مرگ ناگهانی عروق کرونر چیست؟ مرگ ناگهانی ناشی از نارسایی حاد عروق کرونر: چگونه از آن پیشگیری کنیم؟ مرگ ناگهانی باعث مراقبت های اورژانسی می شود.

مرگ ناگهانی قلبی (SCD) یکی از شدیدترین آسیب شناسی های قلبی است که معمولاً در حضور شاهدان ایجاد می شود، به صورت آنی یا در مدت زمان کوتاهی رخ می دهد و علت اصلی آن ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر است.

عامل ناگهانی نقش تعیین کننده ای در ایجاد چنین تشخیصی دارد. به عنوان یک قاعده، در صورت عدم وجود نشانه هایی از یک تهدید قریب الوقوع برای زندگی، مرگ فوری در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. هنگامی که آریتمی، درد قلب و سایر شکایات ظاهر می شود و بیمار در شش ساعت اول از لحظه وقوع آنها می میرد، توسعه آهسته آسیب شناسی نیز امکان پذیر است.

بیشترین خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر را می توان در افراد 70-45 ساله که نوعی اختلال در عروق، عضله قلب و ریتم آن دارند، ردیابی کرد. در بین بیماران جوان، مردان 4 برابر بیشتر است، در سنین بالا، جنس مذکر 7 برابر بیشتر در معرض آسیب شناسی قرار می گیرد. در دهه هفتم زندگی تفاوت های جنسیتی هموار می شود و نسبت مردان و زنان مبتلا به این آسیب شناسی 2 به 1 می شود.

اکثر بیماران مبتلا به ایست قلبی ناگهانی خود را در خانه می بینند، یک پنجم موارد در خیابان یا در وسایل نقلیه عمومی رخ می دهد. هم آنجا و هم شاهدان حمله هستند که می توانند به سرعت با آمبولانس تماس بگیرند و سپس احتمال نتیجه مثبت بسیار بیشتر خواهد بود.

نجات یک زندگی می تواند به اقدامات دیگران بستگی داشته باشد، بنابراین نمی توانید به سادگی از کنار فردی که ناگهان در خیابان افتاده یا در اتوبوس بیهوش شده است عبور کنید. شما باید حداقل پس از تماس با پزشکان برای کمک، سعی کنید احیای قلبی ریوی اولیه - فشرده سازی قفسه سینه و تنفس مصنوعی را انجام دهید. موارد بی تفاوتی غیر معمول نیست، بنابراین، متاسفانه درصد پیامدهای نامطلوب ناشی از احیای دیرهنگام اتفاق می افتد.

علل مرگ ناگهانی قلبی

عللی که می توانند باعث مرگ حاد عروق کرونر شوند بسیار زیاد هستند، اما همیشه با تغییراتی در قلب و عروق آن همراه هستند. سهم شیر در مرگ‌های ناگهانی ناشی از بیماری عروق کرونر قلب است، زمانی که پلاک‌های چربی در شریان‌های کرونر تشکیل می‌شوند و جریان خون را مختل می‌کنند. ممکن است بیمار از حضور آنها آگاه نباشد، ممکن است شکایت خود را ارائه نکند، سپس بگویند که یک فرد کاملاً سالم به طور ناگهانی بر اثر سکته قلبی فوت کرده است.

یکی دیگر از دلایل ایست قلبی می تواند یک آریتمی حاد توسعه یافته باشد، که در آن همودینامیک مناسب غیرممکن است، اندام ها از هیپوکسی رنج می برند و خود قلب نمی تواند بار را تحمل کند و می ایستد.

علل مرگ ناگهانی قلبی عبارتند از:

• ایسکمی قلبی؛
• ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر؛
• آمبولی شریانی در اندوکاردیت، دریچه های مصنوعی کاشته شده.
• اسپاسم شریان های قلب، هم در پس زمینه آترواسکلروز و هم بدون آن؛
• هیپرتروفی عضله قلب با فشار خون بالا، نقص، کاردیومیوپاتی؛
• نارسایی مزمن قلبی؛
• بیماری های متابولیک (آمیلوئیدوز، هموکروماتوز)؛
• نقص مادرزادی و اکتسابی دریچه؛
• صدمات و تومورهای قلب؛
• اضافه بار فیزیکی؛
• آریتمی ها

عوامل خطر زمانی شناسایی می شوند که احتمال مرگ حاد کرونری بیشتر شود. این عوامل اصلی عبارتند از تاکی کاردی بطنی، یک دوره اولیه ایست قلبی، موارد از دست دادن هوشیاری، حمله قلبی قبلی، کاهش کسر جهشی بطن چپ به 40٪ یا کمتر.

شرایط ثانویه، اما همچنین مهم، که در آن خطر مرگ ناگهانی افزایش می یابد، آسیب شناسی های همزمان، به ویژه، دیابت، فشار خون بالا، چاقی، اختلالات متابولیسم چربی، هیپرتروفی میوکارد، تاکی کاردی بیش از 90 ضربه در دقیقه است. سیگاری ها نیز در معرض خطر هستند، کسانی که فعالیت حرکتی را نادیده می گیرند و برعکس، ورزشکاران. با فعالیت بدنی بیش از حد، هیپرتروفی عضله قلب رخ می دهد، تمایل به اختلالات ریتم و هدایت ظاهر می شود، بنابراین مرگ ناشی از حمله قلبی در ورزشکاران سالم از نظر فیزیکی در طول تمرین، مسابقات و مسابقات امکان پذیر است.

برای نظارت دقیق تر و معاینه هدفمند، گروه هایی از افراد با خطر بالای SCD شناسایی شده اند. از جمله:

1. بیمارانی که به دلیل ایست قلبی یا فیبریلاسیون بطنی تحت احیاء قرار می گیرند.
2. بیماران مبتلا به نارسایی مزمن و ایسکمی قلب؛
3. افراد با ناپایداری الکتریکی در سیستم هدایت؛
4. کسانی که هیپرتروفی قلبی قابل توجهی دارند.

بسته به سرعت وقوع مرگ، مرگ قلبی فوری و مرگ سریع متمایز می شوند. در مورد اول، در عرض چند ثانیه و دقیقه اتفاق می افتد، در دوم - ظرف شش ساعت آینده از شروع حمله.

علائم مرگ ناگهانی قلبی

در یک چهارم موارد مرگ ناگهانی بزرگسالان، هیچ علائم قبلی وجود نداشت، بدون دلایل واضح رخ داد. سایر بیماران بدتر شدن رفاه را به شکل زیر مشاهده کردند: یک تا دو هفته قبل از حمله:

• حملات درد مکرر در ناحیه قلب؛
• افزایش تنگی نفس؛
• کاهش قابل توجه در کارایی، احساس خستگی و خستگی؛
• اپیزودهای مکرر آریتمی و وقفه در فعالیت قلب.

قبل از مرگ قلبی عروقی، درد در ناحیه قلب به شدت افزایش می یابد، بسیاری از بیماران فرصت دارند از آن شکایت کنند و ترس شدید را تجربه می کنند، همانطور که با انفارکتوس میوکارد اتفاق می افتد. تحریک روانی حرکتی امکان پذیر است، بیمار ناحیه قلب را می گیرد، با صدای بلند نفس می کشد و اغلب، هوا را با دهان خود می گیرد، عرق کردن و قرمز شدن صورت ممکن است.

از هر ده مورد مرگ ناگهانی کرونری، 9 مورد در خارج از خانه اتفاق می افتد، اغلب در پس زمینه یک تجربه عاطفی قوی، بار فیزیکی زیاد، اما این اتفاق می افتد که بیمار در خواب به دلیل آسیب شناسی حاد کرونری می میرد.

با فیبریلاسیون بطنی و ایست قلبی در پس زمینه حمله، ضعف شدید ظاهر می شود، سرگیجه شروع می شود، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و سقوط می کند، تنفس پر سر و صدا می شود، تشنج به دلیل هیپوکسی عمیق بافت مغز امکان پذیر است.

در معاینه، رنگ پریدگی پوست مشاهده می شود، مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند، گوش دادن به صداهای قلب به دلیل عدم وجود آنها غیرممکن است و همچنین نبض در عروق بزرگ مشخص نمی شود. در عرض چند دقیقه، مرگ بالینی با تمام علائم مشخصه آن رخ می دهد. از آنجایی که قلب منقبض نمی شود، خون رسانی به همه اندام های داخلی مختل می شود، بنابراین، در عرض چند دقیقه پس از از دست دادن هوشیاری و آسیستول، تنفس متوقف می شود.

مغز بیشترین حساسیت را نسبت به کمبود اکسیژن دارد و اگر قلب کار نکند، 3 تا 5 دقیقه کافی است تا تغییرات برگشت ناپذیر در سلول های آن آغاز شود. این شرایط مستلزم شروع فوری احیا است و هر چه زودتر فشرده سازی قفسه سینه انجام شود، شانس زنده ماندن و بهبودی بیشتر می شود.

مرگ ناگهانی ناشی از نارسایی حاد کرونری همراه با آترواسکلروز شریانی است، سپس بیشتر در افراد مسن تشخیص داده می شود.

در میان جوانان، چنین حملاتی می تواند در پس زمینه اسپاسم عروق دست نخورده رخ دهد که با استفاده از داروهای خاص (کوکائین)، هیپوترمی، فعالیت بدنی بیش از حد تسهیل می شود. در چنین مواردی، مطالعه هیچ تغییری در عروق قلب نشان نمی دهد، اما هیپرتروفی میوکارد ممکن است به خوبی تشخیص داده شود.

علائم مرگ ناشی از نارسایی قلبی در پاتولوژی حاد کرونری عبارتند از رنگ پریدگی یا سیانوز پوست، افزایش سریع کبد و وریدهای گردن، ادم ریوی ممکن است که همراه با تنگی نفس تا 40 حرکت تنفسی در دقیقه، اضطراب شدید و تشنج

اگر بیمار قبلاً از نارسایی مزمن اندام رنج می برد، اما ادم، سیانوز پوست، بزرگ شدن کبد و گسترش مرزهای قلب در حین کوبه ای می تواند نشان دهنده پیدایش قلبی مرگ باشد. اغلب، هنگامی که تیم آمبولانس می رسد، خود بستگان بیمار وجود یک بیماری مزمن قبلی را نشان می دهند، می توانند سوابق و عصاره پزشکان را از بیمارستان ها ارائه دهند، سپس موضوع تشخیص تا حدودی ساده می شود.

تشخیص سندرم مرگ ناگهانی

متأسفانه موارد تشخیص مرگ ناگهانی پس از مرگ غیر معمول نیست. بیماران به طور ناگهانی می میرند و پزشکان فقط می توانند واقعیت یک نتیجه کشنده را تأیید کنند. کالبد شکافی هیچ تغییر واضحی در قلب پیدا نکرد که بتواند باعث مرگ شود. غیرمنتظره بودن اتفاق و عدم وجود صدمات تروماتیک به نفع ماهیت کروناروژنیک آسیب شناسی است.

پس از رسیدن آمبولانس و قبل از شروع احیا، وضعیت بیمار تشخیص داده می شود که تا این زمان از قبل بیهوش شده است. تنفس غایب یا بسیار نادر است، تشنجی است، احساس نبض غیرممکن است، صداهای قلب در حین سمع تشخیص داده نمی شود، مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند.

معاینه اولیه بسیار سریع انجام می شود، معمولا چند دقیقه برای تایید بدترین ترس ها کافی است، پس از آن پزشکان بلافاصله احیا را شروع می کنند.

یک روش ابزاری مهم برای تشخیص SCD ECG است. با فیبریلاسیون بطنی، امواج نامنظم انقباضات در ECG ظاهر می شود، ضربان قلب بالای دویست در دقیقه است، به زودی این امواج با یک خط مستقیم جایگزین می شوند که نشان دهنده ایست قلبی است.

با فلاتر بطنی، رکورد ECG شبیه یک سینوسی است که به تدریج جای خود را به امواج فیبریلاسیون نامنظم و ایزولین می دهد. آسیستول مشخص کننده ایست قلبی است، بنابراین کاردیوگرام فقط یک خط مستقیم را نشان می دهد.

با احیای موفقیت آمیز در مرحله پیش بیمارستانی، در حال حاضر در بیمارستان، بیمار باید تحت معاینات آزمایشگاهی متعددی قرار گیرد که با آزمایش های معمول ادرار و خون شروع می شود و با مطالعه سم شناسی برای برخی از داروهایی که می توانند باعث آریتمی شوند، پایان می یابد. مانیتورینگ 24 ساعته ECG، سونوگرافی قلب، معاینه الکتروفیزیولوژیک و تست استرس قطعا انجام خواهد شد.

درمان مرگ ناگهانی قلبی

از آنجایی که ایست قلبی و نارسایی تنفسی در سندرم مرگ ناگهانی قلبی رخ می دهد، اولین قدم بازگرداندن عملکرد اندام های حمایت کننده از زندگی است. مراقبت های اورژانسی باید در اسرع وقت آغاز شود و شامل احیای قلبی ریوی و انتقال فوری بیمار به بیمارستان باشد.

در مرحله پیش بیمارستانی، امکانات احیا محدود است، معمولاً توسط متخصصان اورژانس انجام می شود که بیمار را در شرایط مختلف پیدا می کنند - در خیابان، خانه، محل کار. خوب است اگر در زمان حمله شخصی در این نزدیکی باشد که صاحب تکنیک های او - تنفس مصنوعی و فشرده سازی قفسه سینه است.

ویدئو: انجام احیای اولیه قلبی ریوی

تیم آمبولانس پس از تشخیص مرگ بالینی، ماساژ غیرمستقیم قلب و تهویه مصنوعی ریه‌ها را با کیسه آمبو آغاز می‌کند و دسترسی به سیاهرگی را فراهم می‌کند که می‌توان داروها را به داخل آن تزریق کرد. در برخی موارد تجویز داخل تراشه یا داخل قلب داروها انجام می شود. تزریق دارو به نای در طول لوله گذاری آن توصیه می شود و از روش داخل قلب به ندرت استفاده می شود - اگر استفاده از دیگران غیرممکن باشد.

به موازات احیای اصلی، نوار قلب نیز گرفته می شود تا علل مرگ، نوع آریتمی و ماهیت فعالیت قلب در لحظه مشخص شود. در صورت تشخیص فیبریلاسیون بطنی، دفیبریلاسیون بهترین روش برای متوقف کردن آن خواهد بود و اگر دستگاه لازم در دسترس نباشد، متخصص به ناحیه پیش کوردیال ضربه زده و به احیا ادامه می‌دهد.

اگر ایست قلبی تشخیص داده شود، نبض وجود نداشته باشد، یک خط مستقیم در کاردیوگرام وجود دارد، سپس در حین احیای عمومی، آدرنالین و آتروپین به هر شکل موجود در فواصل 3-5 دقیقه، داروهای ضد آریتمی، قلب به بیمار داده می شود. تحریک ایجاد می شود، پس از 15 دقیقه بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی اضافه می شود.

پس از بستری شدن بیمار در بیمارستان، مبارزه برای زندگی او ادامه دارد. لازم است وضعیت را تثبیت کنید و درمان آسیب شناسی را شروع کنید که باعث حمله شده است. ممکن است به یک عمل جراحی نیاز داشته باشید که علائم آن توسط پزشکان در بیمارستان بر اساس نتایج معاینات تعیین می شود.

درمان محافظه کارانه شامل معرفی داروهایی برای حفظ فشار، عملکرد قلب و عادی سازی اختلالات الکترولیتی است. برای این منظور، بتا بلوکرها، گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی، داروهای ضد فشار خون یا قلب، درمان انفوزیون تجویز می شود:

• لیدوکائین برای فیبریلاسیون بطنی؛
• برادی کاردی با آتروپین یا ایزدرین متوقف می شود.
• افت فشار خون دلیلی برای تزریق داخل وریدی دوپامین است.
• پلاسمای منجمد تازه، هپارین، آسپرین برای DIC نشان داده شده است.
• پیراستام برای بهبود عملکرد مغز تجویز می شود.
• با هیپوکالمی - کلرید پتاسیم، مخلوط های پلاریزه.

درمان در دوره پس از احیا حدود یک هفته طول می کشد. در این زمان، اختلالات الکترولیتی، DIC، اختلالات عصبی محتمل است، بنابراین بیمار برای مشاهده در بخش مراقبت های ویژه قرار می گیرد.

درمان جراحی ممکن است شامل فرسایش میوکارد با فرکانس رادیویی باشد - با تاکی آریتمی، کارایی به 90٪ یا بیشتر می رسد. با تمایل به فیبریلاسیون دهلیزی، یک کاردیوورتر-دفیبریلاتور کاشته می شود. آترواسکلروز تشخیص داده شده شریان های قلب به عنوان علت مرگ ناگهانی نیاز به پیوند عروق کرونر دارد، با بیماری دریچه ای قلب، آنها پلاستیکی هستند.

متأسفانه همیشه نمی توان در چند دقیقه اول احیا کرد، اما اگر امکان بازگرداندن بیمار به زندگی وجود داشت، پیش آگهی نسبتاً خوب است. طبق داده های تحقیقاتی، اندام افرادی که دچار مرگ ناگهانی قلبی شده اند، تغییرات قابل توجه و تهدید کننده زندگی ندارند، بنابراین، درمان نگهدارنده مطابق با آسیب شناسی زمینه ای به شما اجازه می دهد تا مدت طولانی پس از مرگ عروق کرونر زندگی کنید.

پیشگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر برای افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن سیستم قلبی عروقی که می‌تواند باعث حمله شود، و همچنین برای افرادی که قبلاً آن را تجربه کرده‌اند و با موفقیت احیا شده‌اند، ضروری است.

دفیبریلاتور قلبی ممکن است برای جلوگیری از حمله قلبی کاشته شود و به ویژه برای آریتمی های جدی موثر است. در لحظه مناسب، دستگاه تکانه لازم برای قلب را ایجاد می کند و اجازه توقف نمی دهد.

آریتمی های قلبی نیاز به حمایت پزشکی دارند. مسدود کننده های بتا، مسدود کننده های کانال کلسیم، محصولات حاوی اسیدهای چرب امگا 3 تجویز می شوند. پروفیلاکسی جراحی شامل عملیات هایی با هدف از بین بردن آریتمی - فرسایش، برداشتن اندوکارد، تخریب کرایو است.

اقدامات غیر اختصاصی برای پیشگیری از مرگ قلبی مانند سایر آسیب شناسی های قلبی یا عروقی است - شیوه زندگی سالم، فعالیت بدنی، ترک عادت های بد، تغذیه مناسب.

ویدئو: ارائه در مورد مرگ ناگهانی قلبی

ویدئو: سخنرانی در مورد پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی

مرگ ناگهانی عروق کرونر: علل، نحوه اجتناب

بر اساس تعریف سازمان بهداشت جهانی، مرگ ناگهانی مرگی است که در طی 6 ساعت در پس زمینه بروز علائم اختلال در جزئیات قلبی در افراد به ظاهر سالم یا در افرادی که قبلاً از بیماری‌های سیستم قلبی عروقی رنج می‌بردند، اتفاق می‌افتد. وضعیت آنها رضایت بخش ارزیابی شد. با توجه به اینکه چنین مرگ و میر تقریباً در 90 درصد موارد در بیماران مبتلا به علائم بیماری عروق کرونر رخ می دهد، اصطلاح مرگ ناگهانی عروق کرونر برای نشان دادن علل آن معرفی شد.

چنین مرگ‌هایی همیشه به‌طور غیرمنتظره اتفاق می‌افتد و به این بستگی ندارد که فرد متوفی قبلاً آسیب‌شناسی قلبی داشته است یا خیر. آنها به دلیل نقض انقباض بطن ها ایجاد می شوند. در کالبد شکافی، چنین افرادی بیماری های اندام های داخلی را که می تواند باعث مرگ شود را آشکار نمی کند. در مطالعه عروق کرونر، تقریباً 95٪ وجود باریک شدن ناشی از پلاک های آترواسکلروتیک را نشان می دهد که می تواند آریتمی های تهدید کننده زندگی را تحریک کند. انسدادهای ترومبوتیک اخیر که می تواند فعالیت قلب را مختل کند در 10-15 درصد از قربانیان مشاهده می شود.

نمونه های واضح مرگ ناگهانی عروق کرونر می تواند مواردی از پیامدهای کشنده افراد مشهور باشد. اولین نمونه مرگ تنیس باز معروف فرانسوی است. عاقبت مرگبار شب هنگام رخ داد و مرد 24 ساله در آپارتمان خودش پیدا شد. کالبد شکافی ایست قلبی را نشان داد. این ورزشکار پیش از این از بیماری های این اندام رنج نمی برد و امکان تعیین سایر علل مرگ نیز وجود نداشت. مثال دوم مرگ یک تاجر بزرگ از گرجستان است. او در اوایل دهه 50 زندگی خود بود، همیشه تمام مشکلات زندگی تجاری و شخصی را تحمل کرده بود، برای زندگی در لندن نقل مکان کرد، به طور منظم مورد معاینه قرار گرفت و سبک زندگی سالمی داشت. نتیجه مرگبار کاملاً ناگهانی و غیرمنتظره در پس زمینه سلامت کامل رخ داد. پس از کالبد شکافی جسد این مرد، عللی که می تواند منجر به مرگ شود، هرگز پیدا نشد.

آمار دقیقی از مرگ ناگهانی عروق کرونر وجود ندارد. طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، این بیماری در حدود 30 نفر در هر یک میلیون نفر جمعیت رخ می دهد. مشاهدات نشان می دهد که بیشتر در مردان رخ می دهد و میانگین سنی برای این بیماری از 60 سال متغیر است. در این مقاله شما را با علل، پیش سازهای احتمالی، علائم، راه های ارائه مراقبت های اورژانسی و پیشگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر آشنا می کنیم.

دلایل

علل فوری

علت 3-4 مورد از 5 مورد مرگ ناگهانی کرونری فیبریلاسیون بطنی است.

در 80-65 درصد موارد، مرگ ناگهانی کرونری ناشی از فیبریلاسیون بطنی اولیه است که در آن این قسمت‌های قلب خیلی سریع و تصادفی شروع به انقباض می‌کنند (از 200 تا 300-600 ضربه در دقیقه). به دلیل این اختلال ریتم، قلب نمی تواند خون را پمپاژ کند و توقف گردش خون باعث مرگ می شود.

در حدود 20 تا 30 درصد موارد، مرگ ناگهانی کرونری ناشی از برادی آریتمی یا آسیستول بطنی است. این اختلالات ریتم همچنین باعث اختلال شدید در گردش خون می شود که منجر به مرگ می شود.

تقریباً در 5-10٪ موارد، شروع ناگهانی مرگ توسط تاکی کاردی بطنی حمله ای تحریک می شود. با چنین اختلال ریتم، این حفره های قلب با سرعت 120-150 ضربه در دقیقه منقبض می شوند. این باعث افزایش بار قابل توجهی از میوکارد می شود و تخلیه آن باعث توقف گردش خون با مرگ بعدی می شود.

عوامل خطر

احتمال مرگ ناگهانی عروق کرونر ممکن است با برخی عوامل اصلی و جزئی افزایش یابد.

عوامل اصلی:

• انفارکتوس میوکارد قبلی؛
• تاکی کاردی بطنی شدید یا ایست قلبی قبلا منتقل شده است.
• کاهش کسر جهشی از بطن چپ (کمتر از 40٪)؛
• اپیزودهای تاکی کاردی بطنی ناپایدار یا اکستراسیستول بطنی؛
• موارد از دست دادن هوشیاری

عوامل ثانویه:

• سیگار کشیدن؛
• اعتیاد به الکل؛
• چاقی؛
• موقعیت های استرس زا مکرر و شدید؛
• فشار خون شریانی؛
• نبض مکرر (بیش از 90 ضربه در دقیقه)؛
• هیپرتروفی میوکارد بطن چپ؛
• افزایش لحن سیستم عصبی سمپاتیک که با فشار خون بالا، گشاد شدن مردمک ها و خشکی پوست ظاهر می شود.
• دیابت.

هر یک از شرایط فوق می تواند خطر مرگ ناگهانی را افزایش دهد. هنگامی که چندین عامل با هم ترکیب شوند، خطر مرگ به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

گروه های در معرض خطر

گروه خطر شامل بیماران:

• که به دلیل فیبریلاسیون بطنی تحت احیاء قرار گرفتند.
• رنج بردن از نارسایی قلبی؛
• با بی ثباتی الکتریکی بطن چپ؛
• با هیپرتروفی شدید بطن چپ؛
• با ایسکمی میوکارد

چه بیماری ها و شرایطی اغلب باعث مرگ ناگهانی عروق کرونر می شوند

اغلب، مرگ ناگهانی عروق کرونر در حضور بیماری ها و شرایط زیر رخ می دهد:

• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
• کاردیومیوپاتی متسع؛
• دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست؛
• افتادگی دریچه میترال؛
• تنگی آئورت؛
• میوکاردیت حاد؛
• ناهنجاری های عروق کرونر؛
• سندرم ولف پارکینسون وایت (WPW)؛
• سندرم بورگادا؛
• تامپوناد قلبی؛
• "قلب ورزشی"؛
• تشریح آنوریسم آئورت؛
• TELA;
• تاکی کاردی بطنی ایدیوپاتیک؛
• سندرم QT طولانی؛
• مسمومیت با کوکائین؛
• مصرف داروهایی که می توانند باعث آریتمی شوند؛
• نقض آشکار تعادل الکترولیت کلسیم، پتاسیم، منیزیم و سدیم؛
• دیورتیکول مادرزادی بطن چپ؛
• نئوپلاسم های قلب؛
• سارکوئیدوز؛
• آمیلوئیدوز؛
• آپنه انسدادی خواب (قطع تنفس در هنگام خواب).

اشکال مرگ ناگهانی کرونری

مرگ ناگهانی عروق کرونر می تواند:

• بالینی - همراه با کمبود تنفس، گردش خون و هوشیاری، اما بیمار می تواند احیا شود.
• بیولوژیکی - همراه با کمبود تنفس، گردش خون و هوشیاری است، اما دیگر نمی توان قربانی را احیا کرد.

بسته به سرعت شروع، مرگ ناگهانی عروق کرونر می تواند به شرح زیر باشد:

• فوری - مرگ در چند ثانیه اتفاق می افتد.
• سریع - مرگ در عرض 1 ساعت اتفاق می افتد.

بر اساس مشاهدات متخصصان، مرگ ناگهانی عروق کرونر به دلیل چنین پیامد کشنده ای تقریباً در هر چهارم مرگ اتفاق می افتد.

علائم

منادیان

در برخی موارد، 1-2 هفته قبل از مرگ ناگهانی، به اصطلاح پیش سازها رخ می دهد: خستگی، اختلالات خواب و برخی علائم دیگر.

مرگ ناگهانی عروق کرونر به ندرت در افراد بدون آسیب شناسی قلبی رخ می دهد و اغلب در چنین مواردی با هیچ نشانه ای از بدتر شدن بهزیستی عمومی همراه نیست. چنین علائمی ممکن است در بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های عروق کرونر ظاهر نشود. با این حال، در برخی موارد، علائم زیر ممکن است به منادی مرگ ناگهانی تبدیل شود:

• افزایش خستگی؛
• اختلالات خواب؛
• احساس فشار یا درد با ماهیت فشاری یا فشاری در پشت جناغ.
• افزایش احساس خفگی؛
• سنگینی در شانه ها؛
• تسریع یا کاهش ضربان قلب؛
• افت فشار خون؛
• سیانوز

اغلب، پیش سازهای مرگ ناگهانی کرونری توسط بیمارانی که قبلاً دچار انفارکتوس میوکارد شده اند احساس می شود. آنها می توانند در عرض 1-2 هفته ظاهر شوند، که هم به صورت بدتر شدن عمومی در رفاه و هم در علائم درد آنژیو بیان می شود. در موارد دیگر، آنها بسیار کمتر مشاهده می شوند یا به طور کلی وجود ندارند.

علائم اصلی

معمولاً وقوع چنین حالتی به هیچ وجه با افزایش استرس روانی-عاطفی یا جسمی قبلی ارتباط ندارد. با شروع مرگ ناگهانی عروق کرونر، فرد از هوش می رود، تنفس او ابتدا مکرر و پر سر و صدا می شود و سپس کند می شود. فرد در حال مرگ تشنج می کند، نبض از بین می رود.

پس از 1-2 دقیقه، تنفس متوقف می شود، مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند. تغییرات غیر قابل برگشت در مغز با مرگ ناگهانی کرونری 3 دقیقه پس از توقف گردش خون رخ می دهد.

اقدامات تشخیصی با ظهور علائم فوق باید در همان ثانیه های اول ظهور آنها انجام شود، زیرا. در غیاب چنین اقداماتی، احیای به موقع فرد در حال مرگ ممکن نیست.

برای شناسایی علائم مرگ ناگهانی عروق کرونر، لازم است:

• مطمئن شوید که هیچ نبضی در شریان کاروتید وجود ندارد.
• بررسی هوشیاری - قربانی به نیشگون گرفتن یا ضربه به صورت پاسخ نمی دهد.
• اطمینان حاصل کنید که مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند - آنها گشاد می شوند، اما تحت تأثیر نور قطر آنها افزایش نمی یابد.
• اندازه گیری فشار خون - هنگامی که مرگ اتفاق می افتد، مشخص نخواهد شد.

حتی وجود سه داده تشخیصی اول که در بالا توضیح داده شد نشان دهنده شروع مرگ ناگهانی کرونر بالینی است. هنگامی که آنها شناسایی شدند، اقدامات احیای فوری باید آغاز شود.

تقریباً در 60٪ موارد، چنین مرگ و میرهایی نه در یک موسسه پزشکی، بلکه در خانه، محل کار و مکان های دیگر رخ می دهد. این امر تشخیص به موقع چنین شرایطی و ارائه کمک های اولیه به قربانی را بسیار پیچیده می کند.

مراقبت فوری

احیا باید در 3-5 دقیقه اول پس از تشخیص علائم مرگ ناگهانی بالینی انجام شود. برای این شما نیاز دارید:

1. اگر بیمار در یک مرکز پزشکی نیست با آمبولانس تماس بگیرید.
2. بازیابی راه هوایی قربانی باید روی یک سطح افقی سخت دراز بکشد، سر خود را به عقب خم کرده و فک پایین را جلو بیاورد. بعد، باید دهان او را باز کنید، مطمئن شوید که هیچ اشیایی در تنفس وجود ندارد. در صورت لزوم، استفراغ را با دستمال بردارید و اگر راه های هوایی را مسدود کرد، زبان را بردارید.
3. تنفس مصنوعی "دهان به دهان" یا تهویه مکانیکی (اگر بیمار در بیمارستان است) را شروع کنید.
4. بازگرداندن گردش خون در شرایط یک موسسه پزشکی، دفیبریلاسیون برای این کار انجام می شود. اگر بیمار در بیمارستان نیست، ابتدا باید یک ضربه پیش قلب وارد شود - پانچ به نقطه ای در وسط جناغ. پس از آن، می توانید به ماساژ غیر مستقیم قلب بروید. کف یک دست را روی سینه قرار دهید، آن را با کف دیگر بپوشانید و شروع به فشار دادن سینه کنید. اگر احیا توسط یک نفر انجام شود، به ازای هر 15 فشار، 2 نفس باید گرفته شود. اگر 2 نفر در نجات بیمار نقش داشته باشند، به ازای هر 5 فشار، 1 نفس گرفته می شود.

هر 3 دقیقه، لازم است اثربخشی مراقبت های اورژانسی - واکنش مردمک ها به نور، وجود تنفس و نبض بررسی شود. اگر واکنش مردمک ها به نور مشخص شد، اما تنفس ظاهر نشد، باید تا رسیدن آمبولانس به احیا ادامه داد. بازیابی تنفس می تواند دلیلی برای توقف فشردگی قفسه سینه و تنفس مصنوعی باشد، زیرا ظهور اکسیژن در خون به فعال شدن مغز کمک می کند.

پس از احیای موفقیت آمیز، بیمار در بخش مراقبت های ویژه قلب یا بخش قلب و عروق بستری می شود. در یک بیمارستان، متخصصان قادر خواهند بود علل مرگ ناگهانی عروق کرونر را تعیین کنند، برنامه ای برای درمان و پیشگیری موثر تهیه کنند.

عوارض احتمالی در بازماندگان

حتی با احیای قلبی ریوی موفقیت آمیز، بازماندگان مرگ ناگهانی عروق کرونر ممکن است عوارض زیر را در این وضعیت تجربه کنند:

• صدمات قفسه سینه در اثر احیا؛
• انحرافات جدی در فعالیت مغز به دلیل مرگ برخی از مناطق آن؛
• اختلال در گردش خون و عملکرد قلب.

پیش بینی احتمال و شدت عوارض پس از مرگ ناگهانی غیرممکن است. ظاهر آنها نه تنها به کیفیت احیای قلبی ریوی، بلکه به ویژگی های فردی بدن بیمار نیز بستگی دارد.

چگونه از مرگ ناگهانی عروق کرونر جلوگیری کنیم؟

یکی از مهم ترین اقدامات برای جلوگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر، ترک عادت های بد، به ویژه سیگار کشیدن است.

اقدامات اصلی برای جلوگیری از شروع چنین مرگ‌هایی با هدف شناسایی و درمان به موقع افراد مبتلا به بیماری‌های قلبی عروقی و انجام کار اجتماعی با مردم با هدف آشنایی با گروه‌ها و عوامل خطر این گونه مرگ‌ها انجام می‌شود.

به بیمارانی که در معرض خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر هستند توصیه می شود:

1. مراجعه به موقع به پزشک و اجرای کلیه توصیه های وی برای درمان، پیشگیری و پیگیری.
2. رد عادات بد.
3. تغذیه مناسب.
4. مبارزه با استرس.
5. حالت بهینه کار و استراحت.
6. رعایت توصیه های مربوط به حداکثر فعالیت بدنی مجاز.

بیماران در معرض خطر و بستگان آنها باید از احتمال بروز چنین عارضه ای از بیماری مانند شروع مرگ ناگهانی عروق کرونر مطلع شوند. این اطلاعات باعث می شود که بیمار بیشتر مراقب سلامتی خود باشد و محیط او بر مهارت های احیای قلبی ریوی مسلط شده و آماده انجام چنین فعالیت هایی خواهد بود.

• مسدود کننده های بتا؛
• مسدود کننده های کانال کلسیم؛
• عوامل ضد پلاکت؛
• آنتی اکسیدان ها؛
• امگا 3 و غیره

• کاشت دفیبریلاتور قلبی؛
• فرسایش رادیویی آریتمی های بطنی؛
• عملیات برای بازگرداندن گردش خون طبیعی کرونر: آنژیوپلاستی، استنت گذاری، بای پس عروق کرونر.
• آنوریسمکتومی؛
• رزکسیون دایره ای اندوکارد؛
• برداشتن طولانی مدت اندوکارد (ممکن است با کرایودسستریون ترکیب شود).

برای پیشگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر، به سایر افراد توصیه می شود که سبک زندگی سالمی داشته باشند، به طور منظم تحت معاینات پیشگیرانه (ECG، Echo-KG و غیره) قرار گیرند، که امکان تشخیص آسیب شناسی قلب را در مراحل اولیه فراهم می کند. علاوه بر این، در صورت احساس ناراحتی یا درد در قلب، فشار خون شریانی و اختلالات نبض، باید به موقع با پزشک مشورت کنید.

در پیشگیری از مرگ ناگهانی کرونری، آشنایی و آموزش مردم به مهارت های احیای قلبی ریوی اهمیت چندانی ندارد. اجرای به موقع و صحیح آن شانس بقای قربانی را افزایش می دهد.

سودا بایراموا، متخصص قلب و عروق در مورد مرگ ناگهانی عروق کرونر صحبت می کند:

این ویدیو را در یوتیوب تماشا کنید

دکتر. دیل آدلر، متخصص قلب هاروارد، توضیح می دهد که چه کسانی در معرض خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر هستند:

این ویدیو را در یوتیوب تماشا کنید

هر عضو بدن انسان عملکرد خاصی را انجام می دهد. در سلسله مراتب ساختاری، قلب یکی از موقعیت های پیشرو در تضمین زنده بودن را اشغال می کند.

در صورت نقض فعالیت قلبی، خطر ایجاد شرایط تهدید کننده وجود دارد. حدود 80٪ از توقف گردش خون با وقوع فیبریلاسیون بطنی همراه است، بقیه موارد نقض با آسیستول و تفکیک الکترومکانیکی همراه است.

عللی که بر اساس آن نارسایی حاد عروق کرونر و مرگ ناگهانی رخ می دهد، عامل اولیه ای است که باعث ایجاد یک آبشار از مکانیسم های پاتولوژیک می شود.

ماهیت آسیب شناسی

نارسایی حاد کرونری وضعیتی است که در آن تقاضای میوکارد برای اکسیژن و مواد مغذی از عرضه مواد مهم بیشتر است.

شدت فرآیند با شروع ناگهانی کمبود اجزای ضروری مشخص می شود.

از آنجایی که کار عضله قلب نیاز به مصرف انرژی بالایی دارد، ذخایر ذخیره به سرعت در میوکارد تمام می شود و سلول ها عمدتاً به دلیل کمبود اکسیژن شروع به مردن می کنند. بافت مرده قادر به انجام عملکرد خود نیست، محل نکروز که در مسیر سیستم هدایت قلب قرار دارد، باعث بروز آریتمی می شود. مرگ سلولی که بخش بزرگی از میوکارد را پوشش می دهد، مستلزم نقض مستقیم عملکرد انقباضی است.بنابراین، نارسایی حاد کرونری یک وضعیت خطرناک است که بر اساس آن ایست قلبی ناگهانی می تواند به سرعت رخ دهد.

چه چیزی می تواند باعث شود

بیشتر موارد کمبود حاد خون به میوکارد در پس زمینه یک آسیب شناسی مزمن موجود رخ می دهد:

1. وجود لخته خون در بستر وریدی (وریدهای واریسی). لخته جدا شده مجرای شریان را می بندد و جریان خون این ناحیه را مختل می کند. این مکانیسم در هر ترومبوآمبولی مشاهده می شود، اما در صورت همپوشانی عروق ریوی، مغزی و عروق کرونر خطرناک ترین است.
2. ضایعات آترواسکلروتیک شاخه های کرونری مجرای شریان ها را باریک می کند. تأثیر عوامل اضافی (اسپاسم، ضربه، التهاب موضعی) منجر به انسداد کامل رگ می شود.
3. یک موقعیت استرس زا، الکل، مسمومیت با نیکوتین منجر به آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی می شود که منجر به بروز اسپاسم عروق کرونر می شود.
4. فشرده سازی مکانیکی عروق کرونر از خارج با تومور یا متاستاز نزدیک.
5. آرتریت کرونر (به دلیل ادم اولیه و تغییرات بعدی دیواره اسکلروتیک پس از بهبودی).
6. آسیب عروقی.

نتایج احتمالی

تغییرات ایسکمیک ناشی از اختلال در خون رسانی قلبی ممکن است تظاهرات بالینی قابل توجهی نداشته باشد. با تشدید بیشتر وضعیت، افزایش علائم تا ایجاد شرایط تهدید کننده رخ می دهد.

یک گزینه شدید برای وخامت شدید وضعیت، مرگ ناگهانی عروق کرونر است.

تظاهرات نارسایی گردش خون کرونر

تنوع بالینی در نارسایی کرونری منزوی به سطح و درجه ایسکمی بستگی دارد.

تظاهرات قابل توجهی به شکل آنژین صدری مشاهده می شود. بیماران درد قفسه سینه را با درجات مختلف شدت، با تابش احتمالی به کتف، شانه، کمربند شانه و دست مشاهده می کنند.

علائم ممکن است بیش از حد واضح باشد و بیش از یک ساعت طول بکشد. در همان زمان، بیماران با احساس وحشت، ترس از مرگ پوشیده می شوند.

چنین کلینیکی مشکوک شدن به حمله قلبی اولیه را امکان پذیر می کند.

کمبود خون رسانی به میوکارد بیشتر منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود که با رنگ پریدگی پوست، سیانوز همراه است.

رکود خون در ریه ها منجر به تعریق پلاسما به آلوئول ها می شود، ادم ریوی ایجاد می شود که وضعیت را تشدید می کند.

تامین ناکافی اکسیژن به مغز به از دست دادن شدید هوشیاری تبدیل می شود.

اگر خون رسانی به میوکارد به طور کامل و سریع قطع شود، قلب از انقباض کافی ناتوان می شود. مرگ ناگهانی عروق کرونر بدون وخامت قابل مشاهده قبلی در وضعیت ایجاد می شود.

اقدامات اولویت دار

درمان اختلالات قلبی عروقی به مراحلی تقسیم می شود. اولیه و ساده که با حداقل مجموعه ای از داروها انجام می شود، ارائه خودیاری است.

فقدان مهارت های واجد شرایط از اهمیت فعالیت ها کم نمی کند.

اغلب مصرف به موقع قرص های لازم در همان ابتدای تظاهرات بالینی باعث نجات بیمار می شود.

لازم به ذکر است که همه الگوریتم های خودیاری جهانی موجود مبنایی برای تهیه یک برنامه اقدام فردی برای یک بیمار خاص هستند.

برای بیمار مبتلا به آسیب شناسی مزمن قلبی، مشاوره در مورد خودیاری در شرایط اضطراری توسط پزشک معالج ارائه می شود.

در بین داروهای اساسی، نیتروگلیسیرین به صورت قرص یا اسپری استفاده می شود، آسپرین یا کلوپیدوگرل برای پیشگیری از عوارض استفاده می شود.

در کابینه پزشکی بیماران مبتلا به فشار خون شریانی باید داروهای ضد فشار خون (انالاپریل، آناپریلین) وجود داشته باشد.

اقدامات احیا

نارسایی حاد عروق کرونر می تواند باعث مرگ ناگهانی بالینی شود. هر فردی که شاهد ایست گردش خون باشد می تواند جان قربانی را نجات دهد. برای این کار کافی است بر مهارت های اولیه احیای قلبی ریوی مسلط شوید.

اول از همه، اگر چنین وضعیتی پیش آمد، باید با شماره "03" یا "112" تماس بگیرید. بسته به اپراتور تلفن همراه شخص تماس گیرنده، شماره های آمبولانس به عنوان "030" برای MTS، Megafon، Tele-2 و "003" برای Beeline شماره گیری می شود.

دست‌های کمکی روی یک سوم پایین جناغ قرار می‌گیرند، در آرنج‌ها صاف می‌شوند، دست‌ها روی هم قرار می‌گیرند و فشرده‌سازی شروع می‌شود. عمق فشار حدود 1/3-1/2 قفسه سینه (5-6 سانتی متر برای یک قربانی بالغ) است. آنها سعی می کنند به فرکانس فشرده سازی تا 100 بار در دقیقه دست یابند.

ماساژ قلبی با تهویه مکانیکی با فرکانس 30 فشار در هر 2 تنفس همراه است. هنگام اجرای با هم، مهم است که به یاد داشته باشید که شخصی که فشرده سازی را انجام می دهد باید فشرده سازی ها را به ترتیب معکوس شمارش کند، از 5 شروع می شود، این کار با صدای بلند انجام می شود. چنین سازمانی به هماهنگ کردن اقدامات هر دو امدادگر کمک می کند.

اقدامات بعدی

مرگ ناگهانی کرونری، با اقدامات اولیه کافی و مجموعه ای از شرایط مطلوب، ممکن است منجر به مرگ بیولوژیکی ارگانیسم نشود.

اما قبل از تثبیت و بهبود وضعیت بیمار، بیمار به مراقبت های پزشکی واجد شرایط نیاز دارد.

امدادگران، و سپس پزشکان، انفوزیون داخل وریدی داروها را تجویز می کنند، ممکن است نیاز به استفاده از داروهای ترومبولیتیک، اتصال اکسیژن رسانی دستگاه و اجرای سایر اقدامات مراقبت های ویژه باشد.

هر ساله تعداد زیادی مرگ و میر ناشی از ایست قلبی ناگهانی حتی در بین افراد نسبتاً جوان ثبت می شود.

اقدامات پیشگیرانه به جلوگیری از ایجاد شرایط تهدید کننده کمک می کند، بنابراین مهم است که انحرافات موجود را به موقع شناسایی کنید، رژیم ورزش، تغذیه مناسب و ترک عادت های بد را رعایت کنید.

مرگ ناگهانی عروق کرونر یک بیماری فوق العاده خطرناک است که همان توقف کار قلب است. با ارائه به موقع کمک های اولیه می توان فعالیت آن را احیا کرد و فرد را به هوش آورد. مرگ ناگهانی کرونری همیشه با برخی آسیب شناسی داخلی همراه است و اغلب دارای پیش سازهای خاصی است.

مرسوم است که 3 علت اصلی مرگ ناگهانی کرونری را تشخیص دهیم. هر کدام از آنها نسبت معینی از موارد را به خود اختصاص می دهند:

• فیبریلاسیون بطنی اولیه قلب - 70-75٪ موارد. با این تشخیص، بطن ها با شدت تا 500 ضربه در دقیقه منقبض می شوند. نتیجه این عدم امکان پمپاژ کامل خون توسط قلب است.
• برادیامتری و آسیستول بطن های قلب - 20-25٪ موارد. کاهش پاتولوژیک تعداد انقباضات به میزان 60 ضربه در دقیقه.
• تاکی کاردی بطنی حمله ای - 5-10٪ موارد. تعداد انقباضات به 200 در دقیقه می رسد.

عوامل تحریک کننده می تواند:

• انفارکتوس میوکارد؛
• عدم تعادل تن رویشی؛
• هیپوکالمی؛
• هیپومنیزیمی؛
• تاکی کاردی شدید؛
• اکستراسیستول بطنی؛
• عوامل سمی

همه این آسیب شناسی ها جدی هستند و، به عنوان یک قاعده، بی توجه نمی مانند.

گروه های در معرض خطر

گروه های خاصی از افراد وجود دارند که خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر ممکن است با وضعیت سلامتی یا سبک زندگی آنها مرتبط باشد. اینها شامل رویدادهای زیر است:

• فشار خون بالا، بیان شده در فشار خون بالا پاتولوژیک.
• هیپرتروفی بطن چپ؛
• نارسایی قلبی؛
• ضربان قلب سریع 90 ضربه در دقیقه و بالاتر.
• انفارکتوس میوکارد به تعویق افتاد؛
• احیای قلبی به تعویق افتاد؛
• دیابت؛
• چاقی؛
• سوء استفاده از عادات بد: سیگار کشیدن، الکل؛
• وضعیت روانی ناپایدار تحت تأثیر موقعیت های استرس زا.

در افرادی که برای چندین مورد از این عوامل به طور همزمان مناسب هستند، خطر بر این اساس حتی بیشتر افزایش می یابد.

تظاهرات بالینی

تمام علائم بالینی سندرم مرگ ناگهانی کرونری را می توان به 2 گروه تقسیم کرد: پیش سازها و علائم فوری در زمان حمله.

منادیان

گروه اول، یعنی منادی‌های احتمالی مرگ قریب‌الوقوع بیمار، عبارتند از:

• اختلال در تنفس، که می تواند در تاخیر آن بیان شود.
• تاکی کاردی - ضربان قلب سریع؛
• برادی کاردی - ضربان قلب آهسته؛
• نبض قابل لمس ضعیف؛
• فشار خون پایین پاتولوژیک؛
• سیانوز؛
• درد در ناحیه قفسه سینه، به عنوان یک قاعده، ماهیت فشاری دارد.
• ظهور مایع در ریه ها.

متأسفانه همه این پدیده ها توسط مردم جدی گرفته نمی شود و بلافاصله به دنبال کمک پزشکی هستند. به عنوان مثال، تعداد زیادی تاکی کاردی را در نظر می گیرند، اگر به طور حاد بیان نشود، یک آسیب شناسی وحشتناک نیست.

همچنین از جمله پیشگویی هایی که ممکن است باعث نگرانی نشود افزایش خستگی و اختلال خواب است. بیماران ممکن است این علائم را نتیجه کار سخت یا فعالیت بدنی سنگین بدانند.

علائم اصلی حمله

گروه دوم که شامل علائم خاصی است که نشان دهنده حمله در بیمار است، عبارتند از:

• گرفتگی بدن؛
• اختلال در تنفس. به نظر می رسد: در ابتدا پر سر و صدا و عمیق است و سپس به شدت شروع به ضعیف شدن می کند.
• از دست دادن هوشیاری؛
• گشاد شدن مردمک چشم.

شایان ذکر است که 25 درصد بیماران در اثر سندرم مرگ ناگهانی کرونری به صورت آنی، یعنی بدون این علائم فوت می کنند.

پس از توقف قلب، 3 دقیقه تا شروع فرآیندهای برگشت ناپذیر در مغز و نخاع باقی مانده است.

تشخیص

تشخیص مرگ عروق کرونر بلافاصله در زمان وخامت حال مصدوم ضروری است. در غیر این صورت، مرگ اجتناب ناپذیر ناشی از نارسایی حاد عروق کرونر.

این کار باید خیلی سریع انجام شود، در غیر این صورت زمانی برای احیا وجود نخواهد داشت.

علائم مرگ عروق کرونر عبارتند از:

• از دست دادن هوشیاری در قربانی. او به سؤال پاسخ نمی دهد و به هیچ تأثیر فیزیکی پاسخ نمی دهد.
• عدم پاسخ مردمک به نور؛
• عدم وجود نبض قابل لمس؛
• ناتوانی در تعیین سطح فشار خون.

اگر قربانی این علائم را داشته باشد، ارائه کمک های اولیه به او ضروری است.

مراقبت فوری

مراقبت های اورژانسی برای مرگ ناگهانی عروق کرونر بسیار مهم است. زندگی انسان به درستی و به موقع بودن او بستگی دارد. اگر به طور ناگهانی فردی در نزدیکی بیمار شد و علائم آن بسیار شبیه به حالت مرگ عروق کرونر است، باید اقدام فوری انجام دهید. مراحلی که باید برداشته شوند باید به شکل زیر باشند:

1. با آمبولانس تماس بگیر. بهتر است شخص دیگری این کار را انجام دهد، زیرا هر دقیقه ارزشمند است.
2. مطمئن شوید که فرد بیهوش است. اگر او بتواند به سوالات پاسخ دهد، مطمئن ترین راه حل این است که به سادگی او را دراز بکشید، هوای تازه را فراهم کنید و وضعیت او را تا رسیدن آمبولانس زیر نظر بگیرید. اگر او هوشیار نباشد، لازم است که احیا را شروع کند.
3. قربانی روی یک سطح افقی صاف قرار می گیرد و راه های هوایی او آزاد می شود. برای این: سر به عقب پرتاب می شود و با دست آزاد، فک پایین آن به سمت بالا رانده می شود. در صورت لزوم، زبان فرو رفته را بیرون می آورند یا استفراغ مزاحم را از بین می برند.
4. آنها متقاعد شده اند که تنفس وجود ندارد یا مختل است و با حالت عادی مطابقت ندارد.
5. ماساژ قلب بسته را شروع کنید. مکانیسم آن بدین صورت است که کف دست روی سینه قربانی قرار می گیرد، کف دست دوم بالای آن قرار می گیرد و فشار ریتمیک شروع می شود. عمق فشار باید تقریباً 5 سانتی متر باشد. با اقدامات اشتباه می توانید به قفسه سینه آسیب بزنید.
6. ماساژ قلب بسته را می توان به طور موثر با تنفس مصنوعی دهان به دهان ترکیب کرد. این شامل این واقعیت است که فردی که احیا می کند نفس عمیقی می کشد و آن را به دهان قربانی بازدم می کند. توصیه می شود هر 15 فشار، 2 بار نفس بکشید.
7. هر 3-4 دقیقه باید وضعیت مصدوم بررسی شود. اگر تنفس او بازیابی شد و به هوش آمد، می توانید عملیات احیا را متوقف کنید و تا رسیدن آمبولانس وضعیتی راحت و ایمن برای او فراهم کنید. اگر وضعیت بهبود نیافت، ماساژ قلب و تنفس مصنوعی باید تا رسیدن آمبولانس انجام شود.

اگر سندرم مرگ ناگهانی عروق کرونر در دیواره های یک موسسه پزشکی رخ دهد، به عنوان یک قاعده، احیا با استفاده از دفیبریلاتور انجام می شود.

متأسفانه، اگر در حین حمله، افرادی در نزدیکی نباشند که بتوانند کمک کنند، بیمار احتمالاً دچار مرگ ناگهانی می شود.

عوارض احتمالی

مرگ ناگهانی عروق کرونر یک بیماری بسیار جدی و خطرناک برای بدن است. خوشبختانه، می‌تواند برگشت‌پذیر باشد و با کمک‌های پزشکی به‌موقع، می‌توان قربانی را به هوش آورد. عیب بزرگ این است که کسانی که پس از حمله توانستند زنده بمانند تقریباً همیشه عواقب متفاوتی دارند.

عوارض احتمالی عبارتند از:

• در کما بودن؛
• نقض سیستم عصبی مرکزی؛
• مرگ برخی از قسمت های مغز که در نتیجه آن عملکردهای خاصی را متوقف می کند.
• اختلالات گردش خون؛
• آسیب شناسی قلب؛
• آسیب به دنده ها به دلیل نقض تکنیک احیا.

در این مورد، بسیار دشوار است که بگوییم در هر مورد چه خطری وجود دارد. اول از همه، همه چیز به وضعیت قربانی، سیستم ایمنی بدن و ویژگی های بدن و اینکه چقدر زود احیا انجام شده است، بستگی دارد.

بهبودی می تواند مدت زمان زیادی طول بکشد. نقش در این امر علاوه بر ویژگی های فردی بیمار به تلاش خود او و البته حرفه ای بودن پزشکانی که درمان را انجام خواهند داد نیز بستگی دارد.

جلوگیری

احتمالاً تعداد کمی از مردم به پیشگیری از چنین وضعیتی مانند مرگ ناگهانی عروق کرونر فکر می کنند. بیشتر اوقات، آگاهی زمانی اتفاق می افتد که مکان قبلاً نوعی حمله مرتبط با کار قلب داشته باشد.

با این حال، من دوست دارم که مردم خطر این پدیده را جدی‌تر بگیرند و تا زمانی که تخلفاتی در بدن وجود نداشته باشد، به توصیه‌های پیشگیرانه پایبند باشند. به منظور کاهش خطر مرگ عروق کرونر و همچنین پاتولوژی های مرتبط، نکات زیر باید رعایت شود:

• به یک سبک زندگی سالم پایبند باشید: عادت های بد را کنار بگذارید.
• ورزش کن. این می تواند شنا یا حتی ژیمناستیک باشد. یا فقط می توانید پیاده روی روزانه داشته باشید.
• اجتناب از موقعیت های استرس زا؛
• به تغذیه مناسب پایبند باشید و از چاقی دوری کنید. تغذیه باید متعادل باشد و حاوی تمام مواد مهم برای بدن باشد: پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، ویتامین ها، میکرومعدن ها.
• برنامه کاری و استراحت را رعایت کنید. ساییدگی یکی از علل رایج اختلال در عملکرد قلب است.
• درمان به موقع بیماری ها و جلوگیری از انتقال آنها به شکل مزمن.

برای جلوگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر، لازم است به طور دوره ای معاینه پزشکی پیشگیرانه انجام شود. افرادی که در معرض خطر هستند، باید به طور جدی به این مورد نزدیک شوید.

هر ساله تقریباً 15 درصد از جمعیت بزرگسال کشورمان بر اثر بیماری های قلبی جان خود را از دست می دهند. یکی از شایع ترین موارد مرگ ناگهانی کرونر (SCD) یا به عبارت دیگر ایست قلبی غیرمنتظره است. این بیماری اغلب مردان زیر 55 سال را مبتلا می کند. گاهی اوقات قطع ناگهانی فعالیت قلبی در کودکان زیر سه سال ثبت می شود و یک مورد در صد هزار است.

مرگ ناگهانی عروق کرونر به دلیل اختلال در عملکرد سیستم الکتریکی قلب رخ می دهد. این اختلالات منجر به انقباضات بسیار سریع قلب می شود که به نوبه خود فلاتر دهلیزی و بطنی و فیبریلاسیون را تحریک می کند. در نتیجه شکست، جریان خون به اندام های حیاتی متوقف می شود.

بدون مراقبت های پزشکی مناسب، مرگ بیمار در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. احیای قلبی ریوی که به صورت دستی یا با دفیبریلاتورهای قابل حمل انجام می شود می تواند او را به زندگی بازگرداند.

اصل احیا این است که تحت عمل فشردن قفسه سینه و پر شدن ریه ها از هوا از طریق دهان، بیمار اکسیژن دریافت می کند تا مغز را تغذیه کند و فعالیت قلبی را بازیابی کند.

طبقه بندی و فرم ها

یک فرد نه تنها می تواند از یک بیماری طولانی بمیرد. نمونه بارز آن مرگ ناگهانی عروق کرونر است. این وضعیت نتیجه نقض عملکردهای انقباضی بطن چپ و راست قلب می شود.

طبقه بندی بین المللی بیماری ها مرگ ناگهانی کرونری را به دو شکل تقسیم می کند:

1. VKS بالینی. این فرم به شما این امکان را می دهد که بیمار را به زندگی برگردانید، حتی اگر او بیهوش است و صدای تنفسش شنیده نمی شود.
2. VKS بیولوژیکی انجام احیای قلبی ریوی در چنین شرایطی کمکی به نجات بیمار نخواهد کرد.

به این بیماری حتی یک کد ویژه اختصاص داده شده است - ICD-10.

بر اساس سرعت شروع، این حالت به فوری و سریع تقسیم می شود. در مورد اول، یک نتیجه کشنده پس از چند ثانیه مشاهده می شود. اگر مرگ در عرض یک ساعت اتفاق بیفتد، پس ما در مورد شکل سریع صحبت می کنیم.

علل

با درک اینکه مرگ حاد عروق کرونر چیست، یک مسئله مهم برای بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی تعیین دلایل این امر باقی مانده است. عوامل اصلی تحریک کننده وقوع VKS عبارتند از:

• حمله قلبی آئورتوکرونری، که منجر به آسیب به لایه عضلانی میانی قلب - میوکارد می شود.
• وجود بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، که خطر مرگ ناگهانی قلبی را 80٪ افزایش می دهد.
• سطح ناکافی پتاسیم و منیزیم در بدن؛
• مورد اولیه و ثانویه کاردیومیوپاتی که به بدتر شدن عملکرد پمپاژ قلب کمک می کند.
• سبک زندگی ناسالم، اعتیاد به الکل، اضافه وزن، دیابت؛
• نقص مادرزادی قلب، موارد مرگ قلبی فوری در بستگان.
• تصلب شرایین کرونر

با دانستن علل مرگ حاد عروق کرونر، لازم است هر کاری که ممکن است برای جلوگیری از ایجاد VCS انجام شود.

علائم مرگ ناگهانی عروق کرونر

پاتوآناتومی چندین علامت مشخصه را برای این بیماری برجسته می کند، از جمله:

• ضربان قلب قوی؛
• افزایش تنگی نفس؛
• حملات درد در نزدیکی قلب؛
• کاهش قابل توجه عملکرد؛
• خستگی سریع؛
• حملات مکرر آریتمی؛
• سرگیجه ناگهانی؛
• از دست دادن هوشیاری

برخی از این علائم به ویژه در افرادی که حمله قلبی را تجربه کرده اند رایج است. آنها قطعا باید به عنوان منادی یک تهدید در حال نزدیک شدن در نظر گرفته شوند. آنها نشان دهنده تشدید آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی هستند. بنابراین، در اولین علائم خطر قریب الوقوع، باید در اسرع وقت به دنبال کمک پزشکی باشید. در غیر این صورت، همه اینها می تواند پایان بدی داشته باشد.

تشخیص

یک اقدام تشخیصی مهم برای شناسایی مشکلات در کار قلب، نوار قلب است. اگر مشکوک به VCS باشد، الکتروکاردیوگرام بیمار انقباضات نامنظم و موج دار را در طول فیبریلاسیون نشان می دهد. در این حالت ضربان قلب می تواند به 200 ضربه در دقیقه برسد. هنگامی که یک خط مستقیم به جای امواج ظاهر می شود، این نشان دهنده ایست قلبی است.

در صورت موفقیت آمیز بودن احیا، بیمار باید چندین آزمایش آزمایشگاهی را در بیمارستان انجام دهد. علاوه بر اهدای خون و ادرار، می توان آزمایش سم شناسی در مورد داروهایی که می توانند آریتمی را تحریک کنند نیز انجام داد.

انجام آنژیوگرافی عروق کرونر، مانیتورینگ روزانه ECG، سونوگرافی قلب، معاینه الکتروفیزیولوژیک و تست استرس الزامی است.

رفتار

فقط مراقبت های اورژانسی برای مرگ ناگهانی عروق کرونر به بازگرداندن فرد به زندگی کمک می کند. بیمار باید روی یک پایه محکم قرار گیرد و شریان کاروتید بررسی شود. در صورت مشاهده ایست تنفسی، ماساژ قلب باید با تهویه مصنوعی ریه ها جایگزین شود. احیا شامل وارد کردن یک ضربه در وسط جناغ است.

الگوریتم اقدام اضطراری به شرح زیر است:

• ماساژ غیر مستقیم قلب (تا 90 فشار در 60 ثانیه)؛
• تنفس مصنوعی (30 ثانیه)؛
• دفیبریلاسیون که نیاز به استفاده از تجهیزات ویژه دارد.
• تامین داخل وریدی آدرنالین و "لیدوکائین" از طریق کاتتر وارد شده.

در غیاب نتیجه مناسب، بیمار "Ornid"، "Novocainamide"، "منیزیم سولفات" تجویز می شود. با آسیستول، تجویز اورژانسی داروی "آتروپین" مورد نیاز است.

اگر فردی موفق به جلوگیری از مرگ ناگهانی شود، درمان بیشتر شامل پیشگیری از عود است.

پیشگیری از بیماری

اطلاع رسانی به بیماران در معرض خطر و همچنین اعضای خانواده آنها در مورد عواقب احتمالی این وضعیت خطرناک را می توان به عنوان روشی پیشگیرانه برای پیشگیری از VCS در نظر گرفت.

اصول پیشگیری به شرح زیر است:

• مراقب سلامتی خود باشید؛
• مصرف به موقع داروهای تجویز شده؛
• رعایت توصیه های پزشکی

حمایت دارویی به دستیابی به یک اثر خوب کمک می کند. به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به بیماری قلبی آنتی اکسیدان ها و مسدود کننده های بتا تجویز می شوند. از داروها می توان از آسپرین، کورانتیل، پردکتال استفاده کرد.

در عین حال، بسیار مهم است که عادت های بد را ترک کنید، در صورت امکان، از استرس و فعالیت بدنی بیش از حد خودداری کنید. در صورت وجود آسیب شناسی قلبی، بیمار نباید برای مدت طولانی در اتاق هایی که بیش از حد گرفتگی است، بماند.

عوارض

حتی یک احیای موفقیت آمیز تضمینی نیست که فرد بعد از VKS عوارضی را تجربه نکند. اغلب آنها به صورت زیر ظاهر می شوند:

• اختلالات گردش خون؛
• شکست در کار قلب؛
• اختلالات سیستم عصبی؛
• ضربه به قفسه سینه

پیش بینی شدت عوارض تقریباً غیرممکن است. وقوع آنها تا حد زیادی به کیفیت احیا و ویژگی های فردی بدن انسان بستگی دارد.

پیش بینی

مرگ عروق کرونر یک وضعیت برگشت پذیر است، اما مشروط به مراقبت های پزشکی اورژانسی است. بسیاری از بیماران پس از ایست قلبی از اختلالات CNS رنج می برند. برخی از بیماران در کما باقی می مانند. در چنین شرایطی، پیش آگهی به عوامل زیر بستگی دارد:

• کیفیت احیا؛
• وضعیت سلامتی بیمار قبل از توقف فعالیت قلبی؛
• فاصله زمانی از شروع ایست قلبی تا شروع احیا.

برای جلوگیری از چنین مشکلاتی، بیماران باید سبک زندگی سالمی داشته باشند، در کلاس های ورزش درمانی شرکت کنند و از دستورات پزشک معالج پیروی کنند. تغذیه صحیح، رعایت رژیم کار و استراحت بسیار مهم است. چنین توصیه های ساده ای به شما کمک می کند احساس خوبی داشته باشید و خطر مرگ حاد عروق کرونر را از بین ببرید.

شما همچنین ممکن است علاقه مند باشید:

نسخه: فهرست بیماری‌های MedElement

مرگ ناگهانی قلبی که شرح داده شد (I46.1)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

مرگ ناگهانی قلب -این یک مرگ غیر خشونت آمیز ناشی از بیماری قلبی است و با از دست دادن ناگهانی هوشیاری در عرض 1 ساعت پس از شروع علائم حاد ظاهر می شود. بیماری قلبی قبلی ممکن است شناخته شده یا ناشناخته باشد، اما مرگ همیشه غیرمنتظره است. توجه!

مرگ ناگهانی قلبی شامل مواردی از توقف ناگهانی فعالیت قلبی است که با علائم زیر مشخص می شود:

مرگ در حضور شاهدان در عرض یک ساعت پس از شروع اولین علائم خطرناک رخ داد.

وضعیت بیمار قبل از شروع مرگ توسط دیگران ثابت و بدون ایجاد ناآرامی جدی ارزیابی شد.

مرگ تحت شرایطی به استثنای علل دیگر آن (جراحت، مرگ خشونت‌آمیز، سایر بیماری‌های کشنده) رخ داده است.

طبقه بندی

بسته به مدت زمان بین شروع حمله قلبی و لحظه مرگ، موارد زیر وجود دارد:

مرگ قلبی فوری (بیمار در عرض چند ثانیه می میرد، یعنی تقریباً فورا)؛

مرگ سریع قلبی (بیمار در عرض 1 ساعت می میرد).

اتیولوژی و پاتوژنز

شایع ترین علل مرگ ناگهانی قلبیدر جوانان:
- بیماری های التهابی میوکارد؛
- کاردیومیوپاتی؛
- سندرم فاصله QT طولانی؛
- نقایص قلبی (به ویژه باریک شدن روزنه آئورت)؛
- ناهنجاری های آئورت قفسه سینه در سندرم مارفان.
- ناهنجاری های عروق کرونر؛
- نقض ریتم و هدایت قلب؛
- به ندرت - آترواسکلروز عروق کرونر تشخیص داده نشده. توجه!

عوامل اصلی تحریک کننده مرگ ناگهانی قلبیدر میان جوانان:
- فشار بیش از حد فیزیکی (به عنوان مثال، در طول مسابقات ورزشی)؛
- استفاده از الکل و مواد مخدر (به عنوان مثال، کوکائین باعث اسپاسم شدید و طولانی مدت عروق کرونر تا ایجاد انفارکتوس میوکارد می شود).
- افراط در الکل (به ویژه استفاده از جایگزین های الکلی)؛
- مصرف داروهای خاص (به عنوان مثال، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای می تواند باعث تاخیر قابل توجهی در هدایت تحریک شود).
- اختلالات شدید الکترولیت.

در افراد بالای 40 سالبه خصوص در سالمندان و افراد مسن، عامل اصلی مرگ ناگهانی قلبی، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) است. در این مورد، ما معمولاً در مورد آترواسکلروز تنگی شدید دو یا سه شریان کرونر اصلی صحبت می کنیم.
کالبد شکافی چنین بیمارانی معمولاً فرسایش یا پارگی در پلاک‌های آترواسکلروتیک، علائم التهاب آسپتیک و بی‌ثباتی پلاک، ترومبوز دیواری عروق کرونر و هیپرتروفی قابل توجه میوکارد را نشان می‌دهد. در 30-25 درصد بیماران، کانون های نکروز در میوکارد یافت می شوند.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی اساسی

الگوی خاصی از مرگ ناگهانی قلبی شناسایی شده است به دلیل تعامل نزدیک عناصر ساختاری و عملکردی:تحت تأثیر اختلالات عملکردی، بی ثباتی عناصر ساختاری رخ می دهد.

اختلالات ساختاریعبارتند از:
- انفارکتوس میوکارد (شایع ترین دسته ساختاری)؛
- هیپرتروفی میوکارد؛
- کاردیومیوپاتی؛
- اختلالات الکتریکی ساختاری (مسیرهای اضافی در سندرم ولف پارکینسون وایت).

اختلالات عملکردی:
- ایسکمی گذرا و پرفیوژن میوکارد؛
- عوامل سیستمیک (اختلالات همودینامیک، اسیدوز، هیپوکسمی، اختلالات الکترولیت).
- فعل و انفعالات عصبی فیزیولوژیکی (اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار که کار قلب را تنظیم می کند).
- اثرات سمی (مواد قلبی و پروریتمیک).

ناپایداری الکتریکی میوکارد (فیبریلاسیون بطنی یا فلاتر) در نتیجه این واقعیت رخ می دهد که عوامل خطر از دسته اختلالات ساختاری با یک یا چند عامل عملکردی تحریک کننده تعامل دارند.

مکانیسم هایی که می توانند باعث مرگ ناگهانی قلبی شوند:

1. فیبریلاسیون بطنی- n شایع ترین مکانیسم (در 90٪ موارد ذکر شده است). تحریک هرج و مرج فیبرهای عضلانی فردی و عدم وجود انقباضات هماهنگ کل بطن مشخصه است. حرکت نامنظم و آشفته موج تحریک.

2. - انقباضات هماهنگ بطن ها مشاهده می شود، اما فراوانی آنها به قدری زیاد است (250-300 در دقیقه) که هیچ خروج سیستولیک خون به داخل آئورت وجود ندارد. فلاتر بطنی ناشی از یک حرکت دایره ای ثابت تکانه موج تحریک مجدد است که در بطن ها قرار دارد.

3. آسیستول قلب- توقف کامل فعالیت قلبی. آسیستول به دلیل نقض عملکرد اتوماسیون ضربان سازهای مرتبه 1، 2، 3 (ضعف، توقف گره سینوسی با تخلیه یا عدم عملکرد درایورهای زیرین) ایجاد می شود.

4. تفکیک الکترومکانیکی قلب -توقف عملکرد پمپاژ بطن چپ با حفظ علائم فعالیت الکتریکی قلب (سینوس به تدریج تخلیه شده، ریتم گره یا ریتمی که به آسیستول تبدیل می شود).

همهگیرشناسی

علامت شیوع: شایع

نسبت جنسی (m/f): 2

تقریباً 80 درصد از موارد مرگ ناگهانی قلبی به دلیل بیماری ایسکمیک قلب (مازور) است. N. A.، 1999). این نوع مرگ ناگهانی ممکن است به عنوان مرگ ناگهانی کرونری (SCD) نیز شناخته شود.

تمیز دادن دو نوع مرگ ناگهانی قلبی مرتبط با سن:

در میان نوزادان (در 6 ماه اول زندگی)؛
- در بزرگسالان (سنین 45-75 سال).
فراوانی مرگ ناگهانی قلبی در نوزادان حدود 0.1-0.3٪ است.
بین سنین 1-13 سال، از هر 5 مرگ ناگهانی تنها 1 مورد به دلیل بیماری قلبی است. در سنین 14 تا 21 سالگی این رقم به 30 درصد می رسد.
در میانسالی و سالمندی، مرگ ناگهانی قلبی در 88 درصد از کل موارد مرگ ناگهانی ثبت می شود.

همچنین تفاوت های جنسیتی در بروز مرگ ناگهانی قلبی وجود دارد.
در مردان جوان و میانسال، مرگ ناگهانی قلبی 4 برابر بیشتر از زنان مشاهده می شود.
در مردان 45 تا 64 ساله، مرگ ناگهانی قلبی 7 برابر بیشتر از زنان ثبت می شود.
در سنین 65 تا 74 سال فراوانی مرگ ناگهانی قلبی در مردان و زنان به نسبت 2:1 ذکر شده است.

بنابراین، بروز مرگ ناگهانی قلبی با افزایش سن افزایش می یابد و در مردان بیشتر از زنان است.

عوامل و گروه های خطر

مطالعات متعدد مبتنی بر جمعیت شناسایی شده است گروهی از عوامل خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر(VCS) که با بیماری عروق کرونر قلب (CHD) مشترک هستند:

سن سالمندی؛

جنس مرد؛

سابقه خانوادگی CAD؛

افزایش سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL)؛

فشار خون؛

سیگار کشیدن؛

دیابت.

عوامل خطر - پیش بینی کننده های مستقل VCS در بیماران IHD:

1. افزایش ضربان قلب در حالت استراحت.

2. طولانی شدن و افزایش پراکندگی فاصله QT (شواهد ناهمگنی الکتریکی میوکارد، افزایش ناهمگنی رپلاریزاسیون و تمایل به فیبریلاسیون بطنی).

3. کاهش تغییرپذیری ضربان قلب (نشان دهنده عدم تعادل در تنظیم خودکار با کاهش فعالیت تقسیم پاراسمپاتیک و در نتیجه کاهش آستانه فیبریلاسیون بطنی است).

4. استعداد ژنتیکی (سندرم QT طولانی، سندرم بروگادا، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، دیسپلازی بطن راست آریتموژن، تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک کاتکول آمینرژیک).

5. هیپرتروفی بطن چپ (عوامل تعیین کننده سن، اضافه وزن و نوع بدن، فشار خون شریانی، هیپرگلیسمی، استعداد ژنتیکی هستند).

6. تغییرات ECG (معیارهای ولتاژ برای هیپرتروفی بطن چپ، فرورفتگی قطعه ST و وارونگی موج T).

7. سوء مصرف الکل (به طولانی شدن فاصله QT منجر می شود).

8. رژیم غذایی (مصرف منظم غذاهای دریایی حاوی اسیدهای چرب غیراشباع ω-3 خطر ابتلا به VKS را کاهش می دهد).

9. فشار بیش از حد فیزیکی (تأثیر سایر پیش بینی ها را تقویت می کند).

پیش بینی کننده های VCS مرتبط با تظاهرات بالینی بیماری عروق کرونر:

1. ایسکمی میوکارد و شرایط مربوط به آن (میوکارد خواب زمستانی یا گیج شده).

2. انفارکتوس قبلی میوکارد (VCS می تواند در 10٪ از بیمارانی که انفارکتوس میوکارد داشته اند و در 2.5 سال آینده رخ دهد، در حالی که یک دوره جدید ایسکمی ممکن است یک علت مهم باشد).

3. ناکارآمدی درمان ترومبولیتیک در دوره حاد انفارکتوس میوکارد (باز بودن انفارکتوس عروق کرونر درجه 0-1 طبق TIMI-1).

4. کاهش کسر جهشی بطن چپ زیر 40% و کلاس عملکردی III-IV نارسایی قلبی (NYHA).

5. آنژین ناپایدار پرخطر.

6. فیبریلاسیون بطنی در تاریخ.

تصویر بالینی

معیارهای بالینی برای تشخیص

عدم آگاهی؛ عدم تنفس یا شروع ناگهانی تنفس از نوع آگونال (تنفس پر سر و صدا و سریع). عدم وجود نبض در شریان های کاروتید؛ گشاد شدن مردمک چشم (اگر دارو مصرف نمی شد، نورولپتانالژزی انجام نمی شد، بیهوشی داده نمی شد، هیپوگلیسمی وجود ندارد؛ تغییر رنگ پوست، ظاهر شدن رنگ خاکستری کم رنگ پوست صورت

علائم، دوره

تغییرات غیر قابل برگشت در سلول های قشر مغز تقریباً 3 دقیقه پس از توقف ناگهانی گردش خون رخ می دهد. به همین دلیل، تشخیص مرگ ناگهانی و ارائه مراقبت های اورژانسی باید سریع باشد.

فیبریلاسیون بطنی همیشه به طور ناگهانی ایجاد می شود. 3-4 ثانیه پس از شروع آن، سرگیجه و ضعف رخ می دهد، پس از 15-20 ثانیه بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، پس از 40 ثانیه تشنج های مشخصه ایجاد می شود - یک انقباض تونیک اسکلتی. ماهیچه ها همزمان (پس از 40 تا 45 ثانیه) مردمک ها شروع به بزرگ شدن می کنند و پس از 1.5 دقیقه به حداکثر اندازه می رسند.
حداکثر انبساط مردمک ها نشان می دهد که نیمی از زمان سپری شده است که طی آن ترمیم سلول های مغز امکان پذیر است.

تنفس مکرر و پر سر و صدا به تدریج کمتر می شود و در دقیقه دوم مرگ بالینی متوقف می شود.

تشخیص مرگ ناگهانی باید فوراً در عرض 10-15 ثانیه انجام شود (هیچ وقت گرانبهایی برای اندازه گیری فشار خون، جستجوی نبض در شریان رادیال، گوش دادن به صداهای قلب، ضبط نوار قلب نباید تلف شود).

نبض فقط روی شریان کاروتید تعیین می شود. برای این کار انگشت اشاره و وسط پزشک روی حنجره بیمار قرار می گیرد و سپس با لغزیدن به پهلو، بدون فشار شدید، سطح کناری گردن را در لبه داخلی m.sternocleidomastoideus کاوش می کنند. عضله استرنوکلیدوماستوئید
در سطح لبه بالایی غضروف تیروئید.

تشخیص

در لحظه مرگ بالینی بیمار، تغییرات زیر بر روی مانیتور ECG ثبت می شود.

1. فیبریلاسیون بطنی: امواج تصادفی، نامنظم، به شدت تغییر شکل داده شده با ارتفاع، عرض و شکل های مختلف، که منعکس کننده تحریک تک فیبرهای عضلانی بطن ها است.
در ابتدا، امواج فیبریلاسیون معمولاً با دامنه بالا هستند و در فرکانس حدود 600 در دقیقه رخ می دهند. پیش آگهی دفیبریلاسیون در این مرحله نسبت به مرحله بعدی مطلوب تر است.
سپس امواج سوسو با دامنه کم با فرکانس موج تا 1000 و بیشتر در هر 1 دقیقه تبدیل می شوند. مدت زمان این مرحله حدود 2-3 دقیقه است که پس از آن مدت زمان امواج سوسو زدن افزایش یافته، دامنه و فرکانس آنها کاهش می یابد (تا 300-400 در دقیقه). دفیبریلاسیون در این مرحله دیگر همیشه موثر نیست.
فیبریلاسیون بطنی در بسیاری از موارد قبل از اپیزودهای تاکی کاردی بطنی حمله ای است. تاکی کاردی حمله ای بطنی (VT) - در بیشتر موارد، این یک حمله ناگهانی و پایان ناگهانی افزایش انقباضات بطنی تا 150-180 ضربه در دقیقه است. در هر دقیقه (کمتر - بیش از 200 ضربه در دقیقه یا در عرض 100 تا 120 ضربه در دقیقه)، معمولاً با حفظ ضربان قلب صحیح و منظم.
، گاهی اوقات - تاکی کاردی بطنی دو طرفه (نوع پیروت). قبل از ایجاد فیبریلاسیون بطنی، اکستراسیستول های مکرر پلی توپی و اولیه (از نوع R تا T) اغلب ثبت می شود.

2-وقتی فلاتر بطنی ECG منحنی شبیه یک سینوسی را با امواج ریتمیک، پهن، نسبتا بزرگ و مشابه مکرر ثبت می کند که منعکس کننده تحریک بطن ها است. جداسازی کمپلکس QRS، فاصله ST، موج T غیرممکن است، ایزولین وجود ندارد. معمولاً بال زدن بطن ها به سوسو زدن آنها تبدیل می شود. تصویر ECG فلوتر بطنی در شکل نشان داده شده است. یکی

برنج. 1. فلاتر بطنی

3. وقتی آسیستول قلبی ECG یک ایزولین را ثبت می کند، هیچ امواج یا دندانی وجود ندارد.

4-وقتی تفکیک الکترومکانیکی قلبدر ECG، یک ریتم سینوسی و گرهی نادر ممکن است مشاهده شود، که به ریتم تبدیل می شود، که سپس با آسیستول جایگزین می شود. نمونه ای از ECG در حین تفکیک الکترومکانیکی قلب در شکل نشان داده شده است. 2.

برنج. 2. ECG با تفکیک الکترومکانیکی قلب

تشخیص های افتراقی

در حین احیا، باید در نظر داشت که تصویر بالینی مشابه علائم مرگ ناگهانی در فیبریلاسیون بطنی در موارد آسیستول، برادی کاردی شدید، تجزیه الکترومکانیکی در حین پارگی و تامپوناد قلبی یا آمبولی ریوی (PE) نیز قابل مشاهده است.

با ثبت فوری ECG، انجام تشخیص افتراقی اورژانسی نسبتا آسان است.

چه زمانی فیبریلاسیون بطنییک منحنی مشخصه در ECG مشاهده می شود. برای ثبت فقدان کامل فعالیت الکتریکی قلب (آسیستول) و محدود کردن آن از مرحله آتونیک فیبریلاسیون بطنی، تایید حداقل دو لید ECG مورد نیاز است.

در تامپوناد قلبی یا PE حادگردش خون متوقف می شود و فعالیت الکتریکی قلب در اولین دقایق (تفکیک الکترومکانیکی) حفظ می شود و به تدریج محو می شود.

اگر ثبت فوری ECG امکان پذیر نباشد، آنها بر اساس چگونگی شروع مرگ بالینی و همچنین با واکنش به ماساژ قلب بسته و تهویه مصنوعی ریه ها هدایت می شوند.

در فیبریلاسیون بطنیانقباضات مؤثر قلب ثابت نمی شود و مرگ بالینی همیشه به طور ناگهانی و یکباره ایجاد می شود. شروع بالینی آن با یک انقباض تونیک معمولی عضلات اسکلتی همراه است. در صورت عدم وجود هوشیاری و نبض در شریان های کاروتید، تنفس به مدت 1-2 دقیقه حفظ می شود.
در مورد انسداد پیشرفته SA- یا AV، یک پیشرفت تدریجی اختلالات گردش خون مشاهده می شود، در نتیجه علائم به موقع گسترش می یابد: اول، تیرگی هوشیاری مشاهده می شود، پس از - تحریک حرکتی با ناله، خس خس سینه. ، سپس - تشنج تونیک-کلونیک (سندرم مورگانی-آدامز-استوکس).

در شکل حاد PE عظیممرگ بالینی به طور ناگهانی و معمولاً در لحظه اعمال فشار بدنی اتفاق می افتد. اولین تظاهرات اغلب ایست تنفسی و سیانوز شدید پوست نیمه بالایی بدن است.

تامپوناد قلبیبه عنوان یک قاعده، در پس زمینه سندرم درد شدید مشاهده می شود. توقف ناگهانی گردش خون رخ می دهد، هوشیاری وجود ندارد، نبض روی شریان های کاروتید وجود ندارد، تنفس برای 1-3 دقیقه ادامه دارد و به تدریج محو می شود، سندرم تشنجی وجود ندارد.

در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون بطنی، یک واکنش مثبت واضح به احیای قلبی ریوی به موقع و صحیح (CPR) وجود دارد، در حالی که توقف کوتاه مدت اقدامات احیا روند منفی سریعی دارد.

در بیماران مبتلا به سندرم Morgagni-Adams-Stokes، ماساژ قلب بسته که به موقع شروع شده است (یا ضربه زدن ریتمیک روی جناغ سینه - "ریتم مشت") باعث بهبود گردش خون و تنفس می شود و هوشیاری شروع به بهبود می کند. پس از قطع CPR، اثرات مثبت برای مدتی باقی می ماند.

با PE، پاسخ به احیا فازی است؛ برای به دست آوردن یک نتیجه مثبت، به عنوان یک قاعده، یک CPR به اندازه کافی طولانی مورد نیاز است.

در بیماران مبتلا به تامپوناد قلبی، دستیابی به یک اثر مثبت به دلیل احیای قلبی ریوی حتی برای یک دوره کوتاه غیرممکن است. علائم هیپوستاز در بخش های زیرین به سرعت در حال افزایش است.

گردشگری پزشکی

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

گردشگری پزشکی

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

الگوریتم مراقبت های اورژانسی برای مرگ ناگهانی قلبی

1. اگر انجام دفیبریلاسیون فوری غیرممکن باشد، ایجاد شوک پیش کوردیال ضروری است.

2. در صورت عدم وجود علائم گردش خون - ماساژ غیر مستقیم قلب (60 بار در هر 1 دقیقه با نسبت مدت فشرده سازی و رفع فشار 1: 1)، پس از قرار دادن بیمار بر روی یک سطح سخت و صاف با سر تا حد امکان به عقب پرتاب شده و پاها بلند شده؛ اطمینان حاصل کنید که دفیبریلاسیون در اسرع وقت امکان پذیر است.

3. اطمینان از باز بودن مجاری تنفسی ضروری است: سر بیمار را به عقب پرتاب کنید، فک پایین او را به جلو فشار دهید و دهان او را باز کنید. در صورت تنفس خود به خود - سر خود را به یک طرف بچرخانید.

4. تهویه مصنوعی ریه (ALV) را دهان به دهان یا از طریق ماسک مخصوص با استفاده از کیسه آمبو (نسبت حرکات ماساژ و تنفس 30:2) شروع کنید. ماساژ و تهویه قلب را بیش از 10 ثانیه قطع نکنید.

5. یک ورید مرکزی یا محیطی را کاتتر کنید و یک سیستم دارورسانی داخل وریدی راه اندازی کنید.

6. تحت کنترل مداوم، اقدامات احیا را برای بهبود رنگ پوست، انقباض مردمک ها و ظاهر واکنش آنها به نور، از سرگیری یا بهبود تنفس خود به خودی، ظاهر شدن نبض در شریان های کاروتید انجام دهید.

7. آدرنالین را به صورت داخل وریدی 1 میلی گرم، حداقل 1 بار در 3-5 دقیقه تزریق کنید.

8. مانیتور قلب و دفیبریلاتور را وصل کنید، ضربان قلب را ارزیابی کنید.

9. با فیبریلاسیون بطنی یا تاکی کاردی بطنی:

دفیبریلاسیون 200 جی;

ماساژ قلب بسته و تهویه مکانیکی را در مکث بین ترشحات انجام دهید.

در صورت عدم وجود اثر - دفیبریلاسیون مکرر 300 J.

در صورت عدم وجود اثر - پس از 2 دقیقه، دفیبریلاسیون مکرر 360 J.

در صورت عدم وجود اثر - آمیودارون 300 میلی گرم داخل وریدی در محلول گلوکز 5٪، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

در صورت عدم تاثیر - بعد از 5 دقیقه - آمیودارون 150 میلی گرم داخل وریدی در محلول گلوکز 5٪، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

- بدون تاثیرلیدوکائین 1.5 mg/kg، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

در صورت عدم وجود اثر - پس از 3 دقیقه - لیدوکائین 1.5 میلی گرم / کیلوگرم، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

در صورت عدم وجود اثر - نووکائین آمید 1000 میلی گرم، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 ژول.

با تاکی کاردی بطنی دوکی شکل اولیه، لازم است سولفات منیزیم 1-2 گرم به صورت داخل وریدی به آرامی وارد شود.

10. با آسیستول:

10.1 اگر ارزیابی فعالیت الکتریکی قلب امکان پذیر نباشد (عدم حذف مرحله آتونیک فیبریلاسیون بطنی غیرممکن است، اتصال سریع مانیتور ECG یا الکتروکاردیوگراف غیرممکن است)، باید مانند فیبریلاسیون بطنی اقدام کنید. (نقطه 9).

10.2 اگر آسیستول در دو سرنخ ECG تأیید شود، آتروپین باید هر 3-5 دقیقه با 1 میلی گرم تجویز شود تا زمانی که اثر یا دوز کلی 0.04 mg/kg به دست آید، علاوه بر احیای قلبی ریوی. باید در اسرع وقت، ضربان‌سازی از طریق قفسه سینه یا وریدی شروع شود. 240-480 میلی گرم آمینوفیلین.

11. در صورت مشاهده علائم گردش خون، تهویه مکانیکی را ادامه دهید (هر دقیقه کنترل شود).

اگر پزشک بیمار را در عرض 1 دقیقه پس از ایجاد فروپاشی مشاهده کرد، نباید زمان را برای تأمین اکسیژن تلف کرد. ضربه محکم فوری به ناحیه پیش کوردیال قفسه سینه (دفیبریلاسیون شوک) گاهی موثر است و باید سعی شود. در موارد نادر، زمانی که علت فروپاشی گردش خون تاکی کاردی بطنی بوده و بیمار تا زمان مراجعه پزشک هوشیار است، حرکات سرفه‌های قوی می‌تواند آریتمی را مختل کند.

اگر امکان بازگرداندن سریع گردش خون وجود ندارد، باید تلاش کرد تا دفیبریلاسیون الکتریکی بدون اتلاف وقت برای ثبت نوار قلب با استفاده از الکتروکاردیوگراف انجام شود. برای این کار می توان از دفیبریلاتورهای قابل حمل استفاده کرد که امکان ضبط ECG را مستقیماً از طریق الکترودهای آنها فراهم می کند.
بهتر است از دستگاه هایی با انتخاب خودکار ولتاژ تخلیه بسته به مقاومت بافت استفاده شود. این امر امکان به حداقل رساندن خطرات ناشی از استفاده از شوک های بزرگ غیر منطقی را فراهم می کند، در عین حال از شوک های کوچک غیر موثر در بیمارانی که مقاومت بافتی آنها بالاتر از حد انتظار است، جلوگیری می کند.
قبل از اعمال تخلیه، یک الکترود دفیبریلاتور در بالای ناحیه تیرگی قلب قرار می گیرد، و دومی - زیر ترقوه راست (یا زیر تیغه شانه چپ اگر الکترود دوم پشتی باشد). بین الکترودها و پوست، دستمال مرطوب مرطوب شده با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک قرار می گیرد یا از خمیرهای رسانای ویژه استفاده می شود.
در لحظه اعمال ترشح، الکترودها با قدرت روی قفسه سینه فشار داده می شوند (در چارچوب اقدامات احتیاطی، احتمال تماس دیگران با بیمار باید حذف شود).

در صورت ناموفق بودن این اقدامات، شروع ماساژ خارجی قلبی و انجام احیای کامل قلبی ریوی با بهبودی سریع و حفظ باز بودن راه هوایی ضروری است.

ماساژ خارجی قلب

ماساژ خارجی قلب، که توسط Kouwenhoven توسعه یافته است، به منظور بازگرداندن خونرسانی به اندام های حیاتی با فشرده سازی متوالی قفسه سینه با دست انجام می شود.

جنبه های مهم:

1. در صورتی که تلاش برای به هوش آوردن بیمار، صدا زدن و تکان دادن شانه های او بی نتیجه باشد، باید بیمار را به پشت روی سطح سخت (ترجیحاً روی سپر چوبی) دراز کشید.

2. برای بازکردن و حفظ باز بودن راه هوایی، سر بیمار را به سمت عقب متمایل کنید، سپس با فشار شدید روی پیشانی بیمار، فک پایین را با انگشتان دست دیگر فشار دهید و به سمت جلو فشار دهید تا چانه بالا بیاید.

3. اگر به مدت 5 ثانیه نبض روی شریان های کاروتید وجود نداشت، باید فشرده سازی قفسه سینه را شروع کرد. روش: قسمت پروگزیمال کف یک دست در قسمت پایین جناغ در وسط، دو انگشت بالاتر از فرآیند xiphoid قرار می گیرد تا به کبد آسیبی نرسد، سپس دست دیگر روی اول قرار می گیرد و آن را می پوشاند. با انگشتان

4. فشار دادن جناغ سینه، جابجایی آن 3-5 سانتی متر، باید با فرکانس 1 بار در هر 1 ثانیه باشد، به طوری که زمان کافی برای پر کردن بطن وجود داشته باشد.

5. بالاتنه احیاگر باید بالای قفسه سینه قربانی باشد تا نیروی وارده تقریباً 50 کیلوگرم باشد. آرنج ها باید صاف شوند.

6. فشرده سازی و شل شدن قفسه سینه باید 50 درصد کل چرخه را به خود اختصاص دهد. فشرده سازی خیلی سریع یک موج فشار ایجاد می کند (که روی شریان های کاروتید یا فمورال لمس می شود)، اما خون کمی خارج می شود.

7. ماساژ نباید بیش از 10 ثانیه قطع شود، زیرا برون ده قلبی به تدریج در طی 8-10 فشرده سازی اول افزایش می یابد. حتی یک توقف کوتاه از ماساژ تأثیر بسیار منفی دارد.

8. نسبت فشرده سازی به تهویه برای بزرگسالان باید 30:2 باشد.

هر فشردن قفسه سینه از بیرون تا حدودی باعث محدودیت اجتناب ناپذیر بازگشت وریدی می شود. بنابراین، در طول ماساژ خارجی، شاخص قلبی بهینه قابل دستیابی می تواند حداکثر به 40٪ از حد پایینی مقادیر طبیعی برسد. این به طور قابل توجهی کمتر از مقادیر مشاهده شده در اکثر بیماران پس از ترمیم انقباضات خود به خودی بطنی است. در این راستا، بازیابی زودهنگام ضربان قلب موثر از اهمیت اساسی برخوردار است.

خاتمه ماساژ قلبی تنها زمانی امکان پذیر است که انقباضات موثر قلب نبض واضح و فشار خون سیستمیک را فراهم کنند.

ماساژ خارجی قلب دارای معایب خاصی است زیرا می تواند منجر به عوارضی مانند شکستگی دنده، هموپریکارد و تامپوناد، هموتوراکس، پنوموتوراکس، آمبولی چربی، آسیب کبدی، پارگی طحال با ایجاد خونریزی پنهان دیررس شود. اما اگر اقدامات احیا به درستی انجام شود، شناسایی به موقع و اقدامات کافی بیشتر انجام شود، می توان خطر چنین عوارضی را به حداقل رساند.

با احیای قلبی ریوی طولانی مدت، تعادل اسید و باز باید با تجویز داخل وریدی بی کربنات سدیم با دوز اولیه 1 مگا اکیوال بر کیلوگرم اصلاح شود. نیمی از این دوز باید هر 10-12 دقیقه مطابق با نتایج PH شریان که به طور منظم تعیین می شود، تکرار شود.

در مواردی که ضربان قلب موثر بازیابی می شود، اما دوباره به سرعت به تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون تبدیل می شود، لازم است یک بولوس داخل وریدی 1 میلی گرم بر کیلوگرم لیدوکائین و سپس انفوزیون داخل وریدی آن با سرعت 1-5 میلی گرم تزریق شود. / کیلوگرم به مدت 1 ساعت، تکرار دفیبریلاسیون.

ارزیابی اثربخشی اقدامات احیا

بی اثر بودن احیای انجام شده با فقدان هوشیاری، تنفس خود به خودی، فعالیت الکتریکی قلب و همچنین گشادترین مردمک ها بدون واکنش به نور مشهود است. در این موارد، خاتمه احیا نه زودتر از 30 دقیقه پس از تشخیص بی اثر بودن اقدامات امکان پذیر است، اما نه از لحظه مرگ ناگهانی قلبی.

پیش بینی

احتمال مرگ ناگهانی قلبی مکرر دربیماران زنده مانده بسیار بالا است.

جلوگیری

پیشگیری اولیه از مرگ ناگهانی عروق کرونر(VCS) در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر شامل فعالیت های پزشکی و اجتماعی است که در افراد در معرض خطر بالای شروع آن انجام می شود.

مجموعه ای از اقدامات برای پیشگیری اولیه:

1. تاثیر بر عوامل خطر اصلی بیماری عروق کرونر و VCS.

2. استفاده از داروهای بدون خواص الکتروفیزیولوژیکی که بر مکانیسم های توسعه VCS تأثیر می گذارد و اثربخشی آنها را در طول آزمایشات بالینی ثابت کرده است: مهارکننده های ACE، مسدود کننده های گیرنده آلدوسترون. آلدوسترون هورمون اصلی مینرالوکورتیکواستروئید قشر آدرنال در انسان است.
اسیدهای چرب اشباع نشده ω-3 (خطر VCS را تا 45٪ کاهش می دهد؛ به دلیل تعامل با کانال های سدیم، پتاسیم و کلسیم، دارای اثر ضد آریتمی است؛ به عادی سازی تغییرات ضربان قلب کمک می کند)، استاتین ها. نمایش درمان ترومبولیتیک در انفارکتوس حاد میوکارد، درمان آنتی ترومبوتیک.