تاثیر فعالیت بدنی بر قلب انسان. تاثیر فعالیت بدنی بر قلب انسان تغییر در فعالیت قلب در حین کار بدنی

بارهای فیزیکی باعث بازسازی عملکردهای مختلف بدن می شود که ویژگی ها و درجه آن به قدرت، ماهیت فعالیت حرکتی، سطح سلامت و تناسب اندام بستگی دارد. تأثیر فعالیت بدنی بر روی یک فرد را می توان تنها بر اساس یک بررسی جامع از کل واکنش های کل ارگانیسم، از جمله واکنش سیستم عصبی مرکزی (CNS)، سیستم قلبی عروقی (CVS)، سیستم تنفسی، قضاوت کرد. متابولیسم و ​​غیره. باید تاکید کرد که شدت تغییرات در عملکردهای بدن در پاسخ به فعالیت بدنی، قبل از هر چیز به ویژگی های فردی فرد و سطح آمادگی بدنی او بستگی دارد. در قلب توسعه تناسب اندام، به نوبه خود، فرآیند سازگاری بدن با استرس فیزیکی است. سازگاری - مجموعه ای از واکنش های فیزیولوژیکی که زمینه ساز سازگاری بدن با شرایط متغیر محیطی است و با هدف حفظ ثبات نسبی محیط داخلی آن - هموستاز است.

مفاهیم "انطباق، سازگاری" از یک سو و "تمرین، تناسب اندام" از سوی دیگر دارای ویژگی های مشترک بسیاری هستند که اصلی ترین آنها دستیابی به سطح جدیدی از عملکرد است. سازگاری بدن با استرس فیزیکی شامل بسیج و استفاده از ذخایر عملکردی بدن، بهبود مکانیسم های فیزیولوژیکی تنظیم موجود است. هیچ پدیده و مکانیسم عملکردی جدیدی در فرآیند سازگاری مشاهده نمی شود، فقط مکانیسم های موجود به طور کامل تر، فشرده تر و اقتصادی تر (کاهش ضربان قلب، عمیق شدن تنفس و غیره) شروع به کار می کنند.

روند سازگاری با تغییرات در فعالیت کل مجموعه سیستم های عملکردی بدن (قلبی عروقی، تنفسی، عصبی، غدد درون ریز، گوارشی، حسی حرکتی و سایر سیستم ها) همراه است. انواع مختلف تمرینات بدنی الزامات متفاوتی را بر اندام ها و سیستم های مختلف بدن تحمیل می کند. یک فرآیند به درستی سازماندهی شده از انجام تمرینات بدنی شرایطی را برای بهبود مکانیسم های حفظ هموستاز ایجاد می کند. در نتیجه، تغییراتی که در محیط داخلی بدن اتفاق می‌افتد سریع‌تر جبران می‌شود، سلول‌ها و بافت‌ها نسبت به تجمع محصولات متابولیک حساسیت کمتری پیدا می‌کنند.

در میان عوامل فیزیولوژیکی که میزان سازگاری با فعالیت بدنی را تعیین می کنند، شاخص های وضعیت سیستم هایی که حمل و نقل اکسیژن را فراهم می کنند، یعنی سیستم خون و سیستم تنفسی، از اهمیت زیادی برخوردار هستند.

خون و سیستم گردش خون

بدن یک فرد بالغ حاوی 5-6 لیتر خون است. در حالت استراحت، 40-50٪ از آن در به اصطلاح "دپو" (طحال، پوست، کبد) گردش نمی کند. در حین کار عضلانی، مقدار خون در گردش افزایش می یابد (به دلیل خروج از "دپو"). در بدن دوباره توزیع می شود: بیشتر خون به اندام های فعال فعال می رود: ماهیچه های اسکلتی، قلب، ریه ها. تغییرات در ترکیب خون با هدف تامین نیاز افزایش یافته به اکسیژن در بدن انجام می شود. در نتیجه افزایش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین، ظرفیت اکسیژن خون افزایش می یابد، یعنی مقدار اکسیژن حمل شده در 100 میلی لیتر خون افزایش می یابد. هنگام ورزش، جرم خون افزایش می یابد، مقدار هموگلوبین افزایش می یابد (1-3٪)، تعداد گلبول های قرمز (0.5-1 میلیون در میلی متر مکعب)، تعداد لکوسیت ها و فعالیت آنها افزایش می یابد، که افزایش می یابد. مقاومت بدن در برابر سرماخوردگی و بیماری های عفونی. در نتیجه فعالیت ماهیچه ای، سیستم انعقاد خون فعال می شود. این یکی از مظاهر انطباق فوری بدن با اثرات فعالیت بدنی و صدمات احتمالی و به دنبال آن خونریزی است. با برنامه ریزی "از قبل" چنین وضعیتی، بدن عملکرد محافظتی سیستم انعقاد خون را افزایش می دهد.

فعالیت حرکتی تأثیر قابل توجهی بر رشد و وضعیت کل سیستم گردش خون دارد. اول از همه، خود قلب تغییر می کند: جرم عضله قلب و اندازه قلب افزایش می یابد. در افراد آموزش دیده، جرم قلب به طور متوسط ​​500 گرم است، در افراد آموزش ندیده - 300 گرم.

تربیت قلب انسان بسیار آسان است و مانند هیچ اندام دیگری به آن نیاز دارد. فعالیت عضلانی فعال به هیپرتروفی عضله قلب و افزایش حفره های آن کمک می کند. حجم قلب ورزشکاران 30 درصد بیشتر از غیر ورزشکاران است. افزایش حجم قلب، به ویژه بطن چپ آن، با افزایش انقباض آن، افزایش حجم سیستولیک و دقیقه همراه است.

فعالیت بدنی به تغییر در فعالیت نه تنها قلب، بلکه عروق خونی کمک می کند. فعالیت حرکتی فعال باعث انبساط عروق خونی، کاهش تون دیواره آنها و افزایش خاصیت ارتجاعی آنها می شود. در هنگام فعالیت بدنی، شبکه مویرگی میکروسکوپی تقریباً به طور کامل باز می شود که در حالت استراحت فقط 30-40٪ فعال است. همه اینها به شما امکان می دهد تا جریان خون را به میزان قابل توجهی تسریع کنید و در نتیجه تامین مواد مغذی و اکسیژن را به تمام سلول ها و بافت های بدن افزایش دهید.

کار قلب با تغییر مداوم انقباضات و شل شدن فیبرهای عضلانی آن مشخص می شود. انقباض قلب را سیستول و آرامش را دیاستول می نامند. تعداد ضربان قلب در یک دقیقه ضربان قلب (HR) است. در حالت استراحت، در افراد سالم بدون تمرین، ضربان قلب در محدوده 60-80 ضربه در دقیقه است، در ورزشکاران - 45-55 ضربه در دقیقه و کمتر. کاهش ضربان قلب در نتیجه ورزش منظم، برادی کاردی نامیده می شود. برادی کاردی از "ساییدگی و پارگی میوکارد جلوگیری می کند و برای سلامتی اهمیت زیادی دارد. در طول روز، که در آن هیچ تمرین و مسابقه ای وجود نداشت، مجموع ضربان قلب روزانه در ورزشکاران 15 تا 20٪ کمتر از افراد همجنس و سنی است که به ورزش نمی روند.

فعالیت عضلانی باعث افزایش ضربان قلب می شود. با کار شدید عضلانی، ضربان قلب می تواند به 180-215 ضربه در دقیقه برسد. لازم به ذکر است که افزایش ضربان قلب با قدرت کار عضلانی رابطه مستقیم دارد. هر چه قدرت کار بیشتر باشد، ضربان قلب بیشتر می شود. با این حال، با همان قدرت کار عضلانی، ضربان قلب در افراد کمتر تمرین شده بسیار بیشتر است. علاوه بر این، در طول انجام هر فعالیت حرکتی، ضربان قلب بسته به جنسیت، سن، وضعیت رفاهی، شرایط تمرین (دما، رطوبت هوا، زمان روز و غیره) تغییر می کند.

با هر انقباض قلب، خون با فشار بالا به داخل رگ ها خارج می شود. در اثر مقاومت رگ ها، حرکت آن در آنها با فشار ایجاد می شود که به آن فشار خون می گویند. بیشترین فشار در شریان ها سیستولیک یا حداکثر، کوچکترین - دیاستولیک یا حداقل نامیده می شود. در حالت استراحت، فشار سیستولیک در بزرگسالان 100-130 میلی متر جیوه است. هنر، دیاستولیک - 60-80 میلی متر جیوه. هنر طبق گفته سازمان بهداشت جهانی، فشار خون تا 140/90 میلی متر جیوه است. هنر نرمال است، بالاتر از این مقادیر - هیپرتونیک، و زیر 100-60 میلی متر جیوه. هنر - هیپوتونیک در حین ورزش و همچنین پس از ورزش، فشار خون معمولاً افزایش می یابد. میزان افزایش آن به قدرت فعالیت بدنی انجام شده و سطح آمادگی جسمانی فرد بستگی دارد. تغییرات فشار دیاستولیک کمتر از سیستولیک است. پس از یک فعالیت طولانی و بسیار شدید (مثلاً شرکت در ماراتن)، فشار دیاستولیک (در برخی موارد سیستولیک) ممکن است کمتر از قبل از کار عضلانی باشد. این به دلیل انبساط رگ های خونی در عضلات در حال کار است.

شاخص های مهم عملکرد قلب، حجم سیستولیک و دقیقه است. حجم سیستولیک خون (حجم ضربه ای) مقدار خونی است که با هر انقباض قلب توسط بطن راست و چپ خارج می شود. حجم سیستولیک در حالت استراحت در تمرین شده - 70-80 میلی لیتر، در غیر تمرین - 50-70 میلی لیتر. بیشترین حجم سیستولیک در ضربان قلب 130-180 ضربه در دقیقه مشاهده می شود. با ضربان قلب بیش از 180 ضربه در دقیقه، به شدت کاهش می یابد. بنابراین، بهترین فرصت برای تمرین قلب، فعالیت بدنی در حالت 130-180 ضربه در دقیقه است. حجم خون دقیقه - مقدار خونی که در یک دقیقه توسط قلب خارج می شود، به ضربان قلب و حجم خون سیستولیک بستگی دارد. در حالت استراحت، حجم دقیقه‌ای خون (MBC) به طور متوسط ​​5-6 لیتر است، با کار عضلانی سبک به 10-15 لیتر افزایش می‌یابد، با کار شدید بدنی در ورزشکاران به 42 لیتر یا بیشتر می‌رسد. افزایش IOC در طول فعالیت عضلانی نیاز افزایش یافته به خون رسانی به اندام ها و بافت ها را فراهم می کند.

دستگاه تنفسی

تغییرات در پارامترهای سیستم تنفسی در طول انجام فعالیت عضلانی با تعداد تنفس، ظرفیت ریه، مصرف اکسیژن، بدهی اکسیژن و سایر مطالعات آزمایشگاهی پیچیده تر ارزیابی می شود. تعداد تنفس (تغییر دم و بازدم و مکث تنفسی) - تعداد تنفس در دقیقه. تعداد تنفس توسط اسپیروگرام یا حرکت قفسه سینه تعیین می شود. میانگین فرکانس در افراد سالم 16-18 در دقیقه، در ورزشکاران - 8-12 است. در طول ورزش، تعداد تنفس به طور متوسط ​​2-4 برابر افزایش می یابد و به 40-60 چرخه تنفسی در دقیقه می رسد. با افزایش تنفس، عمق آن به طور اجتناب ناپذیر کاهش می یابد. عمق تنفس حجم هوا در یک دم یا بازدم آرام در طول یک چرخه تنفسی است. عمق تنفس بستگی به قد، وزن، اندازه قفسه سینه، سطح رشد عضلات تنفسی، وضعیت عملکردی و میزان آمادگی فرد دارد. ظرفیت حیاتی (VC) بزرگترین حجم هوایی است که می توان پس از حداکثر استنشاق بازدم کرد. در زنان، VC به طور متوسط ​​2.5-4 لیتر، در مردان - 3.5-5 لیتر است. تحت تأثیر تمرین، VC افزایش می یابد، در ورزشکاران خوب تمرین شده به 8 لیتر می رسد. حجم دقیقه تنفس (MOD) عملکرد تنفس خارجی را مشخص می کند، با حاصل ضرب تعداد تنفس و حجم جزر و مدی تعیین می شود. در حالت استراحت، MOD 5-6 لیتر است، با فعالیت بدنی شدید به 120-150 لیتر در دقیقه یا بیشتر افزایش می یابد. در طول کار عضلانی، بافت ها، به ویژه عضلات اسکلتی، به طور قابل توجهی به اکسیژن بیشتری نسبت به حالت استراحت نیاز دارند و دی اکسید کربن بیشتری تولید می کنند. این منجر به افزایش MOD می شود، هم به دلیل افزایش تنفس و هم به دلیل افزایش حجم جزر و مد. هر چه کار سخت تر باشد، MOD نسبتاً بیشتر است (جدول 2.2).

جدول 2.2

میانگین شاخص های پاسخ قلبی عروقی

و سیستم های تنفسی برای فعالیت بدنی

گزینه ها		با فعالیت بدنی شدید
ضربان قلب	50-75 ضربه در دقیقه	160-210 bpm
فشار خون سیستولیک	100-130 میلی متر جیوه هنر	200-250 میلی متر جیوه هنر
حجم خون سیستولیک		150-170 میلی لیتر و بالاتر
حجم دقیقه خون (MBV)		30-35 لیتر در دقیقه و بالاتر
میزان تنفس	14 بار در دقیقه	60-70 بار در دقیقه
تهویه آلوئولار (حجم موثر)		120 لیتر در دقیقه و بیشتر
حجم تنفس دقیقه ای		120-150 لیتر در دقیقه

حداکثر مصرف اکسیژن(MIC) شاخص اصلی بهره وری هر دو سیستم تنفسی و قلبی عروقی (به طور کلی - قلبی-تنفسی) است. MPC حداکثر مقدار اکسیژنی است که فرد می تواند در عرض یک دقیقه به ازای هر 1 کیلوگرم وزن مصرف کند. MIC بر حسب میلی لیتر در دقیقه به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن (ml/min/kg) اندازه گیری می شود. MPC نشانگر ظرفیت هوازی بدن است، به عنوان مثال، توانایی انجام کار شدید عضلانی، تامین هزینه های انرژی ناشی از اکسیژن جذب مستقیم در حین کار. مقدار IPC را می توان با محاسبه ریاضی با استفاده از نوموگرام های خاص تعیین کرد. در شرایط آزمایشگاهی هنگام کار بر روی یک ارگومتر دوچرخه یا بالا رفتن از یک پله امکان پذیر است. BMD به سن، وضعیت سیستم قلبی عروقی، وزن بدن بستگی دارد. برای حفظ سلامتی، لازم است توانایی مصرف اکسیژن حداقل 1 کیلوگرم - برای زنان حداقل 42 میلی لیتر در دقیقه، برای مردان - حداقل 50 میلی لیتر در دقیقه. وقتی اکسیژن کمتری وارد سلول های بافتی شود که برای تامین کامل انرژی مورد نیاز است، گرسنگی اکسیژن یا هیپوکسی رخ می دهد.

بدهی اکسیژن- این مقدار اکسیژنی است که برای اکسیداسیون محصولات متابولیک تشکیل شده در حین کار فیزیکی لازم است. با فعالیت بدنی شدید، به عنوان یک قاعده، اسیدوز متابولیک با شدت متفاوت مشاهده می شود. علت آن "اسیدی شدن" خون است، به عنوان مثال، تجمع متابولیت های متابولیک در خون (لاکتیک، اسیدهای پیروویک و غیره). برای از بین بردن این محصولات متابولیک، اکسیژن مورد نیاز است - نیاز به اکسیژن ایجاد می شود. هنگامی که نیاز به اکسیژن بیشتر از اکسیژن مصرفی فعلی باشد، یک بدهی اکسیژن تشکیل می شود. افراد آموزش ندیده می توانند با بدهی اکسیژن 6-10 لیتر به کار خود ادامه دهند، ورزشکاران می توانند چنین باری را انجام دهند، پس از آن بدهی اکسیژن 16-18 لیتر یا بیشتر ایجاد می شود. بدهی اکسیژن پس از پایان کار تصفیه می شود. زمان حذف آن به مدت و شدت کار قبلی (از چند دقیقه تا 1.5 ساعت) بستگی دارد.

دستگاه گوارش

فعالیت بدنی منظم انجام شده متابولیسم و ​​انرژی را افزایش می دهد، نیاز بدن به مواد مغذی را افزایش می دهد که ترشح شیره های گوارشی را تحریک می کند، حرکت روده را فعال می کند و کارایی فرآیندهای هضم را افزایش می دهد.

با این حال، با فعالیت شدید عضلانی، فرآیندهای بازدارنده می تواند در مراکز گوارشی ایجاد شود و خون رسانی به قسمت های مختلف دستگاه گوارش و غدد گوارشی را کاهش می دهد، زیرا لازم است برای ماهیچه های سخت کار خون رسانی شود. در عین حال، فرآیند هضم فعال غذای فراوان در عرض 2-3 ساعت پس از مصرف آن، کارایی فعالیت ماهیچه‌ای را کاهش می‌دهد، زیرا به نظر می‌رسد که اندام‌های گوارشی در این وضعیت بیشتر به افزایش گردش خون نیاز دارند. علاوه بر این، شکم پر دیافراگم را بالا می برد و در نتیجه فعالیت اندام های تنفسی و گردش خون را پیچیده می کند. به همین دلیل است که الگوی فیزیولوژیکی مستلزم مصرف غذا 2.5-3.5 ساعت قبل از شروع تمرین و 30-60 دقیقه بعد از آن است.

سیستم دفعی

در طول فعالیت عضلانی، نقش اندام های دفعی که وظیفه حفظ محیط داخلی بدن را انجام می دهند، قابل توجه است. دستگاه گوارش بقایای غذای هضم شده را حذف می کند. محصولات متابولیک گازی از طریق ریه ها حذف می شوند. غدد چربی، سبوم را آزاد می کنند، یک لایه محافظ و نرم کننده را روی سطح بدن تشکیل می دهند. غدد اشکی رطوبتی را فراهم می کنند که غشای مخاطی کره چشم را خیس می کند. با این حال، نقش اصلی در آزادسازی بدن از محصولات نهایی متابولیسم به کلیه ها، غدد عرق و ریه ها تعلق دارد.

کلیه ها غلظت لازم آب، نمک و سایر مواد را در بدن حفظ می کنند. محصولات نهایی متابولیسم پروتئین را حذف کنید. هورمون رنین را تولید می کند که بر تون رگ های خونی تأثیر می گذارد. در طی فعالیت بدنی سنگین، غدد عرق و ریه ها با افزایش فعالیت عملکرد دفعی، به طور قابل توجهی به کلیه ها در حذف محصولات پوسیدگی از بدن کمک می کنند که در طی فرآیندهای متابولیکی شدید تشکیل می شوند.

سیستم عصبی در کنترل حرکت

هنگام کنترل حرکات، سیستم عصبی مرکزی فعالیت بسیار پیچیده ای را انجام می دهد. برای انجام حرکات هدفمند واضح، لازم است به طور مداوم سیگنال هایی به سیستم عصبی مرکزی در مورد وضعیت عملکردی عضلات، در مورد میزان انقباض و آرامش آنها، در مورد وضعیت بدن، در مورد موقعیت مفاصل و زاویه خمش در آنها تمام این اطلاعات از گیرنده های سیستم های حسی و به ویژه از گیرنده های سیستم حسی حرکتی که در بافت عضلانی، تاندون ها و کیسه های مفصلی قرار دارند، منتقل می شود. از این گیرنده ها، با توجه به اصل بازخورد و مکانیسم رفلکس CNS، اطلاعات کاملی در مورد عملکرد یک عمل حرکتی و در مورد مقایسه آن با یک برنامه داده شده دریافت می شود. با تکرار مکرر یک عمل حرکتی، تکانه‌های گیرنده‌ها به مراکز حرکتی CNS می‌رسند، که بر این اساس تکانه‌های خود را به سمت عضلات تغییر می‌دهند تا حرکت آموخته‌شده را به سطح مهارت حرکتی ارتقا دهند.

مهارت حرکتی- شکلی از فعالیت حرکتی که توسط مکانیسم یک رفلکس شرطی در نتیجه تمرینات سیستماتیک ایجاد می شود. فرآیند شکل گیری یک مهارت حرکتی از سه مرحله می گذرد: تعمیم، تمرکز، اتوماسیون.

فاز تعمیمبا گسترش و تشدید فرآیندهای تحریک مشخص می شود، در نتیجه گروه های عضلانی اضافی در کار درگیر می شوند و تنش عضلات کار به طور غیر منطقی بزرگ می شود. در این مرحله، حرکات محدود، غیراقتصادی، نادرست و با هماهنگی ضعیف هستند.

فاز تمرکزبا کاهش فرآیندهای تحریک به دلیل مهار متمایز، تمرکز در مناطق مورد نظر مغز مشخص می شود. شدت بیش از حد حرکات ناپدید می شود، آنها دقیق، مقرون به صرفه می شوند، آزادانه، بدون کشش، با ثبات انجام می شوند.

در فاز اتوماسیونمهارت اصلاح و تثبیت می شود، عملکرد حرکات فردی، به طور معمول، خودکار می شود و نیازی به کنترل هوشیاری ندارد، که می توان آن را به محیط، جستجوی راه حل ها و غیره تغییر داد. یک مهارت خودکار با دقت بالا متمایز می شود و ثبات تمام حرکات تشکیل دهنده آن.

سوال 1 مراحل چرخه قلبی و تغییرات آنها در طول ورزش. 3

سوال 2 حرکت و ترشح روده بزرگ. جذب در روده بزرگ، تأثیر کار عضلات بر فرآیندهای هضم. 7

سوال 3 مفهوم مرکز تنفسی. مکانیسم های تنظیم تنفس. 9

سوال 4 ویژگی های سنی رشد دستگاه حرکتی در کودکان و نوجوانان 11

فهرست ادبیات استفاده شده.. 13

سوال 1 مراحل چرخه قلبی و تغییرات آنها در طول ورزش

در سیستم عروقی، خون به دلیل یک گرادیان فشار حرکت می کند: از بالا به پایین. فشار خون با نیرویی که خون در رگ (حفره قلب) در همه جهات از جمله بر روی دیواره های این رگ فشار می آورد، تعیین می شود. بطن ها ساختاری هستند که این گرادیان را ایجاد می کنند.

تغییر چرخه ای مکرر در حالات آرامش (دیاستول) و انقباض (سیستول) قلب را چرخه قلبی می نامند. با ضربان قلب 75 در دقیقه، مدت کل سیکل حدود 0.8 ثانیه است.

راحت تر است که چرخه قلبی را از پایان دیاستول کل دهلیزها و بطن ها در نظر بگیرید. در این حالت بخش های قلب در حالت زیر قرار دارند: دریچه های نیمه قمری بسته و دریچه های دهلیزی باز هستند. خون از وریدها آزادانه وارد می شود و حفره دهلیزها و بطن ها را به طور کامل پر می کند. فشار خون در آنها مانند وریدهای مجاور، حدود 0 میلی متر جیوه است. هنر

تحریکی که از گره سینوسی منشأ می گیرد اول از همه به میوکارد دهلیزی می رود ، زیرا انتقال آن به بطن ها در قسمت بالایی گره دهلیزی با تاخیر انجام می شود. بنابراین، سیستول دهلیزی ابتدا رخ می دهد (0.1 ثانیه). در عین حال، انقباض فیبرهای عضلانی واقع در اطراف دهان وریدها روی آنها همپوشانی دارد. یک حفره دهلیزی بسته تشکیل می شود. با انقباض میوکارد دهلیزی، فشار در آنها به 3-8 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر در نتیجه، بخشی از خون دهلیزها از طریق دهانه های دهلیزی باز به داخل بطن ها می رود و حجم خون در آنها را به 110-140 میلی لیتر می رساند (حجم بطن انتهای دیاستولی - EDV). در عین حال، به دلیل قسمت اضافی خون ورودی، حفره بطن ها تا حدودی کشیده می شود که به ویژه در جهت طولی آنها مشخص می شود. پس از این، سیستول بطنی شروع می شود، و در دهلیز - دیاستول.

پس از تأخیر دهلیزی (حدود 0.1 ثانیه)، تحریک در امتداد فیبرهای سیستم رسانا به کاردیومیوسیت‌های بطنی گسترش می‌یابد و سیستول بطنی شروع می‌شود که حدود 0.33 ثانیه طول می‌کشد. سیستول بطن ها به دو دوره تقسیم می شود و هر یک از آنها به فازهایی تقسیم می شود.

دوره اول - دوره تنش - تا باز شدن دریچه های نیمه قمری ادامه می یابد. برای باز کردن آنها، فشار خون در بطن ها باید به سطحی بیشتر از تنه شریانی مربوطه افزایش یابد. در عین حال فشاری که در انتهای دیاستول بطنی ثبت می شود و فشار دیاستولیک نامیده می شود در آئورت حدود 70-80 میلی متر جیوه است. هنر، و در شریان ریوی - 10-15 میلی متر جیوه. هنر دوره ولتاژ حدود 0.08 ثانیه طول می کشد.

با یک مرحله انقباض ناهمزمان (0.05 ثانیه) شروع می شود، زیرا همه فیبرهای بطنی به طور همزمان شروع به انقباض نمی کنند. کاردیومیوسیت های واقع در نزدیکی فیبرهای سیستم رسانا اولین کسانی هستند که منقبض می شوند. به دنبال آن مرحله انقباض ایزومتریک (0.03 ثانیه)، که با درگیری کل میوکارد بطنی در انقباض مشخص می شود، دنبال می شود.

شروع انقباض بطن ها منجر به این واقعیت می شود که در حالی که دریچه های نیمه قمری هنوز بسته هستند، خون به ناحیه کمترین فشار - به سمت دهلیزها - می رود. دریچه های دهلیزی در مسیر آن توسط جریان خون بسته می شوند. رشته های تاندون آنها را از جابجایی به دهلیزها محافظت می کند و عضلات پاپیلاری منقبض شده تاکید بیشتری را ایجاد می کنند. در نتیجه، برای مدتی حفره های بسته بطن ها وجود دارد. و تا زمانی که انقباض بطن ها فشار خون را در آنها بالاتر از سطح لازم برای باز شدن دریچه های نیمه قمری افزایش دهد، کوتاه شدن قابل توجهی در طول فیبرها اتفاق نمی افتد. فقط تنش درونی آنها افزایش می یابد.

دوره دوم - دوره دفع خون - با باز شدن دریچه های آئورت و شریان ریوی آغاز می شود. 0.25 ثانیه طول می کشد و شامل مراحل دفع سریع (0.1 ثانیه) و آهسته (0.13 ثانیه) دفع خون است. دریچه های آئورت با فشار حدود 80 میلی متر جیوه باز می شوند. هنر، و ریوی - 10 میلی متر جیوه. هنر دهانه های نسبتاً باریک شریان ها قادر به عبور فوری کل حجم خون خارج شده (70 میلی لیتر) نیستند و بنابراین انقباض در حال توسعه میوکارد منجر به افزایش بیشتر فشار خون در بطن ها می شود. در سمت چپ، به 120-130 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر، و در سمت راست - تا 20-25 میلی متر جیوه. هنر گرادیان فشار بالا بین بطن و آئورت (شریان ریوی) به بیرون ریختن سریع بخشی از خون به داخل رگ کمک می کند.

با این حال، ظرفیت نسبتا کم عروق، که قبلا خون در آنها وجود داشت، منجر به سرریز شدن آنها می شود. اکنون فشار در عروق در حال افزایش است. گرادیان فشار بین بطن ها و عروق به تدریج کاهش می یابد، زیرا سرعت تخلیه خون کاهش می یابد.

به دلیل پایین بودن فشار دیاستولیک در شریان ریوی، باز شدن دریچه ها و خروج خون از بطن راست کمی زودتر از سمت چپ شروع می شود. و شیب کمتر منجر به این واقعیت می شود که دفع خون کمی دیرتر به پایان می رسد. بنابراین، سیستول بطن راست 10-30 میلی ثانیه طولانی تر از سیستول سمت چپ است.

در نهایت، هنگامی که فشار در رگ ها به سطح فشار در حفره بطن ها می رسد، خروج خون به پایان می رسد. در این زمان، انقباض بطن ها متوقف می شود. دیاستول آنها شروع می شود و حدود 0.47 ثانیه طول می کشد. معمولاً تا پایان سیستول، حدود 40-60 میلی لیتر خون در بطن ها باقی می ماند (حجم سیستولی انتهایی - ESC). توقف دفع منجر به این واقعیت می شود که خون در رگ ها با جریان معکوس دریچه های نیمه قمری را به هم می زند. این حالت فاصله پروتو دیاستولی (0.04 ثانیه) نامیده می شود. سپس کاهش تنش وجود دارد - دوره ایزومتریک آرامش (0.08 ثانیه).

در این زمان دهلیزها کاملاً پر از خون هستند. دیاستول دهلیزی حدود 0.7 ثانیه طول می کشد. دهلیزها عمدتاً با جریان خون غیرفعال در وریدها پر می شوند. اما می توان یک جزء "فعال" را مشخص کرد که در ارتباط با همزمانی جزئی دیاستول آنها با سیستول بطنی ظاهر می شود. با انقباض دومی، صفحه سپتوم دهلیزی بطنی به سمت راس قلب جابه جا می شود که اثر مکش ایجاد می کند.

هنگامی که کشش در دیواره های بطن کاهش می یابد و فشار در آنها به صفر می رسد، دریچه های دهلیزی با جریان خون باز می شوند. خونی که بطن ها را پر می کند به تدریج آنها را صاف می کند. دوره پر شدن بطن ها با خون را می توان به مراحل پر شدن سریع و آهسته تقسیم کرد. قبل از شروع یک چرخه جدید (سیستول دهلیزی)، بطن ها، مانند دهلیزها، زمان دارند تا کاملاً با خون پر شوند. بنابراین، به دلیل جریان خون در هنگام سیستول دهلیزی، حجم داخل بطنی حدود 20-30٪ افزایش می یابد. اما این سهم با تشدید کار قلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد، زمانی که دیاستول کل کوتاه می شود و خون زمان کافی برای پر کردن بطن ها را ندارد.

در حین کار بدنی، فعالیت سیستم قلبی عروقی فعال می شود و در نتیجه افزایش نیاز ماهیچه های در حال کار به اکسیژن به طور کامل برآورده می شود و گرمای ایجاد شده با جریان خون از عضله در حال کار به قسمت هایی از بدن خارج می شود. آن برگردانده می شود. 3-6 دقیقه پس از شروع کار سبک، افزایش ثابت (پایدار) ضربان قلب رخ می دهد که به دلیل تابش تحریک از قشر حرکتی به مرکز قلبی عروقی بصل النخاع و جریان تکانه های فعال کننده به این است. مرکز از گیرنده های شیمیایی عضلات در حال کار. فعال شدن دستگاه عضلانی باعث افزایش خون رسانی در عضلات کار می شود که در عرض 60 تا 90 ثانیه پس از شروع کار به حداکثر می رسد. با کار سبک، تناظری بین جریان خون و نیازهای متابولیک ماهیچه ایجاد می شود. در جریان کار دینامیک نور، مسیر هوازی سنتز مجدد ATP با استفاده از گلوکز، اسیدهای چرب و گلیسرول به عنوان بسترهای انرژی شروع به تسلط می کند. در کارهای دینامیک سنگین، با ایجاد خستگی، ضربان قلب به حداکثر افزایش می یابد. جریان خون در عضلات در حال کار 20-40 برابر افزایش می یابد. با این حال، تحویل O 3 به ماهیچه ها از نیازهای متابولیسم ماهیچه ها عقب است و بخشی از انرژی به دلیل فرآیندهای بی هوازی تولید می شود.

سوال 2 حرکت و ترشح روده بزرگ. جذب در روده بزرگ، تاثیر کار عضلات بر هضم غذا

فعالیت حرکتی روده بزرگ دارای ویژگی هایی است که تجمع کیم، ضخیم شدن آن به دلیل جذب آب، تشکیل مدفوع و حذف آنها از بدن در هنگام اجابت مزاج را تضمین می کند.

ویژگی های زمانی روند حرکت محتویات از طریق بخش های دستگاه گوارش با حرکت یک ماده کنتراست اشعه ایکس (به عنوان مثال، سولفات باریم) قضاوت می شود. پس از مصرف بعد از 3-3.5 ساعت شروع به ورود به سکوم می کند در عرض 24 ساعت کولون پر می شود که پس از 48-72 ساعت از توده حاجب خارج می شود.

بخش های اولیه کولون با انقباضات پاندولی کوچک بسیار آهسته مشخص می شود. با کمک آنها، chyme مخلوط می شود، که جذب آب را تسریع می کند. در کولون عرضی و کولون سیگموئید، انقباضات آونگی بزرگ مشاهده می شود که ناشی از تحریک تعداد زیادی دسته عضلانی طولی و دایره ای است. حرکت آهسته محتویات کولون در جهت دیستال به دلیل امواج پریستالتیک نادر انجام می شود. حفظ کیم در روده بزرگ با انقباضات ضد پریستالتیک، که محتویات را در جهت رتروگراد حرکت می دهد و در نتیجه جذب آب را تقویت می کند، تقویت می شود. کیم کم آب متراکم در کولون دیستال تجمع می یابد. این بخش از روده از قسمت پوشاننده، پر از کیم مایع، انقباض ناشی از انقباض فیبرهای عضلانی دایره ای، که بیانگر تقسیم بندی است، جدا شده است.

هنگامی که کولون عرضی با محتویات متراکم متراکم پر می شود، تحریک گیرنده های مکانیکی غشای مخاطی آن در یک منطقه بزرگ افزایش می یابد، که به ظهور انقباضات پیشرانه رفلکس قدرتمند کمک می کند که مقدار زیادی از محتویات را به سیگموئید و رکتوم منتقل می کند. بنابراین به این گونه کاهش ها کاهش جرمی می گویند. خوردن به دلیل اجرای رفلکس معده باعث تسریع وقوع انقباضات پیشرانه می شود.

انقباضات فاز ذکر شده روده بزرگ در برابر پس زمینه انقباضات تونیک انجام می شود که به طور معمول از 15 ثانیه تا 5 دقیقه طول می کشد.

اساس حرکت روده بزرگ و همچنین روده کوچک، توانایی غشای عناصر عضله صاف برای دپلاریزاسیون خود به خود است. ماهیت انقباضات و هماهنگی آنها به تأثیر نورون های وابران سیستم عصبی درون اندامی و بخش خودمختار سیستم عصبی مرکزی بستگی دارد.

جذب مواد مغذی در روده بزرگ در شرایط طبیعی فیزیولوژیکی ناچیز است، زیرا بیشتر مواد مغذی قبلاً در روده کوچک جذب شده اند. اندازه جذب آب در روده بزرگ بزرگ است که در تشکیل مدفوع ضروری است.

مقادیر کمی گلوکز، اسیدهای آمینه و برخی دیگر از موادی که به راحتی جذب می شوند می توانند در روده بزرگ جذب شوند.

ترشح آب میوه در روده بزرگ عمدتاً واکنشی در پاسخ به تحریک مکانیکی موضعی غشای مخاطی توسط کیم است. آب کولون از اجزای متراکم و مایع تشکیل شده است. جزء متراکم شامل توده های مخاطی است که از اپیتلیوسیت های لایه برداری شده، سلول های لنفاوی و مخاط تشکیل شده است. جزء مایع دارای pH 8.5-9.0 است. آنزیم های آب میوه عمدتاً در اپیتلیوسیت های لایه برداری شده وجود دارند که در طی پوسیدگی آنزیم های آنها (پنتیدازها، آمیلاز، لیپاز، نوکلئاز، کاتپسین ها، آلکالین فسفاتاز) وارد جزء مایع می شوند. محتوای آنزیم ها در آب روده بزرگ و فعالیت آنها بسیار کمتر از آب روده کوچک است. اما آنزیم های موجود برای تکمیل هیدرولیز در کولون پروگزیمال باقیمانده مواد مغذی هضم نشده کافی است.

تنظیم ترشح آب غشای مخاطی روده بزرگ عمدتاً به دلیل مکانیسم های عصبی محلی روده انجام می شود.

اطلاعات مشابه

فعالیت بدنی که به انرژی بیشتری نسبت به زمان استراحت نیاز دارد بار فیزیکیدر طول فعالیت بدنی، محیط داخلی بدن تغییر می کند و در نتیجه هموستاز مختل می شود. نیاز عضلات به انرژی توسط مجموعه ای از فرآیندهای سازگار در بافت های مختلف بدن تامین می شود. این فصل پارامترهای فیزیولوژیکی را مورد بحث قرار می‌دهد که تحت تأثیر یک بار فیزیکی شدید تغییر می‌کنند، و همچنین مکانیسم‌های سلولی و سیستمیک سازگاری که زمینه ساز فعالیت مکرر یا مزمن عضلانی است.

ارزیابی فعالیت عضلانی

یک قسمت از کار عضلانی یا "بار حاد" باعث پاسخ‌های بدن می‌شود که متفاوت از پاسخ‌هایی است که در طول ورزش مزمن رخ می‌دهد، به عبارت دیگر در حین ورزش تمریناشکال کار عضلانی نیز می تواند متفاوت باشد. میزان توده عضلانی درگیر در کار، شدت تلاش، مدت زمان آنها و نوع انقباضات عضلانی (ایزومتریک، ریتمیک) بر پاسخ های بدن و ویژگی های واکنش های تطبیقی ​​تأثیر می گذارد. تغییرات اصلی که در بدن هنگام ورزش رخ می دهد با افزایش مصرف انرژی توسط عضلات اسکلتی همراه است که می تواند از 1.2 به 30 کیلو کالری در دقیقه افزایش یابد. 25 بار. از آنجایی که اندازه گیری مستقیم مصرف ATP در طول فعالیت بدنی غیرممکن است (در سطح درون سلولی رخ می دهد)، از تخمین غیرمستقیم هزینه های انرژی استفاده می شود - اندازه گیری دریافت اکسیژن در طول تنفسروی انجیر شکل 29-1 مصرف اکسیژن را قبل، حین و بعد از کار ثابت سبک نشان می دهد.

برنج. 29-1. مصرف اکسیژن قبل، حین و بعد از ورزش سبک.

جذب اکسیژن و در نتیجه تولید ATP افزایش می‌یابد تا زمانی که به حالت پایداری برسد که در آن تولید ATP برای مصرف آن در طول کار عضلانی کافی باشد. سطح ثابتی از مصرف اکسیژن (تشکیل ATP) تا زمانی که شدت کار تغییر کند حفظ می شود. بین شروع کار و افزایش مصرف اکسیژن تا حدی ثابت، تاخیری به نام بدهی یا کمبود اکسیژن کمبود اکسیژن- فاصله زمانی بین شروع کار عضلانی و افزایش مصرف اکسیژن تا حد کافی. در اولین دقایق پس از انقباض، جذب اکسیژن اضافی وجود دارد که به اصطلاح بدهی اکسیژن(شکل 29-1 را ببینید). مصرف بیش از حد اکسیژن در دوره بهبودی نتیجه بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی است. در حین کار پویا، هر فرد حداکثر بار عضلانی خود را دارد که در آن جذب اکسیژن افزایش نمی یابد. این حد نامیده می شود حداکثر جذب اکسیژن (VO 2 میلیون جی. 20 برابر اکسیژن مصرفی در حالت استراحت است و نمی تواند بیشتر باشد، اما با تمرین مناسب می توان آن را افزایش داد. حداکثر جذب اکسیژن، ceteris paribus، با افزایش سن، استراحت در بستر و چاقی کاهش می یابد.

پاسخ سیستم قلبی عروقی به فعالیت بدنی

با افزایش هزینه های انرژی در حین کار فیزیکی، تولید انرژی بیشتری مورد نیاز است. اکسیداسیون مواد مغذی این انرژی را تولید می کند و سیستم قلبی عروقی اکسیژن را به عضلات در حال کار می رساند.

سیستم قلبی عروقی تحت شرایط بار پویا

کنترل موضعی جریان خون تضمین می‌کند که فقط عضلات در حال کار با افزایش تقاضای متابولیک خون و اکسیژن بیشتری دریافت می‌کنند. اگر فقط اندام تحتانی کار کند، ماهیچه های پا مقدار بیشتری خون دریافت می کنند، در حالی که جریان خون به عضلات اندام فوقانی بدون تغییر یا کاهش می یابد. در حالت استراحت، عضله اسکلتی تنها بخش کوچکی از برون ده قلبی را دریافت می کند. در بار دینامیکیهم برون ده کلی قلب و هم جریان خون نسبی و مطلق به ماهیچه های اسکلتی در حال کار به شدت افزایش می یابد (جدول 29-1).

جدول 29-1.توزیع جریان خون در حالت استراحت و تحت بار دینامیکی در یک ورزشکار

منطقه	استراحت، میلی لیتر در دقیقه	%	%
اعضای داخلی
کلیه ها
عروق کرونر
ماهیچه های اسکلتی	1200		22,0
چرم
مغز
سایر اندام ها
کل برون ده قلبی			25,65

در حین کار پویای عضلانی، تنظیم سیستمیک (مراکز قلبی عروقی در مغز، همراه با اعصاب اثرگذار خودمختار به قلب و عروق مقاومتی) در کنترل سیستم قلبی عروقی همراه با تنظیم موضعی نقش دارد. در حال حاضر قبل از شروع فعالیت عضلانی، او

برنامه در مغز شکل می گیرد. اول از همه، قشر حرکتی فعال می شود: فعالیت کلی سیستم عصبی تقریباً متناسب با توده عضلانی و شدت کار آن است. تحت تأثیر سیگنال‌های قشر حرکتی، مراکز وازوموتور اثر تونیک عصب واگ را بر روی قلب کاهش می‌دهند (در نتیجه ضربان قلب افزایش می‌یابد) و بارورسپتورهای شریانی را به سطح بالاتری تغییر می‌دهند. در ماهیچه های فعال، اسید لاکتیک تشکیل می شود که اعصاب آوران عضلانی را تحریک می کند. سیگنال های آوران وارد مراکز وازوموتور می شوند که تأثیر سیستم سمپاتیک را بر قلب و عروق مقاوم سیستمیک افزایش می دهد. همزمان فعالیت کمورفلکس عضلانیدر داخل ماهیچه های فعال، Po 2 را کاهش می دهد، محتوای اکسید نیتریک و پروستاگلاندین های گشادکننده عروق را افزایش می دهد. در نتیجه، مجموعه ای از عوامل موضعی، با وجود افزایش تون تنگ کننده عروق سمپاتیک، شریان ها را گشاد می کند. فعال شدن سیستم سمپاتیک برون ده قلبی را افزایش می دهد و عوامل موضعی در عروق کرونر گسترش آنها را تضمین می کند. تون تنگ کننده عروق سمپاتیک بالا جریان خون را به کلیه ها، عروق احشایی و عضلات غیرفعال محدود می کند. جریان خون در مناطق غیرفعال می تواند تا 75 درصد در شرایط کاری سنگین کاهش یابد. افزایش مقاومت عروقی و کاهش حجم خون به حفظ فشار خون در طول تمرینات پویا کمک می کند. برخلاف کاهش جریان خون در اندام‌های احشایی و ماهیچه‌های غیرفعال، مکانیسم‌های خودتنظیمی مغز بدون توجه به بار، جریان خون را در یک سطح ثابت نگه می‌دارد. رگ های پوست تنها تا زمانی که نیاز به تنظیم حرارتی وجود نداشته باشد منقبض می مانند. در طول فعالیت بیش از حد، فعالیت سمپاتیک می تواند اتساع عروق در عضلات در حال کار را محدود کند. کار طولانی مدت در دماهای بالا با افزایش جریان خون در پوست و تعریق شدید همراه است که منجر به کاهش حجم پلاسما می شود که می تواند باعث هایپرترمی و افت فشار خون شود.

پاسخ های سیستم قلبی عروقی به ورزش ایزومتریک

ورزش ایزومتریک (فعالیت عضلانی ساکن) باعث ایجاد پاسخ های قلبی عروقی کمی متفاوت می شود. خون -

جریان عضلانی و برون ده قلبی نسبت به استراحت افزایش می یابد، اما فشار عضلانی متوسط ​​بالا افزایش جریان خون را نسبت به کار ریتمیک محدود می کند. در یک عضله ایستا منقبض شده، محصولات متابولیک میانی بسیار سریع در شرایط کمبود اکسیژن ظاهر می شوند. در شرایط متابولیسم بی هوازی، تولید اسید لاکتیک افزایش می یابد، نسبت ADP/ATP افزایش می یابد و خستگی ایجاد می شود. حفظ تنها 50 درصد از حداکثر اکسیژن مصرفی در حال حاضر پس از دقیقه 1 دشوار است و نمی تواند بیش از 2 دقیقه ادامه یابد. سطح ولتاژ پایدار درازمدت را می توان در 20 درصد حداکثر حفظ کرد. عوامل متابولیسم بی هوازی تحت شرایط بار ایزومتریک باعث واکنش کمورفلکس عضلانی می شود. فشار خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد و برون ده قلبی و ضربان قلب کمتر از کار پویا است.

واکنش قلب و عروق خونی به بارهای ماهیچه ای یکباره و ثابت

یک کار شدید عضلانی، سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کند، که فرکانس و انقباض قلب را متناسب با تلاش انجام شده افزایش می دهد. افزایش بازگشت وریدی نیز به عملکرد قلب در کارهای پویا کمک می کند. این شامل "پمپ عضلانی" است که وریدها را در طول انقباضات موزون ماهیچه ای فشرده می کند و "پمپ تنفسی" که نوسانات فشار داخل قفسه سینه را از نفس به نفس افزایش می دهد. حداکثر بار دینامیکی باعث حداکثر ضربان قلب می شود: حتی مسدود شدن عصب واگ دیگر نمی تواند ضربان قلب را افزایش دهد. حجم ضربه در حین کار متوسط ​​به سقف خود می رسد و هنگام حرکت به حداکثر سطح کار تغییر نمی کند. افزایش فشار خون، افزایش دفعات انقباضات، حجم سکته مغزی و انقباض میوکارد که در حین کار رخ می دهد باعث افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد می شود. افزایش خطی جریان خون کرونر در حین کار می تواند به مقداری برسد که 5 برابر بیشتر از سطح اولیه است. فاکتورهای متابولیک موضعی (نیتریک اکساید، آدنوزین و فعال شدن کانال های K حساس به ATP) بر روی عروق کرونر اثر گشادکننده عروق دارند.

عروق ساقه جذب اکسیژن در عروق کرونر در حالت استراحت زیاد است. در حین کار افزایش می یابد و به 80 درصد اکسیژن تحویلی می رسد.

سازگاری قلب با اضافه بار مزمن ماهیچه تا حد زیادی به این بستگی دارد که آیا کار انجام شده خطر شرایط پاتولوژیک را به همراه دارد یا خیر. به عنوان مثال، افزایش حجم بطن چپ زمانی است که کار نیاز به جریان خون بالا دارد و هیپرتروفی بطن چپ در اثر فشار خون سیستمیک بالا (پس بار زیاد) ایجاد می شود. در نتیجه، در افرادی که با فعالیت بدنی طولانی مدت و ریتمیک سازگار هستند، که با فشار خون نسبتاً پایین همراه است، بطن چپ قلب دارای حجم زیادی با ضخامت طبیعی دیواره های آن است. افرادی که به انقباضات ایزومتریک طولانی مدت عادت دارند، ضخامت دیواره بطن چپ را در حجم طبیعی و فشار بالا افزایش داده اند. حجم زیادی از بطن چپ در افرادی که مشغول کار پویا ثابت هستند باعث کاهش ریتم و افزایش برون ده قلبی می شود. در همان زمان، تون عصب واگ افزایش و کاهش می یابدβ -حساسیت آدرنرژیک تمرینات استقامتی تا حدی مصرف اکسیژن میوکارد را تغییر می دهد و در نتیجه بر جریان خون کرونر تأثیر می گذارد. جذب اکسیژن توسط میوکارد تقریباً متناسب با نسبت "ضربان قلب ضربان قلب میانگین فشار شریانی" است و از آنجایی که تمرین ضربان قلب را کاهش می دهد، جریان خون کرونر تحت شرایط بار زیر حداکثری ثابت استاندارد به موازات کاهش می یابد. با این حال، ورزش با ضخیم شدن مویرگ های میوکارد، اوج جریان خون کرونر را افزایش می دهد و ظرفیت تبادل مویرگی را افزایش می دهد. تمرین همچنین تنظیم با واسطه اندوتلیال را بهبود می بخشد، پاسخ به آدنوزین و کنترل کلسیم آزاد داخل سلولی را در SMC های کرونری بهینه می کند. حفظ عملکرد گشادکننده عروق اندوتلیال مهمترین عاملی است که تأثیر مثبت فعالیت بدنی مزمن را بر گردش خون کرونر تعیین می کند.

تاثیر ورزش بر چربی خون

کار مداوم پویا ماهیچه با افزایش سطح لیپوپروتئین های با چگالی بالا در گردش همراه است.

(HDL) و کاهش لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL). در نتیجه نسبت HDL به کلسترول کل افزایش می یابد. چنین تغییراتی در فراکسیون های کلسترول در هر سنی مشاهده می شود، مشروط بر اینکه فعالیت بدنی منظم باشد. وزن بدن کاهش می‌یابد و حساسیت به انسولین افزایش می‌یابد که برای افراد کم‌تحرکی که ورزش منظم را شروع کرده‌اند، معمول است. در افرادی که به دلیل سطوح لیپوپروتئین بسیار بالا در معرض خطر بیماری عروق کرونر قلب هستند، ورزش یک مکمل ضروری برای محدودیت های غذایی و وسیله ای برای کاهش وزن است که به کاهش LDL کمک می کند. ورزش منظم متابولیسم چربی را بهبود می بخشد و ظرفیت متابولیک سلولی را افزایش می دهدβ اکسیداسیون اسیدهای چرب آزاد و همچنین عملکرد لیپوپروتئاز در بافت عضلانی و چربی را بهبود می بخشد. تغییرات در فعالیت لیپوپروتئین لیپاز، همراه با افزایش فعالیت لسیتین-کلسترول آسیل ترانسفراز و سنتز آپولیپوپروتئین A-I، باعث افزایش گردش خون می شود.

HDL.

فعالیت بدنی منظم در پیشگیری و درمان برخی از بیماری های قلبی عروقی

تغییرات در نسبت HDL کلسترول تام که با فعالیت بدنی منظم رخ می دهد، خطر ابتلا به تصلب شرایین و بیماری عروق کرونر را در افراد فعال در مقایسه با افراد کم تحرک کاهش می دهد. ثابت شده است که قطع فعالیت بدنی فعال یک عامل خطر برای بیماری عروق کرونر است که به اندازه کلسترول خون بالا، فشار خون بالا و سیگار کشیدن مهم است. خطر کاهش می یابد، همانطور که قبلا ذکر شد، به دلیل تغییر در ماهیت متابولیسم لیپید، کاهش نیاز به انسولین و افزایش حساسیت به انسولین، و همچنین به دلیل کاهش درβ - واکنش آدرنرژیک و افزایش تون واگ. ورزش منظم اغلب (اما نه همیشه) باعث کاهش BP در حالت استراحت می شود. مشخص شده است که کاهش فشار خون با کاهش تن سیستم سمپاتیک و کاهش مقاومت عروقی سیستمیک همراه است.

افزایش تنفس یک پاسخ فیزیولوژیکی آشکار به ورزش است.

برنج. 29-2 نشان می دهد که تهویه دقیقه ای در ابتدای کار با افزایش شدت کار به صورت خطی افزایش می یابد و پس از رسیدن به نقطه ای نزدیک به حداکثر، فوق خطی می شود. با توجه به بار، باعث افزایش جذب اکسیژن و تولید دی اکسید کربن توسط عضلات در حال کار می شود. سازگاری سیستم تنفسی شامل حفظ دقیق هموستاز این گازها در خون شریانی است. در طول کار سبک تا متوسط، Po 2 شریانی (و در نتیجه محتوای اکسیژن)، Pco 2 و pH در حالت استراحت بدون تغییر باقی می‌مانند. عضلات تنفسی که در افزایش تهویه و مهمتر از همه در افزایش حجم جزر و مد دخالت دارند، احساس تنگی نفس ایجاد نمی کنند. با بار شدیدتر، در نیمه راه از استراحت تا حداکثر کار پویا، اسید لاکتیک که در عضلات کار تشکیل می شود، شروع به ظاهر شدن در خون می کند. این زمانی مشاهده می شود که اسید لاکتیک سریعتر از متابولیزه شدن (حذف) تشکیل شود.

برنج. 29-2. وابستگی تهویه دقیقه ای به شدت فعالیت بدنی.

سیا به این نکته که بستگی به نوع کار و وضعیت آموزش موضوع دارد می گویند بی هوازییا لاکتیکیآستانه. آستانه لاکتات برای یک فرد خاص که یک کار خاص را انجام می دهد نسبتا ثابت است. هرچه آستانه لاکتات بالاتر باشد، شدت کار مداوم بیشتر است. غلظت اسید لاکتیک به تدریج با شدت کار افزایش می یابد. در همان زمان، فیبرهای عضلانی بیشتر و بیشتری به متابولیسم بی هوازی روی می آورند. اسید لاکتیک تقریباً کاملاً تجزیه شده باعث اسیدوز متابولیک می شود. در حین کار، ریه های سالم با افزایش بیشتر تهویه، کاهش سطح Pco 2 شریانی و حفظ pH خون شریانی در سطوح طبیعی به اسیدوز پاسخ می دهند. این پاسخ به اسیدوز، که باعث تهویه غیرخطی ریه می شود، می تواند در حین کار شدید رخ دهد (شکل 29-2 را ببینید). در محدوده‌های عملیاتی معین، سیستم تنفسی به طور کامل کاهش pH ناشی از اسید لاکتیک را جبران می‌کند. با این حال، در طول سخت ترین کار، جبران تهویه تنها جزئی می شود. در این مورد، هم pH و هم Pco 2 شریانی ممکن است کمتر از سطح پایه باشند. حجم دمی تا زمانی که گیرنده های کششی آن را محدود کنند به افزایش آن ادامه می دهد.

مکانیسم های کنترلی تهویه ریوی که کار عضلانی را تضمین می کند شامل تأثیرات نوروژنیک و هومورال است. سرعت و عمق تنفس توسط مرکز تنفسی بصل النخاع کنترل می شود، که سیگنال هایی را از گیرنده های مرکزی و محیطی دریافت می کند که به تغییرات pH، Po 2 شریانی و Pto 2 پاسخ می دهند. مرکز تنفس علاوه بر سیگنال‌های گیرنده‌های شیمیایی، تکانه‌های آوران را از گیرنده‌های محیطی، از جمله دوک‌های عضلانی، گیرنده‌های کششی گلژی و گیرنده‌های فشار واقع در مفاصل دریافت می‌کند. گیرنده های شیمیایی مرکزی با تشدید کار عضلانی افزایش قلیایی را درک می کنند که نشان دهنده نفوذپذیری سد خونی مغزی برای CO 2 است، اما نه برای یون های هیدروژن.

آموزش میزان عملکرد سیستم تنفسی را تغییر نمی دهد

تاثیر تمرین بر سیستم تنفسی حداقل است. ظرفیت انتشار ریه ها، مکانیک آنها و حتی ریوی

حجم در طول تمرین خیلی کم تغییر می کند. این فرض رایج که ورزش ظرفیت حیاتی را بهبود می بخشد نادرست است: حتی بارهایی که به طور خاص برای افزایش قدرت عضلات تنفسی طراحی شده اند فقط ظرفیت حیاتی را تا 3 درصد افزایش می دهند. یکی از مکانیسم های سازگاری عضلات تنفسی با فعالیت بدنی، کاهش حساسیت آنها به تنگی نفس در حین ورزش است. با این حال، تغییرات اولیه تنفسی در حین ورزش ثانویه به کاهش تولید اسید لاکتیک است که نیاز به تهویه را در حین کار سنگین کاهش می دهد.

پاسخ عضلات و استخوان به ورزش

فرآیندهایی که در طول کار عضله اسکلتی رخ می دهد، عامل اصلی خستگی آن است. همین فرآیندها که در طول تمرین تکرار می‌شوند، سازگاری را ارتقا می‌دهند، که باعث افزایش میزان کار و تاخیر در ایجاد خستگی در طول چنین کاری می‌شود. انقباضات عضلانی اسکلتی نیز باعث افزایش اثر استرس بر روی استخوان ها می شود و باعث سازگاری خاص استخوان می شود.

خستگی عضلانی به اسید لاکتیک بستگی ندارد

از نظر تاریخی، تصور می‌شود که افزایش H+ درون سلولی (کاهش pH سلولی) با مهار مستقیم پل‌های اکتین‌میوزین و در نتیجه منجر به کاهش نیروی انقباضی، نقش عمده‌ای در خستگی عضلانی ایفا می‌کند. اگرچه کار بسیار سخت می تواند مقدار pH را کاهش دهد< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

کار کردن عوامل بالقوه در ایجاد خستگی ممکن است در مرکز (سیگنال‌های درد از یک عضله خسته به مغز برمی‌گردد و انگیزه را کاهش می‌دهد و احتمالاً تکانه‌های قشر حرکتی را کاهش می‌دهد) یا در سطح یک نورون حرکتی یا اتصال عصبی عضلانی.

تمرینات استقامتی ظرفیت اکسیژن عضلات را افزایش می دهد

انطباق ماهیچه های اسکلتی با تمرین، مختص شکل انقباض عضلانی است. ورزش منظم در شرایط بار کم به افزایش ظرفیت متابولیک اکسیداتیو بدون هیپرتروفی عضلانی کمک می کند. تمرینات قدرتی باعث هیپرتروفی عضلانی می شود. افزایش فعالیت بدون اضافه بار باعث افزایش تراکم مویرگ ها و میتوکندری ها، غلظت میوگلوبین و کل دستگاه آنزیمی برای تولید انرژی می شود. هماهنگی سیستم‌های تولیدکننده و مصرف‌کننده انرژی در عضله حتی پس از آتروفی حفظ می‌شود، زمانی که پروتئین‌های انقباضی باقی‌مانده از نظر متابولیکی به اندازه کافی حفظ شوند. سازگاری موضعی عضله اسکلتی برای انجام کارهای طولانی مدت وابستگی به کربوهیدرات ها را به عنوان سوخت انرژی کاهش می دهد و امکان استفاده بیشتر از متابولیسم چربی را فراهم می کند، استقامت را طولانی می کند و تجمع اسید لاکتیک را کاهش می دهد. کاهش محتوای اسید لاکتیک در خون، به نوبه خود، وابستگی تهویه را به شدت کار کاهش می دهد. در نتیجه تجمع آهسته‌تر متابولیت‌ها در داخل عضله تمرین‌شده، جریان تکانه‌های شیمیایی در سیستم فیدبک در CNS با افزایش بار کاهش می‌یابد. این امر باعث تضعیف فعال شدن سیستم سمپاتیک قلب و عروق خونی و کاهش نیاز اکسیژن میوکارد در سطح ثابت کار می شود.

هیپرتروفی عضلانی در پاسخ به کشش

اشکال رایج فعالیت بدنی شامل ترکیبی از انقباضات عضلانی با کوتاه شدن (انقباض متحدالمرکز)، با افزایش طول عضله (انقباض خارج از مرکز) و بدون تغییر طول آن (انقباض ایزومتریک) است. تحت تأثیر نیروهای خارجی که عضله را کش می دهد، مقدار کمتری ATP برای توسعه تلاش مورد نیاز است، زیرا بخشی از واحدهای حرکتی

از کار افتاده. با این حال، از آنجایی که نیروهای وارد بر واحدهای حرکتی فردی در حین کار خارج از مرکز بیشتر است، انقباضات خارج از مرکز به راحتی می تواند باعث آسیب عضلانی شود. این در ضعف عضلانی (در روز اول رخ می دهد)، درد، تورم (1-3 روز طول می کشد) و افزایش سطح آنزیم های داخل عضلانی در پلاسما (2-6 روز) آشکار می شود. شواهد بافت شناسی آسیب ممکن است تا 2 هفته باقی بماند. این آسیب با یک پاسخ فاز حاد همراه است که شامل فعال سازی کمپلمان، افزایش سیتوکین های در گردش و بسیج نوروتروفیل ها و مونوسیت ها می شود. اگر انطباق با تمرین با عناصر کششی کافی باشد، درد پس از تمرین مکرر حداقل است یا اصلا وجود ندارد. آسیب تمرینات کششی و مجموعه پاسخ آن احتمالا مهم ترین محرک برای هیپرتروفی عضلانی است. تغییرات فوری در سنتز اکتین و میوزین که باعث هیپرتروفی می شود در سطح پس از ترجمه انجام می شود. یک هفته پس از ورزش، RNA پیام رسان این پروتئین ها تغییر می کند. اگرچه نقش دقیق آنها نامشخص است، فعالیت پروتئین کیناز S6، که ارتباط نزدیکی با تغییرات طولانی مدت در توده عضلانی دارد، افزایش یافته است. مکانیسم های سلولی هیپرتروفی شامل القای فاکتور رشد شبه انسولین I و سایر پروتئین هایی است که از خانواده فاکتورهای رشد فیبروبلاست هستند.

انقباض ماهیچه های اسکلتی از طریق تاندون ها روی استخوان ها تأثیر می گذارد. از آنجایی که ساختار استخوان تحت تأثیر فعال شدن استئوبلاست و استئوکلاست ناشی از بارگیری یا تخلیه تغییر می کند، فعالیت بدنی تأثیر ویژه ای بر تراکم مواد معدنی استخوان و هندسه دارد. فعالیت بدنی مکرر می تواند تنش غیرمعمول زیادی ایجاد کند که منجر به بازسازی ناکافی استخوان و شکستگی استخوان شود. از طرف دیگر، فعالیت کم باعث غلبه استئوکلاست و تحلیل استخوان می شود. نیروهای وارد بر استخوان در حین ورزش به جرم استخوان و قدرت ماهیچه ها بستگی دارد. بنابراین، تراکم استخوان به طور مستقیم با نیروهای گرانش و قدرت عضلات درگیر مرتبط است. این فرض می کند که بار برای هدف

جلوگیری یا کاهش دهد پوکی استخوانباید جرم و قدرت فعالیت اعمال شده را در نظر بگیرد. از آنجایی که ورزش می تواند راه رفتن، تعادل، هماهنگی، حس عمقی و زمان واکنش را حتی در افراد مسن و ضعیف بهبود بخشد، فعال ماندن خطر افتادن و پوکی استخوان را کاهش می دهد. در واقع، زمانی که افراد مسن به طور منظم ورزش می کنند، شکستگی لگن حدود 50 درصد کاهش می یابد. با این حال، حتی زمانی که فعالیت بدنی بهینه باشد، نقش ژنتیکی توده استخوانی بسیار مهمتر از نقش ورزش است. شاید 75 درصد از آمار جمعیت مربوط به ژنتیک و 25 درصد حاصل سطوح مختلف فعالیت باشد. فعالیت بدنی نیز در درمان نقش دارد آرتروز.آزمایشات بالینی کنترل شده نشان داده است که ورزش منظم مناسب درد و ناتوانی مفاصل را کاهش می دهد.

کار سخت پویا (که به بیش از 70 درصد حداکثر مصرف O 2 نیاز دارد) تخلیه محتویات مایع معده را کند می کند. ماهیت این اثر مشخص نشده است. با این حال، یک بار منفرد با شدت های مختلف، عملکرد ترشحی معده را تغییر نمی دهد، و هیچ شواهدی مبنی بر تأثیر بار روی عوامل مؤثر در ایجاد زخم معده وجود ندارد. مشخص است که کار شدید پویا می تواند باعث رفلاکس معده به مری شود که حرکت مری را مختل می کند. فعالیت بدنی مزمن باعث افزایش سرعت تخلیه معده و حرکت توده های غذا از طریق روده کوچک می شود. این پاسخ‌های تطبیقی ​​دائماً مصرف انرژی را افزایش می‌دهند، پردازش سریع‌تر غذا را ترویج می‌کنند و اشتها را افزایش می‌دهند. آزمایشات روی حیوانات با مدل هایپرفاژی سازگاری خاصی را در روده کوچک نشان می دهد (افزایش سطح مخاط، شدت میکروویلی ها، محتوای بیشتر آنزیم ها و ناقل ها). جریان خون روده متناسب با شدت بار کند می شود و تون تنگ کننده عروق سمپاتیک افزایش می یابد. به موازات آن، جذب آب، الکترولیت ها و گلوکز کند می شود. با این حال، این اثرات گذرا هستند و سندرم کاهش جذب در نتیجه بارگذاری حاد یا مزمن در افراد سالم مشاهده نمی شود. فعالیت بدنی برای بهبودی سریعتر توصیه می شود

تشکیل پس از جراحی روی ایلئوم، همراه با یبوست و سندرم روده تحریک پذیر. بارگذاری پویا ثابت به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ را کاهش می دهد، احتمالاً به این دلیل که مقدار و دفعات غذای مصرفی افزایش می یابد و در نتیجه حرکت مدفوع از طریق روده بزرگ تسریع می شود.

ورزش حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد

کار عضلانی به دلیل افزایش اثر سمپاتیک بر روی دستگاه جزایر پانکراس، ترشح انسولین را سرکوب می کند. در حین کار، با وجود کاهش شدید سطح انسولین در خون، مصرف گلوکز توسط عضلات، هم وابسته به انسولین و هم غیر وابسته به انسولین، افزایش می یابد. فعالیت عضلانی، ناقل گلوکز را از محل‌های ذخیره‌سازی درون سلولی به غشای پلاسمایی ماهیچه‌های در حال کار بسیج می‌کند. از آنجایی که ورزش عضلانی باعث افزایش حساسیت به انسولین در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 (وابسته به انسولین) می شود، زمانی که فعالیت عضلانی آنها افزایش می یابد به انسولین کمتری نیاز است. با این حال، این نتیجه مثبت می تواند موذیانه باشد، زیرا کار باعث تسریع پیشرفت هیپوگلیسمی و افزایش خطر کمای هیپوگلیسمی می شود. فعالیت منظم ماهیچه ها با افزایش حساسیت گیرنده های انسولین نیاز به انسولین را کاهش می دهد. این نتیجه با تطبیق منظم با بارهای کوچکتر و نه فقط با تکرار بارهای اپیزودیک به دست می آید. این اثر پس از 2-3 روز تمرین بدنی منظم کاملاً مشخص است و می تواند به همان سرعت از بین برود. در نتیجه، افراد سالمی که سبک زندگی فعال بدنی دارند نسبت به همتایان کم تحرک خود به طور قابل توجهی حساسیت به انسولین بالاتری دارند. افزایش حساسیت گیرنده انسولین و ترشح کمتر انسولین پس از فعالیت بدنی منظم به عنوان یک درمان کافی برای دیابت نوع 2 (غیر وابسته به انسولین) عمل می کند، بیماری که با ترشح زیاد انسولین و حساسیت کم به گیرنده انسولین مشخص می شود. در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، حتی یک دوره فعالیت بدنی به طور قابل توجهی بر حرکت ناقل گلوکز به غشای پلاسمایی عضله اسکلتی تأثیر می گذارد.

خلاصه ی فصل

فعالیت بدنی فعالیتی است که شامل انقباضات عضلانی، خم شدن و حرکات اکستنشن مفاصل می شود و تأثیر استثنایی بر سیستم های مختلف بدن دارد.

ارزیابی کمی از بار دینامیکی با مقدار اکسیژن جذب شده در طول عملیات تعیین می شود.

مصرف بیش از حد اکسیژن در اولین دقایق بهبودی پس از کار، بدهی اکسیژن نامیده می شود.

در طول تمرین عضلانی، جریان خون عمدتاً به سمت عضلات در حال کار هدایت می شود.

در حین کار، فشار خون، ضربان قلب، حجم ضربه، انقباض قلب افزایش می یابد.

در افرادی که به کار ریتمیک طولانی عادت دارند، قلب با فشار خون طبیعی و ضخامت طبیعی دیواره بطن چپ، حجم زیادی از خون را از بطن چپ خارج می کند.

کار پویا طولانی مدت با افزایش لیپوپروتئین های با چگالی بالا در خون و کاهش لیپوپروتئین های با چگالی کم همراه است. در این راستا نسبت لیپوپروتئین های با چگالی بالا و کلسترول تام افزایش می یابد.

بارگذاری عضلانی در پیشگیری و بهبودی از برخی بیماری های قلبی عروقی نقش دارد.

تهویه ریوی در حین کار متناسب با نیاز به اکسیژن و حذف دی اکسید کربن افزایش می یابد.

خستگی عضلانی فرآیندی است که در اثر عملکرد یک بار ایجاد می شود که منجر به کاهش حداکثر قدرت آن و مستقل از اسید لاکتیک می شود.

فعالیت منظم عضلات در بارهای کم (تمرین استقامتی) ظرفیت اکسیژن عضلانی را بدون هیپرتروفی عضلانی افزایش می دهد. افزایش فعالیت در بارهای زیاد باعث هیپرتروفی عضلانی می شود.

افرادی که سبک زندگی فعالی دارند، شانس بالایی برای ابتلا به بیماری های قلبی عروقی دارند. حتی سبک ترین تمرینات نیز موثر هستند: آنها تأثیر خوبی بر گردش خون دارند، سطح رسوب پلاک های کلسترول را بر روی دیواره رگ های خونی کاهش می دهند، عضله قلب را تقویت می کنند و خاصیت ارتجاعی رگ های خونی را حفظ می کنند. اگر بیمار به رژیم غذایی مناسب نیز پایبند باشد و در عین حال ورزش کند، این بهترین دارو برای حمایت از قلب و عروق خونی در حالت عالی است.

برای افرادی که در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری قلبی هستند، از چه نوع فعالیت بدنی می توان استفاده کرد؟

قبل از شروع تمرین، بیماران گروه "خطر" باید با پزشک خود مشورت کنند تا به سلامتی آسیب نرسانند.

افرادی که از بیماری های زیر رنج می برند باید از ورزش های سنگین و ورزش های سنگین پرهیز کنند:

• دیابت
• فشار خون؛
• آنژین صدری
• بیماری ایسکمیک قلب؛
• نارسایی قلبی.

ورزش چه تاثیری بر قلب دارد؟

ورزش می تواند به طرق مختلف بر قلب تأثیر بگذارد، هم ماهیچه های آن را تقویت می کند و هم منجر به بیماری های جدی می شود. در صورت وجود آسیب شناسی قلبی عروقی، که گاهی اوقات به صورت درد قفسه سینه ظاهر می شود، لازم است با متخصص قلب مشورت کنید.
بر کسی پوشیده نیست که ورزشکاران اغلب از بیماری قلبی رنج می برند نفوذبزرگ استرس فیزیکی بر قلب. به همین دلیل است که به آنها توصیه می شود قبل از بارگذاری جدی در رژیم، آموزش را بگنجانند. این به عنوان "گرم کردن" عضلات قلب عمل می کند، نبض را متعادل می کند. در هیچ موردی نباید به طور ناگهانی تمرین را ترک کنید، قلب برای تعدیل بارها استفاده می شود، در غیر این صورت، هیپرتروفی عضلات قلب ممکن است رخ دهد.

تأثیر حرفه ها در کار قلب

درگیری ها، استرس، عدم استراحت طبیعی بر کار قلب تأثیر منفی می گذارد. فهرستی از حرفه هایی که بر قلب تأثیر منفی می گذارد تهیه شد: ورزشکاران در رتبه اول قرار می گیرند، سیاستمداران در رتبه دوم. سوم معلمان هستند.
حرفه ها را می توان با توجه به تأثیر آنها بر کار مهم ترین اندام - قلب به دو گروه تقسیم کرد:

1. حرفه ها با یک سبک زندگی غیر فعال همراه هستند، فعالیت بدنی عملا وجود ندارد.
2. با افزایش استرس روانی-عاطفی و فیزیکی کار کنید.

برای تقویت اندام اصلی ما، بازدید از انواع باشگاه ها ضروری نیست، فقط کافی است یک سبک زندگی فعال داشته باشیم: کارهای خانه را انجام دهیم، اغلب در هوای تازه راه برویم، یوگا یا تربیت بدنی سبک انجام دهیم.

بلیط 2

سیستول بطن های قلب، دوره ها و مراحل آن. موقعیت دریچه ها و فشار در حفره های قلب در طول سیستول.

سیستول بطنی- دوره انقباض بطن ها، که به شما امکان می دهد خون را به بستر شریانی فشار دهید.

در انقباض بطن ها چندین دوره و فاز قابل تشخیص است:

· دوره ولتاژ- با شروع انقباض توده عضلانی بطن ها بدون تغییر در حجم خون داخل آنها مشخص می شود.

· کاهش ناهمزمان- شروع تحریک میوکارد بطنی، زمانی که فقط فیبرهای فردی درگیر هستند. تغییر فشار در بطن ها برای بستن دریچه های دهلیزی در پایان این مرحله کافی است.

· انقباض هم حجمی- تقریباً کل میوکارد بطن ها درگیر است ، اما تغییری در حجم خون داخل آنها وجود ندارد ، زیرا دریچه های وابران (نیم قمری - آئورت و ریوی) بسته هستند. مدت، اصطلاح انقباض ایزومتریککاملا دقیق نیست، زیرا در این زمان تغییر شکل (بازسازی) بطن ها، کشش آکوردها وجود دارد.

· دوران تبعیدبا بیرون راندن خون از بطن ها مشخص می شود.

· تبعید سریع- دوره از باز شدن دریچه های نیمه قمری تا رسیدن به فشار سیستولیک در حفره بطن ها - در این دوره حداکثر مقدار خون خارج می شود.

· تبعید کند- دوره ای که فشار در حفره بطن ها شروع به کاهش می کند، اما همچنان از فشار دیاستولیک بیشتر است. در این زمان، خون از بطن ها تحت تأثیر انرژی جنبشی که به آن منتقل می شود به حرکت خود ادامه می دهد تا زمانی که فشار در حفره بطن ها و عروق وابران برابر شود.

در حالت آرامش، بطن قلب یک فرد بالغ از 60 میلی لیتر خون برای هر سیستول (حجم ضربه ای) خارج می شود. چرخه قلبی به ترتیب تا 1 ثانیه طول می کشد، قلب از 60 انقباض در دقیقه (ضربان قلب، ضربان قلب) ایجاد می کند. به راحتی می توان محاسبه کرد که حتی در حالت استراحت، قلب 4 لیتر خون در دقیقه پمپاژ می کند (حجم دقیقه ای قلب، MCV). در طول حداکثر بار، حجم ضربه قلب یک فرد آموزش دیده می تواند بیش از 200 میلی لیتر باشد، نبض می تواند از 200 ضربه در دقیقه بیشتر شود و گردش خون می تواند به 40 لیتر در دقیقه برسد. سیستول بطنیفشار در آنها بیشتر از فشار دهلیزها (که شروع به شل شدن می کنند) می شود که منجر به بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی می شود. تجلی بیرونی این رویداد صدای قلب من است. سپس فشار در بطن از فشار آئورت بیشتر می شود، در نتیجه دریچه آئورت باز می شود و خروج خون از بطن به داخل سیستم شریانی آغاز می شود.

2. اعصاب گریز از مرکز قلب، ماهیت تأثیراتی که از طریق آنها بر فعالیت قلب وارد می شود. مفهوم تن هسته عصب واگ.

فعالیت قلب توسط دو جفت عصب تنظیم می شود: واگ و سمپاتیک. اعصاب واگ از بصل النخاع و اعصاب سمپاتیک از گانگلیون سمپاتیک گردنی منشا می گیرند. اعصاب واگ فعالیت قلبی را مهار می کنند. اگر با جریان الکتریکی شروع به تحریک عصب واگ کنید، انقباضات قلب کاهش یافته و حتی متوقف می شود. پس از قطع تحریک عصب واگ، کار قلب ترمیم می شود. تحت تأثیر تکانه هایی که از طریق اعصاب سمپاتیک وارد قلب می شوند، ریتم فعالیت قلبی افزایش می یابد و هر ضربان قلب افزایش می یابد. این باعث افزایش حجم خون سیستولیک یا شوک می شود. اعصاب واگ و سمپاتیک قلب معمولاً هماهنگ عمل می کنند: اگر تحریک پذیری مرکز عصب واگ افزایش یابد، بر این اساس تحریک پذیری مرکز عصب سمپاتیک کاهش می یابد.

در هنگام خواب، در حالت استراحت فیزیکی بدن، به دلیل افزایش تأثیر عصب واگ و کاهش جزئی تأثیر عصب سمپاتیک، قلب ریتم خود را کاهش می دهد. در طول فعالیت بدنی، ضربان قلب افزایش می یابد. در این حالت تأثیر عصب سمپاتیک افزایش می یابد و تأثیر عصب واگ بر قلب کاهش می یابد. به این ترتیب، یک حالت اقتصادی عملکرد عضله قلب تضمین می شود.

تغییر در لومن رگ های خونی تحت تأثیر تکانه های منتقل شده به دیواره رگ ها رخ می دهد. منقبض کننده عروقاعصاب تکانه های این اعصاب از بصل النخاع منشا می گیرند مرکز وازوموتور. افزایش فشار خون در آئورت باعث کشیدگی دیواره‌های آن و در نتیجه تحریک گیرنده‌های فشار ناحیه رفلکسوژنیک آئورت می‌شود. تحریک ناشی از گیرنده های امتداد رشته های عصب آئورت به بصل النخاع می رسد. تن هسته های اعصاب واگ به طور انعکاسی افزایش می یابد، که منجر به مهار فعالیت قلبی می شود، در نتیجه فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد. در همان زمان، تن مرکز تنگ کننده عروق کاهش می یابد، که باعث انبساط عروق اندام های داخلی می شود. مهار قلب و انبساط لومن عروق خونی فشار خون افزایش یافته را به مقادیر طبیعی باز می گرداند.

3. مفهوم مقاومت محیطی عمومی، عوامل همودینامیک که مقدار آن را تعیین می کند.

با معادله R=8*L*nu\n*r4 بیان می‌شود، که در آن L طول بستر عروقی است، ویسکوزیته nu با نسبت حجم‌های پلاسما و عناصر تشکیل‌شده، محتوای پروتئین پلاسما و سایر عوامل تعیین می‌شود. کمترین ثابت این پارامترها شعاع کشتی ها است و تغییر آن در هر قسمت از سیستم می تواند به طور قابل توجهی بر مقدار OPS تأثیر بگذارد. اگر مقاومت در یک منطقه محدود کاهش یابد - در یک گروه عضلانی کوچک، اندام، ممکن است این امر بر OPS تأثیر نگذارد، اما به طور قابل توجهی جریان خون را در این منطقه تغییر می دهد، زیرا. جریان خون اندام نیز با فرمول بالا Q=(Pn-Pk)\R تعیین می شود، که در آن Pn را می توان به عنوان فشار در شریان تامین کننده اندام داده شده در نظر گرفت، Pk فشار خونی است که در ورید جریان دارد، R برابر است با مقاومت همه شناورها در منطقه داده شده در ارتباط با افزایش سن فرد، مقاومت کلی عروقی به تدریج افزایش می یابد. این به دلیل کاهش مرتبط با افزایش سن در تعداد الیاف الاستیک، افزایش غلظت مواد خاکستر و محدودیت در انبساط پذیری عروق خونی است که در طول زندگی از "مسیر علف تازه به یونجه" عبور می کنند.

شماره 4. سیستم کلیه-آدرنال تنظیم تون عروق.

سیستم تنظیم تون عروقی در طی واکنش های ارتواستاتیک، از دست دادن خون، بار عضلانی و سایر شرایطی که در آن فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد، فعال می شود. این سیستم شامل JGA کلیه ها، زونا گلومرول غدد فوق کلیوی، هورمون های ترشح شده توسط این ساختارها و بافت هایی است که در آنجا فعال می شوند. تحت شرایط فوق، ترشح رنین افزایش می یابد، که آنژیل تانسینوژن پلاسما را به آنژیوتانسین-1 تبدیل می کند، دومی در ریه ها به شکل فعال تر آنژیوتانسین-2 تبدیل می شود که 40 برابر بیشتر از HA در اثر انقباض عروقی است، اما کمی دارد. اثر بر عروق مغز، ماهیچه های اسکلتی و قلب. آنژیوتانسین همچنین زونا گلومرول غدد فوق کلیوی را تحریک می کند و باعث ترشح آلدوسترون می شود.

بلیط 3

1. مفهوم eu، hypo، انواع هیپرکینتیک همودینامیک.

مشخص ترین ویژگی نوع I که برای اولین بار توسط V.I. Kuznetsov توصیف شد، فشار خون سیستولیک ایزوله است که، همانطور که در طول مطالعه مشخص شد، توسط ترکیبی از دو عامل ایجاد می شود: افزایش برون ده قلبی گردش خون و افزایش در مقاومت الاستیک شریان های عضلانی بزرگ. آخرین علامت احتمالاً با تنش تونیک بیش از حد سلول های ماهیچه صاف شریان ها همراه است. با این حال، اسپاسم شریان ها وجود ندارد، مقاومت محیطی به حدی کاهش می یابد که اثر برون ده قلبی بر فشار متوسط ​​همودینامیک یکسان می شود.

در همودینامیک نوع II، که در 50-60٪ از افراد جوان مبتلا به فشار خون مرزی رخ می دهد، افزایش برون ده قلبی و حجم سکته مغزی با انبساط کافی عروق مقاومتی جبران نمی شود. اختلاف بین حجم دقیقه و مقاومت محیطی منجر به افزایش میانگین فشار همودینامیک می شود. به ویژه قابل توجه است که در این بیماران مقاومت محیطی بالاتر از گروه کنترل باقی می ماند، حتی زمانی که تفاوت در مقادیر حجم دقیقه قلب از بین می رود.

در نهایت، نوع همودینامیک III، که در 25-30٪ از جوانان یافتیم، با افزایش مقاومت محیطی با برون ده قلبی طبیعی مشخص می شود. ما مشاهدات دقیقی داریم که نشان می‌دهد، حداقل در برخی از بیماران، نوع جنبشی طبیعی فشار خون از همان ابتدا بدون مرحله قبلی گردش خون هیپرکینتیک شکل می‌گیرد. درست است، در برخی از این بیماران، در پاسخ به بار، یک واکنش برجسته از نوع هیپرکینتیک مشاهده می شود، یعنی آمادگی بالایی برای بسیج برون ده قلبی وجود دارد.

2. خز داخل قلب. تنظیم کار قلب رابطه بین مکانیسم های تنظیم داخل و خارج قلبی.

همچنین ثابت شده است که تنظیم داخل قلب یک ارتباط همودینامیک بین قسمت های چپ و راست قلب ایجاد می کند. اهمیت آن در این است که اگر در حین ورزش مقدار زیادی خون وارد سمت راست قلب شود، سمت چپ آن با افزایش آرامش دیاستولیک فعال، که با افزایش حجم اولیه همراه است، از قبل آماده دریافت آن می شود. اجازه دهید تنظیم داخل قلب را با مثال هایی در نظر بگیریم. فرض کنید به دلیل افزایش بار روی قلب، جریان خون به دهلیزها افزایش می یابد که با افزایش دفعات انقباض قلب همراه است. طرح قوس رفلکس این رفلکس به شرح زیر است: جریان مقدار زیادی خون در دهلیزها توسط گیرنده های مکانیکی مربوطه (گیرنده های حجمی) درک می شود که اطلاعات از آن به سلول های گره پیشرو ارسال می شود. ناحیه ای که انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین در آن آزاد می شود. تحت تأثیر دومی، دپلاریزاسیون سلول های ضربان ساز ایجاد می شود. بنابراین، زمان ایجاد دپلاریزاسیون خودبخودی دیاستولی آهسته کوتاه می شود. بنابراین ضربان قلب افزایش می یابد.

اگر خون به میزان قابل توجهی کمتر به قلب عرضه شود، اثر گیرنده از گیرنده های مکانیکی روی سیستم کولینرژیک فعال می شود. در نتیجه استیل کولین واسطه در سلول های گره سینوسی آزاد می شود و باعث هیپرپلاریزه شدن رشته های آتیپیک می شود و در نتیجه زمان ایجاد دپلاریزاسیون خود به خودی دیاستولیک آهسته افزایش می یابد و به ترتیب ضربان قلب کاهش می یابد.

اگر جریان خون به قلب افزایش یابد، نه تنها ضربان قلب افزایش می یابد، بلکه برون ده سیستولیک نیز به دلیل تنظیم داخل قلب افزایش می یابد. مکانیسم افزایش نیروی انقباضات قلب چیست؟ به صورت زیر ظاهر می شود. اطلاعات در این مرحله از گیرنده‌های مکانیکی دهلیزی به عناصر انقباضی بطن‌ها، ظاهراً از طریق نورون‌های بین‌قلبی، می‌رسد. بنابراین، اگر جریان خون به قلب در حین ورزش افزایش یابد، این توسط گیرنده های مکانیکی دهلیزی، که شامل سیستم آدرنرژیک است، درک می شود. در نتیجه، نوراپی نفرین در سیناپس های مربوطه آزاد می شود، که از طریق (به احتمال زیاد) سیستم تنظیم کننده سلولی کلسیم (احتمالا cAMP، cGMP)، باعث افزایش آزاد شدن یون های کلسیم به عناصر انقباضی می شود و باعث افزایش کونژوگاسیون فیبرهای عضلانی می شود. همچنین ممکن است نوراپی نفرین مقاومت را در پیوندهای قلب ذخیره شده کاهش دهد و فیبرهای عضلانی اضافی را به هم متصل کند، به همین دلیل نیروی انقباضات قلب نیز افزایش می یابد. اگر جریان خون به قلب کاهش یابد، سیستم کولینرژیک از طریق گیرنده های مکانیکی دهلیزی فعال می شود. در نتیجه، واسطه استیل کولین آزاد می شود که مانع از آزاد شدن یون های کلسیم در فضای بین فیبریلار می شود و کونژوگه ضعیف می شود. همچنین می توان فرض کرد که تحت تأثیر این واسطه، مقاومت در پیوندهای واحدهای موتوری در حال کار افزایش می یابد که با تضعیف اثر انقباضی همراه است.

3. فشار خون سیستمیک، نوسانات آن بسته به مرحله چرخه قلبی، جنسیت، سن و عوامل دیگر. فشار خون در قسمت های مختلف دستگاه گردش خون.

فشار سیستمیک در بخش های اولیه سیستم گردش خون - در شریان های بزرگ. مقدار آن بستگی به تغییراتی دارد که در هر قسمت از سیستم رخ می دهد.مقدار فشار خون سیستمیک به فاز چرخه قلبی بستگی دارد.عوامل اصلی همودینامیک مؤثر بر مقدار فشار شریانی سیستمیک از فرمول زیر تعیین می شوند:

P=Q*R(r,l,nu). Q-شدت و فراوانی انقباضات قلب، تن وریدها. R-تن عروق شریانی، خواص کشسانی و ضخامت دیواره عروقی.

فشار خون نیز در ارتباط با مراحل تنفس تغییر می کند: با دم، کاهش می یابد. BP یک حالت نسبتاً خفیف است: مقدار آن می تواند در طول روز در نوسان باشد: در حین کار فیزیکی با شدت بیشتر، فشار سیستولیک می تواند 1.5-2 برابر افزایش یابد. همچنین با استرس عاطفی و انواع دیگر افزایش می یابد. بالاترین مقادیر فشار خون سیستمیک در حالت استراحت در صبح ثبت می شود؛ بسیاری از افراد نیز در ساعت 15-18 اوج دوم را دارند. در شرایط عادی، در یک فرد سالم، فشار خون بیش از 20-25 میلی متر جیوه در طول روز نوسان نمی کند. با افزایش سن، فشار خون سیستولیک به تدریج افزایش می یابد - در 50-60 سالگی به 139 میلی متر جیوه، در حالی که فشار دیاستولیک نیز کمی افزایش می یابد. مقادیر طبیعی فشار خون بسیار مهم است، زیرا افزایش فشار خون در افراد بالای 50 سال در 30٪ و در بین زنان در 50٪ از افراد معاینه شده رخ می دهد. در عین حال، با وجود افزایش خطر عوارض، همه شکایتی ندارند.

4. اثرات عصبی منقبض کننده و گشادکننده عروق. مکانیسم اثر آنها بر روی تون عروق.

علاوه بر مکانیسم‌های گشادکننده عروقی موضعی، ماهیچه‌های اسکلتی دارای اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک و همچنین (در برخی گونه‌های حیوانی) اعصاب گشادکننده عروقی سمپاتیک هستند. اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک. واسطه اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک نوراپی نفرین است. حداکثر فعال شدن اعصاب آدرنرژیک سمپاتیک منجر به کاهش جریان خون در عروق ماهیچه های اسکلتی 2 و حتی 3 برابر در مقایسه با سطح استراحت می شود. چنین واکنشی از اهمیت فیزیولوژیکی زیادی در ایجاد شوک گردش خون و در موارد دیگر که حفظ سطح طبیعی یا حتی بالا فشار شریانی سیستمیک حیاتی است، اهمیت دارد. علاوه بر نوراپی نفرینی که از انتهای اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک ترشح می شود، مقادیر زیادی نوراپی نفرین و آدرنالین نیز توسط سلول های بصل الکلی به جریان خون ترشح می شود، به ویژه در هنگام فعالیت بدنی سنگین. نوراپی نفرین که در خون در گردش است، همان اثر انقباض عروقی را روی عروق ماهیچه های اسکلتی دارد، همانطور که واسطه اعصاب سمپاتیک است. با این حال، آدرنالین اغلب باعث انبساط متوسط ​​عروق عضلانی می شود. واقعیت این است که آدرنالین عمدتا با گیرنده های بتا آدرنرژیک تعامل دارد، فعال شدن آنها منجر به اتساع عروق می شود، در حالی که نوراپی نفرین با گیرنده های آلفا آدرنرژیک تعامل دارد و همیشه باعث انقباض عروق می شود. سه مکانیسم اصلی به افزایش چشمگیر جریان خون ماهیچه های اسکلتی در طول ورزش کمک می کند: (1) تحریک سیستم عصبی سمپاتیک، ایجاد تغییرات کلی در سیستم گردش خون. (2) افزایش فشار خون؛ (3) افزایش برون ده قلبی.

سیستم وازودیلاتور سمپاتیک. تأثیر CNS بر سیستم گشادکننده عروق سمپاتیک. اعصاب سمپاتیک عضلات اسکلتی، همراه با الیاف منقبض کننده عروق، حاوی فیبرهای گشادکننده عروق سمپاتیک هستند. در برخی از پستانداران، مانند گربه ها، این فیبرهای گشادکننده عروق استیل کولین (به جای نوراپی نفرین) ترشح می کنند. در پستانداران، تصور می‌شود که اپی نفرین با برهمکنش با گیرنده‌های بتا آدرنرژیک در عروق ماهیچه‌ای دارای اثر گشادکننده عروق است. مسیرهای نزولی که از طریق آن سیستم عصبی مرکزی تأثیرات گشادکننده عروق را کنترل می کند. ناحیه اصلی مغز که این کنترل را اعمال می کند، هیپوتالاموس قدامی است. شاید سیستم گشادکننده عروق سمپاتیک اهمیت عملکردی زیادی نداشته باشد. تردید وجود دارد که سیستم گشادکننده عروق سمپاتیک نقش مهمی در تنظیم گردش خون در انسان ایفا کند. انسداد کامل اعصاب سمپاتیک عضلات اسکلتی عملاً بر توانایی این بافت ها برای تنظیم جریان خون بسته به نیازهای متابولیک تأثیر نمی گذارد. از سوی دیگر، مطالعات تجربی نشان می دهد که در همان ابتدای فعالیت بدنی، این اتساع سمپاتیک عروقی عضلات اسکلتی است که احتمالاً منجر به افزایش بیش از حد جریان خون حتی قبل از افزایش نیاز به اکسیژن و مواد مغذی در عضلات اسکلتی می شود.

بلیط

1. صداهای قلب، منشأ آنها. اصول فونوکاردیوگرافی و مزایای این روش نسبت به سمع

صدای قلب- یک تظاهرات صوتی از فعالیت مکانیکی قلب که توسط سمع به عنوان صداهای متناوب کوتاه (ضربه ای) تعیین می شود که در ارتباط خاصی با مراحل سیستول و دیاستول قلب هستند. تی اس. در ارتباط با حرکات دریچه های قلب، آکوردها، عضله قلب و دیواره عروقی تشکیل می شوند و ارتعاشات صوتی ایجاد می کنند. بلندی صداهای شنیده شده توسط دامنه و فرکانس این نوسانات تعیین می شود (نگاه کنید به. سمع). ثبت گرافیک ت. با. با کمک فونوکاردیوگرافی نشان داد که از نظر ماهیت فیزیکی، T.s. نویز هستند و درک آنها به عنوان تن به دلیل مدت زمان کوتاه و تضعیف سریع نوسانات دوره ای است.

اکثر محققان 4 T. طبیعی (فیزیولوژیکی) را تشخیص می دهند که صدای I و II همیشه شنیده می شود و III و IV همیشه مشخص نمی شوند، اغلب به صورت گرافیکی نسبت به هنگام سمع (سمع). برنج. ).

صدای I به صورت صدای نسبتاً شدیدی در تمام سطح قلب شنیده می شود. حداکثر در ناحیه راس قلب و در برآمدگی دریچه میترال بیان می شود. نوسانات اصلی تون I با بسته شدن دریچه های دهلیزی همراه است. در شکل گیری آن و حرکات سایر ساختارهای قلب شرکت کنند.

تون II همچنین تا حد امکان در کل ناحیه قلب - در پایه قلب - در دومین فضای بین دنده ای در سمت راست و چپ جناغ سینه، جایی که شدت آن بیشتر از صدای اول است، شنیده می شود. منشا تون II عمدتاً با بسته شدن دریچه های آئورت و تنه ریوی مرتبط است. همچنین شامل نوسانات فرکانس پایین با دامنه کم است که در نتیجه باز شدن دریچه های میترال و سه لتی ایجاد می شود. در PCG، به عنوان بخشی از تون II، اجزای اول (آئورت) و دوم (ریوی) متمایز می شوند.

صدای بد - فرکانس پایین - در حین سمع به عنوان یک صدای ضعیف و کسل کننده درک می شود. در FKG در یک کانال با فرکانس پایین، اغلب در کودکان و ورزشکاران تعیین می شود. در بیشتر موارد، در راس قلب ثبت می شود و منشأ آن با نوسانات دیواره عضلانی بطن ها به دلیل کشش آنها در زمان پر شدن سریع دیاستولیک همراه است. از نظر فونوکاردیوگرافی، در برخی موارد، تون III بطن چپ و راست متمایز می شود. فاصله بین تون II و بطن چپ 0.12-15 است با. به اصطلاح تون باز شدن دریچه میترال از تون III متمایز می شود - یک علامت پاتگنومونیک تنگی میترال. وجود لحن دوم تصویری شنیداری از "ریتم بلدرچین" ایجاد می کند. تون پاتولوژیک III زمانی ظاهر می شود نارسایی قلبیو باعث ریتم گالوپ پروتو یا مزودیاستولی می شود (نگاه کنید به. ریتم تازی). صدای ناخوشایند با سر استتوسکوپی استتوفونندوسکوپ یا سمع مستقیم قلب با گوش محکم به دیواره قفسه سینه شنیده می شود.

تون IV - دهلیزی - با انقباض دهلیزی همراه است. با ضبط همزمان با نوار قلب، در انتهای موج P ضبط می‌شود. این صدای ضعیفی است که به ندرت شنیده می‌شود و در کانال فرکانس پایین دستگاه فونوکاردیوگراف، عمدتاً در کودکان و ورزشکاران ضبط می‌شود. افزایش پاتولوژیک تون IV باعث ایجاد ریتم گالوپ پیش سیستولیک در حین سمع می شود. ادغام تون های پاتولوژیک III و IV در تاکی کاردی به عنوان "گالوپ جمع" تعریف می شود.

فونوکاردیوگرافی یکی از روش های معاینه تشخیصی قلب است. این بر اساس ضبط گرافیکی صداهای همراه با انقباضات قلب با استفاده از یک میکروفون است که ارتعاشات صدا را به ارتعاشات الکتریکی تبدیل می کند، یک تقویت کننده، سیستم های فیلتر فرکانس و یک دستگاه ضبط. به طور عمده صداها و سوفل های قلب را ثبت کنید. تصویر گرافیکی به دست آمده فونوکاردیوگرام نامیده می شود. فونوکاردیوگرافی به طور قابل توجهی سمع را تکمیل می کند و تعیین عینی فرکانس، شکل و مدت صداهای ضبط شده و همچنین تغییر آنها در روند نظارت پویا بیمار را ممکن می سازد. فونوکاردیوگرافی عمدتاً برای تشخیص نقایص قلبی، تجزیه و تحلیل فاز چرخه قلب استفاده می شود. این امر به ویژه برای تاکی کاردی، آریتمی، زمانی که تصمیم گیری در کدام مرحله از چرخه قلبی با کمک یک سمع اتفاق افتاده است، بسیار مهم است.

بی ضرر بودن و سادگی روش امکان انجام مطالعات را حتی در یک بیمار که در شرایط جدی قرار دارد و با فراوانی لازم برای حل مشکلات تشخیصی را فراهم می کند. در بخش های تشخیص عملکردی، برای اجرای فونوکاردیوگرافی، اتاقی با عایق صوتی خوب اختصاص داده شده است که در آن دما در 22-26 درجه سانتیگراد حفظ می شود، زیرا در دمای پایین تر ممکن است سوژه دچار لرزش عضلانی شود که فونوکاردیوگرام را مخدوش می کند. . مطالعه در وضعیت خوابیده به پشت بیمار، در حالی که نفس خود را در مرحله بازدم نگه می دارد، انجام می شود. تجزیه و تحلیل فونوکاردیوگرافی و نتیجه گیری تشخیصی در مورد آن تنها توسط یک متخصص و با در نظر گرفتن داده های شنوایی انجام می شود. برای تفسیر صحیح فونوکاردیوگرام از ضبط همزمان فونوکاردیوگرام و الکتروکاردیوگرام استفاده می شود.

سمع به گوش دادن به پدیده های صوتی که در بدن رخ می دهد گفته می شود.

معمولاً این پدیده ها ضعیف هستند و برای ضبط آنها از سمع مستقیم و متوسط ​​استفاده می کنند. اولی گوش دادن با گوش نامیده می شود و دومی گوش دادن با کمک ابزار شنوایی خاص - گوشی پزشکی و فونندوسکوپ است.

2. مکانیسم های همودینامیک تنظیم فعالیت قلب. قانون قلب، معنای آن.

مکانیسم های تنظیم همودینامیک یا میوژنیک ثبات حجم خون سیستولیک را تضمین می کند. قدرت انقباضات قلب به خون رسانی آن بستگی دارد، یعنی. در مورد طول اولیه فیبرهای عضلانی و میزان کشش آنها در طول دیاستول. هرچه الیاف کشیده تر باشند، جریان خون به قلب بیشتر می شود، که منجر به افزایش قدرت انقباضات قلب در طول سیستول می شود - این "قانون قلب" است (قانون فرانک-استارلینگ). این نوع تنظیم همودینامیک هترومتریک نامیده می شود.

با توانایی Ca2 + برای خروج از شبکه سارکوپلاسمی توضیح داده می شود. هرچه سارکومر بیشتر کشیده شود، Ca2+ بیشتری آزاد می شود و نیروی انقباضات قلب بیشتر می شود. این مکانیسم خودتنظیمی با تغییر موقعیت بدن، با افزایش شدید حجم خون در گردش (در حین انتقال خون)، و همچنین با مسدود شدن فارماکولوژیک سیستم عصبی سمپاتیک توسط بتا سمپاتولیتیک ها، فعال می شود.

نوع دیگری از خود تنظیمی میوژنیک کار قلب - هومومتریک به طول اولیه کاردیومیوسیت ها بستگی ندارد. قدرت انقباضات قلب می تواند با افزایش دفعات انقباضات قلب افزایش یابد. هرچه بیشتر منقبض شود، دامنه انقباضات آن بیشتر می شود ("نردبان بودیچ"). با افزایش فشار در آئورت تا حد معین، بار متقابل روی قلب افزایش می یابد و قدرت انقباضات قلب افزایش می یابد (پدیده آنرپ).

رفلکس های محیطی داخل قلب به دسته سوم مکانیسم های تنظیمی تعلق دارند. در قلب، صرف نظر از عناصر عصبی منشأ خارج از قلب، سیستم عصبی درون اندامی عمل می کند و قوس های رفلکس مینیاتوری را تشکیل می دهد که شامل نورون های آوران است که دندریت های آن بر روی گیرنده های کششی روی فیبرهای میوکارد و عروق کرونر، بین دهانی و وابران شروع می شود. نورون ها (سلول های Dogel I، II و III)، که آکسون های آنها می توانند به میوکاردیوسیت های واقع در قسمت دیگری از قلب ختم شوند.

بنابراین، افزایش جریان خون به دهلیز راست و کشیده شدن دیواره های آن منجر به افزایش انقباض بطن چپ می شود. این رفلکس را می توان با استفاده از داروهای بی حس کننده موضعی (نووکائین) و مسدود کننده های گانگلیونی (بیزوهگزونیوم) مسدود کرد.

قانون قلب،قانون استارلینگ، وابستگی انرژی انقباض قلب به میزان کشش فیبرهای عضلانی آن است. انرژی هر انقباض قلب (سیستول) به نسبت مستقیم تغییر می کند

حجم دیاستولیک قانون قلب هاتوسط فیزیولوژیست انگلیسی E. سار در 1912-18 در داروی قلبی ریوی. استارلینگ دریافت که حجم خونی که توسط قلب به داخل شریان‌ها پرتاب می‌شود با هر سیستول متناسب با افزایش بازگشت وریدی خون به قلب افزایش می‌یابد. افزایش قدرت هر انقباض با افزایش حجم خون در قلب تا پایان دیاستول و در نتیجه افزایش کشش فیبرهای میوکارد همراه است. قانون قلب هاکل فعالیت قلب را تعیین نمی کند، اما یکی از مکانیسم های سازگاری آن با شرایط در حال تغییر وجود ارگانیسم را توضیح می دهد. به خصوص، قانون قلب هازمینه ساز حفظ ثبات نسبی حجم ضربه ای با افزایش مقاومت عروقی در قسمت شریانی سیستم قلبی عروقی است. این مکانیسم خود تنظیمی، به دلیل خواص عضله قلب، نه تنها در قلب ایزوله ذاتی است، بلکه در تنظیم فعالیت سیستم قلبی عروقی در بدن نیز شرکت می کند. توسط تأثیرات عصبی و هومورال کنترل می شود

3. سرعت جریان خون حجمی، مقدار آن در نقاط مختلف sss عوامل همودینامیک تعیین کننده مقدار آن.

Q-volume velocity جریان خون مقدار خونی است که در واحد زمان از سطح مقطع سیستم عبور می کند. این مقدار کل در تمام بخش های سیستم یکسان است. گردش خون را اگر به طور کلی در نظر بگیریم. آن ها مقدار خونی که در یک دقیقه از قلب خارج می شود برابر است با مقدار خونی که به آن باز می گردد و در همان زمان از کل مقطع دایره گردش خون در هر یک از قسمت های آن عبور می کند.، ب) از بار عملکردی روی قلب آی تی. مغز و قلب به طور قابل توجهی خون بیشتری دریافت می کنند (15 و 5 - در حالت استراحت؛ 4 و 5 - بار فیزیکی)، کبد و دستگاه گوارش (20 و 4)، ماهیچه ها (20 و 85)، استخوان ها، مغز استخوان، بافت چربی (15). و 2) . هایپرپیای عملکردی با مکانیسم های زیادی به دست می آید. تحت تأثیر تأثیرات شیمیایی، هومورال و عصبی در یک اندام فعال، اتساع عروق رخ می دهد، مقاومت در برابر جریان خون در آنها کاهش می یابد، که منجر به توزیع مجدد خون و در شرایط خون ثابت می شود. فشار، می تواند باعث بدتر شدن خون رسانی به قلب، کبد و سایر اندام ها شود. در شرایط فیزیکی بار افزایش فشار خون سیستمیک است، گاهی اوقات بسیار قابل توجه (تا 180-200)، که از کاهش جریان خون در اندام های داخلی جلوگیری می کند و افزایش جریان خون را در اندام کار تضمین می کند. از نظر همودینامیک می توان با فرمول Q=P*p*r4/8*nu*L بیان کرد

4. مفهوم سرعت حاد، Q-حجمی جریان خون، مقدار خونی است که از طریق مقطع سیستم در واحد زمان جریان می یابد. این مقدار کل در تمام بخش های سیستم یکسان است. گردش خون را اگر به طور کلی در نظر بگیریم. آن ها مقدار خونی که در یک دقیقه از قلب خارج می شود برابر است با مقدار خونی که به آن باز می گردد و در همان زمان از کل مقطع دایره گردش خون در هر یک از قسمت های آن عبور می کند.، ب) از بار عملکردی روی قلب آی تی. مغز و قلب به طور قابل توجهی خون بیشتری دریافت می کنند (15 و 5 - در حالت استراحت؛ 4 و 5 - بار فیزیکی)، کبد و دستگاه گوارش (20 و 4)، ماهیچه ها (20 و 85)، استخوان ها، مغز استخوان، بافت چربی (15). و 2) . هایپرپیای عملکردی با مکانیسم های زیادی به دست می آید. تحت تأثیر تأثیرات شیمیایی، هومورال و عصبی در یک اندام فعال، اتساع عروق رخ می دهد، مقاومت در برابر جریان خون در آنها کاهش می یابد، که منجر به توزیع مجدد خون و در شرایط خون ثابت می شود. فشار، می تواند باعث بدتر شدن خون رسانی به قلب، کبد و سایر اندام ها شود. در شرایط فیزیکی بار افزایش فشار خون سیستمیک است، گاهی اوقات بسیار قابل توجه (تا 180-200)، که از کاهش جریان خون در اندام های داخلی جلوگیری می کند و افزایش جریان خون را در اندام کار تضمین می کند. از نظر همودینامیک می توان با فرمول Q=P*p*r4/8*nu*L بیان کرد

4. مفهوم تنظیم حاد، تحت حاد، مزمن فشار خون.

مکانیسم عصبی رفلکس حاد که توسط بارورسپتورهای عروق خونی آغاز می شود. بارورسپتورهای ناحیه آئورت و کاروتید قوی ترین تأثیر را بر روی ناحیه تخلیه کننده مرکز همودینامیک دارند. تحمیل یک باند گچی به شکل ماف بر روی چنین منطقه ای تحریک بارورسپتورها را حذف می کند، بنابراین نتیجه گیری شد که آنها به خود فشار پاسخ نمی دهند، بلکه به کشش دیواره عروق تحت تأثیر فشار خون پاسخ می دهند. این نیز با ویژگی‌های ساختاری بخش‌هایی از عروق که گیرنده‌های بارور وجود دارد تسهیل می‌شود: آنها نازک شده‌اند، ماهیچه‌های کمی دارند و فیبرهای الاستیک زیادی دارند. اثرات مضعف بارورسپتورها در طب عملی نیز استفاده می شود: فشار بر گردن در منطقه. برآمدگی شریان کاروتید می تواند به توقف حمله تاکی کاردی کمک کند و از تحریک پوستی در ناحیه کاروتید برای کاهش فشار خون استفاده می شود. از سوی دیگر، سازگاری گیرنده های فشار خون در نتیجه افزایش طولانی مدت فشار خون و همچنین ایجاد تغییرات اسکلروتیک در دیواره رگ های خونی و کاهش انبساط پذیری آنها می تواند به عواملی در ایجاد فشار خون تبدیل شود. . برش عصب دپرسور در سگ ها این اثر را در زمان نسبتاً کوتاهی ایجاد می کند. در خرگوش، قطع عصب a که از ناحیه آئورت شروع می شود، گیرنده های آن با افزایش قابل توجه فشار خون فعال تر است، باعث مرگ در اثر افزایش شدید فشار خون و اختلال در جریان خون مغزی می شود. برای حفظ ثبات فشار خون، بارورسپتورهای خود قلب حتی از گیرنده های عروقی مهمتر هستند. نووکائینیزاسیون گیرنده های اپیکارد می تواند منجر به ایجاد فشار خون بالا شود. بارورسپتورهای مغزی فعالیت خود را فقط در حالات پایانی بدن تغییر می دهند. رفلکس های بارورسپتور تحت تأثیر واکنش های درد، به ویژه آنهایی که با اختلالات جریان خون کرونر مرتبط هستند، و همچنین در هنگام فعال شدن گیرنده های شیمیایی، استرس عاطفی و فعالیت بدنی، سرکوب می شوند. یکی از مکانیسم های سرکوب رفلکس در بدن. بار افزایش در بازگشت وریدی خون به قلب و همچنین اجرای رفلکس تخلیه Bainbridge و تنظیم هترومتری است.

تنظیم تحت حاد - جهنم بر مکانیسم های همودینامیک اعمال شده از طریق تغییرات در bcc. در حیوانات سر بریده شده با نخاع تخریب شده، 30 دقیقه پس از از دست دادن خون یا تزریق مایع به حجم 30 درصد از bcc به داخل عروق، فشار خون به سطحی نزدیک به مشابه باز می گردد. این مکانیسم ها عبارتند از: 1) تغییر در حرکت مایع از مویرگ ها به بافت ها و بالعکس. 2) تغییرات در رسوب خون در بخش وریدی. 3) تغییر در فیلتراسیون و بازجذب کلیوی (افزایش فشار خون تنها به میزان 5 میلی متر جیوه، در شرایطی که سایر موارد برابر هستند، می تواند باعث دیورز شود)

تنظیم مزمن فشار خون توسط سیستم کلیه-آدرنال ارائه می شود که عناصر آن و ماهیت تأثیر آنها بر یکدیگر در نمودار نشان داده شده است، که در آن تأثیرات مثبت با فلش هایی با علامت + و منفی - مشخص شده است.

بلیط

1. دیاستول بطن های قلب، دوره ها و مراحل آن. موقعیت دریچه و فشار در حفره های قلب در طول دیاستول.

با پایان سیستول بطنی و شروع دیاستول (از لحظه بسته شدن دریچه های نیمه قمری)، بطن ها حاوی حجم باقیمانده یا ذخیره ای خون (حجم سیستولی انتهایی) هستند. در همان زمان، افت شدید فشار در بطن ها شروع می شود (فاز آرامش ایزوولومیک یا ایزومتریک). توانایی میوکارد برای شل شدن سریع مهمترین شرط برای پر شدن قلب از خون است. هنگامی که فشار در بطن ها (دیاستولیک اولیه) کمتر از فشار دهلیزها می شود، دریچه های دهلیزی باز می شوند و مرحله پر شدن سریع شروع می شود که طی آن خون از دهلیزها به بطن ها تسریع می یابد. در این مرحله تا 85 درصد از حجم دیاستولیک آنها وارد بطن ها می شود. با پر شدن بطن ها، سرعت پر شدن آنها با خون کاهش می یابد (فاز پر شدن کند). در پایان دیاستول بطنی، سیستول دهلیزی شروع می شود و در نتیجه 15 درصد دیگر از حجم دیاستولیک آنها وارد بطن ها می شود. بنابراین، در پایان دیاستول، یک حجم انتهای دیاستولیک در بطن ها ایجاد می شود که مربوط به سطح معینی از فشار پایان دیاستولیک در بطن ها است. حجم پایان دیاستولیک و فشار پایان دیاستولیک به اصطلاح پیش بار قلب را تشکیل می دهد که شرط تعیین کننده برای کشش رشته های میوکارد است، یعنی اجرای قانون فرانک-استارلینگ.

2. مرکز قلب و عروق، محلی سازی آن. ویژگی های ساختاری و عملکردی.

مرکز وازوموتور

VF Ovsyannikov (1871) دریافت که مرکز عصبی که درجه مشخصی از باریک شدن بستر شریانی را فراهم می کند - مرکز وازوموتور - در بصل النخاع قرار دارد. محل قرارگیری این مرکز با قطع ساقه مغز در سطوح مختلف تعیین شد. اگر برش در سگ یا گربه در بالای کوادریژمینا انجام شود، فشار خون تغییر نمی کند. اگر مغز بین بصل النخاع و نخاع بریده شود، حداکثر فشار خون در شریان کاروتید به 60-70 میلی متر جیوه کاهش می یابد. نتیجه این است که مرکز وازوموتور در بصل النخاع قرار دارد و در حالت فعالیت تونیک است، یعنی تحریک مداوم طولانی مدت. از بین بردن تأثیر آن باعث اتساع عروق و افت فشار خون می شود.

تجزیه و تحلیل دقیق تر نشان داد که مرکز وازوموتور بصل النخاع در پایین بطن IV قرار دارد و از دو بخش - پرسور و دپرسور تشکیل شده است. تحریک قسمت پرسور مرکز وازوموتور باعث باریک شدن و بالا آمدن شریان ها و تحریک قسمت دوم باعث انبساط عروق و افت فشار خون می شود.

اعتقاد بر این است که بخش دپرسور مرکز وازوموتور باعث اتساع عروق، کاهش تن قسمت فشار دهنده و در نتیجه کاهش اثر اعصاب منقبض کننده عروق می شود.

تأثیرات ناشی از مرکز منقبض کننده عروق بصل النخاع به مراکز عصبی بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار، واقع در شاخ های جانبی بخش های قفسه سینه نخاع می رسد که تون عروقی بخش های جداگانه بدن را تنظیم می کند. . مراکز نخاعی می توانند مدتی پس از خاموش شدن مرکز منقبض کننده عروق بصل النخاع، فشار خون را کمی افزایش دهند که به دلیل انبساط شریان ها و شریان ها کاهش یافته است.

3. طبقه بندی عملکردی رگ های خونی.

عروق بالشتکی - آئورت، شریان ریوی و شاخه های بزرگ آنها، یعنی. عروق الاستیک

عروق توزیع - شریان های متوسط ​​و کوچک از نوع عضلانی مناطق و اندام ها. عملکرد آنها توزیع جریان خون در تمام اندام ها و بافت های بدن است. با افزایش تقاضای بافت، قطر رگ با افزایش جریان خون مطابق با تغییر در سرعت خطی به دلیل مکانیسم وابسته به اندوتلیوم تنظیم می‌شود. با افزایش تنش برشی (نیروی اصطکاک بین لایه‌های خون و اندوتلیوم رگ که از حرکت خون جلوگیری می‌کند.) لایه جداری خون، غشای آپیکال اندوتلیوسیت‌ها تغییر شکل داده و گشادکننده‌های عروقی سنتز می‌کنند. (نیتریک اکساید)، که تن ماهیچه های صاف رگ را کاهش می دهد، یعنی رگ منبسط می شود. در نقض این مکانیسم، عروق توزیع می توانند به یک حلقه محدود کننده تبدیل شوند که علیرغم افزایش قابل توجه جریان خون در اندام مانع از افزایش قابل توجه جریان خون در اندام می شود. تقاضای متابولیک آن، به عنوان مثال، عروق کرونر و مغزی تحت تاثیر آترواسکلروز.

عروق مقاومت - شریان با قطر کمتر از 100 میکرون، شریان ها، اسفنکترهای پیش مویرگی، اسفنکترهای مویرگ های اصلی. این رگ ها حدود 60 درصد از کل مقاومت در برابر جریان خون را تشکیل می دهند، به همین دلیل نام آن ها به آن ها می رسد. آنها جریان خون را در سطوح سیستمیک، ناحیه ای و میکروسیرکولاتوری تنظیم می کنند.مقاومت کلی عروق نواحی مختلف فشار خون دیاستولیک سیستمیک را تشکیل می دهد، آن را تغییر می دهد و در نتیجه تغییرات کلی نوروژنیک و هومورال در رگ های خونی، آن را تغییر می دهد و در سطح معینی نگه می دارد. لحن این رگ ها تغییرات چند جهته در تون عروق مقاومت در مناطق مختلف باعث توزیع مجدد جریان خون حجمی بین نواحی می شود. در یک ناحیه یا اندام، جریان خون را بین ریز ناحیه ها توزیع می کنند، یعنی میکروسیرکولاسیون را کنترل می کنند. رگ های مقاومتی یک ریز ناحیه جریان خون را بین تبادل و توزیع می کنند. مدارهای شنت، تعداد مویرگ های فعال را تعیین می کند.

رگ های تبادلی مویرگ هستند.تا حدی انتقال مواد از خون به بافت ها نیز در شریان ها و ونول ها انجام می شود.اکسیژن به راحتی از طریق دیواره سرخرگ ها پخش می شود و از طریق دریچه ها - ونول ها، مولکول های پروتئین از خون منتشر می شوند که بعدا وارد لنف می شوند. . آب، مواد معدنی محلول در آب و مواد آلی کم مولکولی (یون، گلوکز، اوره) از منافذ عبور می کنند. در برخی از اندام ها (ماهیچه های اسکلتی، پوست، ریه ها، سیستم عصبی مرکزی)، دیواره مویرگی یک مانع (هیستو همات، هماتو-آنسفالیک) است. و خارجی. مویرگ های ترشحی دارای فنستر (20-40 نانومتر) هستند که فعالیت این اندام ها را تضمین می کند.

عروق شنتینگ - عروق شنتینگ آناستوموزهای شریانی وریدی هستند که در برخی از بافت ها وجود دارند. هنگامی که این رگ ها باز هستند، جریان خون از طریق مویرگ ها کاهش می یابد یا به طور کامل متوقف می شود. معمول ترین برای پوست: اگر انتقال حرارت لازم باشد کاهش یابد، جریان خون از طریق سیستم مویرگی متوقف می شود و خون از سیستم شریانی به وریدی منتقل می شود. سیستم.

عروق خازنی (انباشته) - که در آنها تغییرات در لومن، حتی به قدری کوچک که تأثیر قابل توجهی بر مقاومت کلی نمی گذارد، باعث تغییرات شدید در توزیع خون و میزان جریان خون به قلب (بخش وریدی سیستم) می شود. . اینها وریدهای پس مویرگی، وریدها، وریدهای کوچک، شبکه های وریدی و تشکیلات تخصصی - سینوسوئیدهای طحال هستند. ظرفیت کل آنها حدود 50 درصد از کل حجم خون موجود در سیستم قلبی عروقی است. عملکرد این شناورها با توانایی تغییر ظرفیت آنها همراه است که به دلیل تعدادی از ویژگی های مورفولوژیکی و عملکردی عروق خازنی است.

رگ‌های خونی به قلب باز می‌گردند - اینها سیاهرگ‌های متوسط، بزرگ و توخالی هستند که به‌عنوان جمع‌کننده‌ای عمل می‌کنند که از طریق آن‌ها جریان منطقه‌ای خون تأمین می‌شود و آن را به قلب باز می‌گرداند. ظرفیت این بخش از بستر وریدی حدود 18 درصد است و در شرایط فیزیولوژیکی کمی تغییر می کند (کمتر از 1/5 ظرفیت اولیه). سیاهرگ‌ها، به‌ویژه رگ‌های سطحی، به دلیل توانایی دیواره‌ها برای کشیده شدن با افزایش فشار ترانس‌مورال، می‌توانند حجم خون موجود در آنها را افزایش دهند.

4. ویژگی های همودینامیک در گردش خون ریوی. خون رسانی به ریه ها و تنظیم آن

مطالعه همودینامیک گردش خون ریوی مورد توجه قابل توجهی برای بیهوشی کودکان است. این در درجه اول به دلیل نقش ویژه همودینامیک ریوی در حفظ هموستاز در طول بیهوشی و جراحی، و همچنین وابستگی چند جزئی آن به از دست دادن خون، برون ده قلبی، روش های تهویه مصنوعی ریه و غیره است.

علاوه بر این، فشار در بستر شریان ریوی به طور قابل توجهی با فشار در شریان های یک دایره بزرگ متفاوت است که با ویژگی ساختار مورفولوژیکی عروق ریوی مرتبط است.

این منجر به این واقعیت می شود که توده خون در گردش در گردش خون ریوی می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد بدون اینکه باعث افزایش فشار در شریان ریوی به دلیل باز شدن عروق و شانت های غیرفعال شود.

علاوه بر این، بستر ریوی- شریانی به دلیل فراوانی الیاف الاستیک در دیواره رگ‌های خونی قابلیت انبساط بیشتری دارد و در حین کار بطن راست 5-6 برابر کمتر از مقاومتی که بطن چپ در هنگام انقباض با آن مواجه می‌شود مقاومت می‌کند. شرایط فیزیولوژیکی، جریان خون ریوی از طریق سیستم دایره کوچک برابر با جریان خون در گردش خون سیستمیک است.

در این راستا، مطالعه همودینامیک گردش خون ریوی می تواند اطلاعات جالب جدیدی در مورد فرآیندهای پیچیده ای که در طول مداخلات جراحی رخ می دهد، ارائه دهد، به خصوص که این موضوع در کودکان به خوبی درک نشده است.
تعدادی از نویسندگان به افزایش فشار در شریان ریوی و افزایش مقاومت عروق ریوی در بیماری های مزمن چرکی ریه در کودکان اشاره می کنند.

لازم به ذکر است که سندرم فشار خون بالا در گردش خون ریوی در نتیجه باریک شدن شریان های ریوی در پاسخ به کاهش کشش اکسیژن در هوای آلوئولی ایجاد می شود.

از آنجایی که در طی عملیات با استفاده از تهویه مصنوعی ریه، و به ویژه در حین عمل بر روی ریه ها، کاهش کشش اکسیژن هوای آلوئولی مشاهده می شود، مطالعه همودینامیک گردش خون ریوی مورد توجه بیشتری است.

خون از بطن راست از طریق شریان ریوی و شاخه های آن به شبکه های مویرگی بافت تنفسی ریه فرستاده می شود و در آنجا با اکسیژن غنی می شود. پس از اتمام این فرآیند، خون از شبکه های مویرگی توسط شاخه های ورید ریوی جمع آوری شده و به دهلیز چپ فرستاده می شود. باید به خاطر داشت که در گردش خون ریوی، خون که معمولاً آن را وریدی می نامیم، از طریق شریان ها حرکت می کند و خون شریانی در رگ ها جریان دارد.
شریان ریوی به ریشه هر ریه وارد می شود و همراه با درخت برونش بیشتر منشعب می شود، به طوری که هر شاخه از درخت با شاخه ای از شریان ریوی همراه است. شاخه‌های کوچکی که به برونشیول‌های تنفسی می‌رسند، خون را به شاخه‌های انتهایی می‌رسانند که خون را به شبکه‌های مویرگی مجاری آلوئولی، کیسه‌ها و آلوئول‌ها می‌رسانند.
خون از شبکه های مویرگی در بافت تنفسی در کوچکترین شاخه های ورید ریوی جمع آوری می شود. آنها از پارانشیم لوبول ها شروع می شوند و توسط غشای بافت همبند نازک احاطه می شوند. آنها وارد سپتوم بین لوبولار می شوند، جایی که به داخل سیاهرگ های بین لوبولی باز می شوند. دومی به نوبه خود در امتداد پارتیشن ها به مناطقی هدایت می شود که بالای چندین لوبول همگرا می شوند. در اینجا رگبرگها در تماس نزدیک با شاخه های درخت برونش قرار می گیرند. از این مکان شروع می شود و تا ریشه ریه، سیاهرگ ها همراه با برونش ها می روند. به عبارت دیگر، به استثنای ناحیه داخل لوبول ها، شاخه های شریان و ورید ریوی همراه با شاخه های درخت برونش دنبال می شوند. در داخل لوبول ها، با این حال، تنها شریان ها همراه با برونشیول ها هستند.
خون اکسیژن دار از طریق شریان های برونش به قسمت هایی از ریه می رسد. دومی نیز در ارتباط نزدیک با درخت برونش به بافت ریه می رود و شبکه های مویرگی دیواره های آن را تغذیه می کند. آنها همچنین خون را به غدد لنفاوی پراکنده در سراسر درخت برونش می رسانند. علاوه بر این، شاخه های شریان های برونش در امتداد سپتوم های بین لوبولی قرار دارند و خون اکسیژن دار را به مویرگ های پلور احشایی می رسانند.
به طور طبیعی، بین خون در شریان های گردش خون ریوی و شریان های گردش خون سیستمیک تفاوت هایی وجود دارد - هم فشار و هم محتوای اکسیژن در اولی کمتر از دومی است. بنابراین، آناستوموز بین دو سیستم گردش خون در ریه، مشکلات فیزیولوژیکی غیرمعمولی را ایجاد خواهد کرد.

بلیط.

1. پدیده های بیوالکتریک در قلب. دندان ها و ekg فاصله. خواص عضله قلب با ECG ارزیابی شد.

2. تغییر در کار قلب در طول فعالیت بدنی. خز. و معنی.

کار قلب در حین ورزش

فرکانس و قدرت انقباضات قلب در حین کار عضلانی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. کار عضلانی در حالت دراز کشیدن، نبض را کمتر از نشستن یا ایستادن افزایش می دهد.

حداکثر فشار خون به 200 میلی متر جیوه افزایش می یابد. و بیشتر. افزایش فشار خون در 3-5 دقیقه اول از شروع کار اتفاق می افتد و سپس در افراد قوی تمرین شده با کار عضلانی طولانی و شدید به دلیل آموزش خود تنظیمی رفلکس در سطح نسبتا ثابتی نگه داشته می شود. در افراد ضعیف و آموزش ندیده، فشار خون در حین کار به دلیل عدم آموزش یا آموزش ناکافی خودتنظیمی رفلکس شروع به کاهش می کند، که منجر به ناتوانی به دلیل کاهش خون رسانی به مغز، قلب، ماهیچه ها و سایر اندام ها می شود.

در افرادی که برای کار عضلانی آموزش دیده اند، تعداد انقباضات قلب در حالت استراحت کمتر از افراد آموزش ندیده است و معمولاً بیش از 50-60 در دقیقه نیست و در افراد مخصوصاً آموزش دیده - حتی 40-42. می توان فرض کرد که این کاهش ضربان قلب به دلیل برجسته بودن در افرادی است که درگیر تمرینات بدنی هستند که استقامت را توسعه می دهند. با ریتم نادر ضربان قلب، مدت زمان فاز انقباض ایزومتریک و دیاستول افزایش می یابد. مدت زمان فاز جهش تقریباً بدون تغییر است.

حجم سیستولیک در حالت استراحت در تمرین‌کنندگان مانند تمرین‌نکردگان است، اما با افزایش تمرین کاهش می‌یابد. در نتیجه، حجم دقیقه آنها نیز در حالت استراحت کاهش می یابد. با این حال، در حجم سیستولیک تمرین‌شده در حالت استراحت، مانند موارد تمرین‌نشده، با افزایش حفره‌های بطنی ترکیب می‌شود. لازم به ذکر است که حفره بطن شامل: 1) حجم سیستولیک که در حین انقباض آن خارج می شود، 2) حجم ذخیره که در حین فعالیت عضلانی و سایر شرایط مرتبط با افزایش خون استفاده می شود و 3) حجم باقیمانده. که حتی در شدیدترین کار قلب نیز تقریباً استفاده نمی شود. برخلاف افراد تمرین‌نشده، تمرین‌کرده‌ها حجم ذخیره‌ای افزایش‌یافته دارند و حجم سیستولیک و باقیمانده تقریباً یکسان است. حجم ذخیره زیاد در افراد آموزش دیده به شما این امکان را می دهد که فوراً در ابتدای کار برون ده خون سیستولیک را افزایش دهید. برادی کاردی، طولانی شدن فاز تنش ایزومتریک، کاهش حجم سیستولیک و سایر تغییرات نشان دهنده فعالیت اقتصادی قلب در حالت استراحت است که از آن به عنوان هیپودینامی کنترل شده میوکارد یاد می شود. در طی انتقال از استراحت به فعالیت عضلانی، تمرین‌کنندگان بلافاصله هیپردینامی قلب را آشکار می‌کنند که شامل افزایش ضربان قلب، افزایش سیستول، کوتاه شدن یا حتی ناپدید شدن فاز انقباض ایزومتریک است.

حجم دقیقه خون بعد از تمرین افزایش می یابد که بستگی به افزایش حجم سیستولیک و قدرت انقباض قلب، رشد عضله قلب و بهبود تغذیه آن دارد.

در حین کار عضلانی و به نسبت مقدار آن، حجم دقیقه قلب در فرد به 30-25 dm 3 و در موارد استثنایی تا 40-50 dm 3 افزایش می یابد. این افزایش در حجم دقیقه (به ویژه در افراد آموزش دیده) عمدتاً به دلیل حجم سیستولیک رخ می دهد که در انسان می تواند به 200-220 سانتی متر مکعب برسد. نقش کمتر مهمی در افزایش برون ده قلبی در بزرگسالان با افزایش ضربان قلب ایفا می کند که به ویژه هنگامی که حجم سیستولیک به حد مجاز می رسد افزایش می یابد. هرچه تناسب اندام بیشتر باشد، فرد می تواند کار نسبتاً قدرتمندتری را با افزایش بهینه ضربان قلب تا 170-180 در 1 دقیقه انجام دهد. افزایش نبض بالاتر از این سطح، پر شدن قلب از خون و تامین خون آن از طریق عروق کرونر را دشوار می کند. با شدیدترین کار در یک فرد آموزش دیده، ضربان قلب می تواند به 260-280 در دقیقه برسد.

در حین کار عضلانی، خون رسانی به خود عضله قلب نیز افزایش می یابد. اگر 200-250 سانتی متر مکعب خون در 1 دقیقه در حالت استراحت از طریق عروق کرونری قلب انسان جریان یابد، در حین کار شدید عضلانی مقدار خونی که از طریق عروق کرونر جریان می یابد به 3.0-4.0 dm 3 در هر 1 دقیقه می رسد. با افزایش 50 درصدی فشار خون، 3 برابر بیشتر از زمان استراحت، خون در عروق کرونر متسع جریان می یابد. گسترش عروق کرونر به صورت انعکاسی و همچنین به دلیل تجمع محصولات متابولیک و جریان آدرنالین به خون اتفاق می افتد.

افزایش فشار خون در قوس آئورت و سینوس کاروتید به طور انعکاسی باعث گشاد شدن عروق کرونر می شود. عروق کرونر رشته های اعصاب سمپاتیک قلب را گسترش می دهند که هم توسط آدرنالین و هم توسط استیل کولین تحریک می شود.

در افراد آموزش دیده، توده قلب به نسبت مستقیم با رشد ماهیچه های اسکلتی آنها افزایش می یابد. در مردان آموزش دیده، حجم قلب بیشتر از مردان آموزش ندیده، 100-300 سانتی متر مکعب است، و در زنان - 100 سانتی متر مکعب یا بیشتر.

در حین کار عضلانی حجم دقیقه افزایش می یابد و فشار خون افزایش می یابد و بنابراین کار قلب 9.8-24.5 کیلوژول در ساعت است. اگر فردی به مدت 8 ساعت در روز کار عضلانی انجام دهد، قلب در طول روز تقریباً 196-588 کیلوژول کار می کند. به عبارت دیگر، قلب در روز کاری را انجام می دهد که یک فرد با وزن 70 کیلوگرم در هنگام بالا رفتن از 250-300 متر انجام می دهد. عملکرد قلب در طول فعالیت عضلانی افزایش می یابد، نه تنها به دلیل افزایش دفع سیستولیک و افزایش ضربان قلب، بلکه به دلیل تسریع بیشتر گردش خون، زیرا میزان دفع سیستولیک 4 برابر یا بیشتر افزایش می یابد.

افزایش و تشدید کار قلب و باریک شدن رگ های خونی در حین کار عضلانی به دلیل تحریک گیرنده های ماهیچه های اسکلتی در حین انقباض آنها به صورت انعکاسی رخ می دهد.

3. نبض شریانی، منشأ آن. اسفیگموگرافی.

نبض شریانی به نوسانات ریتمیک دیواره های شریان، به دلیل عبور موج نبض گفته می شود. موج نبض یک نوسان منتشر دیواره شریان در نتیجه افزایش سیستولیک فشار خون است. یک موج نبض در آئورت در طول سیستول رخ می دهد، زمانی که قسمت سیستولیک خون به داخل آن خارج می شود و دیواره آن کشیده می شود. از آنجایی که موج پالس در امتداد دیواره شریان ها حرکت می کند، سرعت انتشار آن به سرعت خطی جریان خون بستگی ندارد، بلکه توسط وضعیت مورفوفنشنال رگ تعیین می شود. هر چه سفتی دیوار بیشتر باشد، سرعت انتشار موج پالس بیشتر است و بالعکس. بنابراین در افراد جوان 7-10 متر بر ثانیه و در افراد مسن به دلیل تغییرات آترواسکلروتیک در عروق خونی افزایش می یابد. ساده ترین روش مطالعه نبض شریانی، لمس است. معمولاً با فشار دادن آن بر روی شعاع زیرین، نبض روی شریان رادیال احساس می شود.

روش تشخیص نبض قرن ها قبل از دوران ما شکل گرفت. در میان منابع ادبی که به ما رسیده است، کهن ترین آنها آثاری است که منشأ چینی و تبتی باستان دارند. به عنوان مثال، چینی های باستان عبارتند از: "Bin-hu Mo-xue"، "Xiang-lei-shi"، "Zhu-bin-shih"، "Nan-jing" و همچنین بخش هایی در رساله های "Jia-i-". ching، "Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu"، و غیره.

تاریخچه تشخیص نبض به طور جدایی ناپذیری با نام شفادهنده چینی باستان - Bian Qiao (Qin Yue-Ren) مرتبط است. آغاز مسیر تکنیک تشخیص نبض با یکی از افسانه ها همراه است که بر اساس آن بیان کیائو برای درمان دختر نارنگی نجیب (رسمی) دعوت شد. وضعیت به دلیل این واقعیت پیچیده بود که حتی پزشکان از دیدن و لمس افراد با درجه نجیب به شدت ممنوع بودند. بیان کیائو یک ریسمان نازک خواست. سپس او پیشنهاد کرد که انتهای دیگر بند ناف را به مچ شاهزاده خانم که پشت پرده بود ببندند، اما درمانگران دربار با تحقیر پزشک دعوت شده برخورد کردند و تصمیم گرفتند با بستن انتهای بند ناف او را به حیله نبندند. مچ شاهزاده خانم، اما به پنجه سگی که در نزدیکی دویده است. چند ثانیه بعد، در کمال تعجب حاضران، بیان کیائو با آرامش اعلام کرد که این تکانه‌های یک شخص نیست، بلکه یک حیوان است و این حیوان با کرم‌ها پرتاب شده است. مهارت دکتر تحسین را برانگیخت و بند ناف با اطمینان به مچ شاهزاده خانم منتقل شد و پس از آن بیماری مشخص شد و درمان تجویز شد. در نتیجه، شاهزاده خانم به سرعت بهبود یافت و تکنیک او به طور گسترده ای شناخته شد.

اسفیگموگرافی(نبض اسفیگموس یونانی، ضربان + graphō برای نوشتن، به تصویر کشیدن) - روشی برای مطالعه همودینامیک و تشخیص برخی از اشکال آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، بر اساس ثبت گرافیکی نوسانات پالس دیواره رگ خونی.

اسفیگموگرافی با استفاده از ضمیمه های خاص به یک الکتروکاردیوگراف یا سایر ثبت کننده ها انجام می شود که امکان تبدیل ارتعاشات مکانیکی دیواره عروق درک شده توسط گیرنده پالس (یا تغییرات همراه در ظرفیت الکتریکی یا خواص نوری ناحیه مورد مطالعه را فراهم می کند. بدنه) به سیگنال های الکتریکی تبدیل می شود که پس از تقویت اولیه به دستگاه ضبط داده می شود. منحنی ثبت شده را فشار خون (SG) می نامند. گیرنده های نبض هم تماسی (که روی پوست روی شریان ضربان دار اعمال می شود) و هم غیر تماسی یا از راه دور وجود دارد. دومی معمولاً برای ثبت نبض وریدی - فلبوسفیگموگرافی استفاده می شود. ثبت نوسانات پالس یک قطعه اندام با کمک کاف پنوماتیک یا فشار سنج اعمال شده در اطراف محیط آن را فشار نگاری حجمی می نامند.

4. ویژگی های تنظیم فشار خون در افراد مبتلا به انواع هیپو و هیپرکینتیک گردش خون. جایگاه مکانیسم های همودینامیک و هومورال در خودتنظیمی فشار خون.

بلیط

1 دقیقه حجم گردش خون و حجم خون سیستولیک. اندازه های آنها. روش های تعریف

حجم دقیقه گردش خون مشخص کننده مقدار کل خون پمپاژ شده توسط قسمت های راست و چپ قلب به مدت یک دقیقه در سیستم قلبی عروقی است. واحد حجم دقیقه گردش خون l/min یا ml/min است. برای خنثی کردن تأثیر تفاوت های آنتروپومتریک فردی بر ارزش IOC، آن را به عنوان یک شاخص قلبی بیان می کنند. شاخص قلبی مقدار حجم دقیقه گردش خون تقسیم بر سطح بدن بر حسب متر است. بعد شاخص قلبی l / (min m2) است.

دقیق ترین روش برای تعیین حجم دقیقه جریان خون در انسان توسط فیک (1870) ارائه شد. این شامل یک محاسبه غیر مستقیم IOC است که با دانستن تفاوت بین محتوای اکسیژن در شریان انجام می شود و هنگام استفاده از روش فیک، لازم است خون وریدی مخلوط از نیمه راست قلب گرفته شود. خون وریدی از نیمه راست قلب با کاتتر وارد دهلیز راست از طریق سیاهرگ بازویی گرفته می شود. روش فیک که دقیق ترین است، به دلیل پیچیدگی فنی و سختی کار (نیاز به کاتتریزاسیون قلبی، سوراخ شدن شریان، تعیین تبادل گاز) در عمل به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفته است. خون وریدی، حجم اکسیژن مصرفی یک فرد در دقیقه.

با تقسیم حجم دقیقه بر تعداد ضربان قلب در دقیقه می توانید محاسبه کنید حجم سیستولیکخون

حجم خون سیستولیک- حجم خون پمپ شده توسط هر بطن به رگ اصلی (آئورت یا شریان ریوی) با یک انقباض قلب به عنوان حجم سیستولیک یا شوک خون گفته می شود.

بیشترین حجم سیستولیک در ضربان قلب 130 تا 180 ضربه در دقیقه مشاهده می شود. در ضربان قلب بالای 180 ضربه در دقیقه، حجم سیستولیک به شدت شروع به کاهش می کند.

با ضربان قلب 70 - 75 در دقیقه، حجم سیستولیک 65 - 70 میلی لیتر خون است. در فردی که حالت افقی بدن در حالت استراحت دارد، حجم سیستولیک بین 70 تا 100 میلی لیتر است.

حجم اصلی خون با تقسیم دقیقه حجم خون بر تعداد ضربان قلب در دقیقه محاسبه می شود. در یک فرد سالم، حجم خون سیستولیک بین 50 تا 70 میلی لیتر است.

2. پیوند آوران در تنظیم فعالیت قلب. تأثیر برانگیختگی مناطق مختلف رفلکسوژنیک بر فعالیت مرکز SS بصل النخاع.

پیوند آوران رفلکس‌های خود K. توسط آنژیوسپتورها (بارو- و شیمیایی) واقع در قسمت‌های مختلف بستر عروقی و در قلب نشان داده می‌شود. در مکان هایی آنها در خوشه هایی جمع آوری می شوند که مناطق بازتاب زا را تشکیل می دهند. اصلی ترین آنها مناطق قوس آئورت، سینوس کاروتید و شریان مهره ای هستند. پیوند آوران رفلکس های مزدوج به خارج از بستر عروقی قرار دارد، بخش مرکزی آن شامل ساختارهای مختلفی از قشر مغز، هیپوتالاموس، بصل النخاع و نخاع است. هسته های حیاتی مرکز قلبی عروقی در بصل النخاع قرار دارند: نورون های قسمت جانبی بصل النخاع از طریق نورون های سمپاتیک طناب نخاعی دارای اثر فعال کننده مقوی بر روی قلب و عروق خونی هستند. نورون های بخش داخلی بصل النخاع، نورون های سمپاتیک نخاع را مهار می کنند. هسته حرکتی عصب واگ از فعالیت قلب جلوگیری می کند. نورون های روی سطح شکمی بصل النخاع، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می کنند. از طریق هیپوتالاموساتصال پیوندهای عصبی و هومورال تنظیم K انجام می شود.

3. عوامل همودینامیک اصلی که میزان فشار خون سیستمیک را تعیین می کند.

فشار خون سیستمیک، عوامل اصلی همودینامیک که مقدار آن را تعیین می کند یکی از مهم ترین پارامترهای همودینامیک، فشار خون سیستمیک است. فشار در بخش های اولیه سیستم گردش خون - در شریان های بزرگ. بزرگی آن بستگی به تغییراتی دارد که در هر بخش از سیستم رخ می دهد. همراه با سیستمیک، مفهوم فشار محلی وجود دارد، یعنی. فشار در شریان های کوچک، شریان ها، سیاهرگ ها، مویرگ ها. این فشار کمتر است، زمانی که خون از بطن قلب خارج می شود، مسیری که خون به این رگ طی می کند طولانی تر است. بنابراین، در مویرگ ها، فشار خون بیشتر از وریدها است و برابر با 30-40 میلی متر (ابتدا) - 16-12 میلی متر جیوه است. هنر (پایان). این با این واقعیت توضیح داده می شود که هرچه خون طولانی تر باشد، انرژی بیشتری برای غلبه بر مقاومت دیواره های عروق صرف می شود، در نتیجه فشار در ورید اجوف نزدیک به صفر یا حتی زیر صفر است. فاکتورهای اصلی همودینامیک مؤثر بر مقدار فشار شریانی سیستمیک از فرمول تعیین می شوند: Q = P p r4 / 8 Yu l، که در آن Q سرعت جریان حجمی خون در یک اندام مشخص است، r شعاع عروق است، P است. تفاوت بین فشار روی "الهام" و "بازدم" از اندام. مقدار فشار شریانی سیستمیک (BP) به فاز چرخه قلبی بستگی دارد. فشار خون سیستولیک توسط انرژی انقباضات قلب در مرحله سیستول ایجاد می شود، 100-140 میلی متر جیوه است. هنر مقدار آن به طور عمده به حجم سیستولیک (برون ریزی) بطن (CO)، مقاومت محیطی کل (R) و ضربان قلب بستگی دارد. فشار خون دیاستولیک توسط انرژی انباشته شده در دیواره شریان های بزرگ در حین کشش آنها در طول سیستول ایجاد می شود. مقدار این فشار 70-90 میلی متر جیوه است. هنر مقدار آن تا حد زیادی با مقادیر R و ضربان قلب تعیین می شود. تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک را فشار نبض می گویند، زیرا. محدوده موج پالس را تعیین می کند که معمولاً 30-50 میلی متر جیوه است. هنر انرژی فشار سیستولیک صرف می شود: 1) برای غلبه بر مقاومت دیواره عروقی (فشار جانبی - 100-110 میلی متر جیوه). 2) برای ایجاد سرعت حرکت خون (10-20 میلی متر جیوه - فشار ضربه). نشانگر انرژی جریان پیوسته خون متحرک، «مقدار تمام متغیرهای آن»، یک فشار دینامیکی متوسط ​​تخصیص مصنوعی است. می توان آن را بر اساس فرمول D. Hinema محاسبه کرد: Rmean = Rdiastolic 1/3Rpulse. مقدار این فشار 80-95 میلی متر جیوه است. هنر فشار خون نیز در ارتباط با مراحل تنفس تغییر می کند: با دم، کاهش می یابد. فشار خون یک ثابت نسبتاً خفیف است: مقدار آن می تواند در طول روز نوسان کند: در حین کار فیزیکی با شدت زیاد، فشار سیستولیک می تواند 1.5-2 برابر افزایش یابد. همچنین با استرس عاطفی و انواع دیگر افزایش می یابد. از سوی دیگر، فشار خون یک فرد سالم ممکن است نسبت به مقدار متوسط ​​آن کاهش یابد. این در طول خواب غیر REM و - به طور خلاصه - در هنگام اختلال ارتواستاتیک مرتبط با انتقال بدن از حالت افقی به حالت عمودی مشاهده می شود.

4. ویژگی های جریان خون در مغز و تنظیم آن.

نقش مغز در تنظیم گردش خون را می توان با نقش یک پادشاه قدرتمند، یک دیکتاتور مقایسه کرد: یک منبع کافی از خون، اکسیژن به مغز و میوکارد بر اساس مقدار فشار خون سیستمیک در هر لحظه محاسبه می شود. زندگی در حالت استراحت، مغز از 20 درصد اکسیژن مصرفی کل بدن و 70 درصد از گلوکز استفاده می کند. جریان خون مغزی 15 درصد میوک است، اگرچه جرم مغز تنها 2 درصد وزن بدن است.

بلیط

1. مفهوم اکستراسیستول امکان وقوع آن در مراحل مختلف چرخه قلبی. مکث جبرانی، دلایل توسعه آن.

اکستراسیستول یک اختلال ریتم قلب است که در اثر انقباض زودرس کل قلب یا قسمت های جداگانه آن به دلیل افزایش فعالیت کانون های اتوماسیون نابجا ایجاد می شود و از شایع ترین اختلالات ریتم قلب در مردان و زنان است. به گفته برخی از محققان، اکستراسیستول به طور دوره ای تقریبا در همه افراد رخ می دهد.

اکستراسیستول هایی که به ندرت رخ می دهند بر وضعیت همودینامیک، وضعیت عمومی بیمار تأثیر نمی گذارد (گاهی اوقات بیماران احساسات ناخوشایند وقفه را تجربه می کنند). اکستراسیستول های مکرر، اکستراسیستول های گروهی، اکستراسیستول های ناشی از کانون های نابجای مختلف می توانند باعث اختلالات همودینامیک شوند. آنها اغلب منادی تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی، فیبریلاسیون بطنی هستند. البته چنین اکستراسیستول هایی را می توان به شرایط فوری نسبت داد. به خصوص شرایطی خطرناک است که کانون تحریک نابجا به طور موقت به ضربان ساز قلب تبدیل می شود، به عنوان مثال، حمله اکستراسیستول های متناوب یا حمله تاکی کاردی حمله ای رخ می دهد.

تحقیقات مدرن نشان می دهد که این نوع اختلال ریتم قلب اغلب در افرادی که عملاً سالم در نظر گرفته می شوند یافت می شود. بنابراین، N. Zapf و V. Hutano (1967) طی یک معاینه 67375 نفر، اکستراسیستول را در 49٪ یافتند. K. Averill و Z. Lamb (1960)، با معاینه 100 نفر به طور مکرر در طول روز با استفاده از تله الکتروکاردیوگرافی، اکستراسیستول را در 30٪ نشان دادند. بنابراین، این تصور که وقفه ها نشانه بیماری عضله قلب است، اکنون رد شده است.

G. F. Lang (1957) نشان می دهد که اکستراسیستول تقریباً در 50٪ موارد نتیجه تأثیرات خارج قلبی است.

در این آزمایش، اکستراسیستول باعث تحریک بخش‌های مختلف مغز - قشر مغز، تالاموس، هیپوتالاموس، مخچه، بصل النخاع می‌شود.

یک اکستراسیستول عاطفی وجود دارد که در طول تجارب عاطفی و درگیری ها، اضطراب، ترس، خشم رخ می دهد. آریتمی اکستراسیستولیک ممکن است یکی از تظاهرات روان رنجوری عمومی، تغییر در تنظیم کورتیکو احشایی باشد. نقش بخش‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی در پیدایش آریتمی‌های قلبی با اکستراسیستول رفلکس که در حین تشدید زخم‌های معده و اثنی عشر، کوله سیستیت مزمن، پانکراتیت مزمن، فتق‌های دیافراگم و اعمال جراحی روی شکم رخ می‌دهد، مشهود است. علت اکستراسیستول رفلکس می تواند فرآیندهای پاتولوژیک در ریه ها و مدیاستن، چسبندگی پلور و پلوروپریکاردیال، اسپوندیل آرتروز گردن باشد. اکستراسیستول شرطی نیز امکان پذیر است.

بنابراین وضعیت سیستم عصبی مرکزی و خودمختار نقش مهمی در بروز اکستراسیستول دارد.

اغلب، بروز اکستراسیستول توسط تغییرات ارگانیک در میوکارد ترویج می شود. باید در نظر داشت که اغلب حتی تغییرات ارگانیک جزئی در میوکارد در ترکیب با عوامل عملکردی و مهمتر از همه، با تأثیرات ناهماهنگ اعصاب خارج قلب، می تواند منجر به ظهور کانون های تحریک نابجا شود. در اشکال مختلف بیماری کرونری قلب، علت اکستراسیستول ممکن است تغییرات در میوکارد یا ترکیبی از تغییرات ارگانیک در میوکارد با تغییرات عملکردی باشد. بنابراین، طبق گفته E.I. Chazov (1971)، M.Ya. Ruda، A.P. Zysko (1977)، L.T. علاوه بر این، شایع ترین اختلال ریتم اکستراسیستول است (اکستراسیستول بطنی در 85-90٪ از بیماران بستری در بیمارستان مشاهده می شود.