ویژگی های دوره نقاهت هپاتیت ویروسی. دوره نقاهت بیماری سوختگی

سندرم پس از هپاتیت با شدت های مختلف در تعداد کمی از موارد (5/5-9/0 درصد) در تمام دوره های بررسی مشاهده شد.

شایع ترین دیسکینزی مشاهده شده در دستگاه گوارش و مجاری صفراوی، یا در حالت اسپاستیک یا (کمتر) در آتونی این بخش ها بیان می شود. انواع دیسکینزی ناشی از ضایعه سیستم عصبی خودمختار با غلبه لحن یکی از بخش های آن - سمپاتیک یا پاراسمپاتیک است که باعث علائم بالینی مختلف می شود.

همراه با دیسکینزی، پانکراتیت غیر معمول نیست. به گفته Theuer، دومی ها نیز به دلیل شکست پانکراس توسط ویروس هپاتیت ایجاد می شوند. کاهش آنزیم های دفعی توسط پانکراس نیز ممکن است به دلیل دریافت کمتر اسیدهای صفراوی به دوازدهه باشد که باعث کاهش دفع لیپاز و آمیلاز می شود.

به گفته R.V. Zaitseva، N. P. Zhuravlev، ضایعات کیسه صفرا و مجاری صفراوی اغلب مشاهده می شود، در حالی که Selmair و دیگران ضایعات کیسه صفرا را فقط در 1.5-2٪ موارد ثبت کردند.

مطالعات ما در مورد وضعیت مجاری صفراوی در دوران نقاهت نشان داد که فراوانی ضایعات آنها مستقیماً به طول دوره نقاهت بستگی دارد. در سه ماه اول، بیشترین شیوع کوله سیستوکولانژیت (42.4%) مشاهده شد. وقتی بعد از 3-6 و 6-12 ماه معاینه می شود. از شروع بیماری، فراوانی تشخیص این آسیب شناسی به طور قابل توجهی کاهش یافته است (18-21٪)، که به ما اجازه می دهد این تغییرات را به عنوان تظاهرات بیماری زمینه ای در نظر بگیریم.

تغییرات کلیوی به صورت هماچوری و آلبومینوری بیان می شود. با این حال، بیوپسی انجام شده در این موارد، روند التهابی را تشخیص نمی دهد. تنها انفیلتراسیون سلولی گلومرول ها و ادم بینابینی وجود دارد. به گفته برخی از نویسندگان، این تغییرات 1 سال پس از شروع بهبودی بالینی ناپدید می شوند.

برای حل مسئله وجود یک فرآیند التهابی در کبد در طول دوره نقاهت، لازم است آنزیم هایی با محلی سازی داخل سلولی مختلف تعیین شود که با توجه به بیان مجازی Wroblewski، امکان بیوپسی بیوشیمیایی را ایجاد می کند.

مطالعه تعدادی آنزیم توسط ما در 213 بیمار نقاهت انجام شد. از داده های آماری می توان دریافت که فراوانی شاخص های پاتولوژیک GDH در دوره نقاهت اولیه - در آستانه ترخیص - حداکثر بود که نشان دهنده یک روند التهابی ناتمام در کبد است. فعالیت مالات دهیدروژناز (MDH) اغلب با 12 ماه دوره نقاهت افزایش می یابد. ظاهراً، این واقعیت تا حدودی می تواند به عنوان شاخصی از فرآیندهای خود ایمنی منجر به همولیز نهفته (MDG - یافت شده در مقادیر زیاد در گلبول های قرمز) استفاده شود.

بنابراین، بدیهی است که تعیین آنزیم های زیر باید مناسب ترین آنزیم برای ارزیابی کامل بودن بازیابی در نظر گرفته شود - HPT، GST، GDH.

در بیشتر موارد، هیپربیلی روبینمی پس از هپاتیت با افزایش سطح بیلی روبین به دلیل غلبه بخش غیر مستقیم آن مشخص می شود و مشابه هیپربیلی روبینمی گیلبرت است. Teichmann، Schroder هیپربیلی روبینمی را در 3.5 درصد موارد مشاهده کردند. بر اساس داده های ما، در سال های اخیر، فراوانی هیپربیلی روبینمی بیش از 1٪ موارد نیست.

تشدید هپاتیت ویروسی در اکثر موارد در ماه های اول نقاهت رخ می دهد، فراوانی آنها از 1.0 تا 10.0٪ موارد است.

تشدید این فرآیند ممکن است با اختلالات متابولیسم رنگدانه همراه باشد و بدون زردی رخ دهد.

طبق داده‌های ما، در تمام سال‌ها (12 سال) مشاهده داروخانه، فراوانی تشدیدها از 5.3٪ موارد تجاوز نمی‌کند. در عین حال، قابل توجه است که در اکثریت قریب به اتفاق موارد، تشدید ناشی از نقض شدید رژیم است. در 4.2% هیچ تغییری در متابولیسم رنگدانه در حین تشدید مشاهده نشد.

Theuer همچنین تشدیدهایی را در دوره اولیه نقاهت (تا 6 ماه) مشاهده کرد. به گفته نویسنده، آنها بیش از 5٪ موارد رخ نمی دهند.

به گفته برخی از نویسندگان، تشدید به طور مستقیم با ماهیت درمان مورد استفاده در دوره حاد بیماری مرتبط است. بنابراین، در میان افرادی که تحت درمان با پردنیزولون قرار گرفتند، نویسندگان نامبرده تشدید را در 14.2٪ موارد مشاهده کردند، و در بین کسانی که هورمون درمانی دریافت نکردند - در 5.2٪. مقایسه ما از دو گروه نقاهت - تحت درمان و درمان نشده با کورتیکواستروئیدها (ناقلان نوع متوسط ​​​​بیماری) - به این نتیجه منجر شد که درمان با پردنیزولون بیشتر بهزیستی را بهبود می بخشد، به از بین بردن مسمومیت کمک می کند، متابولیسم رنگدانه را عادی می کند، اما سرعت نمی بخشد. بهبود. فراوانی تشدید در دوره نقاهت هپاتیت ویروسی که پردنیزولون را در دوره حاد بیماری دریافت کرده و دریافت نکرده اند تفاوت معنی داری نداشت.

پیدایش تشدیدها در بیشتر موارد را می توان تشدید یک فرآیند خفته در نظر گرفت.

لازم به ذکر است که تنها یک معاینه بالینی و بیوشیمیایی سیستماتیک، و در برخی موارد تکمیل شده با بیوپسی کبدی، به ما امکان می دهد تصمیم بگیریم که آیا بیماری ثانویه تشدید یا عفونت مجدد است. هنگام تجزیه و تحلیل علل دوره ناهموار نقاهت هپاتیت ویروسی، متوجه شدیم که در کودکان 7-11 ساله، تظاهرات پس از هپاتیت به دلیل نقض شدید رژیم رخ می دهد.

نوع بیماری نیز تأثیر قابل توجهی بر روند دوره نقاهت دارد: به عنوان مثال، پس از هپاتیت ویروسی ضد عفونی کننده، فراوانی تشدید بیشتر است (6٪) نسبت به بعد از ایکتریک (2٪).

در روند نقاهت، عادی سازی تدریجی متابولیسم رخ می دهد. بنابراین، هنگام مطالعه آمینوگرام، مشخص شد که نقض نسبت اسیدهای آمینه فردی به مدت 1 سال ادامه دارد. مهم ترین تغییرات در دوره نقاهت با فرم متوسط ​​​​هپاتیت ویروسی مشاهده می شود و با افزایش ترئونین و تیروزین، کاهش هیستامین و گلیسین مشخص می شود، اگرچه مقدار کل اسیدهای آمینه فراتر از هنجار فیزیولوژیکی نیست.

در دوره نقاهت، اختلالات قابل توجهی در قسمت های اتونوم و مرکزی سیستم عصبی هنوز ثبت می شود.

در این دوره تصمیم گیری در مورد انتخاب بهینه ترین زمان برای واکسیناسیون مجدد و واکسیناسیون بسیار مهم است.

مطابق با وظیفه تعیین شده در کلینیک ما، ما تأثیر واکسیناسیون های پیشگیرانه را در دوره نقاهت با معاینه بالینی و بیوشیمیایی کودکان با تجزیه و تحلیل همزمان ماهیت پاسخ ایمنی به واکسیناسیون مطالعه کردیم. در نتیجه مطالعات، مشخص شد که پاسخ ایمنی در کودکانی که 6 تا 12 ماه پس از ترخیص از کلینیک واکسینه شده اند، در رابطه با ایجاد تیتر محافظتی نسبت به دیفتری، سموم کزاز و کمتر در رابطه با آنتی ژن سیاه سرفه کافی است. .

هنگام انجام واکسیناسیون علیه آبله، وجود تیتر کافی از آنتی بادی های ضد کوچک در 70٪ موارد مشخص شد.

واکسیناسیون باید برای بیماران نقاهت 10 ماه پس از ترخیص از بیمارستان، مشروط به بهزیستی بالینی و وجود پارامترهای بیوشیمیایی طبیعی که نشان دهنده از بین رفتن فرآیند التهابی در کبد است، در نظر گرفته شود.

دوره نقاهت

با ناپدید شدن علائم راشیتیسم فعال مشخص می شود: از بین بردن اختلالات عصبی و رویشی (بازیابی خواب، کاهش تعریق، بهبود یا عادی سازی عملکردهای ساکن، تشکیل رفلکس های شرطی جدید)، کاهش فشار خون عضلانی، بهبود در رفاه و وضعیت عمومی کودک. شدت بدشکلی های استخوانی به تدریج کاهش می یابد. در رادیوگرافی - تغییرات پاتوگنومونیک برای این دوره به شکل فشردگی ناهموار مناطق رشد، استئواسکلروز (همراه با پوکی استخوان مداوم).

دوره اثرات باقیمانده

معمولاً در سن 2-3 سالگی تشخیص داده می شود، زمانی که کودک دیگر تظاهرات بالینی راشیتیسم فعال را ندارد و پارامترهای بیوشیمیایی طبیعی است، اما علائم واضحی از بیماری منتقل شده قبلی وجود دارد. حفظ طولانی مدت تغییرات برگشت پذیر امکان پذیر است - افت فشار عضلات، شل شدن مفاصل و رباط ها. بدشکلی استخوان‌های لوله‌ای با گذشت زمان از بین می‌رود (ممکن است تغییری در محور اندام‌های تحتانی، کف پای صاف «راچیتیک» رخ دهد). تغییر شکل استخوان‌های صاف کاهش می‌یابد، اما اغلب در اواخر عمر باقی می‌ماند (سل پیشانی و جداری، صاف شدن اکسی‌پوت، مال اکلوژن، بدشکلی‌های قفسه سینه، استخوان‌های لگن و غیره). غیرممکن است که بر اهمیت پیامدهای منفی طولانی مدت راشیتیسم منتقل شده - هم در سطح فردی و هم در سطح جمعیت - تأکید نکنید. به عنوان مثال، بدشکلی های لگن مملو از نیاز اجباری به زایمان توسط سزارین در آینده، صافی کف پا - با سندرم درد طولانی مدت و آسیب غیرمستقیم به ستون فقرات و مفاصل در طول زندگی است. انواع آسیب شناسی های ارتودنسی نیاز به اصلاح طولانی مدت، آسیب زا و پرهزینه دارند؛ بدشکلی های برجسته اندام تحتانی، قفسه سینه و استخوان های جمجمه به عنوان یک نقص زیبایی قابل توجه است که منجر به ناراحتی روانی برای بیمار (به ویژه در نوجوانان) می شود و می تواند باعث اختلال شود. عملکرد اندام های داخلی (واقع در حفره قفسه سینه). ثابت شده است که راشیتیسمی که در سنین پایین رنج می‌برد، در آینده مستعد نقض تشکیل حداکثر توده استخوانی، ایجاد پوکی استخوان و سایر اختلالات معدنی استخوان در سنین بالاتر است.

بسته به شدت تصویر بالینی، سه درجه راشیتیسم وجود دارد:

درجه یک (خفیف) - علائم خفیف راشیتیسم از سیستم عصبی و اسکلتی (تعریق بیش از حد، اضطراب، نرم شدن جزئی استخوان های جمجمه، "تسبیح" خفیف).

درجه II (متوسط) - اختلالات نسبتاً شدید سیستم عصبی، استخوانی، عضلانی و خونساز. شاید افزایش در کبد، طحال، کم خونی. وضعیت عمومی کودک به طور قابل توجهی مختل می شود، اختلالات عملکردی در سیستم تنفسی، قلبی عروقی و گوارشی ظاهر می شود. راشیتیسم درجه II بعد از 1.5 - 2 ماه از شروع بیماری، در نوزادان نارس - کمی زودتر ایجاد می شود. در کودکان کامل، تشخیص راشیتیسم درجه II را نمی توان زودتر از 4-5 ماه زندگی انجام داد. کودکان غیر فعال، بی حال، افت فشار خون عضلانی، کم خونی ظاهر می شود. با راشیتیسم درجه II، آسیب به استخوان ها در دو یا سه بخش از اسکلت مشخص است.

درجه III (شدید) - اختلالات قابل توجه سیستم عصبی (بی حالی، کاهش فعالیت حرکتی)، بدشکلی استخوان، کاهش تون عضلانی، شل شدن مفاصل، بزرگ شدن کبد و طحال، اختلالات عملکردی سیستم های قلبی عروقی، تنفسی و گوارشی، خون سازی.

دوره راشیتیسم می تواند:

• - توسعه سریع حاد با استئومالاسی (پوکی استخوان) و انحنای استخوان ها، اختلال شدید عملکرد سیستم عصبی خودمختار.
• - تحت حاد - رشد آهسته با تکثیر بافت استخوانی معیوب (هیپرپلازی بافت استوئیدی).
• - عود کننده - با تغییر در بهبود و تشدید بیماری مشخص می شود.

در حال حاضر، راشیتیسم خفیف با دوره تحت حاد، با هیپرپلازی استوئیدی غالب در بخشی از سیستم اسکلتی، غالب است.

بهبود- حالت خاصی از بدن که پس از پایان هر فرآیند بیماری رخ می دهد و تا بازیابی کامل تغذیه طبیعی و فعالیت همه اندام ها ادامه می یابد. با بیماری های خفیف، این وضعیت کاملاً نامحسوس و تقریباً همزمان با پایان بیماری پیش می رود. اما هر چه این بیماری بیشتر طول بکشد و اختلالات ناشی از آن در فعالیت اندام های مختلف برای بدن اهمیت بیشتری داشته باشد، اهمیت دوره نقاهت بیشتر می شود.

ویژگی های فرآیند بازیابی

زن در حال بهبودی (عکس از مونتی)

بهبود، اول از همه، با دوره های مختلف مشخص می شود. به عنوان مثال، عواقب ناشی از از دست دادن خون فراوان در نواحی محیطی بدن (دست و پا) نسبتاً آسان و سریع از بین می رود، در حالی که سکته مغزی باعث یک دوره بهبودی می شود که اغلب چندین ماه طول می کشد. بهبودی از یک بیماری نسبتا خطرناک، مانند ذات الریه لوبار، گاهی اوقات در چند روز اتفاق می افتد، در حالی که آب مروارید نسبتاً بی ضرر معده ممکن است چندین ماه برای بازگرداندن هضم و تغذیه طبیعی نیاز داشته باشد. با پایان شکل معمولی تب حصبه، یک حالت سالم در 2-3 هفته رخ می دهد. پس از بیماری های جراحی یا عمل های بزرگ، دوره نقاهت - اغلب بسیار طولانی - با سیر آن فرآیندهای محلی که زمینه ساز فرآیند یا عمل بیماری هستند تعیین می شود.

تدابیر و نشانه‌های خاصی که در رابطه با تغذیه، اثاثیه، لباس، شغل و غیره در بیماری‌های مختلف برای نقاهت‌جویان مورد نیاز است، در توصیف خاص این بیماری‌ها لحاظ می‌شود. در اینجا فقط باید به آن اهمیت اجتماعی و بهداشتی پرداخت، که عبارت است از امکان نقاهت در یک جمعیت معین یا در یک گروه اجتماعی معین.

بازیابی در تنظیمات اجتماعی

بهبودیافته ها به دلیل وضعیت سلامتی خود، هنوز نمی توانند به شیوه زندگی معمول خود بازگردند، اما دیگر نیازی به مراقبت هایی ندارند که در طول دوره بیماری از آنها استفاده می شد. کسانی که از بسیاری از بیماری‌های مسری بهبود می‌یابند، هنوز توانایی انتقال عفونت را به افراد سالم برای مدت طولانی حفظ می‌کنند، مانند کسانی که از آبله، سرخک، مخملک بهبود می‌یابند، و بنابراین، مانند بیماران، باید برای مدتی از افراد سالم جدا شوند. و سایر دوره نقاهت مراقبت از نقاهتمندان به روش های مختلفی انجام می شود. در خانواده ها، با درمان خانگی، پزشکی که بیمار را معاینه می کند به نظارت بر پیشرفت بهبودی ادامه می دهد. در بیمارستان ها، بیماران نقاهت شده را اغلب تا زمانی که قدرت و سلامتی آنها به طور کامل بازیابی شود، در موقعیت بیمارستان عمومی نگهداری می شوند، گاهی اوقات آنها را به بخش های ویژه با پرسنل ویژه و سازمان ویژه منتقل می کنند.

چارچوب نهادی برای فرآیند

در برخی از کشورها، موسسات بسیار ویژه ای وجود دارد که به طور خاص برای قرار دادن دوره نقاهت تعیین شده اند. مؤسسات ویژه برای نقاهت‌ها، جدا از بیمارستان‌ها، از فرانسه سرچشمه می‌گیرند، جایی که اولین مؤسسه از این دست، که بر اساس خیریه ترتیب داده شد، در اوایل سال 1640 برای زنان و دخترانی که از بیمارستان هتل-دیو خارج می‌شدند، پدید آمد. در سال 1855، آسايشگاه‌هاي عمومي براي نقاهت‌جويان در پاريس به وجود آمد، يعني آسيله دو وينسن براي مردان (با 525 تخت) و آسيله دو وسيرت براي زنان (350 تخت). در پایان قرن نوزدهم، چنین پناهگاه هایی در انگلستان رایج بود، جایی که بیش از 150 مورد از آنها همراه با پناهگاه های خصوصی وجود داشت. در امپراتوری روسیه، مدت هاست که برخی از روش های مراقبت از نقاهتمندان وجود داشته است، به اصطلاح " تیم‌های ضعیف» در نیروها، در اصل، پناهگاه‌هایی برای نقاهت‌مندان است.

کلینیک پاراتیفوئید A و B شبیه تب حصبه است، با این حال، تشخیص قابل اعتماد آنها تنها بر اساس داده های حاصل از مطالعات باکتریولوژیکی و سرولوژیکی امکان پذیر است.

پاراتیفوئید Aاغلب با ظهور پدیده های کاتارال به طور حاد ایجاد می شود. صورت هیپرمی است، تزریق عروق اسکلرا. بثورات زودتر از 6-7 روز رخ می دهد، اغلب فراوان، ممکن است پاپولار، موربیلیفورم باشد. وضعیت تیفوز معمولا وجود ندارد.

پاراتیفوئید B- همچنین با شروع حاد، پدیده گاستروانتریت مشخص می شود. بثورات، به عنوان یک قاعده، زودتر، فراوان، چندشکل، موضعی در تنه و اندام ها ظاهر می شوند. عود و عوارض نادر است.

نتیجه بیماریعلاوه بر بهبودی و رهایی بدن از عامل ایجاد کننده تب حصبه، ممکن است یک ناقل باکتریایی نیز ایجاد شود (حاد - تا 6 ماه، مزمن - بیش از 6 ماه).

تشخیص

1. برای تشخیص عامل بیماریزا باید تولید شود کشت خون، مدفوع، ادرار، صفرا و با توجه به نشانه ها، نقطه نقطه مغز استخوان.

2. از آزمایشات سرولوژیکی از واکنش ویدال و RNGA استفاده می شودکه باید در پویایی بیماری (افزایش تیتر آنتی بادی) تکرار شود.

3. برای شناسایی آنتی ژن های خاص، از RAGA استفاده می شود - واکنش تجمع هماگلوتیناسیون.

4. خرج کنید آزمایش خون عمومی(ترومبوسیتوپنی، لکوپنی، لنفوسیتوز نسبی، آنئوزینوفیلی، ESR تسریع شده).

تشخیص های افتراقیبا بسیاری از بیماری های عفونی و غیر واگیر انجام می شود. اغلب با یرسینیوز، تیفوس، سپسیس، سل، بروسلوز، مالاریا و غیره.

رفتار

1. بستری شدن در بیمارستانبه یک بخش تخصصی و در صورت عدم وجود چنین - جعبه ای با رعایت تمام اقدامات ضد اپیدمی

2. استراحت در بستر سختدرجه حرارت تا 10 روز N. رژیم 4 abt(4a - جدول حصبه.

2. درمان اتیوتروپیک آنتی بیوتیک های سفالوسپورین، اف سری تورکینولون(سیپروفلوکساسین، تاریوید و غیره)

3. درمان پاتوژنتیک:

· درمان سم زداییبسته به شدت بیماری به صورت تزریقی در حجم 1200-2500 میلی لیتر در روز انجام می شود. انفوزیون درمانی باید شامل محلول های گلوکز، مخلوط های پلاریزه کننده (تریسول، کوارتازول، آسول)، کریستالوئیدها، محلول های کلوئیدی (رئوپلی گلوسین، همودز) باشد.

در صورت اختلالات قلبی، ایجاد میوکاردیت، درمان شامل داروهایی مانند ریبوکسین، گلیکوزیدهای قلبیدر دوزهای بالینی

· درمان علامتی. آرام بخش و خواب آور.

· درمان حساسیت زدایی(سوپراستین، دیازولین و غیره) داروهای ضد قارچ- احتمال ایجاد کاندیدیازیس را کاهش می دهد.

جلوگیری

بهبود منابع تامین آب، هم سیستم های تامین آب متمرکز و هم چاه ها.

تصفیه فاضلاب تخلیه شده به آبهای آزاد به ویژه فاضلاب بیمارستانهای عفونی.

حذف منابع آلودگی آب (سرویس، چاله زباله، محل دفن زباله)؛ جوشاندن یا پاستوریزه کردن شیر، محصولات لبنی، از جمله پنیر، حصول اطمینان از نگهداری بهداشتی اماکن پذیرایی عمومی.

26) یرسینیوز.

سل کاذب (یرسینیوز خارج روده ای)- یک بیماری عفونی حاد از گروه زئونوزها با مسمومیت عمومی، تب، بثورات مخملک مانند و همچنین آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف.

اتیولوژی. عامل ایجاد کننده - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus، در فرهنگ به شکل زنجیره های بلند قرار دارد، هاگ تشکیل نمی دهد، دارای کپسول است. حساس به خشک شدن، قرار گرفتن در معرض نور خورشید. هنگامی که تا 60 گرم می شود حدود 30 دقیقه از بین می رود، زمانی که جوشانده می شود - بعد از 10. ضد عفونی معمولی ظرف 1 دقیقه می کشد. توانایی متمایز - توانایی رشد در دمای پایین. با توجه به سطح AG، 8 سرووار متمایز می شود، 1 و 3 شایع تر هستند. در آب جوشانده شیر و رودخانه به طور فعال تکثیر می شود و همچنین در دماهای پایین خواص خود را تکثیر می کند و حفظ می کند. این دارای کیفیت تهاجمی بالا است، قادر به نفوذ از طریق موانع طبیعی است. حاوی اندوتوکسین است، می تواند اگزوتوکسین را تشکیل دهد.

همهگیرشناسی. تقریبا در سراسر کشور ثبت شده است. عفونت زئونوز منبع عفونت- حیوانات وحشی و اهلی مخزن اصلی- جوندگان موش مانند آنها مواد غذایی ذخیره شده در یخچال و فروشگاه های سبزیجات را با ترشحات آلوده می کنند. خاک همچنین می تواند به عنوان یک مخزن عمل کند. مسیر انتقال- خوراکی؛ هنگام استفاده از غذا یا آب، تحت عملیات حرارتی قرار نگرفته است. هم کودکان و هم بزرگسالان در معرض ابتلا به P. هستند. کودکان زیر 6 ماه عملا بیمار نمی شوند، در سن 7 ماهگی تا 1 سالگی - به ندرت. این بیماری در طول سال، حداکثر - فوریه تا مارس ثبت می شود.

پاتوژنز. عامل ایجاد کننده با غذا یا آب از طریق دهان نفوذ می کند (مرحله عفونت)،بر سد معده غلبه می کند، وارد روده کوچک می شود و در آنجا وارد انتروسیت ها یا فضاهای بین سلولی دیواره روده می شود. (فاز روده ای).از روده، m/o به l/y مزانتریک منطقه ای نفوذ کرده و باعث لنفادنیت می شود. مرحله عفونت منطقه ای). جذب انبوه پاتوژن و سموم آن از محل های محلی سازی اولیه به خون منجر به ایجاد مرحله تعمیم عفونت می شود. با ظاهر علائم بالینی مطابقت دارد. پیشرفت بیشتر با تثبیت پاتوژن توسط سلول های RES به طور عمده در کبد و طحال همراه است. فاز پارانشیمی). به دنبال آن تثبیت و حذف مداوم پاتوژن به دلیل فعال شدن فاکتورهای سلولی دفاع ایمنی و تولید آنتی بادی های خاص صورت می گیرد. بهبود بالینی وجود دارد. جزء آلرژیک نیز در پاتوژنز نقش دارد که با ورود مکرر پاتوژن به گردش خون یا حساسیت غیر اختصاصی قبلی بدن (که با محتوای بالای هیستامین، سروتونین، آرترالژی، بثورات آلرژیک، اریتم مشخص می شود، نقش دارد. ندوزوم).

مصونیت. مدت زمان مصونیت به طور دقیق مشخص نشده است، اما دلایلی وجود دارد که آن را پایدار در نظر بگیریم. مکرر - نادر.

درمانگاه. دوره کمون از 3 تا 18 روز است. علائم اولیه: به طور حاد شروع می شود، دمای بدن تا 38-40. از روزهای اول بیماری، شکایت از ضعف، سردرد، بی خوابی، کم اشتهایی، گاهی اوقات لرز، درد عضلات و مفاصل. برخی از کودکان در شروع بیماری دارای پدیده آب مروارید خفیف (احتقان بینی و سرفه) هستند. ممکن است هنگام بلع درد، احساس تعریق و درد در گلو وجود داشته باشد. بیماران با علائم اولیه واضح ممکن است سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، عمدتا در ناحیه ایلیاک راست یا اپی گاستر داشته باشند. ممکن است با توجه به نوع آنتریت، مدفوع شل 2-3 روز در روز وجود داشته باشد. در معاینه: پف و پرخونی صورت، گردن، مثلث نازولبیال کم رنگ. پرخونی ملتحمه و تزریق عروق صلبیه، کمتر - بثورات فشار خون بالا در لب ها و بال های بینی. پرخونی غشاهای مخاطی لوزه ها. غشای مخاطی ادماتیک است، گاهی اوقات انانتما مشاهده می شود. زبان در دوره اولیه به طور متراکم با یک پوشش سفید مایل به خاکستری پوشیده شده است، از روز سوم شروع به شفاف شدن می کند و به رنگ زرشکی، پاپیلاری در می آید. در روز 3-4 علائم به حداکثر می رسد. آغاز می شود دوره اوج- وخامت، درجه حرارت بالاتر، علائم شدید مسمومیت، آسیب به اندام های داخلی و تغییرات پوستی. برخی علائم هود دارند - برافروختگی صورت و گردن با رنگ سیانوتیک، علامت دستکش - رنگ صورتی-سیانوتیک محدود دستها، علامت جوراب - رنگ محدود صورتی مایل به آبی پاها. روی پوست بدن کهیر; یا نقطه‌دار (یادآور مخملک) یا خالدار. معمولاً در قسمت تحتانی شکم، زیر بغل و سطوح جانبی بدن قرار دارد. رنگ از صورتی کم رنگ تا قرمز روشن. پس زمینه پوست ممکن است پرخون یا بدون تغییر باشد. درموگرافی سفید مداوم وجود دارد. بثورات بزرگتر در اطراف مفاصل بزرگ قرار دارند، جایی که اریتم مداوم ایجاد می کنند. با یک دوره طولانی یا عود، عناصر اریتم گرهی روی پاها یا باسن ظاهر می شوند. علائم پاستیا (رنگ قرمز تیره چین های پوست)، نیشگون گرفتن، علائم سوزش معمولا مثبت هستند. بثورات بیش از 3-7 روز طول نمی کشد، گاهی اوقات چندین ساعت. در اوج بیماری اشاره کرد آرترالژی، ممکن است تورم و حساس شدن مفاصل وجود داشته باشد. معمولا مچ دست، بین فالانژیال، زانو و مچ پا را درگیر می کند. تغییرات در اندام های گوارشی: اشتها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، حالت تهوع، استفراغ نادر، اغلب - درد شکم و ناراحتی مدفوع. شکم نسبتا متورم است. لمس می تواند درد و غرش را در ناحیه ایلیاک راست نشان دهد. اختلالات روده - به ندرت، افزایش جزئی و نازک شدن مدفوع با ویژگی مدفوع حفظ شده است. کبد و طحال اغلب بزرگ می شوند. تغییرات در CCC: برادی کاردی نسبی، صداهای خفه شده، گاهی سوفل سیستولیک، در موارد شدید - آریتمی. BP متوسط ​​↓. در ECG - تغییرات در عملکرد انقباضی میوکارد، اختلالات هدایت، اکستراسیستول، موج ↓ T، طولانی شدن مجتمع بطنی. سیستم ادراری: درد احتمالی در ناحیه کمر، ↓ دیورز.

طبقه بندی . بر اساس نوع: 1. معمولی با ترکیب کامل یا جزئی از علائم بالینی (تب مخملک، شکمی، ژنرالیزه، آرترالژیک، مختلط و انواع سپتیک). 2. نمونه با سندرم ایزوله (نادر). 3. غیر معمول (پاک شده، تحت بالینی، کاتارال). شدت: سبک، متوسط، سنگین.

جریان . بیشتر اوقات - یک جریان صاف. طول کل بیماری بیش از 1-1.5 ماه نیست، اما ممکن است تشدید و عود وجود داشته باشد (آسان تر هستند، اما مدت زمان به 2-3 ماه افزایش می یابد). مزمن - نادر. در برخی موارد، پس از راش - لایه برداری لایه ای روی دست ها و پاها، پیتریازیس - در پشت، قفسه سینه و گردن.

تشخیص 1. OAM: آلبومینوری، میکرو هماچوری، سیلندروریا، پیوری. 2. UAC: لکوسیتوز، نوتروفیلی با شیفت P/I، مونوسیتوز، ائوزینوفیلی، ESR. 3. Biochem.AK: بیلی روبین مستقیم، فعالیت ALT، AST، F-1-FA و سایر آنزیم های سلولی کبدی. 4. باکت. مطالعه: مواد برای کاشت - خون، خلط، مدفوع، ادرار و سواب از اوروفارنکس. تلقیح بر روی محیط های غذایی معمولی و محیط های غنی سازی. کشت خون و سواب از حلق باید در هفته اول بیماری، کشت مدفوع و ادرار - در تمام طول بیماری انجام شود. 5. مطالعات سرولوژیکی: RA (اغلب به عنوان AG - کشت مرجع زنده سویه های لوله کاذب؛ تیتر تشخیصی 1:80 و بالاتر؛ خون گیری در ابتدای بیماری و در پایان 2-3 هفته)، RP، RSK، RPGA، RTPGA، ELISA. برای تشخیص اضطراری - روش PCR و ایمونوفلورسانس.

تشخیص دیف . با مخملک، سرخک، عفونت انتروویروس، روماتیسم، ویروس هپاتیت، سپسیس، بیماری های شبه تیفوئید.

رفتار . استراحت در بستر تا زمانی که درجه حرارت عادی شود و علائم مسمومیت از بین برود. تغذیه کامل و بدون محدودیت قابل توجه است. درمان اتیوتروپیک: لوومسیتین به مدت 7-10 روز. در صورت عدم وجود اثر یا تشدید پس از لغو لوومسیتین، یک دوره درمان با سفالوسپورین های نسل 3. در اشکال شدید - 2 a / b با در نظر گرفتن سازگاری. در اشکال خفیف - a / b لازم نیست. درمان سم زدایی: ریوپلیگلیوکین داخل وریدی، آلبومین، گلوکز 10 درصد، انترو جاذب: انتروسژل، انترودز و غیره در موارد شدید - GCS به میزان 1-2 میلی گرم پردنیزولون به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز در 3 دوز منقسم برای 5- 7 روز. درمان حساسیت زدایی: آنتی هیستامین ها - سوپراستین، تاوگیل، دیفن هیدرامین، و غیره. داروهای تحریک کننده ایمونوژنز: ژپون، پلی اکسیدونیوم، آنافرون برای کودکان و غیره. درمان پوسندرمیک.

جلوگیری . کنترل جوندگان. نگهداری صحیح سبزیجات، میوه ها و سایر محصولات غذایی. کنترل دقیق بهداشتی تکنولوژی پخت و پز و همچنین کیفیت تامین آب در مناطق روستایی. اقدامات ضد اپیدمی در کانون عفونت مانند عفونت های روده ای است. پس از بستری شدن بیمار در بیمارستان، ضدعفونی نهایی انجام می شود. پروفیلاکسی خاصی ایجاد نشده است.

یرسینیوز روده(آنتریت ناشی از I.enterocolitica) یک بیماری عفونی حاد از گروه آنتروپوزونوزها با علائم مسمومیت و ضایعه غالب دستگاه گوارش، مفاصل و کمتر اندام های دیگر است.

اتیولوژی . عامل بیماری I.enterocolitica است. Gr - عصا. هوازی اختیاری، بدون کپسول، تشکیل اسپور نمی دهد. pit.sredam نامطلوب است، در دماهای پایین به خوبی رشد می کند. با توجه به خواص بیوشیمیایی، آنها به 5 سرووار تقسیم می شوند (3 و 4 اغلب یافت می شوند، کمتر - 2). به گفته OAG - بیش از 30 سرووار. به عملکرد عوامل فیزیکی و شیمیایی حساس است، دمای پایین را به خوبی تحمل می کند و در عین حال توانایی تولید مثل را حفظ می کند.

همهگیرشناسی . بطور گسترده. اغلب در جوندگان موش، گاو، خوک، سگ، گربه، جدا شده از محصولات لبنی، بستنی یافت می شود. منبع عفونت- انسان و حیوان، بیمار یا ناقل. مسیر انتقال- خوراکی، تماسی، شاید هوازا. بیماری ها در تمام طول سال ثبت می شوند، شیوع - از اکتبر تا مه با اوج در نوامبر و کاهش در ژوئیه-آگوست. Preim.children از 3 تا 5 سال بیمار هستند.

پاتوژنز. هنگام استفاده از غذا، آب یا تماس با ما. M/o از معده عبور می کند، در روده کوچک (محلی شدن مکرر قسمت انتهایی روده کوچک، آپاندیس) موضعی می شود، جایی که شروع به تکثیر می کند. M/o ریشه می گیرد و سلول های اپیتلیوم مخاط روده را از بین می برد. عفونت به l / y منطقه گسترش می یابد. در این مرحله، بیماری اغلب به پایان می رسد. در موارد شدیدتر، m / o وارد خون می شود - تعمیم روند. همچنین، m\o قادر است برای مدت طولانی در l\u باقی بماند و باعث عود یا انتقال به شکل مزمن شود.

تصویر بالینی. دوره کمون 5-19 روز است، به طور متوسط ​​- 7-10. فرم صفراوی-روده ای، شکمی (شبه آپاندیکولار، هپاتیت)، سپتیک، اشکال مفصلی، اریتم گرهی را اختصاص دهید.

فرم گوارشی. علائم اولیه: به طور حاد شروع می شود، T تا 38-39. از روزهای اول بی حالی، ضعف، ↓ اشتها، سردرد، سرگیجه، تهوع، استفراغ مکرر، درد شکم. یک علامت ثابت اسهال است. صندلی از 2-3 تا 15 دور در روز. مدفوع، اغلب با مخلوطی از مخاط و سبزی، گاهی خون، مایع می شود. در برنامه مشترک: مخاط، لکوسیت های پلی مورفونکلئر، گلبول های قرمز منفرد، نقض عملکرد آنزیمی روده. در KLA: لکوسیتوز متوسط ​​با تغییر فرمول به چپ، ESR. گاهی اوقات بیماری با پدیده کاتارال به شکل سرفه خفیف، آبریزش بینی، احتقان بینی شروع می شود. لرز، درد عضلانی، آرترالژی ممکن است. در موارد شدید، ممکن است تصویری از سمیت روده و اگزیکوزیس، علائم مننژ وجود داشته باشد. دوره اوج(بعد از 1-5 روز از شروع): شکم نسبتاً متورم است. هنگام لمس - درد و غرش در امتداد روده ها، عمدتاً در ناحیه سکوم و ایلئوم. گاهی کبد و طحال. برخی از بیماران راش چندشکل روی پوست (نقطه‌دار، ماکولوپاپولار، هموراژیک) با موضعی غالب در اطراف مفاصل، روی دست‌ها، پاها (علائم دستکش و جوراب) دارند. در برخی موارد، عود تغییرات در مفاصل، پدیده میوکاردیت. طول مدت بیماری 3-15 روز است.

شکل شبه آپاندیکولار. پریم در کودکان بزرگتر از 5 سال رخ می دهد. تند شروع میشه دما تا 38-40. شکایت سردرد، حالت تهوع، استفراغ 1-2 بار در روز، بی اشتهایی. یک علامت ثابت و پیشرو - درد در شکم - گرفتگی، موضعی در اطراف ناف یا در ناحیه ایلیاک راست. در لمس - غرش در امتداد روده کوچک، درد منتشر یا موضعی در ناحیه ایلیاک راست، گاهی اوقات - علائم تحریک صفاقی. ممکن است اسهال یا یبوست کوتاه مدت، دردهای پروازی در مفاصل، آب مروارید خفیف دستگاه تنفسی فوقانی وجود داشته باشد. در KLA: لکوسیتوز (8-25x10 9/l) با تغییر فرمول به چپ، ESR) 10-40 میلی متر در ساعت). در حین جراحی برای شکم حاد، گاهی اوقات آپاندیسیت کاتارال یا گانگرن مشاهده می شود که اغلب مزادنیت، ادم و التهاب ایلئوم انتهایی است.

هپاتیت یرسینیا. به طور حاد با علائم مشخص مسمومیت شروع می شود، دمای بدن، که در طول دوره ایکتریک، ESR کاهش نمی یابد. گاهی اوقات - اسهال کوتاه مدت، درد شکم. در برخی، اگزانتما زود ظاهر می شود. در روزهای 3-5 - ادرار تیره، مدفوع تغییر رنگ و یرقان. کبد سفت و دردناک است. لبه طحال لمس می شود. فعالیت آنزیم های سلولی کبدی کم است یا ↓!!!

شکل گره دار (گرهی).. در کودکان بالای 10 سال ترجیح داده می شود. به طور حاد با علائم مسمومیت، دمای بدن شروع می شود. روی ساق پا - بثورات به شکل گره های صورتی دردناک با رنگ سیانوتیک که پس از 2-3 هفته ناپدید می شوند. با گاستروانتریت، درد شکم، گاهی اوقات - تغییرات در دستگاه تنفسی فوقانی مشخص می شود.

فرم مفصلیبا توجه به نوع پلی آرتریت و آرترالژی غیر چرکی اقدام کنید. این نادر است، عمدتا در کودکان بزرگتر از 10 سال. 20-5 روز قبل از شروع آرتریت، کودکان اختلالات روده ای دارند که با تب همراه است. مفاصل زانو و آرنج بیشتر درگیر می شوند، کمتر مفاصل کوچک دست و پا. مفاصل دردناک، متورم، پوست بالای آنها پرخون است.

فرم سپتیک (تعمیم یافته).. به ندرت رخ می دهد. سپتی سمی حاد از روزهای اول دمای هوا تا 40 به بالا، طبیعتی هولناک دارد. خواب آلودگی، ضعف، بی اشتهایی، لرز، سردرد، درد عضلات و مفاصل، ضعف، درد هنگام بلع، حالت تهوع، استفراغ، مدفوع شل مشاهده می شود. به مدت 2-3 روز، برخی از بیماران راش هایی شبیه سرخجه و مخملک ایجاد می کنند. اغلب در اطراف مفاصل قرار دارد، جایی که ماهیت ماکولوپاپولار دارد. به سرعت کبد، طحال، گاهی اوقات زردی ظاهر می شود. نقض CCC و سیستم تنفسی ذکر شده است. در KLA: ↓ هموگلوبین، لکوسیتوز نوتروفیل (16-25x10 9 / l)، ESR 60-80 میلی متر در ساعت. در OAM: آلبومینوری، سیلندروریا، پیوری.

یرسینیوز روده در کودکان خردسال. در سن 3 سالگی، فرم گوارشی معمولاً به شکل گاستروانتریت یا گاستروانتروکولیت یافت می شود. آنها تب طولانی تر، مسمومیت بارزتر (آدنامی، اضطراب دوره ای، تشنج، از دست دادن هوشیاری، اختلالات همودینامیک)، استفراغ طولانی تر و اختلالات مدفوع را مشاهده می کنند.

تشخیص. بر اساس داده های بالینی و آزمایشگاهی. 1. PCR2. روش باکت. اغلب در 2-3 هفته اول اختصاص داده می شود، گاهی اوقات - در عرض 4 ماه. 3. با فرم مفصلی و پوستی- RA با فرهنگ زنده یا کشته شده و RNGA. تیترهای تشخیصی RA - 1:40-1:160، RNGA - 1:100-1:200.

تفاوت تشخیص. با مخملک، سرخک، انتروویروس inf، روماتیسم، سپسیس، بیماری های شبه حصبه.

رفتار. با فرم سبک - در خانه. در مورد گوارشی، شکمی رژیم غذایی مناسب تجویز می شود. انتروسوربنت ها تجویز می شوند: انتروسژل، انترودز و غیره. درمان اتیوتروپیک: کلرامفنیکل و سفالوسپورین های نسل 3. با اشکال متوسط ​​و شدید، درمان علامتی نیز تجویز می شود: سم زدایی، اقدامات آبرسانی مجدد، آنتی هیستامین ها، ویتامین ها و رژیم غذایی. در شکل سپتیک 2 a/b (خوراکی و تزریقی) و GCS تجویز می شود. در آرتریت و اشکال ندولار a\b بی اثر است، داروهای ضد روماتیسم و ​​کورتون و ... تجویز می شود در صورت آپاندیسیت، آبسه، استئومیلیت – مداخله جراحی.

جلوگیری.مثل kish.inf. + اقدامات مشابه در مورد سل کاذب.

27) وبا.اتیولوژی. همهگیرشناسی. پاتوژنز. درمانگاه. تشخیص و تشخیص افتراقی. رفتار. جلوگیری.

(نوع ویبریوکلرا.) - عفونت حاد روده ای تهدید کننده زندگی. با مکانیسم مدفوعی- دهانی عفونت، آسیب به روده کوچک، اسهال آبکی، استفراغ، از دست دادن سریع مایعات و الکترولیت های بدن با ایجاد درجات مختلف کم آبی تا شوک هیپوولمیک و مرگ مشخص می شود.

کانون های اندمیک در آفریقا، لاتین قرار دارند. آمریکا، هند و آسیای جنوب شرقی.

اتیولوژی

3 نوع پاتوژن وجود دارد

مورفولوژی: یک چوب منحنی با تاژک نسبتاً بلند Gr (-)، با رنگ های آنیلین به خوبی رنگ می شود. می تواند شکل L ایجاد کند.

آگاو، اینابا، گیکوشیما.

ویبریوها اگزوتوکسین - کلروژن - مهم ترین عامل بیماری زا را ترشح می کنند.

هنگامی که اجسام میکروبی از بین می روند، اندوتوکسین ها آزاد می شوند.

سومین جزء سمیت عامل نفوذپذیری است. گروهی از آنزیم ها که نفوذپذیری دیواره عروقی غشای سلولی را افزایش می دهند و به عملکرد کلروژن کمک می کنند.

ثبات در محیط خارجی بالاست.

در استخرهای آب آزاد، آنها برای چندین ماه، در مدفوع مرطوب باقی می مانند - تا حد امکان تا 250 روز باقی می مانند.

قابل نگهداری در زیر نور مستقیم خورشید تا 8 ساعت.

همهگیرشناسی

3 نوع پاتوژن وجود دارد

V. cholerae asiaticae (عامل ایجاد کننده وبا کلاسیک)،

V. cholerae eltor (عامل ایجاد التور وبا)

سرووار O139 (بنگال) (عامل ایجاد کننده وبا در آسیای جنوب شرقی).

آنها در خواص بیوشیمیایی متفاوت هستند.

مورفولوژی: چوب منحنی با تاژک نسبتاً بلند. هاگ و کپسول تشکیل نمی شود. Gr (-)، با رنگ های آنیلین به خوبی رنگ آمیزی کنید. می تواند شکل L ایجاد کند.

ویژگی های رشد: هوازی اجباری، محیط بهینه قلیایی است (pH 7.6 -9.0). در محیط های مایع، آنها به شکل یک لایه خاکستری یا آبی رشد می کنند. آنها با تولید مثل بسیار سریع مشخص می شوند.

ساختار آنتی ژنی: آنها دارای یک آنتی ژن H تاژکدار (مشترک برای همه ویبریوها) و یک آنتی ژن O-پایدار حرارتی جسمی هستند. عوامل ایجاد کننده وبا به سروگروه O-1 تعلق دارند.

بسته به خواص آنتی ژن O، 3 سرووار متمایز می شوند: آگاو، اینابا، گیکوشیما.

پاتوژنز

مکانیسم عفونت مدفوعی-دهانی است.

راه های توزیع - آب، خوراکی، تماسی-خانگی.

شایع ترین راه عفونت آب است (نوشیدن، شستن سبزیجات، میوه ها، سبزیجات، حمام کردن).

عفونت نرم تنان، ماهی، میگو، قورباغه باید نشان داده شود. در این موجودات، ویبریو برای مدت طولانی باقی می ماند. خوردن آنها بدون عملیات حرارتی خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد.

فصلی - تابستان-پاییز. در این دوره، مایعات بیشتری مصرف می شود، حمام کردن. افزایش مصرف مایعات همچنین منجر به کاهش غلظت اسید هیدروکلریک در شیره معده می شود.

تصویر بالینی دوره کمون

از چند ساعت تا 5 روز و بیشتر 24-48 ساعت طول می کشد. شدت بیماری متفاوت است - از اشکال پاک شده و تحت بالینی تا شرایط شدید با کم آبی شدید و مرگ در عرض 24-48 ساعت.

برای یک تصویر بالینی معمولی وبا، 3 درجه جریان مشخص است.

ویژگی های وبا در کودکان

جریان شدید

· توسعه اولیه و شدت کم آبی.

بیشتر اوقات نقض سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود: بی حالی، اختلال. آگاهی بی حسی و کما

تشنج شایع تر است.

افزایش تمایل به هیپوکالمی.

افزایش دمای بدن.

درجات کم آبی در کودکان

درجه من -< 2 % первоначальной массы тела;
درجه II - 3-5٪ از وزن اولیه بدن؛
درجه III - 6-8٪ از وزن اولیه بدن؛
درجه IV -> 8 درصد وزن اولیه بدن.

عوارض

شوک هیپوولمیک

نارسایی حاد کلیه: الیگوری، آنوری

اختلال عملکرد CNS: تشنج، کما

تشخیص

· تاریخچه: منطقه بومی، اپیدمی شناخته شده.

تصویر بالینی

تشخیص آزمایشگاهی

هدف از تشخیص: نشان دادن ویبریوکلرا در مدفوع و/یا استفراغ، آب، تعیین آگلوتینین ها و آنتی بادی های ویبریوسیدال در سرم های خون زوجی بیماران.

تکنیک تشخیصی

تلقیح مواد باکتریولوژیک (مدفوع، استفراغ، آب) بر روی تیوسولفات-سیترات-صفرا-نمک-ساکارز آگار (انگلیسی. TCBS، و همچنین 1٪ آب پپتون قلیایی؛ انتقال بعدی به آب پپتون دوم و کاشت روی صفحات با آگار قلیایی.

· جداسازی فرهنگ ناب، شناسایی.

· مطالعه خواص بیوشیمیایی فرهنگ انتخاب شده - توانایی تجزیه کربوهیدرات های خاص، به اصطلاح. "سری قندها" - ساکارز، آرابینوز، مانیتول.

· واکنش آگلوتیناسیون با سرم های اختصاصی.

· تشخیص DNA Vibrio cholerae توسط PCR، که همچنین امکان شناسایی تعلق به سویه های بیماری زا و سروگروه های O1 و O139 را فراهم می کند.

تشخیص های افتراقی

سالمونلوز

اسهال خونی سون

گاستروانتریت ناشی از اشریشیا کلی

اسهال ویروسی (روتاویروس)

مسمومیت با قارچ های سمی

مسمومیت با سموم ارگانوفسفره

بوتولیسم

قبل از شروع درمان مناسب وبا،

F برای تعیین درجه کم آبی و از دست دادن الکترولیت ها.

F راه حل های مناسب را انتخاب کنید.

F راه معرفی آنها را انتخاب کنید.

F ریتم تجویز و تعداد محلول ها را بر اساس مراحل تعیین می کند.

F مقدار کل مایعات مورد نیاز را تنظیم کنید.

F برای بررسی هیدراتاسیون صحیح که ملاک اثربخشی درمان است.

نیاز به بستری شدن در بیمارستان موارد نیاز به گزارش به WHO دارند.

در مرحله اول - درمان پاتوژنتیک: پر کردن از دست دادن مایعات - آبرسانی مجدد، در دو مرحله انجام می شود:

I. آبرسانی اولیه - بسته به درجه کم آبی (در یک فرد 70 کیلوگرم، درجه 4 کم آبی (10٪) - 7 لیتر ریخته می شود.)

II. اصلاح ضررهای جاری (آنهایی که قبلاً در کلینیک رخ داده است).

آبرسانی اولیه با تزریق داخل وریدی مایع در 2-3 ورید انجام می شود. محلول Trisol استفاده می شود

لازم است این محلول ها را تا دمای 37 درجه گرم کنید.

درمان اتیوتروپیک: با داروهای ضد باکتری این گروه انجام می شود تتراسایکلین(تسریع در پاکسازی ویبریوها)
تتراسایکلین 0.3-0.5 گرم q / o 6 ساعت (3-5 روز) یا
لوومایستین 0.5 ساعت در ثانیه 6 ساعت (5 روز).
اگر تحمل نشوند - فورازولیدون 0.1 x 6 r / روز (5 روز).

درمان پاتوژنتیک: اصول درمان پاتوژنتیک بیماران مبتلا به وبا:

1. بازسازی BCC.

2. بازیابی تعادل الکترولیت خون.

محلول های پلی یونی: کوارتاسول، دیسول، آسول، تری سول، لاکتازول

آبرسانی خوراکی: "گلوکزول" ("Regidron"): NaCl-3.5 گرم + سدیم بی کربنات - 2.5 گرم + KCl - 1.5 گرم + گلوکز - 20 گرم + 1 لیتر آب آشامیدنی.

اوروتات پتاسیم، پانانگین:
1 تن x 3 r / روز (در صورت عدم وجود استفراغ).

در دو مرحله انجام می شود:

1. پر کردن مایع از دست رفته - آبرسانی مجدد (به میزان مربوط به کسری اولیه وزن بدن).

2. تصحیح تلفات جاری آب و الکترولیت.

می تواند به صورت خوراکی یا تزریقی تجویز شود. انتخاب روش مصرف بستگی به شدت بیماری، میزان کم آبی بدن و وجود استفراغ دارد. تجویز جت داخل وریدی محلول ها برای بیماران با کم آبی درجه III و IV کاملاً اندیکاسیون دارد.

برای آبرسانی اولیه داخل وریدی، محلول رینگر. هیپوکالمی + پتاسیم.

مشخصات مقایسه ای ترکیب الکترولیتی مدفوع وبا و محلول رینگر (mml/L)

جلوگیری

غیر اختصاصی: افزایش الزامات بهداشتی و بهداشتی. مصرف غذاهای اسیدی (لیمو، سرکه و ...)

اختصاصی: واکسن کورپوسکولار وبا (واکسن CVD 103-HgR - شامل سویه های خوراکی زنده اصلاح شده ژنتیکی O1 V. cholerae (CVD 103-HgR) است. یک دوز واحد از واکسن محافظت در برابر V. cholerae را در سطح بالایی فراهم می کند (9). پس از سه ماه پس از واکسن، محافظت در برابر V. Cholerae El Tor در سطح 65٪ بود.

(ایمنی ضد میکروبی را تحریک می کند). گروه خاصی از جمعیت را از سن 7 سالگی یک بار به صورت تزریقی واکسینه کنید. بعد از 1 سال دوباره واکسن بزنید.

با توجه به نشانه های اپید انجام شد!

پیش بینی

با درمان به موقع و کافی، پیش آگهی مطلوب است. توانایی کار به طور کامل در عرض 30 روز بازیابی می شود. در غیاب مراقبت های پزشکی کافی، احتمال مرگ سریع بالاست.

بوتولیسم

- مسمومیت غذایی حاد که در نتیجه مصرف سم بوتولینوم در بدن انسان ایجاد می شود. بوتولیسم با آسیب به سیستم عصبی در نتیجه انسداد گیرنده های استیل کولین رشته های عصبی توسط سم بوتولینوم مشخص می شود که به شکل فلج عضلانی و فلج ظاهر می شود.

مشخصه تحریک کننده

سم بوتولینومیک باکتری تولید می کند کلستریدیوم بوتولینوم – باسیل گرم مثبت اسپورساز، بی هوازی اجباری. شرایط محیطی نامطلوب به شکل هاگ تجربه می شود. هاگ‌های کلستریدیایی می‌توانند سال‌ها و دهه‌ها در حالت خشک باقی بمانند و هنگامی که در شرایط بهینه برای زندگی قرار می‌گیرند، به اشکال رویشی تبدیل می‌شوند: دمای 35 درجه سانتی‌گراد، کمبود اکسیژن. جوشاندن اشکال رویشی پاتوژن را پس از پنج دقیقه از بین می برد، دمای 80 درجه سانتیگراد به مدت نیم ساعت حفظ می شود. هاگ ها می توانند بیش از نیم ساعت در آب جوش زنده بمانند و فقط در اتوکلاو غیرفعال می شوند. سم بوتولینوم به راحتی در طول جوشاندن از بین می رود، اما می تواند به خوبی در آب نمک، غذاهای کنسرو شده و غذاهای غنی از ادویه های مختلف حفظ شود. در عین حال وجود سم بوتولینوم تغییری در طعم محصولات ایجاد نمی کند. سم بوتولینوم یکی از قوی ترین مواد بیولوژیکی سمی است.

مخزن و منبع کلستریدیومبوتولیسم خاک است، و همچنین حیوانات وحشی و برخی اهلی (خوک، اسب)، پرندگان (عمدتاً پرندگان آبزی)، جوندگان. حیوانات ناقل کلستریدیا معمولاً آسیب نمی بینند، پاتوژن با مدفوع دفع می شود، باکتری ها وارد خاک و آب، خوراک دام می شوند. آلودگی اشیاء محیطی به کلستریدیا نیز در هنگام تجزیه جسد حیوانات و پرندگان مبتلا به بوتولیسم امکان پذیر است.

این بیماری با مکانیسم مدفوع-دهانی از طریق غذا منتقل می شود. شایع ترین علت بوتولیسم استفاده از غذاهای کنسرو شده خانگی آلوده به هاگ های عامل بیماری زا است: سبزیجات، قارچ ها، فرآورده های گوشتی و ماهی شور.

یک پیش نیازبرای تولید مثل کلستریدیا در محصولات و تجمع سم بوتولینوم عدم دسترسی به هوا (غذای کنسرو شده محکم بسته شده) است.

در برخی موارد، عفونت زخم ها و آبسه ها با اسپور محتمل است که به ایجاد بوتولیسم زخم کمک می کند. سم بوتولینوم می تواند هم از دستگاه گوارش و هم از غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و چشم ها جذب خون شود.

انسان ها به شدت مستعد هستندبرای بوتولیسم، حتی دوزهای کوچک سم به ایجاد تصویر بالینی کمک می کند، اما اغلب غلظت آن برای ایجاد یک پاسخ ایمنی ضد سمی کافی نیست.

هنگام مسمومیت با سم بوتولینوم از غذاهای کنسرو شده، موارد آسیب خانواده غیر معمول نیست. در حال حاضر موارد ابتلا به این بیماری به دلیل گسترش مصرف کنسرو خانگی در حال افزایش است. اغلب بوتولیسم در افراد گروه سنی 20-25 سال رخ می دهد.

علائم بوتولیسم

دوره نهفتگی بوتولیسم به ندرت از یک روز بیشتر می شود و اغلب چند ساعت است (4-6). با این حال، گاهی اوقات ممکن است تا یک هفته و 10 روز طول بکشد. بنابراین مشاهده همه افرادی که با بیمار غذای یکسان می خوردند تا 10 روز طول می کشد.

در دوره اولیه بیماری، علائم غیراختصاصی پیشرونده ممکن است مشاهده شود. بسته به سندرم غالب، انواع گوارشی، چشمی و همچنین شکل بالینی به شکل نارسایی حاد تنفسی مشخص می شود.

نوع گوارشی اغلب رخ می دهد و به صورت عفونت مسمومیت غذایی همراه با درد اپی گاستر، تهوع و استفراغ و اسهال بروز می کند. شدت علائم روده ای متوسط ​​است، با این حال، پوست خشکی وجود دارد که با از دست دادن کلی مایع مطابقت ندارد و اغلب بیماران از اختلال در بلع غذا ("توده در گلو") شکایت دارند.

دوره اولیه بوتولیسم، که در نوع چشمی رخ می دهد، با اختلالات بینایی مشخص می شود: تاری، سوسو زدن "مگس ها"، از دست دادن وضوح و کاهش حدت بینایی. گاهی اوقات دور بینی حاد وجود دارد.

خطرناک ترین نوع دوره اولیه بوتولیسم نارسایی حاد تنفسی است (تنگی نفس ناگهانی و پیشرونده، سیانوز گسترش یافته، آریتمی قلبی). بسیار سریع رشد می کند و پس از 3-4 ساعت کشنده است.

تصویر بالینیبوتولیسم در اوج بیماری کاملاً خاص است و با ایجاد فلج و فلج گروه های عضلانی مختلف مشخص می شود.

بیماران افتالمپلژی متقارن دارند (مردمک به طور پایدار متسع است، استرابیسم، معمولاً همگرا، نیستاگموس عمودی، حذف پلک وجود دارد). دیسفاژی (اختلال بلع) با پارزی پیشرونده عضلات حلق همراه است. اگر در ابتدا بیماران احساس ناراحتی و مشکل در بلع غذای جامد داشته باشند، با پیشرفت بیماری، بلع مایعات غیرممکن می شود.

اختلالات گفتار در چهار مرحله متوالی ایجاد می شود. اول، تن صدا تغییر می کند، گرفتگی صدا در نتیجه رطوبت ناکافی در غشای مخاطی تارهای صوتی رخ می دهد. بعداً به دلیل فلج ماهیچه های زبان، دیس آرتری ("فرنی در دهان") ظاهر می شود، صدا تبدیل به بینی می شود (پارزی عضلات پرده پالاتین) و پس از ایجاد فلج تارهای صوتی به طور کامل ناپدید می شود. در نتیجه اختلال در عصب دهی ماهیچه های حنجره، تکانه سرفه از بین می رود. اگر مخاط و مایع وارد مجاری تنفسی شود، بیماران ممکن است خفه شوند.

سم بوتولینوم به فلج و فلج عضلات تقلید کمک می کند و باعث عدم تقارن صورت، دیسمیمی می شود. به طور کلی، ضعف عمومی، بی ثباتی راه رفتن وجود دارد. به دلیل فلج ماهیچه های روده، یبوست ایجاد می شود.

تب برای بوتولیسم معمولی نیست، در موارد نادر شرایط زیر تب وجود دارد. وضعیت فعالیت قلبی با افزایش ضربان قلب، مقداری افزایش در فشار شریانی محیطی مشخص می شود. اختلالات حساسیت، از دست دادن هوشیاری معمولی نیستند.

عوارض بوتولیسم

خطرناک ترین عارضه بوتولیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی، ایست تنفسی به دلیل فلج شدن عضلات تنفسی یا خفگی مجاری تنفسی است. چنین عوارضی می تواند منجر به مرگ شود.

به دلیل ایجاد احتقان در ریه ها، بوتولیسم می تواند باعث ایجاد ذات الریه ثانویه شود. در حال حاضر، شواهدی مبنی بر احتمال عوارض عفونت با میوکاردیت وجود دارد.

تشخیص بوتولیسم

با توسعه عصبی

عملکرد اندام ها و سیستم های بدن که در طی سه دوره بیماری مختل شده اند، به تدریج عادی می شوند. با این حال، اختلال در عملکرد قلب، کبد، کلیه ها و سایر اندام ها را می توان بعدا و 2-4 سال پس از آسیب مشاهده کرد. بیمارانی که دچار سوختگی شده اند، تحت نظر پزشک هستند.

مسائل مربوط به انتقال خون، کلینیک ها و درمان عوارض انتقال خون.

تاریخچه انتقال خون بیش از 3 قرن است. از قرن هفدهم، تلاش ها برای انتقال خون انسان اغلب با شکست انجام شده است. یک نتیجه مطلوب در این دوره می تواند کاملا تصادفی باشد، زیرا در آن زمان مسائل مربوط به تعامل بین خون اهدا کننده و گیرنده مورد مطالعه قرار نگرفت. در سال 1901، کارل لندشتاینر اتریشی ثابت کرد که بسته به وجود ایزوآنتی ژن ها در گلبول های قرمز، و ایزوآنتی بادی ها در پلاسما، کل بشریت را می توان به 3 گروه تقسیم کرد. در سال 1907، جی. جانسکی چک، داده های لندشتاینر را تکمیل کرد و گروه 4 را برجسته کرد و طبقه بندی گروه های خونی را ایجاد کرد که از سال 1921 به عنوان یک طبقه بندی بین المللی پذیرفته شد.

گروه های خونی

برای بروز واکنش های همولیتیک پس از تزریق خون و ناسازگاری بین مادر و جنین، ساختار آنتی ژنی گلبول قرمز در درجه اول اهمیت دارد. آنتی ژن ها مواد پروتئینی هستند که می توانند باعث تشکیل آنتی بادی در بدن شوند و با آنها واکنش نشان دهند. در بدن انسان علاوه بر آنتی بادی های ایمنی که در پاسخ به ورود آنتی ژن تولید می شود، آنتی بادی های طبیعی نیز وجود دارند که از لحظه تولد وجود دارند و با ویژگی های ژنتیکی به ارث رسیده از والدین تعیین می شوند. نمونه ای از آنتی بادی های طبیعی، ایزواگلوتینین های گروه a و b هستند. آنها اختصاصی هستند و با آنتی ژن های مربوطه - آگلوتینوژن های A و B واکنش می دهند. دمای مطلوب واکنش 15 + - 25 + درجه سانتیگراد است. همه بشر، بسته به محتوای آنتی ژن ها (آگلوتینوژن ها) A و B در گلبول های قرمز، به 4 گروه تقسیم می شوند:

گروه - حاوی آنتی ژن نیست.

گروه - حاوی آگلوتینوژن A است.

گروه - حاوی آگلوتینوژن B است.

گروه - حاوی آگلوتینوژن های A و B است.

خون این گروه ها، در وابستگی شدید به وجود یا عدم وجود آنتی ژن های گروه A و B که آگلوتینوژن نامیده می شوند، حاوی آنتی بادی های گروهی است که در غیر این صورت آگلوتینین ها (ایزوآگلوتینین ها، آگلوتینین های گروه) نامیده می شوند. سیستم خون در غیاب آگلوتینین ها و آگلوتینوژن های مشابه (آنتی بادی ها و آنتی ژن ها) در آن پایدار می ماند. در این مورد، تعامل آنها رخ نمی دهد، که با آگلوتیناسیون (چسباندن) و همولیز (تخریب) گلبول های قرمز ظاهر می شود. بنابراین، با توجه به ویژگی های سرولوژیکی گلبول های قرمز و پلاسما، 4 گروه خونی متمایز می شوند.

گروه ab - هیچ آنتی ژن (آگلوتینوژن) در خون وجود ندارد.

گروه Ab - هیچ آنتی بادی و آنتی ژنی به همین نام در خون وجود ندارد.

گروه Ba - (آگلوتینین ها و آگلوتینوژن ها).

گروه AB - هیچ آنتی بادی (آگلوتینین) در خون وجود ندارد.

درصد افراد با گروه های خونی متفاوت در نقاط مختلف جهان یکسان نیست. در کشورهای CIS تقریباً به شرح زیر است:

O (I گرم) 34%; A(II گرم) 38%; B (گرم III) 21%؛ AB (IV گرم) 8%.

فاکتور Rh

در سال 1937، لندشتاینر و وینر فاکتور Rh (Rh - Factor) را کشف کردند. در جریان آزمایشات روی ایمن سازی خرگوش با گلبول های قرمز یک میمون رزوس (Makakus rhesus)، سرمی به دست آمد که 85 درصد از نمونه های گلبول قرمز انسان را بدون در نظر گرفتن وابستگی گروه، آگلوتینه کرد. بنابراین، وجود ماده ای با ماهیت آنتی ژنی در گلبول های قرمز انسان، شبیه به میمون رزوس، مشخص شد. فاکتور Rh نامیده می شود. افرادی که این فاکتور را در خون خود دارند به عنوان "Rh-مثبت" معرفی شدند، کسانی که آن را نداشتند - "Rh-منفی". فاکتور Rh در خون حدود 85٪ افراد وجود دارد و برخلاف آگلوتینوژن ها (آنتی ژن ها) A و B، به طور معمول، آنتی بادی طبیعی ندارد. آنتی بادی علیه فاکتور Rh (ضد Rh) تنها به دلیل حساس شدن یک فرد Rh منفی (بدون فاکتور Rh) توسط گلبول های قرمز حاوی فاکتور Rh ایجاد می شود. آنتی بادی ها همچنین می توانند در خون یک زن باردار Rh منفی در پاسخ به جنین Rh مثبت ظاهر شوند. ناسازگاری Rh (Rh-conflict) در صورت تماس مکرر یک فرد حساس با فاکتور Rh (تزریق خون، بارداری) رخ می دهد.

بسیاری از آنتی ژن های دیگر در خون وجود دارد. آنها به عنوان سیستم های MN، Kell، Duffy، Lewis، Lutheran و غیره تعیین می شوند. عوارض شدید پس از تزریق خون و بیماری همولیتیک بسیار نادر هستند. در حال حاضر، آنتی ژن ها در لکوسیت ها، پلاکت ها و سایر ساختارهای پروتئینی با تعداد کل حدود 300 گونه شناسایی شده اند.