پشت مجرای عروقی نامیده می شود. دستگاه عروقی چشم

لایه میانی چشماست مجرای عروقی چشم (uvea)که از نظر جنینی با پیا ماتر مطابقت دارد و از سه قسمت تشکیل شده است: خود مشیمیه ( مشیمیه ) ، جسم مژگانی (corpus ciliare) و عنبیه (عنبیه). مجرای عروقی توسط فضای سوپراکرووئیدی از صلبیه جدا شده و در مجاورت آن قرار دارد، اما نه تا آخر. این شامل عروق انشعاب با کالیبرهای مختلف (از عروق نسبتاً بزرگ با عضلات دایره ای تا مویرگ ها - لوله های اندوتلیال ساده) است که بافتی شبیه به غار را در ساختار تشکیل می دهد. همه وریدهای داخل چشمی دریچه ندارند.

قسمت قدامی مجرای عروقیاست عنبیه. از طریق قرنیه شفاف، رنگ آمیزی شده به یک رنگ، که نشان دهنده رنگ چشم ها (خاکستری، آبی، قهوه ای و غیره) است، قابل مشاهده است. در مرکز عنبیه مردمک (مردمک) قرار دارد که به لطف وجود دو عضله (اسفنکتر و گشاد کننده) می تواند تا 2 میلی متر باریک شود و تا 8 میلی متر منبسط شود تا ورود پرتوهای نور به چشم را تنظیم کند.

اسفنکتر (m. sphincter pupillae) توسط عصب چشمی حرکتی پاراسمپاتیک عصب دهی می شود، گشادکننده (m. dilatator pupillae) سمپاتیک است و از شبکه کاروتیکوس نفوذ می کند. در سراسر لبه مردمک به صورت حاشیه ای رنگدانه دار، لایه رنگدانه خلفی عنبیه قابل مشاهده است که ادامه شبکیه غیرفعال نوری است و منشا اکتودرمی دارد.

تسکین سطح قدامی عنبیه بسیار عجیب است و به دلیل رگ های شعاعی و ترابکول های بافت همبند و همچنین فرورفتگی در بافت (لاکون ها یا کریپت ها) است. این قسمت قدامی عنبیه استرومای عنبیه نامیده می شود که منشا مزودرمی دارد. ضخامت و تراکم لایه استرومایی، شدت رنگدانه آن، رنگ عنبیه را تعیین می کند. در غیاب کامل رنگدانه در لایه مرزی قدامی عنبیه، به دلیل انتقال از طریق استرومای بی رنگ صفحه رنگدانه، آبی مایل به آبی به نظر می رسد. همچنین تقریباً هیچ رنگدانه ای در عنبیه نوزاد وجود ندارد، لایه استرومایی بسیار شل و نازک است، بنابراین عنبیه دارای رنگ مایل به آبی است.

الیاف در سه جهت در عضله وجود دارد: فیبرهای جهت نصف النهار، جهت دایره ای و رشته های شعاعی. عملکرد انطباق بدن مژگانی با انقباضات ترکیبی همه این فیبرهای عضلانی فراهم می شود. در بدن مژگانی، مانند عنبیه، عبارتند از: بخش مزودرم، متشکل از بافت عضلانی و همبند، غنی از رگ های خونی و نورواکتودرمال، شبکیه، متشکل از دو ورقه اپیتلیال.

لایه عروقی بدن مژگانی از یک شبکه عروقی منشعب گسترده و بافت کلاژن فیبری شل تشکیل شده است. رگ ها از فضای سوپراکرووئیدی (فاصله بین صلبیه و جسم مژگانی) به داخل بدن مژگانی نفوذ می کنند و در ریشه عنبیه همراه با شریان مژگانی قدامی، دایره بزرگی از گردش خون عنبیه را تشکیل می دهند که از آن خارج می شود. بدن مژگانی با شاخه های شریانی عرضه می شود. فرآیندهای بدن مژگانی، جایی که مویرگ ها یک شبکه را تشکیل می دهند، از نظر عروق بسیار غنی هستند، بسیار گسترده هستند و مستقیماً در زیر اپیتلیوم قرار دارند.

از داخل بدن مژگانی با دو لایه اپیتلیوم پوشانده شده است - ادامه شبکیه جنینی. در سطح اپیتلیوم یک غشای مرزی وجود دارد که الیاف رباط زونیوم به آن متصل است. بدن مژگانی عملکرد بسیار مهمی را انجام می دهد، فرآیندهای آن مایع داخل چشمی تولید می کند که قسمت های بدون عروق چشم - قرنیه، عدسی، بدن زجاجیه را تغذیه می کند. اپیتلیوم مژگانی دارای تعداد زیادی انتهای عصبی است. در نوزادان، بدن مژگانی توسعه نیافته است. در سال های اول زندگی، اعصاب حرکتی و تغذیه ای بهتر از اعصاب حسی رشد می کنند، بنابراین در طی فرآیندهای التهابی و ضربه ای، بدن مژگانی بدون درد است. در سن 7-10 سالگی، بدن مژگانی مانند بزرگسالان است.

مشیمیه مناسب یا مشیمیهاز خط دندانه دار تا دهانه عصب بینایی گسترش می یابد. در این مکان ها محکم با صلبیه متصل می شود و در بقیه طول آن مجاور صلبیه است که توسط فضای فوق کوروئیدی از آن جدا می شود که در آن عروق مژگانی و اعصاب عبور می کنند. از نظر میکروسکوپی، چندین لایه در مشیمیه مشخص می شود: سوپراکرووئید، لایه عروق بزرگ، لایه عروق متوسط، لایه کوریوکاپیلاری با عرض غیرمعمول لومن مویرگی و لومن های بین مویرگی باریک.

لایه کوریوکاپیلاری تغذیه لایه های بیرونی شبکیه را فراهم می کند، یعنی. نوروپیتلیوم

تامین خون:شریان های مژگانی کوتاه و بلند خلفی از تنه شریان چشمی خارج می شوند و در قسمت خلفی کره چشم، در محیط عصب بینایی، از طریق فرستاده های خلفی به چشم نفوذ می کنند. در اینجا، شریان های مژگانی کوتاه (6-12 عدد از آنها وجود دارد) خود مشیمیه را تشکیل می دهند. شریان های مژگانی بلند خلفی به صورت دو تنه در فضای سوپراکرووئیدی از طرف بینی و تمپورال عبور کرده و به سمت جلو می روند. در ناحیه سطح قدامی جسم مژگانی، هر یک از شریان ها به دو شاخه تقسیم می شوند که به صورت قوسی منحنی هستند و با ادغام یک دایره شریانی بزرگ عنبیه را تشکیل می دهند. شریان های مژگانی قدامی، که شاخه های انتهایی شریان های عضلانی هستند، در تشکیل دایره بزرگ شرکت می کنند. شاخه های دایره شریانی بزرگ با فرآیندهای آن و عنبیه خون را به بدن مژگانی می رسانند. در عنبیه، شاخه ها جهت شعاعی به لبه مردمک دارند.

از شریان های مژگانی قدامی و بلند خلفی (حتی قبل از تلاقی آنها) شاخه های عود کننده جدا می شوند که به سمت عقب فرستاده می شوند و با شاخه های شریان های مژگانی خلفی کوتاه آناستوموز می شوند. بنابراین، مشیمیه خون را از شریان های مژگانی کوتاه خلفی، و عنبیه و جسم مژگانی از شریان های مژگانی قدامی و بلند خلفی دریافت می کند.

گردش خون متفاوت در بخش های قدامی (عنبیه و جسم مژگانی) و در قسمت های خلفی (مقدار مناسب) مشیمیه باعث ضایعات جدا شده آنها می شود (ایریدوسیکلیت، کوروئیدیت). در عین حال، وجود شاخه های مکرر وقوع یک بیماری کل مشیمیه را به طور همزمان (یووئیت) رد نمی کند.

شریان های خلفی و قدامی نه تنها در خون رسانی به دستگاه عروقی، بلکه به صلبیه نیز نقش دارند. در قطب خلفی چشم، شاخه‌های شریان‌های مژگانی خلفی که با یکدیگر و با شاخه‌های شریان مرکزی شبکیه آناستوموز می‌شوند، حلقه‌ای را در اطراف عصب بینایی تشکیل می‌دهند که شاخه‌های آن قسمتی از عصب بینایی مجاور را تغذیه می‌کنند. به چشم و صلبیه اطراف آن.

تحقیق: زنبق: رنگ تغییر نمی کند (از هر دو طرف یکسان). نقاشی واضح است؛ حاشیه رنگدانه در طول کل محیط حفظ می شود.

بدن مژگانی: بدون درد در لمس.

مجرای عروقی از 3 قسمت تشکیل شده است: عنبیه، جسم مژگانی و خود مشیمیه ( مشیمیه). این شامل عروق انشعاب با کالیبرهای مختلف (از عروق نسبتاً بزرگ با عضلات دایره ای تا مویرگ ها - لوله های اندوتلیال ساده) است که بافتی شبیه به غار را در ساختار تشکیل می دهد.

عنبیه قسمت قدامی مشیمیه است که یک دیافراگم عمودی با سوراخی در مرکز - مردمک که میزان نور ورودی به شبکیه را تنظیم می کند - تشکیل می دهد.

عنبیه از دو ورقه تشکیل شده است - ورقه مزودرم قدامی، متشکل از مرز قدامی (تجمع سلول ها، از جمله کروماتوفور) و لایه عروقی، و اکتودرم خلفی - متشکل از صفحه مرزی خلفی و لایه اپیتلیوم رنگدانه. ضخامت آن 0.4 میلی متر است، نازک ترین عنبیه در ریشه 0.2 میلی متر است. عنبیه دارای رنگ های متنوعی است - از آبی تا سیاه، رنگ آن به دلیل شدت رنگدانه لایه مرزی قدامی و همچنین ضخامت و تراکم استروما است. دو عضله در عنبیه وجود دارد - آنتاگونیست. یکی در قسمت مردمک قرار می گیرد، الیاف آن به صورت دایره ای به مردمک (اسفنکتر) قرار دارند، با انقباض آنها، مردمک باریک می شود. عضله دیگر با فیبرهای عضلانی در حال گسترش شعاعی در قسمت مژگانی (گشاد کننده) نشان داده می شود که با انقباض آن مردمک منبسط می شود. عملکرد عنبیه تنظیم میزان نور ورودی به چشم، به دلیل واکنش مردمک است. مردمک باریک تر، نور بیشتر و بالعکس. عرض مردمک از 2 تا 8 میلی متر. در نوزادان، مردمک ها باریک هستند - از 2 تا 4 میلی متر قطر دارند. واکنش مردمک به نور بلافاصله پس از تولد زنده است. هنگامی که روشن می شود، مردمک ها به 1.5 میلی متر باریک می شوند و در تاریکی کمی گشاد می شوند. این را می توان با عدم رشد اعصاب جمجمه و عضلات عنبیه در نوزادان توضیح داد.

عنبیه در اولترافیلتراسیون و خروج زلالیه، تنظیم حرارت و حفظ افتالموتونوس شرکت می کند.

جسم مژگانی یک حلقه بسته در اطراف کل دور چشم به عرض حدود 6 میلی متر است. از قسمت های مسطح (4 میلی متر) و ضخیم (تاج) تشکیل شده است. قسمت ضخیم شده (تاجی) از فرآیندهای مژگانی (2 میلی متر)، 70-80 عدد از آنها، ارتفاع 0.8 میلی متر تشکیل شده است. هر یک از آنها شاخه های عصبی و عروق خاص خود را دارند. توسط پایانه های عصبی پاراسمپاتیک، سمپاتیک و حسی عصب دهی می شود. جسم مژگانی زلالیه تولید می کند، در خروج مایع داخل چشمی، تنظیم حرارت شرکت می کند و عمل تطبیق را فراهم می کند.

بدن مژگانی از طریق شریان های مژگانی بلند خلفی که دارای انشعابات برگشتی به عنبیه و مشیمیه است، خون می شود.

خود مشیمیه ( مشیمیه ) 2/3 از پشت کره چشم را اشغال می کند و از خط دندانه دار تا دهانه عصب بینایی امتداد دارد. مشیمیه در تغذیه اپیتلیوم عصبی شبکیه، در خروج مایع داخل چشمی، تنظیم حرارت و تنظیم افتالموتونوس نقش دارد.

مشیمیه با شریان های مژگانی خلفی کوتاه به شدت عروقی است. آنها با شریان های مژگانی بلند خلفی آناستوموز می کنند.

شریان های مژگانی کوتاه خلفی شبکه ای را تشکیل می دهند که در سه لایه قرار دارد (طبق نامگذاری آناتومیکی - صفحات): بیرونی ترین (صفحه فوق عروقی)، در مجاورت سطح داخلی صلبیه - لایه ای از عروق بزرگ (لایه هالر). لایه رگ های متوسط (صفحه عروقی)، (لایه زاتلر)؛ لایه ای از عروق کوچک (صفحات عروقی-مویرگی) رو به نوروپیتلیوم شبکیه که درونی ترین لایه است و مستقیماً نوروپیتلیوم شبکیه را تغذیه می کند. کوریوکاپیلارها قادرند تا 4-5 گلبول قرمز را به طور همزمان عبور دهند که برای عملکرد کوریوکاپیلارها مهم است. خود مشیمیه بیشترین پرفیوژن را دارد، خون وریدی آن حاوی مقدار زیادی اکسیژن است و این نیز با عملکرد آن مرتبط است. مشیمیه فقط پایانه های عصبی سمپاتیک دارد.

ضخامت مشیمیه از 0.2 تا 0.4 میلی متر، در حاشیه 0.1-0.15 میلی متر است. از نظر میکروسکوپی دارای 5 لایه است: 1) لایه فوق عروقی. 2) لایه ای از عروق بزرگ؛ 3) لایه ای از رگ های کوچک و متوسط؛ 4) لایه مویرگی؛ 5) صفحه پایه (غشاء بروش).

ممکن است ناهنجاری های مادرزادی، تغییرات دژنراتیو، بیماری های التهابی، تومورها و صدمات در دستگاه عروقی وجود داشته باشد.

تعداد قابل توجهی از ناهنجاری های مادرزادی با نقض بسته شدن طبیعی و به موقع شقاق ژرمینال که در قسمت داخلی پایین وزیکول بینایی ثانویه قرار دارد همراه است. به طور معمول، در هفته 5-6 زندگی داخل رحمی بسته می شود. به عنوان یک قاعده، شکاف جنینی از وسط شروع به بسته شدن می کند، جایی که بدن مژگانی رشد می کند.

از جمله شدیدترین ناهنجاری ها می باشد آنیریدیا- نداشتن عنبیه اغلب دو طرفه. اغلب به دلیل عدم وجود یا ادغام فضاهای داخل ترابکولار و کانال شلم و همچنین زاویه اتاق قدامی با بافت مزانشیمی- جنینی با گلوکوم مادرزادی ترکیب می شود. علائم شایع در آنیریدیا سابلوکساسیون، به ندرت دررفتگی عدسی، میکروفاکیا، کلوبوم عدسی، آب مروارید است. آنیریدیا با آپلازی یا هیپوپلازی حفره شبکیه همراه است که منجر به کاهش شدید دید مرکزی می شود. این بیماری به صورت غالب ارثی است.

کلوبوم عنبیه- نقص در عنبیه که به سمت پایین قرار دارد. کولوبوما می تواند یک طرفه یا دو طرفه، کامل یا جزئی باشد. می توان آن را با کلوبوم مشیمیه و سایر ناهنجاری های رشد چشم ترکیب کرد. این یک شخصیت خانوادگی-ارثی، اغلب غالب است.

پلی کوریا- وجود چندین سوراخ مردمک در عنبیه. مشخص است که آنها اسفنکتر دارند اگر این پلی کوریای واقعی باشد.

کورکتوپی- جابجایی مردمک، اغلب دو طرفه، متقارن.

هتروکرومی- ناهنجاری رنگدانه عنبیه

آلبینیسم- فقدان یا نارسایی رنگدانه در مشیمیه، اپیتلیوم رنگدانه شبکیه، پوست، مو، همراه با نیستاگموس و بینایی کم.

کیست های مادرزادی عنبیه.

میوز و میدریاز مادرزادی.

ناهنجاری های دستگاه عروقی را می توان با سایر ناهنجاری ها مانند شکاف لب، شکاف کام و غیره ترکیب کرد.

دیستروفی عنبیه و بدن مژگانی

1. سندرم فوکس (1906) - به عنوان یک فرآیند یک طرفه توصیف شده است.

در یک چشم آرام، عنبیه شروع به تغییر رنگ می کند، رسوبات ملایم متعددی در سطح خلفی قرنیه ظاهر می شود، مات شدن بدن زجاجیه منتشر می شود، سپس آب مروارید پیچیده و اغلب، گلوکوم ثانویه. آب مروارید می تواند بدون رسوب باشد، می تواند دو طرفه باشد. در هر صورت ممکن است با گلوکوم عارضه پیدا کند. فرآیندهای نوروتروفیک و عصبی عروقی با اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار مرتبط هستند.

برای تشخیص افتراقی در سال 1957، روش Amsler-Calmette پیشنهاد شد - پس از سوراخ شدن محفظه قدامی، پس از چند ثانیه، یک رشته نازک از خون که از زاویه اتاق خارج می شود در طرف مقابل ظاهر می شود. یک هایفم کوچک (2-3 میلی متر) تشکیل می شود که در عرض چند ساعت برطرف می شود. خونریزی حاصل با نقض عصب سمپاتیک دیواره رگ های خونی همراه است که با گسترش و افزایش نفوذپذیری آنها آشکار می شود.

2. دیستروفی پیشرونده مزودرمی ضروری عنبیه. کانون های پیشرونده دیستروفی استرومای عنبیه ظاهر می شود، در برخی نقاط لایه رنگدانه از آن عبور می کند. گاهی اوقات سوراخ هایی ایجاد می شود که از طریق آن برگ رنگدانه عنبیه بیرون زده و شبیه تومور است. این می تواند منجر به خطاهای تشخیصی شود. مردمک دراز یا گلابی شکل است (مردمک نابجا)، ورقه رنگدانه تغییر می کند، تنظیم IOP مختل می شود. حتی در مورد تنظیم افتالموتونوس با کمک جراحی، این روند به پیشرفت خود ادامه می دهد.

با این حال، بیماری های التهابی دستگاه عروقی چشم شایع تر است.

در بین تمام آسیب شناسی چشمی، التهاب مشیمیه بین 5 تا 15٪ و در بین بیماران در بیمارستان ها 5-7٪ است. یووئیت، همراه با ضایعات سیستمیک بدن، به گفته Katargina L.A., Arkhipova L.T. (2004)، اخیراً افزایش چشمگیری داشته و بین 25 تا 50 درصد متغیر است.

مدت، اصطلاح "یووئیت"به معنای هرگونه بیماری التهابی مشیمیه چشم است.

یووئیت درون زا و اگزوژن را اختصاص دهید. علت یووئیت می تواند عوامل بیرونی باشد: آسیب های نافذ چشم، مداخلات جراحی، کراتیت. در این موارد، التهاب مشیمیه برای بار دوم به عنوان عارضه بیماری زمینه ای رخ می دهد.

علت فرآیندهای التهابی درون زا مشیمیه عبارتند از: بیماری های ویروسی، لوزه، سپسیس، ذات الریه، بروسلوز، توکسوپلاسموز، لپتوسپیروز آنیکتریک، بیماری های دهان، سوزاک، سل، مالاریا، تب عود کننده. علاوه بر این، هر کانون التهابی در بدن می تواند به منبع التهاب مشیمیه تبدیل شود. از بیماری های غیر عفونی، کلاژنوز، نقرس، دیابت می تواند علت التهاب باشد. در برخی موارد، علت نامشخص است.

تعدادی طبقه بندی پیشنهاد شده است که شامل تقسیم کلیه یووئیت های درون زا بر اساس ویژگی های تشریحی، علت شناسی و بیماری زایی، علاوه بر تقسیم یووئیت بر اساس محلی سازی به قدامی، میانی (محیطی)، خلفی و عمومی و همچنین تقسیم بر اساس ماهیت دوره به حاد، تحت حاد، مزمن و عود کننده.

طبقه بندی های دقیق تر و عمیق تر شامل در نظر گرفتن ویژگی های بیماری زایی اصلی است.

طبقه بندی یووئیتتا به امروز، هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای از یووئیت وجود ندارد. یووئیت را می توان بر اساس علت، محلی سازی، فعالیت فرآیند و دوره تقسیم کرد.

طبقه بندی بر اساس طبقه بندی ارائه شده توسط Zaitseva N.S. (1984):

A. بر اساس علت:

I. یووئیت عفونی و عفونی آلرژیک:

1) ویروسی؛

2) باکتریایی

4) قارچی

II. یووئیت غیر عفونی آلرژیک:

1) با آلرژی ارثی به عوامل محیط خارجی و داخلی (آتوپیک)؛

2) با آلرژی دارویی؛

3) با آلرژی غذایی؛

4) یووئیت سرم با معرفی واکسن های مختلف، سرم؛

5) سیکلیت هتروکرومیک فوکس.

6) بحران های چرخه آب سیاه.

III. یووئیت در بیماری های سیستمیک و سندرمی:

1) با روماتیسم؛

2) با آرتریت روماتوئید؛

3) با بیماری Bechterew.

4) با سندرم رایتر.

5) با بیماری بهجت.

6) با سندرم Segren (Sjogren)؛

7) مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس؛

8) با پسوریازیس؛

9) با گلومرولونفریت؛

10) با کولیت اولسراتیو؛

11) با سارکوئیدوز؛

12) با سندرم Vogt-Koyanagi-Harada.

13) با ضایعات دیگر.

IV. یووئیت پس از ضربه:

1) پس از آسیب نافذ به چشم؛

2) کوفتگی؛

3) پس از عمل؛

4) فاکوژنیک؛

5) چشم سمپاتیک.

V. یووئیت در سایر شرایط پاتولوژیک بدن:

1) در صورت اختلالات متابولیک؛

2) در نقض عملکرد سیستم عصبی غدد درون ریز (با یائسگی، دیابت)؛

3) ایریدوسیکلیت سمی - آلرژیک (با فروپاشی تومور، لخته شدن خون، جدا شدن شبکیه، بیماری خون).

VI. یووئیت با علت ناشناخته

ب. بومی سازی فرآیند:

I. یووئیت قدامی:

ایریدوسیکلیت؛

سیکلیت

کراتووئیت.

II. یووئیت محیطی

III. یووئیت خلفی (کانونی، چند کانونی، منتشر):

نوروکوریورتینیت؛

اندوفتالمیت.

IV. پانوویت:

یووئیت عمومی؛

یوواکراتیت؛

پانوفتالمیت.

ب. بر اساس فعالیت فرآیند:

1. فعال

2. فرعی.

3. غیر فعال.

ز. پایین دست:

4. تیز.

5. تحت حاد.

6. مزمن (رفع، عود).

عوامل خطر یووئیت عبارتند از:

1) استعداد ژنتیکی؛

2) نارسایی مکانیسم های دفاعی و نقض نفوذپذیری سد خونی-چشمی تحت تأثیر عوامل نامطلوب ماهیت درون زا و اگزوژن.

3) وجود بیماری های کلی سیستمیک و سندرمی، کانون های عفونت حاد و مزمن.

در کلینیک، اشکال پاتوژنتیک یووئیت زیر قابل تشخیص است:

1) یووئیت عفونی و عفونی آلرژیک؛

2) یووئیت آلرژیک با آلرژی-آتوپی غیر عفونی.

3) یووئیت در بیماری های سندرمی سیستمیک.

4) یووئیت پس از سانحه (بعد از عمل)، از جمله ایریدوسیکلیت فاکوژن و چشمی سمپاتیک.

5) یووئیت در سایر شرایط پاتولوژیک بدن (دیابت، اختلالات متابولیک، تومورها، استرس).

پاتوژنز یووئیت به شرح زیر است:

1. عوامل اصلی تعیین کننده حفظ هموستاز ایمونولوژیک در بدن ژنوتیپ بدن، وضعیت غده تیموس، غدد فوق کلیوی، سیستم هیپوفیز-آدرنال، عملکرد طبیعی سیستم های ایمنی T- و B- و ایمنی غیر اختصاصی هستند. عوامل.

2. برهمکنش این سیستم ها پاسخ های ایمنی را در بدن به جریان آنتی ژن ها یا کمپلکس های ایمنی به داخل چشم انجام می دهد و تنظیم می کند. منابع اصلی آنتی ژن ها کانون های عفونت خارج چشمی یا منابع حساس غیر عفونی هستند که منجر به گردش آنتی ژن ها در خون، حساس شدن بدن و اختلال در تعامل مکانیسم های دفاعی می شود.

3. عوامل تحریک کننده بیماری با یووئیت، نقض سد هماتو چشمی (HOB) چشم تحت تأثیر عوامل اگزوژن (تروما، هیپوترمی، گرمازدگی، عفونت های حاد) یا عوامل درون زا (استرس مزمن، مزمن و سایر عفونت ها) است. ، اثراتی که منجر به اختلال در نفوذپذیری GOB می شود.

4. واکنش های آنتی ژن-آنتی بادی در بافت های چشم به عنوان یک سندرم بالینی یووئیت با التهاب، واسکولوپاتی و سایر پدیده های سیتولیز ایمنی، دیسفرمانتوز، اختلالات میکروسیرکولاسیون و به دنبال آن اسکار و دیستروفی همراه است. کلینیک یووئیت با ماهیت و مدت قرار گرفتن در معرض آنتی ژن، وضعیت ایمنی و سیستم هیپوفیز-آدرنال و همچنین ژنوتیپ ارگانیسم تعیین می شود.

5. در اجرای آسیب ایمونولوژیک به بافت های چشم، مواد فعال دارویی (لنفوکین ها، مکمل، هیستامین، سروتونین، آدرنالین، استیل کولین، پروستاگلاندین ها) در شرایط اختلال در تعامل طبیعی آنتی ژن ها، مکانیسم های ایمنی و بیوشیمیایی نقش دارند.

از طریق دستگاه عروقی، عفونت ها و عوامل سمی به راحتی به کره چشم نفوذ می کنند. در بدن به ندرت می توان چنین شرایط مساعدی برای ته نشین شدن و تثبیت میکروارگانیسم ها و سموم آنها پیدا کرد. خون به چشم از طریق شریان های مژگانی قدامی و خلفی وارد می شود که مجموع لومن آن بسیار کمتر از مجرای کل عروق عنبیه، جسم مژگانی و مشیمیه است. در طی انتقال از عروق مجرای uveal به عروق تخلیه خون از آن به ورتیکوز و وریدهای مژگانی قدامی، مجرای کل بستر خون نیز به شدت باریک می شود. گسترش بستر عروقی در مجرای عروقی به کند شدن جریان خون کمک می کند. به نظر می رسد، به عنوان یک نوع استخر ته نشین، که در آن میکروارگانیسم های بیماری زا و سموم توسط جریان خون آورده می شود.

تخلیه سریع خون تا حدی با فشار مداوم - فشار داخل چشم - تداخل دارد. آنچه اهمیت دارد عدم وجود دریچه در سیاهرگ های چشم است.

قبلاً اشاره شد که خونرسانی به مشیمیه از خلفی - شریان های مژگانی کوتاه و عنبیه و بدن مژگانی - از شریان های مژگانی بلند قدامی و خلفی می آید. بنابراین، ممکن است ضایعات جداگانه ای در بخش قدامی و خلفی دستگاه عروقی چشم وجود داشته باشد. رگ های مشیمیه با عروق مژگانی بلند خلفی بدن مژگانی آناستوموز می شوند.

در نتیجه، هر سه بخش مشیمیه دارای یک رابطه عروقی هستند و این می تواند به التهاب همزمان تمام بخش های دستگاه عروقی چشم منجر شود.

شکست بخش قدامی را ایریدوسیکلیت و شکست بخش خلفی کوروئیدیت نامیده می شود.

شکست تمام قسمت های دستگاه عروقی یووئیت یا پانووئیت نامیده می شود. به اصطلاح یووئیت محیطی نیز وجود دارد.

مشیمیه از نظر تشریحی و عملکردی به طور نزدیک با لایه های بیرونی شبکیه مرتبط است که همیشه در روند کوروئیدیت دخالت دارد و بیماری های التهابی شبکیه معمولاً با آسیب به مشیمیه پیچیده می شود. علت بیماری های التهابی دستگاه عروقی چشم می تواند عوامل برون زا و درون زا باشد. یووئیت می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد.

یووئیت اگزوژن نادر است، آنها ثانویه هستند - با زخم های سوراخ شده کره چشم، پس از جراحی روی کره چشم، با زخم قرنیه و سایر بیماری ها.

اولین مکان در اتیولوژی بیماری های التهابی دستگاه عروقی توسط عوامل درون زا اشغال شده است. یووئیت در همه کشورها رخ می دهد.

در طول 20 سال گذشته، گزارش‌های زیادی از ضایعات مجرای یووه، شبکیه و عصب بینایی ناشی از ویروس‌ها گزارش شده است. شایع ترین یووئیت که در علت آن ویروس های گروه تبخال، آنفولانزا، سرخجه، آدنوویروس ها نقش دارند.

یووئیت ویروسی داخل رحمی و اکتسابی زودرس در کودکان معمولاً توسط ویروس‌های سرخجه، سیتومگالوویروس‌ها، ویروس‌های تبخال، آنفولانزا، واریسلا، سرخک، آدنوویروس‌ها، و در موارد کمتر ویروس‌های کوریومننژیت لنفوسیتی ایجاد می‌شود. آلودگی به ویروس هرپس سیمپلکس شماره 1 و شماره 2 تا سن 15 سالگی در 90-80 درصد جمعیت مشاهده می شود و تظاهرات بیماری در 1 درصد بیماران مشاهده می شود.

سیتومگالوویروس (ویروس غدد بزاقی) متعلق به گروه تبخال است، در ایالات متحده شایع است (1٪ نوزادان و 10٪ آنها ضایعات CNS دارند). در 50 درصد از کودکان سالم زیر 3 سال، ویروس در غدد بزاقی یافت می شود.

سرخجه، آبله مرغان و در بزرگسالان زونا باعث بیماری های شدید چشمی می شوند.

در اپیدمی های کراتوکونژونکتیویت آدنوویروسی و عفونت های عمومی آدنوویروسی تنفسی، ایریت آدنوویروسی و ایریدوسیکلیت در 10-7 درصد بیماران مشاهده می شود. یووئیت در کودکان مبتلا به پنومونی، سپسیس و سایر بیماری های عمومی در پس زمینه سندرم تنفسی عمومی رخ می دهد.

ویروس های آنفولانزا در 11-1 درصد بیماران باعث یووئیت می شوند. اغلب، آنفولانزا یا سایر عفونت های ویروسی یک عامل "محرک" برای عود یووئیت با علت دیگری است.

در طی 20-30 سال گذشته، تعداد یووئیت های آلرژیک افزایش یافته است، همچنین مواردی که در پس زمینه بیماری های سیستمیک که مفاصل، پوست، غشاهای مخاطی و سایر اندام ها را تحت تاثیر قرار می دهند، واسکولیت های منتشر و واسکولوپاتی ها، به عنوان مثال، افزایش یافته است. در بیماری های سیستمیک و سندرمی

یووئیت در انکوسرسیاز، هیستوپلاسموز، توکسوپلاسموز، سارکوئیدوز غیر معمول نیست. در مادران درمان نشده، توکسوپلاسموز مادرزادی در 36 تا 50 درصد کودکان آنها تشخیص داده می شود، چشم ها و سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار می گیرند. بروز سل بسیار متفاوت است. طبق گفته L.A. Katsnelson، علت سل در 20.5٪ از بیماران رخ می دهد.

عفونت استرپتوکوک بیشتر با روماتیسم تشخیص داده می شود. منبع غالب عفونت استرپتوکوک لوزه مزمن، کمتر سینوزیت، بیماری های دندان، مفاصل، پروستاتیت، هپاتیت، کولیت اولسراتیو، پنومونی، اوتیت میانی و پلی آرتریت اغلب در کودکان است.

عامل ایجاد کننده روماتیسم استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A است که فرآیند خود ایمنی را در افراد مستعد ژنتیکی "شروع" می کند. کمپلکس های ایمنی در حال ظهور برای مدت طولانی در گردش هستند و در اندام ها و بافت ها ثابت می شوند. تصویر پاتو-هیستولوژیک: Ashoff-Talalaev (نکروز بافتی و تکثیر سلول های بافت همبند). عوارض: ترومبوآمبولی، اندوکاردیت سپتیک.

فراوانی علت استافیلوکوک 1.3-2 درصد است، می تواند از عوارض ذات الریه، سپسیس، اریسیپلا، کورک، پیلونفریت، کشیدن دندان، بیماری سینوس پارانازال، پس از جراحی باشد.

عفونت کانونی، طبق گفته Katsnelson L.A، 8.6٪ (با یووئیت قدامی - 10.3٪، با خلفی - 5.9٪)، بروسلوز - از 0.5 تا 2٪ است.

جایگاه قابل توجهی در ساختار یووئیت توسط یووئیت در بیماری های سیستمیک و سندرمیک اشغال شده است. شایع ترین یووئیت در روماتیسم، آرتریت روماتوئید، سارکوئیدوز، رایتر، بهجت، سندرم Vogt-Kayanagi-Harada، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی، بیماری Still، بیماری Bechterew، پلی آرتریت ندوزا.

یووئیت در گروه های سنی مختلف مشاهده می شود، اما اغلب در کودکان و در سنین پایین شروع می شود.

یووئیت در بیماری های سیستمیک همیشه نتیجه نقض عملکرد سیستم ایمنی است و به بیماری های خود ایمنی اشاره دارد. جزء خودایمنی، به عنوان یک قاعده، در ایجاد یووئیت با هر علت عفونی و غیرقابل توضیحی نقش دارد. واکنش های ایمنی باعث مهاجرت لنفوسیت های T و B، آزاد شدن واسطه های واکنش های ایمنی، مواد فعال بیولوژیکی و دارویی: هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها، کاهش فعالیت آنزیم های گلیکولیز و کمبود هیدروکورتیزون می شود. پروستاگلاندین ها واسطه های التهابی هستند. پروستاگلاندین ها سنتز بیولوژیکی هورمون های استروئیدی را تحریک می کنند.

تغییرات اولیه در کلاژنوز در متابولیسم گلیکوزآمینوگلیکان ها و کلاژن مشاهده می شود که تحت تأثیر آنزیم های گلیکولیتیک به صورت آزاد در می آیند و در خون و ادرار بیماران به شکل محصولات برش - گلیکوزامینوگلیکان ها و هیدروکسی پرولین (یک اسید آمینه خاص) ظاهر می شوند. - نشانگر کلاژن). وجود آنها در ادرار و خون بیماران مبتلا به یووئیت در غلظت های بالا نشان دهنده آسیب کلاژنی به چشم است (Katargina L.A., Arkhipova L.T.، 2004).

با توجه به طبقه بندی یووئیت، یووئیت گرانولوماتوز و غیر گرانولوماتوز یا سمی-آلرژیک تشخیص داده می شود.

گرانولوماتوز یووئیت هماتوژن متاستاتیکی است که در آن تمرکز اولیه همیشه در مجرای عروقی است. این ویژگی یک گرانولوم التهابی با التهاب اطراف کانونی است. گرانولومای التهابی شامل لکوسیت‌ها، فاگوسیت‌های تک هسته‌ای، سلول‌های اپیتلیوئیدی و غول‌پیکر است که گاهی اوقات با حضور عامل بیماری‌زا (سل، توکسوپلاسما، بروسلا، جذام و غیره) وجود دارد.

یووئیت غیر گرانولوماتوز یا آلرژیک سمی در اثر عوامل فیزیکی، شیمیایی، سمی و آلرژیک ایجاد می شود. در اینجا فرآیند منتشر است - بافت ادماتیک است، مویرگ ها گشاد می شوند، لکوسیت ها، لنفوسیت ها و پلاسماسل ها نفوذ سلولی دارند.

مهمترین عامل در پیدایش این یووئیت ها حساس شدن بدن و بافت های چشم با ایجاد واکنش هایپرارژیک در آن است. فرآیند کانونی می تواند در قسمت های مختلف چشم و خارج از آن موضعی شود. اغلب یووئیت آلرژیک سمی بر اساس آنفولانزا، روماتیسم، پلی آرتریت عفونی غیراختصاصی، بیماری استیل در کودکان، عفونت کانونی (دندان‌ها، لوزه‌ها، سینوس‌ها)، بیماری‌های متابولیک (نقرس، دیابت)، بیماری بهجت و غیره رخ می‌دهد. شکل های انتقالی و مختلط باشد.

یووئیت سلی می تواند هم گرانولوماتوز و هم سمی – آلرژیک باشد.

با ایریدوسیکلیت سمی-آلرژیک، پانووئیت و کوریورتینیت با علل مختلف با یک دوره تحت حاد فرآیند و یک جزء اگزوداتیو مشخص، با یک دوره مکرر و مزمن، افزایش فعالیت آنتی اکسیدانی مشاهده می شود، بنابراین، درمان آنتی اکسیدانی گسترده مورد نیاز است.

یک شاخص فردی عینی از فعالیت آنتی اکسیدانی سرم خون می تواند محتوای یک پروتئین خاص در آن - سرولوپلاسمین باشد. بخشی از سرم خون حاوی سرولوپلاسمین دارای فعالیت آنتی اکسیدانی بالایی است. سرولوپلاسمین به دلیل خنثی سازی رادیکال های آزاد و اکسیداسیون یون های آهن، یک مهارکننده پراکسیداسیون است. محتوای سرولوپلاسمین در یووئیت افزایش می یابد.

تصویر بالینی یووئیت قدامی با درد در چشم، گاهی اوقات تیز، به ویژه در شب، و درد در نیمه مربوطه سر ظاهر می شود. همچنین بسته شدن رفلکس پلک ها (بلاف-روسپاسم)، اشک ریزش و فتوفوبیا به عنوان یک واکنش رفلکس مرتبط با عصب عمومی وجود دارد.

بیماران از کاهش بینایی در دوره اولیه شکایت ندارند.

اگر این التهاب است، پس همه علائم التهاب وجود دارد.

علائم عینی عبارتند از: تزریق دور قرنیه یا مخلوط کره چشم، رسوب در سطح خلفی قرنیه - توده های اگزودا حاوی لنفوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های پلاسما. آنها عمدتاً در نیمه پایین قرنیه قرار دارند و اغلب به شکل مثلث با بالا قرار دارند. رسوبات می توانند نقطه ای، کوچک و بزرگ چربی باشند. در iridocyclitis شدید و طولانی مدت، آنها می توانند در زاویه اتاق قدامی و روی سطح عدسی رسوب کنند. رسوبات ممکن است حاوی عوامل بیماری زا باشند. رنگ عنبیه تغییر می کند، عنبیه آبی سبز، خاکستری - سبز کثیف، قهوه ای - زنگ زده می شود. تغییر رنگ بستگی به افزایش پر شدن خون عروق آن، نقض نفوذپذیری دیواره رگ ها دارد که در نتیجه سلول های خونی وارد بافت عنبیه می شوند و هموگلوبین خون به بیلی روبین تبدیل می شود. . رنگ عنبیه نیز تحت تأثیر ترشحاتی است که دخمه های عنبیه را پر می کند. این همچنین تاری، تار شدن نقاشی او و همچنین باریک شدن مردمک را توضیح می دهد. عنبیه گاهی اوقات به دلیل تشکیل گرانولوم تا حدودی ناهموار به نظر می رسد.

رطوبت محفظه قدامی ممکن است به دلیل وجود اگزودا کدر شود که ممکن است سروز، فیبرین، چرکی یا خونریزی دهنده باشد. نوع و مقدار اگزودا تا حدی به علت شناسی فرآیند و شدت آن بستگی دارد.

از آنجایی که عنبیه غیرفعال و بسیار متورم است، سطح قدامی عدسی را بیشتر لمس می کند، اگزودا سازماندهی می شود و به اصطلاح سینکیای خلفی تشکیل می شود. هرچه فیبرین در اگزودا بیشتر باشد، سینکیای خلفی سریعتر تشکیل می شود، مردمک ممکن است نامنظم شود. کل لبه مردمک عنبیه (sclusio pupillae با سطح قدامی عدسی) را می توان لحیم کرد. اگزودا می تواند مردمک را به طور کامل ببندد و بنابراین عفونت مردمک (occlusio pupillae) سازماندهی می شود. در چنین مواردی، علاوه بر کاهش حدت بینایی، گلوکوم ثانویه ممکن است به دلیل نقض خروج مایع داخل چشم ایجاد شود.

بدن زجاجیه کدر می شود. به دلیل ظاهر شدن یک لنگر در آن، جداشدگی شبکیه کششی ایجاد می شود.

با iridocyclitis، آب مروارید می تواند ایجاد شود، عصب بینایی و شبکیه می توانند در این روند درگیر شوند. نقض تنظیم افتالموتونوس (افت فشار خون یا فشار خون بالا) وجود دارد. در یووئیت پرفشاری حاد، افزایش IOP بیشتر با التهاب از روزهای اول بیماری همراه است. این به دلیل افزایش ترشح HBV است. ادم و انفیلتراسیون التهابی منتشر دیده می شود، تعداد زیادی از عروق پر خون متسع با اکستروازات ها علت ترشح بیش از حد هستند. علت فشار خون بالا نیز ممکن است وجود اگزودا در زاویه اتاق قدامی باشد.

در یووئیت پرفشاری خون مزمن، التهاب خفیف است، اما سینکیای خلفی، گونیوزینشیا و کدورت های شدید بدن زجاجیه وجود دارد، به دلیل بدتر شدن جریان خروجی، اما این در حال حاضر گلوکوم ثانویه است.

سیر iridocyclitis اغلب عود کننده است. اغلب، عود در بیماران مبتلا به روماتیسم، آرتریت روماتوئید، سل، عفونت های کانونی و ویروسی مشاهده می شود. بیشتر یووئیت قدامی در کودکان ناشی از آرتریت روماتوئید نوجوانان است.

دستگاه عروقی سرشار از کروموفورها است. آنها خواص آنتی ژنی بالایی دارند، آنتی بادی هایی در برابر بافت uveal تغییر یافته ظاهر می شوند. عودها با واکنش های آلرژیک مکرر توضیح داده می شوند.

یکی از ویژگی های مشخص یووئیت در کودکان، سیر مزمن کند، به ویژه در گروه های سنی جوان تر است. این بیماری به طور نامحسوس شروع می شود، بدون درد، به وضعیت بدن کودک بستگی دارد. یک تاریخچه متمرکز مورد نیاز است.

یووئیت در یرسینیوز، یک بیماری عفونی حاد، که عامل ایجاد کننده آن باکتری گرم منفی یرسینیا انتروکولیتیکا است، توصیف می شود. یرسینیوز می تواند باعث آسیب به بخش های قدامی و خلفی چشم شود. Iridocyclitis، به عنوان یک قاعده، در هفته اول بیماری رخ می دهد، و شکست بخش خلفی از هفته دوم با تغییر در فوندوس شروع می شود. اما همه چیز می تواند در هر دوره ای از بیماری رخ دهد.

یووئیت خلفی

بخش قدامی چشم ممکن است تغییر نکند و افتالموسکوپی در فوندوس کانون هایی را در انواع، اندازه ها و اعداد مختلف نشان می دهد. محلی سازی آنها متفاوت است، زیرا روند به شکل کوریورتینیت پیش می رود. بیماران از کاهش دید، ظهور فتوپسی، نقاط سیاه جلوی چشم شکایت دارند. علائم اصلی پانووئیت شامل علائم مشخصه یووئیت قدامی و خلفی است. تغییرات پانووئیت در تمام قسمت های مشیمیه و همچنین در عدسی، بدن زجاجیه، شبکیه و عصب بینایی مشاهده می شود. در ساختار یووئیت خلفی، ضایعات عفونی سهم قابل توجهی را تشکیل می دهند. مهمترین آنها توکسوپلاسموز (تا 30٪ از کل یووئیت خلفی)، سل، هیستوپلاسموز، توکسوکاریازیس هستند. مکان قابل توجهی توسط کوریورتینیت ایدیوپاتیک و رتینو واسکولیت اشغال شده است. نقش انواع ضایعات عفونی در بیماران نقص ایمنی، مبتلا به ایدز و سایر شرایط در حال افزایش است.

جایگاه مهمی در ساختار یووئیت خلفی توسط یووئیت غیر عفونی مرتبط با بیماری های سیستمیک و سندرمی اشغال شده است (L.A. Katargina، L.T. Arkhipova، 2004).

سخت ترین نوع یووئیت برای تشخیص این است یووئیت محیطیاز آنجایی که تمرکز اولیه در ناحیه ای غیرقابل دسترس برای روش های معاینه مرسوم چشم پزشکی قرار دارد. یک اثر خوب مطالعه پیرامون فوندوس با استفاده از لنز گلدمن است. یووئیت محیطی بیشتر افراد جوان را تحت تاثیر قرار می دهد (تا 30 سال - 87٪). در 73٪ - روند دو طرفه است. مشخصه یووئیت محیطی ایجاد یک فرآیند التهابی در قسمت صاف بدن مژگانی، ایجاد ادم ناحیه ماکولا و دیسک بینایی و به دنبال آن درگیری بخش‌های محیطی شبکیه در این فرآیند است. ظهور بعدی تعدادی از عوارض.

اصطلاحات مختلفی اغلب برای اشاره به التهاب این ناحیه از چشم استفاده می شود: پارس پلانیت، ویترییت، رتینیت اگزوداتیو محیطی، سیکلوکوریورتینیت، سیکلیت خلفی مزمن، یووورتینیت محیطی.

اصطلاح "پارس پلانیت" برای تعریف یکی از انواع یووئیت محیطی با وجود اگزودای برف مانند در پارس پلان بدن مژگانی استفاده می شود که با ویتریت شدید، ادم ماکولا شدید و پیش آگهی ضعیف همراه است. Katargina L.A.، Arkhipova L.T.، 2004).

با یووئیت محیطی، بیماران از "تاری دید"، "مگس شناور" در جلوی چشم خود شکایت دارند، 1/3 بیماران از کاهش دید شکایت دارند. در مراحل اولیه، علت از دست دادن بینایی ادم ماکولا و ویتریت ثانویه است. این فرآیند در به اصطلاح پایه بدن زجاجیه متمرکز می شود، جایی که به طور محکم به غشای چشم متصل می شود. در اینجا، ساختار سلولی شرایطی را برای حفظ اگزودا ایجاد می کند.

هنگامی که اگزودا در ناحیه گرانولی قسمت صاف بدن مژگانی قرار دارد، فرم یووئیت را پایه نامیده می شود و در 25 درصد موارد رخ می دهد. اگر اگزودا در جلوی غشای هیالوئید قدامی در ناحیه مخطط پارس پلانا قرار گیرد، به این شکل پری بازال می گویند. در 10 درصد موارد اتفاق می افتد. با جریان مایع داخل چشم، توده های اگزوداتیو از ناحیه پیش بازال به سمت خلفی و سپس به اتاق قدامی شسته می شوند و به صورت رسوب بر روی بافت ترابکولار می نشینند. در 65 درصد موارد، هر دو ناحیه به طور همزمان درگیر فرآیند التهابی هستند.

یک لنز سه آینه تماسی به شما امکان می دهد قسمت های محیطی شبکیه را بررسی کنید، اما قسمت صاف بدن مژگانی و حتی اغلب خط دندانه دار نامرئی می ماند. با فشرده سازی اسکلرا قابل مشاهده است.

به طور معمول، فضای ایریدو-عدسی تیره به نظر می رسد؛ در حضور اگزودا، رنگ سفید به خود می گیرد.

اگر ½ از محیط قسمت صاف بدن مژگانی در فرآیند پاتولوژیک دخالت داشته باشد، روند شدیدتر و با عودهای مکرر اتفاق می افتد. در 30٪ از بیماران، اگزودا به ناحیه قسمت صاف بدن مژگانی محدود نمی شود، بلکه در امتداد مجرای پیش شبکیه فرود می آید و همانطور که بود، بر روی قسمت های محیطی شبکیه آویزان می شود. با درگیری در فرآیند قسمت های محیطی شبکیه، بیماری شدیدتر می شود.

در 83 درصد بیماران، نوارهای همراه در طول مسیر ونول های محیطی بیان می شوند. فلبیت محیطی در 7 درصد بیماران با انسداد عروقی عارضه دارد که منجر به ظهور نواحی ایسکمیک، نئوواسکولاریزاسیون، تغییرات دژنراتیو در شبکیه، نازک شدن و پارگی آن می شود. از شبکیه، عروق تازه تشکیل شده به توده های اگزوداتیو قسمت صاف بدن مژگانی رشد می کنند. از عروق تازه تشکیل شده، خونریزی در شبکیه و بدن زجاجیه رخ می دهد (3٪ از بیماران). به دلیل کشش اگزودای فیبرهای بدن زجاجیه، نیروهای کششی مجدداً توزیع شده و ادم ناحیه ماکولا ظاهر می شود (51٪ از بیماران) و در دوره بعدی کیست ماکولا ظاهر می شود. ادم FAG را تایید می کند. ادم دیسک نوری در 21 درصد بیماران رخ می دهد (Katsnelson L.A., 1999).

به دلیل وجود اگزودا در حاشیه فوندوس، همه بیماران در بدن زجاجیه، ابتدا در محیط، واکنش سلولی دارند و با پیشرفت بیماری، سلول ها در قسمت های مرکزی بدن زجاجیه ظاهر می شوند.

عوارض یووئیت محیطی

تغییرات دژنراتیو در ناحیه ماکولا (26.4%)، جدا شدن زجاجیه خلفی باعث شکافتن غشای محدود کننده قدامی شبکیه می شود. این منجر به این واقعیت می شود که دیواره داخلی نازک کیست می تواند در ناحیه ماکولا پاره شود و یک پارگی لایه ای یا حتی کامل شبکیه ایجاد کند.

غشای اپی رتینال حدت بینایی را کاهش می دهد. علاوه بر تشکیل فیلم های اپی اسکلر، ظاهر غشاهای پیش شبکیه به دلیل جذب کانون های اگزوداتیو یا به عنوان تکثیر حجمی عناصر گلیال شبکیه به داخل بدن زجاجیه مشخص است.

تشدید بیماری امکان پذیر است و سپس کانون های اگزوداتیو فعال جدید و تصویری از "برف ریزش شده روی یک توده متراکم برفی قدیمی" در کنار یا بالای اگزودای فیبری ظاهر می شود.

ایجاد تکثیر خشن در قاعده زجاجیه بر روی شبکیه اثر کششی دارد و باعث جدا شدن آن (3%) می شود. در 5 درصد از بیماران با فرم پری بازال و مختلط، افزایش IOP (وجود اگزودا) وجود دارد. یک آب مروارید کپسولی خلفی پیچیده (ظاهر آنتی بادی در برابر آنتی ژن های عدسی) و فرآیندهای بیوشیمیایی مرتبط با التهاب ایجاد می شود.

4 نوع یووئیت محیطی وجود دارد:

1. یووئیت محیطی فعال که به درمان کامل ختم می شود (40%).

2. به ندرت عود ( تشدید یک بار در سال یا کمتر) در 53 درصد از بیماران رخ می دهد.

3. اغلب مکرر (2 بار در سال تشدید) - در 35٪.

4. روند تحت حاد کند روند (بدون بهبودی) - در 7٪.

با شرایط پاتولوژیک زیر تمایز قائل شوید:

1. ادم کیستیک ناحیه ماکولا (بدون کانون گلوله برفی در حاشیه فوندوس).

2. فیبروپلازی رترولنتال (سنین اولیه، زایمان زودرس).

3. ویترو رتینوپاتی اگزوداتیو خانوادگی. پارس پلانا عاری از اگزودا است. ترشحات به شکل ژله در حاشیه شبکیه.

4. رتینیت کوتس محیطی اگزوداتیو (اگزودا در زیر شبکیه قرار دارد، معمولاً یک چشم تحت تأثیر قرار می گیرد).

5. سندرم فوکس (آتروفی عنبیه، رسوب در سطح خلفی قرنیه، عدم وجود ترشحات برفی در حاشیه فوندوس).

6. یووئیت سارکوئید (کانون های پنبه مانندی که به صورت پیش شبکیه در حاشیه شدید شبکیه قرار دارند، پارس پلانا در این فرآیند دخالت ندارد). این یک بیماری چند سیستمیک است.

علت یووئیت محیطی نامشخص است. ارتباط با ام اس و سارکوئیدوز نشان می دهد که در برخی موارد، یووئیت محیطی خود ایمنی است. در عین حال، مجموعه علائم یووئیت محیطی می تواند مظهر تعدادی از بیماری های عفونی - بورلیوز، توکسوپلاسموز، توکسوکاریازیس، عفونت با ویروس هرپس سیمپلکس و اپشتین بار باشد. اکنون اعتقاد بر این است که یووئیت محیطی یک بیماری چند عاملی است (Zaitseva N.S. و همکاران، 1986؛ Slepova O.S.، 1988؛ Katargina L.A. و همکاران، 1997، 2000).

یووئیت توکسوپلاسموز

اغلب بر اساس نوع کوریورتینیت پیش می روند و در 75 درصد سیر مزمن دارند. آنها می توانند اکتسابی (در طول زندگی) و مادرزادی (عفونت داخل رحمی) باشند.

توکسوپلاسموز اکتسابیدر اکثریت قریب به اتفاق موارد، به عنوان یک کالسکه بدون علامت پیش می رود. فردی که به توکسوپلاسما آلوده شده است از نظر اپیدمیولوژیک منبع مهم عفونت نیست. تنها با توکسوپلاسموز مادرزادی، منبع تهاجم برای کودک، مادری است که او را به دنیا آورده است. موارد جدا شده از عفونت انسان در حین پیوند اعضا و بافت ها شرح داده شده است.

با توکسوپلاسموز اکتسابی، دوره کمون از 3 روز تا چند ماه طول می کشد. در شکل حاد، ضعف عمومی، درد عضلانی، اختلالات سوء هاضمه، ضعف، کاهش توانایی کار تشخیص داده می شود که با حفظ کیست های توکسوپلاسما در بافت ها و با نتیجه حمل بدون علامت، بهبودی به پایان می رسد. در برخی موارد، در شکل حاد توکسوپلاسموز، تعمیم روند مشاهده می شود. حاد می تواند به مزمن تبدیل شود که با تظاهرات بالینی تار مشخص می شود.

شدیدترین توکسوپلاسموز اکتسابی مزمن با درگیری مغز در این فرآیند است. یووئیت، اگزودا و تکثیر شبکیه، کوریورتینیت منتشر وجود دارد. شایع ترین کوریورتینیت مرکزی است که با تصویری از شبکیه سروز حاد شروع می شود. در نزدیکی کانون، خونریزی در شبکیه قابل مشاهده است. آسیب چشم به شکل کوریورتینیت، یووئیت، آتروفی عصب بینایی گاهی اوقات می تواند تنها تظاهرات بالینی توکسوپلاسموز اکتسابی مزمن باشد.

تشخیص بر اساس دمای زیر تب، لنفادنوپاتی، بزرگ شدن کبد و طحال، آسیب چشم و وجود کلسیفیکاسیون در مغز انجام می شود.

توکسوپلاسموز مادرزادی در نتیجه عفونت داخل رحمی جنین از مادر مبتلا به توکسوپلاسموز ایجاد می شود. انتقال از طریق جفتی صورت می گیرد. بیماری زن در 40 درصد موارد در پایان سه ماهه اول و در سه ماهه دوم و در 60 درصد موارد در سه ماهه سوم منجر به عفونت جنین می شود. توکسوپلاسما که در خون جنین در گردش است به تمام اندام ها و بافت ها وارد می شود.

شکست جنین منجر به سقط جنین، مرده زایی و همچنین آسیب شدید به اندام هایی می شود که با زندگی سازگار نیستند (آنسفالی). با یک ضایعه در اواخر دوره توسعه بیماری در زنان، تغییراتی هم در چشم و هم در سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود.

تغییرات در چشم - نفوذ کانونی غشای چشم و ایجاد نواحی کوچک نکروز با ظاهر بعدی بافت گرانولاسیون در شبکیه و مشیمیه. اگر یووئیت داخل رحمی منتقل شود، کدورت قرنیه، سینکیا قدامی و خلفی، آتروفی استرومای عنبیه، کدر شدن عدسی، تغییرات در بدن زجاجیه مشاهده می شود.

مراحل حاد، تحت حاد و مزمن بیماری توکسوپلاسموز مادرزادی وجود دارد. در مرحله حاد، ممکن است نیستاگموس، استرابیسم وجود داشته باشد.

در تحت حاد - کدر شدن بدن زجاجیه، کوریورتینیت، ایریدوسیکلیت، یووئیت، نیستاگموس، استرابیسم. در فاز مزمن - میکروفتالموس، کوریورتینیت، آتروفی عصب بینایی.

بارزترین علامت توکسوپلاسموز مادرزادی کاذب کولوبوما ماکولا است. این یک کانون آتروفیک عظیم است که از ½ تا چندین قطر دیسک متغیر است. در پس زمینه شبه کولوبوما ماکولا، عروق به خوبی حفظ شده مشیمیه در تمام طول آن قابل مشاهده است. عروق مشیمیه به شدت تغییر یافته، اسکلروتیک هستند. کوریورتینیت اغلب دو طرفه است و در توکسوپلاسموز مادرزادی یکی از شایع ترین علائم این بیماری است. مشخص است که کوریورتینیت مادرزادی با علت توکسوپلاسمی بر ناحیه پاپیلوماکولار تأثیر می گذارد.

با توکسوپلاسموز مادرزادی، علاوه بر فوکوس کوریورتینال، کانون‌های آتروفیک بزرگ، خشن و گاهی متعدد در ناحیه ماکولا مشخص می‌شوند که اغلب با مرزهای واضح و رسوب مقدار زیادی رنگدانه، عمدتاً در امتداد لبه کانون، گرد می‌شوند. دید در محلی سازی مرکزی فوکوس به شدت کاهش می یابد.

با توکسوپلاسموز مادرزادی، عود بیماری وجود دارد که در آن، همراه با تغییرات قدیمی، کانون های تازه ظاهر می شود. آنژیوگرافی فلورسین به تشخیص کمک می کند. رتینیت در توکسوپلاسموز مادرزادی نادر است، اما با علائم ترشح شدید و حتی جداشدگی شبکیه رخ می دهد. در این مورد، آنها از شبکیه اگزوداتیو خارجی کوتس متمایز می شوند. اگر کانون التهابی نزدیک به سر عصب بینایی باشد، تصویر شبیه کوریورتینیت جنسن است. کوریورتینیت توکسوپلاسمی مادرزادی اغلب با درگیری CNS همراه است. اینها اثرات باقیمانده مننژوانسفالیت، آراکنوئیدیت مغزی هستند. رادیوگرافی کلسیفیکاسیون کلسیفیه را نشان می دهد.

توکسوپلاسموز مادرزادیممکن است برای مدت طولانی نهفته باشد، تشنج و کوریورتینیت ممکن است در سن 2-7 سالگی ظاهر شود.

تشخیص بر اساس تصویر بالینی، واکنش های سرولوژیکی مثبت در نوزاد و در مادر انجام می شود. کرانیوگرام ممکن است علائم هیدروسفالی و سایر تغییرات و همچنین سندرم آنیزوربیتال را نشان دهد. ترکیبی از توکسوپلاسموز با عفونت های باکتریایی و ویروسی امکان پذیر است.

طرح درمان توکسوپلاسموز چشم

در روز اول، 0.1 گرم کلریدین (0.025 × 4 بار در روز) و 4 گرم سولفادیمزین (1 گرم × 4 بار در روز).

تمام روزهای دیگر درمان - کلریدین 0.025 گرم × 2 بار در روز و سولفادیمزین 0.5 گرم × 4 بار در روز. از روز اول، می توانید اسید فولیک را به میزان 0.02 گرم در 3 بار در روز تجویز کنید. در 5-7 روز - آزمایش خون و ادرار.

سولفادیمزین نوشیدن چند جرعه آب سودا توصیه می شود. از روز پنجم درمان با کلریدین و سولفادیمزین، پردنیزولون تجویز می شود. در روز اول 100 میلی گرم، در روز دوم 50 میلی گرم، در روزهای بعد دوز روزانه 30 میلی گرم است، به تدریج دارو را به 5 میلی گرم در روز کاهش دهید، دوره کل 25 روز، محلول 5 درصد عضلانی توصیه می شود. ویتامین B 1، 1 میلی لیتر روزانه شماره 20.

برای پیشگیری از توکسوپلاسموز مادرزادی، به زنان باردار کلریدین در دوزهای مشابه همراه با سولفادیمزین در 3 دوره داده می شود. هر دوره شامل دو چرخه 5 روزه با فواصل بین دوره های 1 هفته ای، بین دوره ها - 1.5-2 ماه است. دوره اول - بین 2-14 هفته، دوره 2 - 14-26 هفته، سوم - هفته 26-40 بارداری. بین سیکل ها، آزمایش خون و ادرار اجباری است.

اسید فولیک نیز تجویز می شود و در صورت حساسیت شدید، کورتون تجویز می شود.

رژیم های درمانی دیگری نیز وجود دارد، به عنوان مثال، تندورین 1 قرص × 4 بار در روز برای سه روز اول، در روز بعد - 1 قرص × 2 بار در روز با تجویز همزمان سولفونامیدها.

کورتیکواستروئیدها به صورت خوراکی، زیر ملتحمه یا رتروبولبار تجویز می شوند. درمان علامتی گلیسرواسکوربات، دیاکارب داخل، لایکس داخل عضلانی، برای تحلیل خونریزی در شبکیه و زجاجیه - هپارین رتروبولبار، دی سینون داخل عضلانی و رتروبولبار است. درمان حساسیت زدایی، انعقاد لیزری با هدف تخریب کیست های شبکیه (انعقاد لیزر پس از آنژیوگرافی اولیه فلورسین).

یووئیت سلیممکن است در پس زمینه فعال ریوی یا مزانتریک، گاهی اوقات استخوان، سل، و اغلب در پس زمینه یک دوره مزمن بیماری یا بهبودی رخ دهد. سل چشم بیشتر در سنین میانی و مسن (بیش از 60 سال) شایع است. با محلی سازی قدامی - در 40-59 سالگی، یووئیت سل خلفی - در 20-39 سالگی.

سل چشم های موضعی قدامی با یک دوره مکرر عود کننده با دوره های بهبودی کوتاه مشخص می شود و سل خلفی تمایل به افزایش مدت زمان بهبودی دارد.

ضایعات سلی چشمی موضعی قدامی به شکل اسکلریت، کراتیت پارانشیمی و اسکلروزان، عنبیه گرانولوماتوز، فیبرینوس پلاستیک، ایریدو سیکلیت سروزی هستند.

یووئیت سل خلفی به شکل کوریورتینیت کانونی، یووئیت محیطی و پریفلبیت مارماهی مشاهده می شود.

یووئیت سلی اغلب در یک چشم رخ می دهد، تزریق مخلوط کمی مشخص است و سندرم قرنیه ضعیف تشخیص داده می شود. رسوبات سباسه بزرگ در سطح خلفی قرنیه مشخص است. ممکن است ندول های صورتی مایل به خاکستری در عنبیه (گرانولوما- توبرکلوما) وجود داشته باشد که توسط عروق احاطه شده اند. Synechia گسترده، قدرتمند، مسطح، ضعیف تحت عمل mydriatics پاره شده است. ممکن است عروق تازه تشکیل شده در عنبیه، اگزودای زرد رنگ در اتاقک قدامی وجود داشته باشد. اگزودا را می توان روی کپسول عدسی قدامی رسوب کرد و توسط عروق تازه تشکیل شده سازماندهی و جوانه زد. ترشح به اتاق خلفی و بدن زجاجیه گسترش می یابد و در نتیجه کدر شدن کپسول عدسی خلفی و بدن زجاجیه ایجاد می شود.

روی فوندوس، ممکن است کانون های زردرنگی از مشیمیه به داخل شبکیه بیرون بزند، بدون خطوط مشخص با اندازه های مختلف، سپس در مرکز ضایعه یک رنگ خاکستری به دست می آورد، رنگدانه در امتداد حاشیه ضایعه رسوب می کند. شبکیه معمولاً در این فرآیند دخالت دارد.

علت بیماری بر اساس داده های تاریخچه، یک معاینه بالینی و آزمایشگاهی جامع، یک معاینه چشم پزشکی، تست های ایمونولوژیک و در برخی موارد، درمان با روش مثبت است.

عوارض یووئیت - آب مروارید یووئال، گلوکوم پس از کیسه، جداشدگی شبکیه اگزوداتیو، زخم های حاشیه قرنیه، غشاهای نئوواسکولار زیر شبکیه، سوراخ های قرنیه و لوکوم های خشن گسترده در کراتووئیت سلی.

ضایعات مختلط چشم با علت سل - هرپس و سل - توکسوپلاسموز ظاهر شد که با یک دوره طولانی، مزمن و عود کننده، ضایعات کانونی قرنیه، دستگاه یووه با واکنش اگزوداتیو مشخص و ایجاد عوارض مختلف مشخص می شود. بیماران مبتلا به یک دوره پیچیده سل چشمی دارای کمبود همه کلاس های ایمونوگلوبولین هستند، در نتیجه از بین بردن مجتمع های آنتی ژنی که در ایجاد عوارض نقش دارند مختل می شود.

تشخیص. برای سل با محلی سازی های مختلف، حساس ترین آزمایش تشخیص آنتی بادی های خاص به روش مایکوفوت از Dynagen است.

در تشخیص محلی سازی قدامی، آموزنده ترین RBTL تشخیصی با توبرکولین و تست pric واکنش Mantoux، و در مورد محلی سازی خلفی، واکنش های پوستی و کانونی به معرفی رقت های مختلف توبرکولین آموزنده ترین هستند.

درمان سل چشم

تجویز سیستمیک و موضعی داروهای ضد سل در ترکیب با حساسیت زدایی، درمان علامتی، مجموعه ای از ویتامین ها و استفاده موضعی فعال از کورتیکواستروئیدها در شکل اگزوداتیو التهاب. ریفامپیسین خوراکی با دوز 0.6 گرم در روز، 2-3 ماه. ایزونیازید داخل 0.2-0.3 گرم × 1 بار در روز، 2-3 ماه. دگزامتازون پارابولبارنو 2 میلی گرم × 2 بار در روز مجموع 10-15. پس از پایان دوره، ایزونیازید به صورت خوراکی 0.2-0.3 گرم × 3 بار در روز به مدت 2-3 ماه تجویز می شود. با آسیب به عصب بینایی، درمان با داروهای ضد سل به مدت 9-12 ماه انجام می شود. برای کاهش ترشح در پس زمینه درمان ضد سل، دگزامتازون پارابولبارنو 3-4 میلی گرم × 1 بار در روز، 10 روز استفاده می شود. در موارد شدید، دگزامتازون به صورت داخل وریدی در طی 30 دقیقه، 16-20 میلی گرم در 200.0 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک در صبح 1 بار در 2 روز (دوز کل 100-120 میلی گرم)، 10-12 روز تجویز می شود. پس از اتمام پالس درمانی، پردنیزولون خوراکی 50-10 میلی گرم 1 بار در صبح، 1-2 ماه، اندیکاسیون دارد و به دنبال آن قطع تدریجی آن انجام می شود.

درمان آنتی باکتریال لنفوتروپیک منطقه ای برای نوع مولد سل موثر است که با تجویز استرپتومایسین سولفات، سالوزید در ¼ تا ½ دوز روزانه، روزانه به مدت 2-3 هفته در غدد لنفاوی ناحیه گردنی انجام می شود.

یووئیت سیفلیسمی تواند هم با سیفلیس مادرزادی و هم اکتسابی باشد.

مادرزادی ممکن است در داخل رحم ظاهر شود و این در یک نوزاد تازه متولد شده تشخیص داده می شود. دروازه های ورودی سیفلیس اکتسابی غشاهای مخاطی و پوست هستند. عفونت از طریق جنسی، از جمله تماس دهانی- تناسلی و مقعدی، گاهی اوقات از طریق بوسیدن یا تماس نزدیک بدن رخ می دهد. بیشترین خطر توسط بیماران درمان نشده با تظاهرات پوستی دوره اولیه یا ثانویه سیفلیس ایجاد می شود. طی چند ساعت، اسپیروکت‌ها وارد غدد لنفاوی ناحیه‌ای می‌شوند و در سراسر بدن پخش می‌شوند، که با نفوذ به بافت‌های اطراف عروقی با لنفوسیت‌ها، پلاسموسیت‌ها و بعداً فیبروبلاست‌ها، واکنش نشان می‌دهند. در نتیجه، اندوتلیوم رگ‌های خونی کوچک تکثیر می‌شود و متورم می‌شود که منجر به از بین رفتن اندارتریت می‌شود. در عرض 5-10 سال پس از عفونت، عروق و غشاهای مغز تحت تأثیر قرار می گیرند - نوروسیفلیس مننژوواسکولار، بعداً - نوروسیفلیس پارانشیمی. درگیری در فرآیند قشر و غشاهای مغز منجر به فلج پیشرونده می شود. آسیب به ستون‌ها و گره‌های خلفی نخاع باعث ایجاد زبانه‌های پشتی می‌شود.

دوره نهفتگی سیفلیس اولیه از 1 تا 13 هفته و معمولاً 4-3 هفته است. دوره اولیه سیفلیس یک شانکر سخت بدون درمان است که طی 4-8 هفته بهبود می یابد.

دوره ثانویه 6-12 هفته پس از عفونت ظاهر می شود و پس از 3-4 ماه به حداکثر رشد خود می رسد. یا به سرعت از بین می رود یا ماه ها ادامه می یابد. 10٪ یووئیت دارند، گاهی اوقات مننژیت سیفلیس حاد با تورم عصب بینایی ایجاد می شود.

یووئیت اکتسابی با سندرم قرنیه متوسط، تزریق مخلوط، اگزودای سروزی در اتاقک قدامی و رسوبات چند شکلی کوچک مشخص می شود. در عنبیه گره های زرد متمایل به قرمز - پاپول ها وجود دارد که عروق تازه تشکیل شده به آنها نزدیک می شوند. سینکیاهای خلفی پهن هستند، اما پس از تزریق میدریاتیک به راحتی پاره می شوند. در بدن زجاجیه ممکن است کدورت های شناور ریز وجود داشته باشد.

در فوندوس، تغییراتی شبیه "نمک و فلفل شل" ممکن است. اگر روند سیفلیس با توجه به نوع کوروئیدیت پیش رود، در کودکان تشخیص مشکل است. به عنوان یک قاعده، این آسیب شناسی دو طرفه است.

در دوره سوم که 3-10 سال پس از عفونت رخ می دهد، این دوره لثه است. آدامس همچنین می تواند در مجرای عروقی چشم باشد.

نوروسیفلیس مننژوواسکولار - یکی از علائم آرگیل رابرتسون: مردمک باریک و نامتقارن است و هیچ واکنشی به نور نشان نمی دهد در حالی که توانایی تطبیق را حفظ می کند. فلج پیشرونده در بیماران 40-50 ساله.

تمایز با سارکوئیدوز، توکسوپلاسموز، سل، کوروئیدیت قارچی، با یووئیت ایدیوپاتیک، متاستازهای مشیمیه تومورهای بدخیم.

رفتار

بنزیل پنی سیلین i/m 500 هزار واحد. x 4-6 بار در روز، 10 روز. پس از اتمام دوره بنزیتین - بنزیل پنی سیلین / متر 600 هزار واحد. اقدامات x 1 بار در روز به مدت 3-6 هفته. دگزامتازون پارابولبارنو 2-3 میلی گرم در روز. x 5-10 روز پس از اتمام دوره. بتامتوزون پارابولبارنو 1.0 میلی گرم 1 بار در هفته، 3-6 هفته یا متیل پردنیزولون دپو پارابولبار 40 میلی گرم در 1 بار در هفته، 3-6 هفته. رژیم های درمانی دیگری نیز وجود دارد.

L.S. Strachunsky و همکاران 2002 چنین رژیم درمانی را پیشنهاد کردند. داروهای انتخابی: بنزاتین، بنزیل پنی سیلین 2.4 میلیون واحد بین المللی IM 1 q 7 روز برای یک دوره 2-3 تزریق یا بی سیلین 1-2.4 میلیون واحد بین المللی هر 5 روز یک بار، 6 تزریق در مجموع، یا بنزیل پنی سیلین پروکسین 1، 2 میلیون واحد بین المللی IM هر بار. 12 ساعت به مدت 20 روز یا بی سیلین 3 - 1.8 میلیون IU IM 2 بار در هفته، در مجموع 10 تزریق

داروهای جایگزین: داکسی سیلین - 0.1 گرم خوراکی هر 12 ساعت به مدت 30 روز، سفتریاکسون - 0.5 گرم در متر در روز به مدت 10 روز.

شایع ترین آنها به خصوص در کودکان است یووئیت روماتیسمی. یووئیت در بزرگسالان شدیدتر از کودکان است. مشخص است که یووئیت در پس زمینه یک دوره حاد (حمله) روماتیسم رخ می دهد. اما می تواند مزمن باشد و اغلب عود کننده باشد.

مشخصه برای او: درد در چشم، سندرم قرنیه تیز، رسوبات متعدد، حساس، اگزودای ژلاتینی فراوان در محفظه قدامی. رگ های عنبیه گشاد شده، پر خون هستند، به عنبیه رنگ قرمز می دهند، چندین سینکی رنگدانه نازک آشکار می شوند که پس از تزریق میدریاتیک به راحتی پاره می شوند. در بدن زجاجیه ممکن است کدورت های ملایم وجود داشته باشد، در کودکان - قابل توجه است. در فوندوس، واسکولیت کم و بیش مشخص به شکل "کوپلینگ" مایل به خاکستری روی عروق وجود دارد. در پس‌زمینه حمله دیگری تکرار می‌شود. در برخی موارد، ادم ماکولا، گاهی اوقات پاپیلیت وجود دارد. در دوره مزمن، پیش آگهی نامطلوب است. پاسخ های ایمنی مثبت به پروتئین واکنشی C در تشخیص کمک کننده است.

یووئیت روماتوئید

آرتریت روماتوئید نوجوانان (JRA) یکی از شایع ترین اشکال آسیب مفاصل در کودکان و نوجوانان است. تخصیص: نوع سیستم JRA. چند مفصلی (با فاکتور روماتوئید مثبت و منفی)؛ الیگوارتیکولار در پلی آرتریت شامل پنج یا چند مفصل، فراوانی یووئیت افزایش می یابد. ابتدا مفاصل، اغلب زانوها، سپس آرنج ها و مفاصل کوچک دست و پا بیمار می شوند. و یووئیت در 5 سال اول از شروع فرآیند مفصلی خود را نشان می دهد، اما ممکن است خیلی دیرتر ظاهر شود که تشخیص یووئیت را دشوار می کند. دختران گروه سنی پیش دبستانی بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

یووئیت با JRA معمولاً به صورت iridocyclitis مزمن ظاهر می شود، اما می تواند به صورت محیطی یا پانووئیت ادامه یابد.

رسوبات ریز، خاکستری و خشک مشخص است. سینکیای خلفی به سرعت تشکیل می شود. برای اوایل کودکی، سازماندهی رسوبات فیبرین و عفونت مردمک مشخصه است. توسعه سریع ساب آتروفی منتشر عنبیه و تیرگی منتشر عدسی وجود دارد.

یکی از علائم کلاسیک یووئیت روماتیسمی (RU) دیستروفی نوار مانند قرنیه است که یک دژنراسیون هیالین غشای بومن و لایه‌های سطحی استروما است. IOP در کودکان مبتلا به RU طبیعی یا کم است، اما در 15-20٪ موارد گلوکوم، اغلب سال ها پس از ایجاد یووئیت ایجاد می شود. این بیماری دوطرفه است. تشدید اغلب در بهار و پاییز رخ می دهد. کدورت های شناور و نیمه ثابت در جسم زجاجیه ظاهر می شود. بخش خلفی به ندرت درگیر این فرآیند است، اما ممکن است دژنراسیون کیستیک ماکولا وجود داشته باشد.

در موارد شدید، RU با ایجاد جداشدگی کششی شبکیه همراه با توسعه ساب آتروفی چشم همراه است.

با یووئیت که با آسیب به مفاصل رخ می دهد، تمایز قائل شوید.

تشخیص بالینی RU اساساً بر اساس شناسایی مجموعه مشخصه ای از تغییرات مفصلی و چشمی است.

رفتار

استفاده سیستمیک از داروهای کورتیکواستروئیدی، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و سیتواستاتیک در دوزها و ترکیبات مختلف. سیکلوسپورین A استفاده می شود.در اشکال خفیف، دیکلوفناک به صورت خوراکی تجویز می شود. به صورت موضعی: القای ناکلوف، دگزازون و همچنین میدریاتیک. در یووئیت شدید، داروهای کورتیکواستروئیدی پارابولبارنو تجویز می شود. گاهی اوقات نیاز به درمان جراحی آب مروارید و گلوکوم وجود دارد.

بیماری هنوز- تصویر یووئیت، مانند آرتریت روماتوئید، اما "کلسیفیکاسیون" در ملتحمه رسوب می کند و کدورت های قرنیه مایل به خاکستری سفید در ناحیه شکاف کف دست باز به شکل روبان دیده می شود. بیماری استیل با یک سه گانه مشخص می شود: یووئیت که با آب مروارید پیچیده می شود و دیستروفی روبان مانند قرنیه. علاوه بر پلی آرتریت مزمن و بیماری چشم، لنفادنوپاتی و اسپلنومگالی نیز دیده می شود. یک بیماری معمولی برای دختران در سنین پیش دبستانی. در کودکان کوچکتر - یک دوره نامحسوس، در کودکان بزرگتر - حادتر است. گاهی اوقات سه گانه چشمی ممکن است تنها تظاهرات بیماری استیل باشد.

بیماری رایتر(سندرم مجرای ادرار-اکولو-سینوویال) با سه تظاهرات بالینی مشخص می شود: آرتریت، اورتریت، ورم ملتحمه.

در بیشتر موارد، بیماری با اورتریت که پس از تماس جنسی رخ می دهد و گاهی اوقات با تشدید عفونت مزمن دستگاه ادراری شروع می شود. در خراشیدن اپیتلیوم مجرای ادرار، کلامیدیاها بیشتر دیده می شوند. اورتریت می تواند حاد، همراه با ترشحات چرکی فراوان باشد. معمولاً در سنین جوانی (20-40 سال) عمدتاً در مردان ایجاد می شود.

در پاتوژنز آسیب به مفاصل، چشم و سایر تظاهرات بیماری رایتر، اختلالات ایمنی از اهمیت بالایی برخوردار است. 7-5 روز پس از شروع بیماری، اکثر بیماران دچار ورم ملتحمه دوطرفه با ترشح کم و گاهی با ترشحات چرکی فراوان می شوند. پس از 10-14 روز، بهبودی خود به خود رخ می دهد.

اما خشکی ملتحمه و سمبلفارون می تواند ایجاد شود. اپی اسکلریت، کراتیت، تنونیت، التهاب غده اشکی ممکن است. اغلب، ایریدوسیکلیت، به صورت حاد، با اگزودای پلاستیک، هایفما و هیپوپیون رخ می دهد. ممکن است عود کند و سپس با آب مروارید، گلوکوم ثانویه عارضه پیدا کند.

به ندرت، نورورتینیت، کوروئیدیت، نوریت رتروبولبار، خونریزی شبکیه رخ می دهد.

تقریباً پس از 1-4 هفته، آرتریت ظاهر می شود که عمدتاً مفاصل اندام تحتانی را تحت تأثیر قرار می دهد. یکی از بارزترین علائم بیماری رایتر آسیب به پوست و غشاهای مخاطی است. ممکن است کراتودرمی، بثورات پسوریازیس مانند و تغییرات در ناخن ها، فرسایش های سطحی بدون درد در غشاهای مخاطی حفره دهان، زبان و آلت تناسلی وجود داشته باشد. با بهبود وضعیت، تغییرات در پوست و غشاهای مخاطی ناپدید می شوند. اما آتروفی عضلات مجاور مفاصل آسیب دیده، لنفادنیت غدد اینگوینال می تواند ایجاد شود.

آریتمی های احتمالی قلبی ناشی از آسیب به میوکارد، پریکارد، آسیب کلیه بر اساس نوع گلومرولونفریت، پیلونفریت، آمیلوئیدوز. پلی نوریت، آنسفالومیلیت، روان پریشی، برونشیت، انتریت، کولیت، ولویت، اورکیت، هپاتیت ممکن است ایجاد شود. پس از 3-6 ماه، بیماری در بهبودی کامل به پایان می رسد.

با سندرم استیونز جانسون، بیماری بهجت، بیماری بچترو تمایز قائل شوید. بیماری اخیر با ضایعات گسترده ستون فقرات و تقارن زیادی از پلی آرتریت مشخص می شود.

تظاهرات بالینی بیماری رایتر در کودکان و همچنین در بزرگسالان متنوع است و در بین دو، سه یا بیشتر علائم ذاتی این بیماری، سندرم مفصلی معمولاً اول است و این خود اوست که دلیل مراجعه به پزشک می شود. . این بیماری می تواند اشکال حاد، طولانی، مزمن اولیه و عود کننده داشته باشد. در کودکان، این بیماری اغلب به صورت حاد شروع می شود و با تب همراه است. در نیمی از بیماران، این روند در یک مفصل (اغلب در زانو) و سپس در سایر مفاصل موضعی است، اما اندام‌های تحتانی بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

در بیماری رایتر در کودکان، مفصل ساکروایلیاک تحت تأثیر قرار می گیرد. با آتروفی عضلانی اولیه مشخص می شود که زود رشد می کند و متقارن است.

در حمله اولیه، تغییرات رادیولوژیکی با ادم بافت نرم، باریک شدن فضای مفصل و پوکی استخوان نشان داده می شود. ضایعات فرسایشی سطوح مفصلی و آنکیلوز فقط در بیماران مبتلا به اشکال مزمن و عود کننده بیماری ایجاد می شود.

تظاهرات واضح عفونت اندام تناسلی پدیده دیسوریک و لکوسیتوری شدید است. در دختران، ولوواژینیت و ولویت، اورتریت، سیستیت و پیلونفریت شرح داده شده است. پسران اورتریت دارند که گاهی با بالانیت و سیستیت همراه است.

تشخیص دهانه رحم در دختران مبتلا به بیماری رایتر از ارزش تشخیصی بالایی برخوردار است، زیرا دهانه رحم به عنوان معیار اصلی تشخیصی بیماری رایتر در زنان بالغ در نظر گرفته می شود.

شایع ترین علامت آسیب شناسی چشم در کودکان، ورم ملتحمه است، کمتر اغلب - کراتوکونژونکتیویت. ضایعه عمدتاً متقارن با پرخونی و ادم ملتحمه، ترشحات مخاطی یا چرکی است. مدت زمان از 5 روز تا 3 هفته.

در برخی، دوره شدیدتر است، با ادم شدید، آسیب به صلبیه و قرنیه، فتوفوبیا، اشکی، بلفارواسپاسم، همراه با بزرگ شدن دردناک غدد لنفاوی پاروتید.

یووئیت حاد، همراه با درد و قرمزی چشم، گاهی با رسوبات کوچک در سطح خلفی قرنیه است. ممکن است سینکیا در زاویه محفظه قدامی (ACC) وجود داشته باشد که می تواند منجر به افزایش فشار داخل چشم شود. گاهی اوقات یووئیت همزمان با آرتریت ایجاد می شود. در اکثر بیماران، این روند دو طرفه و با یک دوره خوش خیم است. اما برخی از کودکان دوره شدیدی به شکل یووئیت فیبرینی، کدر شدن عدسی دارند.

شایع ترین در کودکان آسیب به مخاط دهان به شکل لکه های اریتماتوز یا فرسایش سطحی است که به رنگ قرمز روشن یا صورتی، 0.2-2.0 سانتی متر قطر، گرد یا نامنظم گرد است. به ندرت، کلامیدیا را می توان از سطوح فرساینده با خراشیدن تشخیص داد.

به همان اندازه در کودکان مبتلا به بیماری رایتر بالانیت سیرسیناری و بالانوپوستیت وجود دارد.

رفتار

داروهای تجویز شده که روی کلامیدیا (سری تتراسایکلین)، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و کورتیکواستروئیدها، و همچنین نمک‌های دلاژیل، پلاکونیل، طلا تأثیر می‌گذارند.

اکنون یک رژیم درمانی پیچیده با استفاده از داروهای جدید که توسط پروفسور Yu.F. Maichuk ایجاد شده است، در حال استفاده است. (2000): ماکساکین 400 میلی گرم 1 بار در روز در ترکیب با سوپراستین به مدت 10 روز. برای درمان موضعی، اوکاسین 0.3% 5-6 بار در روز و پماد اوبتال (بتامتازون 1 میلی گرم، تتراسایکلین 5 میلی گرم، کلرامفینکون 10 میلی گرم) 4-5 بار در روز توصیه می شود.

بسیاری از مردم هنوز تتراسایکلین را با نیستاتین، 100 هزار واحد تجویز می کنند. × 4 بار در روز به مدت 7-5 روز با استفاده همزمان از پماد تتراسایکلین 1 درصد یا پماد اریترومایسین 1 درصد × 2 تا 3 بار در روز به مدت 2 هفته، سپس تلقیح دگزامتازون اضافه می شود.

درمان در کودکان، مانند بزرگسالان، دشوار است. تعدادی از نویسندگان درمان همزمان فرآیند مفصلی، اصلاح ایمنی، بهداشت کانون های عفونت و درمان ضد التهابی موضعی در کانون ضایعه را پیشنهاد کرده اند.

بیماری بهجتیک بیماری مزمن التهابی چند علامتی با دوره عود کننده است. در سال 1937 توصیف شد و با زخم مخاط دهان (استوماتیت آفتی)، زخم های تناسلی و یووئیت همراه با هیپوپیون مشخص می شود. آسیب چشم در بیماری بهجت یکی از نامطلوب ترین و شدیدترین تظاهرات این بیماری است.

یووئیت عود کننده، دو طرفه است، بر اساس نوع یووئیت قدامی و خلفی و همچنین پانووئیت ایجاد می شود.

مفاصل، عروق خونی، سیستم عصبی مرکزی و دستگاه گوارش تحت تأثیر قرار می گیرند. کوروئیدیت، واسکولیت شبکیه، پاپیلیت، بثورات پوستی ممکن است رخ دهد.

روی پوست دست ها و پاها اغلب پاپول ها، وزیکول ها، پوسچول ها ظاهر می شوند که پوشیده از پوسته ها و پوسته هایی با زخم در مرکز هستند. بالانیت فرسایشی ممکن است، گاهی اوقات پلی آرتریت نامتقارن مفاصل بین فالانژیال دست و پا وجود دارد.

50 درصد مبتلا به آرتریت زانو و سایر مفاصل بزرگ هستند، 25 درصد مبتلا به ترومبوفلبیت مهاجرتی وریدهای سطحی یا عمیق هستند که گاهی منجر به انسداد ورید اجوف می شود. 18٪ مننژوانسفالیت مزمن دارند، ممکن است فشار خون خوش خیم وجود داشته باشد، یا ممکن است تغییرات تهدید کننده زندگی در تنه و نخاع وجود داشته باشد. درگیری دستگاه گوارش شبیه بیماری کرون است.

واسکولیت عمومی می تواند منجر به ایجاد آنوریسم یا ترومبوز و همچنین تغییرات در کلیه ها شود. به ندرت، ریه ها با تشکیل آنوریسم شریان های ریوی تحت تأثیر قرار می گیرند.

بین 15 تا 40 سالگی اتفاق می‌افتد و بیشتر در مردان رخ می‌دهد. به ندرت در دوران کودکی شروع می شود.

تغییرات مورفولوژیکی: یووئیت مزمن غیر گرانولوماتوز با فرآیندهای برجسته تشکیل همجوشی، اگزودای فیبرین زیر بدن مژگانی لایه برداری شده، ترومبوز CVA، تخریب شدید شبکیه با تکثیر گلیا. تشخیص بیماری بهجت اساساً بر اساس یافته های بالینی است.

رفتاربیماری بهجت آنتی بیوتیک های طیف وسیع، سولفونامیدها، کلرید کلسیم، انتقال خون تک گروهی، اتوهمتراپی، درمان کم آبی، کورتیکواستروئیدهای زیر ملتحمه، رتروبولبار و داخل. به صورت محلی - midriatiki. کلرامبوسیل (لوکران) - 12 میلی گرم در روز به مدت 2 سال. از ترکیب پردنیزولون با سرکوب کننده های ایمنی استفاده می شود.

لوامیزول - ایمونوکورکتور، عملکرد فاگوسیت ها و لنفوسیت ها را بازیابی می کند - 150 میلی گرم در روز به مدت 3 روز با وقفه های 4-11 روزه (در کل 4-8 چرخه). آفت های دهان و زخم های تناسلی با محلول های سپتیک مختلف درمان می شوند.

برخی از رژیم درمانی زیر استفاده می کنند: پردنیزولون 60-80 میلی گرم در روز، با یووئیت خلفی - سیکلوسپورین، ابتدا 5 میلی گرم در کیلوگرم در روز، سپس تا 10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز. حداقل سطح سیکلوسپورین در خون باید در محدوده 50 تا 200 میلی گرم در میلی لیتر حفظ شود.

اسپوندیلیت آنکیلوزان یا اسپوندیلیت آنکیلوزان-استرومپل-ماری&ndash; یک بیماری التهابی سیستمیک بافت همبند با ضایعه غالب دستگاه مفصلی-رباطی ستون فقرات و همچنین مفاصل محیطی و درگیری اندام های داخلی (قلب، آئورت، کلیه ها) در این فرآیند.

در توسعه این بیماری به عامل عفونی - آلرژیک، وراثت و آسیب ستون فقرات اهمیت داده می شود. شروع بیماری معمولا در سن 40 سالگی مشاهده می شود. اغلب ضایعات چشمی وجود دارد: یووئیت، کراتیت. این می تواند منجر به کدر شدن عدسی و ایجاد گلوکوم ثانویه شود، به ندرت - به آتروفی عصب بینایی. پیش سازهای بیماری Bechterew عبارتند از iridocyclitis، iritis، episcleritis، مقاوم به روش های مرسوم درمان. در 2-11٪ از بیماران، علائم چشمی چندین سال قبل از ایجاد فرآیند پاتولوژیک در ستون فقرات و مفاصل ظاهر می شود.

ایریت و ایریدوسیکلیت به عنوان یک فرآیند اگزوداتیو غیر گرانولوماتوز دو طرفه رخ می دهد. با یک دوره مکرر عود کننده مشخص می شود. در یک فرآیند حاد، تزریق پری قرنیه، ادم قرنیه، رسوبات حساس قرنیه وجود دارد، اگزودا در محفظه قدامی امکان پذیر است. سینکیاهای خلفی بسیار نازک هستند.

در فوندوس، ادم ممکن است در ناحیه ماکولا و همچنین پرخونی سر عصب بینایی ایجاد شود. یکی از علائم تشخیصی افتراقی مهم در کودکان و بزرگسالان، حمل HLA-B27 در اکثر بیماران است (Katargina L.A., Arkhipova L.T.، 2004).

رفتار

میدریاتیک و کورتیکواستروئیدها. دومی در تلقیح ها و همچنین پارابولبار و زیر ملتحمه تجویز می شود. داروهای ضد التهابی تجویز می شود - ایندومتاسین خوراکی، 50 میلی گرم × 3-4 بار در روز. در موارد شدید این فرآیند، کورتیکواستروئیدها به صورت خوراکی، عضلانی و حتی پارابولبارنو تجویز می شوند.

سارکوئیدوزبیماری Besnier-Beck-Schaumann یک بیماری گرانولوماتوز پلی سیستمیک با علت ناشناخته است.

بین 20 تا 40 سالگی (بیشتر اوقات) رخ می دهد. از نظر بافت‌شناسی، گرانولوم‌های اپیتلیوئیدی غیرمورد متعدد با نکروز کم یا بدون نکروز وجود دارد که ممکن است برطرف شود یا منجر به فیبروز شود. آنها معمولا در غدد لنفاوی محیطی مدیاستن، ریه ها، کبد، چشم ها و پوست، کمتر در طحال، استخوان ها، مفاصل، ماهیچه های اسکلتی، قلب و سیستم عصبی مرکزی ظاهر می شوند.

علائم بیماری به محلی سازی فرآیند بستگی دارد: آنها ممکن است غایب، جزئی یا برجسته باشند.

این بیماری به صورت حاد شروع می شود یا به صورت مزمن ادامه می یابد. با ظهور تب، اریتم ندوزوم، بزرگ شدن غدد لنفاوی مدیاستن، آرتریت مشخص می شود. در خون، لکوپنی، ائوزینوفیلی، افزایش ESR.

اگر کبد تحت تأثیر قرار گیرد، افزایش دما مداوم است، بیمار وزن خود را از دست می دهد. با آسیب به ریه ها - سرفه و تنگی نفس، اما ممکن است وجود نداشته باشد. در نتیجه، فیبروز ریوی، تغییرات کیستیک و کور ریوی ممکن است ایجاد شود.

شکل مزمن ممکن است بدون علامت باشد و ممکن است ضایعات پوستی (پاپول، پلاک، ندول زیر جلدی) وجود داشته باشد. گرانولوم در مخاط بینی و ملتحمه ممکن است. آسیب میوکارد منجر به آنژین صدری و نارسایی قلبی، اختلالات هدایت با نتیجه کشنده می شود. پلی آرتریت حاد احتمالی، آسیب به اعصاب جمجمه (به خصوص صورت). دیابت بی مزه، سنگ کلیه (هیپرکلسمی) ممکن است ایجاد شود.

آسیب شناسی چشمی با اپی اسکلریت، انحطاط روبان مانند قرنیه به دلیل هیپرکلسمی آشکار می شود. ممکن است کراتوکونژونکتیویت خشک همراه با آسیب به غدد اشکی وجود داشته باشد.

یووئیت سارکوئیدوز گرانولوماتوز ممکن است قدامی یا خلفی باشد.

یووئیت قدامی شایع تر است. به طور نامحسوس و با درد خفیفی در چشم شروع می شود. در معاینه - یک تزریق جزئی.

اما می تواند به طور حاد با درد شدید و اشک ریزش، تزریق پری کورنئال یا مخلوط شروع شود. مقدار کمی رسوب در سطح خلفی قرنیه تشخیص داده می شود. سپس تعداد آنها افزایش می یابد. ندول ها و سینشیای خلفی متعدد روی عنبیه در لبه مردمک ظاهر می شوند. ندول ها مجموعه ای از سلول های اپیتلیوئیدی و فاگوسیتی هستند. تعداد گره ها افزایش می یابد، تعداد رسوبات افزایش می یابد، قرنیه کدر می شود. ندول ها استرومای عنبیه را می گیرند، عروق ظاهر می شود، عنبیه بمباران شده ممکن است با ایجاد گلوکوم ثانویه ایجاد شود.

در یووئیت سارکوئیدوز خلفی، بدن زجاجیه، شبکیه، مشیمیه و حتی سر عصب بینایی ممکن است تغییر کند. در بدن زجاجیه، تغییرات شبیه "گلوله های برفی" هستند، اغلب زنجیره هایی وجود دارد که شبیه دسته های مروارید هستند.

در فوندوس پریفلبیت مشخص شده است، نواحی مجزا از ادم شبکیه در نزدیکی وریدها. در سیر مزمن فرآیند، گره های سارکوئید ممکن است در شبکیه ظاهر شوند.

هم در یووئیت قدامی و هم در خلفی، تغییراتی در دیسک بینایی مشاهده می شود - پرخونی یا نوروپاتی آن. ظاهر یک دیسک احتقانی ممکن است نشان دهنده سارکوئیدوز خارج چشمی باشد، یعنی محلی شدن گرانولوم ها در قسمت اربیتال، داخل جمجمه عصب بینایی یا کیاسم. در صورت مشکوک بودن به سارکوئیدوز عصب بینایی از توموگرافی کامپیوتری استفاده می شود. بیوپسی از غدد لنفاوی، فولیکول های ملتحمه و غده اشکی انجام می شود. واکنش Kweili به تشخیص کمک می کند.

این بیماری از ملانوم بدخیم غیر رنگدانه ای عنبیه و بدن مژگانی، تومورهای غیر ملانوم اولیه عنبیه، تومور کاذب التهابی، تشکیل در عنبیه در لنفوم، لوسمی، با گرانولوم ثانویه در سل و سیفلیس، با نوریت بینایی در عنبیه تمایز می یابد. اسکلروز چندگانه.

رفتار

برای درمان یووئیت، کورتیکواستروئیدها به صورت قطره، تزریق زیر ملتحمه و رتروبولبار تجویز می شود. در عین حال، با راندمان کم مصرف موضعی، کورتیکواستروئیدها به صورت خوراکی، عضلانی و حتی داخل وریدی تجویز می شوند. هنگام تجویز کورتیکواستروئیدها، موارد منع مصرف (دیابت، زخم های گوارشی، سل، اختلالات روانی) باید در نظر گرفته شود. برای تسکین علائم شدید (تنگی نفس، آرترالژی، تب)، با نارسایی کبد، آریتمی قلبی، آسیب CNS، هیپرکلسمی، کورتیکواستروئیدها نیز به صورت خوراکی تجویز می شود. اگر به یک اثر درمانی سریع نیاز دارید - پردنیزولون 60 میلی گرم در روز یا متیل پردنیزولون 48 میلی گرم در روز. بهتر است با 20-15 میلی گرم پردنیزولون در روز و 16-12 میلی گرم در روز متیل پردنیزولون شروع شود. دوره درمان یک سال یا بیشتر طول می کشد.

اگر دوزهای قابل تحمل کورتیکواستروئیدها کمکی نکرد، یک دوره آزمایشی کلرامبوسیل 4-8 میلی گرم در روز یا متوترکسات 10 میلی گرم در هفته توصیه می شود. هیدروکسی کلروشیل 400 میلی گرم در روز به عنوان یک تسکین دهنده برای از بین بردن سارکوئیدوز پوست. مطالعات بالینی و آزمایشگاهی هر 2-3 ماه یک بار انجام می شود.

سندرم گیرفورد- به انواع سارکوئیدوز اشاره دارد. در سال 1909 توسط یک چشم پزشک دانمارکی توصیف شد. با یک سه گانه مشخص می شود: پاروتیت مزمن دو طرفه، فلج صورت و یووئیت.

بزرگسالان جوان بیشتر احتمال دارد بیمار شوند، کمتر کودکان 5 تا 15 ساله و بیشتر زنان.

ایریدوسیکلیت به صورت مزمن و به ندرت حاد جریان دارد. همراه با رسوبات چربی، سینکیا، فشار خون بالا، کدر شدن بدن زجاجیه، بثورات ندول - گرانولوم - در عنبیه، گاهی اوقات هیپوپیون.

پاروتیت به طور مزمن و بدون درد ادامه می یابد، با فشرده شدن قوی غدد بزاقی، غدد چرکی نمی شوند.

در 50٪ موارد، فلج عصب صورت، به عنوان یک قاعده، پس از افزایش غدد پاروتید رخ می دهد. تب یووپاروتید با ایجاد ندول در پوست، آدنوپاتی همراه است. ممکن است مننژوانسفالیت همراه با اختلالات عصبی وجود داشته باشد.

رفتارکورتیکواستروئیدها، ACTH، موضعی، مانند سایر iridocyclitis، یووئیت.

هیستوپلاسموزیک بیماری عفونی ناشی از هیستوپلاسما کپسولاتوم است. به دو صورت وجود دارد: در انسان - در مخمر، در خاک آلوده - به شکل کپک. با ضایعه اولیه ریه ها و گاهی انتشار هماتوژن همراه با زخم اوروفارنکس و دستگاه گوارش، بزرگ شدن کبد و طحال، لنفادنوپاتی و نکروز غدد فوق کلیوی مشخص می شود.

این بیماری با کوروئیدیت چند کانونی، اسکار اطراف پاپیلار و خونریزی در ناحیه ماکولا همراه است. یووئیت ماهها یا سالها پس از شروع هیستوپلاسموز اکتسابی حاد رخ می دهد. عفونت با استنشاق گرد و غبار حاوی هاگ قارچ رخ می دهد. اشکال شدید در مردان شایع تر است. به سه شکل می آید:

حاد اولیه؛

فرم منتشر پیشرونده؛

فرم غار مزمن (با غارهای سل، سرفه، افزایش تنگی نفس، نارسایی تنفسی پیشرونده تفاوتی ندارد).

تشخیص پس از معاینه خلط، بیوپسی از غدد لنفاوی، مغز استخوان یا کبد انجام می شود.

پیش بینی

شکل حاد معمولاً سیر خوش خیم دارد. پیشرونده در 90٪ به مرگ کشنده ختم می شود. در موارد مزمن، مرگ در اثر نارسایی تنفسی رخ می دهد. در برابر پس زمینه ایدز، هیستوپلاسموز اغلب به سرعت منجر به مرگ بیمار می شود.

رفتار

کورتیکواستروئیدهای موضعی و عمومی فتوکواگولاسیون لیزری در ایجاد یک فرآیند کیستیک پاتولوژیک در ناحیه ماکولا.

به شکل منتشر - آمفوتیرسین B.

کوروئیدوپاتی Birdshot- یووئیت مزمن دو طرفه، یا میانی یا خلفی، که با کدورت منتشر زجاجیه و کوروئیدیت چند کانونی مشخص می شود. اغلب این بیماری با ادم ماکولا سیستوئید پیچیده می شود. علت شناسایی نشده است، اما 80-90٪ بیماران ناقل HLA-A29 هستند.

درمان اصلی کورتیکواستروئیدهای سیستمیک یا موضعی است.

توکسوکاریازیسدر سال 1937 شرح داده شد. تب، برونشیت، هپاتواسپلنومگالی، ائوزینوفیلی مشخص می شود.

در انسان، ریوی (احشایی) و خیالی (روده ای) متمایز می شود. در روز 25-28 از شروع آلودگی، توکسوکارای ماده تخم می گذارد که با مدفوع حیوانات وارد محیط می شود.

در حیوانات، لاروها از تخم‌های مهاجم بلعیده شده وارد روده می‌شوند که به دیواره روده کوچک نفوذ کرده و سپس به بستر عروقی وارد می‌شوند و از طریق سیستم گردش خون وارد ریه‌ها می‌شوند. برخی وارد مجرای نای و برونش ها می شوند، سپس با خلط دوباره بلعیده می شوند و در روده به بلوغ می رسند. بخشی از لاروها به مویرگ های ریه نفوذ می کنند و با جریان خون به اندام ها و بافت های مختلف وارد می شوند و در آنها محصور می شوند. انسان از طریق خوردن تخم‌های عفونی در غذا و آب و همچنین تماس با حیوانات آلوده به این بیماری مبتلا می‌شود. توکسوکاریازیس لارو در هر سنی رخ می دهد، اما بیشتر در کودکان 1-4 ساله رخ می دهد. با تهاجم ضعیف، خارش، کهیر مکرر، برونشیت و ائوزینوفیلی مشاهده می شود. با تهاجم گسترده - تب، هپاتواسپلنومگالی، برونکوپنومونی همراه با حملات سرفه، آسم برونش، بثورات پوستی، تشکیل گرانولوم های خاص در اندام های مختلف حاوی لارو توکسوکار.

هنگامی که روند فروکش کرد، یک کانون برجسته روشن و براق با رنگدانه در اطراف کانون و یک تشکیل خاکستری تیره در مرکز آن روی فوندوس قابل مشاهده است. این سازند یک نفوذ سلولی با بقایای لارو است. ممکن است جداشدگی شبکیه محدود با بخیه های ویترورتینال وجود داشته باشد. کشتی ها می توانند بعداً در کانون توجه قرار گیرند. گاهی اوقات اگزودای پیش شبکیه در حاشیه انتهایی و در قسمت صاف بدن مژگانی ظاهر می شود و سپس تصویر شبیه یووئیت محیطی است. در ناحیه ماکولا، فیبروز پیش شبکیه، توزیع مجدد رنگدانه و گاهی کشش شبکیه وجود دارد. عصب بینایی به ندرت در این فرآیند درگیر می شود. این می تواند پاپیلیت، نورورتینیت باشد. نوریت اپتیک با ادم دیسک و خونریزی های اطراف پاپیلار همراه با ترشح زیر شبکیه رخ می دهد.

یووئیت ژنرالیزه بیشتر در توکسوکاریازیس و در کودکان خردسال شایع تر است. در سطح خلفی قرنیه، رسوبات مشاهده می شود، در رطوبت اتاق قدامی - یک واکنش سلولی، گاهی اوقات حتی یک هیپوپیون. در عنبیه، یک گره گرانولوماتوز مشخص می شود؛ در فوندوس، در حاشیه شبکیه، توده های زرد رنگی شبیه به رتینوبلاستوما قابل مشاهده است. در بدن زجاجیه - اگزودای زرد. فوندوس قابل مشاهده نیست. جداشدگی اگزوداتیو شبکیه احتمالی

این فرآیند می تواند با کدر شدن کامل عدسی، گلوکوم ثانویه یا ساب آتروفی کره چشم به پایان برسد.

در موارد نادر، لارو مهاجر در داخل چشم یافت می شود. این می تواند در بدن زجاجیه، در شبکیه باشد. مکان آن می تواند هر 1-2 دقیقه تغییر کند. لارو مهاجر ممکن است پس از سوراخ شدن عنبیه به گوشه اتاقک قدامی ختم شود.

تشخیص بر اساس تاریخچه، تصویر بالینی و تشخیص آزمایشگاهی است. از بین تست های آزمایشگاهی، حساس ترین و اختصاصی ترین آن، آنزیم ایمونواسی (ELISA) است. در تشخیص شکل چشمی توکسوکاریازیس، تعیین آنتی بادی ها و ائوزینوفیل های خاص در رطوبت اتاق قدامی و در بدن زجاجیه اهمیت زیادی دارد. فقط نتایج بررسی بافت شناسی قابل اعتماد است (L.A. Katargina، L.T. Arkhipova، 2004). تشخیص افتراقی با رتینوبلاستوما، توکسوپلاسموز، رتینیت اگزوداتیو خارجی کوتس، سارکوئیدوز، فیبروپلازی رترولنتال، زجاجیه پایدار اولیه، پارسپلانیت انجام می شود.

رفتار

به صورت موضعی: برای عنبیه و ایریدوسیکلیت، تلقیح، تزریق زیر ملتحمه و پارابولبار کورتیکواستروئیدها. محلول دگزامتازون 0.1٪ 1-2 قطره - 3-6 بار در روز، به مدت 15-20 روز. دگزامتازون پارابولبارنو 3-4 میلی گرم × 1 بار در روز، 10 روز. در موارد شدید، گلوکوکورتیکواستروئیدها به صورت سیستمیک و نه موضعی استفاده می شود.

در دوره شدید فرآیند، پردنیزولون به صورت خوراکی با دوز 0.5-1 میلی گرم در کیلوگرم در روز، درمان ضد کرم تجویز می شود.

در داخل، تیابندازول را با دوز 25-50 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به مدت 7-10 روز یا مبندازول 100 میلی گرم × 2 بار در روز به مدت 5-7 روز تجویز کنید.

از سایر داروهای ضد کرم، ورموکس 200-300 میلی گرم در روز به مدت 1-4 هفته، مدامین با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در سیکل های مکرر 10-14 روزه توصیه می شود. آلبندازول با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در دو دوز (صبح، عصر) به مدت 7-14 روز تجویز می شود.

در طول درمان حتما خون را معاینه کنید.

ویترکتومی برای حذف لارو از بدن زجاجیه و جلوگیری از ایجاد اندوفتالمیت انجام می شود. شاید استفاده از انعقاد لیزر به اندازه کافی شدید. برای از بین بردن کامل لارو مهاجرت، از مواد منعقد شده استفاده می شود.

توکسوکاریازیس خیالی نادر است. شکایت از حالت تهوع، درد شکم، ترشح زیاد بزاق، از دست دادن اشتها، سرگیجه شایع است. تخم توکسوکارا در مدفوع یافت می شود.

رفتار

پیپرازین، کولی باکتریین و دکاریس. پیش آگهی مطلوب است.

سندرم Vogt-Koyanagi-Harada(سندرم یووآمننژیال) یک بیماری سیستمیک است که با آسیب به بسیاری از اندام ها و سیستم ها از جمله چشم، گوش، پوست و مننژ مشخص می شود.

اغلب در سنین 27-50 سالگی شروع می شود، اما کودکان نیز ممکن است بیمار شوند. تغییرات در پوست و مو آشکار می شود: ریزش جزئی مو - آلوپسی، خاکستری شدن موضعی آنها - فلج اطفال. دپیگمانتاسیون کانونی پوست - ویتیلیگو و غیره، و همچنین علائم عصبی خفیف (پارستزی، سردرد و غیره). به ندرت، این روند به صورت یوومننژیت شدید پیش می رود. این بیماری ممکن است با یک مرحله پرودرومال همراه با افزایش دمای بدن، سردرد، آتاکسی، درد در مدار چشم هنگام حرکت دادن کره چشم و غیره باشد (Rysaeva A.G.، 1982؛ Katargina L.A.، Arkhipova L.T.، 2004).

از طرف چشم، این یووئیت گرانولوماتوز عودکننده مزمن یا یووآنسفالیت دو طرفه است که با رسوبات چربی در سطح خلفی قرنیه، تشکیل سینشیای خلفی، جوش خوردن و عفونت مردمک که منجر به گلوکوم ثانویه با کدورت عدسی می شود رخ می دهد. و آتروفی کره چشم

در طی یک معاینه عینی، نه تنها می توان به تشکیل ندول ها در عنبیه، بلکه ضخیم شدن های منتشر آن نیز اشاره کرد که به مسدود شدن زاویه اتاق قدامی و افزایش IOP کمک می کند.

در بدن زجاجیه، کدورت های مشخص مشاهده می شود، در فوندوس تورم سر عصب بینایی که با ادم شبکیه همراه است و در موارد شدید با جدا شدن کامل آن مشاهده می شود.

با پیشرفت فرآیند، نئوواسکولاریزاسیون شبکیه و عصب بینایی اتفاق می‌افتد و به سرعت افزایش می‌یابد که منجر به خونریزی زجاجیه و همچنین تشکیل غشاهای تکثیری پیش، داخل و زیر شبکیه و در نتیجه کاهش شدید چشم انداز.

پدیده های مننژ را می توان با علائم افزایش فشار داخل چشم، پاپیلیت دو طرفه، اختلالات روانی با تلاش برای خودکشی، تغییرات در الکتروانسفالوگرام مشخص کرد. این بیماری می تواند با علائم مننژی شروع شود که با سردرد، استفراغ در 50٪ از بیماران مبتلا به کم شنوایی موقت ظاهر می شود. در مایع مغزی نخاعی - پلوسیتوز.

آنها به تشخیص کمک می کنند: بی رنگ شدن مژه ها، مو، سر، لکه های بدون رنگدانه روی پوست صورت و تنه، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی، تغییرات در EPI، EOG، FAG، مطالعات ایمونوژنتیک که طیف وسیعی از تغییرات را نشان می دهد. در چشم

علت هنوز دقیقاً مشخص نیست. بیشتر محققان به منشا ویروسی این بیماری تمایل دارند.

تشخیص افتراقی با سارکوئیدوز، اپیتلیوپاتی رنگدانه چند کانونی پلاکوئید خلفی و تعدادی از سندرم‌های نقطه سفید انجام می‌شود.

رفتار

کورتیکواستروئیدها، درمان کم آبی بدن. کورتیکواستروئیدها به صورت قطره ای، زیر ملتحمه و پارابولبار و همچنین عضلانی و وریدی تجویز می شوند. استروئید درمانی نگهدارنده به مدت 4-6 ماه انجام می شود. داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی (سیکلوفسفامید خوراکی، 100 میلی گرم در روز، 3000 میلی گرم در هر دوره)، لوکران، خوراکی، 6 میلی گرم در روز به مدت 20-30 روز، متاترکسات، 5 میلی گرم در روز در دو دوز 5 روزه با وقفه های 3 روزه استفاده می شود. تمام سیکل های 5-6). آزمایش خون برای کنترل تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها لازم است.

برای عوارض جانبی در درمان استروئیدی، ترکیبی با سیکلوسپورین با کاهش متناظر دوز پردنیزولون استفاده می شود. نشانه هایی از اثربخشی پلاسمافرزیس در درمان این بیماران وجود دارد.

از محرک های ایمنی، لوومیزول 150 میلی گرم در روز (در 2 دوز منقسم به مدت 3 روز) استفاده می شود. دوره درمان 3 بار در 12-15 روز تکرار می شود.

بروسلوز- یک بیماری عفونی شایع با ضایعه غالب در سیستم اسکلتی عضلانی، عصبی، سیستم تولید مثل و تمایل به دوره عود کننده طولانی مدت. بروسلوز یک عفونت مشترک بین انسان و دام است. مخصوصاً برای گاوهای کوچک و بزرگ (بز، گوسفند، گاو، خوک، گوزن) معمول است.

آلودگی افراد از طریق غذا (از طریق شیر یا لبنیات) و همچنین از طریق تماس با حیوانات (مراقبت از دام، پردازش لاشه و غیره) رخ می دهد.

پاتوژن ها - بروسلا، باکتری های بی حرکت کوچک (0.3-2.5 میکرون)، گرم منفی، پایدار در محیط خارجی. بروسلا با ورود به بدن انسان از طریق پوست یا غشاهای مخاطی دستگاه گوارش، کمتر از طریق دستگاه تنفسی و ملتحمه، وارد غدد لنفاوی منطقه و سپس وارد خون می شود. از خون، پاتوژن توسط اندام های سیستم رتیکولواندوتلیال (کبد، طحال، مغز استخوان، غدد لنفاوی) ثابت می شود، که در آن کانون های ثانویه عفونت تشکیل می شود. آنها منبع باکتریمی طولانی مدت هستند که منجر به تعمیم روند با تشکیل متاستازها (گرانولوم های خاص) می شود. حساس شدن بدن با تظاهرات مختلف ارگانیک ایجاد می شود.

طول دوره کمون از یک هفته تا چند ماه است.

بروسلوز حاد، بروسلوز حاد عود کننده، تب مالت مزمن فعال، بروسلوز مزمن غیر فعال وجود دارد (Yushchuk N.D.، Vengerov Yu.Ya.، 2004).

شروع بیماری تدریجی یا تحت حاد است، در کودکان می تواند حاد باشد. در پس زمینه یک ضعف خفیف، تب ظاهر می شود، درجه حرارت 39-40 درجه است که از 3 روز تا 3-4 هفته یا بیشتر طول می کشد. لرز، تعریق شدید. پوست رنگ پریده است، میکروپلی آدنوپاتی دیده می شود، گاهی اوقات کبد و طحال بزرگ می شوند.

سپس به مرحله بروسلوز عود کننده حاد می رود که در آن حملات تب مکرر با مدت زمان متفاوت وجود دارد. در هنگام حملات، آرترالژی، میالژی، نورالژی، ضایعات موضعی سیستم اسکلتی عضلانی، اندام های تناسلی، سیستم عصبی و قلبی عروقی مشاهده می شود. مردان ممکن است به اورکیت، اپیدیدیمیت مبتلا شوند. توسعه میوکاردیت عفونی آلرژیک، به ندرت اندوکاردیت وجود دارد. افزایش تغییرات در سیستم عصبی. در موارد شدید، اختلالات روانی، پدیده مننژیسم امکان پذیر است. مننژیت سروزی ممکن است ایجاد شود.

بروسلوز عود کننده حاد بدون خط مشخص به فعال مزمن تبدیل می شود. همه تغییرات بارزتر می شوند. پس از 2-3 سال، بیماری به مرحله غیر فعال می رود، اما تست های سرولوژیکی مثبت و تست Burne باقی می ماند.

بروسلوز از نظر بالینی می تواند باعث ایجاد یک فرآیند التهابی در هر قسمت از دستگاه عروقی چشم شود؛ کل غشای یووه می تواند در این فرآیند درگیر شود. در دستگاه uveal، فرآیند بروسلوز اغلب خود را به شکل یک iridocyclitis اگزوداتیو پیش پا افتاده نشان می دهد، که به صورت حاد یا طولانی مدت، با عود چندین سال رخ می دهد.

در شکل حاد، درد، تزریق اطراف قرنیه، انقباض مردمک، چین های غشای Descemet، رسوبات تشکیل شده در سطح خلفی قرنیه یا رسوبات توده ای، گاهی اوقات هیپوپیون، مشاهده می شود.

با جریان طولانی مدت در عنبیه، شبکه ای از عروق تازه تشکیل شده ایجاد می شود، اگزودا یک ویژگی پلاستیکی به خود می گیرد و به تشکیل سینکیای خلفی قدرتمند تا ادغام و همجوشی کامل مردمک کمک می کند. گلوکوم ثانویه و آب مروارید ایجاد می شود. این روند ممکن است به مرگ کره چشم ختم شود.

اما این فرآیند می تواند بدون حضور گرانولوم، به عنوان یک فرآیند اگزوداتیو همراه با کدر شدن بدن زجاجیه ادامه یابد. گاهی اوقات یک افتالمی متاستاتیک با علت بروسلوز وجود دارد.

به ندرت کوریورتینیت کانونی، منتشر و مرکزی با منشاء بروسلوز مشاهده شده است.

در حال حاضر، اشکال عفونی-آلرژیک بروسلوز چشمی غالب است، که در پاتوژنز، کلینیک، تشخیص و درمان با بروسلوز سیستمیک و بروسلوز متاستاتیک چشمی متفاوت است، در یک واحد نوزولوژیک مستقل جدا می شود (Dolgatov E.I.، 2004). به گفته وی، شایع ترین اشکال بروسلوز عفونی-آلرژیک چشمی نیز لیمبوپاتی بروسلوزی، ورم ملتحمه ادماتوز-هیپرتروفیک، کراتیت اسکلروزان حاشیه، کراتوکونژونکتیویت فلیکتنولار، اسکلریت و اپی اسکلریت، سروز-آنژاکتیوپلاستیک است. به ندرت میوزیت عضلات چشمی، نوریت بینایی، داکریوسیستیت، آسیب شناسی های عروقی مختلف کره چشم، از جمله ترومبوز CVA، دیستروفی شبکیه وجود دارد.

برای تشخیص تب مالت از روش های سرولوژیکی و آلرژی استفاده می شود. برای تشخیص شکل عفونی آلرژیک افتالموبروسلوز، روش های لوله آزمایش توصیه می شود - واکنش بلاستو تبدیل، مهار مهاجرت لکوسیت ها، زیرا واکنش های سرولوژیکی و تست Burne اغلب منفی است.

رفتار

تتراسایکلین را با دوز 5 گرم در 4 بار در روز یا داکسی سایکلین 0.1 گرم در روز یک بار به مدت 3-6 هفته در ترکیب با استرپتومایسین 1.0 x 2 بار در روز به مدت 2 هفته استفاده کنید.

ترکیب موثر بیسپتول یا آنالوگ های آن با دوز 6 قرص در روز با ریفامپیسین با دوز روزانه 0.9 گرم به مدت 4 هفته.

از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (ایندومتاسین، دیکلوفناک) و همچنین سالیسیلات ها، دلاژیل و غیره استفاده می شود.

در برخی موارد از کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون 40-60 میلی گرم در روز با کاهش دوز پس از حصول اثر بالینی) استفاده می شود. دوره - 2-3 هفته. روش های فیزیوتراپی، روش های رفلکسولوژی، ماساژ، تمرینات فیزیوتراپی استفاده می شود. در بروسلوز مزمن غیر فعال و باقیمانده، درمان آبگرم به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد.

درمان افتالموبروسلوز عفونی آلرژیک با هدف حساسیت زدایی بدن، تقویت دیواره عروقی، بهبود میکروسیرکولاسیون و تروفیسم بافتی است.

در صورت وجود تظاهرات سیستمیک بروسلوز، درمان آنتی بیوتیکی نشان داده می شود، یعنی درمان عمومی که همراه با متخصصان مربوطه انجام می شود.

به صورت موضعی به شکل تزریق زیر ملتحمه 0.8 میلی لیتر دگزازون، 0.2 میلی لیتر محلول مزاتون 1٪ و القای محلول دگزامتازون 0.1٪ استفاده می شود. می توانید از دیپروسپان در تلقیح ها و پمادهای چشمی استفاده کنید. برای جذب اگزودا، آماده سازی آنزیمی تجویز می شود: فیبرینولیزین، لیداز.

روش های فیزیوتراپی نیز انجام می شود (UHF، جریان های دیادینامیک، الکتروفورز با مواد دارویی و پلاسمافرز).

با آنفولانزا، ARVI، تب حصبه، تب کولی، یرسینیوز، اورنیتوز، لپتوسپیروز، سل میلیاری، سپسیس، اندوکاردیت عفونی و در دوره های بعدی با روماتیسم، آرتریت روماتوئید و سایر بیماری های سیستم اسکلتی- عضلانی تمایز قائل شوید.

تشخیص یووئیت درون زا

تجزیه و تحلیل شکایات بیمار اولین قدم در تشخیص یووئیت است.

با التهاب قدامی و پانووئیت، شکایات به قرمزی چشم، فتوفوبیا، درد در چشم کاهش می یابد، گاهی اوقات کاهش یا تاری دید، تغییر در رنگ چشم، اندازه و شکل مردمک وجود دارد. درد برای کودکان خردسال معمولی نیست.

سپس معاینه خارجی چشم، بیومیکروسکوپی، افتالموسکوپی همراه با معاینه کامل پیرامونی فوندوس، گونیوسکوپی و تونومتری انجام می شود. در معاینه، تزریق اطراف قرنیه مشخص می شود.

با بیومیکروسکوپی، تعریق اندوتلیوم قرنیه، وجود رسوبات قرنیه از تک تا چندگانه، با اندازه های مختلف (از پودر شده تا قطر 1 میلی متر) وجود دارد.

رسوبات می توانند "چربی" باشند، که در آن خوشه هایی از لنفوسیت ها، پلاسما و سلول های غول پیکر وجود دارد، آنها می توانند کوچک مایل به سفید باشند، که در آن دسته هایی از نوتروفیل ها، لنفوسیت ها وجود دارد. قرنیه به دقت بررسی می شود، رطوبت محفظه قدامی، که ممکن است حاوی اگزودا (سروز، فیبرین، چرکی یا هموراژیک)، عنبیه با پرخونی، ادم، صافی الگو، وجود رسوبات اگزوداتیو-فیبرینی یا خونریزی بر روی آن باشد. سطح آن ممکن است سینکیاهای خلفی، ندول‌هایی در امتداد لبه مردمک (گره‌های Keppe) یا روی سطح عنبیه (ندول‌های بوساک مزودرمی) وجود داشته باشد. وجود گره های مشخصه در عنبیه یکی از ویژگی های مهم تشخیصی سارکوئیدوز چشمی است.

هنگام بررسی CPC، توجه به وجود اگزودا، نئوواسکولاریزاسیون، که منجر به افزایش IOP می شود، جلب می شود.

هنگام معاینه عدسی، باید مشخص شود که آیا کدر شدن (آب مروارید پیچیده) که با یووئیت رخ می دهد یا خیر. در جسم زجاجیه، کدورت به دلیل وجود سلول های التهابی و مواد پروتئینی تشخیص داده می شود. جدا شدن احتمالی زجاجیه خلفی تثبیت طناب های زجاجیه به شبکیه و جسم مژگانی می تواند منجر به جدا شدن جسم مژگانی، رتینوشیزیس، کیست های شبکیه و جداشدگی شبکیه شود. پس از آن افتالموسکوپی معکوس و مستقیم، بیومیکروسکوپی با لنز گلدمن و آنژیوگرافی فلورسین انجام می شود.

در فوندوس می توان ادم ماکولا کیستیک را مشاهده کرد که حاصل تجمع کیستیک مایع داخل شبکیه خارج سلولی در لایه پلکسی فرم بیرونی و لایه داخلی هسته به دلیل نقض سد خونی چشمی است و با استفاده از آنژیوگرافی فلورسین بهتر تشخیص داده می شود.

در فوندوس، واسکولیت، پری واسکولیت، انقباض و انسداد عروق، خونریزی، کانون های پنبه مانند (علائم ایسکمی شبکیه) آشکار می شود، اگزودای جامد ظاهر می شود و غشای نئوواسکولار زیر شبکیه تشکیل می شود. ممکن است کوروئیدیت، کوریورتینیت وجود داشته باشد.

در حاشیه فوندوس، هنگامی که با عدسی گلدمن مشاهده می‌شود، توده‌های فیبروگلیال سفید رنگ در بالای ناحیه قسمت صاف بدن مژگانی (تراشه گلوله برفی مانند) دیده می‌شوند که از علائم یووئیت هستند. در حاشیه، نواحی نئوواسکولاریزاسیون نیز ممکن است تشخیص داده شود.

در بخشی از عصب بینایی، ممکن است پرخونی، ادم یا پاپیلیت، حفاری گلوکوماتوز، نئوواسکولاریزاسیون، آتروفی آن وجود داشته باشد.

نقش مهمی در ایجاد تشخیص باید به شرح حال و یک معاینه جسمی عمومی دقیق داده شود.

تشخیص آزمایشگاهی نیز برای شناسایی علت یووئیت، تعیین پیش آگهی و انتخاب یک استراتژی درمانی مناسب انجام می شود.

از روش آنتی بادی های فلورسنت استفاده می شود که برای تجزیه و تحلیل خراش های ملتحمه و قرنیه و همچنین برای مطالعه برش های بافتی به دست آمده در حین جراحی یا کالبد شکافی استفاده می شود. این تکنیک در دسترس است و به سرعت انجام می شود.

واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال (RPHA)، واکنش خنثی سازی (RN)، واکنش تثبیت کمپلمان (RCC)، واکنش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم (RNIF)، ایمونواسی آنزیمی، ELISA و غیره استفاده می شود.

علاوه بر معاینه اتیولوژیک، برای تعیین تاکتیک های درمانی و پیش بینی سیر یووئیت، مطالعات آزمایشگاهی انجام می شود، وضعیت ایمنی بیمار مشخص می شود و همچنین بررسی واکنش های خودایمنی موضعی و سیستمیک بین اندامی و اندام خاص. آنها تعداد لنفوسیت های T و B را تعیین می کنند، فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها را ارزیابی می کنند، کلاس های اصلی ایمونوگلوبولین های سرم و تیتر مکمل و کمپلکس های ایمنی در گردش را تعیین می کنند، زیرجمعیت لنفوسیت ها را تعیین می کنند، تبدیل بلاستو لنفوسیت ها را تنظیم می کنند، Ig E خاص را تعیین می کنند. فعالیت تیموس سرم، سیتوکین ها و سایر واکنش ها. سیتوکین های مختلفی در سرم خون، مایع اشکی و مایعات داخل چشمی شناسایی می شوند.

برای تشخیص از آنژیوگرافی فلورسین، روش های تحقیق اولتراسوند، مطالعات الکتروفیزیولوژیک (EPS) و همچنین مطالعات ترموگرافی استفاده می شود.

بحران گلوکوموسیکلیت

در سال 1929 ترون و در سال 1936 کراپ گلوکوم یک طرفه را با رسوب توصیف کردند و بر تفاوت از گلوکوم "uveal" ثانویه تاکید کردند. در 1948-1949. Posner و Schlossman وضعیت مشابهی را توصیف کردند و آن را بحران گلوکوم-سیکلیت نامیدند. اینها حملات یک طرفه مکرر افزایش فشار داخل چشم با ظهور رسوبات هستند.

وضعیت عمومی رضایت بخش باقی می ماند، عملکرد چشم (حدت بینایی و میدان دید) مختل نمی شود یا فقط کمی مختل می شود. میوتیک ها با دگزازون و کلسیم این حمله را قطع می کنند.

کراپ معتقد بود که این یک تظاهرات آلرژی است و پوسنر و شلوسمن معتقد بودند که این ترشح بیش از حد رطوبت محفظه به دلیل اختلالات سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی است. آنها اهمیت خاصی به نقش هیپوتالاموس می دادند. برخی بر این باور بودند که افزایش IOP نتیجه سیکلیت است، تئودور آن را یک شکل میانی بین گلوکوم اولیه و ثانویه نامید و گرف آن را یکی از اشکال یووئیت سروزی، اغلب با علت سل، با اشاره به گلوکوم ثانویه در نظر گرفت.

در ادبیات نشانه هایی از موارد جداگانه بحران سیکلیت گلوکوم دو طرفه وجود دارد. 24 بیمار شرح داده شده است. چشمان آرام، برخی ادم قرنیه خفیف، رسوب، مردمک به شکل گرد درست، پهن، 6 نفر هتروکرومی دارند. رسوبات به سرعت ناپدید شدند. هیچ تغییری در فوندوس وجود نداشت. گونیوسکوپی - زاویه اتاق قدامی باز، گسترده است. آنها معتقدند که این یک تظاهرات عجیب از گلوکوم ثانویه بر اساس یووئیت قدامی ماهیت آلرژیک است.

درمان iridocyclitis، یووئیت شامل موضعی و عمومی است:

موضعی: محلول آتروپین 1٪، محلول اسکوپولامین 0.25٪، محلول هوموتروپین 1٪، محلول مزاتون 1٪، محلول میدریسیل 1٪ - برای گشاد کردن مردمک، جلوگیری از ایجاد سینشیای خلفی، همجوشی و جوش خوردن مردمک، پارگی سینکی خلفی. ، اگر قبلاً تشکیل شده باشند.

اگر مردمک به خوبی منبسط نشد یا سینشیای خلفی در اثر استفاده از این میدریاتیک ها پاره نشد، می توانید از پماد آتروپین 1% ترکیبی از داروها، فتیله آدرنالین 1:1000 با کوکائین 1-2%، آدرنالین 1:1000 استفاده کنید. 0.2 میلی لیتر زیر ملتحمه.

باید به خاطر داشت که آتروپین IOP را افزایش می دهد. با تزریق مکرر و طولانی مدت آتروپین، مسمومیت ممکن است، اولین علامت آن احساس خشکی در دهان، نازوفارنکس است. در این مورد، آتروپین باید لغو شود و با یک میدریاتیک دیگر جایگزین شود.

کورتیکواستروئیدها به صورت تلقیح، زیر ملتحمه و رتروبولبار، عوامل ضد میکروبی (سولفونامیدها)، داروهای ضد ویروسی (بونافتون، زاویراکس، پولودان و غیره)، داروهای قابل جذب (یدید پتاسیم، پاپائین، لیکوزیم)، الکتروفورز با آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. ، کلرید کلسیم، کورتیکواستروئیدها.

رفتار

عوامل ضد عفونی (آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها)، عوامل ضد التهابی (آمیدوپیرین، ریوپیرین، بوتادیون، کورتیکواستروئیدها)، آنتی هیستامین ها (سوپراستین، تاوگیل، دیازولین)، عوامل تقویت کننده عمومی (اسید اسکوربیک، روتین، آماده سازی کلسیم)، عوامل نورو دی بازول ، ویتامین های B) استفاده می شود و غیره)، مسکن ها، بلوک های پریوازال، زالو، تزریق مکرر خون در دوزهای کسری، پلاسمافرز تبادلی که دارای اثر ایمونوتروپیک است، حذف عوامل بیماری زا، آنتی بادی ها و کمپلکس های ایمنی، واسطه های التهابی، هورمون های سیستم ایمنی، محصولات سمی، میزان سلول های T فعال را افزایش می دهد و فاگوسیتوز را فعال می کند.

یووئیت در بیماری های سیستمیک همیشه نتیجه نقض عملکرد سیستم ایمنی است و به بیماری های خود ایمنی اشاره دارد. جزء خودایمنی، به عنوان یک قاعده، در ایجاد یووئیت با هر علت عفونی و غیرقابل توضیحی نقش دارد. واکنش های ایمنی باعث مهاجرت و تکثیر لنفوسیت های T و B، آزاد شدن واسطه های واکنش های ایمنی، مواد فعال بیوشیمیایی و دارویی - هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها، کاهش فعالیت آنزیم های گلیکولیز و کمبود هیدروکورتیزون می شود.

درمان پیچیده یووئیت باید شامل عوامل اتیولوژیکی، عوامل پاتوژنتیکی، تنظیم کننده ایمنی و اصلاحی، کاهش حساسیت غیر اختصاصی و اختصاصی، روش های فیزیکی، لیزری و جراحی باشد. مطمئناً از آماده سازی های خاص، درمان توچال-اقلیمی استفاده می شود. بهداشت تمام کانون ها (دندان ها، لوزه ها، سینوس های پارانازال، کرم زدایی). اگر یووئیت با گلوکوم ثانویه عارضه داشته باشد و IOP زیاد باشد، در هر دوره ای از بیماری، جراحی اندیکاسیون دارد.

در صورت عدم تاثیر درمان محافظه کارانه، تیرگی شدید بدن زجاجیه و نوارهای داخل زجاجیه، تیرگی عدسی، عود یووئیت، منجر به کاهش شدید و غیرقابل برگشت دید عینی بدون تشدید، شکل کند بیماری با یک حالت ثابت می شود. پیشرفت روند التهابی، مداخله جراحی نشان داده شده است. انواع عملیات زیر توصیه می شود:

1. ویترکتومی بسته ایزوله.

2. ویترکتومی با برداشتن غشای مردمک اگزوداتیو.

3. ویترکتومی با لنزکتومی.

4. ویترکتومی با آب مروارید خارج کپسولی.

در یووئیت محیطی، کورتیکواستروئیدها، آنتی بیوتیک های طیف وسیع، عوامل حساسیت زدا و روش های فیزیوتراپی نیز به صورت موضعی استفاده می شود.

در فرآیندهای خودایمنی، سیکلوفسفامید (شماره 10-15)، الکتروفورز با کورتیکواستروئیدها در زیر ملتحمه و پارابولبارنو تجویز می شود.

در اشکال شدید، درمان عمومی با کورتیکواستروئیدها، درمان حساسیت زدایی (10٪ کلرید کلسیم داخل وریدی، زیر جلدی 0.25٪ کلرید کلسیم طبق طرح، دیفن هیدرامین، سوپراستین، پیپلفن، تاوگیل و غیره) نشان داده می شود.

با عفونت کانونی، آنتی بیوتیک ها در زیر ملتحمه، پارابولبار و داخل عضلانی تجویز می شود (بیشترین اثر: جنتامایسین 200 میلی گرم در هر دوره و آمپیوکس 2.0 گرم در هر دوره). از بین آنزیم ها، فیبرینولیزین، لیداز، لکازیم به صورت الکتروفورز و تزریق زیر ملتحمه استفاده می شود.

در صورت خونریزی در شبکیه، آسکوروتین، آنژیوپروتکتورها (دیسینون، پرودکتین) در قرص تجویز می شود. با ادم ماکولا و گلوکوم ثانویه - درمان کم آبی. با فرآیندهای کند - ویتامین های گروه B.

در حالت نقص ایمنی، لوومیزول، نوکلئینات سدیم در داخل نشان داده شده است.

گاهی اوقات هدف گیری و تعیین حدود آرگون انجام می شود - انعقاد لیزری کانون های محیطی.

با خونریزی - انعقاد هدفمند عروق تازه تشکیل شده.

اینترفرون استفاده می شود که بر سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها تأثیر می گذارد. محصولات ناشی از ویروس های آنزیم را سرکوب می کند.

پولودان دارای فعالیت اینترفرونوژنیک است. این دارو در 50-100 واحد بین المللی در 0.5 سانتی متر مکعب آب مقطر به مدت 2-3 هفته تجویز می شود.

از سرم هایپرایمنی، گاما گلوبولین های تیتر شده، در صورت لزوم - واکسن استفاده کنید. بیماران مقاوم به درمان با کورتیکواستروئید تحت کرایوپکسی قاعده زجاجیه قرار می گیرند.

درمان پیچیده یووئیت باید شامل عوامل اتیولوژیکی، عوامل پاتوژنتیکی، تنظیم کننده ایمنی و اصلاحی، کاهش حساسیت غیر اختصاصی و اختصاصی، روش های فیزیکی، لیزری و جراحی باشد.

سوالات

1. ویژگی های ساختاری دستگاه عروقی چشم چیست؟

2. وظایف اصلی مشیمیه را نام ببرید.

3. چگونه فرآیندهای التهابی در دستگاه عروقی را به درستی طبقه بندی کنیم؟

4. یووئیت بر اساس پاتوژنز چگونه تقسیم بندی می شود؟

5. یووئیت بر اساس محلی سازی فرآیند چگونه تقسیم می شود؟

6. چه ویژگی های خونرسانی به مشیمیه فراوانی ضایعات جدا شده از بخش های جداگانه آن را تعیین می کند؟

7. علائم عینی اصلی عنبیه چیست؟

8- برای بررسی عنبیه از چه روش هایی استفاده می شود؟

9. علائمی را فهرست کنید که نشان دهنده وجود یک فرآیند التهابی در بدن مژگانی است.

10. عوارض iridocyclitis را فهرست کنید.

11. نوع تزریق معمولی برای iridocyclitis را نام ببرید.

12. شکایات ارائه شده توسط بیماران مبتلا به iridocyclitis را مشخص کنید.

13. شکایات بیماران مبتلا به کوریورتینیت را فهرست کنید.

14. علائم عینی اصلی کوریورتینیت را نام ببرید.

15. یووئیت آنفلوانزا چه ویژگی هایی دارد؟

16. اتیولوژی و کلینیک افتالمی متاستاتیک.

17. شکل درمان موضعی یووئیت را ذکر کنید؟

18- داروهای اصلی درمان موضعی ایریدوسیکلیت را نام ببرید.

19. اصول درمان یووئیت را فهرست کنید.

20. در مورد گشاد کننده مردمک و هم افزایی آنها چه می دانید؟

بیماری های چشم: یادداشت های سخنرانی لو وادیموویچ شیلنیکوف

3. دستگاه عروقی چشم

مجرای عروقی متشکل از عنبیه، جسم مژگانی و مشیمیه، در قسمت داخلی پوسته خارجی چشم قرار دارد. با فضای سوپراکرووئیدی که در ماه های اول زندگی کودک تشکیل می شود از دومی جدا می شود.

عنبیه (قسمت قدامی مجرای عروقی) یک دیافراگم ایستاده عمودی را با سوراخی در مرکز - مردمک که میزان نور ورودی به شبکیه را تنظیم می کند، تشکیل می دهد. شبکه عروقی عنبیه از شاخه های شریان مژگانی بلند و قدامی تشکیل شده و دارای دو دایره گردش خون است.

عنبیه می تواند رنگ متفاوتی داشته باشد: از آبی تا سیاه. رنگ آن به مقدار رنگدانه ملانین موجود در آن بستگی دارد: هر چه رنگدانه در استروما بیشتر باشد، عنبیه تیره تر است. در صورت نبود یا مقدار کمی رنگدانه، این پوسته رنگ آبی یا خاکستری دارد. در کودکان، رنگدانه کمی در عنبیه وجود دارد، بنابراین در نوزادان و کودکان سال اول زندگی، مایل به آبی مایل به خاکستری است. رنگ عنبیه در سن ده یا دوازده سالگی تشکیل می شود. در سطح جلویی آن دو قسمت قابل تشخیص است: یک قسمت باریک که در نزدیکی مردمک قرار دارد (به اصطلاح مردمک) و یک قسمت گسترده که با بدن مژگانی (مژگانی) هم مرز است. مرز بین آنها گردش خون ریوی عنبیه است. دو ماهیچه در عنبیه وجود دارد که آنتاگونیست هستند. یکی در ناحیه مردمک قرار می گیرد، الیاف آن به صورت متحدالمرکز با مردمک قرار دارند، با انقباض آنها مردمک باریک می شود. عضله دیگر با فیبرهای عضلانی شعاعی در قسمت مژگانی نشان داده می شود که با انقباض آن مردمک منبسط می شود.

در نوزادان، فیبرهای عضلانی که مردمک را گشاد می کنند، رشد ضعیفی دارند، عصب دهی پاراسمپاتیک غالب است، بنابراین مردمک باریک است (2.5-2 میلی متر)، اما تحت تأثیر میدریاتیک منبسط می شود. در سن یک تا سه سالگی، مردمک اندازه مشخصه بزرگسالان (3-3.5 میلی متر) را به دست می آورد.

بدن مژگانی از قسمت های تاجی تخت و ضخیم تشکیل شده است. قسمت تاج ضخیم شده شامل 70 تا 80 فرآیند مژگانی است که هر کدام دارای عروق و اعصاب هستند. ماهیچه مژگانی یا انطباق دهنده در بدن مژگانی قرار دارد. رنگ بدن مژگانی تیره و پوشیده از اپیتلیوم رنگدانه شبکیه است. رباط‌های روی عدسی در فرآیندهای درونی به درون آن بافته می‌شوند. جسم مژگانی در تشکیل مایع داخل چشمی نقش دارد که ساختارهای بدون عروق چشم (قرنیه، عدسی، جسم زجاجیه) و همچنین در خروج این مایع را تغذیه می کند. در نوزادان، بدن مژگانی توسعه نیافته است، عضله سازگار در حالت اسپاستیک است.

رگ های بدن مژگانی از دایره شریانی بزرگ عنبیه که از شریان های مژگانی بلند و قدامی خلفی تشکیل شده است خارج می شوند. عصب دهی حساس توسط الیاف مژگانی بلند، موتور - توسط الیاف پاراسمپاتیک عصب چشمی و شاخه های سمپاتیک انجام می شود.

مشیمیه یا خود مشیمیه عمدتاً از عروق مژگانی خلفی کوتاه تشکیل شده است. در آن، با افزایش سن، تعداد سلول های رنگدانه افزایش می یابد - کروماتوفورها، به همین دلیل مشیمیه یک محفظه تاریک را تشکیل می دهد که از انعکاس پرتوهای وارد شده از طریق مردمک جلوگیری می کند. اساس مشیمیه یک استرومای بافت همبند نازک با الیاف الاستیک است. با توجه به اینکه لایه کوریوکاپیلاری مشیمیه به اپیتلیوم رنگدانه شبکیه متصل است، یک فرآیند فتوشیمیایی در دومی انجام می شود.

از کتاب بیماری های چشم نویسنده لو وادیموویچ شیلنیکوف

برگرفته از کتاب فیزیولوژی طبیعی: یادداشت های سخنرانی نویسنده سوتلانا سرگیونا فیرسوا

برگرفته از کتاب هومیوپاتی برای پزشکان عمومی نویسنده A. A. Krylov

برگرفته از کتاب هومیوپاتی قسمت دوم. توصیه های عملی برای انتخاب داروها توسط گرهارد کلر

برگرفته از کتاب رژیم غذایی: یک راهنما نویسنده تیم نویسندگان

از کتاب قانون پزشکی نویسنده ابوعلی بن سینا

از کتاب تست ها چه می گویند. اسرار شاخص های پزشکی - برای بیماران نویسنده اوگنی الکساندرویچ گرین

برگرفته از کتاب راهنمای هومیوپاتی نویسنده سرگئی الکساندرویچ نیکیتین

برگرفته از کتاب Dog Treatment: A Veterinarian's Handbook نویسنده نیکا ژرمانونا آرکادیوا-برلین

برگرفته از کتاب تمرینات اندام های داخلی برای بیماری های مختلف نویسنده اولگ ایگوریویچ آستاشنکو

7. بیمارستان بالینی چشم پزشکی سامارا به نام T.I. اروشفسکی، ساختار، زمینه های علمی و عملی پیشرو.

9. بیومیکروسکوپی، امکانات آن در مطالعه اندام بینایی.

12. انکسار. انکسار فیزیکی و بالینی چشم. انواع انکسار بالینی

13. رفرکتوژنز. یک نقطه دیگر از دید روشن چیست.

14. نزدیک بینی.

15. پیشگیری از نزدیک بینی و عوارض آن.

16. Hypermetropia، روش های تعیین.

17. اسکان، مطلق یا نسبی. روش های تعریف

18. تغییرات فیزیولوژیکی و اختلالات پاتولوژیک محل اقامت. اصلاح پربیوپی با در نظر گرفتن انکسار بالینی.

19. قرنیه، ویژگی های ساختار و تغذیه آن. طبقه بندی بیماری های قرنیه.

1. ناهنجاری های توسعه;

2. التهابی (کراتیت، اسکلریت).

3. دیستروفیک;

4. تومورها.

20. کراتیت، علائم ذهنی و عینی. طبقه بندی کراتیت، اصول درمان. ارائه کمک های اولیه برای کراتیت.

21. کراتیت چرکی، علت، پاتوژنز. زخم چرکی قرنیه. درمان پزشکی و جراحی با در نظر گرفتن علت و شدت فرآیند. جلوگیری.

22. کراتیت هرپتیک (اولیه و ثانویه). پاتوژنز، کلینیک، درمان. جلوگیری.

23. کراتیت سل و سیفلیس. درمانگاه، درمان جلوگیری.

24. عواقب کراتیت. کراتوپلاستی، کراتوپرتزی. راه های حفظ قرنیه

25. بیماری های صلبیه. اسکلریت، نئوپلاسم، کلینیک، درمان.

26. پلک ها، آناتومی و فیزیولوژی، خون رسانی و عصب دهی. طبقه بندی بیماری های پلک.

27. بیماری های التهابی پلک ها.

28. بیماری های غیر التهابی پلک: ادم پلک، نئوپلاسم پلک.

29. وارونگی، برگرداندن پلک ها.

30. پتوز، لاگوفتالموس.

31. اندام های اشکی، آناتومی و فیزیولوژی. طبقه بندی بیماری های اندام های اشکی.

32. بیماری های التهابی اندام های اشکی.

33. ملتحمه، ویژگی های تشریحی ساختار، فیزیولوژی. طبقه بندی بیماری های ملتحمه.

35. ورم ملتحمه آدنوویروس

36. ورم ملتحمه دیفتری

37. ورم ملتحمه گنوکوکی.

38. تراخم و پاراتاخم.

39. دستگاه عروقی، ساختار، فیزیولوژی، ویژگی های عروق و عصب. طبقه بندی بیماری های دستگاه عروقی.

40. بیماری های التهابی مجاری عروقی قدامی.

42. بیماری های التهابی مجاری عروقی خلفی.

41. ایریدوسیکلیت مزمن.

45. حدقه چشم، ویژگی های ساختاری. طبقه بندی بیماری های چشم

46. بیماری های التهابی مدار چشم. بلغم چشم...

47. بیماری های غیر التهابی مدار. نئوپلاسم ها…

53. آب مروارید، طبقه بندی، سبب شناسی، کلینیک، اصول درمان.

54. آب مروارید مادرزادی. طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، درمان.

55. آب مروارید پیری، طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، عوارض، درمان. تفاوت تشخیص.

56. آب مروارید پیچیده و آسیب زا. اتیولوژی، کلینیک، تشخیص، درمان.

57. افاکیا. کلینیک، تشخیص، اصلاح.

58. ساختارهای تشریحی کره چشم، تامین کننده فشار طبیعی داخل چشم. روش های تعیین IOP

59. گلوکوم، تعریف، طبقه بندی، تشخیص زودهنگام، اصول درمان. پیشگیری از نابینایی ناشی از گلوکوم.

60. گلوکوم مادرزادی. اتیولوژی، کلینیک، تشخیص، درمان.

61. گلوکوم اولیه. طبقه بندی. کلینیک گلوکوم زاویه باز و زاویه بسته. تفاوت تشخیص، درمان.

62. گلوکوم ثانویه. اتیولوژی، کلینیک، تشخیص، درمان.

63. حمله حاد گلوکوم (زاویه بسته و ثانویه). کلینیک، دیف. تشخیص، درمان. ارائه کمک های اولیه.

85. ناتوانی بینایی. طبقه بندی، علل، تشخیص غیر قابل برگشت و درمان نابینایی برگشت پذیر.

گروه I - درجه 4 اختلال بینایی:

86. علل اصلی کم بینایی و نابینایی در جهان و روسیه.

87. ارائه کمک های پزشکی و اجتماعی به نابینایان و کم بینایان. جامعه نابینایان سراسر روسیه و اهمیت آن.

88. شبیه سازی نابینایی و کاهش حدت بینایی در یک و هر دو چشم. روش های تعریف

90. معاینه پزشکی نظامی. استانداردهای مجاز برای خدمت در ارتش فدراسیون روسیه برای حدت بینایی، بینایی رنگ، انکسار بالینی.

77. طبقه بندی آسیب های اندام بینایی. آسیب مکانیکی سطحی به اندام بینایی، درمانگاه، درمان. ارائه کمک های اولیه.

78. صدمات بلانت اندام بینایی. کلینیک، تشخیص، درمان، پیشگیری. ارائه کمک های اولیه.

79. زخم های نافذ کره چشم. طبقه بندی، کلینیک، تشخیص. ارائه کمک های اولیه و مراقبت های پزشکی تخصصی.

80. عوارض اولیه زخم های نافذ کره چشم.

81. عوارض دیررس زخم های نافذ کره چشم. چشم سمپاتیک، تئوری وقوع، درمان، پیشگیری.

82. صدمات مکانیکی مدار. کلینیک، تشخیص، درمان. سندرم شکاف اربیتال فوقانی.

83. سوختگی های شیمیایی و حرارتی چشم. طبقه بندی. ارائه کمک های اولیه و مراقبت های پزشکی تخصصی.

84. آسیب به اندام بینایی توسط اشعه ماوراء بنفش و مادون قرمز، اشعه نافذ. ارائه کمک های اولیه برای الکتروفتالمی.

73. تغییرات اندام بینایی در فشار خون بالا، تصلب شرایین، نفریت مزمن، پره اکلامپسی در زنان باردار.

74. تغییرات در اندام بینایی در دیابت قندی. درمانگاه. علل نابینایی در دیابت قندی روش های مدرن درمان.

75. تغییرات اندام بینایی در تیروتوکسیکوز. درمانگاه، درمان پیشگیری از کراتیت در اگزوفتالموس بدخیم

76. تغییرات اندام بینایی در توکسوپلاسموز. کلینیک، تشخیص، درمان. جلوگیری.

64. شبکیه، ویژگی های ساختار و چسبندگی در کره چشم، عروق، فیزیولوژی. طبقه بندی بیماری های شبکیه چشم

66. انسداد حاد عروق شبکیه. اتیولوژی، کلینیک، تشخیص افتراقی، درمان. ارائه کمک های اولیه.

68. دیستروفی های شبکیه (جوانی و پیری). کلینیک، تشخیص، درمان.

67. جداشدگی شبکیه. اتیولوژی، کلینیک، درمان، پیشگیری.

72. نئوپلاسم های شبکیه و عصب بینایی. کلینیک، تشخیص، درمان.

70. بیماری های التهابی عصب بینایی (پاپیلیت، نوریت رتروبولبار). اتیولوژی، تشخیص، درمان، پیشگیری.

71. بیماری های غیر التهابی عصب بینایی (آتروفی، پاپیلای احتقانی عصب بینایی). اتیولوژی، کلینیک، تشخیص، درمان،

69. عصب بینایی، ویژگی های ساختاری، عروق. طبقه بندی بیماری های عصب بینایی.

48. عضلات چشمی، ویژگی های دلبستگی و عملکردها، عصب دهی.

49. دید دوچشمی، مزایای دوچشمی نسبت به تک چشمی. روش های تعریف اهمیت در زندگی انسان.

50. استرابیسم: درست، خیالی، پنهان، روش های تعیین. استرابیسم همزمان و فلج کننده. تشخیص های افتراقی.

51. آمبلیوپی دیسبینوکولی. درمانگاه. اصول درمان استرابیسم همزمان (پلئوپتو-ارتوپتیک و جراحی).

16. Hypermetropia، روش های تعیین. کلینیک، عوارض. روش های مدرن اصلاح

39. دستگاه عروقی، ساختار، فیزیولوژی، ویژگی های عروق و عصب. طبقه بندی بیماری های دستگاه عروقی.

لایه میانی چشماست دستگاه عروقی چشم، که از نظر جنینی با پیا ماتر مطابقت دارد و از سه قسمت تشکیل شده است: خود مشیمیه ( مشیمیه)، جسم مژگانی و عنبیه. مجرای عروقی توسط فضای سوپراکرووئیدی از صلبیه جدا شده و در مجاورت آن قرار دارد، اما نه تا آخر. این شامل عروق انشعاب با کالیبرهای مختلف است که بافتی شبیه بافت غار را تشکیل می دهد.

قسمت قدامی مجرای عروقیاست عنبیه. از طریق یک قرنیه شفاف، رنگ آمیزی شده به یک رنگ، که نشان دهنده رنگ چشم ها (خاکستری، آبی، قهوه ای) است، قابل مشاهده است. در مرکز عنبیه مردمک وجود دارد که به لطف وجود دو عضله (اسفنکتر و گشاد کننده) می تواند تا 2 میلی متر باریک شود و تا 8 میلی متر منبسط شود تا ورود پرتوهای نور به چشم را تنظیم کند.

اسفنکتر توسط عصب چشمی حرکتی پاراسمپاتیک عصب دهی می شود، گشادکننده سمپاتیک است و از شبکه کاروتیکوس نفوذ می کند.

بدن مژگانیبر خلاف عنبیه، با چشم غیر مسلح قابل دسترسی نیست. فقط با گونیوسکوپی، در بالای زاویه محفظه، می توان ناحیه کوچکی از سطح قدامی بدن مژگانی را مشاهده کرد که کمی توسط الیاف ظریف قسمت uveal دستگاه ترابکولار پوشیده شده است. جسم مژگانی یک حلقه بسته به عرض حدود 6 میلی متر است. در قسمت نصف النهار به شکل مثلث است. در بدن مژگانی، در سطح داخلی آن، 70-80 فرآیند وجود دارد. بدن مژگانی از ماهیچه صاف مژگانی یا سازگار تشکیل شده است. از داخل بدن مژگانی با دو لایه اپیتلیوم پوشانده شده است - ادامه شبکیه جنینی. در سطح اپیتلیوم یک غشای مرزی وجود دارد که الیاف رباط زونیوم به آن متصل است. بدن مژگانی عملکرد بسیار مهمی را انجام می دهد، فرآیندهای آن مایع داخل چشمی تولید می کند که قسمت های بدون عروق چشم - قرنیه، عدسی، بدن زجاجیه را تغذیه می کند. اپیتلیوم مژگانی دارای تعداد زیادی انتهای عصبی است. در نوزادان، بدن مژگانی توسعه نیافته است. در سال های اول زندگی، اعصاب حرکتی و تغذیه ای بهتر از اعصاب حسی رشد می کنند، بنابراین در طی فرآیندهای التهابی و ضربه ای، بدن مژگانی بدون درد است. در سن 7-10 سالگی، بدن مژگانی مانند بزرگسالان است.

لایه کوریوکاپیلاری تغذیه لایه های بیرونی شبکیه را فراهم می کند، یعنی. نوروپیتلیوم

بیماری های مشیمیهشامل بیماری های التهابی با ماهیت عفونی یا سمی - آلرژیک ( عنبیه، ایریدوسیکلیت، اندوفتالمیت، پانووئیت)، فرآیندهای دیستروفیک، تومورها و صدمات، و همچنین ناهنجاری های مادرزادی

ناهنجاری های مشیمیه، که گهگاه در نوزادان مشاهده می شود، عبارتند از آنیریدیا، کلوبوم عنبیه، جسم مژگانی و مشیمیه مناسب، پلی کوریا، کورکتوپی، کک و مک، آپلازی، آلبینیسم.آنیریدیااین عدم وجود عنبیه است.در همان زمان، پشت قرنیه تصویری از یک مردمک با حداکثر گشاد شدن، یعنی سیاهی وجود دارد. حتی با نور جانبی، خطوط لنز و نوار مژگانی قابل مشاهده است. گاهی اوقات یک لبه قابل مشاهده است - باقیمانده (ابداع) ریشه عنبیه و فرآیندهای مژگانی. واضح ترین تصویر از آنیریدیا با بیومیکروسکوپی و بررسی در نور عبوری داده می شود، در حالی که با توجه به قطر قرنیه، یک رفلکس قرمز از فوندوس مشخص می شود. کلوبوم عنبیه، بدن مژگانی و مشیمیه - عدم وجود بخشی از بخش.کلوبوما- نام کلی برخی از انواع نقایص مادرزادی، کمتر رایج اکتسابی در بافت های چشم (لبه پلک، عنبیه، خود مشیمیه، شبکیه، دیسک بینایی، عدسی). نقص مادرزادی یا اکتسابی چشم که منجر به ناهنجاری های مختلف می شود: از ظاهر شدن یک فرورفتگی کوچک در لبه پلک یا قسمت تحتانی عنبیه که در نتیجه مردمک آن شبیه گلابی است تا نقص در ناحیه چشم. فوندوس بزرگ شدن مردمک چشم منجر به بروز علائم نابینایی در فرد می شود. کلوبومای پلک یک فرورفتگی مادرزادی در لبه پلک است

پلی کوریا- اینها دو یا چند دانش آموز هستند. یکی از آنها بزرگتر است و بقیه کوچکتر هستند. شکل این مردمک ها کاملا گرد نیست و واکنش به نور کند است. به طور طبیعی، با این وضعیت عنبیه، یک ناراحتی بینایی مشخص و کاهش حدت بینایی وجود دارد.

کورکتوپیبا یک مردمک غیرعادی مشخص می شود. اگر تغییری به سمت بینی، یعنی به ناحیه نوری وجود داشته باشد، کاهش شدید بینایی و در نتیجه ایجاد آمبلیوپی و استرابیسم امکان پذیر است.

غشای بین مردمکیبی ضررترین ناهنجاری است که اغلب در کودکان دیده می شود. این می تواند شکل عجیب و غریبی به شکل یک شبکه داشته باشد، که در زلالیه محفظه قدامی در نوسان است، به عنوان یک قاعده، به عنبیه و کپسول عدسی قدامی ثابت می شود. غشاهای برجسته و متراکم در ناحیه مرکزی عدسی می توانند حدت بینایی را کاهش دهند.

بیماری های التهابی دستگاه عروقی:عنبیه - عنبیه، بدن مژگانی - سیکلیت، ایریدوسیکلیت یا یووئیت قدامی، آسیب به دستگاه عروقی - یووئیت خلفی یا کوروئیدیت، ایریدوسیکلوکوروئیدیت، پانووئیت، یووئیت عمومی. عفونت از راه های برون زا یا درون زا وارد می شود.

عصبانی- التهاب عنبیه یا عنبیه و بدن مژگانی (iridocyclitis).

یووئیت- التهاب مشیمیه کره چشم. از نظر تشریحی، مشیمیه کره چشم به عنبیه، بدن مژگانی و خود مشیمیه تقسیم می‌شود که در پشت بدن مژگانی قرار دارد و تقریباً 2/3 از مشیمیه را تشکیل می‌دهد (در واقع شبکیه را از بیرون می‌پوشاند).

ایریدوسیکلیت- التهاب حاد عنبیه و بدن مژگانی یا یووئیت قدامی.

تومورهای دستگاه عروقی- از تشکیلات خوش خیم نوروفیبروم، نورینوما، لیومیوم، خال، کیست وجود دارد. اگر در قسمت قدامی ظاهر شوند، می توانید متوجه تغییرات در چشم شوید. آنها به یک طریق یا دیگری در تغییر ساختار و رنگ عنبیه آشکار می شوند. واضح ترین آنها خال ها و کیست ها هستند

ملانوما- تومور رنگدانه بدخیم، می تواند در عنبیه، بدن مژگانی، مشیمیه رخ دهد. ملانوم مشیمیه شایع ترین تومور مجرای یووه است که با رشد سریع و متاستاز مشخص می شود.

بیماری های التهابی دستگاه عروقی چشم اغلب ایجاد می شود. این به دلیل وجود تعداد زیادی رگ در قسمت های مختلف دستگاه یووه است. رگ ها به مویرگ ها منشعب می شوند، دومی به طور مکرر با یکدیگر آناستوموز می کنند و یک شبکه عروقی متراکم را تشکیل می دهند. به دلیل انشعاب شدید عروق در ناحیه مجرای uveal، سرعت جریان خون به شدت کاهش می یابد. کاهش تنش جریان خون شرایطی را برای ته نشین شدن و تثبیت عوامل مختلف باکتریایی و سمی در بافت های دستگاه یووه ایجاد می کند. التهاب تمام قسمت های دستگاه عروقی چشم - پانووئیت - نسبتا نادر است. بیشتر اوقات التهاب دستگاه یووه قدامی وجود دارد - iridocyclitis یا uvei قدامی. التهاب عنبیه (عنبیه) جدا شده از بدن مژگانی، نادر است. این به دلیل سیستم خون رسانی مشترک برای عنبیه و بدن مژگانی است. یووئیت خلفی کوروئیدیت است.

نسبت فراوانی اشکال مختلف یووئیت - قدامی، خلفی و پانووئیت - 5:2:1 تعریف شده است، یعنی پانووئیت 5 برابر کمتر از یووئیت قدامی یا ایریدوسیکلیت است.

انواع اولیه و ثانویه، اگزوژن و درون زا التهاب دستگاه یووه وجود دارد. اولیه به عنوان یووئیت ناشی از بیماری های عمومی بدن، و ثانویه - یووئیتی است که با بیماری های چشمی (کراتیت، اسکلریت، رتینیت و غیره) ایجاد می شود. یووئیت اگزوژن با زخم های نافذ کره چشم، پس از عمل، زخم های سوراخ شده قرنیه ایجاد می شود. یووئیت درون زا در بیشتر موارد متاستاتیک است.

با توجه به سیر بالینی، یووئیت به حاد و مزمن تقسیم می شود. با این حال، این تمایز تا حدی خودسرانه است. یووئیت حاد می تواند مزمن یا عود کننده مزمن شود. همچنین لازم است بین یووئیت کانونی و منتشر تمایز قائل شد و با توجه به تصویر مورفولوژیکی التهاب - گرانولوماتوز و غیر گرانولوماتوز. گرانولوماتوز شامل یووئیت هماتوژن متاستاتیک منحصراً و یووئیت غیر گرانولوماتوز ناشی از تأثیرات سمی یا آلرژیک سمی (وودز) است. همانطور که از نام آن پیداست، یووئیت گرانولوماتوز با ایجاد یک گرانولوم التهابی متشکل از لنفوسیت ها، اپیتلیوئید و سلول های غول پیکر مشخص می شود. در یک فرآیند غیر گرانولوماتوز، التهاب ماهیت هیپرارژیک منتشر دارد. بسیاری از نویسندگان امکان اشکال گذرا و مختلط یووئیت را تشخیص می دهند.

یووئیت قدامی یا ایریدوسیکلیت معمولاً بر اساس ماهیت التهاب طبقه بندی می شود: سروزی، اگزوداتیو، فیبرینوز-پلاستیک، چرکی، هموراژیک. یووئیت خلفی، یا کوروئیدیت، معمولاً بر اساس محلی سازی فرآیند طبقه بندی می شود: کوروئیدیت مرکزی، پاراسنترال، استوایی، کوروئیدیت محیطی. علاوه بر این، مرسوم است که بین کوروئیدیت محدود و منتشر تمایز قائل شود.

برای عمل، تقسیم کلاسیک یووئیت به حاد و مزمن همچنان مهم است. التهاب حاد مربوط به یک فرآیند اگزوداتیو-انفیلتراتیو و التهاب مزمن مربوط به یک فرآیند نفوذی-تولیدی است.

کلینیک ایریت و ایریدوسیکلیت

علیرغم این واقعیت که عنبیه به ندرت جدا از بدن مژگانی تحت تأثیر قرار می گیرد و همانطور که مطالعات ریخت شناسی نشان داده است، روند در عنبیه و بدن مژگانی همیشه یکسان است، در کلینیک مرسوم است که بین عنبیه و عنبیه سیکلیت تمایز قائل شود. به تعدادی از علائم عنبیه برای معاینه در دسترس است، تمام علائم بالینی عنبیه به اندازه کافی زود تشخیص داده می شوند، در حالی که علائم سیکلیت دیرتر تشخیص داده می شوند. همه اینها بیشتر نشان دهنده شدت فرآیند است، نه جدا بودن آن.

بیماری به صورت حاد شروع می شود. به طور ناگهانی، بدون علائم پیش‌درآمد خاصی، درد در چشم ایجاد می‌شود که به نیمه مربوطه سر تابش می‌کند. در همان زمان، فتوفوبیا، اشکی، بلفارواسپاسم ظاهر می شود. درد به طور قابل توجهی در شب تشدید می شود، گاهی اوقات غیر قابل تحمل می شود. چشم قرمز می شود، بینایی کاهش می یابد. درگیری در روند بدن مژگانی با افزایش ادم و قرمزی پلک ها همراه است، درد هنگام لمس کره چشم در ناحیه برآمدگی بدن مژگانی ظاهر می شود. درد شدید به دلیل وجود تعداد زیادی انتهای عصبی حساس از سیستم عصبی سه قلو در عنبیه و بدن مژگانی است.

نشانه های عینی پلک ها ادماتوز، پرخون، به خصوص بالا هستند. تزریق دور قرنیه یا مخلوط روی کره چشم بیان می شود.

بافت عنبیه به دلیل ادم شدید متورم می شود، الگوی کار باز پوشیده می شود، زیرا اگزودا روی سطح عنبیه در کریپت های آن رسوب می کند. رنگ آبی و خاکستری-آبی عنبیه به رنگ سبز کثیف در می آید. عنبیه قهوه ای رنگ زنگ زده ای به خود می گیرد. این به دلیل ادم و خون رسانی شدید، ظاهر اگزودا با حضور عناصر خونی است. گلبول های قرمز از بین می روند، هموگلوبین مراحل فروپاشی را طی می کند و به هموسیدرین تبدیل می شود که رنگ مایل به سبز دارد. همه اینها تن رنگ عنبیه را تغییر می دهد.

ادم، خون رسانی به رگ های عنبیه منجر به باریک شدن مردمک می شود. واکنش های انعکاسی که در حین التهاب رخ می دهد باعث افزایش میوز می شود.

به دلیل ترشح فراوان، کدورت در رطوبت محفظه قدامی ظاهر می شود. غالباً چرک (هیپوپیون) به شکل نوار در انتهای محفظه می نشیند ، با عارضه هموراژیک ، خون یافت می شود - هایفما.

یکی از همراهان مکرر عنبیه، به ویژه فیبرین-پلاستیک، چسبندگی عنبیه با کپسول لنز قدامی - سینکیا خلفی است. آنها به ویژه زمانی قابل تشخیص هستند که مردمک به وسیله میدریاتیک گشاد شود.

در نتیجه درمان ناکافی یا یک دوره شدید فرآیند، عنبیه ممکن است در امتداد لبه مردمک به عدسی لحیم شود - همجوشی مردمک (seclusio pupille) و با رسوب بیشتر اگزودای غنی از فیبرین، عفونت مردمک (انسداد) sio pupille) ممکن است رخ دهد.

عفونت مردمک منجر به اختلال در ارتباط بین اتاقک خلفی و قدامی می شود. مایع داخل چشمی که در محفظه خلفی چشم جمع می شود، عنبیه را به سمت جلو بیرون می زند. به این حالت عنبیه بمب‌گذاری شده (iris bombee) l می‌گویند. در این حالت، محفظه قدامی در محل بیرون زدگی عنبیه از جلو کم عمق است و در مرکز که قسمت مردمک عنبیه به عدسی لحیم شده است، عمیق باقی می ماند. به دلیل اختلال در خروجی، گلوکوم ثانویه ممکن است ایجاد شود.

در موارد شدید، به دلیل ترشح فراوان، لحیم کردن عنبیه با کپسول قدامی عدسی نه تنها با لبه مردمک، بلکه تقریباً کل سطح خلفی (لحیم کاری "مسطح" عنبیه) رخ می دهد. در عین حال، علائم گلوکوم ثانویه نیز قابل مشاهده است، اما بر خلاف عنبیه "بمب زده"، اتاق قدامی چشم به اندازه کافی عمیق است.

درگیری در روند التهابی بدن مژگانی را می توان با علائم عینی نیز نشان داد - ظهور رسوب در سطح خلفی قرنیه و کدورت در بدن زجاجیه. با التهاب بدن مژگانی - سیکلیت - عناصر سلولی به رطوبت اتاق قدامی می افتند که با فیبرین به هم می چسبند و به تدریج در سطح خلفی قرنیه می نشینند. به این ترتیب رسوبات تشکیل می شوند. آنها می توانند در اندازه ها، رنگ ها و شکل های مختلف باشند. بیشتر اوقات ، رسوبات به شکل مثلث با راس بالا قرار دارند و رسوبات کوچکتر در قسمت بالایی آن و بزرگتر ، عظیم و "چربی" در زیر قابل مشاهده هستند. رنگ رسوبات می تواند سفید، خاکستری-سفید و زرد باشد. رسوبات تازه دارای مرزهای نسبتاً واضحی هستند.

رسوبات به تدریج به دلیل فرآیندهای جذب و فاگوسیتوز ناپدید می شوند. گاهی اوقات آنها برای مدت طولانی (ماهها و حتی سالها) باقی می مانند و شکل بدنهای مسطح گوه ای شکل دارند. در موارد نادر، رسوبات بر روی سطوح قدامی و خلفی عدسی یا روی غشای قدامی زجاجیه به رباط هیالوئید کپسول رسوب می کنند. کدورت‌ها در بدن زجاجیه با شدت متفاوتی - از انتشار جزئی با ایریدوسیکلیت سروزی گرفته تا پوسته پوسته شدن درشت، کاهش چشمگیر بینایی - همراه با ایریدوسیکلیت فیبری-پلاستیکی دارند.

در موارد شدید، لنگرهای بافت همبند در بدن زجاجیه ایجاد می‌شود که می‌تواند منجر به جدا شدن کشش شبکیه شود.

یوووپاتی اغلب تصویری عجیب از بیماری های عنبیه و بدن مژگانی وجود دارد. این شبیه یووئیت مزمن قدامی (ایریدوسیکلیت) است، اما هیچ نشانه‌ای از فرآیند التهابی یووه وجود ندارد: تزریق اطراف قرنیه، ادغام لبه مردمک عنبیه با کپسول عدسی قدامی، پرخونی عنبیه و انقباض مردمک، بدون درد. در همان زمان، هتروکرومی، رسوب رسوبات، کدورت در بدن زجاجیه رخ می دهد. این علائم نشان دهنده تغییر در عملکرد فرآیندهای مژگانی است که شروع به تولید مایع داخل چشمی حاوی پروتئین و عناصر یکنواخت می کند.

این تصویر از فرآیند پاتولوژیک، اختلال عملکرد بدن مژگانی و عنبیه نامیده می شود. اختلال عملکرد بدن مژگانی، هتروکرومی فوکس، آتروفی پیشرونده اساسی عنبیه و برخی بیماری های دیگر در گروهی از یوووپاتی ها ترکیب می شوند. برخلاف یووئیت، این بیماری ها التهابی نیستند، بلکه ماهیت دیستروفیک (نرو دیستروفیک) دارند.

کوروئیدیت

با یووئیت خلفی - کوروئیدیت - هیچ شکایتی از درد در چشم، فتوفوبیا، اشک ریزش وجود ندارد، زیرا هیچ عصب حسی در مشیمیه وجود ندارد. در معاینه خارجی، چشم آسیب دیده آرام است. از افتالموسکوپی برای تشخیص کوروئیدیت استفاده می شود. اگر ضایعه در مشیمیه کوچک باشد و در قسمت های محیطی فوندوس قرار داشته باشد، بیماری را می توان تنها در طی معاینات تصادفی یا پیشگیرانه تشخیص داد. در مواردی که قسمت خلفی کره چشم، به ویژه ناحیه لکه زرد تحت تاثیر قرار می گیرد، بیمار به کاهش شدید دید مرکزی، چشمک زدن و سوسو زدن جلوی چشم (فتوپسیا)، اعوجاج حروف و اشیاء مورد بررسی (دگرگونی). این شکایات نشان می دهد که شبکیه چشم در این فرآیند دخالت دارد. در واقع، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، کوروئیدیت نیست، بلکه کوریورتینیت است. اگر فتوپسی و به خصوص دگرگونی نشان دهنده آسیب به دستگاه مخروطی در ناحیه ماکولا باشد، با ضایعه بارزتر قسمت های محیطی مشیمیه با درگیری قسمت های محیطی شبکیه (دستگاه میله ای)، بیمار ممکن است شکایت از دید ضعیف در گرگ و میش (همرالوپیا).

التهاب مشیمیه می تواند کانونی (ایزوله) و منتشر باشد. کانون های التهابی در مشیمیه با اندازه ها و اشکال مختلف، اما معمول ترین شکل گرد است. اندازه کانون ها از نصف تا یک و نیم قطر سر عصب بینایی است. به ندرت، ضایعات مشیمیه کوچک یا بسیار بزرگ هستند. کانون های مشیمیه تازه دارای مرزهای نامشخص، رنگ خاکستری مایل به زرد (شکل 169، درج رنگ را ببینید). کانون التهابی در مشیمیه یک ارتشاح سلولی است. انفیلتراسیون التهابی، و همچنین ترشح، به شبکیه سرایت می کند. دومی تبدیل به ادم می شود، به طوری که در برخی نقاط مسیر عروق کوچک شبکیه نامرئی است. در برخی موارد کوروئیدیت حاد، تیرگی در زجاجیه خلفی نزدیک شبکیه ایجاد می شود. در نتیجه ممکن است مایع زجاجیه رخ دهد. گاهی اوقات رسوبات در لایه مرزی خلفی جسم زجاجیه قابل مشاهده است.

با روند بیشتر، کانون مشیمیه خاکستری مایل به سفید می شود و مرزهای واضح تری پیدا می کند. اپیتلیوم رنگدانه شبکیه به ناحیه ملتهب نفوذ می کند. همچنین افزایش کروماتوفورهای مشیمیه وجود دارد. همه اینها منجر به تجمع رنگدانه قهوه ای تیره به جای نفوذ حل شونده مشیمیه می شود. پس زمینه طبیعی قرمز-قهوه ای فوندوس از بین می رود، اسکارهای بافت همبند و رگ های خونی اسکلروتیک قابل مشاهده می شوند. لومن دومی بسیار کاهش یافته یا کاملاً بسته می شود. هرچه بافت بیشتر آتروفی شود، صلبیه سفید بیشتر قابل مشاهده است.

در موارد نادر، در سیر مزمن فرآیند، گرانولوم های التهابی با رنگ خاکستری-سبز با توزیع مسطح و برجسته ممکن است رخ دهد. در این حالت ممکن است جداشدگی شبکیه اگزوداتیو ایجاد شود. در چنین مواردی، نیاز به تشخیص افتراقی با فرآیند تومور در مشیمیه وجود دارد.

گاهی اوقات با کوروئیدیت، خونریزی مشاهده می شود. در ضخامت مشیمیه، بر خلاف خونریزی های شبکیه، که بیشتر مشخصه رنگ قرمز روشن است، رنگ قرمز مایل به خاکستری یا بنفش دارند.

عوارض یووئیت

درمان صحیح و به موقع iridocyclitis با بهبودی کامل یا تقریباً کامل به پایان می رسد. یووئیت خلفی نیز می تواند به خوبی پایان یابد، به استثنای کوروئیدیت مرکزی (ماکولیت)، که پس از آن تقریباً همیشه حدت بینایی به یک درجه یا دیگری کاهش می یابد. اغلب عودهای iridocyclitis، به ویژه سمی - آلرژیک، بر اساس کلاژنوز ایجاد می شود.

یووئیت قدامی و خلفی اغلب با عوارضی همراه است که می تواند منجر به عواقب جدی از جمله کوری شود.

یک عارضه شدید یووئیت قدامی را باید دژنراسیون باند مانند قرنیه در نظر گرفت. بیشتر اوقات بر اساس یووئیت مزمن طولانی مدت (با بیماری استیل، چشم سمپاتیک و غیره) ایجاد می شود.

تیرگی عدسی - آب مروارید پیچیده - یک عارضه شایع یووئیت قدامی و خلفی. عوامل بیماری زایی اصلی که در ایجاد آب مروارید پیچیده در یووئیت نقش دارند، سوء تغذیه عدسی، عمل سموم و تغییرات در اپیتلیوم عدسی است. کدورت معمولا ابتدا در قسمت خلفی عدسی ایجاد می شود. بخش های دیگر عدسی به تدریج کدر می شوند، به طوری که یک آب مروارید کامل یا تقریباً کامل پیچیده ایجاد می شود.

جدی ترین عوارض یووئیت قدامی شامل گلوکوم ثانویه است.

پاتوژنز گلوکوم یووه ثانویه متنوع است. علاوه بر عوامل مکانیکی آشکار (عفونت مردمک) که منجر به افزایش فشار داخل چشم می شود، سایر علل احتمالی گلوکوم ثانویه را می توان ذکر کرد: افزایش تولید مایع داخل چشمی، مشکل در خروج در زاویه محفظه قدامی به دلیل ادم. ترابکول قرنیه، رسوبات اگزودا و رنگدانه اضافی، و بعداً تشکیل goniosynechia و غیره.

با کوروئیدیت، فشار داخل چشم، به عنوان یک قاعده، افزایش نمی یابد. با یک دوره نامطلوب یووئیت قدامی یا پانووئیت، در برخی موارد، فشار داخل چشم کاهش می یابد که به ویژه برای چشم مضر است. علت افت فشار خون داخل چشمی فرآیندهای دیستروفیک عمیق در بدن مژگانی در نظر گرفته می شود - مهار عملکرد اپیتلیوم مژگانی و در نتیجه کاهش تولید مایع داخل چشمی. در موارد شدید، افت فشار خون با ساب آتروفی و سپس آتروفی کره چشم همراه است.

عوارض بسیار جدی را می توان در شبکیه و عصب بینایی مشاهده کرد. اغلب آنها بر اساس یووئیت خلفی ایجاد می شوند، اما می توانند با یووئیت قدامی نیز مشخص شوند. در شبکیه، پدیده های رکود و ترشح، خونریزی های کوچک و بزرگتر رخ می دهد. ترشح التهابی در شبکیه می تواند آنقدر مهم باشد که تصویری از جداشدگی اگزوداتیو شبکیه ایجاد شود.

در مورد عصب بینایی، التهاب دیسک (پاپیلیت) و به ندرت نوریت رتروبولبار ممکن است بر اساس یووئیت در آن رخ دهد. با افت فشار طولانی مدت، پدیده های دیسک احتقانی را می توان بدون کاهش قابل توجه عملکرد بینایی مشاهده کرد.

اتیولوژی یووئیت

در حالی که علت یووئیت اگزوژن که در بالا مورد بحث قرار گرفت مشخص است، علت یووئیت درون زا در بسیاری از موارد نامشخص است. ظهور رسوبات چربی بزرگ، چندین توبرکل زرد مایل به زرد در عنبیه ممکن است ماهیت سلی این فرآیند را نشان دهد.

کاملاً مشخصه تصویر بالینی یووئیت سفلیسی نادر - پاپولار و لثه ای و همچنین کوروئیدیت سیفلیس است. پاپول های صورتی مایل به زرد در امتداد لبه مردمک عنبیه قرار دارند و آدامس اغلب در بدن مژگانی و زاویه اتاق قدامی رخ می دهد و به داخل عنبیه رشد می کند. با کوروئیدیت سیفلیس، تعداد زیادی کانون کوچک تیره و خاکستری ("نمک و فلفل") در حاشیه فوندوس قابل مشاهده است.

در اغلب موارد، بر اساس تصویر بالینی یووئیت، نمی توان علت شناسی روند را قضاوت کرد. در پاتوژنز یووئیت، فرآیندهای عفونی، سمی و آلرژیک به احتمال زیاد وجود دارد. در بسیاری از بیماری های عفونی، یووئیت قدامی و خلفی ممکن است رخ دهد.

در حال حاضر، در میان عوامل اتیولوژیک، توجه به سل، توکسوپلاسموز، انکوسرسیاز، بروسلوز، روماتیسم، فرآیندهای آلرژیک و خودایمنی، مسمومیت های مختلف، عفونت کانونی، تا حدی کمتر - سیفلیس و سایر عفونت ها است.

عوامل باکتریولوژیک حتی ممکن است نقش بیشتری در منشا یووئیت داشته باشند که قبلاً تصور می شد. ویروس ها، ریکتزیا، تک یاخته ها، قارچ ها، نماتدها و غیره را می توان به عنوان عوامل احتمالی یووئیت نام برد.

در سال های اخیر برای تعیین علت یووئیت، سوراخ کردن اتاقک قدامی و مطالعه سرولوژیکی رطوبت اتاق قدامی انجام شده است. با این حال، حتی این مطالعات همیشه شناسایی پاتوژن را ممکن نمی کند، زیرا می توان آن را در بافت های دستگاه uveal ثابت کرد. در نتیجه یک معاینه جامع کامل بیمار، علت یووئیت درون زا تنها در 23٪ موارد قابل تشخیص است. نشانه هایی از نقش مهم عفونت استرپتوکوک در منشا یووئیت وجود دارد (22%).

در مطالعه عوامل آلرژیک در منشاء یووئیت، چشم پزشکان اساساً با مشکلات مشابه در مطالعه عوامل عفونی مواجه هستند. اغلب نمی توان به طور دقیق یک یا آن آلرژن را ایجاد کرد. پدیده های خودحساسیت در یووئیت درون زا مشاهده شده است و تغییرات در ساختار آنتی ژن های خاص اندام دستگاه یووه ممکن است به دلیل عوامل مختلف عفونی و خود مسمومیت باشد.

اساساً پدیده های خودایمنی مسئول بروز یووئیت در کلاژنوزها هستند. کلاژنوزها با دژنراسیون فیبرینوئیدی بافت مزانشیمی مشخص می شوند. در پیدایش کلاژنوزها، دیسپروتئینمی اهمیت دارد. از بین بیماری های کلاژن، شایع ترین علت یووئیت روماتیسم و پلی آرتریت مزمن اولیه، از جمله پلی آرتریت مزمن دوران کودکی (بیماری استیل) است. اغلب، یووئیت با اسپوندیل‌آرتروز آنکیلوزان رخ می‌دهد که به آن گروهی از کلاژنوزها نیز گفته می‌شود. در برخی موارد، یووئیت به دلیل عفونت کانونی ایجاد می شود: التهاب سینوس های پارانازال، التهاب لوزه ها، اوتیت میانی، بیماری های دندانی، آدنکسیت، کوله سیستیت و غیره. احتمال ماهیت لوزه زایی یووئیت باید به ویژه مورد تاکید قرار گیرد. در تونسیلیت مزمن، گسترش عفونت کانونی از طریق هماتوژن ذکر شده است. با عفونت کانونی، نه تنها خود پاتوژن ها، بلکه سموم آنها نیز می توانند به عنوان یک عامل بیماری زا عمل کنند. در نهایت، نسبتاً نادر، یووئیت به عنوان یکی از علائم، برخی از بیماری های التهابی سندرمی با علت ناشناخته را مشخص می کند: بیماری رایتر (اکولو-اورترو-سینوویت)، بیماری بهجت (سندرم یووآفتوس)، بیماری Vogt-Koyanagi-Harada (uveo-cutaneo-). مننژوانسفالیت) و برخی دیگر.

درمان ایریت و ایریدوسیکلیت

درمان محافظه کارانه تعیین صندوق هایی که مردمک را بزرگ می کنند (میدریاتیک) اولین و مهمترین اقدام درمانی است. درمان یووئیت قدامی و ایریدوسیکلیت با میدریاتیک باعث ایجاد استراحت برای عنبیه، کاهش پرخونی عنبیه، ترشح ترشح، جلوگیری از تشکیل سینکیای خلفی و عفونت احتمالی مردمک می شود. عامل اصلی میدریاتیک محلول 1% آتروپین سولفات است که مردمک را گشاد می کند و باعث فلج عضله ای می شود که مردمک را منقبض می کند. با توجه به فراوانی مشخص عنبیه با ایریدوسیکلیت، اغلب نمی توان به حداکثر گشاد شدن مردمک چشم دست یافت، بنابراین آتروپین اغلب در ترکیب با محلول 2-3٪ کوکائین و محلول 0.1٪ آدرنالین تجویز می شود. علاوه بر این، درمان حواس پرتی نشان داده می شود (زالو روی شقیقه، حمام داغ پا). با سینکیای خلفی موجود، تجویز فیبرینولیزین و مخلوطی از میدریاتیک با الکتروفورز اغلب مؤثر است. روش های حرارتی (بطری آب گرم، پارافین، دیاترمی) برای کاهش التهاب استفاده می شود.

میدریاتیک برای یووئیت قدامی، صرف نظر از علت شناسی روند، تجویز می شود. همین امر در مورد داروهای قوی ضد التهابی و ضد حساسیت - کورتیکواستروئیدها (قطع کردن محلول کورتیزون 0.5٪ روزانه 5-6 بار در روز، تزریق ساب بولبار یا زیر ملتحمه سوسپانسیون 2.5٪ کورتیزون یا هیدروکورتیزون 0.5-1 میلی لیتر 2 بار در روز صادق است. هفته).

با کاهش التهاب در یووئیت، درمان حل‌کننده تشدید می‌شود (تزریق دیونین در غلظت‌های فزاینده - 2-9٪، الکتروفورز با عصاره آلوئه، لیداز، روش‌های حرارتی). تمام درمان‌های موضعی نشان‌داده‌شده برای یووئیت باید در پس زمینه یک فرآیند کلی با در نظر گرفتن علت شناسی روند انجام شود.

بیماران مبتلا به یووئیت با علت سل، فتوازید، توبازید و سایر داروهای دارای اثر خاص، استرپتومایسین عضلانی (حداقل 20-30 گرم در هر دوره) تجویز می شوند. با iridocyclitis، استرپتومایسین بهتر است در زیر ملتحمه، با کوروئیدیت - subbulbarno تجویز شود. در عین حال، ویتامین های bi، Big و C، عوامل حساسیت زا تجویز می شود (در داخل سوپراستین، محلول زیر جلدی 0.25٪ کلرید کلسیم از 0.5 تا 4 میلی لیتر، برای یک دوره حداکثر 15-20 تزریق). استرپتومایسین و کلرید کلسیم برای تجویز الکتروفورز مفید هستند.

در بروسلوز همراه با آنتی بیوتیک ها و داروهای سولفا، واکسن درمانی اختصاصی نشان داده می شود.

یووئیت توکسوپلاسموز با کلریدین (0.025 گرم 2 بار در روز به مدت 5 روز) و سولفادیمزین (0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 7 روز) درمان می شود. پس از یک استراحت 10 روزه، دوره درمان باید 2-3 بار تکرار شود.

درمان تمام یووئیت های عفونی که پس از آنفولانزا، لوزه ها و همچنین یووئیت با منشأ ناشناخته ایجاد می شوند، اما با یک فرآیند عفونی مشکوک، با سولفونامیدها و آنتی بیوتیک های طیف گسترده (بی سیلین، مورفوسیکلین داخل عضلانی، آنتی بیوتیک های تتراسایکلین در داخل) انجام می شود.

در یووئیت روماتیسمی و یووئیت ناشی از سایر بیماری های کلاژنی، آنتی بیوتیک های شدید، سالیسیلات های خوراکی و تزریقی، کورتیکواستروئیدهای موضعی، خوراکی و تزریقی نیز اندیکاسیون دارند.

ویتامین تراپی (آسکوروتین، undevit داخل، ویتامین B تزریقی)، اسموتراپی (به صورت انفوزیون داخل وریدی محلول کلرید سدیم 10٪ یا کلرید کلسیم، محلول 40٪ هگزامین، گلوکز و غیره) برای همه انواع یووئیت تجویز می شود. اصل و نسب.

با اختلالات بدن مژگانی و عنبیه، حساسیت زدایی، درمان حل کننده و ویتامین درمانی باید غالب شود.

درمان جراحی یووئیت. درمان جراحی برای گلوکوم ثانویه، که در نتیجه عفونت مردمک و بمباران عنبیه ایجاد می شود، اندیکاسیون دارد. در این موارد، ترانسفیکساسیون عنبیه ممکن است توصیه شود. چاقوی خطی Graefe در لیمبوس وارد می شود، از قسمت های بیرون زده عنبیه "بمب زده" عبور می کند و از طریق لیمبوس از طرف مقابل از چشم خارج می شود. پس از یک حرکت جزئی "اره کردن"، چاقو برداشته می شود.

چهار سوراخ می تواند در عنبیه ایجاد شود، اما، به عنوان یک قاعده، یک کلوبوم برجسته عنبیه در یک یا دو مکان به دست می آید. از طریق آنها، گردش مایع داخل چشمی بازسازی می شود که منجر به کاهش فشار داخل چشم می شود. ایریدکتومی رادیال یا ایریدوتومی ممکن است موثر باشد.

برای کاهش تولید مایع داخل چشمی در گلوکوم پر ترشح ثانویه یووئال، می‌توان عملیات‌های غیر سوراخ‌کننده مانند دیاترمو انعقاد یا انجماد صلبیه در ناحیه جسم مژگانی را انجام داد.

درمان جراحی عواقب یووئیت همچنین شامل عملیات ایجاد مردمک مصنوعی است. برای این منظور ایریدکتومی و در چشم آفاکی کپسولویریدوتومی انجام می شود. اخیراً از انعقاد عکس یا لیزر با موفقیت استفاده شده است.

نئوپلاسم های دستگاه یووه

ممکن است مشکلات قابل توجهی در تشخیص و درمان نئوپلاسم های دستگاه عروقی چشم ایجاد شود. اغلب تصمیم گیری در مورد خوش خیم یا بدخیم بودن نئوپلاسم دشوار است. تشخیص دقیق تومورها تنها با بررسی بافت شناسی امکان پذیر است. گاهی اوقات فرآیندهای تومور کاذب برای رشد تومور انجام می شود: توبرکلوما، سیفیلوما، خونریزی های رترولنتال و رتروکورویدال، دژنراسیون ماکولا، رتینوشیس. در افراد مسن، تومورها مشابه تغییرات آترواسکلروتیک اگزوداتیو در فوندوس هستند.

بر اساس متون، درصد تومورهای مجرای یووه در چشم‌های مبتلا به آب سیاه و آب مروارید کاملاً بالاست، به خصوص اگر روند گلوکوماتوز یک طرفه باشد.

روش های تحقیق در تشخیص نئوپلاسم ها. تعدادی از روش ها برای تشخیص نئوپلاسم های دستگاه عروقی چشم استفاده می شود. نئوپلاسم ها را می توان با احتقان در سیستم ورید ملتحمه و صلبیه، استافیلوم صلبیه، جابجایی مردمک، گره های بافت تیره که هنگام معاینه قسمت قدامی چشم شناسایی می شود، نشان داد.

عناصر رشد تومور در ناحیه ریشه عنبیه و در زاویه اتاق قدامی را می توان در طی بیومیکروسکوپی و گونیوسکوپی مشاهده کرد.

اغلب از دیافانوسکوپی برای تشخیص نئوپلاسم های دستگاه یووه استفاده می شود.

از جدیدترین روش ها، باید به تشخیص رادیوایزوتوپ، تحقیق با استفاده از امواج فراصوت و آنالیز لومینسانس اشاره کرد.

برای نشان دادن رادیوایزوتوپ، از فسفر رادیواکتیو (P32) استفاده می شود. این روش مبتنی بر این واقعیت است که بافت تومور فسفر رادیواکتیو را بیشتر از بافت سالم حفظ می کند. با وارد کردن حدود 100 μCi از P32 به بدن بیمار (در داخل با معده خالی یا داخل وریدی)، یک شمارنده کوچک قدرت تابش را اندازه می‌گیرد. شمارنده به ترتیب به صلبیه نئوپلاسم و در محل مشابهی در چشم سالم متصل می شود. محاسبات پس از 1، 24، 48 و 72 ساعت انجام می شود.

اگر قرائت شمارنده در محل مشکوک به نئوپلاسم 30 تا 40 درصد بیشتر از نمونه های شاهد باشد، آزمایش برای نئوپلاسم های خوش خیم مثبت در نظر گرفته می شود (برای تومورهای بدخیم، این رقم باید حداقل 60 درصد باشد).

معاینه اولتراسوند با استفاده از اکو-افتالموگراف، شناسایی بافت مثبت و در نتیجه تشخیص افتراقی بین تومور و جداشدگی ضروری شبکیه را ممکن می سازد. هنگام معاینه مجدد با استفاده از دستگاه های اولتراسوند، می توان میزان بقای تومور و در نتیجه سرعت رشد آن را قضاوت کرد. استفاده از تشخیص اولتراسوند در موارد مشکوک به نئوپلاسم در ناحیه ماکولا، زمانی که تشخیص دیافانوسکوپی و رادیوایزوتوپ دشوار است، بیشترین ارزش را دارد.

نئوپلاسم های خوش خیم دستگاه عروقی. تومورهای خوش خیم شامل نوروفیبروم، نورینوما، لیومیوم و برخی از انواع ملانوم هستند. همراه با نئوپلاسم های خوش خیم، معمولاً کیست ها در نظر گرفته می شوند که در واقع تومور نیستند.

نوروفیبروم ها و نورینوم ها نئوپلاسم های نادری هستند، اینها علائم نوروفیبروماتوز گسترده (بیماری ریکلینهاوزن) هستند. در عین حال، ندول های زرد روشن یا تیره تر در عنبیه قابل مشاهده است.

لیومیوم یک نئوپلاسم حتی نادرتر است که از ماهیچه های صاف عنبیه یا بدن مژگانی منشأ می گیرد.

لیومیوم ها و همچنین ملانوم های خوش خیم نسبتاً نادر معمولاً با ملانوبلاستومای بدخیم اشتباه گرفته می شوند. آنها با بررسی بافت شناسی پس از تخلیه یا برداشتن تومورها در بافت های سالم تشخیص داده می شوند.

کیست های دستگاه Uveal می توانند خود به خود (به دلیل اختلال در فرآیندهای جنین زایی) باشند. کیست های اپیتلیال تروماتیک عنبیه که پس از زخم های نافذ چشم یا عمل های داخل چشمی ایجاد می شوند، به طور غیر قابل مقایسه ای شایع تر هستند. کیست ها نه تنها پس از نفوذ اپیتلیوم به داخل حفره چشم پس از آسیب یا جراحی، بلکه زمانی که در امتداد کانال زخم رشد می کنند نیز ایجاد می شوند. کیست های عنبیه به رنگ قهوه ای روشن یا خاکستری مایل به قهوه ای، گرد و شفاف هستند. با رشد کیست، عوارضی مانند کدر شدن قرنیه، آب مروارید پیچیده، سابلوکساسیون عدسی و گلوکوم ثانویه ممکن است رخ دهد. اگر کیست عنبیه پیدا شد، در عمل نباید عجله کرد. مداخله جراحی تنها زمانی نشان داده می شود که کیست تمایل به رشد داشته باشد. موارد توسعه معکوس کیست های خودبخودی شرح داده شده است.

تلاش برای درمان کیست با روش های جراحی محافظه کارانه یا کم هزینه (مثلاً سوراخ کردن کیست با مکش محتویات آن و تزریق ید یا اسید تری کلرواستیک) اغلب بی اثر است.

با اندیکاسیون هایی برای درمان جراحی، باید تلاش کرد تا کیست را به طور کامل حذف کرد، ترجیحاً با ایریدکتومی. یک برش در امتداد لیمبوس و جداسازی کیست باید با دقت انجام شود تا از باز شدن دیواره های آن جلوگیری شود.

تومورهای رنگدانه ای دستگاه عروقی. مطالعه نئوپلاسم های بدخیم قسمت های مختلف دستگاه uveal - ملانوم ها از بیشترین اهمیت عملی برخوردار است، زیرا آنها اغلب مشاهده می شوند.

نئوپلاسم های خوش خیم رنگدانه ای - خال ها - همچنین می توانند در عنبیه، بدن مژگانی و مشیمیه رخ دهند. در عنبیه، آنها تقریبا همیشه تشخیص داده می شوند، زیرا با یک معاینه ساده قابل مشاهده هستند. خال های مشیمیه در طی معاینات تصادفی یا پیشگیرانه فوندوس تشخیص داده می شوند. اغلب، خال‌ها بدخیم می‌شوند و منشا ملانوم هستند (در بیش از نیمی از موارد)، اما گاهی اوقات تا سال‌ها بدون تغییر باقی می‌مانند. با تمایل به افزایش (رشد نفوذی)، خال های عنبیه در بافت های سالم برداشته می شوند و خال های مشیمیه تحت تابش لیزر یا زنون قرار می گیرند (به زیر مراجعه کنید).

ملانوم عنبیه ظاهری به رنگ قهوه ای یا قهوه ای تیره دارد که از سطح عنبیه بالاتر می رود.

در این حالت مردمک اغلب به سمت تومور جابه جا می شود و با رشد قوی، برعکس، می تواند کم و بیش توسط آن بسته شود. ممکن است هایفما رخ دهد.

ملانوم بدن مژگانی زمانی که به اندازه قابل توجهی می رسد تشخیص داده می شود و وقتی در نور عبوری به صورت یک شکل قهوه ای تیره بررسی می شود در خارج از مردمک قابل مشاهده است. اغلب ملانوم های ناحیه iridociliary وجود دارد.

ملانوم مشیمیه می تواند در هر نقطه از فوندوس ایجاد شود. برخلاف ملانوم مجرای یووه قدامی، قهوه ای تیره نیست، بلکه قهوه ای مایل به خاکستری است. تومور ظاهری به شکل شکل گرد برجسته دارد. با ملانوم مشیمیه، بینایی در صورتی که در ناحیه ماکولا یا پاراماکولار واقع شده باشد به شدت کاهش می یابد. در اکثر بیماران، تشخیص دشوار نیست. در موارد مشکوک، زمانی که جداشدگی گسترده شبکیه قابل مشاهده است، دیافانوسکوپی (از جمله "خونین")، اولتراسوند، و استفاده از ایزوتوپ های رادیویی به تشخیص دقیق کمک می کند.

در موارد تشخیص دیرهنگام ملانوم مشیمیه، ممکن است گلوکوم ثانویه ایجاد شود و سپس تومور به داخل مدار رشد کند. متعاقباً، بیماران در اثر متاستاز در اندام های داخلی می میرند.

در سال های اخیر پیشرفت قابل توجهی در درمان جراحی ملانوم دستگاه یووه حاصل شده است. تخلیه هسته ای که در گذشته تنها عمل بود، جای خود را به سایر عمل هایی می دهد که با حفظ کره چشم و اغلب بینایی بالا انجام می شد. علاوه بر این، بر روی تعداد زیادی از مشاهدات، نویسندگان مختلف ثابت کرده‌اند که انوکولاسیون را نمی‌توان یک اقدام اساسی برای پیشگیری از فرآیند تومور در بدن در نظر گرفت.

اخیراً اعمال جراحی برای برداشتن تومورهای عنبیه و ناحیه iridociliary گسترش یافته است. برداشتن تومور در بافت های سالم با استفاده از دیاترموکاگولاسیون مشخص کننده انجام می شود. هنگام برداشتن تومورهای ناحیه iridociliary، برش صلبیه و افشای جسم مژگانی ضروری می شود (عملیات iridocyclectomy). چنین عملیاتی بر اساس این واقعیت است که ملانوم عنبیه و بدن مژگانی، بر خلاف تومورهای مشابه مشیمیه. اگرچه آنها رشد نفوذی دارند، به ندرت متاستاز می دهند (4-8٪).در مورد ملانوم بدن سیلکار، انوکلاسیون باید در اکثر بیماران انجام شود، اما با چنین توموری، می توان سوال عمل جراحی ایریدوسیکلکتومی را با حفظ آن مطرح کرد. چشم، به خصوص تنها چشم.

پیشرفت قابل توجهی در درمان ملانوم مشیمیه انجام شده است. آنها با استفاده از فتوکواگولاتورها با استفاده از انرژی یک لامپ زنون یا یک ژنراتور کوانتومی نوری - یک لیزر مرتبط هستند. اگر درجه بقای تومور از 2.0-4.0 D تجاوز نکند و قطر 2 دیسک بینایی باشد، می توان فتوکواگولاسیون را انجام داد. بالای تومور که قرار است توسط فتوکواگولاتور از بین برود، نباید جداشدگی شبکیه یا عروق بزرگ وجود داشته باشد. در نهایت شرط اصلی این است که محیط انکساری باید شفاف باشد. جلسات فتوکواگولاسیون معمولاً 5-6 بار تکرار می شود. در صورت عدم رعایت این شرایط و همچنین با ملانوبلاستوماهای برجسته مشیمیه، انوکلاسیون نشان داده می شود.

پیش آگهی بستگی به نوع سلول ملانوم دارد. ملانوم های سلول دوکی نوع A با انکلوژن های هسته ای، نوع B بدون انکلوزیون هسته ای و ملانوم های فاسیکولار به عنوان کمترین بدخیم شناخته می شوند. تومورهای اپیتلیوئیدی و مختلط بدخیم تر هستند. اولین زیرگروه ملانوم از سلول های شوان سرچشمه می گیرد و دومین زیر گروه از ملانوبلاست های استرومای مشیمیه. اخیراً ماهیت نوروژنیک برخی از تومورهای مجرای uveal مطرح شده است.

ناهنجاری های مادرزادی مجرای عروقی چشم اغلب با کلوبوم های آن آشکار می شود. گاهی اوقات یک کلوبوم عنبیه، بدن مژگانی و مشیمیه بطور همزمان وجود دارد. کولوبوما که تمام قسمت‌های مجرای عروقی را درگیر می‌کند، از نظر جنینی با مسیر شقاق ثانویه پالپبرال مطابقت دارد.

اغلب یک کلوبومای جدا شده عنبیه یا مشیمیه وجود دارد. تشخیص این ناهنجاری ها کار سختی نیست. کلوبومای عنبیه در خط میانی در قسمت پایینی قرار دارد. به ندرت، کلوبوم های آتیپیک عنبیه در سمت بینی، حتی به ندرت - در سمت گیجگاهی یا بالا، مشاهده می شود.

کلوبومای آتیپیک شامل کولوبوما ماکولا به شکل نقص بیضی شکل در غشای عروقی و شبکیه است. در سال های اخیر، شبه کولوبوما ماکولا بر اساس توکسوپلاسموز مادرزادی بیشتر تشخیص داده شده است.

یک کلوبوم معمولی مشیمیه در قسمت تحتانی فوندوس قرار دارد. اغلب به نوک پستان عصب بینایی می رسد و گاهی اوقات آن را می گیرد. رنگ سفید نقص به شفافیت صلبیه بستگی دارد، زیرا کوریوئید در این مورد کاملاً وجود ندارد. در کلوبومای مشیمیه، شبکیه توسعه نیافته است، و اغلب وجود ندارد، بنابراین بسیاری از نویسندگان این را به عنوان کولوبوم مشیمیه و شبکیه تعبیر می کنند.

یک آسیب شناسی جدی مادرزادی دستگاه عروقی چشم باید شامل aniridia - عدم وجود عنبیه باشد. ممکن است آنیریدی جزئی یا تقریبا کامل وجود داشته باشد. نیازی به صحبت در مورد آنیریدیا کامل نیست، زیرا حداقل بقایای ناچیز ریشه عنبیه از نظر بافت شناسی تشخیص داده می شود. با آنیریدیا، موارد مکرر گلوکوم مادرزادی با علائم اتساع کره چشم (هیدروفتالموس) وجود دارد که به عفونت زاویه اتاق قدامی با بافت جنینی بستگی دارد.

آنیریدیا گاهی با آب مروارید قطبی قدامی و خلفی، سابلوکساسیون عدسی و به ندرت کلوبومای عدسی همراه است.

کمتر رایج است پلی کوریای درست و کاذب، یعنی تشکیل چندین مردمک. پلی کوری واقعی، زمانی که چندین مردمک می توانند به نور واکنش نشان دهند، به نقض رشد صحیح لبه های چشم بستگی دارد. پلی کوری کاذب زمانی رخ می دهد که مردمک به طور جزئی و غیریکنواخت توسط بقایای غشای مردمک جنینی بسته شود.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	چه مدت طول می کشد تا دگزامتازون شروع به کار کند؟
	نحوه مصرف قرص مکسیدول قبل یا بعد از غذا
	Postinor - دستورالعمل استفاده
	خون کم در بدن - علل، علائم، درمان کاهش سرعت جذب آهن
	Pont du Gard: بلندترین قنات روم باستان در جهان بنای یادبود معماری و تاریخ فرانسه®

2022 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان