تست آناتومی با موضوع "سیستم تنفسی. تنفس"

مرکز تنفسی نه تنها تناوب ریتمیک دم و بازدم را فراهم می کند، بلکه قادر است عمق و فرکانس حرکات تنفسی را نیز تغییر دهد و در نتیجه تهویه ریوی را با نیازهای فعلی بدن تطبیق دهد. عوامل محیطی مانند ترکیب و فشار هوای اتمسفر، دمای محیط و تغییر وضعیت بدن مثلاً در حین کار عضلانی، برانگیختگی عاطفی و غیره که بر شدت متابولیسم و ​​در نتیجه مصرف اکسیژن تأثیر می گذارد. و انتشار دی اکسید کربن، بر وضعیت عملکردی مرکز تنفسی تأثیر می گذارد. در نتیجه حجم تهویه ریوی تغییر می کند.

مانند سایر فرآیندهای تنظیم خودکار عملکردهای فیزیولوژیکی، تنظیم تنفس در بدن بر اساس اصل بازخورد انجام می شود. این بدان معنی است که فعالیت مرکز تنفسی که تامین اکسیژن بدن و حذف دی اکسید کربن تشکیل شده در آن را تنظیم می کند، با وضعیت فرآیند تنظیم شده توسط آن تعیین می شود. تجمع دی اکسید کربن در خون و همچنین کمبود اکسیژن از عواملی هستند که باعث تحریک مرکز تنفسی می شوند.

ارزش ترکیب گاز خون در تنظیم تنفستوسط فردریک با آزمایش با گردش متقابل نشان داده شد. برای انجام این کار، در دو سگ تحت بیهوشی، شریان های کاروتید و وریدهای ژوگولار به طور جداگانه بریده شده و به هم متصل شدند (شکل 2). سر سگ دوم از بدن سگ اول است.

اگر یکی از این سگ ها نای را گیره دهد و بدن را خفه کند، پس از مدتی تنفس متوقف می شود (آپنه)، در حالی که سگ دوم دچار تنگی نفس شدید (تنگی نفس) می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که بستن نای در سگ اول باعث تجمع CO 2 در خون تنه آن (هیپرکاپنیا) و کاهش محتوای اکسیژن (هیپوکسمی) می شود. خون از بدن سگ اول وارد سر سگ دوم شده و مرکز تنفسی آن را تحریک می کند. در نتیجه، افزایش تنفس در سگ دوم رخ می دهد - هیپرونتیلاسیون - که منجر به کاهش کشش CO 2 و افزایش تنش O 2 در رگ های خونی بدن سگ دوم می شود. خون غنی از اکسیژن و فقیر دی اکسید کربن از تنه این سگ ابتدا وارد سر می شود و باعث آپنه می شود.

شکل 2 - طرح آزمایش فردریک با گردش متقاطع

تجربه فردریک نشان می دهد که فعالیت مرکز تنفسی با تغییر در کشش CO 2 و O 2 در خون تغییر می کند. اجازه دهید تأثیر بر تنفس هر یک از این گازها را جداگانه در نظر بگیریم.

اهمیت تنش دی اکسید کربن در خون در تنظیم تنفس. افزایش تنش دی اکسید کربن در خون باعث تحریک مرکز تنفسی می شود و منجر به افزایش تهویه ریه می شود و کاهش تنش دی اکسید کربن در خون باعث مهار فعالیت مرکز تنفسی می شود که منجر به کاهش تهویه ریه می شود. . نقش دی اکسید کربن در تنظیم تنفس توسط هولدن در آزمایشاتی که در آن فرد در فضای بسته با حجم کم قرار داشت ثابت شد. با کاهش اکسیژن هوای استنشاقی و افزایش دی اکسید کربن، تنگی نفس شروع به ایجاد می کند. اگر دی اکسید کربن آزاد شده توسط سودآهک جذب شود، میزان اکسیژن موجود در هوای استنشاقی می تواند تا 12 درصد کاهش یابد و افزایش قابل توجهی در تهویه ریوی وجود ندارد. بنابراین، افزایش تهویه ریه در این آزمایش به دلیل افزایش محتوای دی اکسید کربن در هوای استنشاقی بود.

در یک سری آزمایشات دیگر، هولدن حجم تهویه ریه ها و محتوای دی اکسید کربن در هوای آلوئولی را هنگام تنفس مخلوط گازی با محتوای دی اکسید کربن متفاوت تعیین کرد. نتایج به دست آمده در جدول 1 نشان داده شده است.

تنفس خون گاز ماهیچه ای

جدول 1 - حجم تهویه ریه ها و محتوای دی اکسید کربن در هوای آلوئولی

داده های ارائه شده در جدول 1 نشان می دهد که همزمان با افزایش محتوای دی اکسید کربن در هوای استنشاقی، محتوای آن در هوای آلوئولی و در نتیجه در خون شریانی نیز افزایش می یابد. در این حالت تهویه ریه ها افزایش می یابد.

نتایج آزمایش‌ها شواهد قانع‌کننده‌ای نشان داد که وضعیت مرکز تنفسی به محتوای دی اکسید کربن در هوای آلوئولی بستگی دارد. مشخص شد که افزایش محتوای CO 2 در آلوئول ها به میزان 0.2٪ باعث افزایش 100٪ در تهویه ریه می شود.

کاهش محتوای دی اکسید کربن در هوای آلوئولی (و در نتیجه کاهش کشش آن در خون) باعث کاهش فعالیت مرکز تنفسی می شود. به عنوان مثال، این اتفاق در نتیجه هیپرونتیلاسیون مصنوعی، یعنی افزایش تنفس عمیق و مکرر رخ می دهد، که منجر به کاهش فشار جزئی CO 2 در هوای آلوئولی و تنش CO 2 در خون می شود. در نتیجه، ایست تنفسی رخ می دهد. با استفاده از این روش، یعنی با انجام یک هیپرونتیلاسیون اولیه، می توانید زمان حبس دلخواه نفس را به میزان قابل توجهی افزایش دهید. این همان کاری است که غواصان زمانی که نیاز دارند 2 تا 3 دقیقه در زیر آب بمانند (مدت زمان معمول حبس نفس خودسرانه 40 تا 60 ثانیه) انجام می دهند.

اثر تحریکی مستقیم دی اکسید کربن بر روی مرکز تنفسی با آزمایش های مختلف ثابت شده است. تزریق 0.01 میلی لیتر محلول حاوی دی اکسید کربن یا نمک آن به ناحیه خاصی از بصل النخاع باعث افزایش حرکات تنفسی می شود. اویلر بصل النخاع جدا شده یک گربه را در معرض اثر دی اکسید کربن قرار داد و مشاهده کرد که این امر باعث افزایش دفعات تخلیه الکتریکی (پتانسیل های عمل) می شود که نشان دهنده تحریک مرکز تنفسی است.

مرکز تنفسی تحت تأثیر قرار می گیرد افزایش غلظت یون هیدروژنوینترشتاین در سال 1911 این دیدگاه را بیان کرد که تحریک مرکز تنفسی نه توسط خود اسید کربنیک، بلکه به دلیل افزایش غلظت یون های هیدروژن به دلیل افزایش محتوای آن در سلول های مرکز تنفسی ایجاد می شود. این نظر مبتنی بر این واقعیت است که افزایش حرکات تنفسی زمانی مشاهده می شود که نه تنها اسید کربنیک به شریان هایی که مغز را تغذیه می کنند، بلکه اسیدهای دیگر مانند لاکتیک تزریق می شود. تهویه بیش از حد که با افزایش غلظت یون های هیدروژن در خون و بافت ها رخ می دهد باعث آزاد شدن بخشی از دی اکسید کربن موجود در خون از بدن می شود و در نتیجه منجر به کاهش غلظت یون های هیدروژن می شود. با توجه به این آزمایشات، مرکز تنفسی تنظیم کننده ثبات نه تنها تنش دی اکسید کربن در خون، بلکه همچنین غلظت یون های هیدروژن است.

حقایق ایجاد شده توسط Winterstein در مطالعات تجربی تایید شد. در همان زمان، تعدادی از فیزیولوژیست ها اصرار داشتند که اسید کربنیک یک محرک خاص مرکز تنفسی است و اثر تحریک کنندگی قوی تری نسبت به سایر اسیدها بر روی آن دارد. دلیل این امر این بود که دی اکسید کربن راحت تر از یون H + از طریق سد خونی مغزی که خون را از مایع مغزی نخاعی جدا می کند، که محیط اطراف سلول های عصبی است، نفوذ می کند و راحت تر از غشاء عبور می کند. خود سلول های عصبی هنگامی که CO 2 وارد سلول می شود، H 2 CO 3 تشکیل می شود که با آزاد شدن یون های H + جدا می شود. دومی عوامل ایجاد کننده سلول های مرکز تنفسی هستند.

به گفته تعدادی از محققین، دلیل دیگری برای عملکرد قوی‌تر H2CO3 در مقایسه با سایر اسیدها این است که به طور خاص بر فرآیندهای بیوشیمیایی خاصی در سلول تأثیر می‌گذارد.

اثر محرک دی اکسید کربن بر روی مرکز تنفسی اساس یک مداخله است که در عمل بالینی کاربرد پیدا کرده است. با ضعیف شدن عملکرد مرکز تنفسی و در نتیجه اکسیژن رسانی ناکافی به بدن، بیمار مجبور به تنفس از طریق ماسک با مخلوطی از اکسیژن با دی اکسید کربن 6 درصد می شود. به این مخلوط گازی کربن می گویند.

مکانیسم اثر افزایش ولتاژ CO 2 و افزایش غلظت یون های H+ در خون برای تنفس.برای مدت طولانی اعتقاد بر این بود که افزایش تنش دی اکسید کربن و افزایش غلظت یون های H+ در خون و مایع مغزی نخاعی (CSF) به طور مستقیم بر نورون های دمی مرکز تنفسی تأثیر می گذارد. اکنون مشخص شده است که تغییرات در ولتاژ CO 2 و غلظت یون H + با تحریک گیرنده های شیمیایی واقع در نزدیکی مرکز تنفسی که به تغییرات فوق حساس هستند، بر تنفس تأثیر می گذارد. این گیرنده های شیمیایی در اجسامی با قطر حدود 2 میلی متر قرار دارند که به طور متقارن در دو طرف بصل النخاع بر روی سطح بطنی جانبی آن در نزدیکی محل خروج عصب هیپوگلوسال قرار دارند.

اهمیت گیرنده های شیمیایی در بصل النخاع را می توان از حقایق زیر دریافت. هنگامی که این گیرنده های شیمیایی در معرض دی اکسید کربن یا محلول هایی با غلظت افزایش یافته یون های H+ قرار می گیرند، تنفس تحریک می شود. طبق آزمایشات لشک، سرد شدن یکی از اجسام گیرنده شیمیایی بصل النخاع مستلزم توقف حرکات تنفسی در طرف مقابل بدن است. اگر اجسام گیرنده های شیمیایی توسط نووکائین از بین بروند یا مسموم شوند، تنفس متوقف می شود.

در امتداد باگیرنده های شیمیایی در بصل النخاع در تنظیم تنفس، نقش مهمی متعلق به گیرنده های شیمیایی واقع در بدن کاروتید و آئورت است. این را هیمنز در آزمایش‌های پیچیده روشی ثابت کرد که در آن عروق دو حیوان به گونه‌ای به هم متصل شدند که سینوس کاروتید و بدن کاروتید یا قوس آئورت و بدن آئورت یک حیوان با خون حیوان دیگر تامین می‌شد. مشخص شد که افزایش غلظت یون های H + - در خون و افزایش کشش CO 2 باعث تحریک گیرنده های شیمیایی کاروتید و آئورت و افزایش رفلکس در حرکات تنفسی می شود.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد 35٪ از اثر ناشی از استنشاق هوا است بامحتوای بالای دی اکسید کربن، به دلیل تأثیر روی گیرنده های شیمیایی افزایش غلظت یون های H + در خون، و 65٪ نتیجه افزایش کشش CO 2 است. عمل CO 2 با انتشار سریع دی اکسید کربن از طریق غشای گیرنده شیمیایی و تغییر غلظت یون های H + در داخل سلول توضیح داده می شود.

در نظر گرفتن تاثیر کمبود اکسیژن بر تنفستحریک نورون های دمی مرکز تنفسی نه تنها با افزایش تنش دی اکسید کربن در خون، بلکه با کاهش کشش اکسیژن نیز اتفاق می افتد.

کاهش تنش اکسیژن در خون باعث افزایش رفلکس در حرکات تنفسی می شود و بر روی گیرنده های شیمیایی مناطق بازتاب زا عروقی تأثیر می گذارد. شواهد مستقیمی مبنی بر اینکه کاهش تنش اکسیژن در خون باعث تحریک گیرنده های شیمیایی بدن کاروتید می شود توسط Geimans، Neil و سایر فیزیولوژیست ها با ثبت پتانسیل های بیوالکتریک در عصب سینوس کاروتید به دست آمد. پرفیوژن سینوس کاروتید با خون با کشش کم اکسیژن منجر به افزایش پتانسیل عمل در این عصب (شکل 3) و افزایش تنفس می شود. پس از تخریب گیرنده های شیمیایی، کاهش تنش اکسیژن در خون باعث تغییر در تنفس نمی شود.

شکل 3 - فعالیت الکتریکی عصب سینوسی (بر اساس نیل) ولی- هنگام تنفس هوای اتمسفر؛ ب- هنگام تنفس مخلوط گاز حاوی 10٪ اکسیژن و 90٪ نیتروژن. 1 - ثبت فعالیت الکتریکی عصب؛ 2 - ثبت دو نوسانات پالس فشار شریانی. خطوط کالیبراسیون با مقادیر فشار 100 و 150 میلی متر جیوه مطابقت دارد. هنر

ثبت پتانسیل های الکتریکی بیک تکانه مکرر مداوم را نشان می دهد که زمانی رخ می دهد که گیرنده های شیمیایی به دلیل کمبود اکسیژن تحریک می شوند. پتانسیل های با دامنه بالا در طول دوره های افزایش پالس فشار خون به دلیل تکانه گیرنده های فشار در سینوس کاروتید است.

این واقعیت که محرک گیرنده های شیمیایی کاهش کشش اکسیژن در پلاسمای خون است و نه کاهش محتوای کل آن در خون، با مشاهدات زیر L. L. Shik ثابت می شود. با کاهش مقدار هموگلوبین یا زمانی که به مونوکسید کربن متصل می شود، محتوای اکسیژن در خون به شدت کاهش می یابد، اما انحلال O 2 در پلاسمای خون مختل نمی شود و کشش آن در پلاسما طبیعی می ماند. در این حالت ، تحریک گیرنده های شیمیایی رخ نمی دهد و تنفس تغییر نمی کند ، اگرچه حمل و نقل اکسیژن به شدت مختل می شود و بافت ها حالت گرسنگی اکسیژن را تجربه می کنند ، زیرا اکسیژن کافی توسط هموگلوبین به آنها تحویل داده می شود. با کاهش فشار اتمسفر، هنگامی که تنش اکسیژن در خون کاهش می یابد، تحریک گیرنده های شیمیایی و افزایش تنفس وجود دارد.

ماهیت تغییر در تنفس با افزایش دی اکسید کربن و کاهش تنش اکسیژن در خون متفاوت است. با کاهش جزئی کشش اکسیژن در خون، افزایش رفلکس در ریتم تنفس مشاهده می شود و با افزایش جزئی در کشش دی اکسید کربن در خون، عمیق شدن رفلکس حرکات تنفسی رخ می دهد.

بنابراین، فعالیت مرکز تنفسی با اثر افزایش غلظت یون‌های H+ و افزایش کشش CO 2 بر روی گیرنده‌های شیمیایی مدولا اُبلونگاتا و گیرنده‌های شیمیایی بدن کاروتید و آئورت و همچنین توسط اثر کاهش تنش اکسیژن در خون شریانی بر روی گیرنده های شیمیایی این مناطق بازتاب زا عروقی.

علل اولین نفس نوزادانبا این واقعیت توضیح داده می شود که در رحم، تبادل گاز جنین از طریق عروق ناف، که در تماس نزدیک با خون مادر در جفت هستند، انجام می شود. قطع این ارتباط با مادر در بدو تولد منجر به کاهش تنش اکسیژن و تجمع دی اکسید کربن در خون جنین می شود. به گفته بارکرافت، این امر مرکز تنفسی را تحریک می کند و منجر به استنشاق می شود.

برای شروع اولین نفس، توقف تنفس جنینی به طور ناگهانی مهم است: وقتی بند ناف به آرامی بسته می شود، مرکز تنفسی برانگیخته نمی شود و جنین بدون یک نفس می میرد.

همچنین باید در نظر داشت که انتقال به شرایط جدید باعث تحریک تعدادی از گیرنده ها در نوزاد و جریان تکانه ها از طریق اعصاب آوران می شود که تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی از جمله مرکز تنفسی را افزایش می دهد (I. A. Arshavsky) .

ارزش گیرنده های مکانیکی در تنظیم تنفسمرکز تنفسی تکانه‌های آوران را نه تنها از گیرنده‌های شیمیایی، بلکه از گیرنده‌های فشاری نواحی رفلکسوژنیک عروقی و همچنین از گیرنده‌های مکانیکی ریه‌ها، راه‌های هوایی و ماهیچه‌های تنفسی دریافت می‌کند.

تأثیر گیرنده های فشاری مناطق بازتابی عروقی در این واقعیت یافت می شود که افزایش فشار در یک سینوس کاروتید ایزوله که فقط توسط رشته های عصبی با بدن مرتبط است، منجر به مهار حرکات تنفسی می شود. هنگامی که فشار خون بالا می رود این اتفاق در بدن نیز رخ می دهد. برعکس، با کاهش فشار خون، تنفس سریعتر و عمیق تر می شود.

در تنظیم تنفس، تکانه هایی است که در امتداد اعصاب واگ از گیرنده های ریه به مرکز تنفسی می آیند. عمق دم و بازدم تا حد زیادی به آنها بستگی دارد. وجود تأثیرات رفلکس از ریه ها در سال 1868 توسط هرینگ و بروئر توصیف شد و اساس ایده خود تنظیمی تنفسی را تشکیل داد. این خود را در این واقعیت نشان می دهد که هنگام دم، تکانه ها در گیرنده های واقع در دیواره آلوئول ها ظاهر می شوند و به طور انعکاسی دم را مهار می کنند و بازدم را تحریک می کنند و با بازدم بسیار تیز، با درجه کاهش شدید حجم ریه، تکانه هایی ظاهر می شود که وارد مرکز تنفسی شده و به طور انعکاسی استنشاق را تحریک می کند. حقایق زیر گواه وجود چنین تنظیم رفلکسی است:

در بافت ریه در دیواره آلوئول ها، یعنی در گسترده ترین قسمت ریه، گیرنده های بینابینی وجود دارد که انتهای رشته های آوران عصب واگ هستند که تحریک را درک می کنند.

پس از قطع اعصاب واگ، تنفس به شدت آهسته و عمیق می شود.

هنگامی که ریه با یک گاز بی تفاوت مانند نیتروژن باد می شود، با شرط اجباری یکپارچگی اعصاب واگ، ماهیچه های دیافراگم و فضاهای بین دنده ای به طور ناگهانی منقبض می شوند، نفس قبل از رسیدن به عمق معمول متوقف می شود. برعکس، با مکش مصنوعی هوا از ریه، انقباض دیافراگم رخ می دهد.

بر اساس همه این واقعیت ها، نویسندگان به این نتیجه رسیدند که کشش آلوئول های ریوی در طول دم باعث تحریک گیرنده های ریه می شود، در نتیجه تکانه هایی که در امتداد شاخه های ریوی اعصاب واگ به مرکز تنفس می رسند تبدیل می شوند. مکرر تر است و این رفلکس نورون های بازدمی مرکز تنفسی را تحریک می کند و بنابراین باعث بازدم می شود. بنابراین، همانطور که هرینگ و برویر نوشتند، "هر نفس، همانطور که ریه ها را کش می دهد، پایان خود را آماده می کند."

اگر انتهای محیطی اعصاب واگ بریده شده را به یک اسیلوسکوپ متصل کنید، می توانید پتانسیل های عملی را که در گیرنده های ریه ها ایجاد می شود و در امتداد اعصاب واگ به سیستم عصبی مرکزی می روند، نه تنها زمانی که ریه ها باد می شوند، بلکه همچنین ثبت کنید. هنگامی که هوا به طور مصنوعی از آنها مکیده می شود. در تنفس طبیعی، جریان های مکرر عمل در عصب واگ فقط در هنگام دم یافت می شود. در هنگام بازدم طبیعی، آنها مشاهده نمی شوند (شکل 4).

شکل 4- جریان های عمل در عصب واگ در هنگام کشش بافت ریه در حین دم (طبق گفته آدریان) از بالا به پایین: 1- تکانه های آوران در عصب واگ: 2- ثبت نفس (دم - بالا، بازدم - پایین) ; 3 - مهر زمانی

در نتیجه، فروپاشی ریه ها تنها با چنین فشرده سازی قوی باعث تحریک رفلکس مرکز تنفسی می شود، که در طی یک بازدم عادی و معمولی اتفاق نمی افتد. این فقط با یک بازدم بسیار عمیق یا یک پنوموتوراکس دو طرفه ناگهانی مشاهده می شود که دیافراگم به طور انعکاسی با یک انقباض به آن واکنش نشان می دهد. در طول تنفس طبیعی، گیرنده‌های عصب واگ تنها زمانی تحریک می‌شوند که ریه‌ها کشیده می‌شوند و بازدم را تحریک می‌کنند.

علاوه بر گیرنده های مکانیکی ریه ها، گیرنده های مکانیکی عضلات بین دنده ای و دیافراگم نیز در تنظیم تنفس نقش دارند. آنها با کشش در هنگام بازدم برانگیخته می شوند و به طور انعکاسی دم را تحریک می کنند (S. I. Franshtein).

ارتباط بین نورون های دمی و بازدمی مرکز تنفسی. بین نورون های دمی و بازدمی روابط متقابل پیچیده ای وجود دارد. این بدان معنی است که تحریک نورون های دمی نورون های بازدمی را مهار می کند و تحریک نورون های بازدمی نورون های دمی را مهار می کند. چنین پدیده هایی تا حدودی به دلیل وجود اتصالات مستقیمی است که بین نورون های مرکز تنفسی وجود دارد، اما عمدتاً به تأثیرات رفلکس و عملکرد مرکز پنوموتاکسی بستگی دارد.

تعامل بین نورون های مرکز تنفسی در حال حاضر به شرح زیر نشان داده شده است. با توجه به اثر رفلکس (از طریق گیرنده های شیمیایی) دی اکسید کربن بر روی مرکز تنفسی، تحریک نورون های دمی رخ می دهد که به نورون های حرکتی که عضلات تنفسی را عصب دهی می کنند، منتقل می شود و باعث عمل دم می شود. در همان زمان، تکانه‌های نورون‌های دمی به مرکز پنوموتاکسی واقع در پونز می‌رسند و از آن، در طول فرآیندهای نورون‌های آن، تکانه‌ها به نورون‌های بازدمی مرکز تنفسی بصل النخاع می‌رسند و باعث تحریک این نورون‌ها می‌شوند. ، قطع دم و تحریک بازدم. علاوه بر این، تحریک نورون های بازدمی در طول دم نیز به صورت انعکاسی از طریق رفلکس Hering-Breuer انجام می شود. پس از قطع اعصاب واگ، هجوم تکانه‌ها از گیرنده‌های مکانیکی ریه‌ها متوقف می‌شود و نورون‌های بازدمی تنها با تکانه‌هایی که از مرکز پنوموتاکسی می‌آیند، تحریک می‌شوند. تکانه ای که مرکز بازدم را تحریک می کند به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و تحریک آن تا حدودی به تأخیر می افتد. بنابراین، پس از قطع اعصاب واگ، دم بسیار بیشتر طول می کشد و با بازدم دیرتر از قبل از قطع اعصاب جایگزین می شود. تنفس نادر و عمیق می شود.

تغییرات مشابهی در تنفس با اعصاب واگ دست نخورده پس از برش ساقه مغز در سطح پونز رخ می دهد که مرکز پنوموتاکسی را از بصل النخاع جدا می کند (شکل 1، شکل 5 را ببینید). پس از چنین برشی، جریان تکانه هایی که مرکز بازدم را تحریک می کنند نیز کاهش می یابد و تنفس نادر و عمیق می شود. تحریک مرکز بازدم در این مورد فقط با تکانه هایی که از طریق اعصاب واگ به آن وارد می شود انجام می شود. اگر در چنین حیوانی اعصاب واگ نیز قطع شود یا انتشار تکانه ها در طول این اعصاب با سرد کردن آنها قطع شود، بازدم مرکز بازدم رخ نمی دهد و در مرحله حداکثر دمیدن تنفس متوقف می شود. اگر پس از آن، هدایت اعصاب واگ با گرم کردن آنها بازیابی شود، تحریک مرکز بازدم به طور دوره ای دوباره رخ می دهد و تنفس ریتمیک بازیابی می شود (شکل 6).

شکل 5 - طرح اتصالات عصبی مرکز تنفسی 1 - مرکز دم؛ 2 - مرکز پنوموتاکسی؛ 3 - مرکز بازدم؛ 4 - گیرنده های مکانیکی ریه پس از عبور از خطوط / و // به طور جداگانه، فعالیت ریتمیک مرکز تنفسی حفظ می شود. با قطع همزمان، تنفس در مرحله دمی متوقف می شود.

بنابراین، عملکرد حیاتی تنفس، که تنها با تناوب ریتمیک دم و بازدم امکان پذیر است، توسط یک مکانیسم عصبی پیچیده تنظیم می شود. هنگام مطالعه آن، توجه به چندگانه تضمین کننده عملکرد این مکانیسم جلب می شود. تحریک مرکز دمی هم تحت تأثیر افزایش غلظت یون های هیدروژن (افزایش کشش CO 2) در خون رخ می دهد که باعث تحریک گیرنده های شیمیایی بصل النخاع و گیرنده های شیمیایی مناطق بازتاب زایی عروقی می شود. و در نتیجه اثر کاهش تنش اکسیژن بر گیرنده های شیمیایی آئورت و کاروتید. برانگیختگی مرکز بازدم ناشی از هر دو تکانه‌های رفلکس است که در امتداد رشته‌های آوران اعصاب واگ به آن وارد می‌شوند و نیز تأثیر مرکز استنشاق از طریق مرکز پنوموتاکسی.

تحریک پذیری مرکز تنفسی تحت تأثیر تکانه های عصبی که از طریق عصب سمپاتیک گردنی می آیند تغییر می کند. تحریک این عصب باعث افزایش تحریک پذیری مرکز تنفسی می شود که باعث تشدید و تسریع تنفس می شود.

تأثیر اعصاب سمپاتیک بر مرکز تنفس تا حدی تغییرات تنفسی را در طول احساسات توضیح می دهد.

شکل 6 - تاثیر خاموش شدن اعصاب واگ بر تنفس پس از برش مغز در سطح بین خطوط I و II(شکل 5 را ببینید) (توسط استلا) آ- ضبط نفس؛ ب- علامت خنک کننده عصبی

1) اکسیژن

3) دی اکسید کربن

5) آدرنالین

307. گیرنده های شیمیایی مرکزی که در تنظیم تنفس نقش دارند، موضعی هستند

1) در نخاع

2) در حوضچه ها

3) در قشر مغز

4) در بصل النخاع

308. گیرنده های شیمیایی محیطی که در تنظیم تنفس نقش دارند عمدتاً موضعی هستند

1) در اندام کورتی، قوس آئورت، سینوس کاروتید

2) در بستر مویرگی، قوس آئورت

3) در قوس آئورت، سینوس کاروتید

309. هیپرپنه پس از حبس خودسرانه نفس در نتیجه رخ می دهد

1) کاهش کشش CO2 در خون

2) کاهش تنش O2 خون

3) افزایش تنش O2 خون

4) افزایش کشش CO2 در خون

310. اهمیت فیزیولوژیکی رفلکس هرینگ بروئر

1) در قطع دم در هنگام رفلکس های تنفسی محافظ

2) در افزایش دفعات تنفس با افزایش دمای بدن

3) در تنظیم نسبت عمق و فرکانس تنفس، بسته به حجم ریه ها

311. انقباضات ماهیچه های تنفسی به طور کامل متوقف می شود

1) هنگامی که پل از بصل النخاع جدا می شود

2) با قطع دو طرفه اعصاب واگ

3) هنگامی که مغز از نخاع در سطح بخش های پایینی گردن رحم جدا می شود.

4) هنگامی که مغز از نخاع در سطح بخش های فوقانی گردن رحم جدا می شود.

312. قطع دم و شروع بازدم عمدتاً به دلیل تأثیر گیرنده ها است.

1) گیرنده های شیمیایی بصل النخاع

2) گیرنده های شیمیایی قوس آئورت و سینوس کاروتید

3) تحریک کننده

4) مجاورت مویرگی

5) کشش ریه ها

313. تنگی نفس (تنگی نفس) رخ می دهد

1) هنگام استنشاق مخلوط های گازی با افزایش (6٪) محتوای دی اکسید کربن

2) تضعیف تنفس و توقف آن

3) نارسایی یا مشکل در تنفس (عضلات سنگین، آسیب شناسی سیستم تنفسی).

314. هموستاز گاز در شرایط ارتفاع بالا حفظ می شود به دلیل

1) کاهش ظرفیت اکسیژن خون

2) کاهش ضربان قلب

3) کاهش تعداد تنفس

4) افزایش تعداد گلبول های قرمز

315. استنشاق طبیعی با انقباض تضمین می شود

1) عضلات بین دنده ای داخلی و دیافراگم

2) عضلات بین دنده ای داخلی و خارجی

3) عضلات بین دنده ای خارجی و دیافراگم

316. انقباضات عضلات تنفسی پس از قطع نخاع در سطح به طور کامل متوقف می شود

1) بخش های پایینی دهانه رحم

2) بخش های تحتانی قفسه سینه

3) بخش های بالای دهانه رحم

317. افزایش فعالیت مرکز تنفسی و افزایش تهویه ریه ها باعث می شود

1) هیپوکاپنی

2) نرموکاپنیا

3) هیپوکسمی

4) هیپوکسی

5) هایپرکاپنیا

318. افزایش تهویه ریه که معمولاً هنگام صعود به ارتفاع بیش از 3 کیلومتر مشاهده می شود، منجر به

1) به هیپراکسی

2) به هیپوکسمی

3) به هیپوکسی

4) به هایپرکاپنی

5) به هیپوکاپنی

319. دستگاه گیرنده سینوس کاروتید ترکیب گاز را کنترل می کند

1) مایع مغزی نخاعی

2) ورود خون شریانی به گردش خون سیستمیک

3) خون شریانی وارد مغز می شود

320. ترکیب گاز خونی که وارد مغز می شود گیرنده ها را کنترل می کند

1) پیاز

2) آئورت

3) سینوس های کاروتید

321. ترکیب گاز خون وارد شده به گردش خون سیستمی گیرنده ها را کنترل می کند

1) پیاز

2) سینوس های کاروتید

3) آئورت

322. گیرنده های شیمیایی محیطی سینوس کاروتید و قوس آئورت حساس هستند، عمدتا،

1) برای افزایش ولتاژ O2 و CO2، برای کاهش pH خون

2) افزایش تنش O2، کاهش کشش CO2، افزایش pH خون

3) کاهش تنش O2 و CO2، افزایش pH خون

4) کاهش تنش O2، افزایش کشش CO2، کاهش pH خون

گوارش

323. چه ترکیباتی از غذا و فرآورده های هضم آن باعث افزایش حرکت روده می شود؟(3)

· نان سیاه

· نان سفید

324. نقش اصلی گاسترین چیست:

آنزیم های پانکراس را فعال می کند

پپسینوژن را در معده به پپسین تبدیل می کند

ترشح شیره معده را تحریک می کند

ترشح پانکراس را مهار می کند

325. واکنش بزاق و شیره معده در مرحله هضم چیست؟

pH بزاق 0.8-1.5، pH آب معده 7.4-8.

pH بزاق 7.4-8.0، pH آب معده 7.1-8.2

pH بزاق 5.7-7.4، pH آب معده 0.8-1.5

pH بزاق 7.1-8.2، pH آب معده 7.4-8.0

326. نقش سکرتین در فرآیند هضم:

· ترشح HCI را تحریک می کند.

ترشح صفرا را مهار می کند

ترشح شیره پانکراس را تحریک می کند

327. مواد زیر چگونه بر حرکت روده کوچک تأثیر می گذارد؟

آدرنالین را افزایش می دهد، استیل کولین را مهار می کند

آدرنالین کاهش می یابد، استیل کولین افزایش می یابد

آدرنالین تاثیر نمی گذارد، استیل کولین افزایش می یابد

آدرنالین را مهار می کند، استیل کولین تأثیری ندارد

328. با انتخاب صحیح ترین پاسخ، کلمات جا افتاده را پر کنید.

تحریک اعصاب پاراسمپاتیک............................ میزان ترشح بزاق با غلظت …………………………… از ترکیبات آلی

افزایش می یابد، کم است

کاهش می دهد، بالا

· افزایش می یابد، زیاد.

کاهش می دهد، کم است

329. اسیدهای چرب نامحلول تحت تأثیر چه عاملی به محلول در دستگاه گوارش تبدیل می شوند:

تحت تأثیر لیپاز آب پانکراس

تحت تأثیر لیپاز معده

تحت تأثیر اسیدهای صفراوی

تحت تأثیر اسید کلریدریک شیره معده

330. علت تورم پروتئین ها در دستگاه گوارش:

بی کربنات ها

اسید هیدروکلریک

شیره روده

331- کدام یک از مواد زیر را محرک های درون زا طبیعی ترشح معده نام ببرید. صحیح ترین پاسخ را انتخاب کنید:

هیستامین، گاسترین، سکرتین

هیستامین، گاسترین، انتروگاسترین

هیستامین، اسید هیدروکلریک، انتروکیناز

.گاسترین، اسید هیدروکلریک، سکرتین

11. اگر گلوکز در خون 100 میلی گرم باشد، در روده جذب می شود و در مجرای روده 20 میلی گرم درصد:

· نخواهد

12. اگر آتروپین به سگ داده شود عملکرد حرکتی روده چگونه تغییر می کند:

عملکرد حرکتی روده تغییر نخواهد کرد

تضعیف عملکرد حرکتی روده وجود دارد

افزایش تحرک روده وجود دارد

13. چه ماده ای با وارد شدن به خون باعث مهار ترشح اسید کلریدریک در معده می شود:

· گاسترین

هیستامین

سکرتین

محصولات هضم پروتئین

14- کدام یک از مواد زیر باعث تقویت حرکت پرزهای روده می شود:

هیستامین

آدرنالین

ویلکینین

سکرتین

15- کدام یک از مواد زیر باعث افزایش حرکت معده می شود:

· گاسترین

انتروگاسترون

کوله سیستوکینین-پانکرئوزیمین

16. از بین مواد زیر هورمون هایی را که در دوازدهه دوازدهم تولید می شوند انتخاب کنید:

سکرتین، تیروکسین، ویلکینین، گاسترین

سکرتین، انتروگاسترین، ویلی کینین، کوله سیستوکینین

سکرتین، انتروگاسترین، گلوکاگون، هیستامین

17. کدام یک از گزینه ها به طور کامل و صحیح وظایف دستگاه گوارش را فهرست کرده است؟

حرکتی، ترشحی، دفعی، جذبی

حرکتی، ترشحی، جذبی، دفعی، غدد درون ریز

حرکتی، ترشحی، جذبی، غدد درون ریز

18. شیره معده حاوی آنزیم هایی است:

پپتیدازها

لیپاز، پپتیدازها، آمیلاز

پروتئاز، لیپاز

پروتئازها

19. عمل اجابت مزاج غیر ارادی با مشارکت مرکزی واقع می شود:

در بصل النخاع

در ناحیه قفسه سینه نخاع

در ناحیه لومبوساکرال نخاع

در هیپوتالاموس

20. صحیح ترین پاسخ را انتخاب کنید.

آب پانکراس حاوی:

لیپاز، پپتیداز

لیپاز، پپتیداز، نوکلئاز

لیپاز، پپتیداز، پروتئاز، آمیلاز، نوکلئاز، الاستاز

الاستاز، نوکلئاز، پپتیداز

21. صحیح ترین پاسخ را انتخاب کنید.

سیستم عصبی سمپاتیک:

حرکت دستگاه گوارش را مهار می کند

ترشح و تحرک دستگاه گوارش را مهار می کند

ترشح دستگاه گوارش را مهار می کند

تحرک و ترشح دستگاه گوارش را فعال می کند

تحرک دستگاه گوارش را فعال می کند

23. جریان صفرا به دوازدهه محدود است. منجر به این خواهد شد:

· اختلال در هضم پروتئین

برای نقض تجزیه کربوهیدرات ها

مهار حرکات روده

به نقض تقسیم چربی ها

25. مراکز گرسنگی و اشباع قرار دارند:

در مخچه

در تالاموس

در هیپوتالاموس

29. گاسترین در غشای مخاطی تشکیل می شود:

بدن و فوندوس معده

· آنتروم

انحنای زیاد

30. گاسترین به طور عمده تحریک می کند:

سلول های اصلی

سلول های مخاطی

سلول های جداری

33. تحرک دستگاه گوارش توسط:

سیستم عصبی پاراسمپاتیک

سیستم عصبی سمپاتیک

تا اینجا در مورد مکانیسم های اصلی که باعث می شوند صحبت کرده ایم وقوع دم و بازدم، اما به همان اندازه مهم است که بدانیم چگونه شدت سیگنال هایی که تهویه را تنظیم می کنند بسته به نیاز بدن تغییر می کند. به عنوان مثال، در حین کار فیزیکی سنگین، میزان مصرف اکسیژن و تولید دی اکسید کربن اغلب 20 برابر بیشتر از زمان استراحت است که نیاز به افزایش متناظر در تهویه ریه دارد. بقیه این فصل به تنظیم تهویه بسته به سطح نیاز بدن اختصاص دارد.

بالاترین هدف از تنفس حفظ است غلظت مناسب اکسیژن، یون های دی اکسید کربن و هیدروژن در بافت ها. خوشبختانه فعالیت تنفسی نسبت به تغییرات این پارامترها بسیار حساس است.

دی اکسید اضافی یون های کربن یا هیدروژن در خونعمدتاً به طور مستقیم بر روی مرکز تنفسی عمل می کند و باعث افزایش قابل توجه سیگنال های دمی و بازدمی حرکتی به عضلات تنفسی می شود.

از طرف دیگر اکسیژن مستقیماً قابل توجهی نیست تاثیر بر مرکز تنفسی مغزیبرای تنظیم تنفس در عوض، عمدتاً روی گیرنده‌های شیمیایی محیطی واقع در بدن کاروتید و آئورت عمل می‌کند، که به نوبه خود سیگنال‌های مناسبی را در طول اعصاب به مرکز تنفسی برای تنظیم تنفس در آن سطح منتقل می‌کند.
اجازه دهید ابتدا در مورد تحریک مرکز تنفسی توسط یون های دی اکسید کربن و هیدروژن بحث کنیم.

ناحیه شیمیایی حساس مرکز تنفسی. تا به حال، ما عمدتاً وظایف سه ناحیه مرکز تنفسی را در نظر گرفته‌ایم: گروه پشتی نورون‌های تنفسی، گروه شکمی نورون‌های تنفسی و مرکز پنوموتاکسیک. این مناطق به طور مستقیم تحت تأثیر تغییرات غلظت دی اکسید کربن یا یون هیدروژن قرار نمی گیرند. یک ناحیه اضافی از نورون ها وجود دارد که به اصطلاح منطقه حساس شیمیایی است که به صورت دو طرفه قرار دارد و در زیر سطح شکمی بصل النخاع در عمق 0.2 میلی متری قرار دارد. این ناحیه هم به تغییرات Pco2 و هم به تغییرات غلظت یون های هیدروژن بسیار حساس است و به نوبه خود سایر قسمت های مرکز تنفسی را تحریک می کند.

دست زدن به نورون های شیمیایی حساسبه ویژه به یون های هیدروژن حساس است. اعتقاد بر این است که یون های هیدروژن ممکن است تنها محرک مستقیم مهم برای این نورون ها باشد. اما یون‌های هیدروژن به راحتی از سد بین خون و مغز عبور نمی‌کنند، بنابراین تغییرات در غلظت یون‌های هیدروژن در خون به‌طور قابل‌توجهی توانایی کمتری برای تحریک نورون‌های حساس به شیمیایی نسبت به تغییرات غلظت دی اکسید کربن در خون دارند. این واقعیت است که دی اکسید کربن به طور غیرمستقیم این نورون ها را تحریک می کند و ابتدا باعث تغییر غلظت یون های هیدروژن می شود.

محرک مستقیم اثر دی اکسید کربنروی نورون های ناحیه حساس شیمیایی ناچیز است، اما اثر غیر مستقیم قدرتمندی دارد. پس از افزودن آب به دی اکسید کربن، اسید کربنیک در بافت ها تشکیل می شود و به یون های هیدروژن و بی کربنات تجزیه می شود. یون های هیدروژن یک اثر تحریک کننده مستقیم قوی بر روی تنفس دارند.

حاوی دی اکسید کربن در خوننورون‌های حساس به شیمیایی را قوی‌تر از یون‌های هیدروژن واقع در همان مکان تحریک می‌کند، زیرا سد بین خون و مغز در برابر یون‌های هیدروژن بسیار نفوذپذیر نیست و دی اکسید کربن تقریباً بدون مانع از آن عبور می‌کند. بنابراین، با افزایش Pco2 در خون، هم در مایع بینابینی بصل النخاع و هم در مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد. در این مایعات، دی اکسید کربن بلافاصله با آب واکنش داده و یون های هیدروژن جدید تولید می شود. پارادوکس به نظر می رسد: با افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون، یون های هیدروژن بیشتری در ناحیه تنفسی حساس بصل النخاع ظاهر می شود تا با افزایش غلظت یون های هیدروژن در خون. در نتیجه با افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون، فعالیت مرکز تنفسی به شدت تغییر خواهد کرد. در ادامه به تحلیل کمی از این واقعیت باز خواهیم گشت.

کاهش محرک اثرات دی اکسید کربنبعد از 1-2 روز اول تحریک مرکز تنفسی توسط دی اکسید کربن در چند ساعت اول افزایش اولیه غلظت آن بسیار زیاد است و سپس طی 1-2 روز آینده به تدریج به 1/5 افزایش اولیه کاهش می یابد. بخشی از این کاهش ناشی از کار کلیه ها است که پس از افزایش اولیه غلظت یون های هیدروژن (به دلیل افزایش غلظت دی اکسید کربن)، تمایل به عادی سازی این شاخص دارند.

برای انجام این کار، کلیه ها به سمت افزایش کار می کنند مقدار بی کربنات در خونکه به یون های هیدروژن موجود در خون و مایع مغزی نخاعی متصل می شوند و در نتیجه غلظت یون هیدروژن در آنها کاهش می یابد. حتی مهم‌تر این واقعیت است که پس از چند ساعت، یون‌های بی‌کربنات به آرامی از طریق موانع بین خون و مغز، خون و مایع مغزی نخاعی پخش می‌شوند و با یون‌های هیدروژن مستقیماً در نزدیکی نورون‌های تنفسی ترکیب می‌شوند و غلظت یون‌های هیدروژن را تقریباً به حالت طبیعی کاهش می‌دهند. بنابراین، تغییر در غلظت دی اکسید کربن یک اثر تنظیمی فوری قدرتمند بر تکانه های مرکز تنفسی دارد و اثر طولانی مدت پس از چند روز سازگاری ضعیف خواهد بود.

در شکل با دقت تقریبی اثر Pco2 و pH خون را نشان می دهدبرای تهویه آلوئولار به افزایش قابل توجه تهویه به دلیل افزایش Pco2 در محدوده طبیعی بین 35 تا 75 میلی متر جیوه توجه کنید. هنر

این اهمیت زیادی را نشان می دهد تغییرات در غلظت دی اکسید کربندر تنظیم تنفس در مقابل، تغییر pH خون در محدوده طبیعی 7.3-7.5 باعث تغییر در تنفس 10 برابر کمتر می شود.

مرکز تنفسبه مجموعه ای از سلول های عصبی که در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی قرار دارند، فعالیت ریتمیک هماهنگ ماهیچه های تنفسی و سازگاری تنفس را با شرایط متغیر محیط خارجی و داخلی بدن ارائه می دهند.

گروه های خاصی از سلول های عصبی برای فعالیت ریتمیک عضلات تنفسی ضروری هستند. آنها در تشکیل مشبک بصل النخاع قرار دارند و تشکیل می دهند مرکز تنفسیبه معنای محدود کلمه نقض عملکرد این سلول ها منجر به قطع تنفس به دلیل فلج شدن عضلات تنفسی می شود.

عصب دهی ماهیچه های تنفسی . مرکز تنفسی بصل النخاع، تکانه هایی را به نورون های حرکتی واقع در شاخ های قدامی ماده خاکستری نخاع می فرستد و ماهیچه های تنفسی را عصب دهی می کند.

نورون های حرکتی که فرآیندهای آنها اعصاب فرنیک عصب دهی کننده دیافراگم را تشکیل می دهند، در شاخ های قدامی بخش های 3-4 گردن رحم قرار دارند. نورون های حرکتی که فرآیندهای آنها اعصاب بین دنده ای را تشکیل می دهند که عضلات بین دنده ای را عصب دهی می کنند، در شاخ های قدامی طناب نخاعی قفسه سینه قرار دارند. از اینجا مشخص می شود که وقتی نخاع بین بخش های قفسه سینه و گردن قطع می شود، تنفس دنده ای متوقف می شود و تنفس دیافراگمی حفظ می شود، زیرا هسته حرکتی عصب فرنیک، واقع در بالای برش، ارتباط خود را با مرکز تنفسی حفظ می کند. و دیافراگم هنگامی که نخاع زیر طناب مستطیلی بریده می شود، تنفس به طور کامل متوقف می شود و بدن در اثر خفگی می میرد. با این حال، با چنین برش مغزی، انقباضات عضلات تنفسی کمکی سوراخ‌های بینی و حنجره برای مدتی ادامه می‌یابد که توسط اعصابی که مستقیماً از بصل النخاع می‌آیند عصب‌بندی می‌شوند.

محلی سازی مرکز تنفسی . قبلاً در دوران باستان شناخته شده بود که آسیب به نخاع در زیر کشیده منجر به مرگ می شود. در سال 1812، Legallois با بریدن مغز پرندگان، و در سال 1842، Flurence، با تحریک و از بین بردن بخش هایی از بصل النخاع، توضیحی در مورد این واقعیت ارائه دادند و شواهد تجربی برای مکان مرکز تنفس در بصل النخاع ارائه کردند. فلورنس مرکز تنفس را به عنوان یک ناحیه محدود به اندازه یک سر سوزن تصور کرد و نام آن را "گره حیاتی" گذاشت.

N. A. Mislavsky در سال 1885، با استفاده از تکنیک تحریک نقطه ای و تخریب بخش های فردی از بصل النخاع، ثابت کرد که مرکز تنفسی در تشکیل مشبک بصل النخاع، در ناحیه پایین بطن IV قرار دارد و جفت شده و هر نیمه همان نیمه بدن را به ماهیچه های تنفسی عصب دهی می کند. علاوه بر این، N.A. Mislavsky نشان داد که مرکز تنفسی یک تشکیل پیچیده است که از یک مرکز استنشاق (مرکز دم) و یک مرکز بازدم (مرکز بازدم) تشکیل شده است.

او به این نتیجه رسید که ناحیه خاصی از بصل النخاع مرکزی است که حرکات تنفسی را تنظیم و هماهنگ می کند. نتیجه گیری های N.A. Mislavsky توسط آزمایش ها، مطالعات متعدد، به ویژه آنهایی که اخیراً با کمک فناوری میکروالکترود انجام شده است تأیید شده است. . هنگام ثبت پتانسیل های الکتریکی تک تک نورون های مرکز تنفسی، مشخص شد که نورون هایی در آن وجود دارد که تخلیه آن ها به شدت در فاز دمی افزایش می یابد و سایر نورون ها که تخلیه آنها در مرحله بازدم افزایش می یابد.

تحریک نقاط منفرد بصل النخاع با جریان الکتریکی، که با استفاده از میکروالکترودها انجام شد، همچنین وجود نورون هایی را نشان داد که تحریک آنها باعث عمل استنشاق می شود و سایر نورون ها که تحریک آنها باعث عمل بازدم می شود. باومگارتن در سال 1956 نشان داد که نورون های مرکز تنفسی در شکل گیری شبکه ای بصل النخاع، نزدیک به استریا آکوستیکاک توزیع شده اند. برنج. 61). مرز دقیقی بین نورون های بازدمی و دمی وجود دارد، با این حال، مناطقی وجود دارد که یکی از آنها غالب است (دمی - در بخش دمی تک بسته tractus solitarius، بازدمی - در هسته شکمی - هسته مبهم). برنج. 61. محلی سازی مراکز تنفسی.

لومزدن و سایر محققان در آزمایشات روی حیوانات خونگرم دریافتند که مرکز تنفسی ساختار پیچیده تری نسبت به آنچه قبلاً به نظر می رسید دارد. در قسمت بالایی پونز مرکز به اصطلاح پنوموتاکسیک وجود دارد که فعالیت مراکز تنفسی دم و بازدم واقع در زیر را کنترل می کند و حرکات تنفسی طبیعی را تضمین می کند. اهمیت مرکز پنوموتاکتیک در این واقعیت نهفته است که در حین دم باعث تحریک مرکز بازدم می شود و بنابراین یک تناوب ریتمیک و بازدم را فراهم می کند.

فعالیت کل مجموعه نورون هایی که مرکز تنفسی را تشکیل می دهند برای حفظ تنفس طبیعی ضروری است. با این حال، قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی نیز در فرآیندهای تنظیم تنفس شرکت می کنند، که تغییرات تطبیقی ​​در تنفس را در طول انواع مختلف فعالیت بدن ایجاد می کند. نقش مهمی در تنظیم تنفس به نیمکره های مغز و قشر آنها تعلق دارد که به همین دلیل انطباق حرکات تنفسی در حین مکالمه، آواز خواندن، ورزش و فعالیت کارگری فرد انجام می شود.

شکل قسمت پایینی ساقه مغز (نمای عقب) را نشان می دهد. PN - مرکز پنوموتاکسی؛ INSP - دمی؛ EXP - مراکز بازدم. مراکز دو طرفه هستند، اما برای ساده کردن نمودار، تنها یکی از مراکز در هر طرف نشان داده شده است. برش بالای خط 1 بر تنفس تأثیر نمی گذارد. برش در امتداد خط 2 مرکز پنوموتاکسی را جدا می کند. برش زیر خط 3 باعث توقف تنفس می شود.

اتوماسیون مراکز تنفسی . نورون های مرکز تنفسی با اتوماسیون ریتمیک مشخص می شوند. این را می توان از این واقعیت دریافت که حتی پس از خاموش شدن کامل تکانه های آوران که به مرکز تنفسی می آیند، نوسانات ریتمیک پتانسیل های زیستی در نورون های آن رخ می دهد که می تواند توسط یک دستگاه اندازه گیری الکتریکی ثبت شود. این پدیده اولین بار در سال 1882 توسط I. M. Sechenov کشف شد. مدت‌ها بعد، آدریان و بوتندیک با استفاده از یک اسیلوسکوپ با تقویت‌کننده، نوسانات ریتمیک در پتانسیل‌های الکتریکی را در ساقه مغز جدا شده یک ماهی قرمز ثبت کردند. BD Kravchinskii نوسانات ریتمیک مشابهی از پتانسیل های الکتریکی را مشاهده کرد که در ریتم تنفس در بصل النخاع جدا شده قورباغه رخ می دهد.

تحریک خودکار مرکز تنفسی به دلیل فرآیندهای متابولیکی رخ داده در آن و حساسیت بالای آن به دی اکسید کربن است. اتوماسیون مرکز توسط تکانه های عصبی که از گیرنده های ریه ها، نواحی رفلکسوژنیک عروقی، ماهیچه های تنفسی و اسکلتی، و همچنین تکانه های قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی و در نهایت، توسط تأثیرات هومورال می آیند، تنظیم می شود.

دستگاه تنفسی. نفس.

الف) تغییر نمی کند ب) کوچک می شود ج) منبسط می شود

2. تعداد لایه های سلولی در دیواره وزیکول ریوی:
الف) 1 ب) 2 ج) 3 د) 4

3. شکل دیافراگم در حین انقباض:
الف) مسطح ب) گنبدی شکل ج) کشیده د) مقعر

4. مرکز تنفسی در:
الف) بصل النخاع ب) مخچه ج) دی انسفالون د) قشر مخ

5. ماده ای که باعث فعالیت مرکز تنفسی می شود:
الف) اکسیژن ب) دی اکسید کربن ج) گلوکز د) هموگلوبین

6. بخشی از دیواره نای بدون غضروف:
الف) دیوار جلویی ب) دیوارهای جانبی ج) دیوار پشتی

7. اپی گلوت ورودی حنجره را می بندد:
الف) در حین مکالمه ب) هنگام دم ج) هنگام بازدم د) هنگام بلع

8. چه مقدار اکسیژن در هوای بازدم وجود دارد؟
الف) 10% ب) 14% ج) 16% د) 21%

9. عضوی که در تشکیل دیواره حفره قفسه سینه دخالتی ندارد:
الف) دنده ها ب) جناغ سینه ج) دیافراگم د) کیسه پریکارد

10. اندامی که پلور را نمی پوشاند:
الف) نای ب) ریه ج) جناغ جناغی د) دیافراگم E) دنده ها

11. شیپور استاش در:
الف) حفره بینی ب) نازوفارنکس ج) حلق د) حنجره

12. فشار در ریه ها بیشتر از فشار در حفره پلور است:
الف) هنگام دم ب) هنگام بازدم ج) در هر مرحله د) هنگام حبس نفس هنگام دم

14. دیواره های حنجره تشکیل می شوند:
الف) غضروف ب) استخوان ها ج) رباط ها د) عضلات صاف

15. چه مقدار اکسیژن در هوای وزیکول های ریوی وجود دارد؟
الف) 10% ب) 14% ج) 16% د) 21%

16. مقدار هوایی که در حین تنفس آرام وارد ریه ها می شود:
الف) 100-200 سانتی متر 3 ب) 300-900 سانتی متر 3 ج) 1000-1100 سانتی متر 3 د) 1200-1300 سانتی متر 3

17. غلافی که هر ریه را از بیرون می پوشاند:
الف) فاسیا ب) پلور ج) کپسول د) غشای پایه

18. در حین بلع اتفاق می افتد:
الف) دم ب) بازدم ج) دم و بازدم د) حبس نفس

19 . مقدار دی اکسید کربن موجود در هوای اتمسفر:
الف) 0.03٪ ب) 1٪ ج) 4٪ د) 6٪

20. صدا توسط:

الف) دم ب) بازدم ج) حبس نفس در حین دم د) حبس نفس در حین بازدم

21. در شکل گیری صداهای گفتاری شرکت نمی کند:
الف) نای ب) نازوفارنکس ج) حلق د) دهان E) بینی

22. دیواره وزیکول های ریوی توسط بافت های زیر تشکیل می شود:
الف) همبند ب) اپیتلیال ج) عضله صاف د) عضله مخطط

23. شکل دیافراگم آرام:
الف) مسطح ب) دراز ج) گنبدی شکل د) مقعر در حفره شکمی

24. مقدار دی اکسید کربن موجود در هوای بازدمی:
الف) 0.03٪ ب) 1٪ ج) 4٪ د) 6٪

25. سلول های اپیتلیال راه هوایی حاوی:
الف) تاژک ب) پرز ج) شبه پاها د) مژک

26 . مقدار دی اکسید کربن موجود در هوای وزیکول های ریوی:
الف) 0.03٪ ب) 1٪ ج) 4٪ د) 6٪

28. با افزایش حجم قفسه سینه، فشار در آلوئول ها:
الف) تغییر نمی کند ب) کاهش می یابد ج) افزایش می یابد

29 . مقدار نیتروژن موجود در هوای اتمسفر:
الف) 54% ب) 68% ج) 79% د) 87%

30. خارج از قفسه سینه قرار دارد (ها):
الف) نای ب) مری ج) قلب د) تیموس (غده تیموس) ه) معده

31. متداول ترین حرکات تنفسی مشخصه موارد زیر است:
الف) نوزادان ب) کودکان 2-3 ساله ج) نوجوانان د) بزرگسالان

32. اکسیژن از آلوئول ها به داخل پلاسمای خون حرکت می کند زمانی که:

الف) پینوسیتوز ب) انتشار ج) تنفس د) تهویه

33 . تعداد تنفس در دقیقه:
الف) 10-12 ب) 16-18 ج) 2022 د) 24-26

34 . یک غواص حباب‌های گاز در خون ایجاد می‌کند (یکی از دلایل بیماری رفع فشار) زمانی که:
الف) صعود آهسته از عمق به سطح ب) فرود آهسته به عمق

ج) صعود سریع از عمق به سطح د) فرود سریع به عمق

35. کدام غضروف حنجره در مردان بیرون زده است؟
الف) اپی گلوت ب) آریتنوئید ج) کریکوئید د) تیروئید

36. عامل ایجاد کننده سل به موارد زیر اشاره دارد:
الف) باکتری ها ب) قارچ ها ج) ویروس ها د) تک یاخته ها

37. سطح کل وزیکول های ریوی:
الف) 1 متر 2 ب) 10 متر مربع ج) 100 متر مربع د) 1000 متر مربع

38. غلظت دی اکسید کربن که در آن فرد شروع به مسمومیت می کند:

39 . دیافراگم برای اولین بار در:
الف) دوزیستان ب) خزندگان ج) پستانداران د) نخستی ها E) انسان

40. غلظت دی اکسید کربن که در آن فرد هوشیاری خود را از دست می دهد و می میرد:

الف) 1٪ ب) 2-3٪ ج) 4-5٪ د) 10-12٪

41. تنفس سلولی در موارد زیر رخ می دهد:
الف) هسته ب) شبکه آندوپلاسمی ج) ریبوزوم د) میتوکندری

42. میزان هوای یک فرد آموزش ندیده در حین تنفس عمیق:
الف) 800-900 سانتی متر 3 ب) 1500-2000 سانتی متر 3 ج) 3000-4000 سانتی متر 3 د) 6000 سانتی متر 3

43. مرحله ای که فشار ریه ها بالاتر از اتمسفر است:
الف) دم ب) بازدم ج) حبس نفس د) حبس نفس

44. فشاری که در طول تنفس زودتر شروع به تغییر می کند:
الف) در آلوئول ها ب) در حفره پلور ج) در حفره بینی د) در برونش ها

45. فرآیندی که نیاز به مشارکت اکسیژن دارد:
الف) گلیکولیز ب) سنتز پروتئین ج) هیدرولیز چربی د) تنفس سلولی

46. ترکیب راه های هوایی شامل اندام زیر نمی شود:
الف) نازوفارنکس ب) حنجره ج) برونش د) نای و) ریه ها

47 . دستگاه تنفسی تحتانی شامل موارد زیر نیست:

الف) حنجره ب) نازوفارنکس ج) برونش د) نای

48. عامل ایجاد کننده دیفتری به شرح زیر طبقه بندی می شود:
الف) باکتری ها ب) ویروس ها ج) تک یاخته ها د) قارچ ها

49. کدام جزء از هوای بازدمی بیشترین مقدار را دارد؟

الف) دی اکسید کربن ب) اکسیژن ج) آمونیاک د) نیتروژن E) بخار آب

50. استخوانی که سینوس فک بالا در آن قرار دارد؟
الف) فرونتال ب) گیجگاهی ج) فک بالا د) بینی

پاسخ ها: 1b، 2a، 3a، 4a، 5b، 6c، 7d، 8c، 9d، 10a، 11b، 12c، 13c، 14a، 15b، 16b، 17b، 18d، 19a، 21a2c، 20b. 25d, 26d, 27c, 28b, 29c, 30d, 31a, 32b, 33b, 34c, 35d, 36a, 37c, 38c, 39c, 40d, 41d, 42c, 43a,4b,49d 50 ولت