هضم چربی ها در دستگاه گوارش. هضم لیپیدها در دستگاه گوارش

رژیم غذایی روزانه معمولاً حاوی 80-100 گرم چربی است. بزاق حاوی آنزیم های تجزیه کننده چربی نیست. بنابراین در حفره دهان چربی ها هیچ تغییری نمی کنند. در بزرگسالان نیز چربی ها بدون تغییر زیادی از معده عبور می کنند. شیره معده حاوی یک لیپاز به نام معده است، اما نقش آن در هیدرولیز تری گلیسیرید رژیم غذایی در بزرگسالان کم است. اول، محتوای لیپاز در شیره معده یک انسان بالغ و سایر پستانداران بسیار کم است. ثانیاً، pH شیره معده از حد مطلوب برای این آنزیم فاصله زیادی دارد (PH بهینه برای لیپاز معده 5.5-7.5 است). به یاد داشته باشید که مقدار pH شیره معده حدود 1.5 است. ثالثاً هیچ شرایطی در معده برای امولسیون شدن تری گلیسیریدها وجود ندارد و لیپاز فقط می تواند روی تری گلیسیریدهایی که به شکل امولسیون هستند به طور فعال عمل کند.

هضم چربی در بدن انسان در روده کوچک اتفاق می افتد. چربی ها ابتدا با کمک اسیدهای صفراوی به امولسیون تبدیل می شوند. در فرآیند امولسیون سازی، قطرات چربی بزرگ به قطرات کوچک تبدیل می شوند که به طور قابل توجهی سطح کل آنها را افزایش می دهد. آنزیم های آب پانکراس - لیپازها که پروتئین هستند نمی توانند به قطرات چربی نفوذ کنند و فقط مولکول های چربی واقع در سطح را تجزیه می کنند. بنابراین افزایش سطح کل قطرات چربی به دلیل امولسیون شدن باعث افزایش قابل توجه کارایی این آنزیم می شود. تحت عمل لیپاز، چربی با هیدرولیز تجزیه می شود گلیسیرین و اسیدهای چرب.

CH -~ OH + R 2 - COOH I

CH -~ OH + R 2 - COOH I

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

گلیسیرین چربی

از آنجایی که انواع چربی ها در غذا وجود دارد، در نتیجه هضم آنها، تعداد زیادی از انواع اسیدهای چرب تشکیل می شود.

محصولات حاصل از تجزیه چربی توسط غشای مخاطی روده کوچک جذب می شود. گلیسیرین در آب محلول است، بنابراین به راحتی جذب می شود. اسیدهای چرب نامحلول در آب به صورت کمپلکس با اسیدهای صفراوی جذب می شوند (کمپلکس های متشکل از اسیدهای چرب و صفراوی را اسید کولئیک می گویند) در سلول های روده کوچک اسیدهای کولئیک به اسیدهای چرب و صفراوی تجزیه می شوند. اسیدهای صفراوی از دیواره روده کوچک وارد کبد شده و سپس به داخل حفره روده کوچک آزاد می شوند.

اسیدهای چرب آزاد شده در سلول های دیواره روده کوچک با گلیسرول دوباره ترکیب می شوند و در نتیجه یک مولکول چربی جدید ایجاد می شود. اما فقط اسیدهای چرب که بخشی از چربی انسان هستند وارد این فرآیند می شوند. بنابراین، چربی انسان سنتز می شود. این تبدیل اسیدهای چرب رژیم غذایی به چربی های خود نامیده می شود سنتز مجدد چربی

چربی های سنتز شده مجدد از طریق عروق لنفاوی، با دور زدن کبد، وارد گردش خون سیستمیک شده و در انبارهای چربی ذخیره می شوند. ذخایر اصلی چربی بدن در بافت چربی زیر جلدی، امنتوم بزرگ و کوچک و کپسول پریرنال قرار دارند.

تغییرات چربی در طول ذخیره سازیماهیت و میزان تغییرات چربی ها در طول ذخیره سازی به قرار گرفتن در معرض هوا و آب، دما و مدت نگهداری و همچنین وجود موادی که می توانند با چربی ها وارد تعامل شیمیایی شوند، بستگی دارد. چربی ها می توانند دستخوش تغییرات مختلفی شوند - از غیر فعال شدن مواد فعال بیولوژیکی موجود در آنها تا تشکیل ترکیبات سمی.

در طول ذخیره سازی، فساد هیدرولیتیک و اکسیداتیو چربی ها متمایز می شود، اغلب هر دو نوع فساد به طور همزمان اتفاق می افتد.

تجزیه هیدرولیتیک چربی هادر طول ساخت و ذخیره سازی چربی ها و محصولات حاوی چربی رخ می دهد. چربی ها تحت شرایط خاصی با آن واکنش نشان می دهند. آب برای تشکیل گلیسرول و اسیدهای چرب.

درجه هیدرولیز چربی ها با محتوای اسیدهای چرب آزاد مشخص می شود که طعم و بوی محصول را مختل می کند. واکنش هیدرولیز می تواند برگشت پذیر باشد و به محتوای آب در محیط واکنش بستگی دارد. هیدرولیز به صورت گام به گام در 3 مرحله انجام می شود. در مرحله اولیک مولکول اسید چرب از یک مولکول تری گلیسیرید جدا می شود و یک دی گلیسیرید تشکیل می دهد. سپس در مرحله دومدومین مولکول اسید چرب از دی گلیسیرید جدا می شود تا یک مونوگلیسرید تشکیل شود. و در نهایت در مرحله سومدر نتیجه جدا شدن از مونوگلیسرید آخرین مولکول اسید چرب، گلیسرول آزاد تشکیل می شود. دی و مونوگلیسریدهای تشکیل شده در مراحل میانی به تسریع هیدرولیز کمک می کنند. با برش کامل هیدرولیتیک یک مولکول تری گلیسیرید، یک مولکول گلیسرول و سه مولکول اسیدهای چرب آزاد تشکیل می شود.

3. کاتابولیسم چربی ها.

استفاده از چربی به عنوان منبع انرژی با آزاد شدن آن از ذخایر چربی به جریان خون آغاز می شود. این فرآیند نامیده می شود بسیج چربی. تحرک چربی با عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک و هورمون آدرنالین تسریع می شود.

دستورالعمل

فرآیند هضم معمولاً از قبل در دهان با کمک آنزیم های موجود در بزاق شروع می شود. با این حال، این در مورد چربی ها صدق نمی کند. هیچ آنزیمی در بزاق وجود ندارد که بتواند آنها را تجزیه کند. علاوه بر این، غذا وارد معده می شود، اما در اینجا نیز چربی ها خود را به آنزیم های گوارشی محلی نمی رسانند. فقط بخش کوچکی تحت تأثیر آنزیم لیپاز تجزیه می شود، بسیار کوچک. فرآیند اصلی هضم چربی در روده کوچک اتفاق می افتد.

چربی ها نمی توانند در آب حل شوند، اما ابتدا باید با آب مخلوط شوند. فقط در این مورد می توان آنها را در معرض آنزیم های محلول در آب قرار داد. فرآیند اختلاط چربی ها با آب را امولسیون می گویند که با مشارکت نمک های صفراوی اتفاق می افتد. سپس این اسیدها به کیسه صفرا ترشح می شوند. پس از ورود غذاهای چرب به بدن، سلول های روده کوچک شروع به تولید هورمونی می کنند که باعث انقباض کیسه صفرا می شود.

کیسه صفرا صفرا را وارد دوازدهه می کند. اسیدهای صفراوی در سطح قطرات چربی قرار دارند که منجر به کاهش کشش سطحی می شود. قطرات چربی به قطرات کوچک تجزیه می شوند؛ انقباضات دیواره روده نیز به این فرآیند کمک می کند. در نتیجه، سطح سطح رابط بین چربی و آب افزایش می یابد. پس از امولسیون، هیدرولیز چربی ها تحت تأثیر آنزیم های پانکراس رخ می دهد. هیدرولیز به تجزیه یک ماده در اثر برهمکنش با آب اشاره دارد.

در مرحله بعد، تجزیه مولکول های چربی تحت تأثیر آنزیم لیپاز پانکراس رخ می دهد. در حفره روده کوچک آزاد می شود و همراه با پروتئین کولیپاز روی چربی امولسیون شده عمل می کند. این پروتئین به چربی exulsified متصل می شود، که تا حد زیادی روند را سرعت می بخشد. در نتیجه برش توسط لیپاز، گلیسرول و اسیدهای چرب تشکیل می شود.

اسیدهای چرب با اسیدهای صفراوی ترکیب شده و به دیواره روده نفوذ می کنند. در آنجا با گلیسرول ترکیب می شوند و چربی تری گلیسیرید را تشکیل می دهند. تری گلیسیرید در ترکیب با مقدار کمی پروتئین، مواد خاصی شیلومیکرون را تشکیل می دهد که به داخل لنف نفوذ می کند. از لنف به خون و سپس به ریه ها. این مواد حاوی چربی جذب شده هستند. بنابراین، محصولات تجزیه چربی وارد ریه ها می شود.

ریه ها دارای سلول هایی هستند که می توانند چربی را جذب کنند. آنها از خون در برابر چربی اضافی محافظت می کنند. همچنین اسیدهای چرب تا حدی در ریه ها اکسید می شوند، گرمای آزاد شده هوای ورودی به ریه ها را گرم می کند. از ریه ها، شیلومیکرون ها وارد جریان خون می شوند و از آنجا برخی از آنها به کبد می روند. در صورت مصرف بیش از حد چربی، مقدار زیادی چربی در کبد تجمع می یابد.

در حفره دهان، لیپیدها فقط به صورت مکانیکی پردازش می شوند. معده حاوی مقدار کمی لیپاز است که چربی ها را هیدرولیز می کند. فعالیت کم لیپاز شیره معده با واکنش اسیدی محتویات معده همراه است. علاوه بر این، لیپاز فقط می تواند بر چربی های امولسیون شده تأثیر بگذارد؛ هیچ شرایطی در معده برای تشکیل امولسیون چربی وجود ندارد. فقط در کودکان و حیوانات تک معده ای لیپاز معده نقش مهمی در هضم چربی دارد.

روده محل اصلی هضم چربی است. در اثنی عشر، لیپیدها تحت تأثیر صفرا کبد و شیره پانکراس قرار می گیرند، در حالی که محتویات روده (کیم) خنثی می شوند. چربی ها توسط اسیدهای صفراوی امولسیون می شوند. ترکیب صفرا شامل: اسید کولیک، دی اکسی کولیک (3،12 دی هیدروکسی کولانیک)، چنوداکسی کولیک (3،7 دی هیدروکسی کولانیک)، نمک های سدیم اسیدهای صفراوی جفت شده: گلیکوکولیک، گلیکوداکسی کولیک، تاوروکولیک، تائورودوکسی کولیک. آنها از دو جزء تشکیل شده اند: اسیدهای کولیک و دی اکسی کولیک و همچنین گلیسین و تائورین.

چنودوکسی کولیک اسید دئوکسی کولیک

اسید گلیکوکولیک

تاوروکولیک اسید

نمک های صفراوی به خوبی چربی ها را امولسیون می کنند. این باعث افزایش سطح تماس آنزیم ها با چربی ها و افزایش عملکرد آنزیم می شود. سنتز ناکافی اسیدهای صفراوی یا تأخیر در دریافت آن، کارایی آنزیم ها را مختل می کند. چربی ها معمولاً پس از هیدرولیز جذب می شوند، اما برخی از چربی های ریز امولسیون شده از طریق دیواره روده جذب می شوند و بدون هیدرولیز وارد لنف می شوند.

استرازها پیوند استری بین گروه الکل و گروه کربوکسیل اسیدهای کربوکسیلیک و اسیدهای معدنی (لیپاز، فسفاتازها) در چربی ها را می شکند.

تحت تأثیر لیپاز، چربی ها به گلیسرول و اسیدهای چرب بالاتر هیدرولیز می شوند. فعالیت لیپاز تحت تأثیر صفرا افزایش می یابد، به عنوان مثال. صفرا به طور مستقیم لیپاز را فعال می کند. علاوه بر این، یون‌های Ca++ فعالیت لیپاز را افزایش می‌دهند، زیرا یون‌های Ca++ نمک‌های نامحلول (صابون‌ها) را با اسیدهای چرب آزاد شده تشکیل می‌دهند و از تأثیر زیاد آن‌ها بر فعالیت لیپاز جلوگیری می‌کنند.

تحت تأثیر لیپاز، در ابتدا، پیوندهای استری در اتم های کربن α و α 1 (جانبی) گلیسرول، سپس در اتم کربن β هیدرولیز می شوند:

تحت اثر لیپاز، تا 40٪ از تری گلیسریدها به گلیسرول و اسیدهای چرب، 50-55٪ به 2-مونوآسیل گلیسرول هیدرولیز می شوند و 3-10٪ هیدرولیز نمی شوند و به عنوان تری گلیسرول جذب می شوند.

استریدهای خوراک توسط آنزیم کلسترول استراز به کلسترول و اسیدهای چرب بالاتر تجزیه می شوند. فسفاتیدها تحت تأثیر فسفولیپازهای A، A 2، C و D هیدرولیز می شوند. هر آنزیم بر روی یک پیوند استر لیپیدی خاص عمل می کند. نقاط کاربرد فسفولیپازها در نمودار نشان داده شده است:

فسفولیپازهای پانکراس، فسفولیپازهای بافتی به شکل پروآنزیم تولید می شوند و توسط تریپسین فعال می شوند. فسفولیپاز A 2 از زهر مار، تجزیه اسید چرب غیراشباع را در موقعیت 2 فسفوگلیسرید کاتالیز می کند. در این حالت لیزولسیتین ها با عمل همولیتیک تشکیل می شوند.

فسفاتیدیل کولین لیزولسیتین

بنابراین وقتی این سم وارد جریان خون می شود همولیز قوی رخ می دهد که در روده با عمل فسفولیپاز A 1 این خطر برطرف می شود که در نتیجه جدا شدن یک باقی مانده اسید چرب اشباع از آن به سرعت لیزوفسفاتید را غیرفعال می کند و آن را تبدیل می کند. به گلیسروفسفوکولین غیر فعال

لیزولسیتین ها در غلظت های پایین باعث تمایز سلول های لنفوئیدی، فعالیت پروتئین کیناز C و افزایش تکثیر سلولی می شوند.

فسفاتیدهای کلامین و سرین فسفاتیدها توسط فسفولیپاز A به لیزوکلامین فسفاتیدها، لیزوسرین فسفاتیدها، که بیشتر توسط فسفولیپاز A 2 شکافته می شوند. . فسفولیپازهای C و D پیوندهای کولین را هیدرولیز می کنند. کولامین و سرین با اسید فسفریک و باقیمانده اسید فسفریک با گلیسرول.

جذب لیپید در روده کوچک اتفاق می افتد. اسیدهای چرب با طول زنجیره کمتر از 10 اتم کربن به صورت غیر استری جذب می شوند. جذب نیاز به حضور مواد امولسیون کننده - اسیدهای صفراوی و صفرا دارد.

سنتز مجدد چربی، مشخصه یک ارگانیسم خاص، در دیواره روده رخ می دهد. غلظت لیپیدها در خون در عرض 3-5 ساعت پس از مصرف غذا بالا است. شیلومیکرون ها- ذرات کوچک چربی که پس از جذب در دیواره روده تشکیل می شوند، لیپوپروتئین هایی هستند که توسط فسفولیپیدها و یک پوشش پروتئینی احاطه شده اند و در داخل آنها حاوی مولکول های چربی و اسیدهای صفراوی هستند. آنها وارد کبد می شوند، جایی که لیپیدها تحت متابولیسم متوسط ​​قرار می گیرند و اسیدهای صفراوی به کیسه صفرا و سپس به روده ها باز می گردند (شکل 9.3 را در صفحه 192 ببینید). در نتیجه این گردش خون، مقدار کمی از اسیدهای صفراوی از بین می رود. اعتقاد بر این است که مولکول اسید صفراوی 4 مدار در روز ایجاد می کند.

غدد گوارشی نقش مهمی در تبدیل شیمیایی غذای مصرفی فرد دارند. یعنی ترشح آنها. این روند کاملاً هماهنگ است. در دستگاه گوارش، غذا در معرض غدد مختلف گوارشی قرار می گیرد. به لطف ورود آنزیم های پانکراس به روده کوچک، جذب مناسب مواد مغذی و روند طبیعی هضم اتفاق می افتد. در کل این طرح، آنزیم های لازم برای تجزیه چربی نقش مهمی دارند.

واکنش ها و شکاف

آنزیم های گوارشی وظیفه متمرکزی بر تقسیم مواد پیچیده ای دارند که با غذا وارد دستگاه گوارش شده اند. این مواد به مواد ساده ای تقسیم می شوند که جذب آن برای بدن آسان است. در مکانیسم فرآوری غذا، آنزیم ها یا آنزیم های تجزیه کننده چربی نقش ویژه ای دارند (سه نوع هستند). آنها توسط غدد بزاقی و معده تولید می شوند که در آن آنزیم ها مقدار نسبتاً زیادی از مواد آلی را تجزیه می کنند. این مواد شامل چربی ها، پروتئین ها، کربوهیدرات ها هستند. در نتیجه عمل چنین آنزیم هایی، بدن غذای ورودی را به صورت کیفی جذب می کند. برای واکنش سریعتر به آنزیم ها نیاز است. هر نوع آنزیم با اثر بر روی نوع پیوند مناسب برای واکنش خاصی مناسب است.

ادغام

برای جذب بهتر چربی ها در بدن، شیره معده حاوی لیپاز عمل می کند. این آنزیم چربی شکن توسط پانکراس تولید می شود. کربوهیدرات ها توسط آمیلاز تجزیه می شوند. پس از تجزیه به سرعت جذب شده و وارد جریان خون می شوند. آمیلاز بزاق، مالتاز، لاکتاز نیز در تقسیم شدن نقش دارند. پروتئین ها به دلیل پروتئازها تجزیه می شوند که در عادی سازی میکرو فلور دستگاه گوارش نیز نقش دارند. اینها شامل پپسین، کیموزین، تریپسین، ایرپسین و کربوکسی پپتیداز پانکراس هستند.

نام آنزیم اصلی تجزیه کننده چربی در بدن انسان چیست؟

لیپاز آنزیمی است که وظیفه اصلی آن حل کردن، شکستن و هضم چربی ها در دستگاه گوارش انسان است. چربی هایی که وارد روده می شوند قادر به جذب در خون نیستند. برای جذب، آنها باید به اسیدهای چرب و گلیسرول تجزیه شوند. لیپاز به این روند کمک می کند. اگر موردی وجود داشته باشد که آنزیم تجزیه کننده چربی (لیپاز) کاهش یابد، لازم است فرد را از نظر انکولوژی به دقت بررسی کنید.

لیپاز پانکراس به شکل یک پروآنزیم پرولیپاز غیر فعال به دوازدهه دفع می شود. پرولیپاز تحت تأثیر کولیپاز، آنزیم دیگری از آب پانکراس فعال می شود. لیپاز لینگوال در نوزادان از طریق غدد دهان تولید می شود. در هضم شیر مادر نقش دارد.

لیپاز کبدی در خون ترشح می شود و در آنجا به دیواره های عروقی کبد متصل می شود. بیشتر چربی های غذا در روده کوچک توسط لیپاز پانکراس تجزیه می شود.

پزشکان با دانستن اینکه کدام آنزیم چربی ها را تجزیه می کند و بدن دقیقاً نمی تواند با آن مقابله کند، می توانند درمان لازم را تجویز کنند.

ماهیت شیمیایی تقریباً همه آنزیم ها پروتئین است. همچنین سیستم غدد درون ریز است. لوزالمعده خود به طور فعال در فرآیند هضم نقش دارد و آنزیم اصلی معده پپسین است.

چگونه آنزیم های پانکراس چربی را به مواد ساده تر تجزیه می کنند؟

آمیلاز نشاسته را به الیگوساکاریدها تجزیه می کند. علاوه بر این، الیگوساکاریدها تحت تأثیر سایر آنزیم های گوارشی به گلوکز تجزیه می شوند. گلوکز در خون جذب می شود. برای بدن انسان منبع انرژی است.

تمام اندام ها و بافت های انسان از پروتئین ساخته شده اند. پانکراس نیز از این قاعده مستثنی نیست که آنزیم ها را تنها پس از ورود به لومن روده کوچک فعال می کند. با نقض عملکرد طبیعی این اندام، پانکراتیت رخ می دهد. این یک بیماری نسبتاً شایع است. بیماری که در آن آنزیمی وجود نداشته باشد که چربی ها را تجزیه کند یا درون ترشحی نامیده می شود.

مشکلات کمبود

نارسایی اگزوکرین باعث کاهش تولید آنزیم های گوارشی می شود. در این حالت، فرد نمی تواند مقدار زیادی غذا بخورد، زیرا عملکرد تقسیم تری گلیسیرید مختل می شود. در چنین بیمارانی پس از مصرف غذاهای چرب علائم تهوع، سنگینی و درد شکم بروز می کند.

با نارسایی درون ترشحی، هورمون انسولین تولید نمی شود که به جذب گلوکز کمک می کند. یک بیماری جدی به نام دیابت وجود دارد. نام دیگر دیابت قندی است. این نام با افزایش دفع ادرار توسط بدن همراه است که در نتیجه آن آب از دست می دهد و فرد احساس تشنگی مداوم می کند. کربوهیدرات ها تقریباً از خون وارد سلول ها نمی شوند و بنابراین عملاً برای انرژی مورد نیاز بدن استفاده نمی شوند. سطح گلوکز در خون به شدت افزایش می یابد و شروع به دفع آن از طریق ادرار می کند. در نتیجه چنین فرآیندهایی، استفاده از چربی ها و پروتئین ها برای مقاصد انرژی به شدت افزایش می یابد و محصولات اکسیداسیون ناقص در بدن تجمع می یابد. در نهایت اسیدیته خون نیز افزایش می یابد که حتی می تواند منجر به کمای دیابتی شود. در این حالت بیمار دچار اختلال تنفسی تا از دست دادن هوشیاری و مرگ می شود.

این مثال کاملاً به وضوح نشان می‌دهد که آنزیم‌هایی که چربی‌ها را در بدن انسان تجزیه می‌کنند و همه اندام‌ها به آرامی کار می‌کنند چقدر مهم هستند.

گلوکاگون

در صورت بروز هر گونه مشکل، حل آنها ضروری است، با کمک روش های مختلف درمانی و داروها به بدن کمک کنید.

گلوکاگون اثر معکوس انسولین دارد. این هورمون بر تجزیه گلیکوژن در کبد و تبدیل چربی ها به کربوهیدرات تأثیر می گذارد و در نتیجه منجر به افزایش غلظت گلوکز در خون می شود. هورمون سوماتوستاتین ترشح گلوکاگون را مهار می کند.

خوددرمانی

در پزشکی آنزیم های تجزیه کننده چربی ها در بدن انسان را می توان با کمک داروها به دست آورد. بسیاری از آنها وجود دارد - از معروف ترین مارک ها تا کم شناخته شده و ارزان تر، اما به همان اندازه موثر. نکته اصلی این است که خوددرمانی نکنید. پس از همه، فقط یک پزشک، با استفاده از روش های تشخیصی لازم، می تواند داروی مناسب را برای عادی سازی کار دستگاه گوارش انتخاب کند.

با این حال، اغلب ما فقط با آنزیم ها به بدن کمک می کنیم. سخت ترین کار این است که به درستی کار کند. به خصوص اگر فرد مسن تر باشد. فقط در نگاه اول به نظر می رسد که من قرص مناسب را خریدم - و مشکل حل شده است. در واقع اصلا اینطور نیست. بدن انسان مکانیسم کاملی است که با این وجود پیر می شود و فرسوده می شود. اگر شخصی بخواهد تا آنجا که ممکن است به او خدمت کند، باید از او حمایت کرد، به موقع تشخیص داد و درمان کرد.

البته پس از مطالعه و دانستن اینکه کدام آنزیم در فرآیند هضم انسان چربی ها را تجزیه می کند، می توانید به داروخانه مراجعه کرده و از داروساز بخواهید که دارویی با ترکیب مورد نظر را به شما توصیه کند. اما این کار را فقط در موارد استثنایی می توان انجام داد، زمانی که به دلایل خوبی امکان ملاقات با پزشک یا دعوت او به خانه وجود ندارد. شما باید درک کنید که ممکن است بسیار اشتباه کنید و علائم بیماری های مختلف می تواند مشابه باشد. و برای تشخیص صحیح نیاز به کمک پزشکی است. خوددرمانی می تواند به طور جدی آسیب برساند.

هضم در معده

شیره معده حاوی پپسین، اسید هیدروکلریک و لیپاز است. پپسین فقط در پروتئین ها عمل کرده و به پپتیدها تجزیه می کند. لیپاز موجود در شیره معده فقط چربی امولسیون شده (شیر) را تجزیه می کند. آنزیمی که چربی ها را تجزیه می کند فقط در محیط قلیایی روده کوچک فعال می شود. همراه با ترکیب دوغاب نیمه مایع غذایی است که توسط عضلات صاف منقبض معده به بیرون رانده می شود. در قسمت های جداگانه به داخل دوازدهه رانده می شود. مقدار کمی از مواد در معده جذب می شود (قند، نمک محلول، الکل، مواد دارویی). فرآیند هضم خود عمدتاً به روده کوچک ختم می شود.

شیره های صفرا، روده و لوزالمعده وارد مواد غذایی می شوند که وارد دوازدهه می شوند. غذا با سرعت های مختلف از معده به قسمت های پایینی می آید. چربی باقی می ماند و لبنیات به سرعت از بین می رود.

لیپاز

آب پانکراس یک مایع قلیایی بی رنگ حاوی تریپسین و آنزیم های دیگر است که پپتیدها را به اسیدهای آمینه تجزیه می کند. آمیلاز، لاکتاز و مالتاز کربوهیدرات ها را به گلوکز، فروکتوز و لاکتوز تبدیل می کنند. لیپاز آنزیمی است که چربی ها را به اسیدهای چرب و گلیسرول تجزیه می کند. زمان هضم و آزاد شدن شیره به نوع و کیفیت غذا بستگی دارد.

روده کوچک هضم جداری و شکمی را انجام می دهد. پس از درمان مکانیکی و آنزیمی، محصولات برش به خون و لنف جذب می شوند. این یک فرآیند فیزیولوژیکی پیچیده است که توسط پرزها انجام می شود و به شدت در یک جهت هدایت می شود، پرزها از روده.

مکش

اسیدهای آمینه، ویتامین ها، گلوکز، نمک های معدنی موجود در محلول آبی به خون مویرگی پرزها جذب می شوند. گلیسیرین و اسیدهای چرب حل نمی شوند و نمی توانند توسط پرزها جذب شوند. آنها وارد سلول های اپیتلیال می شوند، جایی که مولکول های چربی تشکیل می شوند که وارد لنف می شوند. پس از عبور از سد غدد لنفاوی وارد جریان خون می شوند.

صفرا نقش بسیار مهمی در جذب چربی دارد. اسیدهای چرب با صفرا و مواد قلیایی ترکیب می شوند و صابونی می شوند. بنابراین، صابون ها (نمک های محلول اسیدهای چرب) تشکیل می شوند که به راحتی از دیواره پرزها عبور می کنند. غدد روده بزرگ عمدتاً مخاط ترشح می کنند. روده بزرگ روزانه تا 4 لیتر آب جذب می کند. تعداد بسیار زیادی باکتری در تجزیه فیبر و سنتز ویتامین های B و K نقش دارند.

نقش لیپیدها در تغذیه

لیپیدها جزء ضروری یک رژیم غذایی متعادل انسان هستند. به طور کلی پذیرفته شده است که با یک رژیم غذایی متعادل، نسبت پروتئین، لیپید و کربوهیدرات در رژیم غذایی تقریباً 1: 1: 4 است. به طور متوسط ​​روزانه حدود 80 گرم چربی حیوانی و گیاهی با غذا وارد بدن یک بزرگسال می شود. در سنین بالا و همچنین با فعالیت بدنی کم، نیاز به چربی کاهش می یابد، در آب و هوای سرد و در هنگام کار بدنی سخت افزایش می یابد.

اهمیت چربی ها به عنوان یک محصول غذایی بسیار متنوع است. اول از همه، چربی ها در تغذیه انسان از اهمیت انرژی بالایی برخوردار هستند. محتوای کالری بالای چربی ها در مقایسه با پروتئین ها و کربوهیدرات ها، زمانی که بدن مقادیر زیادی انرژی صرف می کند، ارزش غذایی خاصی به آنها می بخشد. مشخص است که 1 گرم چربی در طول اکسیداسیون در بدن 38.9 کیلوژول (9.3 کیلو کالری) می دهد، در حالی که 1 گرم پروتئین یا کربوهیدرات - 17.2 کیلوژول (4.1 کیلو کالری) است. همچنین باید به خاطر داشت که چربی ها حلال ویتامین های A، D، E و ... هستند و بنابراین تامین این ویتامین ها برای بدن تا حد زیادی به دریافت چربی در غذا بستگی دارد. علاوه بر این، برخی از اسیدهای غیراشباع چندگانه (لینولئیک، لینولنیک، آراشیدونیک) همراه با چربی وارد بدن می شوند که به عنوان اسیدهای چرب ضروری طبقه بندی می شوند، زیرا بافت های انسان و تعدادی از حیوانات توانایی سنتز آنها را از دست داده اند. این اسیدها به طور معمول تحت نام "ویتامین F" گروه بندی می شوند.

در نهایت، با چربی ها، بدن مجموعه ای از مواد فعال بیولوژیکی مانند فسفولیپیدها، استرول ها و غیره را دریافت می کند که نقش مهمی در متابولیسم دارند.

هضم و جذب لیپیدها

تجزیه چربی در دستگاه گوارش. بزاق حاوی آنزیم های تجزیه کننده چربی نیست. بنابراین در حفره دهان چربی ها هیچ تغییری نمی کنند. در بزرگسالان، چربی ها نیز بدون تغییر خاصی از معده عبور می کنند، زیرا لیپاز موجود در مقدار کمی در شیره معده بزرگسالان و پستانداران غیرفعال است. مقدار pH شیره معده حدود 1.5 است و مقدار pH بهینه برای لیپاز معده در محدوده 5.5-7.5 است. علاوه بر این، لیپاز می تواند به طور فعال فقط چربی های از پیش امولسیون شده را هیدرولیز کند، در حالی که در معده هیچ شرایطی برای امولسیون کردن چربی ها وجود ندارد.

هضم چربی ها در حفره معده نقش مهمی در فرآیند هضم در کودکان به ویژه نوزادان دارد. مشخص شده است که PH شیره معده در نوزادان حدود 5.0 است که هضم چربی شیر امولسیون شده توسط لیپاز معده را تسهیل می کند. علاوه بر این، دلایلی وجود دارد که باور کنیم با استفاده طولانی مدت از شیر به عنوان محصول اصلی غذایی در نوزادان، افزایش تطبیقی ​​در سنتز لیپاز معده مشاهده می شود.

اگرچه هضم قابل توجهی از چربی های غذا در معده یک بزرگسال وجود ندارد، تخریب جزئی مجتمع های لیپوپروتئین غشای سلولی غذا هنوز در معده مشاهده می شود که باعث می شود چربی ها برای قرار گرفتن بعدی در معرض لیپاز آب پانکراس در دسترس تر باشند. علاوه بر این، تجزیه جزئی چربی ها در معده منجر به ظهور اسیدهای چرب آزاد می شود که با ورود به روده ها به امولسیون شدن چربی ها در آنجا کمک می کند.

تجزیه چربی‌های تشکیل‌دهنده غذا در انسان و پستانداران عمدتاً در بخش‌های بالایی روده کوچک اتفاق می‌افتد، جایی که شرایط بسیار مطلوبی برای امولسیون کردن چربی‌ها وجود دارد.

بعد از اینکه کیم وارد دوازدهه شد، در اینجا ابتدا اسید کلریدریک شیره معده که همراه غذا وارد روده شده است، توسط بی کربنات های موجود در شیره پانکراس و روده خنثی می شود. حباب های دی اکسید کربن آزاد شده در طی تجزیه بی کربنات ها به مخلوط شدن خوب دوغاب غذا با شیره های گوارشی کمک می کند. همزمان امولسیون چربی شروع می شود. قوی ترین اثر امولسیون کننده روی چربی ها بدون شک نمک های صفراوی است که همراه با صفرا به شکل نمک های سدیم وارد دوازدهه می شود که بیشتر آنها با گلیسین یا تورین کونژوگه شده اند. اسیدهای صفراوی محصول نهایی اصلی متابولیسم کلسترول هستند.

مراحل اصلی تشکیل اسیدهای صفراوی از کلسترول، به ویژه اسید کولیک، را می توان به شرح زیر نشان داد. این فرآیند با هیدروکسیلاسیون کلسترول در موقعیت 7 α آغاز می شود، یعنی با گنجاندن یک گروه هیدروکسیل در موقعیت 7 و تشکیل 7-هیدروکسی کلسترول. سپس طی یک سری مراحل اسید تری هیدروکسی کوپروستانوئیک 3،7،12 تشکیل می شود که زنجیره جانبی آن تحت اکسیداسیون β قرار می گیرد. در مرحله آخر، اسید پروپیونیک جدا می شود (به عنوان پروپیونیل-CoA) و زنجیره جانبی کوتاه می شود. تعداد زیادی از آنزیم ها و کوآنزیم های کبد در همه این واکنش ها شرکت می کنند.

اسیدهای صفراوی به دلیل ماهیت شیمیایی خود از مشتقات اسید کولانیک هستند. صفرای انسان عمدتا حاوی اسیدهای کولیک (3،7،12-تری اکسی کولانیک)، دی اکسی کولیک (3،12-دی هیدروکسی کولانو- و چنودوکسی کولیک (3،7-دی هیدروکسی کولانیک) است.

علاوه بر این، صفرای انسان حاوی مقادیر کمی اسید لیتوکولیک (3-هیدروکسی کولانیک) و همچنین اسیدهای آلوکولیک و اورئودئوکسی کولیک، استریو ایزومرهای اسیدهای کولیک و چنودوکسی کولیک است.

همانطور که قبلاً ذکر شد، اسیدهای صفراوی در صفرا به صورت مزدوج وجود دارند، به عنوان مثال، به شکل گلیکوکولیک، گلیکوداکسی کولیک، گلیکوشنودوکسی کولیک (حدود 2/3-4/3 از تمام اسیدهای صفراوی) یا تائوروکولیک، تائورودوکسی کولیک و تائوروشنوداکسی کولیک (about). 5-1/3 کل اسیدهای صفراوی). این ترکیبات گاهی اوقات ترکیبات جفت نامیده می شوند، زیرا از دو جزء تشکیل شده اند - اسید صفراوی و گلیسین، یا اسید صفراوی و تورین.

توجه داشته باشید که نسبت بین ترکیبات این دو نوع بسته به ماهیت غذا ممکن است متفاوت باشد: در صورت غلبه کربوهیدرات ها در آن، محتوای کونژوگه های گلیسین نسبت به رژیم غذایی پر پروتئین و ترکیبات تورین افزایش می یابد. ساختار این مزدوج ها را می توان به صورت زیر نشان داد:

اعتقاد بر این است که تنها ترکیب: نمک صفراوی + اسید چرب غیر اشباع + مونوگلیسرید قادر به ایجاد درجه لازم امولسیون چربی است. نمک های صفراوی به طور چشمگیری کشش سطحی را در سطح مشترک چربی/آب کاهش می دهند، به موجب آن نه تنها امولسیون سازی را تسهیل می کنند، بلکه امولسیون از قبل تشکیل شده را نیز تثبیت می کنند.

اسیدهای صفراوی نیز به عنوان نوعی فعال کننده لیپاز 1 پانکراس نقش مهمی ایفا می کنند که تحت تأثیر آن تجزیه چربی در روده رخ می دهد. لیپاز تولید شده در لوزالمعده تری گلیسیریدهایی را که در حالت امولسیون هستند تجزیه می کند. اعتقاد بر این است که اثر فعال کننده اسیدهای صفراوی بر لیپاز در تغییر عملکرد بهینه این آنزیم از pH 8 به 6.0 بیان می شود، یعنی به مقدار pH که به طور مداوم در دوازدهه در طول هضم غذاهای چرب حفظ می شود. . مکانیسم خاص فعال شدن لیپاز توسط اسیدهای صفراوی هنوز نامشخص است.

با این حال، عقیده ای وجود دارد که فعال شدن لیپاز تحت تأثیر اسیدهای صفراوی اتفاق نمی افتد. یک پیش ساز لیپاز در آب پانکراس وجود دارد که با کمپلکس شدن با کولیپاز (کوفاکتور) در نسبت مولی 2:1 در لومن روده فعال می شود. این به تغییر pH بهینه از 9.0 به 6.0 و جلوگیری از دناتوره شدن آنزیم کمک می کند. همچنین مشخص شده است که نه درجه غیراشباع اسیدهای چرب و نه طول زنجیره هیدروکربنی (از C 12 تا C 18) تأثیر قابل توجهی بر سرعت هیدرولیز کاتالیز شده توسط لیپاز ندارد. یون‌های کلسیم هیدرولیز را تسریع می‌کنند زیرا صابون‌های نامحلول را با اسیدهای چرب آزاد شده تشکیل می‌دهند، یعنی عملاً واکنش را در جهت هیدرولیز تغییر می‌دهند.

دلایلی وجود دارد که باور کنیم دو نوع لیپاز لوزالمعده وجود دارد: یکی از آنها مخصوص پیوندهای اتری در موقعیت های 1 و 3 تری گلیسیرید است و دیگری پیوندها را در موقعیت 2 هیدرولیز می کند. هیدرولیز کامل تری گلیسیریدها در مراحل انجام می شود: اول، پیوندها. 1 و 3 به سرعت هیدرولیز می شوند و سپس هیدرولیز 2-مونوگلیسرید به آرامی ادامه می یابد (طرح).

لازم به ذکر است که لیپاز روده نیز در تجزیه چربی ها نقش دارد اما فعالیت آن کم است. علاوه بر این، این لیپاز برش هیدرولیتیک مونوگلیسریدها را کاتالیز می کند و روی دی و تری گلیسیریدها اثر نمی گذارد. بنابراین، عملا محصولات اصلی تشکیل شده در روده در طی تجزیه چربی های رژیم غذایی، اسیدهای چرب، مونوگلیسریدها و گلیسرول هستند.

جذب چربی در روده. جذب در پروگزیمال روده کوچک اتفاق می افتد. چربی های ریز امولسیون شده (اندازه قطرات چربی امولسیون نباید از 0.5 میکرون تجاوز کند) می توانند تا حدی از طریق دیواره روده بدون هیدرولیز قبلی جذب شوند. با این حال، بخش اصلی چربی تنها پس از تجزیه آن توسط لیپاز پانکراس به اسیدهای چرب، مونوگلیسرید و گلیسرول جذب می شود. اسیدهای چرب با زنجیره کربن کوتاه (کمتر از 10 اتم C) و گلیسرول که در آب بسیار محلول هستند، آزادانه در روده جذب شده و وارد خون ورید باب می شوند و از آنجا به کبد وارد می شوند و از هر گونه دگرگونی در ورید عبور می کنند. دیواره روده وضعیت در مورد اسیدهای چرب با زنجیره کربن طولانی و مونوگلیسرید پیچیده تر است. جذب این ترکیبات با مشارکت صفرا و عمدتا اسیدهای صفراوی تشکیل دهنده ترکیبات آن صورت می گیرد. در صفرا، نمک های صفراوی، فسفولیپیدها و کلسترول به نسبت 12.5:2.5:1.0 موجود است. اسیدهای چرب با زنجیره بلند و مونوگلیسریدها در مجرای روده، میسل هایی را تشکیل می دهند که در یک محیط آبی (محلول میسلی) با این ترکیبات پایدار هستند. ساختار این میسل ها به گونه ای است که هسته آبگریز آنها (اسیدهای چرب، گلیسریدها و غیره) از بیرون توسط پوسته آبدوست اسیدهای صفراوی و فسفولیپیدها احاطه شده است. میسل ها حدود 100 برابر کوچکتر از کوچکترین قطرات چربی امولسیون شده هستند. به عنوان بخشی از میسل ها، اسیدهای چرب و مونوگلیسریدهای بالاتر از محل هیدرولیز چربی به سطح جذب اپیتلیوم روده منتقل می شوند. در مورد مکانیسم جذب میسل های چربی اتفاق نظر وجود ندارد. برخی از محققان بر این باورند که در نتیجه به اصطلاح انتشار میسلی و احتمالاً پینوسیتوز، میسل ها به عنوان یک ذره کامل به سلول های اپیتلیال پرزها نفوذ می کنند. اینجاست که میسل های چربی تجزیه می شوند. در همان زمان، اسیدهای صفراوی بلافاصله وارد جریان خون می شوند و از طریق سیستم ورید باب وارد کبد می شوند و از آنجا دوباره به عنوان بخشی از صفرا ترشح می شوند. سایر محققان اذعان می کنند که تنها جزء لیپیدی میسل های چربی می تواند به سلول های پرز منتقل شود. و نمک های صفراوی با انجام نقش فیزیولوژیکی خود در لومن روده باقی می مانند. و تنها پس از آن، در اکثریت قریب به اتفاق، آنها به خون (در ایلئوم) جذب می شوند، وارد کبد می شوند و سپس در صفرا دفع می شوند. بنابراین، هر دو محقق تشخیص می دهند که یک گردش ثابت اسیدهای صفراوی بین کبد و روده وجود دارد. این فرآیند گردش خون کبدی- روده ای (انتروهپاتیک) نامیده می شود.

با استفاده از روش اتم های نشاندار نشان داده شد که صفرا تنها حاوی بخش کوچکی از اسیدهای صفراوی (10-15٪ از کل) است که به تازگی توسط کبد سنتز شده است، یعنی قسمت عمده ای از اسیدهای صفراوی صفرا (85-90٪). ) اسیدهای صفراوی هستند که در روده بازجذب می شوند و مجدداً در صفرا ترشح می شوند. مشخص شده است که در انسان مجموع اسیدهای صفراوی تقریباً 2.8-3.5 گرم است. در حالی که آنها 5-6 دور در روز انجام می دهند.

سنتز مجدد چربی ها در دیواره روده. در دیواره روده، چربی هایی سنتز می شوند که تا حد زیادی مختص این نوع حیوانات است و ماهیت آنها با چربی های غذایی متفاوت است. تا حدی، این امر با این واقعیت تضمین می شود که در سنتز تری گلیسیریدها (و همچنین فسفولیپیدها) در دیواره روده، همراه با اسیدهای چرب اگزوژن و درون زا، آنها شرکت می کنند. با این حال، توانایی انجام سنتز چربی خاص برای یک گونه حیوانی معین در دستگاه روده هنوز محدود است. A. N. Lebedev نشان داد که وقتی یک حیوان، به ویژه حیوانی که قبلاً گرسنه بود، با مقادیر زیادی چربی خارجی (به عنوان مثال، روغن بذر کتان یا چربی شتر) تغذیه می شود، بخشی از آن در بافت های چربی حیوان به شکل بدون تغییر یافت می شود. انبارهای چربی به احتمال زیاد تنها بافتی هستند که می توان چربی های خارجی را در آن رسوب کرد. لیپیدها که بخشی از پروتوپلاسم سلول های سایر اندام ها و بافت ها هستند، بسیار خاص هستند، ترکیب و خواص آنها کمی به چربی های رژیم غذایی وابسته است.

مکانیسم سنتز مجدد تری گلیسیریدها در سلول های دیواره روده به طور کلی به شرح زیر است: در ابتدا شکل فعال آنها یعنی acyl-CoA از اسیدهای چرب تشکیل می شود و پس از آن مونوگلیسریدها آسیله می شوند تا ابتدا دی گلیسیریدها و سپس تری گلیسیریدها را تشکیل دهند:

بنابراین، در سلول های اپیتلیوم روده حیوانات بالاتر، مونوگلیسریدهای تشکیل شده در روده در طول هضم غذا می توانند مستقیماً و بدون مراحل میانی آسیل شوند.

با این حال، سلول‌های اپیتلیال روده کوچک حاوی آنزیم‌هایی هستند - مونوگلیسرید لیپاز، که مونوگلیسرید را به گلیسرول و اسید چرب تجزیه می‌کند و گلیسرول کیناز، که می‌تواند گلیسرول (از مونوگلیسرید یا جذب شده از روده) را به گلیسرول-3-فسفات تبدیل کند. دومی، در تعامل با شکل فعال اسید چرب، acyl-CoA، اسید فسفاتیدیک می دهد که سپس برای سنتز مجدد تری گلیسیریدها و به ویژه گلیسروفسفولیپیدها استفاده می شود (برای جزئیات بیشتر به زیر مراجعه کنید).

هضم و جذب گلیسروفسفولیپیدها و کلسترول. گلیسروفسفولیپیدها که همراه غذا معرفی می شوند در روده در معرض اثر آنزیم های هیدرولیتیک خاصی قرار می گیرند که پیوندهای اتری بین اجزای سازنده فسفولیپیدها را می شکند. به طور کلی پذیرفته شده است که تجزیه گلیسروفسفولیپیدها در دستگاه گوارش با مشارکت فسفولیپازهای ترشح شده با آب پانکراس اتفاق می افتد. در زیر نموداری از برش هیدرولیتیک فسفاتیدیل کولین آورده شده است:

انواع مختلفی از فسفولیپازها وجود دارد.

• فسفولیپاز A 1 پیوند استری را در موقعیت 1 گلیسروفسفولیپید هیدرولیز می کند، در نتیجه یک مولکول اسید چرب جدا می شود و به عنوان مثال، هنگامی که فسفاتیدیل کولین شکافته می شود، 2- آسیل گلیسریل فسفریل کولین تشکیل می شود.
• فسفولیپاز A 2 که قبلاً به سادگی فسفولیپاز A نامیده می شد، برش هیدرولیتیک اسید چرب را در موقعیت 2 گلیسروفسفولیپید کاتالیز می کند. محصولات حاصل لیزوفسفاتیدیل کولین و لیزوفسفاتیدیل اتانول آمین نامیده می شوند. آنها سمی هستند و باعث تخریب غشای سلولی می شوند. فعالیت بالای فسفولیپاز A 2 در سم مارها (مار کبری و غیره) و عقرب ها منجر به این واقعیت می شود که هنگام نیش زدن، گلبول های قرمز همولیز می شوند.

  فسفولیپاز A 2 پانکراس به صورت غیر فعال وارد حفره روده کوچک می شود و تنها پس از قرار گرفتن در معرض تریپسین که منجر به جدا شدن هپتاپپتید از آن می شود فعال می شود. اگر هر دو فسفولیپاز A 1 و A 2 به طور همزمان روی گلیسروفسفولیپیدها عمل کنند، تجمع لیزوفسفولیپیدها در روده را می توان از بین برد. در نتیجه، یک محصول غیر سمی برای بدن تشکیل می شود (به عنوان مثال، در هنگام تجزیه فسفاتیدیل کولین - گلیسریل فسفوریل کولین).

• فسفولیپاز C باعث هیدرولیز پیوند بین اسید فسفریک و گلیسرول می شود و فسفولیپاز D پیوند استری بین باز نیتروژن دار و اسید فسفریک را برای تشکیل باز آزاد و اسید فسفاتیدیک می شکند.

بنابراین، در نتیجه عمل فسفولیپازها، گلیسروفسفولیپیدها برای تشکیل گلیسرول، اسیدهای چرب بالاتر، یک باز نیتروژن دار و اسید فسفریک شکسته می شوند.

لازم به ذکر است که مکانیسم مشابهی برای برش گلیسروفسفولیپیدها نیز در بافت های بدن وجود دارد. این فرآیند توسط فسفولیپازهای بافتی کاتالیز می شود. توجه داشته باشید که توالی واکنش ها برای برش گلیسروفسفولیپیدها به اجزای جداگانه هنوز ناشناخته است.

مکانیسم جذب اسیدهای چرب بالاتر و گلیسرول قبلاً توسط ما مورد توجه قرار گرفته است. اسید فسفریک عمدتاً به شکل نمک های سدیم یا پتاسیم توسط دیواره روده جذب می شود. بازهای نیتروژنی (کولین و اتانول آمین) به شکل اشکال فعال خود جذب می شوند.

همانطور که قبلا ذکر شد، سنتز مجدد گلیسروفسفولیپیدها در دیواره روده اتفاق می افتد. اجزای لازم برای سنتز: اسیدهای چرب بالاتر، گلیسرول، اسید فسفریک، بازهای نیتروژنی آلی (کولین یا اتانول آمین) در هنگام جذب از حفره روده وارد سلول اپیتلیال می شوند، زیرا در طول هیدرولیز چربی ها و لیپیدهای رژیم غذایی تشکیل می شوند. تا حدی، این اجزا با جریان خون از بافت های دیگر به سلول های اپیتلیال روده می رسند. سنتز مجدد گلیسروفسفولیپیدها از مرحله تشکیل اسید فسفاتیدیک می گذرد.

در مورد کلسترول، عمدتاً با زرده تخم مرغ، گوشت، جگر، مغز وارد اندام های گوارشی انسان می شود. بدن یک بزرگسال روزانه 0.1-0.3 گرم کلسترول موجود در غذا را به صورت کلسترول آزاد یا به شکل استرهای آن (کلستریدها) دریافت می کند. استرهای کلسترول با مشارکت آنزیم مخصوص آب پانکراس و روده - کلسترول استراز به کلسترول و اسیدهای چرب تجزیه می شوند. کلسترول نامحلول در آب مانند اسیدهای چرب تنها در حضور اسیدهای صفراوی در روده جذب می شود.

تشکیل شیلومیکرون و انتقال چربی. تری گلیسیریدها و فسفولیپیدهای سنتز شده در سلول های اپیتلیال روده و همچنین کلسترول ورودی به این سلول ها از حفره روده (در اینجا می توان تا حدی استری کرد) با مقدار کمی پروتئین ترکیب شده و ذرات پیچیده نسبتاً پایدار - شیلومیکرون ها (XM) را تشکیل می دهند. دومی حاوی حدود 2٪ پروتئین، 7٪ فسفولیپید، 8٪ کلسترول و استرهای آن و بیش از 80٪ تری گلیسیرید است. قطر XM از 100 تا 5000 نانومتر متغیر است. به دلیل اندازه بزرگ ذرات، CM قادر به نفوذ از سلول های اندوتلیال روده به مویرگ های خون و انتشار به سیستم لنفاوی روده و از آن به مجرای لنفاوی قفسه سینه نیست. سپس، از مجرای لنفاوی قفسه سینه، CM ها وارد جریان خون می شوند، یعنی با کمک آنها، تری گلیسیریدهای اگزوژن، کلسترول و تا حدی فسفولیپیدها از روده از طریق سیستم لنفاوی به خون منتقل می شوند. در حال حاضر 1-2 ساعت پس از مصرف غذای حاوی لیپید، هیپرلیپیمی گوارشی مشاهده می شود. این یک پدیده فیزیولوژیکی است که در درجه اول با افزایش غلظت تری گلیسیرید در خون و ظهور HM در آن مشخص می شود. اوج چربی خون گوارشی 6-4 ساعت پس از مصرف غذاهای چرب اتفاق می افتد. معمولاً 10-12 ساعت پس از غذا، محتوای تری گلیسیرید به مقادیر طبیعی باز می گردد و HM به طور کامل از جریان خون ناپدید می شود.

مشخص شده است که کبد و بافت چربی بیشترین نقش را در سرنوشت بعدی HM دارند. دومی آزادانه از پلاسمای خون به فضاهای بین سلولی کبد (سینوسوئیدها) منتشر می شود. فرض بر این است که هیدرولیز تری گلیسیرید HM هم در داخل سلول های کبد و هم در سطح آنها اتفاق می افتد. در مورد بافت چربی، شیلومیکرون ها (به دلیل اندازه آنها) قادر به نفوذ به سلول های آن نیستند. در این راستا، تری گلیسیرید HM در سطح اندوتلیوم مویرگ های بافت چربی با مشارکت آنزیم لیپوپروتئین لیپاز، که ارتباط نزدیکی با سطح اندوتلیوم مویرگی دارد، تحت هیدرولیز قرار می گیرند. در نتیجه اسیدهای چرب و گلیسرول تشکیل می شود. بخشی از اسیدهای چرب وارد سلول های چربی می شود و بخشی به آلبومین سرم خون متصل می شود و با جریان آن منتقل می شود. با جریان خون، می تواند بافت چربی و گلیسیرین را ترک کند.

جدا شدن تری گلیسیرید HM در کبد و مویرگ های خونی بافت چربی در واقع منجر به قطع وجود HM می شود.

متابولیسم لیپید متوسط. این شامل فرآیندهای اصلی زیر است: تجزیه تری گلیسیرید در بافت ها با تشکیل اسیدهای چرب بالاتر و گلیسرول، بسیج اسیدهای چرب از انبارهای چربی و اکسیداسیون آنها، تشکیل اجسام استونی (جسم های کتون)، بیوسنتز چربی بالاتر. اسیدها، تری گلیسیریدها، گلیسروفسفولیپیدها، اسفنگولیپیدها، کلسترول و غیره د.

لیپولیز داخل سلولی

منبع اصلی درون زا اسیدهای چرب مورد استفاده به عنوان "سوخت" چربی ذخیره موجود در بافت چربی است. به طور کلی پذیرفته شده است که تری گلیسیریدهای ذخایر چربی همان نقشی را در متابولیسم لیپید ایفا می کنند که گلیکوژن کبد در متابولیسم کربوهیدرات ها، و اسیدهای چرب بالاتر در نقش خود شبیه گلوکز هستند که در طی فسفرولیز گلیکوژن تشکیل می شود. در طول کار فیزیکی و سایر شرایط بدن که نیاز به افزایش مصرف انرژی دارند، مصرف تری گلیسیرید بافت چربی به عنوان ذخیره انرژی افزایش می یابد.

از آنجایی که فقط اسیدهای چرب آزاد، یعنی غیر استری شده، می توانند به عنوان منابع انرژی استفاده شوند، تری گلیسیریدها ابتدا با کمک آنزیم های بافتی خاص - لیپازها - به گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد هیدرولیز می شوند. آخرین ذخایر چربی می تواند وارد پلاسمای خون شود (تحرک اسیدهای چرب بالاتر)، پس از آن توسط بافت ها و اندام های بدن به عنوان یک ماده انرژی استفاده می شود.

بافت چربی حاوی چندین لیپاز است که مهمترین آنها لیپاز تری گلیسیرید (به اصطلاح لیپاز حساس به هورمون)، دی گلیسرید لیپاز و مونوگلیسرید لیپاز است. فعالیت دو آنزیم آخر 100-10 برابر بیشتر از فعالیت آنزیم اول است. تری گلیسیرید لیپاز توسط تعدادی از هورمون ها (به عنوان مثال اپی نفرین، نوراپی نفرین، گلوکاگون و غیره) فعال می شود، در حالی که دی گلیسرید لیپاز و مونوگلیسرید لیپاز نسبت به عملکرد آنها حساس نیستند. تری گلیسیرید لیپاز یک آنزیم تنظیم کننده است.

مشخص شده است که لیپاز حساس به هورمون (لیپاز تری گلیسیرید) در بافت چربی به شکل غیر فعال یافت می شود و توسط cAMP فعال می شود. در نتیجه عمل هورمون ها، گیرنده سلولی اولیه ساختار خود را اصلاح می کند و در این شکل قادر به فعال کردن آنزیم آدنیلات سیکلاز است که به نوبه خود باعث تحریک تشکیل cAMP از ATP می شود. cAMP حاصل، آنزیم پروتئین کیناز را فعال می کند که با فسفوریلاسیون تری گلیسیرید لیپاز غیر فعال، آن را به شکل فعال تبدیل می کند (شکل 96). لیپاز تری گلیسیرید فعال تری گلیسیرید (TG) را به دی گلیسرید (DG) و اسید چرب (FA) تقسیم می کند. سپس تحت تأثیر لیپازهای دی و مونوگلیسرید، محصولات نهایی لیپولیز تشکیل می شود - گلیسرول (GL) و اسیدهای چرب آزاد که وارد جریان خون می شوند.

اسیدهای چرب آزاد مرتبط با آلبومین پلاسما به شکل یک کمپلکس همراه با جریان خون وارد اندام ها و بافت ها می شوند، جایی که کمپلکس تجزیه می شود و اسیدهای چرب تحت اکسیداسیون بتا قرار می گیرند یا بخشی از آنها برای سنتز استفاده می شود. تری گلیسیریدها (که سپس به تشکیل لیپوپروتئین ها می روند)، گلیسروفسفولیپیدها، اسفنگولیپیدها و سایر ترکیبات و همچنین استری شدن کلسترول.

یکی دیگر از منابع اسیدهای چرب، فسفولیپیدهای غشایی هستند. در سلول های حیوانات بالاتر، تجدید متابولیک فسفولیپیدها به طور مداوم اتفاق می افتد که در طی آن اسیدهای چرب آزاد (محصول عمل فسفولیپازهای بافتی) تشکیل می شوند.