کاتکول آمین ها چیست؟ و چگونه بر رفتار و توانایی های یک فرد تأثیر می گذارد

کاتکول آمین ها مواد فعال فیزیولوژیکی هستند که می توانند هم به عنوان واسطه و هم به عنوان هورمون ارائه شوند. آنها در کنترل و تعامل مولکولی بین سلول ها در انسان و حیوانات بسیار مهم هستند. کاتکولامین ها از طریق سنتز در غدد فوق کلیوی، به طور دقیق تر، در بصل النخاع آنها تولید می شوند.

تمام فعالیت های بالاتر انسان مرتبط با عملکرد و فعالیت سلول های عصبی با کمک این مواد انجام می شود، زیرا نورون ها از آنها به عنوان واسطه (انتقال دهنده های عصبی) استفاده می کنند که یک تکانه عصبی را منتقل می کنند. نه تنها استقامت جسمی، بلکه روحی نیز به تبادل کاتکولامین در بدن بستگی دارد. به عنوان مثال، نه تنها سرعت تفکر، بلکه کیفیت آن نیز به کیفیت فرآیندهای متابولیکی این مواد بستگی دارد.

خلق و خوی فرد، سرعت و کیفیت به خاطر سپردن، واکنش پرخاشگری، احساسات و لحن کلی انرژی بدن بستگی به این دارد که چگونه کاتکولامین به طور فعال در بدن سنتز و استفاده می شود. همچنین، کاتکول آمین ها فرآیندهای اکسیداسیون و کاهش را در بدن (کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها) تحریک می کنند که انرژی لازم برای تغذیه سلول های عصبی را آزاد می کند.

در مقادیر کافی کاتکول آمین ها در کودکان یافت می شود. به همین دلیل است که آنها متحرک تر، از نظر احساسی اشباع شده و آموزش پذیر هستند. با این حال، با افزایش سن، تعداد آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که با کاهش سنتز کاتکول آمین ها هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در سیستم عصبی محیطی همراه است. این با کند شدن فرآیندهای فکری، اختلال حافظه و کاهش خلق و خوی همراه است.

اکنون کاتکول آمین ها شامل چهار ماده است که سه تای آن ها انتقال دهنده های عصبی مغز هستند.ماده اول یک هورمون است اما واسطه نیست و سروتونین نام دارد. در پلاکت ها یافت می شود. سنتز و ذخیره این ماده در ساختارهای سلولی دستگاه گوارش اتفاق می افتد. از آنجا است که به خون منتقل می شود و بیشتر تحت کنترل آن، سنتز مواد فعال بیولوژیکی رخ می دهد.

اگر سطح خون آن 5 تا 10 برابر افزایش یابد، ممکن است نشان دهنده تشکیل تومورهای ریه، روده یا معده باشد. در عین حال، در تجزیه و تحلیل ادرار، شاخص های محصولات پوسیدگی سروتونین به طور قابل توجهی افزایش می یابد. پس از جراحی و از بین بردن تومور، این شاخص ها در پلاسمای خون و ادرار به حالت عادی باز می گردند. مطالعه بیشتر آنها به رد عود احتمالی یا تشکیل متاستاز کمک می کند.

علل کمتر احتمالی افزایش غلظت سروتونین در خون و ادرار عبارتند از انفارکتوس حاد میوکارد، سرطان تیروئید، انسداد حاد روده و غیره. کاهش غلظت سروتونین نیز ممکن است که نشان دهنده سندرم داون، لوسمی، هیپوویتامینوز B6 است. ، و غیره.

دوپامین دومین هورمون از گروه کاتکول آمین ها است. انتقال دهنده عصبی مغز، سنتز شده در نورون های خاص مغز، که مسئول تنظیم عملکردهای اصلی آن هستند. ترشح خون از قلب را تحریک می کند، جریان خون را بهبود می بخشد، رگ های خونی را گشاد می کند و غیره. با کمک دوپامین، محتوای گلوکز در خون انسان افزایش می یابد، زیرا از استفاده از آن جلوگیری می کند و به طور همزمان این فرآیند را تحریک می کند. از تجزیه گلیکوژن

عملکرد تنظیمی در تشکیل هورمون رشد انسانی نیز مهم است. اگر تجزیه و تحلیل ادرار نشان دهنده افزایش محتوای دوپامین باشد، ممکن است وجود یک تومور فعال هورمونی در بدن را نشان دهد. اگر شاخص ها پایین بیایند، عملکرد حرکتی بدن مختل می شود (سندرم پارکینسون).

یک هورمون به همان اندازه مهم نوراپی نفرین است. همچنین یک انتقال دهنده عصبی در بدن انسان است. این توسط سلول های غدد فوق کلیوی، انتهای سیستم عصبی سینوپتیک و سلول های سیستم عصبی مرکزی از دوپامین سنتز می شود. مقدار آن در خون در حالت استرس، فیزیکی زیاد افزایش می یابد. بارها، خونریزی و سایر شرایطی که نیاز به واکنش فوری و سازگاری با شرایط جدید دارند.

این اثر منقبض کننده عروق دارد و عمدتاً بر شدت (سرعت، حجم) جریان خون تأثیر می گذارد. اغلب، این هورمون با خشم همراه است، زیرا هنگامی که در جریان خون آزاد می شود، یک واکنش پرخاشگرانه رخ می دهد و قدرت عضلانی افزایش می یابد. صورت یک فرد پرخاشگر دقیقاً به دلیل ترشح نوراپی نفرین قرمز می شود.

آدرنالین یک انتقال دهنده عصبی بسیار مهم در بدن است. هورمون اصلی موجود در غدد فوق کلیوی (بصل النخاع آنها) و در آنجا از نوراپی نفرین سنتز می شود.

با واکنش ترس همراه است، زیرا با ترس شدید، غلظت آن به شدت افزایش می یابد. در نتیجه ضربان قلب افزایش می یابد، فشار خون افزایش می یابد، جریان خون کرونر افزایش می یابد و غلظت گلوکز افزایش می یابد.

همچنین باعث انقباض عروق پوست، غشاهای مخاطی و اندام های شکمی می شود. در این صورت ممکن است صورت فرد به طور محسوسی رنگ پریده شود. آدرنالین استقامت فردی را که در حالت هیجان یا ترس است افزایش می دهد. این ماده مانند یک دوپ مهم برای بدن است و به همین دلیل هر چه مقدار آن در غدد فوق کلیوی بیشتر باشد، فعالیت بدنی و ذهنی فرد بیشتر می شود.

بررسی سطح کاتکول آمین ها

در حال حاضر، نتیجه آزمایش کاتکول آمین ها شاخص مهمی از وجود تومورها یا سایر بیماری های جدی بدن است. برای بررسی غلظت کاتکول آمین ها در بدن انسان از دو روش اصلی استفاده می شود:

1. کاتکولامین ها در پلاسمای خون این روش تحقیقاتی کمترین محبوبیت را دارد، زیرا حذف این هورمون‌ها از خون فوراً انجام می‌شود و مطالعه دقیق تنها زمانی امکان‌پذیر است که در زمان عوارض حاد (مثلاً بحران فشار خون بالا) مصرف شود. در نتیجه، انجام چنین مطالعه ای در عمل بسیار دشوار است.
2. آزمایش ادرار برای کاتکول آمین ها در یک آزمایش ادرار، هورمون های 2، 3 و 4 در لیستی که قبلا ارائه شد، بررسی می شوند. به عنوان یک قاعده، ادرار روزانه مورد بررسی قرار می گیرد، و نه یک بار زایمان، زیرا در عرض یک روز ممکن است فرد در معرض موقعیت های استرس زا، خستگی، گرما، سرما، فیزیکی قرار گیرد. بارها و غیره که باعث آزاد شدن هورمون ها می شود و به دستیابی به اطلاعات دقیق تر کمک می کند.این مطالعه نه تنها شامل تعیین سطح کاتکول آمین ها، بلکه متابولیت های آنها نیز می شود که به طور قابل توجهی دقت نتایج را افزایش می دهد. شما باید این مطالعه را جدی بگیرید و تمام عواملی که نتایج را تحریف می‌کنند (کافئین، آدرنالین، ورزش و استرس، اتانول، نیکوتین، داروهای مختلف، شکلات، موز، محصولات لبنی) حذف کنید.

بسیاری از عوامل خارجی می توانند بر این نتایج مطالعه تأثیر بگذارند. بنابراین، در ترکیب با تجزیه و تحلیل، وضعیت جسمی و عاطفی بیمار، چه داروهایی مصرف می کند و چه می خورد، جایگاه مهمی را اشغال می کند. هنگامی که عوامل نامطلوب حذف شدند، مطالعه به منظور تشخیص دقیق تکرار می شود.

اگرچه آزمایش‌های مربوط به غلظت کاتکول آمین‌ها در بدن انسان می‌تواند به شناسایی تومور کمک کند، اما متأسفانه نمی‌توانند محل دقیق منشأ و ماهیت آن (خوش خیم یا بدخیم) را نشان دهند. آنها همچنین تعداد تومورهای تشکیل شده را نشان نمی دهند.

کاتکولامین ها مواد ضروری برای بدن ما هستند. به لطف حضور آنها، می توانیم با استرس، اضافه بار فیزیکی کنار بیاییم، فعالیت فیزیکی، ذهنی و عاطفی خود را افزایش دهیم. شاخص های آنها همیشه به ما در مورد تومورها یا بیماری های خطرناک هشدار می دهند. در پاسخ فقط باید به آنها توجه کافی کرد و غلظت آنها را در بدن به موقع و مسئولانه بررسی کرد.

کاتکولامین ها(همگام قدیمی: پیروکاتچینامین ها، فنیل اتیل آمین ها) - مواد فعال فیزیولوژیکی مرتبط با مونوآمین های بیوژن. واسطه ها (نوراپی نفرین، دوپامین) و هورمون ها (آدرنالین، نوراپی نفرین) سیستم سمپاتوآدرنال یا آدرنرژیک هستند. سیستم سمپاتیک-آدرنال (نگاه کنید به)، عوامل هومورال K.، یک پیوند مهم در مکانیسم‌های تطبیقی ​​و تطبیقی ​​هستند. از بخش عصبی (سیستم عصبی مرکزی و محیطی) و هورمونی - مدولای آدرنال و سایر تجمعات سلول های کرومافین تشکیل شده است.

فیزیول بالا، K. زیر دارای فعالیت هستند: آدرنالین (نگاه کنید به)، نوراپی نفرین (نگاه کنید به) و دوپامین. K. توسط حیوانات و برخی از موجودات گیاهی سنتز می شوند. آنها در برخی از سبزیجات و میوه ها (موز، پرتقال) یافت می شوند.

جهت کلی تأثیر K. بسیج سیستم های بدن برای اطمینان از فعالیت شدید آن در موقعیت های استرس زا است. از طریق تنظیم فیزیول عمومی و موضعی، واکنش های مربوط به حفظ هموستاز ارگانیسم و ​​سازگاری آن با شرایط متغیر محیط و محیط داخلی انجام می شود (نگاه کنید به هموستاز). نقض متابولیسم K. یا ترشح ناکافی آنها می تواند یکی از مکانیسم های پاتوژنتیک در ایجاد برخی بیماری ها باشد.

در 1895-1896. اولیور، شفر (G. Oliver، E. A. Schafer) و N. Cybulski دریافتند که عصاره غده فوق کلیوی که وارد خون یک حیوان می شود، فشار خون او را افزایش می دهد. متعاقباً ماده ای که چنین تأثیری دارد به عنوان هورمون مدولای آدرنال - آدرنالین شناسایی شد. O. Levy (1921) و W. Cannon (1927) دریافتند که وقتی اعصاب سمپاتیک اندام های مختلف تحریک می شوند، موادی شبیه آدرنالین آزاد می شوند. دبلیو اویلر و همکارانش. (دهه 40-50 قرن بیستم) این ماده را به عنوان واسطه سیستم عصبی سمپاتیک - نوراپی نفرین شناسایی کرد. سرانجام در دهه 50 و 60 میلادی. قرن 20 وجود نورون های دوپامینرژیک مشخص شد و نقش میانجی دوپامین برای آنها ثابت شد.

دوپامین

دوپامین(3-hydroxytyramine یا 1-3،4-dioxyphenylethylamine) یک واسطه سیستم سمپاتوآدرنال، یکی از فرستنده های تحریک در سیناپس های c است. n N صفحه، به ویژه در عقده های پایه. شیمی پیش ساز نوراپی نفرین و آدرنالین در زنجیره سنتز آنها. دوپامین در سلول های کرومافین بافت های حیوانات عالی و انسان وجود دارد: در غدد فوق کلیوی تا 2٪ از کل K.، در بافت عصبی - تقریبا. 50٪، در ریه ها، کبد، روده ها - بیش از 95٪؛ دوپامین همچنین در بدن کاروتید، در نورون‌های دوپامینرژیک c وجود دارد. n N از صفحه، عبور در ماده سیاه، در پاهای مغز و در هیپوتالاموس. محتوای دوپامین در بافت مغز پایدار است، نیمه عمر آن تقریباً است. ساعت 2 بیشترین مقدار دوپامین و غلظت بالایی از آنزیم‌ها برای سنتز و غیرفعال شدن آن در هسته‌های مخطط، عقده‌های پایه، ماده سیاه، هسته دمی و گلوبوس پالیدوس یافت شد.

روش های تعیین

با توجه به این که محتوای خون K. به سرعت تغییر می کند و همچنین به دلیل مشکلات روش شناختی در تعیین غلظت K. در خون، فعالیت ترشحی سیستم سمپاتوآدرنال در شرایط گوه معمولاً با تشخیص ادرار تعیین می شود. دفع K. آزاد و پیش ساز آنها - DOPA، و همچنین متابولیت های K. - vanillyalmond و homovanillic to-t. برای ارزیابی فرآیندهای متابولیسم K. میزان فعالیت آنزیم ها برای سنتز و متابولیسم K. در خون، سلول های خونی و بافت ها را تعیین می کند.

روش‌های تعیین K. در تشخیص تومورهای کرومافین (فئوکروموسیتوم) و بافت‌های عصبی سمپاتیک (سمپاتوبلاستوما، نوروبلاستوما، گانگلیونوروما)، در تشخیص افتراقی فشار خون شریانی، با مطالعه عمیق تنظیم عصبی-هومورال در بیماران مبتلا به بیماری روانی با اختلالات عاطفی (اسکیزوفرنی، روان پریشی شیدایی-افسردگی). ) هنگام نظارت بر اثر داروهای ضد فشار خون، داروهای ضد افسردگی، روش های مختلف بیهوشی، هنگام مطالعه مکانیسم های پاتوژنتیک بیماری های همراه با اختلالات عروقی، تظاهرات آلرژیک و سندرم درد.

تعیین کاتکول آمین ها در مایعات بیولوژیکی Biol، روش های مبتنی بر تعریف تأثیر بر روی تن ماهیچه های صاف بدن های مختلف یا در سطح ABP یک حیوان کمی اعمال می شود.

روش‌های رنگ‌سنجی (نگاه کنید به رنگ‌سنجی) یا بر اساس اندازه‌گیری رنگ محصولات اکسیداسیون K.، یا رنگ آرسنومولیبدنیوم به شما است که توسط آدرنالین تحت شرایط خاص بازیابی می‌شود. قبل از درمان با محلول قلیایی آدرنالین، برخلاف محلول نوراپی نفرین و سایر مواد مشابه در ساختار، شدت رنگ را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. روش رنگ سنجی به اندازه کافی خاص نیست، زیرا علاوه بر K.، بسیاری از مواد، به عنوان مثال، ویتامین K، پیروکاتکل و غیره، توانایی بازگرداندن اسید آرسنومولیبدن، اکسید منیزیم را در مقادیر مختلف pH به آدرنوکروم های مربوطه دارند. . با افزودن متعاقب اسید سولفوریک، لئوکوکسوآدرنوکروم‌هایی تشکیل می‌شوند که بهتر از K. اصلی هستند و اسید آرسنومولیبدنیوم را بازیابی می‌کنند. با رزروهای شناخته شده، از روش های رنگ سنجی در توابع، نمونه ها برای ثبت تغییرات رخ داده در این مورد استفاده می شود، اگرچه آنها اجازه نمی دهند مقدار مطلق محتوای K. در خون تعیین شود.

پرکاربردترین روش های تعیین فلورمتری هستند (به فلورمتری مراجعه کنید). اولین نسخه از این روش ها - تری اکسیندول - مبتنی بر تبدیل آدرنالین و نوراپی نفرین به محصولات فلورسنت - آدرنولوتین و نوراپی نفرین است. نوع دوم بر اساس تشکیل محصولات تراکم فلورسنت K. با اتیلن دی آمین است. در اتحاد جماهیر شوروی، به عنوان یک روش واحد برای تعیین K. از آغاز دهه 70. قرن 20 روش تری اکسیندول در تغییراتی توسط V.V. Menshikov (تعیین آدرنالین آزاد و نوراپی نفرین در ادرار، 1961)، E. Sh. Matlina و دیگران (تعیین آدرنالین، نوراپی نفرین، دوپامین و DOFA در یک قسمت از ادرار، 1965) اتخاذ شد. از این روش ها برای تعیین محتوای K. و در بافت ها استفاده می شود. روش V. O. Osinskaya (1957) همچنین برای تعیین K. در بافت ها، در اصلاح A. M. Baru (1962) - برای تعیین محتوای K. در ادرار استفاده می شود. در یک گوه، کاربرد این روش ها به معنای احتمال تداخل تعدادی از مواد دارویی است: کینیدین، آنتی بیوتیک های چند حلقه ای، آلفا متیل-DOFA.

روش های هیستوشیمیایی برای تعیین در بافت های پتاسیم و برخی دیگر از آمین های بیوژنیک (سروتونین) اختصاصی و بسیار حساس است. این روش ها به طور گسترده در نرمال و پاتول، مورفولوژی برای مطالعه عصب دهی آدرنرژیک اندام ها و توزیع آمین های بیوژنیک در مراکز عصبی استفاده می شود. روش های هیستوشیمیایی بر اساس توانایی مونوآمین ها برای تشکیل ترکیباتی (فلوروفورها) با فرمالدئید است که دارای لومینسانس فعال هستند (نگاه کنید به). شیمی. واکنش تشکیل فلوروفورها در دو مرحله انجام می شود: 1) تراکم زنجیره جانبی مونوآمین ها با فرمالدئید به یک چرخه (واکنش پیکتت- اسپنگلر). 2) هیدروژن زدایی چرخه با تشکیل محصولات درخشان. در این مرحله 3-4- دهیدروکینولین ها و سروتونین - 3-4-دهیرو-بتا-کربولین ها تشکیل می شوند.

دو روش به طور کلی پذیرفته شده برای تشخیص آمین های بیوژنیک وجود دارد.

یکی از گزینه ها از پارافرم (به اصطلاح گاز فرمالدئید) استفاده می کند. گزینه دیگر مبتنی بر استفاده از محلول های آبی فرمالدئید است. Paraform نتایج خوبی می دهد. تکه های بافت به سرعت جدا می شوند، منجمد می شوند، خشک می شوند، سپس با پارافرم در دمای بالا و رطوبت معین به مدت 1-3 ساعت درمان می شوند. این روش متعاقباً ساده شد: خشک‌کردن بافت با خشک کردن بخش‌های کرایوستات تازه آماده شده در خشک‌کننده روی پنتوکسید فسفر جایگزین شد، که مدت زمان خشک کردن انجمادی را کاهش داد و حتی آن را کاملاً از بین برد. نسخه دوم این روش مبتنی بر توانایی مونوآمین ها برای تشکیل ترکیبات درخشان در هنگام درمان بافت ها با محلول آبی فرمالدئید است - به اصطلاح. روش آب برای تشخیص مونوآمین ها، که با جزئیات توسط A. V. Sakharova و D. A. Sakharov (1968) توسعه یافته است. برای جلوگیری از انتشار مونوآمین ها از محلول های سرد فرمالدئید (t ° 0-4 °) استفاده می شود. غلظت فرمالدئید می تواند از 1 تا 10 درصد متفاوت باشد. قطعات بافت و بخش های کرایوستات را می توان پردازش کرد. آنها را در هوا یا در فر با دمای 40-60 درجه به مدت 1-3 ساعت خشک کنید. در همان زمان، برای سرعت بخشیدن به واکنش، بخش ها به مدت سه تا پنج دقیقه در دمای 100 درجه حرارت داده می شوند. سپس مقاطع در یک روغن غوطه وری غیر درخشان قرار می گیرند و زیر میکروسکوپ فلورسنت بررسی می شوند. کاتکولامین ها درخشش سبز دارند و سروتونین درخشندگی زردی ایجاد می کند.

فلورومتری کمی مونوآمین ها در بافت ها دشوار است، زیرا در غلظت بالای آنها، رابطه خطی بین محتوای مونوآمین ها و شدت درخشندگی آنها مختل می شود ("اثر خاموش کننده"). بنابراین روش های نیمه کمی به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند. آنها شامل ارزیابی بصری شدت درخشش و شمارش تعداد ساختارهای نورانی هستند. در غلظت کم مونوآمین ها، فلورمتری و نورسنجی را می توان با موفقیت مورد استفاده قرار داد (نگاه کنید به)، در حالی که کمی پردازش مواد را تغییر می دهد. V. A. Grantyn و V. S. Chesnin (1972) روش A. V. Sakharova و D. A. Sakharov را ساده کردند. آنها برش های کریواستاتیک را روی ورقه های پوششی نصب کردند و با محلول فرمالین 10 درصد تهیه شده در محلول رینگر-لاک (pH-7.4) تیمار شدند. سپس قطعات در خشک کن روی انیدرید فسفریک به مدت 45 دقیقه خشک شدند. در دمای 40 درجه، در روغن غوطه وری غیر درخشان قرار داده شده و در یک میکروسکوپ فلورسنت ML-4 با عکاسی بعدی تحت شرایط استاندارد مورد بررسی قرار گرفت. فیلم ها بر روی یک میکروفتومتر MF-2 با اندازه گیری شدت پس زمینه و سلول های درخشان نورسنجی شدند.

جدول 1. محتوای کاتکولامین ها در انسان در هنجار و در آسیب شناسی

نام، ساختار شیمیایی			بیماری هایی که در آنها تغییری در دفع کاتکول آمین ها در ادرار ایجاد می شود
	در بافت ها (μg/g)	در مایعات بیولوژیکی	افزایش کاتکول آمین ها	کاهش کاتکول آمین ها
آدرنالین 1-1-3،4-دی اکسی فنیل-2-متیلامینو اتانول	در غدد فوق کلیوی * در یک بزرگسال - 1260، در یک کودک تا 70 روز - 2	در خون - 0.13 میکروگرم در لیتر *؛ در ادرار - 1 تا 15 میکروگرم در 24 ساعت *	فئوکروموسیتوم (100-100 بار)، سمپاتوبلاستوم (2-10 بار)، فشار خون بالا (مرحله I)، شکل پرفشاری خون دیستونی گیاهی عروقی، فشار خون بالا کلیه، بحران های فشار خون بالا، آسیب های جمجمه مغزی و سایر آسیب ها، روان پریشی شیدایی-افسردگی (مرحله مانیک)، انفارکتوس میوکارد (دوره حاد)، نورالژی	نارسایی کلیه، روان پریشی شیدایی- افسردگی (مرحله افسردگی)، میاستنی گراویس، میوپاتی، سندرم جسم مخطط، هیپرکینزیس، میگرن (دوره قبل از حمله)
نوراپی نفرین 1-1-3،4-دی اکسی فنیل-2-آمینو اتانول	در غدد فوق کلیوی * در یک بزرگسال -214، در یک کودک تا 70 روز - 30. در هیپوتالاموس و بصل النخاع - 0.7-1.5؛ در سایر بخش ها، محقق مرکزی - 0.1-0.3; در مجرای دفران - 10؛ در بافت های دیگر -0.1 - 1	در خون - 0.4 میکروگرم در لیتر *؛ در ادرار 6 تا 40 میکروگرم در 24 ساعت*	فئوکروموسیتوم (10-100 بار)، سمپاتوبلاستوم (2-10 بار)، فشار خون بالا (مرحله I)، شکل پرفشاری خون دیستونی رویشی، فشار خون بالا، آسیب های جمجمه مغزی و سایر آسیب ها، روان پریشی شیدایی- افسردگی (مرحله مانیک)، انفارکتوس میوکارد (دوره حاد). الکلیسم مزمن	نارسایی کلیه، روان پریشی شیدایی- افسردگی (مرحله افسردگی)، میاستنی گراویس
دوپامین 1-1-3،4-دی اکسی فنیل اتیلامین	در غدد فوق کلیوی * در بزرگسالان - کمتر. یک در گانگلیون های پایه و ماده سیاه - 5-10؛ در سایر بخش های پژوهشگر مرکزی - 0-0.2	در خون، دوپامین آزاد ** شناسایی نشد، محدود شد - 0.2 - 3.2 نانوگرم در میلی لیتر. در ادرار: دوپامین آزاد - 75-200 میکروگرم در 24 ساعت، همراه - 20-300 میکروگرم در هر 24 ساعت	سمپاتوبلاستوم (10-2 بار)، سندرم جسم مخطط، هیپرکینزیس، مرحله اسکلروتیک فشار خون بالا	پارکینسون (2 تا 3 بار)
* میانگین داده های به دست آمده با روش های فلورمتری. ** داده های به دست آمده با روش آنزیمی رادیو ایمونولوژیک [براساس Buu and Kuchel (N. T. Buu, O. Kuchel)].

جدول 2. اثرات آدرنرژیک در برخی از بدن ها، سیستم ها و متابولیسم [براساس آرینس (E. J. Ariens) و همکاران، 1964]

سیستم ها، اندام ها، انواع متابولیسم	عملکرد کاتکول آمین ها
	به گیرنده های آلفا آدرنرژیک	به گیرنده های بتا آدرنرژیک
	تحریک نابجای میوکارد	افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب
عروق عضلانی	کاهش جزئی در سرعت جریان خون، انقباض عروق	افزایش شدید سرعت جریان خون، اتساع عروق
عروق مغز	کاهش جریان خون، انقباض عروق	افزایش جریان خون، گشاد شدن عروق
عروق حفره شکمی		افزایش جزئی در جریان خون
عروق کلیه	کاهش قابل توجه سرعت جریان خون	بدون تاثیر
عروق پوستی	کاهش قابل توجه سرعت جریان خون، انقباض عروق	افزایش جزئی در جریان خون
طحال	انقباض طحال	بدون تاثیر
	بدون تاثیر	اتساع برونش (گیرنده های بتا2-آدرنرژیک)
روده ها	آرامش عضلات صاف	آرامش عضلات صاف
	تحریک انقباض میومتر	مهار انقباض میومتر
گشاد کننده مردمک	انقباض (میدریاز)	بدون تاثیر
متابولیسم کربوهیدرات	هایپرگلیسمی (گلیکوژنولیز در کبد)	هیپرلاکسیدمی (گلیکوژنولیز در عضلات)
متابولیسم چربی	بسیج چربی	بدون تاثیر

کتابشناسی - فهرست کتب: Avakyan O. M. Sympathetic-adrenal system, L., 1977, bibliogr.; Andreev E. V. and Kobkova I. D. نقش کاتکول آمین ها در بدن سالم و بیمار، M.، 1970، bibliogr. آمین های بیوژنیک در کلینیک، ویرایش. V. V. Menshikov, M., 1970, bibliogr. Guyer G. هیستوشیمی الکترونیکی، ترجمه. از آلمانی، M.، 1974، bibliogr. Govyrin V. A. عملکرد تروفیک اعصاب سمپاتیک قلب و عضلات اسکلتی، L.، 1967، bibliogr. دوپامین (زیست شناسی، فیزیولوژی، فارماکولوژی، آسیب شناسی)، ویرایش. V. V. Menshikov. مسکو، 1969. Kometiani P. A. در مورد مکانیسم های عمل اسید آدنوزین منوفسفریک حلقوی، تفلیس، 1974، bibliogr،؛ Komissarov IV عناصر نظریه گیرنده ها در فارماکولوژی مولکولی، M.، 1969، bibliogr.; Manukhin B. N. Physiology of Adrenoreceptors, M., 1968, bibliogr.; Matlina E. Sh. and Menshikov V. V. Clinical biochemistry of catecholamines, M., 1967, bibliogr. منشیکوف V.V. روش های بیوشیمی بالینی هورمون ها و واسطه ها، قسمت 2، M.، 1974، bibliogr. Miloslavsky Ya. M.، Menshikov V. V. and Bolshakova T. D. غدد فوق کلیوی و فشار خون شریانی، ص. 10، 110، مسکو، 1971; ساخارووا A. V. و ساخاروف D. A. درخشندگی مونوآمین‌های بیوژنیک در بخش‌هایی از بافت عصبی ثابت شده با فرمالدئید آبی، Tsitol.، جلد 10، شماره 3، ص. 389, 1968, bibliogr. آنها، توسعه بیشتر یک روش ساده "آب" برای تشخیص مونو آمین های سلولی، همان، شماره 11، ص. 1460; C y-bulsky N. درباره عملکرد غده فوق کلیوی، Voyen.-med. مجله، قسمت 186، مه، بخش. 1، ص. 162، 1896; Axelrod J. Catecholamines and Hypertension, Clin. علمی مولک. Med., v. 51 عرضه 3، ص. 415S، 1976; B u u N. T. a. K u c h e 1 O. روشی جدید برای هیدرولیز. از کاتکول آمین های کونژوگه، J. Lab. کلین Med., v. 90، ص. 680, 1977, bibliogr. کاتکولامین ها و استرس، ویرایش. توسط E. Usdin a. o.، آکسفورد a. o.، 1976; دوپامین در نارسایی قلبی و شوک، بریتانیا. پزشکی ج.، v. 2، ص. 1563، 1977; F a n g e R. a. Hanson A. Comparative pharmacology of catecholamines, in: Int. دایره داروسازی قرمز. توسط M. Y. Mikhelson، v. 1، ص. 391، آکسفورد، 1973; مرزها در تحقیقات کاتکول آمین، ویرایش. توسط E. Usdin a. اس. اچ اسنایدر، ان. ی. o., 1973; مبانی فارماکولوژی بیوشیمیایی، ویرایش. توسط Z. M. Bacq a. o.p. 253، آکسفورد a. o., 1971, bibliogr. F u x e K. a. Jonsson G. روش فلورسانس هیستوشیمیایی برای نشان دادن آمینهای کاتکول، J. Histochem. Cytochem.، v. 21، ص. 293, 1973; هندبوک فیزیولوژی، بخش. 7 - غدد درون ریز، ویرایش. توسط H. Blaschko a, o., v. 6، ص. 447, Baltimore, 1975, bibliogr. Iversen L.L. متابولیسم کاتکول آمین ها، هندبوک neurOchem.، ویرایش. توسط A. Lajtha، v. 4، ص. 197, N. Y.-L., 1970, bibliogr.; فارماکولوژی مولکولی، ویرایش. توسط E. J. Apenw، v. 1، ص. 119, 394, N. Y.-L., 1964, bibliogr.; الیور جی.ا. Schafer E. A. اثرات فیزیولوژیکی عصاره های کپسول فوق کلیه، J. Physiol. (لند.)، v. 18، ص. 230، 1895-1896.

B. N. Manukhin، V. V. Menshikov، T. D. Bolshakova; T. B. Zhuravleva (بن بست. An.).

فقط بخش بسیار کمی از آدرنالین (کمتر از 5٪) از طریق ادرار دفع می شود. کاتکول آمین ها سریع

برنج. 49.2. طرح بیوسنتز کاتکول آمین ها. TG-تیروزین هیدروکسیلاز؛ DD-DOPA دکربوکسیلاز؛ FNMT - phenyltganolamine-GM-methyltransferase. DBH-dopamine-P-hydroxylase; ATP-آدنوزین تری فسفات. بیوسنتز کاتکول آمین ها در سیتوپلاسم و در گرانول های مختلف سلول های مدولای آدرنال اتفاق می افتد. برخی از گرانول ها حاوی اپی نفرین (A)، برخی دیگر حاوی نوراپی نفرین (NA) و برخی حاوی هر دو هورمون هستند. پس از تحریک، کل محتویات گرانول ها در مایع خارج سلولی (ECF) آزاد می شود.

متابولیزه شده تحت اثر کاتکول-O-متیل ترانسفراز و مونوآمین اکسیداز با تشکیل محصولات غیرفعال O-متیله و دآمینه (شکل 49.3). بیشتر کاتکول آمین ها به عنوان سوبسترای هر دوی این آنزیم ها عمل می کنند و این واکنش ها می توانند در هر دنباله ای رخ دهند.

کاتکول-O-متیل ترانسفراز (COMT) یک آنزیم سیتوزولی است که در بسیاری از بافت ها یافت می شود. این افزودن یک گروه متیل را کاتالیز می کند، معمولاً در موقعیت سوم (متا موقعیت) حلقه بنزن کاتکول آمین های مختلف. واکنش نیاز به حضور یک کاتیون دو ظرفیتی و S-adenosylmethionine به عنوان دهنده گروه متیل دارد. در نتیجه این واکنش بسته به سوبسترای مورد استفاده اسید هومووانیلیک، نورمتانفرین و متانفرین تشکیل می شود.

مونوآمین اکسیداز (MAO) یک اکسیدوردوکتاز است که مونوآمین ها را دآمینه می کند. در بسیاری از بافت ها، اما در بالاترین غلظت - در کبد، معده، کلیه ها و روده ها یافت می شود. حداقل دو ایزوآنزیم MAO شرح داده شده است: MAO-A بافت عصبی که سروتونین، آدرنالین و نوراپی نفرین را دآمینه می کند و MAO-B سایر بافت ها (غیر عصبی) که فعال ترین آنها در رابطه با β-فنیل اتیل آمین و بنزیلامین است. دوپامین و تیرامین به هر دو شکل متابولیزه می شوند. مسئله ارتباط بین اختلالات عاطفی و افزایش یا کاهش فعالیت این ایزوآنزیم ها به شدت در حال مطالعه است. مهارکننده‌های MAO در درمان فشار خون بالا و افسردگی کاربرد پیدا کرده‌اند، اما توانایی این ترکیبات برای وارد شدن به واکنش‌های خطرناک با آمین‌های سمپاتومیمتیک موجود در غذا و دارو، ارزش آنها را کاهش می‌دهد.

مشتقات O-methoxylated با ایجاد مزدوج با اسید گلوکورونیک یا سولفوریک دستخوش تغییرات بیشتری می شوند.

کاتکولامین ها متابولیت های زیادی را تشکیل می دهند. دو دسته از این متابولیت‌ها در تشخیص استفاده می‌شوند، زیرا در ادرار در مقادیر قابل اندازه‌گیری وجود دارند. متانفرین ها مشتقات متوکسی آدرنالین و نوراپی نفرین هستند. محصول O-methylated deaminated اپی نفرین و نوراپی نفرین اسید 3-متوکسی-4-هیدروکسی ماندلیک (همچنین به نام اسید وانیلی ماندلیک، VMA) است (شکل 49.3). با فئوکروموسیتوم، غلظت ماتانفرین یا VMK در ادرار در بیش از 95٪ بیماران افزایش می یابد. آزمایش‌های تشخیصی مبتنی بر تعیین این متابولیت‌ها، به‌ویژه زمانی که در ترکیب با تعیین کاتکول آمین‌ها در ادرار یا پلاسما استفاده می‌شوند، بسیار دقیق هستند.

هورمون های آدرنال آدرنالینو نوراپی نفرینتحت نام عمومی کاتکول آمین هامشتقات اسید آمینه تیروزین هستند.

نقش اپی نفرین هورمونی است، نوراپی نفرین عمدتاً یک انتقال دهنده عصبی است.

سنتز

این در سلول های مدولای آدرنال (80٪ کل آدرنالین) انجام می شود، سنتز نوراپی نفرین (80٪) نیز در سیناپس های عصبی رخ می دهد.

واکنش برای سنتز کاتکول آمین ها

تنظیم سنتز و ترشح

فعال کنید: تحریک عصب سلیاک، استرس.

کاستن: هورمون های تیروئید

مکانیسم عمل

مکانیسم اثر هورمون ها بسته به گیرنده متفاوت است. میزان فعالیت گیرنده ممکن است بسته به غلظت لیگاند مربوطه متفاوت باشد.

مثلا در بافت چربی کمغلظت آدرنالین، گیرنده های α2-آدرنرژیک فعال تر هستند، با مرتفعغلظت (استرس) - گیرنده های β1-، β2-، β3-آدرنرژیک را تحریک می کند.

گیرنده های آدرنرژیکروی غشای پیش و پس سیناپسی، روی غشای سلولی خارج از سیناپس قرار دارد. انواع آنها به طور نابرابر در بین اندام های مختلف توزیع شده است. در این حالت، یک اندام می تواند گیرنده هایی از یک نوع یا چندین نوع داشته باشد.
اثر نهایی آدرنرژیکبستگی دارد

• از غلبه نوع گیرنده ها در اندام/بافت،
• از غلبه نوع گیرنده ها بر روی یک سلول خاص،
• بر غلظت هورمون در خون،
• از وضعیت سیستم عصبی سمپاتیک.

مکانیسم کلسیم فسفولیپید

• وقتی هیجان زده است گیرنده های α1-آدرنرژیک.

مکانیسم آدنیلات سیکلاز

• زمانی که درگیر است گیرنده های α2-آدرنرژیکآدنیلات سیکلاز مهار می شود
• زمانی که درگیر است گیرنده های β 1 - و β 2 - آدرنرژیکآدنیلات سیکلاز فعال می شود.

اهداف و اثرات

گیرنده های α1-آدرنرژیک

وقتی هیجان زده است گیرنده های α1-آدرنرژیکاتفاق می افتد:

1. فعال سازیگلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد.
2. کاهشعضلات صاف

• حالب و اسفنتر مثانه،
• پروستات و رحم باردار
• عضله شعاعی عنبیه،
• بلند کردن مو،
• کپسول طحال

3. آرامشعضلات صاف دستگاه گوارش و انقباض اسفنکترهای آن،

گیرنده های α2-آدرنرژیک

وقتی هیجان زده است گیرنده های α2-آدرنرژیکاتفاق می افتد:

• کاهش می یابدلیپولیز در نتیجه کاهش تحریک TAG لیپاز،
• سرکوبترشح انسولین و ترشح رنین،
• اسپاسمرگ های خونی در نواحی مختلف بدن،
• آرامشماهیچه صاف روده،
• تحریکتجمع پلاکتی

گیرنده های β 1 آدرنرژیک

برانگیختگی گیرنده های β1 آدرنرژیک(در همه بافت ها یافت می شود) عمدتاً خود را نشان می دهد:

• فعال سازیلیپولیز،
• آرامشعضلات صاف نای و برونش،
• آرامشعضلات صاف دستگاه گوارش،
• افزایش قدرت و دفعات انقباضات میوکارد ( من نه- و کرونوتروپیکاثر).

گیرنده های β2-آدرنرژیک

برانگیختگی گیرنده های β2 آدرنرژیک(در همه بافت ها یافت می شود) عمدتاً خود را نشان می دهد:

1.تحریک

• گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد،
• گلیکوژنولیز در ماهیچه های اسکلتی

2. افزایش ترشح

• انسولین
• هورمون های تیروئید

3.آرامشعضلات صاف

• نای و برونش،
• دستگاه گوارش،
• رحم باردار و غیر باردار،
• رگ های خونی در نواحی مختلف بدن،
• سیستم ادراری،
• کپسول طحال،

4. کسب کردنفعالیت انقباضی عضلات اسکلتی لرزش),

5. سرکوبترشح هیستامین از ماست سل ها

به طور کلی کاتکول آمین ها مسئول هستند بیوشیمیاییواکنش های سازگاری به استرس حاد، از نظر تکاملی با فعالیت ماهیچه ای مرتبط است - "مبارزه یا پرواز":

• کسب کردنتولید اسیدهای چرب در بافت چربی برای کار عضلات،
• بسیجگلوکز از کبد برای افزایش ثبات سیستم عصبی مرکزی،
• نگهداری انرژینیاز عضلات در حال کار به دلیل دریافت گلوکز و اسیدهای چرب،
• کاهش می یابدفرآیندهای آنابولیک از طریق کاهش ترشح انسولین.

انطباق نیز در فیزیولوژیکیواکنش ها:

مغز- افزایش جریان خون و تحریک متابولیسم گلوکز،

ماهیچه ها- افزایش انقباض

سیستم قلبی عروقی- افزایش قدرت و دفعات انقباضات میوکارد، افزایش فشار خون،

ریه ها- اتساع برونش، بهبود تهویه و مصرف اکسیژن،

چرم- کاهش جریان خون

• دستگاه گوارشو کلیه ها- کاهش فعالیت اندام هایی که به بقای فوری کمک نمی کنند.

آسيب شناسي

عملکرد بیش از حد

تومور مدولای آدرنال، فئوکروموسیتوم. تنها پس از تظاهرات فشار خون بالا تشخیص داده می شود و با برداشتن تومور درمان می شود.

فنیل اتیل آمین ها یا کاتکول آمین ها - چیست؟ اینها مواد فعالی هستند که به عنوان واسطه در فعل و انفعالات شیمیایی بین سلولی در بدن انسان عمل می کنند. اینها عبارتند از: نوراپی نفرین (نوراپی نفرین) که مواد هورمونی هستند و همچنین دوپامین که یک انتقال دهنده عصبی است.

اطلاعات کلی

کاتکولامین ها - چیست؟ اینها چندین هورمون هستند که در غدد فوق کلیوی، بصل النخاع آن تولید می شوند و در پاسخ به یک موقعیت استرس زا عاطفی یا فیزیکی وارد جریان خون می شوند. علاوه بر این، این مواد فعال در انتقال تکانه های عصبی به مغز شرکت می کنند و باعث تحریک:

• انتشار منابع انرژی، که اسیدهای چرب و گلوکز هستند.
• گشاد شدن مردمک ها و برونشیول ها

نوراپی نفرین به طور مستقیم فشار خون را با انقباض عروق خونی افزایش می دهد. آدرنالین به عنوان یک محرک متابولیک عمل می کند و ضربان قلب را افزایش می دهد. بعد از اینکه مواد هورمونی کار خود را انجام دادند تجزیه شده و همراه با ادرار از بدن دفع می شوند. بنابراین، عملکرد کاتکول آمین ها این است که غدد درون ریز را تحریک می کنند تا فعالانه کار کنند و همچنین به تحریک هیپوفیز و هیپوتالاموس کمک می کنند. به طور معمول، مقدار کاتکول آمین ها و متابولیت های آنها در مقادیر کمی وجود دارد. با این حال، تحت استرس، تمرکز آنها برای مدتی افزایش می یابد. در برخی شرایط پاتولوژیک (تومورهای کرومافین، تومورهای عصبی غدد درون ریز)، مقدار زیادی از این مواد فعال تشکیل می شود. آنالیزها می توانند آنها را در خون و ادرار تشخیص دهند. در این حالت علائم زیر ظاهر می شود:

• افزایش فشار خون برای یک دوره کوتاه یا طولانی؛
• سردرد بسیار شدید؛
• لرزش در بدن؛
• افزایش تعریق؛
• اضطراب طولانی مدت؛
• حالت تهوع؛
• سوزن سوزن شدن خفیف در اندام ها

یک روش موثر برای درمان تومورها مداخله جراحی با هدف حذف آن است. در نتیجه، سطح کاتکول آمین کاهش می یابد و علائم کاهش یا ناپدید می شوند.

مکانیسم عمل

اثر این است که گیرنده های غشایی واقع در بافت سلولی اندام های هدف را فعال می کند. علاوه بر این، مولکول های پروتئین، در حال تغییر، باعث واکنش های درون سلولی می شوند که به همین دلیل یک پاسخ فیزیولوژیکی تشکیل می شود. مواد هورمونی تولید شده توسط غدد فوق کلیوی و غده تیروئید حساسیت گیرنده ها را به نوراپی نفرین و آدرنالین افزایش می دهد.

این مواد هورمونی بر فعالیت‌های زیر تأثیر می‌گذارند:

• پرخاشگری؛
• حالت؛
• ثبات عاطفی؛
• بازتولید و جذب اطلاعات؛
• سرعت تفکر؛
• در شکل دادن به رفتار نقش دارند.

علاوه بر این، کاتکول آمین ها انرژی بدن را تامین می کنند. غلظت بالای این مجموعه از هورمون ها در کودکان منجر به تحرک، شادابی آنها می شود. همانطور که آنها بزرگتر می شوند، تولید کاتکول آمین ها کاهش می یابد، و کودک محدودتر می شود، شدت فعالیت ذهنی تا حدودی کاهش می یابد، احتمالا بدتر شدن خلق و خو. کاتکول آمین ها با تحریک هیپوتالاموس و غده هیپوفیز، فعالیت غدد درون ریز را افزایش می دهند. استرس شدید جسمی یا روحی، که در آن ضربان قلب افزایش می یابد و دمای بدن افزایش می یابد، منجر به افزایش کاتکول آمین ها در جریان خون می شود. مجموعه این مواد فعال به سرعت عمل می کند.

انواع کاتکول آمین ها

کاتکولامین ها - چیست؟ اینها مواد فعال بیولوژیکی هستند که به دلیل پاسخ فوری به بدن فرد اجازه می دهند زودتر از موعد کار کند.

1. نوراپی نفرین این ماده نام دیگری دارد - هورمون پرخاشگری یا خشم، زیرا وارد جریان خون می شود، تحریک پذیری و افزایش توده عضلانی را تحریک می کند. مقدار این ماده ارتباط مستقیمی با اضافه بار فیزیکی زیاد، موقعیت های استرس زا یا واکنش های آلرژیک دارد. نوراپی نفرین اضافی که اثر باریک کنندگی عروق دارد، تأثیر مستقیمی بر سرعت گردش خون و حجم خون دارد. صورت فرد رنگ قرمزی به خود می گیرد.
2. آدرنالین نام دوم هورمون ترس است. غلظت آن با تجارب بیش از حد، استرس، جسمی و روحی و همچنین با ترس شدید افزایش می یابد. این ماده هورمونی از نوراپی نفرین و دوپامین تشکیل می شود. آدرنالین با انقباض عروق خونی باعث افزایش فشار می شود و بر تجزیه سریع کربوهیدرات ها، اکسیژن و چربی ها تأثیر می گذارد. چهره فرد ظاهری رنگ پریده به خود می گیرد، استقامت همراه با هیجان شدید یا ترس افزایش می یابد.
3. دوپامین. هورمون شادی این ماده فعال نامیده می شود که در تولید نوراپی نفرین و آدرنالین نقش دارد. این یک اثر منقبض کننده عروق بر بدن دارد، باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می شود و استفاده از آن را سرکوب می کند. تولید پرولاکتین را مهار می کند و بر سنتز هورمون رشد تأثیر می گذارد. دوپامین بر میل جنسی، خواب، فرآیندهای فکری، شادی و لذت خوردن تأثیر می گذارد. افزایش دفع دوپامین از بدن همراه با ادرار در حضور تومورهای ماهیت هورمونی مشاهده می شود. در بافت های مغز، سطح این ماده با کمبود پیریدوکسین هیدروکلراید افزایش می یابد.

عملکرد بیولوژیکی کاتکول آمین ها

آدرنالین به طور قابل توجهی بر فعالیت قلب تأثیر می گذارد: هدایت، تحریک پذیری و انقباض عضله میوکارد را افزایش می دهد. تحت تأثیر این ماده، فشار خون افزایش می یابد و همچنین افزایش می یابد:

• قدرت و ضربان قلب؛
• دقیقه و حجم خون سیستولیک.

غلظت بیش از حد آدرنالین می تواند موارد زیر را تحریک کند:

• آریتمی؛
• در موارد نادر، فیبریلاسیون بطنی؛
• نقض فرآیندهای اکسیداسیون در عضله قلب؛
• تغییرات در فرآیندهای متابولیک در میوکارد، تا تغییرات دیستروفیک.

بر خلاف اپی نفرین، نورآدرنالین به طور قابل توجهی بر فعالیت قلبی تأثیر نمی گذارد و باعث کاهش ضربان قلب می شود.

هر دو هورمون:

• آنها اثر منقبض کننده عروق روی پوست، ریه ها و طحال دارند. در آدرنالین، این فرآیند بارزتر است.
• عروق کرونری معده و قلب را گسترش دهید، در حالی که اثر نوراپی نفرین بر عروق کرونر قوی تر است.
• آنها در فرآیندهای متابولیک بدن نقش دارند. آدرنالین غالب است.
• آنها به کاهش تن ماهیچه های کیسه صفرا، رحم، برونش ها، روده کمک می کنند. نوراپی نفرین در این مورد کمتر فعال است.
• آنها باعث کاهش ائوزینوفیل و افزایش نوتروفیل در خون می شوند.

آزمایش ادرار در چه مواردی تجویز می شود؟

تجزیه و تحلیل کاتکول آمین ها در ادرار امکان شناسایی اختلالاتی را فراهم می کند که به دلیل فرآیندهای پاتولوژیک منجر به اختلال در عملکرد طبیعی بدن می شود. نارسایی ها می توانند ناشی از بیماری های جدی مختلف باشند. این نوع تحقیقات آزمایشگاهی را در موارد زیر اختصاص دهید:

1. برای کنترل درمان در درمان تومور کرومافین.
2. با یک نئوپلاسم نورواندوکرین یا شناسایی شده در غدد فوق کلیوی، یا استعداد ژنتیکی برای تشکیل تومور.
3. با فشار خون بالا که قابل درمان نیست.
4. وجود فشار خون بالا همراه با سردرد مداوم، تپش قلب و افزایش تعریق.
5. مشکوک به نئوپلاسم کرومافین.

آماده شدن برای آزمایش ادرار

تعیین کاتکول آمین ها به تأیید وجود فرآیندهای پاتولوژیک در بدن انسان مانند فشار خون بالا و انکولوژی و همچنین تأیید اثربخشی درمان فئوکروموسیتوم و نوروبلاستوما کمک می کند. برای نتایج دقیق تجزیه و تحلیل، باید تحت آموزش قرار بگیرید که شامل موارد زیر است:

• دو هفته قبل از عمل، با توافق پزشک معالج، داروهایی را که بر افزایش ترشح نوراپی نفرین از انتهای اعصاب آدرنرژیک تأثیر می گذارد، مصرف نکنید.
• به مدت دو روز از مصرف داروهایی که اثر ادرارآور دارند خودداری کنید. چای، قهوه، نوشیدنی های حاوی الکل، کاکائو، آبجو، و همچنین پنیر، آووکادو و سایر سبزیجات و میوه های عجیب و غریب، همه حبوبات، آجیل، شکلات، همه محصولات حاوی وانیلین را حذف کنید.
• به مدت یک روز و در طول جمع آوری ادرار روزانه، از هرگونه اضافه ولتاژ خودداری کنید، سیگار را حذف کنید.

بلافاصله قبل از جمع آوری ادرار برای تجزیه و تحلیل کاتکول آمین ها، بهداشت دستگاه تناسلی را انجام دهید. مواد بیولوژیکی سه بار در روز جمع آوری می شود. اولین وعده صبحگاهی را مصرف نکنید. سه ساعت پس از آن، ادرار گرفته می شود، بار دوم - پس از شش و بعد، پس از 12 ساعت. قبل از ارسال به آزمایشگاه، بیومواد جمع آوری شده در یک ظرف استریل قرار داده شده در جعبه یا یخچال مخصوص در دمای معین نگهداری می شود. روی ظرف جمع آوری ادرار، زمان اولین و آخرین تخلیه مثانه، اطلاعات شخصی بیمار، تاریخ تولد را مشخص کنید.

برای کاتکول آمین ها

در آزمایشگاه، بیومتریال برای چندین شاخص که به سن و جنسیت فرد بستگی دارد، بررسی می شود. واحد اندازه گیری هورمون ها mcg / روز است، هر نوع هنجارهای خاص خود را دارد:

• آدرنالین مقادیر معتبر برای شهروندان بالای 15 سال 0-20 واحد است.
• نوراپی نفرین. هنجار برای رده سنی 10 سال 15-80 است.
• دوپامین. این شاخص با مقادیر طبیعی 65-400 در سن 4 سالگی مطابقت دارد.

نتایج مطالعه کاتکول آمین ها در ادرار تحت تأثیر عوامل مختلفی قرار دارد. و از آنجایی که آسیب شناسی به شکل تومور کرومافین بسیار نادر است، شاخص ها اغلب مثبت کاذب هستند. به منظور تشخیص مطمئن بیماری، انواع معاینات اضافی تجویز می شود. اگر میزان بالای کاتکول آمین ها در بیماران با تشخیص از قبل مشخص شده تشخیص داده شود، این واقعیت نشان دهنده عود بیماری و بی اثر بودن درمان است. لازم به یادآوری است که مصرف گروه های خاصی از داروها، استرس، نوشیدن الکل، قهوه و چای بر نتیجه نهایی تحقیق تأثیر می گذارد. آسیب شناسی که در آن افزایش غلظت کاتکول آمین ها تشخیص داده می شود:

• بیماری کبد؛
• پرکاری تیروئید؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• آنژین؛
• آسم برونش؛
• زخم معده دوازدهه یا معده؛
• آسیب سر؛
• افسردگی طولانی مدت؛
• فشار خون شریانی.

سطح پایین مواد هورمونی در ادرار نشان دهنده بیماری های زیر است:

• کلیه ها؛
• سرطان خون؛
• روان پریشی های مختلف؛
• عدم رشد غدد فوق کلیوی

آماده شدن برای آزمایش خون برای کاتکول آمین ها

14 روز قبل از آزمایش، لازم است داروهای حاوی سمپاتومیمتیک (طبق توافق با پزشک معالج) حذف شوند. به مدت دو روز، از رژیم غذایی حذف کنید: آبجو، قهوه، چای، پنیر، موز. یک روز سیگار را ترک کنید. به مدت 12 ساعت از خوردن غذا خودداری کنید.

خون از طریق کاتتر گرفته می شود که یک روز قبل از نمونه برداری بیومتریال نصب می شود، زیرا سوراخ کردن ورید باعث افزایش غلظت کاتکول آمین ها در خون نیز می شود.

پانل "کاتکول آمین های خون" و سروتونین + آنالیز ادرار برای HVA، VMK، 5-OIUK

با استفاده از چنین پانل، محتوای کاتکول آمین ها تعیین می شود: سروتونین، دوپامین، نوراپی نفرین، آدرنالین و متابولیت های آنها. نشانه های این مطالعه به شرح زیر است:

• تعیین علل بحران های فشار خون و فشار خون شریانی؛
• به منظور تشخیص نئوپلاسم های بافت عصبی و غدد فوق کلیوی.

اطلاعات بیشتری را می توان هنگام تجویز آزمایش ادرار روزانه برای تعیین سطح کاتکول آمین ها به دست آورد، زیرا سنتز آنها در این دوره تحت تأثیر موارد زیر است:

• درد؛
• سرد؛
• فشار؛
• ضربه؛
• حرارت؛
• استرس فیزیکی؛
• خفگی؛
• هر نوع بار؛
• خون ریزی؛
• استفاده از مواد مخدر با ماهیت مواد مخدر؛
• کاهش سطح گلوکز خون

با تشخیص فشار خون شریانی، غلظت کاتکول آمین ها در خون به بالاترین مقدار طبیعی نزدیک می شود و در برخی موارد حدود دو برابر افزایش می یابد. در شرایط استرس زا، آدرنالین در پلاسمای خون ده برابر افزایش می یابد. با توجه به اینکه کاتکول آمین های خون به سرعت خنثی می شوند، تشخیص آن ها در ادرار برای تشخیص شرایط پاتولوژیک مناسب است. پزشکان آزمایش هایی را برای غلظت نوراپی نفرین و آدرنالین به طور عمده برای تشخیص فشار خون بالا و فئوکروموسیتوم تجویز می کنند. در کودکان خردسال به منظور تایید نوروبلاستوما، تعیین متابولیت های نوراپی نفرین و اپی نفرین و همچنین دوپامین مهم است.

برای به دست آوردن اطلاعات قابل اعتماد در مورد کاتکول آمین ها در تجزیه و تحلیل ادرار، وجود محصولات پوسیدگی آنها نیز تعیین می شود: HVA (هوموانیلیک اسید)، HVA (وانیلیل ماندلیک اسید)، نورمتانفرین، متانفرین. دفع محصولات متابولیک معمولاً از دفع مجموعه ای از مواد هورمونی بیشتر است. غلظت متانفرین و VMK در ادرار در فئوفروموسیتوم بسیار بیش از حد تخمین زده می شود که برای تشخیص مهم است.

این محصول تجزیه آدرنالین و نورآدرنالین است که در تجزیه و تحلیل روزانه کاتکول آمین ها یافت می شود. نشانه هایی برای انتصاب تجزیه و تحلیل عبارتند از نوروبلاستوما، تومورها و ارزیابی کار غدد فوق کلیوی، فشار خون بالا و بحران. مطالعه این متابولیت به ما اجازه می دهد تا در مورد سنتز آدرنالین و نوراپی نفرین نتیجه گیری کنیم و همچنین به تشخیص نئوپلاسم ها و ارزیابی بصل الکلیف آدرنال کمک می کند.

سروتونین

در عمل انکولوژیک، برای تشخیص آرجنتافینوما، نوع خاصی از تومور، شاخصی در خون مانند کاتکول آمین سروتونین مهم است. این یکی از آمین های بیوژنیک بسیار فعال است. این ماده دارای اثر منقبض کننده عروق است، در تنظیم دما، تنفس، فشار، فیلتراسیون کلیه شرکت می کند، ماهیچه های صاف روده ها، رگ های خونی، برونشیل ها را تحریک می کند. سروتونین می تواند باعث تجمع پلاکتی شود. محتوای آن در بدن با استفاده از متابولیت 5-OIUA (هیدروکسی اندواستیک اسید) ادرار شناسایی می شود. محتوای سروتونین در موارد زیر افزایش می یابد:

• تومور کارسینوئید حفره شکمی با متاستاز؛
• بحران های فشار خون بالا در تشخیص فئوکروموسیتوم؛
• تومورهای عصبی غدد درون ریز پروستات، تخمدان ها، روده ها، برونش ها؛
• فئوکروموسیتوم؛
• متاستاز یا برداشتن ناقص نئوپلاسم پس از جراحی.

سروتونین در بدن به هیدروکسی اندول استیک اسید تبدیل شده و از طریق ادرار دفع می شود. غلظت این ماده در خون با توجه به میزان متابولیت دفع شده تعیین می شود.

کاتکولامین ها - چیست؟ اینها مواد مفیدی برای هر فردی هستند که برای پاسخ فوری بدن به یک محرک ضروری هستند: استرس یا ترس. آزمایش خون وجود هورمون ها را بلافاصله در زمان مصرف بیومتریال و آزمایش ادرار - فقط برای روز قبل نشان می دهد.