شوک سپتیک همراه با عوارض قلبی. شوک سپتیک در مراقبت های ویژه

شوک سپتیکیک واکنش پاتولوژیک سیستمیک به عفونت شدید است. در هنگام شناسایی کانون عفونت اولیه، تب، تاکی کاردی، تاکی پنه، لکوسیتوز مشخص می شود. در عین حال، بررسی میکروبیولوژیک خون اغلب باکتریمی را نشان می دهد. در برخی از بیماران مبتلا به سندرم سپسیس، باکتریمی تشخیص داده نمی شود. هنگامی که افت فشار خون شریانی و نارسایی سیستمیک متعدد به اجزای سندرم سپسیس تبدیل می شوند، ایجاد شوک سپتیک مشاهده می شود.

علل و پاتوژنز شوک سپتیک:

بروز سپسیس و شوک سپتیک از دهه 1930 به طور پیوسته در حال افزایش بوده است و احتمالاً افزایش خواهد یافت.
دلایل این امر عبارتند از:

1. استفاده روزافزون از وسایل تهاجمی برای مراقبت های ویژه، یعنی کاتترهای داخل عروقی و غیره.

2. استفاده گسترده از عوامل سیتوتوکسیک و سرکوب کننده سیستم ایمنی (برای بیماری های بدخیم و پیوند) که باعث نقص ایمنی اکتسابی می شود.

3. افزایش امید به زندگی در بیماران مبتلا به دیابت و تومورهای بدخیم که استعداد بالایی برای سپسیس دارند.

عفونت باکتریایی شایع ترین علت شوک سپتیک است. در سپسیس، کانون‌های اولیه عفونت بیشتر در ریه‌ها، اندام‌های شکمی، صفاق و همچنین در مجاری ادراری قرار دارند. باکتریمی در 60-40 درصد بیماران در حالت شوک سپتیک تشخیص داده می شود. در 30-10 درصد از بیمارانی که در حالت شوک سپتیک هستند، جداسازی کشت باکتری که عمل آنها باعث شوک سپتیک می شود غیرممکن است. می توان فرض کرد که شوک سپتیک بدون باکتریمی نتیجه یک واکنش غیرطبیعی ایمنی در پاسخ به تحریک با آنتی ژن های با منشاء باکتریایی است. ظاهراً این واکنش پس از حذف باکتری های بیماری زا از بدن توسط آنتی بیوتیک ها و سایر عناصر درمانی ادامه می یابد، یعنی درون زا می شود.
درون زایی سپسیس می تواند بر اساس متعدد، تقویت کننده یکدیگر باشد و از طریق آزادسازی و عمل سیتوکین ها، برهمکنش سلول ها و مولکول های سیستم ایمنی ذاتی و بر این اساس، سلول های دارای قابلیت ایمنی محقق شود.

سپسیس، پاسخ التهابی سیستمیک و شوک سپتیک پیامدهای واکنش بیش از حد به تحریک آنتی ژن‌های باکتریایی سلول‌هایی هستند که پاسخ‌های ایمنی ذاتی را انجام می‌دهند. واکنش بیش از حد سلول های سیستم ایمنی ذاتی و واکنش لنفوسیت های T و سلول های B ثانویه به آن باعث هیپرسیتوکینمی می شود. هیپرسیتوکینمی افزایش پاتولوژیک در سطوح خونی عوامل تنظیم خودکار پاراکرین سلول ها است که واکنش های ایمنی ذاتی و واکنش های ایمنی اکتسابی را انجام می دهند.

با هیپرسیتوکینمی، محتوای سیتوکین های پیش التهابی اولیه، فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین-1 به طور غیر طبیعی در سرم خون افزایش می یابد. در نتیجه هیپرسیتوکینمی و تبدیل سیستمیک نوتروفیل‌ها، سلول‌های اندوتلیال، فاگوسیت‌های تک هسته‌ای و ماست سل‌ها به عوامل سلولی التهاب، یک فرآیند التهابی بدون اهمیت حفاظتی در بسیاری از اندام‌ها و بافت‌ها رخ می‌دهد. التهاب با تغییر در عناصر ساختاری و عملکردی اندام های موثر همراه است.

کمبود شدید عوامل باعث نارسایی سیستمیک متعدد می شود.

علائم و نشانه های شوک سپتیک:

وجود دو یا چند مورد از علائم زیر نشان دهنده ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک است:

دمای بدن بالاتر از 38 درجه سانتیگراد یا کمتر از 36 درجه سانتیگراد.

تعداد تنفس بالای 20 در دقیقه آلکالوز تنفسی با دی اکسید کربن در خون شریانی کمتر از 32 میلی متر جیوه. هنر

تاکی کاردی با ضربان قلب بیش از 90 در دقیقه.

نوتروفیلی با افزایش محتوای لکوسیت های پلی مورفونکلئر در خون به سطح بالاتر از 12x10 9 / l یا نوتروپنی با محتوای نوتروفیل در خون در سطح زیر 4x10 9 / l.

تغییر در فرمول لکوسیت، که در آن نوتروفیل‌های خنجر بیش از 10 درصد از تعداد کل لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر را تشکیل می‌دهند.

سپسیس با دو یا چند نشانه از یک پاسخ التهابی سیستمیک، با وجود میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا در محیط داخلی که توسط باکتری‌شناسی و مطالعات دیگر تأیید شده است، مشهود است.

دوره شوک سپتیک

در شوک سپتیک، هایپرسیتوکینمی فعالیت نیتریک اکساید سنتتاز را در سلول های اندوتلیال و سایر سلول ها افزایش می دهد. در نتیجه، مقاومت عروق و ونول های مقاوم کاهش می یابد. کاهش تون این رگ‌ها مقاومت کلی عروق محیطی را کاهش می‌دهد. بخشی از سلول های بدن در شوک سپتیک به دلیل اختلال در گردش خون محیطی دچار ایسکمی می شود. اختلالات گردش خون محیطی در سپسیس و شوک سپتیک پیامدهای فعال شدن سیستمیک اندوتلیوسیت ها، نوتروفیل های پلی مورفونکلئر و فاگوسیت های تک هسته ای هستند.

التهاب این پیدایش ماهیت کاملاً پاتولوژیک دارد، در تمام اندام ها و بافت ها رخ می دهد. کاهش حیاتی در تعداد عناصر ساختاری و عملکردی بیشتر اندام‌های مؤثر، حلقه اصلی در پاتوژنز به اصطلاح نارسایی سیستمیک چندگانه است.

بر اساس ایده های سنتی و صحیح، سپسیس و یک پاسخ التهابی سیستمیک در اثر فعالیت بیماری زا میکروارگانیسم های گرم منفی ایجاد می شود.

در بروز یک واکنش پاتولوژیک سیستمیک به تهاجم به محیط داخلی و خون میکروارگانیسم های گرم منفی، نقش تعیین کننده ای ایفا می کند:

اندوتوکسین (لیپید A، لیپوپلی ساکارید، LPS). این لیپوپلی ساکارید مقاوم در برابر حرارت، پوشش خارجی باکتری های گرم منفی را تشکیل می دهد. اندوتوکسین که بر روی نوتروفیل‌ها اثر می‌کند، باعث آزاد شدن پیروژن‌های درون‌زا توسط لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر می‌شود.

پروتئین متصل شونده به LPS (LPBBP)، که آثار آن در پلاسما تحت شرایط فیزیولوژیکی مشخص می شود. این پروتئین یک کمپلکس مولکولی با اندوتوکسین تشکیل می دهد که با خون در گردش است.

گیرنده سطح سلولی فاگوسیت های تک هسته ای و سلول های اندوتلیال. عنصر خاص آن یک کمپلکس مولکولی متشکل از LPS و LPSBP (LPS-LPSSB) است.

در حال حاضر فراوانی سپسیس ناشی از تهاجم به محیط داخلی باکتری های گرم مثبت رو به افزایش است. القای سپسیس توسط باکتری های گرم مثبت معمولاً با آزادسازی اندوتوکسین توسط آنها همراه نیست. مشخص شده است که پیش سازهای پپتیدوگلیکان و سایر اجزای دیواره باکتری های گرم مثبت باعث آزاد شدن فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین-1 توسط سلول های سیستم ایمنی می شوند. پپتیدوگلیکان و سایر اجزای دیواره باکتری های گرم مثبت، سیستم کمپلمان را از طریق یک مسیر جایگزین فعال می کنند. فعال شدن کل بدن سیستم کمپلمان باعث التهاب سیستمیک بیماری زا می شود و به اندوتوکسیکوز در سپسیس و پاسخ التهابی سیستمیک کمک می کند.

قبلاً تصور می شد که شوک سپتیک همیشه توسط اندوتوکسین (لیپوپلی ساکارید با منشاء باکتریایی) که توسط باکتری های گرم منفی آزاد می شود ایجاد می شود. در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است که کمتر از 50٪ موارد شوک سپتیک توسط پاتوژن های گرم مثبت ایجاد می شود.

اختلالات گردش خون محیطی در شوک سپتیک، چسبندگی لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر فعال به اندوتلیوسیت‌های فعال - همه اینها منجر به آزاد شدن نوتروفیل‌ها در بینابینی و تغییر التهابی سلول‌ها و بافت‌ها می‌شود. در عین حال، اندوتوکسین، فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین-1 تشکیل و آزادسازی فاکتور انعقادی بافتی توسط سلول های اندوتلیال را افزایش می دهند. در نتیجه مکانیسم های هموستاز خارجی فعال می شود که باعث رسوب فیبرین و انعقاد داخل عروقی منتشر می شود.

افت فشار خون شریانی در شوک سپتیک عمدتاً نتیجه کاهش مقاومت کلی عروق محیطی است. هیپرسیتوکینمی و افزایش غلظت نیتریک اکساید در خون در هنگام شوک سپتیک باعث انبساط شریان ها می شود. در عین حال، با استفاده از تاکی کاردی، حجم دقیقه گردش خون به طور جبرانی افزایش می یابد. افت فشار خون شریانی در شوک سپتیک علیرغم افزایش جبرانی برون ده قلبی رخ می دهد. مقاومت کلی عروق ریوی در شوک سپتیک افزایش می‌یابد، که می‌تواند تا حدی به چسبندگی نوتروفیل‌های فعال شده به اندوتلیوسیت‌های میکروواسکولار ریوی فعال نسبت داده شود.

پیوندهای اصلی زیر در پاتوژنز اختلالات گردش خون محیطی در شوک سپتیک متمایز می شوند:

1) افزایش نفوذپذیری دیواره های ریزرگ ها.

2) افزایش مقاومت رگهای کوچک که با چسبندگی سلولی در لومن آنها افزایش می یابد.

3) پاسخ کم رگ های کوچک به تأثیرات گشادکننده عروق.

4) شانت شریانی-وریدی.

5) کاهش سیالیت خون.

هیپوولمی یکی از عوامل افت فشار خون شریانی در شوک سپتیک است.

علل زیر برای هیپوولمی (سقوط پیش بار قلب) در بیماران در حالت شوک سپتیک وجود دارد:

1) اتساع عروق خازنی؛

2) از دست دادن قسمت مایع پلاسمای خون در بینابینی به دلیل افزایش پاتولوژیک در نفوذپذیری مویرگی.

می توان فرض کرد که در اکثر بیماران در حالت شوک سپتیک، کاهش مصرف اکسیژن توسط بدن عمدتاً به دلیل اختلالات اولیه تنفس بافتی است. در شوک سپتیک، اسیدوز لاکتیک خفیف با تنش طبیعی اکسیژن در خون وریدی مختلط ایجاد می شود.

تصور می شود که اسیدوز لاکتیک در شوک سپتیک ناشی از کاهش فعالیت پیروات دهیدروژناز و تجمع ثانویه لاکتات است، نه کاهش جریان خون در محیط.

اختلالات گردش خون محیطی در سپسیس ماهیت سیستمیک دارند و با فشار خون طبیعی شریانی ایجاد می شوند که با افزایش حجم دقیقه گردش خون پشتیبانی می شود. اختلالات میکروسیرکولاسیون سیستمیک خود را به صورت کاهش pH در مخاط معده و کاهش اشباع اکسیژن هموگلوبین خون در وریدهای کبدی نشان می دهد. Hypoergosis سلول های سد روده، عمل پیوندهای سرکوب کننده سیستم ایمنی در پاتوژنز شوک سپتیک - همه اینها پتانسیل محافظتی دیواره روده را کاهش می دهد، که یکی دیگر از علل اندوتوکسمی در شوک سپتیک است.

تشخیص شوک سپتیک

• شوک سپتیک - سپسیس (سندرم پاسخ التهابی سیستمیک به همراه باکتریمی) همراه با کاهش فشار خون. کمتر از 90 میلی متر جیوه هنر در صورت عدم وجود دلایل قابل مشاهده برای افت فشار خون شریانی (کم آبی، خونریزی). وجود علائم هیپوپرفیوژن بافتی علیرغم درمان انفوزیون. اختلالات پرفیوژن شامل اسیدوز، الیگوری، اختلال حاد هوشیاری است. در بیمارانی که داروهای اینوتروپیک دریافت می کنند، اختلالات پرفیوژن ممکن است در غیاب افت فشار خون شریانی باقی بماند.
• شوک سپتیک نسوز - شوک سپتیک که بیش از یک ساعت طول می کشد، مقاوم به مایع درمانی.

درمان شوک سپتیک:

1. انفوزیون درمانی

• کاتتریزاسیون دو ورید.
• 300-500 میلی لیتر محلول کریستالوئید IV به صورت بولوس، سپس 500 میلی لیتر محلول کریستالوئید IV به صورت قطره ای در مدت 15 دقیقه. فشار خون وریدی و وجود جبران‌سازی قلبی را ارزیابی کنید.
• در صورت نارسایی قلبی کاتتریزاسیون مناسب الف. pulmonalis با کاتتر Swan-Ganz برای ارزیابی وضعیت ولمیک: PCWP بهینه = 12 میلی متر جیوه. هنر در غیاب AMI و 14-18 میلی متر جیوه. هنر با حضور AMI؛
• اگر پس از بولوس انفوزیون، مقدار PCWP از 22 میلی متر جیوه بیشتر شود. بنابراین، پیشرفت نارسایی قلبی باید در نظر گرفته شود و انفوزیون فعال کریستالوئیدها باید متوقف شود.
• اگر با وجود فشار پر شدن بالای بطن چپ، افت فشار خون ادامه یابد - دوپامین 1-3-5 یا بیشتر میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، دوبوتامین 5-20 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه.
• بی کربنات سدیم در دوز محاسبه شده برای اصلاح اسیدوز متابولیک.

2. درمان هیپوکسمی / ARDS - اکسیژن درمانی، تهویه مکانیکی با استفاده از PEEP.

3. درمان کاهش توانایی انقباضی میوکارد - استروفانتین K 0.5 میلی گرم 1-2 بار در روز در / در 10-20 میلی لیتر محلول گلوکز 5-20٪ یا سالین. دیگوکسین 0.25 میلی گرم 3 بار در روز برای 7-10 روز، سپس 0.25-0.125 میلی گرم در روز. دوبوتامین 5-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه IV.

4. درمان DIC

5. درمان نارسایی حاد کلیه.

6. آنتی بیوتیک درمانی تجربی (با در نظر گرفتن محلی سازی منبع فرآیند سپتیک و محدوده تخمینی میکروارگانیسم های احتمالی).

7. درناژ جراحی کانون های عفونت.

8. داروهایی که اثربخشی آنها تایید نشده است:

• نالوکسان.
• کورتیکواستروئیدها

در این مقاله در مورد آسیب شناسی شدید صحبت خواهیم کرد. ما پاتوفیزیولوژی شوک سپتیک، دستورالعمل های بالینی و درمان آن را بررسی خواهیم کرد.

ویژگی های بیماری

شوک سپتیک مرحله پایانی یک فرآیند سپتیک تعمیم یافته (گسترش به همه اندام ها) (مسمومیت خون) است که با توسعه فعال فرآیندهای پاتولوژیک در بدن مشخص می شود که عملاً به درمان شدید احیا پاسخ نمی دهند.

اصلی:

• کاهش شدید فشار خون (هیپوتانسیون)؛
• نقض شدید خون رسانی به مهمترین اندام ها و بافت ها (هیپوپرفیوژن).
• نارسایی جزئی و کامل عملکرد چندین اندام به طور همزمان (اختلال چند ارگانی).

با توجه به اشتراک تظاهرات داخلی و خارجی، شوک سپتیک در پزشکی به عنوان مراحل متوالی یک فرآیند پاتولوژیک تمام ارگانیسمی در نظر گرفته می شود. نام دیگر این بیماری شوک سمی باکتریایی، شوک سمی عفونی سپتیک است. وضعیت شوک سپتیک تقریباً در 60٪ موارد سپسیس شدید ایجاد می شود. در نتیجه چنین اختلالات جدی در عملکرد سیستم های بدن، مرگ و میر در شوک سپتیک یک اتفاق مکرر است.

کد ICD-10 برای شوک سپتیک A41.9 است.

ایجاد شوک بیشتر زمانی مشاهده می شود که فلور گرم منفی (کلبسیلا، اشریشیا کلی، پروتئوس) و بی هوازی ها به بدن حمله کنند. میکروارگانیسم های گرم مثبت (استافیلوکوک ها، باکتری های دیفتری، کلستریدیا) در 5 درصد موارد باعث ایجاد فاز بحرانی در سپسیس می شوند. اما تفاوت این پاتوژن ها در ترشح سموم (اگزوتوکسین) است که باعث مسمومیت شدید و آسیب بافتی می شود (مثلاً نکروز بافت عضلانی و کلیه).
اما نه تنها باکتری ها، بلکه تک یاخته ها، قارچ ها، ریکتزیا و ویروس ها نیز می توانند حالت شوک سپتیک ایجاد کنند.

این ویدیو درباره شوک سپتیک است:

مراحل

به طور معمول، در حالت شوک با سپسیس، سه فاز متمایز می شود:

• گرم (هیپر دینامیک)؛
• سرد (هیپودینامیک)؛
• غیر قابل برگشت

تظاهرات در مراحل مختلف شوک سپتیک جدول №1

مراحل (مراحل) شوک سپتیک	تظاهرات، ویژگی های دولت
گرم	ثابت شده است که در شوک ناشی از فلور گرم مثبت، سیر و پیش آگهی برای بیمار مساعدتر است. با حالات زیر مشخص می شود: مدت کوتاه (از 20 تا 180 دقیقه)؛ ("هیپرترمی قرمز") در برابر پس زمینه دمای بالا؛ دست ها و پاها داغ و پوشیده از عرق هستند. فشار خون سیستولیک (بالایی) به 80 تا 90 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، نگه داشتن در این سطح برای حدود 0.5 - 2 ساعت، دیاستولیک - تعیین نمی شود. با حداکثر 130 ضربه در دقیقه، پر شدن نبض رضایت بخش باقی می ماند. برون ده قلبی با شکل گرم شوک افزایش می یابد. فشار ورید مرکزی کاهش می یابد. هیجان ایجاد می شود.
فاز شوک سرد	دوره "شوک سرد" که اغلب توسط ارگانیسم های گرم منفی تحریک می شود، شدیدتر است و پاسخ به درمان دشوارتر است و از 2 ساعت تا یک روز طول می کشد. این شکل در مرحله متمرکز شدن گردش خون به دلیل اسپاسم عروقی (خروج خون از کبد، کلیه ها، عروق محیطی به مغز و قلب) مشاهده می شود. "فاز سرد" با موارد زیر مشخص می شود: کاهش دما در دست ها و پاها، سفیدی و رطوبت واضح پوست ("هیپرترمی سفید")؛ سندرم هیپودینامیک (آسیب ارگانیک به سلول های مغز به دلیل کمبود اکسیژن)؛ بدتر شدن فعالیت قلبی به دلیل آسیب به بافت های قلب توسط سم باکتریایی؛ فشار خون در ابتدا - طبیعی یا متوسط ​​کاهش می یابد، سپس افت شدید به سطوح بحرانی، گاهی اوقات با افزایش کوتاه مدت وجود دارد. ، به 150 ضربه در دقیقه، تنگی نفس تا 60 نفس در دقیقه می رسد. فشار وریدی طبیعی یا افزایش یافته است. قطع کامل برون ده ادرار ()؛ اختلال هوشیاری
فاز برگشت ناپذیر	مشاهده نارسایی اندام مشخص در چندین اندام و سیستم (تنفسی و با افسردگی هوشیاری تا کما)، افت شدید فشار خون. بازیابی عملکردها حتی با اقدامات احیا امکان پذیر نیست. کما منجر به مرگ بیمار می شود.

درمان فوری و شایسته شوک در سپسیس، که از ابتدای "فاز گرم" انجام می شود، اغلب پیشرفت فرآیندهای پاتولوژیک را متوقف می کند، در غیر این صورت شوک سپتیک به "فاز سرد" منتقل می شود.

متأسفانه، به دلیل مدت کوتاه آن، فاز هیپردینامیک اغلب توسط پزشکان نادیده گرفته می شود.

علل

علل شوک سپتیک مشابه علل سپسیس شدید و عدم توقف پیشرفت فرآیند سپتیک در طول درمان است.

علائم

مجموعه علائم در ایجاد شوک سپتیک از مرحله قبلی "به ارث برده می شود" - سپسیس شدید، با شدت بیشتر و افزایش بیشتر متفاوت است.
ایجاد حالت شوک در سپسیس با لرز شدید در برابر پس‌زمینه نوسانات قابل‌توجه در دمای بدن انجام می‌شود: از هیپرترمی شدید، زمانی که به 39-41 درجه سانتیگراد افزایش می‌یابد، تا 3 روز طول می‌کشد، و کاهش شدید در محدوده 1-4 درجه تا (تا 38.5)، نرمال 36 - 37 یا پایین تر از 36 - 35 درجه سانتیگراد.

علامت اصلی شوک افت غیرطبیعی فشار خون بدون خونریزی قبلی یا عدم تطابق با شدت آن است که با وجود اقدامات پزشکی شدید نمی توان آن را به حداقل هنجار رساند.

علائم عمومی:

در تمام بیماران در مراحل اولیه شوک (اغلب قبل از افت فشار)، علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود:

• سرخوشی، تحریک بیش از حد، سردرگمی؛
• هذیان، توهم شنوایی؛
• بیشتر - بی تفاوتی و بی حوصلگی (بی حسی) با واکنش فقط به محرک های دردناک قوی.

افزایش قدرت تظاهرات سپسیس شدید در موارد زیر بیان می شود:

• تاکی کاردی تا 120-150 ضربه در دقیقه؛
• شاخص شوک با نرخ 0.5 به 1.5 یا بیشتر می رسد.

این مقدار برابر ضربان قلب تقسیم بر فشار خون سیستولیک است. چنین افزایشی در شاخص نشان دهنده توسعه سریع هیپوولمی - کاهش حجم خون در گردش (BCV) - مقدار خون در عروق و اندام ها است.

• تنفس ناهموار، کم عمق و سریع (تاکی پنه)، 30-60 چرخه تنفسی در دقیقه است، که نشان دهنده ایجاد اسیدوز حاد (افزایش اسیدیته بافت ها و مایعات بدن) و حالت "شوک" ریه (آسیب بافتی قبل از ادم) است.
• عرق چسبنده سرد؛
• قرمز شدن پوست در یک "فاز گرم" کوتاه، سپس سفید شدن شدید پوست در "مرحله سرد" با انتقال به سنگ مرمر (سفیدی) با الگوی عروقی زیر جلدی، اندام ها سرد می شوند.
• رنگ آبی لب ها، غشاهای مخاطی، صفحات ناخن؛
• وضوح ویژگی های صورت؛
• خمیازه مکرر در صورت هوشیاری بیمار به عنوان نشانه کمبود اکسیژن.
• افزایش تشنگی (کاهش مقدار ادرار) و آنوری متعاقب آن (توقف ادرار) که نشان دهنده آسیب شدید کلیه است.
• نیمی از بیماران استفراغ دارند که با پیشرفت بیماری به دلیل نکروز بافتی و خونریزی در مری و معده مانند قهوه می شود.
• درد در عضلات، شکم، قفسه سینه، کمر همراه با اختلالات گردش خون و خونریزی در بافت ها و غشاهای مخاطی، و همچنین افزایش نارسایی حاد کلیه.
• قوی؛
• زردی پوست و غشاهای مخاطی با افزایش نارسایی کبدی بارزتر می شود.
• خونریزی های زیر پوستی به شکل پتشی های نقطه دار و عنکبوت مانند در صورت، سینه، شکم، چین های دست ها و پاها.

تشخیص و درمان شوک سپتیک در زیر شرح داده شده است.

تشخیص

شوک سپتیک، به عنوان مرحله سپسیس عمومی، با شدت تمام علائم آسیب شناسی در مراحل "گرم" و "سرد" و علائم واضح آخرین مرحله - شوک ثانویه یا غیرقابل برگشت تشخیص داده می شود.
تشخیص باید بلافاصله انجام شود - بر اساس تظاهرات بالینی زیر:

• وجود تمرکز چرکی در بدن؛
• تب همراه با لرز و به دنبال آن کاهش شدید درجه حرارت کمتر از حد طبیعی؛
• کاهش شدید و تهدید کننده فشار خون؛
• ضربان قلب بالا حتی در دمای پایین،
• سرکوب آگاهی؛
• درد در نواحی مختلف بدن؛
• کاهش حاد در خروجی ادرار؛
• خونریزی زیر پوست به شکل بثورات، در سفیدی چشم، خونریزی از بینی، نکروز نواحی پوست؛
• تشنج

علاوه بر تظاهرات خارجی، در طول آزمایشات آزمایشگاهی، موارد زیر مشاهده می شود:

• بدتر شدن تمام شاخص های آزمایش خون آزمایشگاهی در مقایسه با مراحل اول سپسیس (لکوسیتوز یا لکوپنی، ESR، اسیدوز، ترومبوسیتوپنی)؛
• اسیدوز، به نوبه خود، منجر به شرایط بحرانی می شود: کم آبی، ضخیم شدن خون و تشکیل لخته های خون، انفارکتوس اندام، اختلال در عملکرد مغز و کما.
• تغییر در غلظت پروکلسی تونین در سرم خون بیش از 5.5 - 6.5 نانوگرم در میلی لیتر است (یک شاخص تشخیصی مهم از ایجاد شوک سپتیک).

نمودار شوک سپتیک

رفتار

درمان ترکیبی از روش های پزشکی، درمانی و جراحی است که به طور همزمان استفاده می شود.

همانطور که در مرحله سپسیس شدید، درمان فوری جراحی برای تمام متاستازهای چرکی اولیه و ثانویه (در اندام های داخلی، بافت زیر جلدی و بین عضلانی، در مفاصل و استخوان ها) در اسرع وقت انجام می شود، در غیر این صورت هر گونه درمانی بی فایده خواهد بود.

به موازات توانبخشی کانون های چرکی، اقدامات فوری زیر انجام می شود:

1. تهویه مصنوعی ریه ها را برای از بین بردن تظاهرات نارسایی حاد تنفسی و قلبی انجام دهید
2. برای تحریک عملکرد قلب، افزایش فشار، فعال کردن جریان خون کلیوی، دوپامین، دوبوتامین تزریق می شود.
3. در بیماران مبتلا به افت فشار خون شدید (کمتر از 60 میلی متر جیوه. هنر)، متارامینول برای اطمینان از خون رسانی به اندام های حیاتی تجویز می شود.
4. انفوزیون‌های عظیم داخل وریدی محلول‌های درمانی شامل دکستران‌ها، کریستالوئیدها، محلول‌های کلوئیدی، گلوکز تحت نظارت دائمی فشار ورید مرکزی و دیورز (دفع ادرار) انجام می‌شود تا:
   • از بین بردن اختلالات گردش خون و عادی سازی شاخص های جریان خون؛
   • حذف سموم باکتریایی و آلرژن ها؛
   • تثبیت تعادل الکترولیت و اسید و باز؛
   • پیشگیری از سندرم دیسترس ریوی (نارسایی حاد تنفسی در پس زمینه ایجاد ادم) - تزریق آلبومین و پروتئین.
   • تسکین سندرم هموراژیک (DIC) به منظور توقف خونریزی بافتی و خونریزی داخلی؛
   • جایگزینی از دست دادن مایعات
5. با برون ده قلبی کم و بی اثر بودن داروهای منقبض کننده عروق، موارد زیر اغلب استفاده می شود:
   • مخلوط گلوکز-انسولین-پتاسیم (GIK) برای انفوزیون داخل وریدی؛
   • نالوکسان برای بولوس - تزریق سریع جت به داخل ورید (هنگامی که اثر درمانی به دست می آید، پس از 3-5 دقیقه آنها به انفوزیون تزریق می شوند.
6. بدون انتظار برای آزمایش برای شناسایی پاتوژن، درمان ضد میکروبی شروع می شود. بسته به توسعه آسیب شناسی داخلی سیستم ها و اندام ها، پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها (تا 12 گرم در روز)، آمینوگلیکوزیدها، کارباپنم ها در دوزهای زیاد در دوزهای زیاد تجویز می شوند. ترکیب ایمپینم و سفتازیدیم منطقی ترین در نظر گرفته می شود که حتی در مورد سودوموناس آئروژینوزا نیز نتیجه مثبت می دهد و بقای بیماران مبتلا به بیماری های همراه شدید را افزایش می دهد.

مهم! استفاده از آنتی بیوتیک های ضد باکتری می تواند وضعیت را بدتر کند، در نتیجه تغییر به داروهای باکتریواستاتیک (کلاریترومایسین، دیریترومایسین، کلیندامایسین) امکان پذیر است.

برای جلوگیری از سوپر عفونت (عفونت مجدد یا عوارض در پس زمینه آنتی بیوتیک درمانی)، نیستاتین 500000 واحد بین المللی تا 4 بار در روز، آمفوتریسین B، بیفیدوم تجویز می شود.

1. با استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها (هیدروکورتیزون) تظاهرات آلرژیک را سرکوب کنید. استفاده از هیدروکورتیزون در دوز روزانه تا 300 میلی گرم (تا 7 روز) در شوک می تواند تثبیت جریان خون عروقی را تسریع کند و مرگ و میر را کاهش دهد.
2. معرفی در عرض 4 روز از پروتئین فعال شده APS دروترکوگین آلفا (زیگرس) با دوز 24 میکروگرم بر کیلوگرم در ساعت، احتمال مرگ بیمار را در مرحله بحرانی نارسایی حاد کلیوی کاهش می دهد (منع مصرف - بدون خطر خونریزی).

علاوه بر این، اگر مشخص شود که عامل سپسیس فلور استافیلوکوک است، تزریق داخل عضلانی ایمونوگلوبولین آنتی استافیلوکوک، تزریق پلاسمای آنتی استافیلوکوک، ایمونوگلوبولین انسانی اضافه می شود و حرکت روده بازیابی می شود.

پیشگیری از شوک سپتیک

برای جلوگیری از ایجاد شوک سپتیک، لازم است:

1. باز کردن و پاکسازی به موقع کلیه متاستازهای چرکی.
2. جلوگیری از تعمیق ایجاد اختلال عملکرد ارگان های متعدد با درگیری بیش از یک عضو در فرآیند سپتیک.
3. تثبیت پیشرفت های به دست آمده در مرحله شوک شدید.
4. نگه داشتن فشار خون در حداقل سطح نرمال.
5. پیشگیری از پیشرفت آنسفالوپاتی، نارسایی حاد کلیه و کبد، DIC، ایجاد حالت "شوک" ریه، از بین بردن حالت آنوری حاد (احتباس ادرار) و کم آبی بدن.

عوارض شوک سپتیک در زیر توضیح داده شده است.

عوارض

• در بدترین حالت- مرگ (در صورتی که این نتیجه را بتوان عارضه دانست).
• در بهترین حالت- آسیب جدی به اندام های داخلی، بافت مغز، سیستم عصبی مرکزی با درمان طولانی مدت. هر چه دوره نقاهت ناشی از شوک کوتاه تر باشد، آسیب بافتی با شدت کمتری پیش بینی می شود.

پیش بینی

شوک سپتیک برای بیمار کشنده است، بنابراین هم تشخیص زودهنگام و هم درمان فشرده اورژانسی ضروری است.

• عامل زمان در پیش بینی این وضعیت بسیار مهم است، زیرا تغییرات پاتولوژیک برگشت ناپذیر در بافت ها در عرض 4-8 ساعت رخ می دهد، در بسیاری از موارد زمان کمک به 1-2 ساعت کاهش می یابد.
• احتمال مرگ در شوک سپتیک به بیش از 85 درصد می رسد.

این ویدیو در مورد شوک سپتیک در TBI صحبت می کند:

که منجر به هیپوکسی بسیاری از اندام ها می شود. شوک می تواند در نتیجه پر شدن ناکافی سیستم عروقی با خون و اتساع عروق رخ دهد. این بیماری به گروهی از اختلالات اطلاق می شود که در آن جریان خون به تمام بافت های بدن محدود می شود. این منجر به هیپوکسی و اختلال در عملکرد اندام های حیاتی مانند مغز، قلب، ریه ها، کلیه ها و کبد می شود.

علل شوک سپتیک:

• شوک عصبی در نتیجه آسیب به سیستم عصبی رخ می دهد.
• شوک آنافیلاکتیک در نتیجه واکنش شدید آنتی بادی ها ایجاد می شود.
• شوک قلبی در نتیجه نارسایی حاد قلبی رخ می دهد.
• شوک نوروژنیک به دلیل اختلال در عملکرد سیستم عصبی رخ می دهد.

نوع میکروارگانیسمی که عفونت را تحریک می کند نیز مهم است، به عنوان مثال، سپسیس پنوموکوکی می تواند به دلیل التهاب ریه ها رخ دهد. در بیماران بستری شده، برش های جراحی یا زخم بستر محل های شایع عفونت هستند. سپسیس می‌تواند همراه با عفونت‌های استخوان، به اصطلاح التهاب مغز استخوان باشد.

عفونت می تواند در هر جایی که باکتری ها و سایر ویروس های عفونی وارد بدن شوند رخ دهد. شایع ترین علت سپسیس، عفونت های باکتریایی (75-85 درصد موارد) است که اگر به موقع درمان نشود، می تواند منجر به شوک سپتیک شود. شوک سپتیک با کاهش فشار خون مشخص می شود.

بیماران در معرض خطر عبارتند از:

• با سیستم ایمنی ضعیف (به ویژه با بیماری هایی مانند سرطان یا ایدز)؛
• در کودکان زیر 3 سال؛
• سن بالا؛
• استفاده از داروهایی که عملکرد طبیعی سیستم ایمنی را مسدود می کنند.
• پس از یک بیماری طولانی؛
• پس از عمل جراحی؛
• با سطح قند بالا

اساس بروز و درمان سپسیس، سیستم ایمنی است که با ایجاد التهاب به عفونت واکنش نشان می دهد. اگر التهاب تمام بدن را در پاسخ به عفونت فرا بگیرد، سیستم ایمنی نه تنها به میکروب‌های مهاجم، بلکه سلول‌های سالم نیز ضربه می‌زند. بنابراین، حتی قسمت هایی از بدن شروع به درد می کنند. در این حالت ممکن است شوک سپتیک همراه با خونریزی و آسیب به اندام های داخلی رخ دهد. به همین دلیل، بیمارانی که تشخیص داده شده یا مشکوک به سپسیس هستند باید در بخش مراقبت های ویژه درمان شوند.

درمان سپسیس نیاز به اقدام دوطرفه دارد. بنابراین، نباید هیچ علامتی را دست کم گرفت و بلافاصله علائم را به پزشک گزارش داد. برای تشخیص صحیح، متخصص بلافاصله مطالعاتی را تجویز می کند که نوع پاتوژن را تعیین می کند و یک درمان موثر ایجاد می کند.

امروزه با استفاده از درمان علّی با سپسیس مبارزه می شود. این شامل استفاده از آنتی بیوتیک های طیف گسترده است.

باید به خاطر داشت که سپسیس مجموعه بسیار خطرناکی از علائم است که می تواند منجر به شوک سپتیک و حتی مرگ بیمار شود. درمان علامتی باید عملکردهای حیاتی مختل شده را از سر بگیرد. معمولا در درمان:

• در صورت کوچکترین علامت نارسایی کلیه، دیالیز انجام دهید.
• یک قطره چکان برای از بین بردن اختلالات گردش خون قرار دهید.
• از گلوکوکورتیکوئیدها برای گرفتن پاسخ التهابی استفاده کنید.
• انتقال پلاکت را انجام می دهد.
• اقداماتی را برای تقویت عملکرد تنفس انجام دهید.
• در صورت عدم تعادل کربوهیدرات، تجویز انسولین توصیه می شود.

شوک سپتیک - علائم

شایان ذکر است که سپسیس یک بیماری نیست، بلکه مجموعه خاصی از علائم ناشی از واکنش شدید بدن به عفونت است که می تواند منجر به نارسایی پیشرونده بسیاری از اندام ها، شوک سپتیک و مرگ شود.

علائم اصلی سپسیس که ممکن است نشان دهنده شوک سپتیک باشد عبارتند از:

• افزایش شدید درجه حرارت بالای 38 درجه سانتیگراد؛
• کاهش ناگهانی این دما به 36 درجه؛
• افزایش ضربان قلب؛
• تعداد و دفعات تنفس افزایش می یابد.
• تعداد گلبول های سفید > 12000/ml (لکوسیتوز) یا< 4.000/мл (лейкопения);
• جهش شدید فشار خون

اگر حداقل سه مورد از عوامل ذکر شده در بالا در طول معاینه پزشکی تایید شود، به احتمال زیاد سپسیس منجر به ایجاد شوک سپتیک خواهد شد.

قبل از شروع درمان، پزشک مطمئناً مطالعات تشخیصی لازم را تجویز می کند که بدون آن تعیین دقیق ماهیت ضایعه دشوار است. اول از همه، این یک مطالعه میکروبیولوژیکی، یک آزمایش خون است. البته قبل از شروع درمان، بسته به تصویر بالینی، ممکن است نیاز به تجزیه و تحلیل ادرار، مایع مغزی نخاعی و مخاط از مجاری تنفسی باشد.

اما به دلیل تهدید جان بیمار، دوره تشخیص باید تا حد امکان کوتاه باشد، نتایج آزمایشات باید در اسرع وقت مشخص شود. درمان بیمار مشکوک به شوک سپتیک باید بلافاصله پس از تشخیص شروع شود.

در موارد شدید، بیمار ممکن است تحت تهویه مکانیکی و حفظ فشار وریدی محیطی در محدوده 12-15 میلی متر جیوه قرار گیرد. هنر، برای جبران افزایش فشار در قفسه سینه. چنین دستکاری هایی ممکن است در صورت افزایش فشار در حفره شکمی توجیه شود.

اگر در 6 ساعت اول درمان، در بیماران مبتلا به سپسیس شدید یا شوک سپتیک، اشباع اکسیژن هموگلوبین رخ ندهد، ممکن است تزریق خون ضروری باشد. در هر صورت انجام سریع و حرفه ای تمامی فعالیت ها مهم است.

مقالات محبوب

موفقیت یک جراحی پلاستیک خاص تا حد زیادی به این بستگی دارد که چگونه…

لیزر در زیبایی برای رفع موهای زائد بسیار مورد استفاده قرار می گیرد، بنابراین ...

شرح:

شوک سپتیک یک فرآیند پاتوفیزیولوژیکی پیچیده ناشی از عمل یک عامل شدید مرتبط با نفوذ پاتوژن ها و سموم آنها به جریان خون است که همراه با آسیب به بافت ها و اندام ها باعث تنش بیش از حد و ناکافی مکانیسم های سازگاری غیراختصاصی می شود و با آن همراه است. توسط هیپوکسی، هیپوپرفیوژن بافتی و اختلالات متابولیک عمیق.

علائم:

علائم شوک سپتیک به مرحله شوک، میکروارگانیسم ایجاد کننده آن و سن بیمار بستگی دارد.

مرحله اولیه: کاهش ادرار، افزایش ناگهانی درجه حرارت بالای 38.3 درجه، اسهال و کاهش قدرت.

مرحله آخر: اضطراب، احساس، تحریک پذیری، تشنگی به دلیل کاهش جریان خون به بافت های مغز، ضربان قلب سریع و تنفس سریع. در نوزادان و افراد مسن، تنها علائم شوک ممکن است فشار خون پایین، تیرگی هشیاری و تنفس سریع باشد.

دمای پایین بدن و کاهش ادرار از علائم دیررس شوک هستند. عوارض شوک سپتیک شامل انعقاد داخل عروقی منتشر، زخم کلیه و پپتیک و اختلال عملکرد کبد است.

علل وقوع:

شوک سپتیک (عفونی-سمی، باکتریوتوکسیک یا اندوتوکسیک) تنها با عفونت های عمومی ایجاد می شود که با باکتریمی عظیم، پوسیدگی شدید سلول های باکتریایی و آزاد شدن اندوتوکسین هایی که تنظیم حجم بستر عروقی را مختل می کند، ایجاد می شود. شوک سپتیک نه تنها با عفونت های باکتریایی، بلکه با عفونت های ویروسی، تهاجمات تک یاخته ها، سپسیس قارچی، صدمات شدید و غیره نیز می تواند ایجاد شود.

رفتار:

برای درمان تعیین کنید:

اولین قدم این است که پیشرفت شوک را متوقف کنید. مایعات معمولاً به صورت داخل وریدی تجویز می شوند و فشار در شریان ریوی کنترل می شود. تزریق خون کامل یا پلاسما می تواند فشار را در شریان ریوی تا حد رضایت بخشی افزایش دهد. برای غلبه بر هیپوکسی ممکن است لازم باشد. وارد کردن کاتتر به دستگاه ادراری به شما امکان می دهد تا میزان ادرار جدا شده در ساعت را به دقت ارزیابی کنید.

آنتی بیوتیک ها بلافاصله (به صورت داخل وریدی) برای مبارزه با عفونت تجویز می شوند. بسته به اینکه کدام میکروارگانیسم عامل عفونت است، درمان پیچیده آنتی بیوتیکی انجام می شود (معمولاً یک آمینوگلیکوزید در ترکیب با پنی سیلین استفاده می شود). اگر مشکوک به عفونت استافیلوکوک باشد، از سفالوسپورین استفاده می شود. اگر عفونت توسط ارگانیسم های بی هوازی غیر اسپور ایجاد شود، کلرومیستین یا کلئوسین تجویز می شود. با این حال، این داروها می توانند واکنش های غیرقابل پیش بینی ایجاد کنند. همه محصولات فقط باید طبق دستور پزشک استفاده شوند. در صورت وجود آبسه، آنها را بریده و تخلیه می کنند تا کانون چرکی پاک شود.

اگر مایعات شوک را از بین نبرند، دوپاستات فشار خون را افزایش می دهد تا خونرسانی خون در مغز، کبد، دستگاه گوارش، کلیه ها و پوست حفظ شود. بی کربنات به عنوان یک دارو برای اسیدوز (داخل وریدی) استفاده می شود. کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی ممکن است جریان خون و برون ده قلبی را بهبود بخشد.

سیاست حفظ حریم خصوصی

این خط‌مشی رازداری بر پردازش و استفاده از داده‌های شخصی و سایر اطلاعات توسط کارمند Vitaferon (وب‌سایت: ) مسئول اطلاعات شخصی کاربران، که از این پس اپراتور نامیده می‌شود، کنترل می‌کند.

با انتقال داده های شخصی و سایر اطلاعات به اپراتور از طریق سایت، کاربر رضایت خود را برای استفاده از داده های مشخص شده در شرایط مندرج در این سیاست حفظ حریم خصوصی تایید می کند.

در صورتی که کاربر با شرایط این سیاست حفظ حریم خصوصی موافق نباشد، موظف است استفاده از سایت را متوقف کند.

پذیرش بی قید و شرط این سیاست حفظ حریم خصوصی، شروع استفاده کاربر از سایت است.

1. شرایط.

1.1. وب سایت - یک وب سایت واقع در اینترنت به آدرس: .

کلیه حقوق انحصاری سایت و عناصر منفرد آن (از جمله نرم افزار، طراحی) به طور کامل متعلق به Vitaferon است. انتقال حقوق انحصاری به کاربر موضوع این سیاست حفظ حریم خصوصی نیست.

1.2. کاربر - شخصی که از سایت استفاده می کند.

1.3. قانون - قانون فعلی فدراسیون روسیه.

1.4. داده های شخصی - داده های شخصی کاربر که کاربر به طور مستقل در مورد خود هنگام ارسال برنامه یا در فرآیند استفاده از عملکرد سایت ارائه می دهد.

1.5. داده ها - داده های دیگر در مورد کاربر (که در مفهوم داده های شخصی گنجانده نشده است).

1.6. ارسال درخواست - تکمیل فرم ثبت نام واقع در سایت توسط کاربر با مشخص کردن اطلاعات لازم و ارسال آنها به اپراتور.

1.7. فرم ثبت نام - فرمی که در سایت قرار دارد و کاربر باید آن را برای ارسال درخواست پر کند.

1.8. خدمات (ها) - خدمات ارائه شده توسط Vitaferon بر اساس پیشنهاد.

2. جمع آوری و پردازش داده های شخصی.

2.1. اپراتور فقط آن دسته از داده های شخصی را جمع آوری و ذخیره می کند که برای ارائه خدمات توسط اپراتور و تعامل با کاربر ضروری است.

2.2. داده های شخصی ممکن است برای اهداف زیر استفاده شود:

2.2.1. ارائه خدمات به کاربر و همچنین برای اهداف اطلاعاتی و مشاوره ای؛

2.2.2. شناسایی کاربر؛

2.2.3. تعامل با کاربر؛

2.2.4. اطلاع دادن به کاربر در مورد تبلیغات آینده و رویدادهای دیگر؛

2.2.5. انجام تحقیقات آماری و سایر تحقیقات؛

2.2.6. پردازش پرداخت های کاربر؛

2.2.7. نظارت بر تراکنش های کاربر به منظور جلوگیری از کلاهبرداری، شرط بندی غیرقانونی، پولشویی.

2.3. اپراتور همچنین داده های زیر را پردازش می کند:

2.3.1. نام خانوادگی، نام و نام خانوادگی؛

2.3.2. آدرس ایمیل؛

2.3.3. شماره تلفن همراه.

2.4. کاربر از نشان دادن اطلاعات شخصی اشخاص ثالث در سایت منع شده است.

3. رویه پردازش داده های شخصی و دیگر.

3.1. اپراتور متعهد می شود که از داده های شخصی مطابق با قانون فدرال "در مورد داده های شخصی" شماره 152-FZ مورخ 27 ژوئیه 2006 و اسناد داخلی اپراتور استفاده کند.

3.2. کاربر با ارسال اطلاعات شخصی خود و (یا) اطلاعات دیگر، رضایت خود را به پردازش و استفاده اپراتور از اطلاعات ارائه شده توسط او و (یا) داده های شخصی خود به منظور انجام ارسال اطلاعات (در مورد) می دهد. خدمات اپراتور، تغییرات ایجاد شده، تبلیغات در حال انجام، و غیره) به طور نامحدود، تا زمانی که اپراتور یک اخطار کتبی از طریق ایمیل در مورد امتناع از دریافت نامه دریافت کند. کاربر همچنین رضایت خود را به انتقال، به منظور انجام اقدامات پیش بینی شده در این بند، توسط اپراتور اطلاعات ارائه شده توسط او و (یا) داده های شخصی خود به اشخاص ثالث، در صورت وجود قرارداد به موقع منعقد می دهد. بین اپراتور و اشخاص ثالث

3.2. با توجه به داده‌های شخصی و سایر داده‌های کاربر، محرمانه بودن آنها حفظ می‌شود، مگر زمانی که داده‌های مشخص شده در دسترس عموم باشد.

3.3. اپراتور حق دارد داده ها و داده های شخصی را در سرورهای خارج از قلمرو فدراسیون روسیه ذخیره کند.

3.4. اپراتور حق انتقال داده های شخصی و داده های کاربر را بدون رضایت کاربر به افراد زیر دارد:

3.4.1. به نهادهای ایالتی، از جمله نهادهای تحقیق و تفحص، و دولت های محلی به درخواست مستدل آنها؛

3.4.2. شرکای اپراتور؛

3.4.3. در موارد دیگر که به صراحت توسط قانون فعلی فدراسیون روسیه پیش بینی شده است.

3.5. اپراتور حق دارد داده ها و داده های شخصی را به اشخاص ثالثی که در بند 3.4 مشخص نشده اند منتقل کند. این سیاست حفظ حریم خصوصی، در موارد زیر:

3.5.1. کاربر رضایت خود را نسبت به چنین اقداماتی اعلام کرده است.

3.5.2. انتقال به عنوان بخشی از استفاده کاربر از سایت یا ارائه خدمات به کاربر ضروری است.

3.5.3. انتقال به عنوان بخشی از فروش یا سایر انتقالات کسب و کار (کلاً یا جزئی) انجام می شود و کلیه تعهدات مربوط به رعایت شرایط این سیاست به خریدار منتقل می شود.

3.6. اپراتور پردازش خودکار و غیر خودکار داده ها و داده های شخصی را انجام می دهد.

4. تغییر داده های شخصی.

4.1. کاربر تضمین می کند که تمام داده های شخصی به روز هستند و به اشخاص ثالث مربوط نمی شوند.

4.2. کاربر می تواند در هر زمان با ارسال یک درخواست کتبی به اپراتور، داده های شخصی را تغییر دهد (به روز رسانی، تکمیل کند).

4.3. کاربر حق دارد داده های شخصی خود را در هر زمان حذف کند، برای این کار فقط باید یک ایمیل با یک برنامه مربوطه به ایمیل ارسال کند: داده ها ظرف 3 (سه) روز کاری از تمام رسانه های الکترونیکی و فیزیکی حذف خواهند شد. .

5. حفاظت از داده های شخصی.

5.1. اپراتور حفاظت مناسب از داده های شخصی و سایر اطلاعات را مطابق با قانون انجام می دهد و اقدامات سازمانی و فنی لازم و کافی را برای حفاظت از داده های شخصی انجام می دهد.

5.2. اقدامات حفاظتی اعمال شده، از جمله موارد دیگر، حفاظت از داده های شخصی را از دسترسی غیرمجاز یا تصادفی، تخریب، اصلاح، مسدود کردن، کپی کردن، توزیع و همچنین سایر اقدامات غیرقانونی اشخاص ثالث با آنها امکان پذیر می کند.

6. داده های شخصی شخص ثالث که توسط کاربران استفاده می شود.

6.1. با استفاده از سایت، کاربر حق دارد داده های اشخاص ثالث را برای استفاده بعدی آنها وارد کند.

6.2. کاربر متعهد می شود که رضایت موضوع داده های شخصی را برای استفاده از طریق سایت کسب کند.

6.3. اپراتور از اطلاعات شخصی اشخاص ثالث وارد شده توسط کاربر استفاده نمی کند.

6.4. اپراتور متعهد می شود که اقدامات لازم را برای اطمینان از ایمنی داده های شخصی اشخاص ثالث وارد شده توسط کاربر انجام دهد.

7. سایر مقررات.

7.1. این سیاست حفظ حریم خصوصی و رابطه بین کاربر و اپراتور که در ارتباط با اعمال سیاست حفظ حریم خصوصی ایجاد می شود، تابع قانون فدراسیون روسیه است.

7.2. کلیه اختلافات احتمالی ناشی از این توافقنامه مطابق با قانون فعلی در محل ثبت اپراتور حل و فصل خواهد شد. قبل از مراجعه به دادگاه، کاربر باید از رویه اجباری پیش از محاکمه پیروی کند و ادعای مربوطه را کتباً برای اپراتور ارسال کند. مدت پاسخگویی به یک ادعا 7 (هفت) روز کاری است.

7.3. اگر به هر دلیلی، یک یا چند ماده از سیاست حفظ حریم خصوصی نامعتبر یا غیرقابل اجرا تشخیص داده شود، این امر بر اعتبار یا قابل اجرا بودن سایر مفاد سیاست حفظ حریم خصوصی تأثیری نمی گذارد.

7.4. اپراتور این حق را دارد که سیاست حفظ حریم خصوصی را در هر زمان، به طور کامل یا جزئی، به صورت یک طرفه، بدون توافق قبلی با کاربر تغییر دهد. همه تغییرات از روز بعد پس از ارسال در سایت لازم الاجرا می شوند.

7.5. کاربر متعهد می شود که با بررسی نسخه فعلی تغییرات سیاست حفظ حریم خصوصی را به طور مستقل نظارت کند.

8. اطلاعات تماس اپراتور.

8.1. تماس با ایمیل.