داروهای برونکواسپاسمولیتیک مورد استفاده در درمان اورژانسی آسم برونش در کودکان. آگونیست های کوتاه اثر B2

هنگام استفاده از بتا آگونیست های استنشاقی، تاکی کاردی و لرزش شایع ترین هستند. آنها آگونیست های جزئی گیرنده های β-آدرنرژیک هستند. آگونیست های بتا ۲ بر اساس مدت اثر به داروهای کوتاه اثر و طولانی اثر تقسیم می شوند. گیرنده های آدرنرژیک بتا-2 - گیرنده های آدرنرژیک β2 یکی از زیرگروه های گیرنده های آدرنرژیک هستند. بسته به توانایی اتصال به زیرگروه های مختلف گیرنده های β، آگونیست های β1 و β2 جدا می شوند.

گزینش پذیری بالای بتا 2 حداقل خطر عوارض جانبی را به خصوص بر روی قلب تضمین می کند. در برخی موارد آنتی کولینرژیک ها در ترکیب با آگونیست های بتا-2 استفاده می شود. ترکیب اصلی ایپراتروپیوم با آگونیست های بتا-2 ایپراتروپیوم/فنوترول (Berodual®) و ایپراتروپیوم/سالبوتامول (Combivent®) است.

آمینوفیلین داخل وریدی نقش مهمی در تسکین حملات شدید آسم ایفا می کند که به اشکال نبولیزه شده بتا-2 آگونیست ها متحمل هستند. آدرنالین یک آگونیست جهانی است. نوراپی نفرین - فقط 3 - α1، α2 و β1. دوپامین - فقط 1 - گیرنده های β1 آدرنرژیک. یک پیوند میانی بین بتا آدرنومیمتیک ها و بتا بلوکرها، به اصطلاح بتا بلوکرها با فعالیت سمپاتومیمتیک داخلی هستند.

عوارض جانبی بتا آگونیست ها

با استفاده تزریقی، همه این پدیده ها بارزتر هستند. بتا آگونیست های غیرانتخابی قدرت و دفعات انقباضات قلب را افزایش می دهند و در عین حال ماهیچه های صاف برونش ها را شل می کنند. آگونیست های بتا 2 هم به صورت تزریقی و هم از راه خوراکی تجویز می شوند، اما استنشاق ها مؤثرتر هستند.

مواد بیولوژیکی یا مصنوعی که باعث تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک می شوند و تأثیر قابل توجهی بر عملکردهای اساسی بدن دارند. این مستلزم اثرات فیزیولوژیکی بسیاری است. اما مصرف بی رویه آنها مانند هر دوپینگی می تواند آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی وارد کند.

در قلب، تحریک گیرنده های β2 آدرنرژیک منجر به افزایش انقباضات و تاکی کاردی می شود. آگونیست های غیرانتخابی β1، β2: ایزوپرنالین و اورسیپرنالین برای درمان آسم برونش، سندرم سینوس بیمار و اختلالات هدایت قلبی استفاده شد. 1- آگونیست: دوپامین و دوبوتامین دارای اثر اینوتروپیک مثبت هستند. آنها استفاده محدودی دارند و برای مدت کوتاهی در نارسایی حاد قلبی همراه با انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت تجویز می شوند.

استفاده از آگونیست های بتا در پزشکی

بتا بلوکرها - بتا بلوکرها گروهی از داروهای دارویی هستند که با وارد شدن به بدن انسان، گیرنده های بتا آدرنرژیک را مسدود می کنند. این گیرنده ها عمدتاً به اپی نفرین حساس هستند، نوراپی نفرین تأثیر کمی بر آنها دارد، زیرا این گیرنده ها تمایل کمی به آن دارند. تمام گیرنده های آدرنرژیک GPCR هستند. آنها به آدرنالین و نوراپی نفرین پاسخ می دهند.

محلول FENOTEROL (Berotek) و Berotek برای درمان نبولایزر یک آگونیست انتخابی بتا-2 کوتاه اثر است. اثر گشاد کننده برونش در 4-3 دقیقه رخ می دهد و تا 45 دقیقه به حداکثر اثر خود می رسد.

β2 آگونیست های انتخابی

هنگام استفاده از آگونیست های بتا-2، لرزش دست، بی قراری، سردرد، افزایش جبرانی ضربان قلب، اختلالات ریتم قلب، فشار خون شریانی ممکن است. پس از آن، نبولایزر و نازل ها در اتوکلاو در دمای 120 درجه سانتی گراد و 1.1 اتمسفر استریل می شوند (OST 12-21-2-85).

نقش فیزیولوژیکی گیرنده های بتا آدرنرژیک

عوارض جانبی این گونه داروها بر سیستم قلبی عروقی به حداقل می رسد. اثر طولانی مدت دارو با استفاده از استنشاق تقریباً به طور کامل حفظ می شود. در روسیه، رایج ترین داروی آنتی کولینرژیک ایپراتروپیوم بروماید (Atrovent®) است. مزیت این است که چنین ترکیبی دارای هم افزایی بوده و خطر عوارض جانبی اجزای تشکیل دهنده را کاهش می دهد.

سندرم ها و بیماری های اورژانسی تنفسی.

این داروها عمدتاً به عنوان بخشی از درمان پیچیده حملات آسم شدید - استنشاق از طریق نبولایزر استفاده می شود. از متیل گزانتین ها، تئوفیلین و آمینوفیلین در درمان آسم برونش استفاده می شود. گیرنده های آدرنرژیک در بدن به 4 زیر گروه تقسیم می شوند: α1، α2، β1 و β2 و هدف سه ماده فعال بیولوژیکی هستند که در بدن سنتز می شوند: آدرنالین، نوراپی نفرین و دوپامین. اغلب این توسط ورزشکاران حرفه ای، به ویژه دوچرخه سواران استفاده می شد.

فهرست دارویی شامل قیمت داروها و محصولات بازار دارویی در مسکو و سایر شهرهای روسیه است. به β2-آدرنومیمتیک ها، اعتیاد ایجاد می شود (برای "باز نگه داشتن" برونش ها، باید به طور مداوم دوز را افزایش دهید). افزایش دوز منجر به آریتمی و خطر ایست قلبی می شود. گاهی اوقات از آنها برای تشدید نارسایی مزمن قلبی با بیماری قلبی جبران نشده و بیماری عروق کرونر استفاده می شود. مصرف طولانی مدت این گروه از داروها منجر به افزایش مرگ و میر می شود.

گیرنده های آدرنرژیک - گیرنده های آدرنرژیک گیرنده های مواد آدرنرژیک هستند. 1. شکایات و سابقه پزشکی. ارتباط این علائم با عوامل خطر برای آسم (به عوامل خطر برای آسم مراجعه کنید). بیمار یا نزدیکان او سابقه آسم یا سایر بیماری های آلرژیک را دارند. موقعیت اجباری، مشارکت عضلات کمکی تنفسی در عمل تنفس، رال های خشکی که از راه دور و/یا در حین سمع از روی ریه ها شنیده می شود.

گیرنده های 2 آدرنرژیک در برونش ها، ماهیچه های اسکلتی، رحم، قلب، عروق خونی، سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها یافت می شوند. هنگامی که آنها به یک بتا آگونیست متصل می شوند، از طریق پروتئین G (پروتئین اتصال GTP) آدنیلات سیکلاز فعال می شود که ATP را به AMP حلقوی (cAMP) تبدیل می کند. این گروه شامل داروهای آدرنرژیک است که فقط گیرنده های بتا آدرنرژیک را تحریک می کند. آنها برای بیماری ایسکمیک قلبی یا آریتمی همراه با بیماری های انسدادی ریه تجویز می شوند، زیرا آگونیست های جزئی گیرنده های β-آدرنرژیک توانایی کمتری برای ایجاد اسپاسم برونش دارند.

هر دارو به یک گروه دارویی خاص تعلق دارد. این بدان معنی است که برخی از داروها مکانیسم اثر، نشانه های مصرف و عوارض جانبی یکسانی دارند. یکی از گروه های دارویی عمده بتا آگونیست ها هستند. این داروها به طور گسترده در درمان پاتولوژی های تنفسی و قلبی عروقی استفاده می شود.

آگونیست های B چیست؟

بتا آگونیست ها گروهی از داروها هستند که در درمان بیماری های مختلف مورد استفاده قرار می گیرند. در بدن به گیرنده های خاصی که در ماهیچه های صاف برونش ها، رحم، قلب و بافت عروقی قرار دارند متصل می شوند. این تعامل باعث تحریک سلول های بتا می شود. در نتیجه فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف فعال می شوند. هنگامی که آگونیست های B به گیرنده ها متصل می شوند، تولید مواد بیولوژیکی مانند دوپامین و آدرنالین تحریک می شود. نام دیگر این ترکیبات بتا آگونیست است. اثرات اصلی آنها افزایش ضربان قلب، افزایش فشار خون و بهبود هدایت برونش است.

بتا آگونیست ها: اثر در بدن

آگونیست های بتا به آگونیست های B1 و B2 تقسیم می شوند. گیرنده های این مواد در اندام های داخلی قرار دارند. هنگامی که به آنها متصل می شوند، بتا آگونیست ها منجر به فعال شدن بسیاری از فرآیندها در بدن می شوند. اثرات زیر از آگونیست های B متمایز می شود:

1. افزایش اتوماسیون قلبی و بهبود هدایت.
2. افزایش نبض.
3. تسریع لیپولیز. با استفاده از آگونیست های B1، اسیدهای چرب آزاد در خون ظاهر می شوند که محصولات تجزیه تری گلیسیرید هستند.
4. افزایش فشار خون. این عمل به دلیل تحریک سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون (RAAS) است.

اتصال آدرنومیمتیک ها به گیرنده های B1 منجر به تغییرات ذکر شده در بدن می شود. آنها در عضله قلب، عروق خونی، بافت چربی و سلول های کلیه قرار دارند.

گیرنده های B2 در برونش ها، رحم، ماهیچه های اسکلتی و سیستم عصبی مرکزی یافت می شوند. علاوه بر این، آنها در قلب و عروق خونی یافت می شوند. آگونیست های بتا 2 اثرات زیر را ایجاد می کنند:

1. بهبود هدایت برونش. این عمل به دلیل شل شدن عضلات صاف است.
2. تسریع گلیکوژنولیز در عضلات. در نتیجه ماهیچه های اسکلتی سریع تر و قوی تر منقبض می شوند.
3. شل شدن میومتر.
4. تسریع گلیکوژنولیز در سلول های کبدی. این منجر به افزایش سطح قند خون می شود.
5. افزایش ضربان قلب.

چه داروهایی در گروه آگونیست های B قرار می گیرند؟

پزشکان اغلب بتا آگونیست ها را تجویز می کنند. داروهای متعلق به این گروه دارویی به دو دسته داروهای کوتاه اثر و سریع الاثر تقسیم می شوند. علاوه بر این، داروهایی جدا می شوند که فقط روی اندام های خاصی اثر انتخابی دارند. برخی از داروها مستقیماً بر روی گیرنده های B1 و B2 تأثیر می گذارند. شناخته شده ترین داروها از گروه بتا آگونیست ها داروهای سالبوتامول، فنوترول، دوپامین هستند. آگونیست های B در درمان بیماری های ریوی و قلبی استفاده می شود. همچنین برخی از آنها در بخش مراقبت های ویژه (دارو "دوبوتامین") استفاده می شود. کمتر رایج، داروهای این گروه در عمل زنان استفاده می شود.

طبقه بندی بتا آگونیست ها: انواع داروها

بتا آگونیست ها یک گروه دارویی هستند که شامل تعداد زیادی دارو می شود. بنابراین به چند گروه تقسیم می شوند. طبقه بندی آگونیست های B شامل:

1. بتا آگونیست های غیر انتخابی. این گروه شامل داروهای "اورسیپرنالین" و "ایزوپرنالین" است.
2. آگونیست های انتخابی B1 آنها در بخش های قلب و عروق و مراقبت های ویژه استفاده می شوند. نمایندگان این گروه داروهای دوبوتامین و دوپامین هستند.
3. آگونیست های انتخابی بتا-2. این گروه شامل داروهایی است که برای بیماری های دستگاه تنفسی استفاده می شود. به نوبه خود، آگونیست های انتخابی B2 به داروهای کوتاه اثر و داروهای با اثر طولانی مدت تقسیم می شوند. گروه اول شامل داروهای "فنوترول"، "تربوتالین"، "سالبوتامول" و "هگزوپرنالین" است. داروهای طولانی اثر عبارتند از داروهای فورموترول، سالمترول و اینداکاترول.

نشانه های استفاده از آگونیست های B

اندیکاسیون استفاده از آگونیست های B به نوع دارو بستگی دارد. بتا آگونیست های غیرانتخابی در حال حاضر عملاً استفاده نمی شوند. قبلاً برای درمان انواع خاصی از آریتمی ها، بدتر شدن هدایت قلبی و آسم برونش استفاده می شد. اکنون پزشکان ترجیح می دهند که آگونیست های B انتخابی را تجویز کنند. مزیت آنها این است که عوارض جانبی بسیار کمتری دارند. علاوه بر این، استفاده از داروهای انتخابی راحت تر است، زیرا آنها فقط اندام های خاصی را تحت تأثیر قرار می دهند.

اندیکاسیون های تجویز آگونیست های B1:

1. شوک هر علتی.
2. سقوط - فروپاشی.
3. نقص های جبران نشده قلبی.
4. به ندرت - بیماری شدید ایسکمیک قلبی.

آگونیست های B2 برای آسم برونش، بیماری مزمن انسدادی ریه تجویز می شوند. در بیشتر موارد، این داروها به صورت آئروسل استفاده می شوند. گاهی اوقات از داروی "فنوترول" در عمل زنان برای کاهش سرعت زایمان و جلوگیری از سقط جنین استفاده می شود. در این مورد، دارو به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

در چه مواردی آگونیست های B آدرنرژیک منع مصرف دارند؟

آگونیست های B2 در موارد زیر منع مصرف دارند:

1. عدم تحمل بتا آگونیست ها.
2. بارداری با خونریزی، جدا شدن جفت، تهدید به سقط جنین پیچیده است.
3. کودکان زیر 2 سال.
4. فرآیندهای التهابی در میوکارد، اختلالات ریتم.
5. دیابت.
6. تنگی آئورت.
7. فشار خون شریانی.
8. نارسایی حاد قلبی.
9. تیروتوکسیکوز

دارو "سالبوتامول": دستورالعمل استفاده

سالبوتامول یک آگونیست B2 کوتاه اثر است. برای سندرم انسداد برونش استفاده می شود. اغلب در آئروسل ها، 1-2 دوز (0.1-0.2 میلی گرم) استفاده می شود. بهتر است کودکان از طریق نبولایزر استنشاق کنند. همچنین یک نوع قرص از دارو وجود دارد. مقدار مصرف برای بزرگسالان 6-16 میلی گرم در روز است.

«سالبوتامول»: قیمت دارو

این دارو به عنوان تک درمانی برای آسم خفیف برونش استفاده می شود. اگر بیمار دارای مرحله متوسط ​​یا شدید بیماری باشد، از داروهای طولانی مدت (بتا آگونیست های طولانی اثر) استفاده می شود. آنها درمان اساسی برای آسم برونش هستند. برای تسکین سریع حمله آسم، از داروی "سالبوتامول" استفاده می شود. قیمت دارو از 50 تا 160 روبل بسته به سازنده و دوز موجود در ویال است.

آدرنومیمتیک: گروه ها و طبقه بندی، داروها، مکانیسم اثر و درمان

آدرنومیمتیک ها گروه بزرگی از داروهای دارویی را تشکیل می دهند که اثر تحریک کننده بر گیرنده های آدرنرژیک واقع در اندام های داخلی و دیواره عروق دارند. تأثیر تأثیر آنها با تحریک مولکول های پروتئین مربوطه تعیین می شود که باعث تغییر در متابولیسم و ​​عملکرد اندام ها و سیستم ها می شود.

گیرنده های آدرنرژیک در تمام بافت های بدن وجود دارند، آنها مولکول های پروتئینی خاص در سطح غشای سلولی هستند. اثر بر روی گیرنده های آدرنالین و نوراپی نفرین (کاتکول آمین های طبیعی بدن) باعث انواع اثرات درمانی و حتی سمی می شود.

با تحریک آدرنرژیک، هم اسپاسم و هم اتساع عروق، شل شدن عضلات صاف یا برعکس، انقباض عضله مخطط ممکن است رخ دهد. آدرنومیمتیک ها باعث تغییر ترشح مخاط توسط سلول های غده ای، افزایش رسانایی و تحریک پذیری فیبرهای عضلانی و غیره می شوند.

اثراتی که توسط اثر آدرنرومیمتیک ها ایجاد می شود بسیار متنوع است و به نوع گیرنده ای که در یک مورد خاص تحریک می شود بستگی دارد. بدن دارای گیرنده های α-1، α-2، β-1، β-2، β-3 است. تأثیر و برهمکنش آدرنالین و نوراپی نفرین با هر یک از این مولکول ها مکانیسم های بیوشیمیایی پیچیده ای است که ما در مورد آنها صحبت نمی کنیم و تنها مهمترین اثرات ناشی از تحریک گیرنده های آدرنرژیک خاص را مشخص می کنیم.

گیرنده های α1 عمدتا بر روی عروق کوچک از نوع شریانی (شریان ها) قرار دارند و تحریک آنها منجر به اسپاسم عروقی، کاهش نفوذپذیری دیواره های مویرگی می شود. نتیجه عمل داروهایی که این پروتئین ها را تحریک می کنند، افزایش فشار خون، کاهش ادم و شدت واکنش التهابی است.

گیرنده های α2 معنای کمی متفاوت دارند. آنها به هر دو آدرنالین و نوراپی نفرین حساس هستند، اما ترکیب آنها با یک واسطه اثر معکوس ایجاد می کند، یعنی با اتصال به گیرنده، آدرنالین باعث کاهش ترشح خود می شود. تاثیر روی مولکول های α2 منجر به کاهش فشار خون، اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری آنها می شود.

قلب به عنوان محلی سازی غالب گیرنده های β1-آدرنرژیک در نظر گرفته می شود، بنابراین تأثیر تحریک آنها تغییر کار آن خواهد بود - افزایش انقباضات، افزایش نبض، تسریع هدایت در امتداد رشته های عصبی میوکارد. نتیجه تحریک β1 نیز افزایش فشار خون خواهد بود. علاوه بر قلب، گیرنده های β1 در کلیه ها نیز قرار دارند.

گیرنده های β2 آدرنرژیک در برونش ها وجود دارند و فعال شدن آنها باعث انبساط درخت برونش و رفع اسپاسم می شود. گیرنده های β3 در بافت چربی وجود دارند و با آزاد شدن انرژی و گرما باعث تجزیه چربی می شوند.

گروه های مختلفی از آدرنومیمتیک ها وجود دارد:آگونیست های آلفا و بتا، داروهای ترکیبی، انتخابی و غیر انتخابی.

آدرنومیمتیک ها قادر به اتصال به گیرنده ها هستند و به طور کامل اثر واسطه های درون زا (آدرنالین، نوراپی نفرین) - داروهای مستقیم اثر را بازتولید می کنند. در موارد دیگر، دارو به طور غیرمستقیم عمل می کند: تولید واسطه های طبیعی را افزایش می دهد، از تخریب و بازجذب آنها جلوگیری می کند، که به افزایش غلظت واسطه روی انتهای عصبی و افزایش اثرات آن کمک می کند (عمل غیر مستقیم).

نشانه هایی برای انتصاب آدرنومیمتیک ها می تواند باشد:

• افت ناگهانی فشار خون،
• آسم برونش و سایر بیماری های دستگاه تنفسی همراه با اسپاسم برونش؛ فرآیندهای التهابی حاد غشای مخاطی بینی و چشم، گلوکوم؛
• کمای هیپوگلیسمی؛
• تجویز بی حسی موضعی.

آدرنومیمتیک های غیر انتخابی

آدرنومیمتیک‌های اثر غیرانتخابی می‌توانند گیرنده‌های آلفا و بتا را تحریک کنند و باعث ایجاد طیف وسیعی از تغییرات در بسیاری از اندام‌ها و بافت‌ها شوند. اینها شامل اپی نفرین و نوراپی نفرین است.

آدرنالین تمام انواع گیرنده های آدرنرژیک را فعال می کند،اما عمدتاً یک بتا آگونیست در نظر گرفته می شود. اثرات اصلی آن:

1. باریک شدن عروق پوست، غشاهای مخاطی، اندام های شکمی و افزایش مجرای عروق مغز، قلب و ماهیچه ها؛
2. افزایش انقباض میوکارد و ضربان قلب؛
3. گسترش لومن برونش ها، کاهش تشکیل مخاط توسط غدد برونش، کاهش ادم.

آدرنالین عمدتاً به منظور ارائه مراقبت های اورژانسی و اورژانسی استفاده می شود.در واکنش های آلرژیک حاد، از جمله شوک آنافیلاکتیک، ایست قلبی (درون قلبی)، کمای هیپوگلیسمی. آدرنالین به داروهای بیهوشی اضافه می شود تا مدت اثر آنها افزایش یابد.

اثرات نوراپی نفرین از بسیاری جهات شبیه آدرنالین است، اما کمتر مشخص است.هر دو دارو به طور یکسان بر عضلات صاف اندام های داخلی و متابولیسم تأثیر می گذارند. نوراپی نفرین انقباض میوکارد را افزایش می دهد، رگ های خونی را منقبض می کند و فشار را افزایش می دهد، اما ضربان قلب ممکن است به دلیل فعال شدن سایر گیرنده های سلولی قلب کاهش یابد.

استفاده اصلی از نوراپی نفرین به دلیل نیاز به افزایش فشار خون در صورت شوک، ضربه، مسمومیت محدود شده است. با این حال، به دلیل خطر افت فشار خون، نارسایی کلیه با دوز ناکافی، نکروز پوست در محل تزریق به دلیل تنگ شدن عروق کوچک عروق کوچک، باید مراقب بود.

آلفا آگونیست ها

آگونیست های آلفا آدرنرژیک با داروهایی نشان داده می شوند که عمدتاً روی گیرنده های آلفا آدرنرژیک عمل می کنند، در حالی که آنها انتخابی (فقط یک نوع) و غیرانتخابی هستند (آنها بر روی هر دو مولکول α1 و α2 عمل می کنند). نوراپی نفرین به عنوان داروهای غیرانتخابی در نظر گرفته می شود که گیرنده های بتا را نیز تحریک می کند.

آلفا1 آگونیست های انتخابی شامل مزاتون، اتیل افرین، میدودرین هستند.داروهای این گروه به دلیل افزایش تون عروق، اسپاسم عروق کوچک، اثر ضد شوک خوبی دارند، بنابراین برای افت فشار خون و شوک شدید تجویز می شوند. استفاده موضعی از آنها با انقباض عروق همراه است، آنها می توانند در درمان رینیت آلرژیک، گلوکوم موثر باشند.

محرک های گیرنده آلفا2 رایج تر هستندبه دلیل امکان کاربرد عمدتاً محلی. معروف ترین نمایندگان این دسته از آگونیست های آدرنرژیک نفتیزین، گالازولین، زایلومتازولین، ویزین هستند. این داروها به طور گسترده برای درمان التهاب حاد بینی و چشم استفاده می شود. نشانه هایی برای انتصاب آنها رینیت آلرژیک و عفونی، سینوزیت، ورم ملتحمه است.

با توجه به اثر شروع سریع و در دسترس بودن این وجوه، آنها به عنوان داروهایی که می توانند به سرعت از شر یک علامت ناخوشایند مانند احتقان بینی خلاص شوند، بسیار محبوب هستند. با این حال، هنگام استفاده از آنها باید مراقب باشید، زیرا با اشتیاق نامتعادل و طولانی مدت برای چنین قطره هایی، نه تنها مقاومت دارویی ایجاد می شود، بلکه تغییرات آتروفیک در مخاط نیز ایجاد می شود که می تواند غیرقابل برگشت باشد.

احتمال واکنش های موضعی به شکل تحریک و آتروفی مخاط و همچنین اثرات سیستمیک (افزایش فشار، تغییر ضربان قلب) اجازه استفاده طولانی مدت از آنها را نمی دهد و همچنین برای نوزادان منع مصرف دارد. افراد مبتلا به فشار خون بالا، گلوکوم، دیابت. واضح است که هم بیماران پرفشاری خون و هم دیابتی ها همچنان از قطره های بینی مشابه بقیه استفاده می کنند، اما باید بسیار مراقب باشند. برای کودکان، محصولات ویژه ای تولید می شود که حاوی دوز مطمئن آدرنومیمتیک است و مادران باید مطمئن شوند که کودک بیش از حد از آنها دریافت نکند.

آلفا2 آگونیست های انتخابی عمل مرکزینه تنها اثر سیستمیک بر بدن دارند، بلکه می توانند از سد خونی مغزی عبور کرده و گیرنده های آدرنرژیک را مستقیماً در مغز فعال کنند. اثرات اصلی آنها عبارتند از:

• و ضربان قلب؛
• عادی سازی ریتم قلب؛
• آنها یک اثر آرام بخش و ضد درد مشخص دارند.
• کاهش ترشح بزاق و مایع اشکی؛
• کاهش ترشح آب در روده کوچک.

متیل دوپا، کلونیدین، گوانفاسین، کاتاپرسان، دوپژیت به طور گسترده توزیع می شوند.که در درمان استفاده می شوند. توانایی آنها در کاهش ترشح بزاق، ایجاد اثر بیهوشی و تسکین، به آنها اجازه می دهد تا به عنوان داروهای اضافی در طول بیهوشی و به عنوان بی حس کننده برای بی حسی نخاعی استفاده شوند.

بتا آگونیست ها

گیرنده های بتا آدرنرژیک عمدتاً در قلب (β1) و عضلات صاف برونش ها، رحم، مثانه، دیواره عروق (β2) قرار دارند. بتا آگونیست ها می توانند انتخابی باشند و تنها بر یک نوع گیرنده تأثیر بگذارند و غیرانتخابی باشند.

مکانیسم اثر بتا آگونیست ها با فعال شدن گیرنده های بتا در دیواره های عروقی و اندام های داخلی مرتبط است. اثرات اصلی این داروها افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب، افزایش فشار، بهبود هدایت قلبی است. آگونیست های بتا آدرنرژیک به طور موثر عضلات صاف برونش ها و رحم را شل می کنند، بنابراین آنها با موفقیت در درمان آسم برونش، تهدید سقط جنین و افزایش لحن رحم در دوران بارداری استفاده می شوند.

بتا آگونیست های غیرانتخابی شامل ایزادرین و اورسیپرنالین هستند که گیرنده های β1 و β2 را تحریک می کنند. Isadrin در اورژانس قلب برای افزایش ضربان قلب در برادی کاردی شدید یا بلوک دهلیزی استفاده می شود. قبلاً برای آسم برونش نیز تجویز می شد، اما اکنون به دلیل احتمال بروز واکنش های نامطلوب از قلب، اولویت به بتا2 آگونیست های انتخابی داده می شود. Isadrin در بیماری عروق کرونر قلب منع مصرف دارد، بیماری که اغلب با آسم برونش در بیماران مسن همراه است.

اورسیپرنالین (Alupent) برای درمان انسداد برونش در آسم، در موارد بیماری های قلبی فوری - برادی کاردی، ایست قلبی، بلوک دهلیزی تجویز می شود.

دوبوتامین یک آگونیست انتخابی بتا1-آدرنرژیک است.مورد استفاده در اورژانس در قلب و عروق. در مورد نارسایی حاد و مزمن قلب غیر جبرانی نشان داده می شود.

استفاده گسترده از محرک های انتخابی بتا2-آدرنرژیک. داروهای این عمل عمدتاً عضلات صاف برونش ها را شل می کنند، بنابراین به آنها گشاد کننده برونش نیز می گویند.

برونکودیلاتورها می توانند اثر سریعی داشته باشند، سپس از آنها برای متوقف کردن حملات آسم برونش استفاده می شود و به شما امکان می دهد تا به سرعت علائم خفگی را از بین ببرید. متداول ترین سالبوتامول، تربوتالین است که به شکل های استنشاقی تولید می شود. این داروها را نمی توان به طور مداوم و در دوزهای بالا استفاده کرد، زیرا عوارض جانبی مانند تاکی کاردی، حالت تهوع ممکن است.

گشادکننده های برونش طولانی مدت (سالمترول، ولمکس) مزیت قابل توجهی نسبت به داروهای فوق دارند: می توان آنها را برای مدت طولانی به عنوان یک درمان اساسی برای آسم برونش تجویز کرد، اثر ماندگاری را ارائه داد و از بروز تنگی نفس و خفگی جلوگیری کرد. به خود حمله می کند

Salmeterol طولانی ترین مدت اثر را دارد و به 12 ساعت یا بیشتر می رسد. این دارو به گیرنده متصل می شود و قادر است آن را بارها تحریک کند، بنابراین تجویز دوز بالای سالمترول لازم نیست.

برای کاهش تن رحم در خطر زایمان زودرس، اختلال در انقباضات آن در حین انقباضات با احتمال هیپوکسی حاد جنین، ginipral تجویز می شود که گیرنده های بتا آدرنرژیک میومتر را تحریک می کند. عوارض جانبی ginipral می تواند سرگیجه، لرزش، اختلالات ریتم قلب، عملکرد کلیه، افت فشار خون باشد.

آدرنومیتیک کنش غیرمستقیم

علاوه بر عواملی که مستقیماً به گیرنده‌های آدرنرژیک متصل می‌شوند، موارد دیگری نیز وجود دارند که به طور غیرمستقیم اثر خود را با مسدود کردن پوسیدگی واسطه‌های طبیعی (آدرنالین، نوراپی نفرین)، افزایش آزادسازی آنها و کاهش بازجذب مقدار «اضافی» از محرک‌های آدرنرژیک دارند.

در بین آگونیست های آدرنرژیک غیر مستقیم، افدرین، ایمی پرامین، داروهایی از گروه مهارکننده های مونوآمین اکسیداز استفاده می شود. دومی به عنوان داروهای ضد افسردگی تجویز می شود.

افدرین از نظر عملکرد بسیار شبیه به آدرنالین است و از مزایای آن امکان تجویز خوراکی و اثر فارماکولوژیک طولانی تر است. تفاوت در اثر تحریک کننده مغز است که با تحریک، افزایش تن مرکز تنفسی آشکار می شود. افدرین برای تسکین حملات آسم برونش تجویز می شود، با افت فشار خون، شوک، درمان موضعی برای رینیت امکان پذیر است.

توانایی برخی از آدرنومیمتیک ها برای نفوذ به سد خونی مغزی و تأثیر مستقیم در آنجا به آنها اجازه می دهد تا در عمل روان درمانی به عنوان داروهای ضد افسردگی استفاده شوند. مهارکننده های مونوآمین اکسیداز که به طور گسترده تجویز می شوند، از تخریب سروتونین، نوراپی نفرین و سایر آمین های درون زا جلوگیری می کنند و در نتیجه غلظت آنها را در گیرنده ها افزایش می دهند.

نیالامید، تتریندول، موکلوبمید برای درمان افسردگی استفاده می شود. ایمی پرامین، متعلق به گروه ضد افسردگی های سه حلقه ای، باعث کاهش بازجذب انتقال دهنده های عصبی، افزایش غلظت سروتونین، نوراپی نفرین، دوپامین در محل انتقال تکانه های عصبی می شود.

آدرنومیمتیک ها نه تنها در بسیاری از شرایط پاتولوژیک اثر درمانی خوبی دارند، بلکه همچنین بسیار خطرناک با برخی عوارض جانبی،از جمله آریتمی، افت فشار خون یا بحران فشار خون بالا، بی قراری روانی حرکتی و غیره، بنابراین داروهای این گروه ها فقط باید طبق دستور پزشک مصرف شوند. آنها باید با احتیاط شدید در افراد مبتلا به دیابت شیرین، آترواسکلروز شدید مغزی، فشار خون شریانی و آسیب شناسی تیروئید استفاده شوند.

ویدئو: آدرنومیمتیک - اطلاعات برای دانش آموزان

برای استناد: Sinopalnikov A.I.، Klyachkina I.L. آگونیست های b2: نقش و مکان در درمان آسم برونش // قبل از میلاد. 2002. شماره 5. S. 236

موسسه دولتی تحصیلات تکمیلی پزشکی وزارت دفاع فدراسیون روسیه، مسکو

مقدمه

درمان آسم برونش (BA) را می توان به طور مشروط به دو حوزه اصلی تقسیم کرد. اولین مورد، درمان علامتی است که به سرعت و به طور موثر برونکواسپاسم، علامت بالینی اصلی BA را تسکین می دهد. دوم درمان ضد التهابی است که به اصلاح مکانیسم اصلی بیماری زایی بیماری، یعنی التهاب مخاط تنفسی (AP) کمک می کند.

درمان آسم برونش (BA) را می توان به طور مشروط به دو حوزه اصلی تقسیم کرد. اولین مورد، درمان علامتی است که به سرعت و به طور موثر برونکواسپاسم، علامت بالینی اصلی BA را تسکین می دهد. دوم درمان ضد التهابی است که به اصلاح مکانیسم اصلی بیماری زایی بیماری، یعنی التهاب مخاط تنفسی (AP) کمک می کند.

بدیهی است که جایگاه مرکزی در میان ابزارهای کنترل علامتی آسم توسط آگونیست های b2 اشغال شده است که با فعالیت برجسته برونش گشادکننده (و عملکرد محافظ برونش) و حداقل تعداد عوارض جانبی نامطلوب در صورت استفاده صحیح مشخص می شود.

تاریخچه مختصر ب 2 آگونیست ها

تاریخچه استفاده از آگونیست های b در قرن بیستم، توسعه و معرفی مداوم داروهایی با گزینش پذیری b2-آدرنرژیک فزاینده و افزایش مدت زمان اثر در عمل بالینی است.

اولین بار سمپاتومیمیک آدرنالین (اپی نفرین) در درمان بیماران AD در سال 1900 استفاده شد. در ابتدا اپی نفرین هم به صورت تزریقی و هم به صورت استنشاقی به طور گسترده مورد استفاده قرار می گرفت. با این حال، نارضایتی پزشکان از مدت زمان کوتاه اثر (1-1.5 ساعت)، تعداد زیادی از عوارض جانبی منفی دارو، انگیزه ای برای جستجوی بیشتر برای داروهای "جذاب" تر بود.

در سال 1940 ظاهر شد ایزوپروترنول - کاتکول آمین مصنوعی در کبد به سرعت آدرنالین (با مشارکت آنزیم کاتکول-و-متیل ترانسفراز - COMT) تخریب شد و بنابراین با مدت زمان کوتاهی (1-1.5 ساعت) مشخص شد و متابولیت ها در نتیجه تشکیل شدند. از تبدیل زیستی ایزوپروترنول (متوکسی پرنالین) اثر مسدودکننده b-آدرنرژیک بود. در همان زمان، ایزوپروترنول از عوارض جانبی ذاتی آدرنالین مانند سردرد، احتباس ادرار، فشار خون شریانی و غیره عاری بود. مطالعه خواص دارویی ایزوپروترنول منجر به ایجاد ناهمگنی گیرنده آدرنالین شد. در رابطه با دومی، آدرنالین یک آگونیست مستقیم جهانی a-b و ایزوپروترنول - اولین آگونیست غیرانتخابی کوتاه اثر B است.

اولین آگونیست انتخابی b2 در سال 1970 معرفی شد. سالبوتامول با فعالیت کم و از نظر بالینی ناچیز در برابر گیرنده های a - و b 1 مشخص می شود. او به درستی وضعیت "استاندارد طلا" را در تعدادی از آگونیست های b 2 به دست آورد. سالبوتامول با معرفی سایر آگونیست های b 2 (تربوتالین، فنوترول و غیره) در عمل بالینی دنبال شد. ثابت شد که این داروها به اندازه برونکودیلاتورها و آگونیست های غیرانتخابی b موثر هستند، زیرا اثر گشادکننده برونش سمپاتومیمتیک ها تنها از طریق گیرنده های b2-آدرنرژیک محقق می شود. در عین حال، آگونیست‌های b2 در مقایسه با ایزوپروترنول آگونیست b1-b2 اثر تحریک‌کننده به طور قابل‌توجهی کمتری بر قلب (باتموتروپیک، دروموتروپیک، کرونوتروپیک) نشان می‌دهند.

برخی از تفاوت ها در انتخاب آگونیست های b2 اهمیت بالینی جدی ندارند. فراوانی بیشتر اثرات نامطلوب قلبی عروقی با فنوترول (در مقایسه با سالبوتامول و تربوتالین) ممکن است با دوز موثر بالاتر دارو و تا حدی جذب سیستمیک سریعتر توضیح داده شود. داروهای جدید سرعت عمل خود را حفظ کردند (شروع اثر در 3-5 دقیقه اول پس از استنشاق) که مشخصه همه آگونیست های b قبلی بود، با افزایش قابل توجه مدت اثر آنها تا 4-6 ساعت ( در آسم شدید کمتر مشخص می شود). این کار توانایی کنترل علائم آسم را در طول روز بهبود بخشید، اما از حملات شبانه "در امان نماند".

امکان مصرف خوراکی آگونیست های b 2 (سالبوتامول، تربوتالین، فورموترول، بامبوترول) تا حدی مشکل کنترل حملات آسم شبانه را حل کرد. با این حال، نیاز به مصرف دوزهای بسیار بالاتر (تقریباً 20 برابر بیشتر از استنشاق) به ظهور عوارض جانبی مرتبط با تحریک گیرنده‌های آدرنرژیک a - و b 1 کمک کرد. علاوه بر این، اثربخشی درمانی کمتری از این داروها نیز آشکار شد.

ظهور آگونیست های b2 استنشاقی طولانی مدت - سالمترول و فورموترول - به طور قابل توجهی امکان درمان BA را تغییر داد. اولین بار در بازار ظاهر شد سالمترول - آگونیست b2 بسیار انتخابی، مدت اثر حداقل 12 ساعت را نشان می دهد، اما با شروع اثر کند. به زودی او پیوست فرموترول که همچنین یک آگونیست b2 بسیار انتخابی با اثر 12 ساعته است، اما با سرعت ایجاد یک اثر گشادکننده برونش مشابه اثر سالبوتامول است. قبلاً در سالهای اول استفاده از آگونیست های طولانی مدت b2، اشاره شد که آنها به کاهش تشدید BA، کاهش تعداد بستری شدن در بیمارستان و همچنین کاهش نیاز به کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (IGCS) کمک می کنند.

مؤثرترین روش تجویز داروها در بیماری AD، از جمله b2-agonists، استنشاقی است. از مزایای مهم این مسیر می توان به امکان رساندن مستقیم دارو به اندام مورد نظر (که تا حد زیادی سرعت عمل گشادکننده های برونش را تضمین می کند) و به حداقل رساندن عوارض نامطلوب اشاره کرد. از روش‌های شناخته‌شده در حال حاضر، استنشاق‌های آئروسل با دوز اندازه‌گیری شده (MAIs) رایج‌ترین استنشاق‌کننده‌ها و نبولایزرها با دوز اندازه‌گیری شده (DPI) هستند. آگونیست های خوراکی b2 به شکل قرص یا شربت به ندرت استفاده می شود، عمدتاً به عنوان یک داروی اضافی برای علائم مکرر شبانه آسم یا نیاز زیاد به آگونیست های کوتاه اثر استنشاقی b2- در بیمارانی که دوزهای بالای ICS (معادل) دریافت می کنند. تا 1000 میکروگرم بکلومتازون در روز یا بیشتر).

مکانیسم های عمل ب 2 آگونیست ها

آگونیست های b2 عمدتاً در نتیجه تحریک مستقیم گیرنده های b2-آدرنرژیک عضلات صاف DP باعث اتساع برونش می شوند. شواهدی برای این مکانیسم به دست آمده است درونکشتگاهی(تحت تأثیر ایزوپروترنول، شل شدن برونش های انسانی و بخش هایی از بافت ریه رخ داد)، و in vivo(کاهش سریع مقاومت DP پس از استنشاق یک برونکودیلاتور).

تحریک گیرنده های b-آدرنرژیک منجر به فعال شدن آدنیلات سیکلاز می شود که با G-پروتئین کمپلکسی را تشکیل می دهد (شکل 1) که تحت تأثیر آن محتوای آدنوزین-3،5-مونوفسفات حلقوی داخل سلولی (cAMP) افزایش می یابد. دومی منجر به فعال شدن یک کیناز خاص (پروتئین کیناز A) می شود که برخی از پروتئین های داخل سلولی را فسفریله می کند و در نتیجه غلظت کلسیم داخل سلولی کاهش می یابد (پمپ کردن فعال آن از سلول به فضای خارج سلولی)، مهار هیدرولیز فسفوئینوزیتید، مهار کینازهای زنجیره سبک میوزین و در نهایت باز شدن کانال‌های بزرگ پتاسیم فعال شده با کلسیم، باعث رپلاریزاسیون (آرامش) سلول‌های عضله صاف و جذب کلسیم در انبار خارج سلولی می‌شود. باید گفت که آگونیست های b2 می توانند به کانال های پتاسیم متصل شوند و بدون توجه به افزایش غلظت cAMP داخل سلولی، مستقیماً باعث شل شدن سلول های عضله صاف شوند.

عکس. 1. مکانیسم‌های مولکولی درگیر در اثر گشادکننده برونش آگونیست‌های b2 (توضیحات در متن). K Ca - کانال بزرگ پتاسیم فعال شده با کلسیم؛ ATP - آدنوزین تری فسفات؛ cAMP - آدنوزین-3،5-مونسفات حلقوی

آگونیست های b 2 به عنوان آنتاگونیست های عملکردی در نظر گرفته می شوند که بدون توجه به اثر منقبض کننده ای که رخ داده است باعث ایجاد معکوس انقباض برونش می شوند. این شرایط بسیار مهم به نظر می رسد، زیرا بسیاری از واسطه ها (واسطه های التهاب و انتقال دهنده های عصبی) اثر منقبض کننده برونش دارند.

در نتیجه تأثیر بر گیرنده های b-آدرنرژیک موضعی در بخش های مختلف DP (جدول 1)، اثرات اضافی b2-agonists آشکار می شود که امکان استفاده پیشگیرانه از داروها را توضیح می دهد. اینها شامل مهار آزادسازی واسطه ها از سلول های التهابی، کاهش نفوذپذیری مویرگی (جلوگیری از ایجاد ادم مخاط برونش)، مهار انتقال کولینرژیک (کاهش انقباض برونش رفلکس کولینرژیک)، تعدیل تولید مخاط توسط غدد زیر مخاطی و در نتیجه، بهینه سازی کلیرانس موکوسیلیاری (شکل 2).

برنج. 2. اثر گشادکننده برونش مستقیم و غیرمستقیم b 2 -agonists (توضیحات در متن). E - ائوزینوفیل؛ TK - ماست سل؛ CN - عصب کولینرژیک؛ HmC - سلول ماهیچه صاف

با توجه به تئوری انتشار میکروکینتیک G. Andersen، مدت و زمان شروع اثر آگونیست های b2 با خواص فیزیکوشیمیایی آنها (عمدتاً چربی دوستی / آب دوستی مولکول) و ویژگی های مکانیسم اثر مرتبط است. سالبوتامول - ترکیب آبدوست هنگامی که در محیط آبی فضای خارج سلولی قرار می گیرد، به سرعت به "هسته" گیرنده نفوذ می کند و پس از پایان ارتباط با آن، با انتشار حذف می شود (شکل 3). سالمترول که بر اساس سالبوتامول، یک داروی بسیار چربی دوست، ایجاد می شود، به سرعت به غشای سلول های دستگاه تنفسی که عملکرد یک انبار را انجام می دهند، نفوذ می کند و سپس به آرامی در غشای گیرنده منتشر می شود و باعث فعال شدن طولانی مدت آن و شروع دیرتر اثر می شود. چربی دوستی فرموترول کمتر از سالمترول است، بنابراین یک انبار در غشای پلاسمایی تشکیل می دهد، از آنجا به محیط خارج سلولی منتشر می شود و سپس به طور همزمان به گیرنده b-آدرنرژیک و لیپیدها متصل می شود، که هم سرعت شروع اثر و هم افزایش را تعیین می کند. در مدت زمان آن (شکل 3). اثر طولانی‌مدت سالمترول و فرموترول با توانایی آنها برای ماندن در لایه دوگانه غشای سلولی سلول‌های عضله صاف برای مدت طولانی در مجاورت گیرنده‌های b2-آدرنرژیک و تعامل با دومی توضیح داده می‌شود.

برنج. 3. مکانیسم اثر آگونیست های b 2 (توضیحات در متن)

هنگام تحقیق درونکشتگاهیعضله اسپاسمودیک با افزودن فرموترول سریعتر از سالمترول شل می شود. این تایید می کند که سالمترول یک آگونیست جزئی گیرنده β 2 نسبت به فرموترول است.

راسمت

آگونیست های انتخابی b2 مخلوط های راسمیک (50:50) دو ایزومر نوری - R و S هستند. مشخص شده است که فعالیت فارماکولوژیک ایزومرهای R 20-100 برابر بیشتر از ایزومرهای S است. نشان داده شده است که ایزومر R سالبوتامول دارای خواص گشادکننده برونش است. در همان زمان، ایزومر S خواص متضادی را نشان می دهد: یک اثر پیش التهابی، افزایش واکنش بیش از حد DP، افزایش برونکواسپاسم، علاوه بر این، بسیار آهسته تر متابولیزه می شود. اخیراً داروی جدیدی ساخته شده است که فقط حاوی ایزومر R ( لوالبوترول ). این ماده تاکنون تنها در محلول نبولایزرها وجود دارد و اثر درمانی بهتری نسبت به سالبوتامول راسمیک دارد، زیرا لوالبوترول در دوز معادل 25 درصد مخلوط راسمیک اثری معادل نشان می دهد (هیچ ایزومر S آنتاگونیستی وجود ندارد و تعداد عوارض جانبی کاهش می یابد).

گزینش پذیری ب 2 آگونیست ها

هدف از استفاده از آگونیست های انتخابی b 2، ایجاد برونکودیلاسیون و در عین حال اجتناب از عوارض جانبی ناشی از تحریک گیرنده های a - و b 1 است. در بیشتر موارد، استفاده متوسط ​​از آگونیست های b2 منجر به ایجاد عوارض نامطلوب نمی شود. با این حال، انتخاب پذیری نمی تواند خطر توسعه آنها را به طور کامل از بین ببرد، و توضیحات متعددی برای این وجود دارد.

اول از همه، گزینش پذیری برای گیرنده های b2-آدرنرژیک همیشه نسبی و وابسته به دوز است. فعال شدن خفیف گیرنده های آدرنرژیک a - و b 1 - که در دوزهای متوسط ​​درمانی معمول نامحسوس است، با افزایش دوز دارو یا دفعات تجویز آن در طول روز از نظر بالینی قابل توجه می شود. اثر وابسته به دوز آگونیست های b2 باید در درمان تشدید آسم، به ویژه شرایط تهدید کننده زندگی، زمانی که استنشاق های مکرر برای مدت کوتاه (چند ساعت) 5 تا 10 برابر بیشتر از دوز مجاز روزانه باشد، در نظر گرفته شود. .

گیرنده های b2 به طور گسترده در DP نشان داده شده اند (جدول 1). تراکم آنها با کاهش قطر برونش ها افزایش می یابد و در بیماران مبتلا به BA، تراکم گیرنده های b 2 در دستگاه تنفسی بیشتر از افراد سالم است. تعداد زیادی گیرنده b2-آدرنرژیک در سطح ماست سل ها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها یافت می شوند. و در عین حال، گیرنده های b2 در بافت ها و اندام های مختلف، به ویژه در بطن چپ، که 14٪ از گیرنده های b-آدرنرژیک را تشکیل می دهند، و در دهلیز راست - 26٪ از کل b-آدرنرژیک را تشکیل می دهند، یافت می شوند. گیرنده ها تحریک این گیرنده ها می تواند منجر به ایجاد عوارض جانبی از جمله تاکی کاردی، فلوتر دهلیزی و ایسکمی میوکارد شود. تحریک گیرنده های b 2 در عضلات اسکلتی می تواند باعث لرزش عضلانی شود. فعال شدن کانال های پتاسیم بزرگ می تواند به ایجاد هیپوکالمی و در نتیجه طولانی شدن فاصله QT و آریتمی های قلبی کمک کند. کشنده. با تجویز سیستمیک دوزهای زیاد داروها، اثرات متابولیک (افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد در سرم خون، انسولین، گلوکز، پیروات و لاکتات) مشاهده می شود.

هنگامی که گیرنده های b2 عروقی تحریک می شوند، اتساع عروق ایجاد می شود و کاهش فشار خون دیاستولیک امکان پذیر است. اثرات نامطلوب قلبی به ویژه در شرایط هیپوکسی شدید در هنگام تشدید BA مشخص می شود - افزایش بازگشت وریدی (به ویژه در وضعیت ارتوپنه) می تواند باعث ایجاد سندرم بزولد-جاریش با ایست قلبی بعدی شود.

اتصال بین ب 2 آگونیست ها و التهاب در DP

در ارتباط با استفاده گسترده از آگونیست های کوتاه اثر b 2 و همچنین معرفی آگونیست های b 2 استنشاقی طولانی مدت به عمل بالینی، این سوال که آیا این داروها دارای اثر ضد التهابی هستند به ویژه مطرح شده است. بدون شک، اثر ضد التهابی آگونیست های b2، که به اصلاح التهاب حاد برونش کمک می کند، می تواند مهار آزادسازی واسطه های التهابی از ماست سل ها و کاهش نفوذپذیری مویرگی در نظر گرفته شود. در همان زمان، در طول بیوپسی از مخاط برونش از بیماران BA که به طور منظم آگونیست های b2 را مصرف می کنند، مشخص شد که تعداد سلول های التهابی، از جمله. و فعال (ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها، لنفوسیت ها) کاهش نمی یابد.

در عین حال، از نظر تئوری، مصرف منظم آگونیست های b2 حتی می تواند منجر به تشدید التهاب در DP شود. بنابراین، اتساع برونش ناشی از آگونیست‌های b2 باعث تنفس عمیق‌تر می‌شود که می‌تواند منجر به قرار گرفتن بیشتر در معرض آلرژن‌ها شود.

علاوه بر این، استفاده منظم از آگونیست‌های b2 می‌تواند تشدید در حال توسعه را پنهان کند و در نتیجه شروع یا تشدید درمان ضد التهابی واقعی را به تأخیر بیاندازد.

خطر بالقوه استفاده ب 2 آگونیست ها

تحمل

استفاده منظم مکرر از آگونیست های b2 استنشاقی می تواند منجر به ایجاد تحمل (حساسیت زدایی) نسبت به آنها شود. تجمع cAMP به انتقال گیرنده به حالت غیر فعال کمک می کند. تحریک بیش از حد شدید گیرنده های b-آدرنرژیک به ایجاد حساسیت زدایی کمک می کند (کاهش حساسیت گیرنده ها در نتیجه جدا شدن گیرنده از پروتئین G و آدنیلات سیکلاز). با حفظ تحریک بیش از حد، تعداد گیرنده های روی سطح سلول کاهش می یابد (تنظیم "پایین"). لازم به ذکر است که گیرنده های b عضلات صاف DP دارای ذخیره نسبتاً قابل توجهی هستند و بنابراین نسبت به گیرنده های مناطق غیر تنفسی (مثلاً عضلات اسکلتی یا تنظیم متابولیسم) در برابر حساسیت زدایی مقاوم تر هستند. ثابت شده است که افراد سالم به سرعت نسبت به دوزهای بالای سالبوتامول تحمل می کنند، اما نه به فنوترول و تربوتالین. در همان زمان، در بیماران مبتلا به BA، تحمل به اثر گشادکننده برونش آگونیست های b2 به ندرت ظاهر می شود، تحمل به اثر محافظت کننده برونش آنها بسیار بیشتر است.

کاهش عملکرد محافظ برونش آگونیست های b 2 با استفاده منظم و مکرر آنها به همان اندازه در مورد داروهای کوتاه اثر و طولانی مدت حتی در پس زمینه درمان اساسی با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی صدق می کند. در عین حال، ما در مورد از دست دادن کامل محافظت از برونش صحبت نمی کنیم، بلکه در مورد کاهش جزئی سطح اولیه آن صحبت می کنیم. H. J. van der Woude و همکاران. دریافتند که در برابر استفاده منظم از فرموترول و سالمترول توسط بیماران مبتلا به آسم، اثر گشادکننده برونش دومی کاهش نمی‌یابد، اثر محافظ برونش در فورموترول بیشتر است، اما اثر گشادکننده برونش سالبوتامول بسیار کمتر است.

حساسیت زدایی برای مدت طولانی، طی چند روز یا چند هفته ایجاد می شود، برخلاف تاکی فیلاکسی، که بسیار سریع ایجاد می شود و با وضعیت عملکردی گیرنده ها مرتبط نیست. این شرایط کاهش اثربخشی درمان را توضیح می‌دهد و نیاز به محدود کردن دفعات استفاده از آگونیست‌های b2 دارد.

تنوع فردی در پاسخ به آگونیست های b2 و ایجاد تحمل به اثر گشادکننده برونش آنها، بسیاری از محققان را با پلی مورفیسم ژنتیکی ژن ها مرتبط می دانند. ژن گیرنده آدرنرژیک b2 روی کروموزوم 5q قرار دارد. تأثیر قابل توجهی بر روند BA و اثربخشی درمان، تغییر در توالی اسید آمینه گیرنده های b2-آدرنرژیک، به ویژه، حرکت اسیدهای آمینه در کدون های 16 و 27 است. تأثیر پلی‌مورفیسم ژن به تغییرپذیری اثر محافظ برونش گسترش نمی‌یابد. انصافاً باید توجه داشت که این داده ها در همه آثار تأیید نشده است.

آگونیست های b 2 و مرگ و میر در بیماران مبتلا به BA

تردیدهای جدی در مورد بی خطر بودن آگونیست های b استنشاقی در دهه 60 قرن بیستم ایجاد شد، زمانی که در تعدادی از کشورها از جمله انگلیس، استرالیا، نیوزلند، "اپیدمی مرگ و میر" در میان بیماران مبتلا به آسم رخ داد. در همان زمان، پیشنهاد شد که بین درمان سمپاتومیمتیک و افزایش مرگ و میر ناشی از AD رابطه وجود دارد. رابطه علی بین استفاده از آگونیست های b (ایزوپروترنول) و افزایش مرگ و میر در آن زمان ثابت نشد و اثبات آنها بر اساس نتایج مطالعات گذشته نگر تقریباً غیرممکن بود. ارتباط بین مصرف فنوترول و افزایش مرگ و میر ناشی از آسم در نیوزیلند در دهه 1980 ثابت شده است، زیرا مشخص شد که این دارو در موارد آسم کشنده در مقایسه با بیماری هایی که به خوبی کنترل شده بود، بیشتر تجویز می شد. این ارتباط به طور غیرمستقیم با کاهش مرگ و میر تأیید شد، که همزمان با لغو استفاده گسترده از فنوترول (با افزایش کلی در فروش سایر آگونیست های b2) بود. در این راستا، نتایج یک مطالعه اپیدمیولوژیک در کانادا که با هدف بررسی رابطه احتمالی بین فراوانی مرگ و میر و داروهای تجویز شده انجام شده، گویای آن است. نشان داده شده است که افزایش در بروز مرگ و میر با درمان با دوز بالا با هر یک از آگونیست های استنشاقی b2 در دسترس است. خطر عواقب کشنده با فنوترول بالاترین بود، با این حال، در مقایسه با دوزهای معادل سالبوتامول، میزان مرگ و میر تفاوت معنی داری نداشت.

در عین حال، رابطه بین درمان با دوز بالا با آگونیست های b2 و افزایش مرگ و میر ناشی از AD را نمی توان به طور قابل اعتماد اثبات کرد، زیرا بیماران مبتلا به AD شدیدتر و ضعیف تر به احتمال زیاد به دوزهای بالای b2 متوسل می شوند. آگونیست ها و برعکس، کمتر به کمک داروهای ضدالتهابی موثر. علاوه بر این، دوزهای بالای آگونیست های b2 علائم تشدید فزاینده کشنده BA را پنهان می کند.

رژیم دوز

آگونیست های b 2 کوتاه اثر استنشاقی

شکی نیست که آگونیست های کوتاه اثر استنشاقی b2 داروهای انتخابی برای کنترل علامتی موقعیتی آسم و همچنین برای جلوگیری از ایجاد علائم آسم ناشی از ورزش (AFA) هستند. استفاده منظم از آگونیست های b استنشاقی می تواند منجر به از دست دادن کنترل کافی بر روند بیماری شود. به عنوان مثال، در مطالعه ای توسط M.R. سیرز و همکاران در نیوزیلند، حساسیت بیش از حد برونش، PSV صبحگاهی، علائم روزانه و نیاز به کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در بیمارانی که از آگونیست‌های b2 بر حسب تقاضا استفاده می‌کردند در مقایسه با بیمارانی که به طور منظم 4 بار در روز از فنوترول استفاده می‌کردند، مورد مطالعه قرار گرفت. در گروه بیماران با مصرف منظم فنوترول، کنترل ضعیف علائم آسم مشاهده شد، علاوه بر این، تشدیدهای مکرر و شدیدتر در مقایسه با گروهی از بیمارانی که به مدت شش ماه از آگونیست های b 2 "در صورت تقاضا" استفاده می کردند، مشاهده شد. در دومی، بهبودی در پارامترهای عملکرد تنفس خارجی، PSV صبحگاهی، کاهش پاسخ به آزمایش تحریک برونش با متاکولین وجود داشت. افزایش بیش فعالی برونش در پس زمینه مصرف منظم آگونیست های کوتاه اثر b 2 به احتمال زیاد به دلیل وجود S-enantomers در مخلوط راسمیک دارو است.

با توجه به سالبوتامول، چنین الگوهایی را نمی توان ایجاد کرد، اگرچه، مانند مورد فنوترول، مصرف منظم آن با افزایش جزئی در بیش واکنشی برونش همراه بود. شواهدی وجود دارد که استفاده منظم از سالبوتامول با افزایش دفعات اپیزودهای AFU و افزایش شدت التهاب در DP همراه است.

آگونیست های کوتاه اثر b 2 باید (از جمله به عنوان بخشی از تک درمانی) فقط "در صورت نیاز" استفاده شوند. بعید است که رژیم دوز توصیه شده معمولاً آگونیست های b2 "در صورت تقاضا" بتواند کنترل را در طول دوره آسم بدتر کند، با این حال، هنگام استفاده از دوزهای بالای دارو، بدتر شدن کنترل واقعی می شود. علاوه بر این، بسیاری از بیماران در حضور گیرنده‌های پلی‌مورفیسم b2-آدرنرژیک به آگونیست‌ها حساس می‌شوند که منجر به بدتر شدن سریع‌تر کنترل می‌شود. رابطه ایجاد شده بین افزایش خطر مرگ در بیماران مبتلا به آسم و استفاده از دوزهای بالای آگونیست های b2 استنشاقی تنها نشان دهنده شدت بیماری است. همچنین ممکن است دوزهای بالای آگونیست های b 2 استنشاقی اثر مضری بر سیر AD داشته باشد. بیمارانی که دوزهای بالایی از آگونیست های b2 دریافت می کنند (بیش از 1.4 قوطی آئروسل در ماه) مطمئناً به درمان ضد التهابی مؤثر نیاز دارند. و به منظور کاهش دوز آگونیست های b 2. با افزایش نیاز به برونکودیلاتورها (بیش از سه بار در هفته)، یک نسخه اضافی از داروهای ضد التهابی نشان داده می شود و در صورت استفاده از آگونیست های b2 بیش از 3-4 بار در روز برای تسکین علائم، افزایش دوز آنها نشان داده شده است.

پذیرش آگونیست های کوتاه اثر b2 به منظور محافظت از برونش نیز محدود به "محدودیت های معقول" است (بیش از 3-4 بار در روز). خواص محافظتی برونکوآگونیست های b 2 به بسیاری از ورزشکاران ماهر که از آسم رنج می برند اجازه می دهد تا در سطح بین المللی به رقابت بپردازند (قوانین استفاده از آگونیست های کوتاه اثر b 2 را برای پیشگیری از AFU مجاز می کند، مشروط بر اینکه بیماری از نظر پزشکی تأیید شده باشد) . به عنوان مثال، 67 ورزشکار AFU در بازی های المپیک 1984 لس آنجلس شرکت کردند که از این تعداد 41 مدال در فرقه های مختلف دریافت کردند. مشخص شده است که آگونیست های b2 خوراکی با افزایش توده عضلانی، آنابولیسم پروتئین و لیپید و تحریک روانی باعث افزایش کارایی می شوند. در مطالعه سی گوبارت و همکاران. نشان داده شده است که اثر آگونیست های b2 استنشاقی در ورزشکاران سالم تنها به یک گشاد شدن نایژه خفیف محدود می شود، که با این حال، می تواند سهم قابل توجهی در بهبود سازگاری تنفسی در ابتدای ورزش داشته باشد.

آگونیست های b2 استنشاقی طولانی اثر

در حال حاضر موجود استنشاقی طولانی مدت آگونیست - فرموترول و سالمترول در عرض 12 ساعت با یک اثر برونش گشادکننده معادل اثر خود را دارند. با این وجود، تفاوت هایی بین آنها وجود دارد. اول از همه، این سرعت فورموترول (به شکل DPI) است که با زمان شروع اثر سالبوتامول (به شکل PAI) قابل مقایسه است، که امکان استفاده از فرموترول را به عنوان آمبولانس به جای کوتاه مدت فراهم می کند. بازیگر b 2 - آگونیست. در عین حال، عوارض جانبی با استفاده از فورموترول به طور قابل توجهی کمتر از استفاده از سالبوتامول است. این داروها را می توان به عنوان تک درمانی در بیماران مبتلا به آسم خفیف به عنوان محافظ برونش در AFU استفاده کرد. هنگام استفاده بیش از 2 بار در هفته "در صورت تقاضا" از فورمترول، لازم است ICS را به درمان اضافه کنید.

لازم به ذکر است که مونوتراپی با آگونیست های β2 طولانی اثر به طور منظم توصیه نمی شود، زیرا هنوز شواهد قابل اعتمادی از اثرات ضد التهابی و اصلاح کننده بیماری آنها وجود ندارد.

شواهد مبتنی بر شواهد برای توصیه به استفاده ترکیبی از ICS و گشادکننده‌های برونش وجود دارد. کورتیکواستروئیدها بیان گیرنده های b 2 را افزایش داده و حساسیت زدایی بالقوه را کاهش می دهند، در حالی که آگونیست های b 2 طولانی مدت حساسیت گیرنده های کورتیکواستروئید را به ICS افزایش می دهند.

مطالعات انجام شده تا به امروز نشان دهنده امکان تجویز زودتر آگونیست های b2 استنشاقی طولانی مدت است. بنابراین، برای مثال، در بیماران مبتلا به کنترل ناکافی آسم در حالی که 400-800 میکروگرم ICS مصرف می‌کنند، تجویز اضافی سالمترول در مقایسه با افزایش دوز ICS، کنترل کامل‌تر و کافی‌تری را فراهم می‌کند. فورموترول اثر مشابهی را نشان می دهد و در عین حال به کاهش دفعات تشدید بیماری کمک می کند. این و چندین مطالعه دیگر نشان می‌دهند که افزودن آگونیست‌های b2 استنشاقی طولانی‌اثر به درمان ICS با دوز متوسط ​​پایین در بیمارانی که کنترل آسم کافی ندارند، معادل دو برابر کردن دوز استروئیدها است.

در حال حاضر، استفاده از آگونیست های b2 استنشاقی طولانی مدت فقط در بیمارانی که همزمان ICS دریافت می کنند، توصیه می شود. ترکیبات ثابتی مانند سالمترول با فلوتیکازون (سرتید) و فورموترول با بودزوناید (Symbicort) امیدوارکننده به نظر می رسد. در عین حال، انطباق بهتر ذکر شده است، خطر استفاده از تنها یکی از داروها در چارچوب درمان طولانی مدت بیماری حذف می شود.

ادبیات:

1. مؤسسه ملی بهداشت، مؤسسه ملی قلب، ریه و خون. گزارش پانل متخصص 2: دستورالعمل هایی برای تشخیص و مدیریت آسم. Bethesda، Md: مؤسسه ملی بهداشت، مؤسسه ملی قلب، ریه و خون. آوریل 1997. نشریه NIH 97-4051.

2. Lawrence D.R., Benitt P.N. فارماکولوژی بالینی. در 2 جلد. مسکو: پزشکی; 1991

3. Mashkovsky M.D. داروها. مسکو: پزشکی; 1984

4. نشان دادن آگونیست های M. B2، از خواص دارویی تا عمل بالینی روزمره. گزارش کارگاه بین المللی (بر اساس کارگاهی که در 28-29 فوریه 200 در لندن، انگلستان برگزار شد)

5 بارنز پی.جی. b- آگونیست ها، آنتی کولینرژیک ها و سایر داروهای غیر استروئیدی. در: آلبرت آر.، اسپیرو اس.، جت جی.، ویراستاران. طب جامع تنفسی. UK: Harcourt Publishers Limited. 2001.p.34.1-34-10

6. به روز رسانی دستورالعمل ها در مورد آسم در بزرگسالان (سرمقاله). BMJ 2001; 323:1380-1381.

7. جانسون M. b2 آگونیست های گیرنده آدرنرژیک: مشخصات دارویی مطلوب. در: نقش آگونیست های b2 در مدیریت آسم. آکسفورد: گروه پزشکی. 1993.p. 6-8.

8 بارنز پی.جی. گیرنده های بتا آدرنرژیک و تنظیم آنها Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152:838-860.

9. Kume H.، Takai A.، Tokuno H.، Tomita T. تنظیم فعالیت کانال وابسته به Ca2 + K + کانال در میوسیت های تراشه با فسفوریلاسیون. طبیعت 1989; 341: 152-154.

10 اندرسون جی.پی. آگونیست های گیرنده بتا آدرنرژیک استنشاقی طولانی اثر: فارماکولوژی مقایسه ای فورموترول و سالمترول. Agents Actions Suppl. 1993; 43:253-269.

11. Stiles GL، Taylor S، Lefkowitz RJ. گیرنده های بتا آدرنرژیک قلب انسان: ناهمگنی زیرگروهی که با اتصال مستقیم رادیو لیگاند مشخص می شود. زندگی علمی 1983; 33:467-473.

12. پیشین جی جی، کوکرین جی ام، رپر اس ام، علی سی، وولانس جی.ان. خود مسمومیت با سالبوتامول خوراکی. BMJ. 1981; 282:1932.

13. Handley D. فارماکولوژی شبه آسم و سم شناسی (S) -ایزومرهای آگونیست های بتا. جی کلینیک آلرژی ایمونول. 1999؛ 104: S69-S76.

14. جانسون ام.، کلمن آر. مکانیسم های اثر آگونیست های گیرنده بتا-2-آدرنرژیک. در: Bisse W., Holgate S., سرمقاله. آسم و رینیت. علم بلک ول; 1995. ص1278-1308.

15. Burggsaf J., Westendorp R.G.J., in't Veen J.C.C.M et al. عوارض قلبی عروقی سالبوتامول استنشاقی در بیماران مبتلا به آسم هیپوکسیک. توراکس 2001; 56:567-569.

16. Van Shayck C.P., Bijl-Hoffland I.D., Closterman S.G.M. و همکاران اثر پوشاندن بالقوه بر ادراک دیس‌پنه توسط آگونیست‌های b2 کوتاه‌اثر و طولانی‌اثر در آسم. ERJ 2002; 19:240-245.

17. Van der Woude H.J.، Winter T.N.، Aalbers R. کاهش اثر گشادکننده برونش سالبوتامول در تسکین متاکولین باعث ایجاد انقباض متوسط ​​تا شدید برونش در طول درمان با دوز بالا با آگونیست های طولانی اثر b2 شد. توراکس 2001; 56:529-535.

18. نلسون اچ.اس. تجربه بالینی با لوالبوترول جی کلینیک آلرژی ایمونول. 1999; 104:S77-S84.

19. Lipworth BJ, Hall IP, Tan S, Aziz I, Coutie W. اثرات پلی مورفیسم ژنتیکی بر عملکرد in vivo و in vivo گیرنده های b2-آدرنرژیک در بیماران مبتلا به آسم. سینه 1999؛ 115: 324-328.

20. Lipworth BJ، Kopelman G.H.، Wheatley A.P. و همکاران پلی مورفیسم پروموتر گیرنده آدرنرژیک b2: هالوتیپ های گسترده و اثرات عملکردی در سلول های تک هسته ای خون محیطی. توراکس 2002; 57:61-66.

21. لیما جی جی، توماسون دی بی، محمد ام.اچ، ابرل ال وی، سلف تی، جانسون جی. تاثیر پلی مورفیسم های ژنتیکی گیرنده b2-آدرنرژیک بر فارماکودینامیک برونش گشادکننده آلبوترول. Clin Pharm Ther 1999; 65:519-525.

22. Kotani Y، Nishimura Y، Maeda H، Yokoyama M. b2 - چند شکلی گیرنده آدرنرژیک بر پاسخگویی راه هوایی به سالبوتامول در مبتلایان به آسم تأثیر می گذارد. J Asthma 1999; 36:583-590.

23. Taylor D.R., Sears M.R., Cockroft D.W. بحث بتا آگونیست. Med Clin North Am 1996; 80:719-748.

24. Spitzer WO, Suissa S, Ernst P, et al. استفاده از آگونیست های بتا و خطر مرگ و مرگ نزدیک به آسم. N Engl J Med 1992; 326:501-506.

25. Sears MR، Taylor DR، Print CG، و همکاران. درمان منظم بتا آگونیست استنشاقی در آسم برونش. Lancet 1990; 336:1391-1396.

26. Handley D. فارماکولوژی شبه آسم و سم شناسی (S) -ایزومرهای آگونیست های بتا. جی کلینیک آلرژی ایمونول. 1999; 104:S69-S76.

27. نلسون اچ.اس. تجربه بالینی با لوالبوترول J Allergy Clin Immunol 1999؛ 104: S77-S84.

28. Liggett S.B. پلی مورفیسم های گیرنده b2-آدرنرژیک در آسم. Am J Respir Cri. Care Med 1997; 156: S 156-162.

29. Voy R.O. تجربه کمیته المپیک ایالات متحده با برونکواسپاسم ناشی از ورزش. Med Sci Exerc 1986; 18:328-330.

30. Lafontan M, Berlan M, Prud'hon M. Les agonistes beta-adrenergiques. Mecanismes d'action: lipomobilisation و anabolisme. Reprod Nutr Develop 1988; 28:61-84

31. Martineau L, Horan MA, Rothwell NJ, et al. سالبوتامول، یک آگونیست گیرنده آدرنرژیک b2، قدرت ماهیچه های اسکلتی را در مردان جوان افزایش می دهد. ClinSci 1992; 83:615-621.

32 قیمت ق، Clissold SP. سالبوتامول در دهه 1980. ارزیابی مجدد اثربخشی بالینی آن مواد مخدر 1989; 38:77-122.

33. Goubault C، Perault M-C، Leleu و همکاران. اثرات سالبوتامول استنشاقی در ورزشکاران ورزشکار غیر آسمی Thorax 2001; 56:675-679.

34. Seberova E, Hartman P, Veverka J, et al. فورموترول داده شده توسط Turbuhaler® شروع سریع اثر به عنوان سالبوتامول داده شده توسط pMDI داشت. برنامه و چکیده کنفرانس بین المللی انجمن قفسه سینه آمریکا در سال 1999. 23-28 آوریل 1999; سن دیگو، کالیفرنیا چکیده A637.

35. Wallin A., Sandstrom T., Soderberg M. et al. اثرات فرموترول استنشاقی منظم، بودزوناید و دارونما بر التهاب مخاطی و شاخص های بالینی آسم خفیف. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158:79-86.

36. Greening AP، Ind PW، Northfield M، Shaw G. افزودن سالمترول در مقابل کورتیکواستروئید با دوز بالاتر در بیماران آسم با علائم کورتیکواستروئید استنشاقی موجود. گروه مطالعاتی محدود آلن و هانبوریس انگلستان. لانست. 1994; 334:219-224.

گیرنده های بتا در همه جای بدن یافت می شوند: در دیواره های برونش ها، در عروق، قلب، بافت چربی، پارانشیم کلیه و رحم. تحت تأثیر آنها، بتا آگونیست ها تأثیر خاصی دارند. از این اثرات در ریه، قلب و عروق، درمان ناهنجاری های زایمان استفاده کنید. تحریک گیرنده های بتا نیز می تواند منجر به عوارض نامطلوب شود، بنابراین عوارض جانبی از استفاده از بتا آگونیست ها وجود دارد. آنها باید فقط پس از تجویز پزشک مصرف شوند.

در بین داروهای این گروه از داروها، آدرنومیمتیک های بتا-1 و بتا-2 متمایز می شوند. اصل جداسازی بر اساس عملکرد انواع مختلف گیرنده ها است. اولین نوع گیرنده ها در قلب، بافت چربی و دستگاه juxtaglomerular کلیه ها یافت می شوند. تحریک آنها منجر به اثرات زیر می شود:

• افزایش ضربان قلب؛
• افزایش قدرت انقباضات؛
• بهبود هدایت میوکارد؛
• افزایش خودکارسازی قلب؛
• افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد در سرم خون؛
• تحریک سطح رنین در کلیه ها؛
• افزایش تون عروق؛
• افزایش فشار خون

گیرنده های بتا-2-آدرنرژیک در دیواره برونش ها، رحم، عضله قلب، سلول های سیستم عصبی مرکزی وجود دارند. اگر آنها تحریک شوند، منجر به گشاد شدن لومن برونش ها، افزایش قدرت انقباض عضلانی، کاهش تن رحم و افزایش ضربان قلب می شود. با عمل خود، آنها آنتاگونیست کامل مسدود کننده های آدرنال هستند.

بر اساس این تقسیم بندی، با توجه به طبقه بندی، چندین نوع دارو در این گروه متمایز می شوند:

1. 1. آدرنومیمتیک های غیر انتخابی. قادر به تحریک گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک است. نمایندگان این دسته از بتا آگونیست ها آدرنالین و نوراپی نفرین هستند. آنها عمدتاً در شرایط اضطراری در قلب و عروق استفاده می شوند.
2. 2. بتا آگونیست های غیر انتخابی. آنها بر روی گیرنده های آدرنرژیک بتا-1 و بتا-2 عمل می کنند. این داروها شامل ایزدرین و اورسیپرنالین هستند که در درمان بیماری های آسمی استفاده می شوند.
3. 3. آگونیست های انتخابی بتا-1. آنها فقط گیرنده های بتا 1 را تحت تأثیر قرار می دهند. اینها شامل دوبوتامین است که در آسیب شناسی اورژانسی در درمان نارسایی قلبی استفاده می شود.
4. 4. آگونیست های انتخابی بتا-2. آنها بر روی گیرنده های بتا 2 عمل می کنند. آنها به 2 گروه بزرگ تقسیم می شوند: کوتاه اثر (فنوترول، سالبوتامول، تربوتالین) و طولانی اثر - Salmeterol، Formoterol، Indacaterol.

مکانیسم اثر آدرنومیمتیک ها بر روی بدن با تحریک گیرنده های آلفا و بتا همراه است. واسطه های اپی نفرین و نوراپی نفرین آزاد می شوند. اولی روی همه انواع گیرنده ها از جمله آلفا اثر می کند.

داروها انتخابی هستند که روی یک نوع گیرنده یا غیرانتخابی عمل می کنند. داروهای کوتاه اثر مانند دوپامین هر دو نوع گیرنده را تحت تأثیر قرار می دهند، اثرات آنها برای ماندگاری طراحی نشده است. بنابراین، از آنها برای تسکین شرایط حاد که نیاز به کمک فوری دارند استفاده می شود.

داروی سالبوتامول به طور انتخابی فقط بر گیرنده های بتا-2 تأثیر می گذارد که باعث شل شدن لایه عضلانی برونش ها و افزایش لومن آنها می شود. محلول تربوتالین بر روی عضلات رحم تأثیر می گذارد - این منجر به انقباض فیبرهای عضلانی میومتر در صورت تزریق داخل وریدی می شود.

دوبوتامین با تحریک گیرنده های نوع 2 روی قلب و عروق خونی اثر می گذارد. اثر آن بر تون عروقی ثابت شده است که باعث افزایش فشار خون و افزایش ضربان نبض می شود. مکانیسم تغییر فشار به تأثیر واسطه ها بر روی لومن دیواره عروقی بستگی دارد.

اثربخشی استفاده از بتا آگونیست ها با تجربه چندین ساله در استفاده از این داروها در صنایع مختلف تأیید شده است. بسیاری از مواد در زمان های اخیر به ندرت به دلیل تحریک گیرنده های آلفا و بتا تجویز می شوند که ممکن است در یک موقعیت خاص مطلوب نباشد.

نشانه های استفاده گسترده است. این داروها به دلیل وجود گیرنده ها در تقریباً در تمام اندام ها و بافت ها در زمینه های مختلف مورد استفاده قرار می گیرند.

داروهای غیرانتخابی مانند اورسیپرنالین برای بهبود هدایت دهلیزی یا با برادی کاردی شدید استفاده می شود. آنها به ندرت، یک بار، با عدم تحمل سایر داروها استفاده می شوند. Isadrin برای شوک قلبی، اختلالات قلب با از دست دادن هوشیاری - حملات برادی کاردی همراه با سندرم Morgagni-Adams-Stokes استفاده می شود.

دوپامین و دوبوتامین برای استفاده در صورت افت شدید فشار خون، نقص های جبران نشده قلبی و ایجاد نارسایی حاد قلبی توصیه می شود. داروها برای همه انواع شوک قلبی تجویز می شوند. آنها موارد منع مصرف گسترده ای دارند، بنابراین با احتیاط از آنها استفاده می شود، مصرف دوره توصیه نمی شود.

ایسدرین بر ماهیچه های برونش تاثیر می گذارد، بنابراین در تسکین حملات آسم برونش استفاده می شود. در مطالعات تشخیصی سیستم برونش ریوی به عنوان گشاد کننده برونش استفاده می شود. مصرف طولانی مدت آن توصیه نمی شود، زیرا دارو غیرانتخابی است و عوارض نامطلوب ایجاد می کند.

آدرنومیمتیک های انتخابی به طور گسترده ای در ریه استفاده می شود. آماده سازی سالبوتامول و فنوترول در درمان تدریجی آسم برونش، در تسکین حملات انسداد و بیماری مزمن انسدادی ریه استفاده می شود. این وجوه به صورت محلول برای استنشاق و به صورت آئروسل برای استفاده دائمی تولید می شود.

آگونیست های بتا به دو دسته داروهای کوتاه اثر و طولانی اثر تقسیم می شوند که در درمان مراحل آسم برونش مهم است. آنها با عوامل هورمونی ترکیب می شوند. در قالب قرص، آئروسل برای اسپیسرها و محلول های نبولایزه شده برای درمان نبولایزر موجود است. این داروها برای استفاده در دوران کودکی توصیه می شود.

دوز و دفعات مصرف پس از معاینه کامل بیمار و تشخیص توسط پزشک تعیین می شود.

در مامایی از داروهای فنوترول و تربوتالین استفاده می شود. آنها لحن رحم را کاهش می دهند، فعالیت زایمان را با تهدید زایمان زودرس یا سقط جنین کاهش می دهند. از آنها برای سقط جنین استفاده می شود.

نمایندگان غیر انتخابی این دسته از داروها با استفاده طولانی مدت باعث لرزش اندام ها، تحریک سیستم عصبی می شوند. آنها همچنین می توانند بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر بگذارند و هیپرگلیسمی را تحریک کنند - افزایش سطح قند خون، که مملو از ایجاد کما است. داروها می توانند باعث اختلالات مداوم ریتم قلب شوند، بنابراین باید با احتیاط فراوان مصرف شوند.

ابزارها باعث تغییر در سطح فشار خون می شوند و بر انقباض عضلات رحم تأثیر می گذارند. بنابراین، استفاده از این داروها باید با پزشک موافقت شود.

لیست عوارض جانبی برای بدن انسان به شرح زیر است:

• اضطراب؛
• افزایش تحریک پذیری و تحریک پذیری؛
• سرگیجه؛
• سردرد در پشت سر؛
• تشنج کوتاه مدت؛
• تپش قلب، در دوران بارداری - در مادر و جنین؛
• تاکی کاردی؛
• ایسکمی میوکارد؛
• تهوع و استفراغ؛
• دهان خشک؛
• از دست دادن اشتها؛
• واکنش های آلرژیک.

و چند راز

داستان یکی از خوانندگان ما ایرینا ولودینا:

من به ویژه از چشم ها افسرده شدم، چین و چروک های بزرگ اطرافم را احاطه کرده بود، به علاوه حلقه های سیاه و تورم. چگونه چین و چروک و کیسه های زیر چشم را به طور کامل از بین ببریم؟ چگونه با تورم و قرمزی مقابله کنیم؟ اما هیچ چیز مثل چشمان انسان را پیر نمی کند و جوان نمی کند.

اما چگونه می توان آنها را جوان کرد؟ جراحی پلاستیک؟ یاد گرفتم - نه کمتر از 5 هزار دلار. روش های سخت افزاری - جوانسازی نوری، لایه برداری با گاز مایع، رادیلیفتینگ، لیفت صورت با لیزر؟ کمی مقرون به صرفه تر - هزینه دوره 1.5-2 هزار دلار است. و چه زمانی برای همه اینها وقت پیدا کنیم؟ بله هنوز گران است. مخصوصا الان بنابراین راه دیگری را برای خودم انتخاب کردم.

تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است. قبل از استفاده از هر توصیه ای، حتما با پزشک خود مشورت کنید.

کپی برداری کامل یا جزئی از اطلاعات سایت بدون لینک فعال به آن ممنوع است.

گروه فارماکولوژیک - بتا آگونیست ها

داروهای زیر گروه مستثنی هستند. روشن کن

شرح

این گروه شامل داروهای آدرنرژیک است که فقط گیرنده های بتا آدرنرژیک را تحریک می کند. در میان آنها، غیر انتخابی بتا 1 -، بتا 2 - آدرنومیمتیک (ایزوپرنالین، اورسیپرنالین) و انتخابی: بتا 1 - آدرنومیمتیک (دوبوتامین) و بتا 2 - آدرنومیمتیک (سالبوتامول، فنوترول، تربوتالین و غیره) در نتیجه تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک، آدنیلات سیکلاز غشایی فعال می شود و سطح کلسیم داخل سلولی افزایش می یابد. بتا آگونیست های غیرانتخابی قدرت و دفعات انقباضات قلب را افزایش می دهند و در عین حال ماهیچه های صاف برونش ها را شل می کنند. ایجاد تاکی کاردی ناخواسته استفاده از آنها را در تسکین اسپاسم برونش محدود می کند. برعکس، آگونیست های انتخابی بتا 2 به طور گسترده در درمان آسم برونش و بیماری های انسدادی مزمن ریه (برونشیت مزمن، آمفیزم و غیره) استفاده می شوند، زیرا عوارض جانبی کمتری دارند (در قلب). آگونیست های بتا 2 هم به صورت تزریقی و هم از راه خوراکی تجویز می شوند، اما استنشاق ها بیشترین تأثیر را دارند.

آگونیست های انتخابی بتا 1 تأثیر بیشتری بر عضله قلب دارند و باعث تأثیر مثبت اینو-، کرونو- و باتموتروپیک می شوند و OPSS را به میزان کمتری کاهش می دهند. آنها به عنوان کمکی در نارسایی حاد و مزمن قلبی استفاده می شوند.

آماده سازی

• جعبه کمکهای اولیه
• فروشگاه آنلاین
• درباره شرکت
• مخاطب

• مخاطبین ناشر:
• پست الکترونیک:
• آدرس: روسیه، مسکو، خیابان. Magistralnaya پنجم، 12.

هنگام استناد به مطالب اطلاعاتی منتشر شده در صفحات سایت www.rlsnet.ru، پیوند به منبع اطلاعات مورد نیاز است.

©. رجیستری داروهای روسیه ® RLS ®

تمامی حقوق محفوظ است

استفاده تجاری از مواد مجاز نیست

اطلاعات در نظر گرفته شده برای متخصصان مراقبت های بهداشتی

داروهای آدرنومیمتیک بتا 2

آگونیست های انتخابی بتا 2 داروهایی هستند که به طور انتخابی گیرنده های β2-آدرنرژیک (عمدتاً در برونش ها، رحم، روی سطح ماست سل ها، لنفوسیت ها و ائوزینوفیل ها) را تحریک می کنند و به از بین بردن علائم برونش اسپاسم (اثر گشادکننده برونش) و همچنین کمک می کنند. برای شل کردن عضلات رحم (عمل توکولیتیک).

اثرات فارماکولوژیک این گروه از داروها با تحریک گیرنده های β2-آدرنرژیک در برونش ها (که چگالی آنها با کاهش قطر دومی افزایش می یابد)، رحم و همچنین بر روی سطح ماست سل ها، لنفوسیت ها انجام می شود. و ائوزینوفیل ها بنابراین داروهای این گروه قادر به ایجاد اثرات گشادکننده برونش و توکولیتیک هستند.

اثرات فارماکولوژیک مرتبط با تحریک گیرنده های β2-آدرنرژیک.

اثر گشادکننده برونش داروهایی مانند کلنبوترول، سالبوتامول، سالمترول، تربوتالین، فنوترول و فرموترول به واسطه توانایی آنها در تحریک بسیار انتخابی گیرنده های β2-آدرنرژیک است. تحریک گیرنده های β2-آدرنرژیک منجر به تجمع cAMP در سلول ها می شود.

cAMP با تأثیر بر سیستم پروتئین کیناز از اتصال میوزین به اکتین جلوگیری می کند و در نتیجه انقباض عضلات صاف کند می شود، روند شل شدن برونش ها تسهیل می شود و علائم اسپاسم برونش از بین می رود.

مدت زمان عمل گشادکننده برونش آئروسل های انتخابی β2 آگونیست.

علاوه بر این، کلنبوترول، سالبوتامول، سالمترول، تربوتالین، فنوترول و فورموترول باعث بهبود کلیرانس موکوسیلیاری، مهار آزاد شدن واسطه های التهابی از ماست سل ها و بازوفیل ها و افزایش حجم تنفسی می شود.

کلنبوترول، سالبوتامول، سالمترول، تربوتالین، فنوترول و فورموترول به همراه هگزوپرنالین می توانند فعالیت انقباضی میومتر را مهار کرده و از شروع زایمان زودرس (عمل توکولیتیک) جلوگیری کنند.

هگزوپرنالین پس از مصرف خوراکی به خوبی جذب می شود. این دارو از دو گروه کاتکول آمین تشکیل شده است که توسط کاتکول آمین-اورتو-متیل ترانسفراز متیله می شوند. هگزوپرنالین عمدتاً بدون تغییر و به صورت متابولیت از طریق ادرار دفع می شود. در طی 4 ساعت اول پس از مصرف دارو، 80 درصد دوز تجویز شده به صورت هگزوپرنالین آزاد و مونو متیل متابولیت از طریق ادرار دفع می شود. سپس دفع دی متیل متابولیت و ترکیبات کونژوگه (گلوکورونید و سولفات) افزایش می یابد. قسمت کوچکی از صفرا به شکل متابولیت های پیچیده دفع می شود.

حداکثر غلظت سالمترول هنگام استنشاق 50 میکروگرم 2p / روز به 200 p / ml می رسد، سپس غلظت دارو در پلاسما به سرعت کاهش می یابد. عمدتاً از طریق روده دفع می شود.

با استنشاق سالبوتامول 20-10 درصد دوز دارو به برونش های کوچک می رسد و به تدریج جذب می شود. پس از مصرف دارو در داخل، بخشی از دوز از دستگاه گوارش جذب می شود. حداکثر غلظت 30 نانوگرم در میلی لیتر است. مدت زمان گردش خون در سطح درمانی 3-9 ساعت است، سپس غلظت آن به تدریج کاهش می یابد. اتصال به پروتئین پلاسما - 10٪. این دارو در کبد دچار تغییر شکل زیستی می شود. نیمه عمر 3.8 ساعت است بدون توجه به مسیر مصرف با ادرار و صفرا عمدتاً بدون تغییر (90%) یا به صورت گلوکورونید دفع می شود.

بسته به روش استنشاق فنوترول و سیستم استنشاقی مورد استفاده، حدود 30-10 درصد دارو به دستگاه تنفسی تحتانی می رسد و مابقی در دستگاه تنفسی فوقانی رسوب کرده و بلعیده می شود. در نتیجه مقدار معینی از فنوترول استنشاقی وارد دستگاه گوارش می شود. پس از استنشاق یک دوز، درجه جذب 17 درصد دوز است. پس از مصرف فنوترول، حدود 60 درصد از دوز خوراکی از راه خوراکی جذب می شود. این قسمت از ماده فعال به دلیل تأثیر "اولین عبور" از کبد تحت تغییر شکل زیستی قرار می گیرد. در نتیجه فراهمی زیستی دارو پس از مصرف خوراکی به 1.5 درصد کاهش می یابد. زمان رسیدن به حداکثر غلظت 2 ساعت است اتصال به پروتئین پلاسما. فنوترول از سد جفت عبور می کند. در کبد تبدیل به زیستی می شود. از طریق ادرار و صفرا به صورت کونژوگه سولفات غیر فعال دفع می شود. پس از مصرف خوراکی، فنوترول به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود. به شدت در طی "اولین عبور" از کبد متابولیزه می شود. تقریباً به طور کامل به صورت کونژوگه های سولفات غیر فعال از طریق صفرا و ادرار دفع می شود.

سالبوتامول، تربوتالین و فنوترول نیز ممکن است در صورت خطر زایمان زودرس استفاده شوند.

نشانه هایی برای انتصاب هگزوپرنالین.

• توکولیز حاد:
  • مهار درد زایمان در هنگام زایمان با خفگی حاد داخل رحمی، با بی حرکتی رحم قبل از سزارین، قبل از چرخاندن جنین از حالت عرضی، با افتادگی بند ناف، با فعالیت پیچیده زایمان.
  • اقدام اورژانسی برای زایمان زودرس قبل از بردن زن باردار به بیمارستان.
• توکولیز عظیم:
  • مهار دردهای زایمان زودرس در حضور دهانه رحم صاف و / یا باز شدن دهانه رحم.
• توکولیز طولانی مدت:
  • پیشگیری از زایمان زودرس با افزایش یا انقباضات مکرر بدون صاف کردن دهانه رحم یا باز کردن دهانه رحم.
  • بی حرکتی رحم قبل، حین و بعد از سرکلاژ دهانه رحم.
  • تهدید زایمان زودرس (به عنوان ادامه درمان انفوزیون).

با احتیاط، داروهای این گروه در موارد زیر تجویز می شود:

• دیابت.
• انفارکتوس میوکارد اخیر
• تیروتوکسیکوز
• فشار خون شریانی.
• افت فشار خون شریانی.
• فئوکروموسیتوم.
• هیپوکالمی.

موارد منع مصرف هگزوپرنالین عبارتند از:

• حساسیت مفرط
• تیروتوکسیکوز
• آریتمی های قلبی همراه با تاکی کاردی.
• میوکاردیت.
• نقص دریچه میترال.
• تنگی آئورت
• فشار خون شریانی.
• گلوکوم زاویه بسته.
• ایسکمی قلبی
• نارسایی کبد.
• نارسایی کلیه.
• ترشحات خونی همراه با جفت سرراهی.
• جدا شدن زودرس جفت معمولی یا کم ارتفاع.
• عفونت های داخل رحمی
• بارداری (1 سه ماهه).

• از سمت سیستم قلبی عروقی:
  • تاکی کاردی.
  • درد پشت جناغ.
  • کاهش فشار خون دیاستولیک
• از سمت سیستم عصبی مرکزی:
  • اضطراب
  • لرزش
  • عصبی بودن.
  • اضطراب
  • سرگیجه.
  • سردرد.
• از دستگاه گوارش:
  • حالت تهوع.
  • آروغ زدن.
  • استفراغ.
  • بدتر شدن تحرک روده.
• از طرف متابولیسم:
  • هیپوکالمی.
  • هایپرگلیسمی
• از دستگاه تنفسی:
  • سرفه کردن.
• دیگران:
  • افزایش تعریق.
  • ضعف.
  • درد و اسپاسم عضلانی.
  • واکنش های آلرژیک.

هنگام استفاده از داروهای این گروه در بیماران مبتلا به اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی و تنفسی، احتمال ایجاد ادم ریوی باید در نظر گرفته شود.

هنگام استفاده از آگونیست های انتخابی β 2 در مامایی، کنترل سطح پتاسیم در خون، فشار خون، ضربان قلب در زنان باردار و همچنین ضربان قلب جنین توصیه می شود.

آدرنومیمتیک: گروه ها و طبقه بندی، داروها، مکانیسم اثر و درمان

آدرنومیمتیک ها گروه بزرگی از داروهای دارویی را تشکیل می دهند که اثر تحریک کننده بر گیرنده های آدرنرژیک واقع در اندام های داخلی و دیواره عروق دارند. تأثیر تأثیر آنها با تحریک مولکول های پروتئین مربوطه تعیین می شود که باعث تغییر در متابولیسم و ​​عملکرد اندام ها و سیستم ها می شود.

گیرنده های آدرنرژیک در تمام بافت های بدن وجود دارند، آنها مولکول های پروتئینی خاص در سطح غشای سلولی هستند. اثر بر روی گیرنده های آدرنالین و نوراپی نفرین (کاتکول آمین های طبیعی بدن) باعث انواع اثرات درمانی و حتی سمی می شود.

با تحریک آدرنرژیک، هم اسپاسم و هم اتساع عروق، شل شدن عضلات صاف یا برعکس، انقباض عضله مخطط ممکن است رخ دهد. آدرنومیمتیک ها باعث تغییر ترشح مخاط توسط سلول های غده ای، افزایش رسانایی و تحریک پذیری فیبرهای عضلانی و غیره می شوند.

اثراتی که توسط اثر آدرنرومیمتیک ها ایجاد می شود بسیار متنوع است و به نوع گیرنده ای که در یک مورد خاص تحریک می شود بستگی دارد. بدن دارای گیرنده های α-1، α-2، β-1، β-2، β-3 است. تأثیر و برهمکنش آدرنالین و نوراپی نفرین با هر یک از این مولکول ها مکانیسم های بیوشیمیایی پیچیده ای است که ما در مورد آنها صحبت نمی کنیم و تنها مهمترین اثرات ناشی از تحریک گیرنده های آدرنرژیک خاص را مشخص می کنیم.

گیرنده های α1 عمدتا بر روی عروق کوچک از نوع شریانی (شریان ها) قرار دارند و تحریک آنها منجر به اسپاسم عروقی، کاهش نفوذپذیری دیواره های مویرگی می شود. نتیجه عمل داروهایی که این پروتئین ها را تحریک می کنند، افزایش فشار خون، کاهش ادم و شدت واکنش التهابی است.

گیرنده های α2 معنای کمی متفاوت دارند. آنها به هر دو آدرنالین و نوراپی نفرین حساس هستند، اما ترکیب آنها با یک واسطه اثر معکوس ایجاد می کند، یعنی با اتصال به گیرنده، آدرنالین باعث کاهش ترشح خود می شود. تاثیر روی مولکول های α2 منجر به کاهش فشار خون، اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری آنها می شود.

قلب به عنوان محلی سازی غالب گیرنده های β1-آدرنرژیک در نظر گرفته می شود، بنابراین تأثیر تحریک آنها تغییر کار آن خواهد بود - افزایش انقباضات، افزایش نبض، تسریع هدایت در امتداد رشته های عصبی میوکارد. نتیجه تحریک β1 نیز افزایش فشار خون خواهد بود. علاوه بر قلب، گیرنده های β1 در کلیه ها نیز قرار دارند.

گیرنده های β2 آدرنرژیک در برونش ها وجود دارند و فعال شدن آنها باعث انبساط درخت برونش و رفع اسپاسم می شود. گیرنده های β3 در بافت چربی وجود دارند و با آزاد شدن انرژی و گرما باعث تجزیه چربی می شوند.

گروه های مختلفی از آدرنومیمتیک ها وجود دارد: آگونیست های آلفا و بتا، داروهای ترکیبی، انتخابی و غیر انتخابی.

آدرنومیمتیک ها قادر به اتصال به گیرنده ها هستند و به طور کامل اثر واسطه های درون زا (آدرنالین، نوراپی نفرین) - داروهای مستقیم اثر را بازتولید می کنند. در موارد دیگر، دارو به طور غیرمستقیم عمل می کند: تولید واسطه های طبیعی را افزایش می دهد، از تخریب و بازجذب آنها جلوگیری می کند، که به افزایش غلظت واسطه روی انتهای عصبی و افزایش اثرات آن کمک می کند (عمل غیر مستقیم).

نشانه هایی برای انتصاب آدرنومیمتیک ها می تواند باشد:

• نارسایی حاد قلبی، شوک، افت ناگهانی فشار خون، ایست قلبی؛
• آسم برونش و سایر بیماری های دستگاه تنفسی همراه با اسپاسم برونش؛ فرآیندهای التهابی حاد غشای مخاطی بینی و چشم، گلوکوم؛
• کمای هیپوگلیسمی؛
• تجویز بی حسی موضعی.

آدرنومیمتیک های غیر انتخابی

آدرنومیمتیک‌های اثر غیرانتخابی می‌توانند گیرنده‌های آلفا و بتا را تحریک کنند و باعث ایجاد طیف وسیعی از تغییرات در بسیاری از اندام‌ها و بافت‌ها شوند. اینها شامل اپی نفرین و نوراپی نفرین است.

آدرنالین تمام انواع گیرنده های آدرنرژیک را فعال می کند، اما در درجه اول یک بتا آگونیست در نظر گرفته می شود. اثرات اصلی آن:

1. باریک شدن عروق پوست، غشاهای مخاطی، اندام های شکمی و افزایش مجرای عروق مغز، قلب و ماهیچه ها؛
2. افزایش انقباض میوکارد و ضربان قلب؛
3. گسترش لومن برونش ها، کاهش تشکیل مخاط توسط غدد برونش، کاهش ادم.

آدرنالین عمدتاً برای ارائه مراقبت های اورژانسی و اورژانسی برای واکنش های آلرژیک حاد، از جمله شوک آنافیلاکتیک، ایست قلبی (درون قلبی)، کمای هیپوگلیسمی استفاده می شود. آدرنالین به داروهای بیهوشی اضافه می شود تا مدت اثر آنها افزایش یابد.

اثرات نوراپی نفرین از بسیاری جهات شبیه آدرنالین است، اما کمتر مشخص است. هر دو دارو به طور یکسان بر عضلات صاف اندام های داخلی و متابولیسم تأثیر می گذارند. نوراپی نفرین انقباض میوکارد را افزایش می دهد، رگ های خونی را منقبض می کند و فشار را افزایش می دهد، اما ضربان قلب ممکن است به دلیل فعال شدن سایر گیرنده های سلولی قلب کاهش یابد.

استفاده اصلی از نوراپی نفرین به دلیل نیاز به افزایش فشار خون در صورت شوک، ضربه، مسمومیت محدود شده است. با این حال، به دلیل خطر افت فشار خون، نارسایی کلیه با دوز ناکافی، نکروز پوست در محل تزریق به دلیل تنگ شدن عروق کوچک عروق کوچک، باید مراقب بود.

آلفا آگونیست ها

آگونیست های آلفا آدرنرژیک با داروهایی نشان داده می شوند که عمدتاً روی گیرنده های آلفا آدرنرژیک عمل می کنند، در حالی که آنها انتخابی (فقط یک نوع) و غیرانتخابی هستند (آنها بر روی هر دو مولکول α1 و α2 عمل می کنند). نوراپی نفرین به عنوان داروهای غیرانتخابی در نظر گرفته می شود که گیرنده های بتا را نیز تحریک می کند.

آلفا1 آگونیست های انتخابی شامل مزاتون، اتیل افرین، میدودرین هستند. داروهای این گروه به دلیل افزایش تون عروق، اسپاسم عروق کوچک، اثر ضد شوک خوبی دارند، بنابراین برای افت فشار خون و شوک شدید تجویز می شوند. استفاده موضعی از آنها با انقباض عروق همراه است، آنها می توانند در درمان رینیت آلرژیک، گلوکوم موثر باشند.

عواملی که باعث تحریک گیرنده های آلفا 2 می شوند به دلیل امکان کاربرد غالباً موضعی شایع تر هستند. معروف ترین نمایندگان این دسته از آگونیست های آدرنرژیک نفتیزین، گالازولین، زایلومتازولین، ویزین هستند. این داروها به طور گسترده برای درمان التهاب حاد بینی و چشم استفاده می شود. نشانه هایی برای انتصاب آنها رینیت آلرژیک و عفونی، سینوزیت، ورم ملتحمه است.

با توجه به اثر شروع سریع و در دسترس بودن این وجوه، آنها به عنوان داروهایی که می توانند به سرعت از شر یک علامت ناخوشایند مانند احتقان بینی خلاص شوند، بسیار محبوب هستند. با این حال، هنگام استفاده از آنها باید مراقب باشید، زیرا با اشتیاق نامتعادل و طولانی مدت برای چنین قطره هایی، نه تنها مقاومت دارویی ایجاد می شود، بلکه تغییرات آتروفیک در مخاط نیز ایجاد می شود که می تواند غیرقابل برگشت باشد.

احتمال واکنش های موضعی به شکل تحریک و آتروفی مخاط و همچنین اثرات سیستمیک (افزایش فشار، تغییر ضربان قلب) اجازه استفاده طولانی مدت از آنها را نمی دهد و همچنین برای نوزادان منع مصرف دارد. افراد مبتلا به فشار خون بالا، گلوکوم، دیابت. واضح است که هم بیماران پرفشاری خون و هم دیابتی ها همچنان از قطره های بینی مشابه بقیه استفاده می کنند، اما باید بسیار مراقب باشند. برای کودکان، محصولات ویژه ای تولید می شود که حاوی دوز مطمئن آدرنومیمتیک است و مادران باید مطمئن شوند که کودک بیش از حد از آنها دریافت نکند.

آلفا2 آگونیست های انتخابی اثر مرکزی نه تنها اثر سیستمیک بر بدن دارند، بلکه می توانند از سد خونی مغزی عبور کرده و گیرنده های آدرنرژیک را مستقیماً در مغز فعال کنند. اثرات اصلی آنها عبارتند از:

• کاهش فشار خون و ضربان قلب؛
• عادی سازی ریتم قلب؛
• آنها یک اثر آرام بخش و ضد درد مشخص دارند.
• کاهش ترشح بزاق و مایع اشکی؛
• کاهش ترشح آب در روده کوچک.

متیل دوپا، کلونیدین، گوانفاسین، کاتاپرزان، دوپژیت به طور گسترده در درمان فشار خون شریانی استفاده می شود. توانایی آنها در کاهش ترشح بزاق، ایجاد اثر بیهوشی و تسکین، به آنها اجازه می دهد تا به عنوان داروهای اضافی در طول بیهوشی و به عنوان بی حس کننده برای بی حسی نخاعی استفاده شوند.

بتا آگونیست ها

گیرنده های بتا آدرنرژیک عمدتاً در قلب (β1) و عضلات صاف برونش ها، رحم، مثانه، دیواره عروق (β2) قرار دارند. بتا آگونیست ها می توانند انتخابی باشند و تنها بر یک نوع گیرنده تأثیر بگذارند و غیرانتخابی باشند.

مکانیسم اثر بتا آگونیست ها با فعال شدن گیرنده های بتا در دیواره های عروقی و اندام های داخلی مرتبط است. اثرات اصلی این داروها افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب، افزایش فشار، بهبود هدایت قلبی است. آگونیست های بتا آدرنرژیک به طور موثر عضلات صاف برونش ها و رحم را شل می کنند، بنابراین آنها با موفقیت در درمان آسم برونش، تهدید سقط جنین و افزایش لحن رحم در دوران بارداری استفاده می شوند.

بتا آگونیست های غیرانتخابی شامل ایزادرین و اورسیپرنالین هستند که گیرنده های β1 و β2 را تحریک می کنند. Isadrin در اورژانس قلب برای افزایش ضربان قلب در برادی کاردی شدید یا بلوک دهلیزی استفاده می شود. قبلاً برای آسم برونش نیز تجویز می شد، اما اکنون به دلیل احتمال بروز واکنش های نامطلوب از قلب، اولویت به بتا2 آگونیست های انتخابی داده می شود. Isadrin در بیماری عروق کرونر قلب منع مصرف دارد، بیماری که اغلب با آسم برونش در بیماران مسن همراه است.

اورسیپرنالین (Alupent) برای درمان انسداد برونش در آسم، در موارد بیماری های قلبی فوری - برادی کاردی، ایست قلبی، بلوک دهلیزی تجویز می شود.

آگونیست انتخابی بتا1 آدرنرژیک دوبوتامین است که برای موارد اورژانسی در قلب و عروق استفاده می شود. در مورد نارسایی حاد و مزمن قلب غیر جبرانی نشان داده می شود.

محرک های انتخابی بتا2-آدرنرژیک به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته اند. داروهای این عمل عمدتاً عضلات صاف برونش ها را شل می کنند، بنابراین به آنها گشاد کننده برونش نیز می گویند.

برونکودیلاتورها می توانند اثر سریعی داشته باشند، سپس از آنها برای متوقف کردن حملات آسم برونش استفاده می شود و به شما امکان می دهد تا به سرعت علائم خفگی را از بین ببرید. متداول ترین سالبوتامول، تربوتالین است که به شکل های استنشاقی تولید می شود. این داروها را نمی توان به طور مداوم و در دوزهای بالا استفاده کرد، زیرا عوارض جانبی مانند تاکی کاردی، حالت تهوع ممکن است.

گشادکننده های برونش طولانی مدت (سالمترول، ولمکس) مزیت قابل توجهی نسبت به داروهای فوق دارند: می توان آنها را برای مدت طولانی به عنوان یک درمان اساسی برای آسم برونش تجویز کرد، اثر ماندگاری را ارائه داد و از بروز تنگی نفس و خفگی جلوگیری کرد. به خود حمله می کند

Salmeterol طولانی ترین مدت اثر را دارد و به 12 ساعت یا بیشتر می رسد. این دارو به گیرنده متصل می شود و قادر است آن را بارها تحریک کند، بنابراین تجویز دوز بالای سالمترول لازم نیست.

برای کاهش تن رحم در خطر زایمان زودرس، اختلال در انقباضات آن در حین انقباضات با احتمال هیپوکسی حاد جنین، ginipral تجویز می شود که گیرنده های بتا آدرنرژیک میومتر را تحریک می کند. عوارض جانبی ginipral می تواند سرگیجه، لرزش، اختلالات ریتم قلب، عملکرد کلیه، افت فشار خون باشد.

آدرنومیتیک کنش غیرمستقیم

علاوه بر عواملی که مستقیماً به گیرنده‌های آدرنرژیک متصل می‌شوند، موارد دیگری نیز وجود دارند که به طور غیرمستقیم اثر خود را با مسدود کردن پوسیدگی واسطه‌های طبیعی (آدرنالین، نوراپی نفرین)، افزایش آزادسازی آنها و کاهش بازجذب مقدار «اضافی» از محرک‌های آدرنرژیک دارند.

در بین آگونیست های آدرنرژیک غیر مستقیم، افدرین، ایمی پرامین، داروهایی از گروه مهارکننده های مونوآمین اکسیداز استفاده می شود. دومی به عنوان داروهای ضد افسردگی تجویز می شود.

افدرین از نظر عملکرد بسیار شبیه به آدرنالین است و از مزایای آن امکان تجویز خوراکی و اثر فارماکولوژیک طولانی تر است. تفاوت در اثر تحریک کننده مغز است که با تحریک، افزایش تن مرکز تنفسی آشکار می شود. افدرین برای تسکین حملات آسم برونش تجویز می شود، با افت فشار خون، شوک، درمان موضعی برای رینیت امکان پذیر است.

توانایی برخی از آدرنومیمتیک ها برای نفوذ به سد خونی مغزی و تأثیر مستقیم در آنجا به آنها اجازه می دهد تا در عمل روان درمانی به عنوان داروهای ضد افسردگی استفاده شوند. مهارکننده های مونوآمین اکسیداز که به طور گسترده تجویز می شوند، از تخریب سروتونین، نوراپی نفرین و سایر آمین های درون زا جلوگیری می کنند و در نتیجه غلظت آنها را در گیرنده ها افزایش می دهند.

نیالامید، تتریندول، موکلوبمید برای درمان افسردگی استفاده می شود. ایمی پرامین، متعلق به گروه ضد افسردگی های سه حلقه ای، باعث کاهش بازجذب انتقال دهنده های عصبی، افزایش غلظت سروتونین، نوراپی نفرین، دوپامین در محل انتقال تکانه های عصبی می شود.

آدرنومیمتیک ها نه تنها در بسیاری از شرایط پاتولوژیک اثر درمانی خوبی دارند، بلکه با برخی از عوارض جانبی از جمله آریتمی، افت فشار خون یا بحران فشار خون، تحریک روانی حرکتی و غیره بسیار خطرناک هستند، بنابراین این گروه از داروها فقط باید طبق تجویز پزشک استفاده شوند. دکتر آنها باید با احتیاط شدید در افراد مبتلا به دیابت شیرین، آترواسکلروز شدید مغزی، فشار خون شریانی و آسیب شناسی تیروئید استفاده شوند.

1. آگونیست های بتا

آگونیست های بتا (همزمان بتا آگونیست ها، بتا آگونیست ها، بتا آگونیست ها، بتا آگونیست ها). مواد بیولوژیکی یا مصنوعی که باعث تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک می شوند و تأثیر قابل توجهی بر عملکردهای اساسی بدن دارند. بسته به توانایی اتصال به زیرگروه های مختلف گیرنده های β، آگونیست های β1 و β2 جدا می شوند.

گیرنده های آدرنرژیک در بدن به 4 زیر گروه تقسیم می شوند: α1، α2، β1 و β2 و هدف سه ماده فعال بیولوژیکی هستند که در بدن سنتز می شوند: آدرنالین، نوراپی نفرین و دوپامین. هر یک از این مولکول ها بر انواع مختلف گیرنده های آدرنرژیک تأثیر می گذارد.آدرنالین یک آدرنومیمتیک جهانی است. هر 4 نوع گیرنده آدرنرژیک را تحریک می کند نوراپی نفرین - فقط 3 - α1، α2 و β1 دوپامین - فقط 1 - گیرنده های β1 آدرنرژیک. علاوه بر آنها، گیرنده های دوپامینرژیک خود را نیز تحریک می کند.

گیرنده های β-آدرنرژیک گیرنده های وابسته به cAMP هستند. هنگامی که آنها به یک بتا آگونیست متصل می شوند، از طریق G-protein (پروتئین متصل کننده GTP) آدنیلات سیکلاز فعال می شوند که ATP را به AMP حلقوی (cAMP) تبدیل می کند. این مستلزم اثرات فیزیولوژیکی بسیاری است.

گیرنده های β1 آدرنرژیک در قلب، بافت چربی و سلول های ترشح کننده رنین دستگاه هیوکستوگلومرولی نفرون های کلیه قرار دارند. هنگامی که آنها هیجان زده هستند، افزایش و افزایش انقباضات قلب، تسهیل هدایت دهلیزی و افزایش اتوماسیون عضله قلب وجود دارد. در بافت چربی، لیپولیز تری گلیسیرید اتفاق می افتد که منجر به افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون می شود. سنتز رنین در کلیه ها تحریک می شود و ترشح آن در خون افزایش می یابد که منجر به تولید آنژیوتانسین II، افزایش تون عروق و فشار خون می شود.

گیرنده های β2 آدرنرژیک در برونش ها، ماهیچه های اسکلتی، رحم، قلب، عروق خونی، سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها یافت می شوند. تحریک آنها منجر به انبساط برونش ها و بهبود باز بودن برونش، گلیکوژنولیز در عضلات اسکلتی و افزایش قدرت انقباض عضلانی (و در دوزهای زیاد - لرزش)، گلیکوژنولیز در کبد و افزایش محتوای گلوکز می شود. در خون، کاهش لحن رحم، که باعث افزایش تحمل بارداری می شود. در قلب، تحریک گیرنده های β2 آدرنرژیک منجر به افزایش انقباضات و تاکی کاردی می شود. این اغلب هنگام استنشاق آگونیست های β2 به شکل ذرات معلق در هوا برای تسکین حمله آسم در آسم برونش مشاهده می شود. در رگ‌ها، گیرنده‌های β2-آدرنرژیک مسئول آرام کردن تون و کاهش فشار خون هستند. هنگامی که گیرنده های β2 آدرنرژیک در CNS تحریک می شوند، تحریک و لرزش رخ می دهد.

آگونیست های غیرانتخابی β1، β2: ایزوپرنالین و اورسیپرنالین برای درمان آسم برونش، سندرم سینوس بیمار و اختلالات هدایت قلبی استفاده شد. اکنون به دلیل تعداد زیاد عوارض جانبی (کولاپس عروقی، آریتمی، هیپرگلیسمی، تحریک CNS، لرزش) و به دلیل ظاهر شدن آگونیست های انتخابی β1- و β2 از آنها عملاً استفاده نمی شود.

آنها به 2 گروه تقسیم می شوند:

اثر کوتاه: فنوترول، سالبوتامول، تربوتالین، هگزوپرنالینیکلن بوترول.

اثر طولانی: سالمترول، فورموترول، اینداکاترول.

برای ادامه دانلود، باید تصویر را جمع آوری کنید:

آگونیست های بتا 2

آگونیست های بتا 2 یکی از گروه های اصلی داروهایی هستند که برای تسکین حمله آسم برونش در کودکان استفاده می شود.

ویژگی ها: یکی از گروه های اصلی داروهای مورد استفاده برای تسکین حمله آسم برونش در کودکان است. به عنوان یک قاعده، آنها به شکل ذرات معلق در هوا تولید می شوند. آنها به داروهای کوتاه اثر که معمولاً در هنگام حمله استفاده می شوند و داروهای طولانی اثر که از ایجاد برونکواسپاسم جلوگیری می کنند تقسیم می شوند.

شایع ترین عوارض جانبی عبارتند از: واکنش های آلرژیک، تپش قلب، سردرد، اضطراب، با استفاده بیش از حد مکرر - کاهش اثربخشی تا تشدید حملات آسم.

موارد منع اصلی: عدم تحمل فردی.

اطلاعات مهم برای بیمار:

برای اینکه دارو اثر مطلوب داشته باشد، رعایت قوانین استفاده از استنشاقی بسیار مهم است. از آنجایی که گاهی اوقات توضیح تکنیک استفاده از ذرات معلق در هوا برای کودکان خردسال دشوار است، دستگاه های خاصی برای آنها و همچنین محلول های ویژه ای برای استنشاق از طریق نبولایزر تولید می شود.

برای استنشاق) (GlaxoSmithKline)

"Ventolin"، "Salamol Eco"، "Salamol Eco Easy Breathing" و "Salbutamol" برای کودکان زیر 2 سال، "Ventolin Nebula" - تا 1.5 سال منع مصرف دارند.

(محلول برای استنشاق) (Boehringer Ingelheim)

"Berotek N" در کودکان زیر 4 سال منع مصرف دارد. "Berotek" در کودکان زیر 6 سال فقط تحت نظارت پزشکی استفاده می شود.

(کپسول با پودر برای استنشاق) (نوارتیس)

در کودکان زیر 6 سال منع مصرف دارد.

به یاد داشته باشید، خود درمانی تهدید کننده زندگی است، برای مشاوره در مورد استفاده از هر دارویی با پزشک مشورت کنید.

نسخه چاپی راهنما را از کیوسک های شهر خود خریداری کنید یا از تحریریه از طریق تلفن یا از طریق ایمیل با علامت PM سفارش دهید (نام کامل، آدرس پستی و شماره تلفن خود را در نامه ذکر کنید).

• قوانین زندگی برای مبتلایان به آسم: نحوه یادگیری کنترل بیماری 0
• با آلرژی - به یک روانشناس! آسم ممکن است به دلیل استرس و اعصاب ایجاد شود
• آسم برونش: همه در معرض خطر بیماری هستند

• آندری بلفسکی: "فعالیت بدنی روزانه بهترین پیشگیری از بیماری های تنفسی است" 0
• سرفه خشک: چرا رخ می دهد و چگونه با آن مقابله کنیم 10

هنوز کسی اینجا نظری نگذاشته است اولین نفر باشید.

بتا آگونیست ها

آگونیست های بتا (همزمان بتا آگونیست ها، بتا آگونیست ها، بتا آگونیست ها، بتا آگونیست ها). مواد بیولوژیکی یا مصنوعی که باعث تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک می شوند و تأثیر قابل توجهی بر عملکردهای اساسی بدن دارند. بسته به توانایی اتصال به زیرگروه های مختلف گیرنده های β، آگونیست های β 1 - و β 2 جدا می شوند.

نقش فیزیولوژیکی گیرنده های بتا آدرنرژیک

گیرنده های آدرنرژیک در بدن به 4 زیر گروه تقسیم می شوند: α 1، α 2، β 1 و β 2 و هدف سه ماده فعال بیولوژیکی هستند که در بدن سنتز می شوند: آدرنالین، نوراپی نفرین و دوپامین.

گیرنده های β-آدرنرژیک گیرنده های وابسته به cAMP هستند. هنگامی که آنها به یک بتا آگونیست متصل می شوند، از طریق پروتئین G (پروتئین اتصال GTP) آدنیلات سیکلاز فعال می شود که ATP را به AMP حلقوی (cAMP) تبدیل می کند. این مستلزم اثرات فیزیولوژیکی بسیاری است.

گیرنده های بتا آدرنرژیک در بسیاری از اندام های داخلی یافت می شوند. تحریک آنها منجر به تغییر در هموستاز هر دو اندام ها و سیستم های فردی و بدن به عنوان یک کل می شود.

گیرنده های β1-آدرنرژیک در قلب، بافت چربی و سلول های ترشح کننده رنین دستگاه juxtaglomerular نفرون های کلیه قرار دارند. هنگامی که آنها هیجان زده هستند، افزایش و افزایش انقباضات قلب، تسهیل هدایت دهلیزی و افزایش اتوماسیون عضله قلب وجود دارد. در بافت چربی، لیپولیز تری گلیسیرید اتفاق می افتد که منجر به افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون می شود. در کلیه ها، سنتز رنین تحریک می شود و ترشح آن در خون افزایش می یابد که منجر به تولید آنژیوتانسین II، افزایش تون عروق و فشار خون می شود.

گیرنده های β 2 آدرنرژیک در برونش ها، ماهیچه های اسکلتی، رحم، قلب، عروق خونی، سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها یافت می شوند. تحریک آنها منجر به انبساط برونش ها و بهبود باز بودن برونش، گلیکوژنولیز در عضلات اسکلتی و افزایش قدرت انقباض عضلانی (و در دوزهای زیاد - به لرزش)، گلیکوژنولیز در کبد و افزایش گلوکز خون می شود. کاهش لحن رحم که باعث افزایش بارداری می شود. در قلب، تحریک گیرنده های β2-آدرنرژیک منجر به افزایش انقباضات و تاکی کاردی می شود. این اغلب هنگام استنشاق آگونیست های β2 به شکل ذرات معلق در هوا برای تسکین حمله آسم در آسم برونش مشاهده می شود. در عروق، گیرنده های β2-آدرنرژیک مسئول آرام کردن تون و کاهش فشار خون هستند. هنگامی که گیرنده های β2-آدرنرژیک در سیستم عصبی مرکزی تحریک می شوند، تحریک و لرزش رخ می دهد.

طبقه بندی بتا آگونیست ها

آگونیست های غیرانتخابی β1، β2: ایزوپرنالین و اورسیپرنالین برای درمان آسم برونش، سندرم سینوس بیمار و اختلالات هدایت قلبی استفاده شد. اکنون به دلیل تعداد زیاد عوارض جانبی (کولاپس عروقی، آریتمی، هیپرگلیسمی، تحریک CNS، لرزش) و به دلیل ظاهر شدن آگونیست های انتخابی β1- و β2 از آنها عملاً استفاده نمی شود.

آگونیست های انتخابی β1

اینها شامل دوپامین و دوبوتامین است.

β2 آگونیست های انتخابی

آنها به 2 گروه تقسیم می شوند:

آگونیست های جزئی گیرنده های β-آدرنرژیک

یک مکان میانی بین بتا آدرنومیمتیک ها و بتابلوکرها توسط به اصطلاح آگونیست های گیرنده β-آدرنرژیک جزئی (بتابلوکرها با فعالیت سمپاتومیمتیک داخلی) با مقدار فعالیت واقعی بین 1 (فعالیت آگونیست) و 0 (فعالیت آنتاگونیست) اشغال شده است. . آنها اثر تحریکی ضعیفی بر گیرنده های β-آدرنرژیک دارند، که چندین برابر کمتر از آگونیست های معمولی است. آنها برای بیماری ایسکمیک قلبی یا آریتمی همراه با بیماری های انسدادی ریه تجویز می شوند، زیرا آگونیست های جزئی گیرنده های β-آدرنرژیک توانایی کمتری برای ایجاد اسپاسم برونش دارند.

بتابلوکرهای غیرانتخابی با فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی شامل اکسپرنولول، پیندولول و آلپرنولول هستند.

بلوکرهای انتخابی قلبی شامل تالینولول، آسبوتولول و سلیپرولول هستند.

استفاده از آگونیست های بتا در پزشکی

آگونیست های غیرانتخابی β1-، β2 ایزوپرنالین و اورسیپرنالین برای مدت کوتاهی برای بهبود هدایت دهلیزی و افزایش ریتم در برادی کاردی استفاده می شوند.

آگونیست های β1: دوپامین و دوبوتامین دارای اثر اینوتروپیک مثبت هستند. آنها استفاده محدودی دارند و برای مدت کوتاهی در نارسایی حاد قلبی همراه با انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت تجویز می شوند. گاهی اوقات از آنها برای تشدید نارسایی مزمن قلبی با بیماری قلبی جبران نشده و بیماری عروق کرونر استفاده می شود. مصرف طولانی مدت این گروه از داروها منجر به افزایش مرگ و میر می شود.

آگونیست های β2 آدرنرژیک کوتاه اثر مانند فنوترول، سالبوتامول و تربوتالین به شکل ذرات معلق با دوز اندازه گیری شده برای تسکین حمله آسم در آسم برونش، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) و سایر سندرم های انسدادی برونش استفاده می شوند. فنوترول و تربوتالین داخل وریدی برای کاهش فعالیت زایمان و با تهدید سقط جنین استفاده می شود.

سالمترول آگونیست های طولانی اثر β2 برای پیشگیری استفاده می شود و فورموترول هم برای پیشگیری و هم برای تسکین برونکواسپاسم در آسم برونش و COPD به شکل آئروسل های اندازه گیری شده استفاده می شود. آنها اغلب در همان آئروسل با گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی برای درمان آسم و COPD ترکیب می شوند.

عوارض جانبی بتا آگونیست ها

هنگام استفاده از بتا آگونیست های استنشاقی، تاکی کاردی و لرزش شایع ترین هستند. گاهی اوقات - هیپرگلیسمی، تحریک سیستم عصبی مرکزی، کاهش فشار خون. با استفاده تزریقی، همه این پدیده ها بارزتر هستند.

مصرف بیش از حد

با افت فشار خون، آریتمی، کاهش کسر جهشی، گیجی و غیره مشخص می شود.

درمان - استفاده از بتابلوکرها، داروهای ضد آریتمی و غیره.

استفاده از آگونیست های β2 آدرنرژیک در افراد سالم به طور موقت مقاومت در برابر فعالیت بدنی را افزایش می دهد، زیرا آنها برونش ها را در حالت منبسط شده نگه می دارند و به "باز شدن باد دوم" سریع کمک می کنند. این اغلب توسط ورزشکاران حرفه ای، به ویژه دوچرخه سواران استفاده می شد. لازم به ذکر است که در کوتاه مدت، β2 آگونیست ها تحمل ورزش را افزایش می دهند. اما مصرف بی رویه آنها مانند هر دوپینگی می تواند آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی وارد کند. به β2-آدرنومیمتیک ها، اعتیاد ایجاد می شود (برای "باز نگه داشتن" برونش ها، باید به طور مداوم دوز را افزایش دهید). افزایش دوز منجر به آریتمی و خطر ایست قلبی می شود.

یادداشت

پیوندها

• پیوندهایی به منابع معتبر که آنچه نوشته شده را تأیید می کند، در قالب پاورقی بیابید و منتشر کنید.
• تصاویر را اضافه کنید

بنیاد ویکی مدیا 2010 .

ببینید "بتا آگونیست ها" در فرهنگ های دیگر چیست:

محرک های بتا آدرنرژیک - بتا آدرنومیتیک ها (همزمان محرک های آدرنرژیک بتا، آگونیست های بتا، محرک های آدرنرژیک بتا، آگونیست های β). مواد بیولوژیکی یا مصنوعی که باعث تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک می شوند و تأثیر قابل توجهی بر عملکردهای اساسی دارند ... ویکی پدیا

آگونیست های بتا - بتا آدرنومیتیک ها (آگونیست های بتا، آگونیست های بتا، محرک های آدرنرژیک بتا، آگونیست های β). مواد بیولوژیکی یا مصنوعی که باعث تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک می شوند و تأثیر قابل توجهی بر عملکردهای اساسی دارند ... ویکی پدیا

بتا بلوکرها - بتا بلوکرها گروهی از داروهای دارویی هستند که با وارد شدن به بدن انسان، گیرنده های بتا آدرنرژیک را مسدود می کنند. آنها به طور مشروط به دو گروه تقسیم می شوند، گروه اول شامل مسدود کننده های β1 ... ... ویکی پدیا

گیرنده های آدرنرژیک بتا-2 - گیرنده های آدرنرژیک β2 یکی از زیرگروه های گیرنده های آدرنرژیک هستند. این گیرنده ها عمدتاً به اپی نفرین حساس هستند، نوراپی نفرین تأثیر کمی بر آنها دارد، زیرا این گیرنده ها تمایل کمی به آن دارند. مطالب 1 محلی سازی 2 پشتیبانی اصلی ... ویکی پدیا

بتا آدرنومیمتیک ها - بتا آدرنومیمتیک ها (آگونیست های بتا، آگونیست های بتا، محرک های آدرنرژیک بتا، آگونیست های β). مواد بیولوژیکی یا مصنوعی که باعث تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک می شوند و تأثیر قابل توجهی بر عملکردهای اساسی دارند ... ویکی پدیا

محرک های بتا آدرنرژیک - بتا آدرنومیتیک ها (همزمان محرک های آدرنرژیک بتا، آگونیست های بتا، محرک های آدرنرژیک بتا، آگونیست های β). مواد بیولوژیکی یا مصنوعی که باعث تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک می شوند و تأثیر قابل توجهی بر عملکردهای اساسی دارند ... ویکی پدیا

گیرنده های آدرنرژیک - گیرنده های آدرنرژیک گیرنده های مواد آدرنرژیک هستند. تمام گیرنده های آدرنرژیک GPCR هستند. آنها به آدرنالین و نوراپی نفرین پاسخ می دهند. چندین گروه از گیرنده ها وجود دارند که از نظر تأثیرات واسطه، محلی سازی و همچنین ... ... ویکی پدیا متفاوت هستند

شاخص فارماکولوژیک - یک شاخص فارماکولوژیک شاخصی از گروه های داروها بر اساس عملکرد و / یا هدف آنها است. در حال حاضر، آناتومی بین المللی نیز به طور گسترده استفاده می شود ... ویکی پدیا

فارم. نمایه - شاخص فارماکولوژیک → عوامل گیاهی → عوامل آدرنولیتیک → مسدود کننده های آلفا و بتا → مسدود کننده های آلفا → مسدود کننده های بتا ... ویکی پدیا

ایپراتروپیوم بروماید + فنوترول - (ایپراتروپیوم بروماید + فنوترول) ترکیب فنوترول β2 آدرنومیمتیک ایپراتروپیوم بروماید طبقه بندی آنتی کولینرژیک ... ویکی پدیا

ما از کوکی ها استفاده می کنیم تا بهترین تجربه را در وب سایت خود به شما ارائه دهیم. با ادامه استفاده از این سایت، با این امر موافقت می کنید. خوب