نقش الکتروفورز در تشخیص مولتیپل میلوما. میلوما آرشیو M گرادیان ادرار در شرایط آزمایشگاهی

کد سرویس: 31.4.3.4051
2895 ₽
M-gradient، تایپ کردن. الکتروفورز سرم، ایمونوفیکساسیون با پانل آنتی سرم (به طور جداگانه برای IgG، IgA، IgM، کاپا، لامبدا)، کمی سازی پروتئین M

تشخیص آزمایشگاهی
: پروتئین ها و اسیدهای آمینه

نشانه ها

• تایپ پارپروتئینی
• تشخیص افتراقی گاموپاتی مونوکلونال
• ارزیابی اثربخشی درمان مداوم برای میلوما و سایر گاموپاتی ها

آموزش
ترجیحاً 4 ساعت پس از آخرین وعده غذایی تحمل شود، هیچ الزام اجباری وجود ندارد.

شرح
تشخیص و تایپ ایمونوگلوبولین های مونوکلونال
ایمونوگلوبولین ها پروتئین هایی هستند که دارای فعالیت آنتی بادی هستند (توانایی اتصال اختصاصی به آنتی ژن های خاص). برخلاف بسیاری از پروتئین‌های سرم که در کبد تولید می‌شوند، ایمونوگلوبولین‌ها توسط سلول‌های پلاسما که از نسل سلول‌های بنیادی پیش‌ساز لنفوسیت B در مغز استخوان هستند، تولید می‌شوند. با توجه به تفاوت های ساختاری و عملکردی، 5 کلاس ایمونوگلوبولین ها متمایز می شوند - IgG، IgA، IgM، IgD، IgE و تعدادی زیر کلاس. افزایش پلی کلونال ایمونوگلوبولین ها یک پاسخ طبیعی به عفونت ها است.

گاماپاتی مونوکلونال شرایطی است که در آن کلونی از سلول‌های پلاسما یا لنفوسیت‌های B (جمعی از سلول‌هایی که از یک سلول B منشا می‌گیرند) مقدار غیرطبیعی ایمونوگلوبولین تولید می‌کنند. چنین شرایطی می تواند خوش خیم باشد یا تظاهر بیماری باشد. گاموپاتی مونوکلونال با ظاهر شدن یک نوار پروتئین غیرطبیعی در الکتروفورز سرم یا ادرار شناسایی می شود.

مولکول های ایمونوگلوبولین از یک یا چند واحد ساختاری ساخته شده بر اساس یک اصل واحد - از دو زنجیره سنگین یکسان و دو زنجیره پپتیدی سبک یکسان - کاپا یا لامبدا تشکیل شده اند. انواع زنجیره های سنگین اساس تقسیم ایمونوگلوبولین ها به طبقات هستند. زنجیره‌های ایمونوگلوبولین دارای نواحی ثابت و متغیری هستند که مورد دوم با ویژگی آنتی ژنی مرتبط است.

ایمونوگلوبولین تولید شده توسط یک کلون سلولی دارای ساختار یکسانی است - این یک طبقه، زیر کلاس را نشان می دهد، که با ترکیب یکسانی از زنجیره های سنگین و سبک مشخص می شود. بنابراین، اگر مقدار غیرطبیعی ایمونوگلوبولین مونوکلونال در سرم وجود داشته باشد، در طول جداسازی الکتروفورتیک پروتئین های سرم خون به شکل یک نوار فشرده مهاجرت می کند، که در پس زمینه الگوی توزیع استاندارد فراکسیون های پروتئینی سرم خودنمایی می کند. هنگام توصیف نتایج الکتروفورز پروتئین سرم، به آن پاراپروتئین، M-peak، M-component، M-protein یا M-gradient نیز می گویند. با توجه به ساختار، چنین ایمونوگلوبولین مونوکلونال می تواند یک پلیمر، یک مونومر یا قطعه ای از یک مولکول ایمونوگلوبولین باشد (در مورد قطعات، اینها اغلب زنجیره های سبک و کمتر سنگین هستند). زنجیره های سبک می توانند از فیلتر کلیه عبور کنند و با الکتروفورز ادرار قابل تشخیص هستند.

تشخیص پارپروتئین های مونوکلونال بر اساس استفاده از الکتروفورز پروتئین است. گاهی اوقات فیبرینوژن و CRP که به فراکسیون های گاما مهاجرت می کنند، می توانند به اشتباه به عنوان پارپروتئین در نظر گرفته شوند. ماهیت ایمونوگلوبولین جزء مونوکلونال شناسایی شده توسط ایمونوفیکس کردن پروتئین های جدا شده با یک آنتی سرم رسوب دهنده چند ظرفیتی خاص که علیه ایمونوگلوبولین ها هدایت می شود تأیید می شود (تست شماره 4050). هنگام تأیید وجود ایمونوگلوبولین مونوکلونال، تراکم سنجی انجام می شود و محتوای کمی آن تعیین می شود. شناسایی کامل (تایپ) جزء مونوکلونال نیاز به مطالعه دقیق با استفاده از الکتروفورز و ایمونوفیکساسیون با پانل دقیق آنتی سرم علیه زنجیره های IgG، IgA، IgM، کاپا و لامبدا دارد (تست شماره 4051). در تشخیص و پیش آگهی، کلاس پارپروتئین شناسایی شده، غلظت آن در زمان تشخیص و میزان افزایش غلظت آن در طول زمان در نظر گرفته می شود. وجود پاراپروتئین نشانگر تعدادی از بیماری های هماتوآنکولوژیک است.

مولتیپل میلوما یک بیماری هماتولوژیک کلاسیک است که در اثر تکثیر بدخیم سلول های پلاسما ترشح کننده ایمونوگلوبولین مونوکلونال (پاراپروتئین) یا قطعات آن ایجاد می شود. سلول های پلاسما اغلب به طور منتشر در مغز استخوان تکثیر می شوند، این بیماری منجر به ضایعات استخوانی استئولیتیک، کاهش سایر سلول های مغز استخوان، که منجر به کم خونی، ترومبوسیتوپنی، لکوپنی می شود، مانع از توسعه کلون های طبیعی سلول های پلاسما می شود. بیماران ممکن است با علائم موضعی بیماری استخوان (درد، شکستگی) یا علائم غیر اختصاصی (کاهش وزن، کم خونی، خونریزی، عفونت های مکرر، یا نارسایی کلیه) ظاهر شوند. در اکثر بیماران در زمان تشخیص، غلظت پارپروتئین بیش از 25 گرم در لیتر است. در میلوما، پاراپروتئین در سرم خون اغلب با IgG (60%)، کمتر با IgA (20%) نشان داده می شود و حدود 20٪ به دلیل میلوم Bence-Jones است که با تولید کاپا یا لامبدا آزاد مرتبط است. زنجیره های سبک (20٪) که در ادرار یافت می شود. گاهی اوقات در میلوما، یک پاراپروتئین دوکلونال را می توان مشاهده کرد که توسط ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف یا از یک کلاس، اما حاوی زنجیره های سبک از کلاس های مختلف نشان داده می شود. میلوم IgD و IgE به ندرت مشخص می شود. تعیین غلظت پارپروتئین برای نظارت بر اثربخشی درمان میلوما استفاده می شود، چنین نظارتی در میلوما در طول درمان باید هر 3 ماه یکبار انجام شود. اگر میزان پارپروتئین کمتر از حد قابل تشخیص باشد، توصیه می شود بعد از 6 یا 12 ماه دوباره اندازه گیری شود.

ماکروگلوبولینمی Waldenström یک لنفوم با تولید بیش از حد IgM مونوکلونال است. سلول های تومور لنفوپلاسمی با یک ایمونوفنوتیپ مشخص به طور پراکنده در غدد لنفاوی، طحال و مغز استخوان توزیع می شوند. غلظت بالای IgM مونوکلونال اغلب از 30 گرم در لیتر فراتر می رود و منجر به افزایش ویسکوزیته خون و تعدادی از تظاهرات بالینی از جمله گیجی، کوری، تمایل به خونریزی، نارسایی قلبی و فشار خون بالا می شود. با ماکروگلوبولینمی، پلی نوروپاتی پاراپروتئینمیک، کم خونی همولیتیک سرد و کرایوگلوبولین ها اغلب مشاهده می شود. در انواع دیگر لنفوم ها و لوسمی لنفوسیتی مزمن، پارپروتئین های کلاس IgM در 20 درصد بیماران مشاهده می شود، اما غلظت پاراپروتئین معمولاً کمتر از 30 گرم در لیتر است.

بیماری زنجیره سنگین (بیماری فرانکلین) تنها با سنتز زنجیره سنگین IgG-گاما، بدون زنجیره سبک همراه است. این بیماری بسیار نادر با ادم کام نرم و ارتشاح لنفوئیدی ظاهر می شود. همچنین بیماری زنجیره سنگین آلفا نادر است که باعث اسهال مزمن، سوء جذب به دلیل نفوذ لنفوئیدی دیواره روده می شود.

پارپروتئین مونوکلونال را می توان در تعدادی از بیماری های غیر توموری، به ویژه در کرایوگلوبولینمی ضروری (معمولا IgM)، پلی نوروپاتی مزمن پاراپروتئینی، کم خونی همولیتیک سرد، AL-آمیلوئیدوز کلیه ها (زنجیره های لامبدا آزاد) و اندام های داخلی، نور شناسایی کرد. بیماری رسوب زنجیره ای پاراپروتئین موجود در سرم خون نیز در بیماری کستلمن (IgM/lambda)، سندرم POEMS (پلی نوروپاتی با مگالیای اندام) و گلسنگ میکسدماتوز (IgG/kapa) مشاهده می شود.

در معاینات غربالگری، بروز پاراپروتئینمی پس از رسیدن به 50 سالگی به شدت در جمعیت افزایش می یابد و در افراد بالای 65 سال به 4 تا 10 درصد می رسد. با این حال، اکثر پاراپروتئینمی های تازه تشخیص داده شده در جمعیت عمومی، گاموپاتی مونوکلونال بدون علامت با اهمیت ناشناخته (MGUS) هستند. غلظت پاراپروتئین در MGNS به طور قابل توجهی زیر 30 گرم در لیتر است و معمولاً از 10 تا 15 گرم در لیتر تجاوز نمی کند. علاوه بر این، با MGNS، پارپروتئین در پس زمینه ایمونوگلوبولین های پلی کلونال شناسایی می شود، یعنی هیچ مهاری از سنتز طبیعی سایر ایمونوگلوبولین ها وجود ندارد. اصطلاح "MGNS" به موارد پاراپروتئینمی بدون سایر علائم بدخیمی خونی اطلاق می شود که برای از دست ندادن لحظه بدخیمی فرآیند نیاز به نظارت سالانه دارد. اگر پاراپروتئین ها در افراد زیر 50 سال معاینه شوند، معاینه مجدد مکررتر نیز ضروری است، زیرا خطر ابتلا به مولتیپل میلوما در آنها وجود دارد. اگر غلظت پروتئین M بیش از 15 گرم در لیتر باشد، صرف نظر از سن، توصیه می شود یک معاینه طولانی انجام شود، از جمله الکتروفورز نمونه ادرار 24 ساعته و ایمونوفیکساسیون هر 3 تا 6 ماه، زیرا خطر تبدیل بدخیم وجود دارد. بسیار بالا است پاراپروتئینمی خوش خیم را اختصاص دهید که با حفظ پارپروتئین بدون پیشرفت به مولتیپل میلوما یا سایر بیماریها در عرض 5 سال پس از پیگیری مشخص می شود. در پاراپروتئینمی گذرا، غلظت پارپروتئین معمولاً زیر 3 گرم در لیتر است.

در آستانه مطالعه، مواد مصرفی (یک ظرف با آداپتور و یک لوله آزمایش) باید ابتدا از هر بخش آزمایشگاهی تهیه شود.
لطفا توجه داشته باشید که در بخش آزمایشگاه با مواد زیستی فقط در یک لوله ادرار با کلاهک زیتون (طبق دستورالعمل مصرف) عرضه می شود.

پروتئین بنس جونز- نشانگر تومور که برای تشخیص مولتیپل میلوما (تومورهای سلول پلاسما) استفاده می شود. پروتئین Bence-Jones از زنجیره های سبک آزاد ایمونوگلوبولین ها تشکیل شده است. در افراد سالم تعداد کمی زنجیره سبک آزاد به همراه مولکول های کامل ایمونوگلوبولین به طور مداوم تولید می شود. به دلیل وزن مولکولی کوچک و بار خنثی، آنها از طریق غشای پایه گلومرولی به ادرار اولیه فیلتر می شوند، سپس بدون ورود به ادرار نهایی، مجددا جذب و در لوله پروگزیمال متابولیزه می شوند. در گاموپاتی مونوکلونال، تولید ایمونوگلوبولین های غیر طبیعی توسط یک کلون بدخیم سلول های پلاسما وجود دارد. این منجر به بیش از حد زنجیره های سبک آزاد در ادرار اولیه و پروتئین Bence-Jones در ادرار نهایی می شود.

سنتز ایمونوگلوبولین های مونوکلونال با تشکیل مقدار متغیری از زنجیره های سبک همراه است. حدود 20 درصد موارد میلوما با تولید زنجیره های سبک منحصراً مونوکلونال (بیماری زنجیره سبک) مشخص می شود.

تعیین پروتئین Bence-Jones در ادرار منعکس کننده آسیب کلیه - آتروفی لوله ای، اسکلروز شدید بینابینی کلیه است. آسیب توسط عوامل مستعد کننده (کم آبی، هیپرکلسمی، استفاده از عوامل رادیوپاک، داروهای خاص) تشدید می شود که می تواند منجر به نارسایی کلیه شود.

ترکیب:

• درصد آلبومین در ادرار
• غربالگری پارپروتئین در ادرار (پروتئین بنس جونز) با آنتی سرم چند ظرفیتی
• M-gradient در ادرار (پروتئین Bence-Jones)، غلظت
• تعیین محتوای پروتئین کل در ادرار

اصل اساسی روش تحقیق الکتروفورتیک این است که مولکول های موجود در محلول که دارای بار الکتریکی هستند، تحت تأثیر نیروهای میدان الکتریکی به سمت یک الکترود با بار مخالف جابجا می شوند. سرعت مهاجرت یک ماده در محیطی با قدرت میدان الکتریکی یکسان به اندازه ذرات و بار الکتریکی آنها بستگی دارد. در مورد مولکول های پروتئینی، به دلیل خواص آمفوتریک، جهت و سرعت جابجایی تا حد زیادی به pH محیطی که مهاجرت در آن رخ می دهد بستگی دارد. بار پروتئین های مختلف در محلول هایی با pH یکسان به ترکیب اسید آمینه بستگی دارد، زیرا تفکیک زنجیره های پروتئینی منجر به تشکیل گروه هایی با بار مثبت یا منفی می شود. تحت تأثیر نیروهای میدان الکتریکی، اجزای سیستم شتاب بر اساس بار خود توزیع می شوند و سرعت حرکت مربوطه را به دست می آورند، یعنی. جداسازی الکتروفورتیک رخ می دهد.
معرفی "حامل"های الکتروفورتیک منجر به بهبود فناوری و در عین حال ساده سازی شکنش شده است. کاغذ صافی، استات سلولز، ژل های مختلف (پلی آکریل آمید)، آگارز و ... به عنوان «حامل» استفاده می شود، در عین حال در هنگام الکتروفورز همراه با جداسازی ذرات بر حسب بار، به اصطلاح «اثر غربال مولکولی» می شود. زمانی که ساختار ژل مانند یک فیلتر نسبت به یون ها رفتار می کند، وارد عمل می شود. یون‌هایی که از تخلخل آن فراتر می‌روند خیلی آهسته عبور نمی‌کنند یا عبور نمی‌کنند، در حالی که یون‌های کوچک‌تر سریع‌تر از منافذ حامل نفوذ می‌کنند. بنابراین، سرعت حرکت نه تنها به بار یون بستگی دارد، بلکه به اندازه منافذ ژل، شکل منافذ، اندازه یون‌های متحرک، برهم‌کنش بین ماتریس ژل و یون‌های متحرک نیز بستگی دارد. جذب و غیره).
تاریخچه ایجاد الکتروفورز در سال 1807 آغاز شد، زمانی که پروفسور دانشگاه دولتی مسکو F. Reis پدیده هایی مانند الکترواسموز و الکتروفورز را کشف کرد. با این حال، استفاده عملی از این فرآیند در زیست شناسی و پزشکی بسیار دیرتر آغاز شد و با نام برنده جایزه نوبل شیمی، آرن تیسلیوس، مرتبط است که در دهه 30 قرن گذشته روش الکتروفورز را در یک مایع آزاد توسعه داد و طراحی کرد. دستگاهی برای جداسازی الکتروفورتیک و تجزیه و تحلیل مخلوطی از پروتئین ها به روش مرزهای آزاد یا متحرک. عیب اصلی این روش انتشار گرما در هنگام عبور جریان الکتریکی از مایع بود که از جداسازی واضح کسری ها جلوگیری می کرد و منجر به محو شدن مرزهای بین مناطق جداگانه می شد. در سال 1940، D. Philpot استفاده از ستون هایی با گرادیان چگالی محلول های بافر را پیشنهاد کرد و در دهه 1950 این روش بهبود یافت و دستگاهی برای الکتروفورز در گرادیان چگالی ایجاد شد.
با این حال، روش کامل نبود، زیرا پس از قطع جریان الکتریکی، مناطق تشکیل شده در طول الکتروفورز "تار" شدند. پیشرفت های بعدی در الکتروفورز با تثبیت مناطق در یک محیط حمایت کننده جامد همراه است. بنابراین، در سال 1950، استفاده از کاغذ صافی به عنوان یک حامل جامد آغاز شد، در سال 1955، استفاده از نشاسته پیشنهاد شد، و قبلاً در سال 1957، Cohn پیشنهاد استفاده از فیلم های استات سلولز را به عنوان یک حامل جامد کرد، که تا به امروز یکی از این مواد باقی مانده است. متداول ترین حامل های مورد استفاده برای تحقیقات بالینی.
در همین زمان، روشی توسعه یافت که از آگارز به عنوان پایه استفاده می‌کرد. در سال 1960 روش الکتروفورز مویرگی توسعه یافت و تنها در سال 1989 اولین آنالایزر ساخته و وارد عمل شد که مبتنی بر روش الکتروفورز مویرگی بود.
اهمیت اصلی الکتروفورز در تشخیص ناهنجاری های پروفایل پروتئینی است و از دهه 1960، الکتروفورز پروتئین سرم به یک روش غربالگری آزمایشگاهی محبوب تبدیل شده است. تا به امروز، بیش از 150 پروتئین سرم فردی در حال حاضر شناخته شده است، و بخش قابل توجهی از آنها را می توان با استفاده از روش های مختلف ایمونواسی آنزیمی مدرن، ایمونوشیمی لومینسانس، نفلومتری و ایمونوتوربیدیمتریک اندازه گیری کرد. اما با تمام اطلاعات و شواهد این تجزیه و تحلیل ها، هنوز هم به دلیل هزینه نسبی بالا، تا حد زیادی غیر قابل دسترس هستند و همچنین به تجهیزات گران قیمت (نفلومتر) در آزمایشگاه نیاز دارند.
در عین حال، تغییرات معمولی در ترکیب پروتئین سرم خون را می توان با روش الکتروفورتیک بسیار در دسترس تر تعیین کرد، که همچنین به فرد امکان می دهد تصویر کلی طیف پروتئین را ارزیابی کرده و اطلاعات تشخیصی قابل توجهی را "در یک نگاه" به دست آورد. به همین دلیل است که امروزه آنالیز الکتروفورتیک پروتئین های سرم همراه با آزمایش خون بیوشیمیایی، یک روش تحقیقاتی غربالگری رایج، باقی مانده است. به عنوان مثال، در ایالات متحده، ژاپن و برخی از کشورهای اروپای غربی، سنت های تعیین فراکسیون پروتئین سرم خون قبل از انجام آزمایش خون بیوشیمیایی حفظ شده است. با این حال، اغلب الکتروفورز پروتئین پس از آزمایشات بیوشیمیایی و کلینیکی خون تجویز می شود.
الکتروفورز پروتئین به شناسایی بیماری‌های کبد و کلیه، سیستم ایمنی، برخی نئوپلاسم‌های بدخیم (مولتیپل میلوما)، عفونت‌های حاد و مزمن، شکست‌های ژنتیکی و غیره کمک می‌کند. برخی از شرایط پاتولوژیک از جمله آنها عبارتند از:
گاموپاتی مونوکلونال یک نام جمعی برای یک کلاس کامل از بیماری‌ها است که در آن‌ها ترشح غیرطبیعی، تغییر در ساختار شیمیایی، وزن مولکولی یا ویژگی‌های ایمونولوژیک ایمونوگلوبولین‌ها توسط یک کلون از سلول‌های پلاسما یا لنفوسیت‌های B وجود دارد. سپس این ایمونوگلوبولین ها عملکرد اندام ها و سیستم های خاصی مانند کلیه ها را مختل می کنند که منجر به ایجاد علائم بیماری می شود.
2. التهاب حاد با فعال شدن سیستم کمپلمان و افزایش سنتز پروتئین های فاز حاد
(a1-آنتی تریپسین، هاپتوگلوبین، فیبرینوژن و غیره). با افزایش نسبت گلوبولین‌های a1 و a2 آشکار می‌شود و می‌توان آن را با اندازه‌گیری ESR، بررسی غلظت پروتئین واکنش‌گر C، فیبرینوژن (در دینامیک) و سایر پروتئین‌های فاز حاد تأیید کرد.
3. التهاب مزمن با افزایش سنتز تعدادی از پروتئین های فاز حاد و همچنین ایمونوگلوبولین ها. با افزایش متوسط ​​در a2- و b-گلوبولین ها، افزایش G-گلوبولین ها و کاهش جزئی در آلبومین آشکار می شود. انحرافات مشابهی را می توان در عفونت های مزمن، کلاژنوز، آلرژی ها، فرآیندهای خودایمنی و بدخیمی مشاهده کرد.
4. بیماری های شدید کبدی با کاهش سنتز آلبومین و a-گلوبولین ها همراه است که در الکتروفورگرام ها منعکس می شود. در هپاتیت مزمن و سیروز کبد، هم مقدار نسبی و هم مقدار مطلق g-گلوبولین ها افزایش می یابد (فرکسیون های b و g می توانند به دلیل تجمع IgA با هم ادغام شوند)، و بیش از حد g-گلوبولین ها نسبت به آلبومین بسیار نامطلوب است. علامت پیش آگهی
5. سندرم نفروتیک با افزایش فیلتراسیون پروتئین در کلیه ها و پروتئینوری انتخابی همراه است -
از دست دادن مقدار زیادی آلبومین و بخشی از گلوبولین های با وزن مولکولی کم (a1-antitrypsin، ترانسفرین) همراه با ادرار. همزمان، سنتز پروتئین‌های بزرگ‌تر از خانواده a2-گلوبولین (ماکروگلوبولین، apo-B) در کبد افزایش می‌یابد که در خون تجمع می‌یابند و تصویری با کاهش قابل توجه آلبومین و افزایش
a2-گلوبولین ها
6. سوء جذب یا کاهش قابل توجه پروتئین ها هم با سندرم نفروتیک و هم با سوختگی های گسترده، سندرم لائلا، آسیب شناسی دستگاه گوارش و غیره امکان پذیر است. در حالت دوم، محتوای مطلق پروتئین کل و به ویژه آلبومین کاهش می یابد و پروتئینوگرام کاهش نسبت آلبومین را با افزایش نسبتاً یکنواخت در همه گلوبولین ها نشان می دهد. معرفی آماده سازی پروتئین (ایمونوگلوبولین ها، آلبومین یا پلاسمای خون) در طول درمان بیماران بلافاصله در تصویر الکتروفورتیک منعکس می شود که به شما امکان می دهد پویایی از دست دادن یا دفع پروتئین های ورودی را نظارت کنید.
7. نقص ایمنی شدید با منشاء مادرزادی یا اکتسابی معمولاً با کاهش شدید کسر g-گلوبولین همراه است. در این مورد، انجام یک تعیین کمی اضافی از IgG، IgA و IgM مطلوب است.
با توجه به اینکه الکتروفورز بالینی "استاندارد طلایی" برای تشخیص گاموپاتی مونوکلونال است، مایلم در مورد تشخیص این بیماری با جزئیات بیشتری صحبت کنم.
گاموپاتی مونوکلونال گروهی از نئوپلاسم‌های بدخیم از سلول‌های سری لنفوسیت‌های B است که بستر مورفولوژیکی آن سلول‌هایی هستند که ایمونوگلوبولین مونوکلونال (پاراپروتئین) تولید می‌کنند. تعداد موارد تازه تشخیص داده شده مولتیپل میلوما در ایالات متحده در سال 2010، طبق گزارش انجمن سرطان آمریکا، 20180 نفر بود، تعداد مرگ و میر ناشی از این بیماری 10650 نفر بود. میانگین سنی مردان در هنگام تشخیص 62 سال (75٪) بود. بالای 70 سال)، زنان - 61 سال (79 درصد بالای 70 سال سن داشتند). عوارض - 7.8 در هر 100 هزار نفر جمعیت.
در انگلستان در سال 2007، 4040 مورد مولتیپل میلوم تازه تشخیص داده شده وجود داشت. بروز 6.5 در 100 هزار نفر جمعیت است. در جمهوری بلاروس (طبق ثبت سرطان بلاروس (BCR) در سال 2007، 39003 مورد بیماری با اولین تشخیص ثبت شد که مربوط به ثبت میانگین 106.9 مورد بیماری در روز است.
در همان زمان، در روسیه در سال 2007، طبق بولتن مرکز تحقیقات سرطان روسیه آکادمی علوم پزشکی روسیه، تنها 2372 مورد اولیه مولتیپل میلوما ثبت شد، بروز 1.7 در هر 100 هزار نفر از جمعیت بود.
چنین تفاوت قابل توجهی در بروز مولتیپل میلوما در ایالات متحده، کشورهای اروپایی و روسیه به دلیل عدم وجود الگوریتم واحد برای تشخیص این بیماری و برنامه های غربالگری در کشورمان است. حجم تست های تشخیصی مشکوک به مولتیپل میلوما، توصیه شده توسط موسسه ملی سرطان در ایالات متحده (ملی جامع سرطان) - تاثیرگذارترین سازمان سرطان در آمریکا -
شامل اقدامات تشخیصی زیر است:
شمارش کامل خون (با محاسبه اجباری شمارش خون).
تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی دقیق خون (جداسازی پروتئین های سرم خون به فراکسیون، کراتینین، اوره، الکترولیت ها، آنزیم های کبدی، سطح بتا-2-میکروگلوبولین).
الکتروفورز ایمونوفیکساسیون (برای تعیین نوع پاراپروتئینمی).
الکتروفورز پروتئین ادرار و ایمونوفیکساسیون پروتئین ادرار (ادرار روزانه) برای تشخیص بیماری زنجیره سبک.

لازم به ذکر است که اهمیت اصلی در این توصیه ها به روش الکتروفورز و ایمونوفیکساسیون پروتئین ها در سرم خون و ادرار برای تشخیص یک جزء مونوکلونال (پاراپروتئین) داده شده است. وجود پاراپروتئین در سرم یا ادرار شایع ترین و اولیه ترین تظاهرات آزمایشگاهی مولتیپل میلوما است. برای تشخیص آن، الکتروفورز پروتئین انجام می شود و سپس -
الکتروفورز ایمونوفیکساسیون سرم و ادرار با گاموپاتی مونوکلونال، محتوای گاما گلوبولین ها در سرم معمولاً افزایش می یابد و حاد
قله ای به نام گرادیان M
(از کلمه "مونوکلونال"). مقدار M-gradient منعکس کننده جرم تومور است. M-gradient یک نشانگر تومور قابل اعتماد و به اندازه کافی اختصاصی برای معاینات انبوه است. الکتروفورز ایمونوفیکساسیون نیز در بیمارانی که احتمال ابتلا به مولتیپل میلوما وجود دارد، اندیکاسیون دارد، اما الکتروفورز معمولی هیچ باند اضافی را نشان نداد. زنجیره های سبک (کاپا یا لامبدا) در سرم خون تنها با ایمونوفیکساسیون تشخیص داده می شوند، مشروط بر اینکه غلظت آنها از 10 نرمال فراتر رود. بنابراین الکتروفورز پروتئین ادرار باید همیشه همزمان با الکتروفورز سرم انجام شود.
با در نظر گرفتن این موضوع که مولتیپل میلوما بیماری است که در اکثر موارد در افراد بالای 50 سال تشخیص داده می شود و همچنین اهمیت تشخیص این بیماری در مراحل اولیه تحت بالینی (متوسط ​​مدت بیماری در
مرحله I - 62 ماه، مرحله III - 29 ماه)، در ایالات متحده آمریکا و تعدادی از کشورهای اروپایی برنامه های غربالگری برای افراد بالای 50 سال وجود دارد. ماهیت چنین برنامه هایی در اجرای سالانه لیست اجباری آزمایشات آزمایشگاهی غربالگری نهفته است که در آن الکتروفورز سرم خون و پروتئین های ادرار در یک ردیف با آزمایش خون عمومی، تجزیه و تحلیل ادرار و مطالعات بیوشیمیایی گنجانده شده است.
در برخی موارد، گرادیان M را می توان در افراد تقریبا سالم مشاهده کرد. در این موارد، ما در مورد گاموپاتی مونوکلونال با منشا ناشناخته صحبت می کنیم. این وضعیت بسیار شایع تر است - در 1٪ از افراد بالای 50 سال و تقریبا در 10٪ بالای 75 سال. این وضعیت نیازی به درمان ندارد، اما نیاز به نظارت مداوم دارد، زیرا چنین بیمارانی احتمالاً به مولتیپل میلوما مبتلا می شوند. مانیتورینگ باید شامل معاینات منظم با اندازه گیری سطح گرادیان M (پاراپروتئین) در سرم با الکتروفورز باشد. در خطر کم پیشرفت، فواصل بین معاینات باید 6 تا 12 ماه باشد.
در سال های اخیر پیشرفت قابل توجهی در درمان این بیماری حاصل شده است. بقای پنج ساله بدون عود از 24 درصد در سال 1975 به 35 درصد در سال 2003 افزایش یافت. این موفقیت ها را می توان از یک سو با توسعه رژیم های جدید و مدرن چند شیمی درمانی، در برخی موارد با پلی شیمی درمانی با دوز بالا با پیوند مغز استخوان و از سوی دیگر با تشخیص کافی و ایجاد معیارهای یکسان توضیح داد. برای ارزیابی پاسخ به درمان، و همچنین نظارت بر سطح غلظت پارپروتئین در سرم خون و / یا ادرار با الکتروفورز به منظور تعیین بیماری باقی مانده.
بنابراین، در حال حاضر، هیچ یک از گروه های تحقیقاتی درگیر در تشخیص و درمان مولتیپل میلوما در مورد اهمیت فوق العاده تجزیه و تحلیل جداسازی فراکسیون های پروتئینی سرم خون و انجام الکتروفورز ایمونوفیکساسیون به عنوان تنها، دقیق ترین و مقرون به صرفه ترین روش، تردید ندارند. تشخیص و نظارت بر مولتیپل میلوما.

ادبیات:

1. گیلمانوف A.Zh., Salyakhova R.M. الکتروفورز پروتئین سرم: امکانات مدرن تجزیه و تحلیل، http://med.com.ua
2. سرگیوا N.A./ الکتروفورز در فرآیند تشخیصی مدرن // کلین. آزمایشگاه. دیگ - 1999. - شماره 2. - S. 25 - 32.
3. شوچنکو O.P.، Dolgov V.V.، Olefirenko G.A./الکتروفورز در آزمایشگاه بالینی. پروتئین های سرم / منتشر شده توسط: "Triad", Tver, 2006, 160 p.
4. جمال، ا.، سیگل، آر.، خو، جی و همکاران. (2010) آمار سرطان، 2010. CA: مجله سرطان برای پزشکان، 60، 277 - 300.
5. Brenner H، Gondos A، Pulte D. بهبود عمده اخیر در بقای طولانی مدت بیماران جوانتر مبتلا به مولتیپل میلوم، خون. 1 مارس 2008; 111 (5): 2521-6.
6. Davydov M. I.، Aksel E. M. / آمار نئوپلاسم های بدخیم در روسیه و کشورهای CIS در سال 2007 // Vestnik RONTS. جلد 20، شماره 3 (77)، پیوست 1،
جولای - سپتامبر 2009، 158 ص.
7. شبکه ملی جامع سرطان/ راهنمای عمل بالینی در انکولوژی// مولتیپل میلوما، نسخه 1.2011، 52 صفحه.

شرح

روش تعیین

الکتروفورز و ایمونوفیکساسیون با آنتی سرم پنج ظرفیتی با ارزیابی محتوای مولفه M با استفاده از چگالی سنجی.

مواد مورد مطالعهسرم

بازدید از خانه در دسترس است

شناسایی و تایپ پارپروتئین های مونوکلونال.

ایمونوگلوبولین ها پروتئین هایی هستند که دارای فعالیت آنتی بادی هستند (توانایی اتصال اختصاصی به آنتی ژن های خاص).

برخلاف بسیاری از پروتئین‌های سرم که در کبد تولید می‌شوند، ایمونوگلوبولین‌ها توسط سلول‌های پلاسما که از نسل سلول‌های بنیادی پیش‌ساز لنفوسیت B در مغز استخوان هستند، تولید می‌شوند. با توجه به تفاوت های ساختاری و عملکردی، 5 کلاس ایمونوگلوبولین ها متمایز می شوند - IgG، IgA، IgM، IgD، IgE و تعدادی زیر کلاس. افزایش پلی کلونال ایمونوگلوبولین ها یک پاسخ طبیعی به عفونت ها است.

گاماپاتی مونوکلونال شرایطی است که در آن کلونی از سلول‌های پلاسما یا لنفوسیت‌های B (جمعی از سلول‌هایی که از یک سلول B منشا می‌گیرند) مقدار غیرطبیعی ایمونوگلوبولین تولید می‌کنند. چنین شرایطی می تواند خوش خیم باشد یا تظاهر بیماری باشد. گاموپاتی مونوکلونال با ظاهر شدن یک نوار پروتئین غیرطبیعی در الکتروفورز سرم یا ادرار شناسایی می شود.

مولکول های ایمونوگلوبولین از یک یا چند واحد ساختاری ساخته شده بر اساس یک اصل واحد - از دو زنجیره سنگین یکسان و دو زنجیره پپتیدی سبک یکسان - کاپا یا لامبدا تشکیل شده اند. انواع زنجیره های سنگین اساس تقسیم ایمونوگلوبولین ها به طبقات هستند. زنجیره‌های ایمونوگلوبولین دارای نواحی ثابت و متغیری هستند که مورد دوم با ویژگی آنتی ژنی مرتبط است.

ایمونوگلوبولین تولید شده توسط یک کلون سلولی دارای ساختار یکسانی است - این یک طبقه، زیر کلاس را نشان می دهد، که با ترکیب یکسانی از زنجیره های سنگین و سبک مشخص می شود. بنابراین، اگر مقدار غیرطبیعی ایمونوگلوبولین مونوکلونال در سرم وجود داشته باشد، در طول جداسازی الکتروفورتیک پروتئین های سرم خون به شکل یک نوار فشرده مهاجرت می کند، که در پس زمینه الگوی توزیع استاندارد فراکسیون های پروتئینی سرم خودنمایی می کند. هنگام توصیف نتایج الکتروفورز پروتئین سرم، به آن پاراپروتئین، M-peak، M-component، M-protein یا M-gradient نیز می گویند. با توجه به ساختار، چنین ایمونوگلوبولین مونوکلونال می تواند یک پلیمر، یک مونومر یا قطعه ای از یک مولکول ایمونوگلوبولین باشد (در مورد قطعات، اینها اغلب زنجیره های سبک و کمتر سنگین هستند). زنجیره های سبک می توانند از فیلتر کلیه عبور کنند و با الکتروفورز ادرار قابل تشخیص هستند.

تشخیص پارپروتئین های مونوکلونال بر اساس استفاده از الکتروفورز پروتئین است. گاهی اوقات فیبرینوژن و CRP که به فراکسیون های بتا یا گاما مهاجرت می کنند، می توانند به اشتباه به عنوان پارپروتئین در نظر گرفته شوند. ماهیت ایمونوگلوبولین جزء مونوکلونال شناسایی شده توسط ایمونوفیکس کردن پروتئین های جدا شده با یک آنتی سرم رسوب دهنده چند ظرفیتی خاص که علیه ایمونوگلوبولین ها هدایت می شود تأیید می شود (تست شماره 4050). هنگام تأیید وجود ایمونوگلوبولین مونوکلونال، تراکم سنجی انجام می شود و محتوای کمی آن تعیین می شود. شناسایی کامل (تایپ) جزء مونوکلونال نیاز به مطالعه دقیق با استفاده از الکتروفورز و ایمونوفیکساسیون با پانل دقیق آنتی سرم علیه زنجیره های IgG، IgA، IgM، کاپا و لامبدا دارد (تست شماره 4051). در تشخیص و پیش آگهی، کلاس پارپروتئین شناسایی شده، غلظت آن در زمان تشخیص و میزان افزایش غلظت آن در طول زمان در نظر گرفته می شود. وجود پاراپروتئین نشانگر تعدادی از بیماری های هماتوآنکولوژیک است.

هنگام معاینه بیمارانی که از داروهای مبتنی بر آنتی‌بادی‌های مونوکلونال استفاده می‌کنند (می‌توانند به عنوان درمان ضد تومور، سرکوب‌کننده‌های ایمنی و غیره استفاده شوند)، باید در نظر داشت که در اوج غلظت‌ها پس از تجویز، چنین داروهایی گاهی اوقات می‌توانند باعث تشخیص نوارهای غیرطبیعی کوچک ایمونوگلوبولین شوند. پروتئین در طول الکتروفورز

مولتیپل میلوما یک بیماری هماتولوژیک کلاسیک است که در اثر تکثیر بدخیم سلول های پلاسما ترشح کننده ایمونوگلوبولین مونوکلونال (پاراپروتئین) یا قطعات آن ایجاد می شود. سلول های پلاسما اغلب به طور منتشر در مغز استخوان تکثیر می شوند، این بیماری منجر به ضایعات استخوانی استئولیتیک، کاهش سایر سلول های مغز استخوان، که منجر به کم خونی، ترومبوسیتوپنی، لکوپنی می شود، مانع از توسعه کلون های طبیعی سلول های پلاسما می شود. بیماران ممکن است با علائم موضعی بیماری استخوان (درد، شکستگی) یا علائم غیر اختصاصی (کاهش وزن، کم خونی، خونریزی، عفونت های مکرر، یا نارسایی کلیه) ظاهر شوند. در اکثر بیماران در زمان تشخیص، غلظت پارپروتئین بیش از 25 گرم در لیتر است. در میلوما، پاراپروتئین در سرم خون اغلب با IgG (60%)، کمتر با IgA (20%) نشان داده می شود و حدود 20٪ موارد در میلوم Bence-Jones مرتبط با تولید کاپا یا لامبدا آزاد رخ می دهد. زنجیره های سبک (20٪) که در ادرار یافت می شود. گاهی اوقات در میلوما، یک پاراپروتئین دوکلونال را می توان مشاهده کرد که توسط ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف یا از یک کلاس، اما حاوی زنجیره های سبک از کلاس های مختلف نشان داده می شود. میلوم IgD و IgE به ندرت مشخص می شود. تعیین غلظت پارپروتئین برای نظارت بر اثربخشی درمان میلوما استفاده می شود، چنین نظارتی در میلوما در طول درمان باید هر 3 ماه یکبار انجام شود. اگر میزان پارپروتئین کمتر از حد قابل تشخیص باشد، توصیه می شود بعد از 6 یا 12 ماه دوباره اندازه گیری شود.

ماکروگلوبولینمی Waldenström یک لنفوم با تولید بیش از حد IgM مونوکلونال است. سلول های تومور لنفوپلاسمی با یک ایمونوفنوتیپ مشخص به طور پراکنده در غدد لنفاوی، طحال و مغز استخوان توزیع می شوند. غلظت بالای IgM مونوکلونال اغلب از 30 گرم در لیتر فراتر می رود و منجر به افزایش ویسکوزیته خون و تعدادی از تظاهرات بالینی از جمله گیجی، کوری، تمایل به خونریزی، نارسایی قلبی و فشار خون بالا می شود. با ماکروگلوبولینمی، پلی نوروپاتی پاراپروتئینمیک، کم خونی همولیتیک سرد و کرایوگلوبولین ها اغلب مشاهده می شود. در انواع دیگر لنفوم ها و لوسمی لنفوسیتی مزمن، پارپروتئین های کلاس IgM در 20 درصد بیماران مشاهده می شود، اما غلظت پاراپروتئین معمولاً کمتر از 30 گرم در لیتر است.

بیماری زنجیره سنگین (بیماری فرانکلین) تنها با سنتز زنجیره سنگین IgG-گاما، بدون زنجیره سبک همراه است. این بیماری بسیار نادر با ادم کام نرم و ارتشاح لنفوئیدی ظاهر می شود. همچنین بیماری زنجیره سنگین آلفا نادر است که باعث اسهال مزمن، سوء جذب به دلیل نفوذ لنفوئیدی دیواره روده می شود.

پارپروتئین مونوکلونال را می توان در تعدادی از بیماری های غیر توموری، به ویژه در کرایوگلوبولینمی ضروری (معمولا IgM)، پلی نوروپاتی مزمن پاراپروتئینی، کم خونی همولیتیک سرد، AL-آمیلوئیدوز کلیه ها (زنجیره های لامبدا آزاد) و اندام های داخلی، نور شناسایی کرد. بیماری رسوب زنجیره ای پاراپروتئین موجود در سرم خون نیز در بیماری کستلمن (IgM/lambda)، سندرم POEMS (پلی نوروپاتی با مگالیای اندام) و گلسنگ میکسدماتوز (IgG/kapa) مشاهده می شود.

در معاینات غربالگری، بروز پاراپروتئینمی پس از رسیدن به 50 سالگی به شدت در جمعیت افزایش می یابد و در افراد بالای 65 سال به 4 تا 10 درصد می رسد. با این حال، اکثر پاراپروتئینمی های تازه تشخیص داده شده در جمعیت عمومی، گاموپاتی مونوکلونال بدون علامت با اهمیت ناشناخته (MGUS) هستند. غلظت پاراپروتئین در MGNS به طور قابل توجهی زیر 30 گرم در لیتر است و معمولاً از 10 تا 15 گرم در لیتر تجاوز نمی کند. علاوه بر این، با MGNS، پارپروتئین در پس زمینه ایمونوگلوبولین های پلی کلونال شناسایی می شود، یعنی هیچ مهاری از سنتز طبیعی سایر ایمونوگلوبولین ها وجود ندارد. اصطلاح "MGNS" به موارد پاراپروتئینمی بدون سایر علائم بدخیمی خونی اطلاق می شود که برای از دست ندادن لحظه بدخیمی فرآیند نیاز به نظارت سالانه دارد. اگر پاراپروتئین ها در افراد زیر 50 سال معاینه شوند، معاینه مجدد مکررتر نیز ضروری است، زیرا خطر ابتلا به مولتیپل میلوما در آنها وجود دارد. اگر غلظت پروتئین M بیش از 15 گرم در لیتر باشد، صرف نظر از سن، توصیه می شود یک معاینه طولانی انجام شود، از جمله الکتروفورز نمونه ادرار 24 ساعته و ایمونوفیکساسیون هر 3 تا 6 ماه، زیرا خطر تبدیل بدخیم وجود دارد. بسیار بالا است پاراپروتئینمی خوش خیم را اختصاص دهید که با حفظ پارپروتئین بدون پیشرفت به مولتیپل میلوما یا سایر بیماریها در عرض 5 سال پس از پیگیری مشخص می شود. در پاراپروتئینمی گذرا، غلظت پارپروتئین معمولاً زیر 3 گرم در لیتر است.

ادبیات

1. Andreeva N.E., Balakieva T.V. هموبلاستوز پاراپروتئینمیک // راهنمای هماتولوژی / ویرایش. A. I. Vorobiev. چاپ سوم، م.، 2003.T. 2، ص. 151-184.

2. برنسون J.R. گاموپاتی مونوکلونال با اهمیت نامشخص: یک بیانیه اجماع. Br. J. Haematol., 2010, 150 (1): 28-38.

بسیار دقیق، بزرگ و مفید برای بیماران میلوما

راهنمای بسیار دقیق برای بیماران مبتلا به میلوما را در قالب PDF بخوانید. دستورالعمل های تهیه شده توسط بنیاد بین المللی میلوما

میلوما توموری مشتق شده از سلول های پلاسما است که بر و
از بین بردن استخوان ها
چشم انداز بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما اخیراً چشم انداز قابل توجهی داشته است
بهبود یافته. روش های مدرن درمان می تواند تظاهرات دردناک را کاهش دهد
علائم بیماری و طولانی شدن عمر برای سالها و گاه چندین دهه. با این حال، همچنین در
در حال حاضر، بهبودی کامل از مولتیپل میلوما عملا است
غیرممکن است و درمان این بیماری همچنان کار دشواری است
پزشکان
علل این بیماری چیست؟
بسیاری از دانشمندان و پزشکان در بسیاری از کشورها در حال بررسی چندین مورد هستند
میلوما با این حال، هنوز مشخص نیست که علت این بیماری چیست و چگونه است
می توان از توسعه جلوگیری کرد. اما باید تاکید کرد که اینطور نیست
موارد شناخته شده انتقال مولتیپل میلوما از فردی به فرد دیگر.
به عبارت دیگر، مولتیپل میلوما مسری نیست. چند خانه بیمار
میلوما هیچ تهدیدی برای عزیزان آنها ندارد.
چرا مشکلات مرتبط با مولتیپل میلوما اینقدر پیچیده است؟
. از آنجا که هیچ مورد شناخته شده ای از درمان کامل وجود ندارد، درمان فقط می تواند
کاهش شدت علائم بیماری و بهبود کیفیت زندگی
بیمار
. هنوز تجربه کافی در مورد استفاده از برخی از انواع درمان انباشته نشده است.
تا دقیقا بدانیم در آینده چه اتفاقی برای بیمار خواهد افتاد. علاوه بر این، متفاوت است
بیماران، درمان یکسان ممکن است اثر متفاوتی داشته باشد. پزشکان شما نمی توانند
هیچ تضمینی به شما نمی دهد
. تقریباً تمام درمان‌های مولتیپل میلوما می‌تواند همراه باشد
عوارض جانبی شدید برخی از آنها قادر به ایجاد واقعی هستند
تهدید زندگی ممکن است بیمار، بستگان و پزشکان او دیدگاه های متفاوتی داشته باشند
به این سوال که چه ریسکی قابل قبول است. نظرات آنها نیز ممکن است متفاوت باشد.
در رابطه با نتایج قابل قبول درمان.
بنابراین، یک بیمار مبتلا به مولتیپل میلوما با یک انتخاب دشوار روبرو است. در
در تصمیم گیری، پزشکان دستیاران اصلی شما خواهند بود. می توانند توصیف کنند
روش های ممکن برای مقابله با بیماری و پس از تصمیم گیری مشترک با شما
تصمیم گیری کنید، درمان را تجویز کنید. بسیار مهم است که شما یک ایده از "شخصیت" داشته باشید.
این بیماری و فرصت شرکت در توسعه یک مفصل بود
تصمیم پزشکان
پنج سوال مهم:
برای انتخاب صحیح، بیمار و خانواده او باید بدانند:
1. مولتیپل میلوما چیست و چگونه تاثیر می گذارد
ارگانیسم؟



4. چه نوع درمانی برای مولتیپل میلوما می توان اعمال کرد.
5. چگونه درمان مناسب خود را انتخاب کنید.
بقیه این راهنما بر روی پاسخ به این سؤالات تمرکز خواهد کرد. در پایان
واژه نامه ای از اصطلاحات مربوط به مولتیپل میلوما ارائه شده است.
1. مولتیپل میلوما چیست و این بیماری چه تاثیری دارد
روی بدن دارد؟
مولتیپل میلوما یک بیماری بدخیم مغز استخوان است.
به طور دقیق تر - نتیجه تولید مثل کنترل نشده سلول های پلاسما. مرض
معمولا در افراد مسن رخ می دهد، جوانان بسیار کمتر تحت تاثیر قرار می گیرند.
سلول های پلاسما بخشی ضروری از سیستم ایمنی بدن انسان هستند.
مغز استخوان یک "کارخانه" برای تولید سلول های پلاسما و
سایر سلول های خونی در یک فرد بالغ، بیشتر مغز استخوان در آن وجود دارد
استخوان های لگن، در ستون فقرات، جمجمه، و همچنین در استخوان های بلند بالا و پایین
اندام ها
به طور معمول، سلول های پلاسما در مغز استخوان به صورت بسیار کوچک یافت می شوند
مقدار (کمتر از 5 درصد کل سلول های مغز استخوان). همانطور که قبلا ذکر شد،
مولتیپل میلوما با تولید مثل کنترل نشده همراه است
سلول های پلاسما در نتیجه محتوای آنها در مغز استخوان به میزان قابل توجهی است
افزایش می یابد (بیش از 10٪ و گاهی اوقات تا 90٪ یا بیشتر). زیرا سلول های پلاسما
بسیاری از آنها به راحتی در مطالعه آماده سازی مغز استخوان به دست آمده با
با استفاده از سوراخ کردن یا ترپانوبیوپسی زیر میکروسکوپ. پلاسمای تومور
سلول ها مونوکلونال هستند، به این معنی که همه آنها از یک سلول می آیند،
شروع به تکثیر غیرقابل کنترل کرد.
تومور پلاسما سل مجموعه ای از سلول های پلاسما و
پلاسماسیتوما نامیده می شود. پلاسماسیتوما می تواند هر دو در داخل استخوان ایجاد شود
(داخل مدولاری)، و خارج از بافت استخوانی (اکسترامدولاری). مریض
مولتیپل میلوما ممکن است یک یا چند پلاساسیتوم داشته باشد. مریض
پلاسماسیتوما لزوماً مولتیپل میلوما ندارد. بیماران با
پلاسماسیتوماهای انفرادی (انفرادی به معنای تنها هستند)، اما دارند
خطر مولتیپل میلوما در آینده وجود دارد.
مولتیپل میلوما با پلاسماسیتوماهای متعدد مشخص می شود،
به شکل کانون های تخریب بافت استخوانی و / یا رشد یکنواخت ظاهر می شود
سلول های پلاسما در مغز استخوان
سلول های پلاسما به اصطلاح سیتوکین ها (مواد) تولید می کنند
تحریک رشد و/یا فعالیت سلول های خاص) به نام استئوکلاست
عامل فعال کننده (AFF). OAF رشد و فعالیت استئوکلاست ها را تحریک می کند،
که فعالیت آن منجر به تخریب استخوان ها (تجذب) می شود. با زیان بیش از 30 درصد
توده بافت استخوانی، بیمار ممکن است پوکی استخوان یا کانونی شدید داشته باشد
تخریب بافت استخوانی، که شبیه "سوراخ" در اشعه ایکس استخوان است.
این تغییرات می تواند منجر به کاهش قدرت اسکلتی شود و به رشد کمک کند
شکستگی ها بنابراین، در بیشتر موارد، اولین نشانه های متعدد
میلوم درد یا شکستگی استخوان است.
تکثیر سلول های پلاسما در استخوان ها می تواند این ماده شیمیایی را مختل کند
تعادل لازم برای عملکرد طبیعی بدن.
. سلول های پلاسما پروتئین های خاصی به نام آنتی بادی ترشح می کنند که
نقش مهمی در عملکرد سیستم ایمنی دارند. با این حال، بیش از حد این پروتئین می تواند
بالقوه خطرناک باشد، باعث آسیب کلیه شود و منجر به اختلال شود
جریان خون طبیعی در عروق کوچک قطعاتی از آنتی بادی ها به نام ریه
زنجیره ها یا پروتئین Bence-Jones را می توان در ادرار تعیین کرد. بنابراین، متعدد
میلوما اغلب پس از یافتن غلظت غیرمعمول بالا شناسایی می شود
پروتئین در خون و ادرار
. هنگامی که استخوان های یک بیمار مولتیپل میلوما در اثر قرار گرفتن در معرض از بین می رود
بیماری ها، مقادیر زیادی کلسیم آزاد می شود که می تواند منجر به
افزایش محتوای آن در خون این وضعیت «هیپرکلسمی» نامیده می شود.
هیپرکلسمی کنترل نشده اغلب باعث عوارض تهدید کننده زندگی می شود.
از جمله نارسایی کلیه و اختلال در هوشیاری.
. وجود بیش از حد سلول های پلاسما در استخوان ها، کلسیم و پروتئین در خون می تواند منجر به
کاهش تعداد گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) یعنی کم خونی و
باعث ضعیف شدن بیمار شود. معمولاً بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما
سرکوب عملکرد سیستم ایمنی که منجر به افزایش حساسیت می شود
به بیماری های عفونی علاوه بر این، سیر بیماری گاهی اوقات است
همراه با کاهش غلظت پلاکت ها در خون و / یا کاهش آنها
فعالیت عملکردی، این می تواند منجر به خونریزی مکرر شود.
2. پزشکان چگونه تشخیص مولتیپل میلوما را تایید می کنند و چگونه آن را تایید می کنند
کشف کنید که بیماری در حال پیشرفت است؟
مولتیپل میلوما در فردی مشکوک به تغییراتی در آزمایش خون است
و ادرار، در صورت وجود درد استخوان و شکستگی های پاتولوژیک. تشخیص
اگر بیمار دارای دو علامت از چهار علامت ذکر شده در زیر باشد، تایید می شود.
. در مطالعه مغز استخوان به دست آمده از سوراخ، در بین تمام سلول ها
سلول های پلاسما حداقل 10٪ را تشکیل می دهند.
. تصاویر اشعه ایکس از استخوان ها کانون های تخریب بافت استخوانی را نشان می دهد (با توجه به
حداقل سه مورد در استخوان های مختلف
. آزمایش خون و ادرار سطوح بالای غیر طبیعی آنتی بادی ها را نشان می دهد
(ایمونوگلوبولین ها) یا پروتئین Bence-Jones (این آزمایش الکتروفورز نامیده می شود
پروتئین ها).
. بیوپسی استخوان یا سایر بافت ها تجمع تومور را نشان می دهد
سلول های پلاسما
پلاسماسیتوما انفرادی در موارد زیر تشخیص داده می شود:
. بیوپسی تومور یک کانون پلاسماسیتوما را نشان می دهد.
. سایر کانون های تولید مثل سلول های پلاسما، خارج از تومور یافت شده،
پیدا نمی شود.
بیماران مبتلا به پلاساسیتومای انفرادی نیز ممکن است دارای گرادیان M در خون یا
در ادرار در صورتی که پس از حذف، تشخیص را می توان به طور قطع تایید کرد
تومورها (با جراحی یا با کمک پرتودرمانی) گرادیان M ناپدید می شود.
پلاسماسیتوما منفرد معمولاً در مرحله اولیه چندگانه است
میلوما مشخص است که اکثر افرادی که پلاسماسیتوما انفرادی داشتند، در
در نهایت به مولتیپل میلوم مبتلا شد. خطر تحول به ویژه است
اگر پلاسماسیتوما انفرادی در بافت استخوانی یافت شد، بالا بود. پیش بینی
مدت زمان لازم برای تبدیل پلاسماسیتوما منفرد به
مولتیپل میلوما در حال حاضر امکان پذیر نیست.
برخی از افرادی که دارای گرادیان M در خون یا ادرار خود هستند
احساس کاملا خوب به این حالت مونوکلونال می گویند
گاموپاتی." بخش قابل توجهی از این بیماران در نهایت رشد می کنند
مولتیپل میلوما، اما این وضعیت نیازی به درمان ندارد.
هنگامی که یک بیمار مبتلا به مولتیپل میلوما تشخیص داده می شود، ارزیابی مهم است
ویژگی های اصلی بیماری پزشکان در این شرایط به دنبال پاسخ برای دو هستند
سوال اصلی
جرم سلولی چقدر است؟ نشانگرهای جرم سلولی هستند
درصد سلول های پلاسما در مغز استخوان، شدت
ضایعات استخوانی و میزان پروتئین موجود در خون و ادرار. توده سلولی است
نشانگر مدت زمانی است که بیماری در بدن بیمار ایجاد شده است. در مجموع،
هر چه جرم سلولی بزرگتر باشد، بیوشیمیایی طبیعی بیشتر است
تعادل بدن و عملکرد سیستم ایمنی هر چه جرم سلولی بزرگتر باشد،
خطر ابتلا به عوارض خطرناک بیماری بیشتر است. بیشتر
نیاز به شروع فوری درمان برای کاهش توده سلولی
میلوما
این بیماری چقدر تهاجمی است؟ یا ساده تر، چقدر سریع
سلول های پلاسما تکثیر می شوند. افزایش تعداد سلول ها رخ می دهد
طی فرآیندی به نام میتوز ماهیت میتوز دو برابر شدن است
کروموزوم های یک سلول (اطلاعات ژنتیکی آن) که سپس به طور یکنواخت
توزیع بر روی دو مورد جدید که در نتیجه تقسیم مادر شکل گرفته است
سلول ها. در کشورهای صنعتی، "تهاجمی" چندگانه است
میلوم ها با استفاده از روشی به نام «شاخص برچسب» اندازه گیری می شوند. فهرست مطالب
برچسب نشان می دهد که چند درصد از سلول های میلوما در مرحله میتوز هستند (سپس
در مرحله تقسیم است). هر چه شاخص برچسب بالاتر باشد، سریعتر افزایش می یابد
تعداد سلول های پلاسما ارزیابی آن مهم است زیرا چندگانه است
میلوما با توده سلولی کمتر اما شاخص برچسب بالا معمولا نشت می کند
تهاجمی تر از بیماری با توده سلولی بزرگتر (با بیشتر
شدت علائم) اما با شاخص برچسب پایین تر. بالا
تهاجمی بودن مولتیپل میلوما استدلال دیگری است که به نفع آن است
برای شروع سریع شیمی درمانی چنین بیمارانی نیاز بیشتری دارند
مشاهده دقیق، حتی اگر توده سلولی میلوم متعدد
(شدت علائم) زیاد نیست. متاسفانه در کشور ما نداریم
توانایی اندازه گیری شاخص تگ با این حال، برای ارزیابی "تهاجمی"
مولتیپل میلوما، می توانید از غلظت آلبومین و غیره استفاده کنید
پروتئین واکنشی C در سرم نامیده می شود.
پاسخ به این دو سوال نیز مهم است زیرا به ما امکان تخمین احتمال را می دهد
موفقیت با درمان های مختلف به عنوان مثال، برخی از درمان ها
با میلوم تهاجمی تر بهتر عمل کنید. ارزیابی هر دو پارامتر (سلولی
وزن و تهاجمی بیماری) برای ارزیابی چشم انداز درمان بیمار مهم است.
اگر این شاخص ها در طول درمان کاهش یابد، این به نفع است
که درمان اثر مثبت دارد.
شاخص های زیادی وجود دارد که به پزشکان امکان قضاوت در مورد احتمال را می دهد
پاسخ بیمار به درمان برنامه ریزی شده و احتمال پیشرفت بیماری.
اجازه دهید برخی از آنها را به عنوان مثال در نظر بگیریم.
. نوع سلول های پلاسما بر اساس پروتئینی که ترشح می کنند
(IgG، IgA، IgD، IgE، زنجیره های سنگین ایمونوگلوبولین، زنجیره های سبک ایمونوگلوبولین
"کاپا" یا "لامبدا").
. غلظت سیتوکین های مختلف در خون - موادی که توسط انسان سنتز می شوند
ارگانیسم و ​​قادر به تأثیرگذاری بر فعالیت حیاتی سلول های مختلف است
(اینترلوکین 6، اینترلوکین 2، بتا-2-میکروگلوبولین، پروتئین واکنشی C).
. پاسخ به درمان، یا به عبارت دیگر، از بین رفتن آنها در طول درمان
علائم بیماری و اینکه آیا مقادیر پارامترهای آزمایشگاهی تغییر می کند،
مشخصه میلوما (غلظت گرادیان M در خون).
در برخی موارد، ارزیابی برخی از شاخص ها اطلاعات تکمیلی را ارائه می دهد
در مورد تهاجمی بودن مولتیپل میلوم، دیگران چیزی در مورد سرعت نمی گویند
تولید مثل سلول های پلاسما، اما بر اساس عملکرد بالینی اجازه می دهد
برای آینده پیش بینی کنید
بنابراین، بیمار مبتلا به مولتیپل میلوما، قبل از انتخاب درمان، باید
تحت تعداد زیادی از مطالعات مختلف برای ارزیابی ماهیت
بیماری آنها، تهاجمی بودن آن، مطالعه عوامل پیش آگهی و میزان نقض
عملکردهای فیزیولوژیکی بدن پزشکان آزمایش هایی را از "بیکار" تجویز نمی کنند
کنجکاوی."
3. چه تأثیری را باید از درمان انتظار داشت؟
اگر این بیماری کاملاً غیر قابل درمان است، پس پزشکان شما برای رسیدن به چه چیزی تلاش می کنند؟ درمان
مولتیپل میلوما برای دستیابی به 4 هدف انجام می شود.
. تثبیت - مقابله با پیشرفت بیشتر تظاهرات بیماری،
منجر به نقض فرآیندهای اصلی بیوشیمیایی، به تضعیف می شود
عملکرد سیستم ایمنی و بیمار تهدید کننده زندگی. به عبارت دیگر، در
در پس زمینه درمان، پیشرفت مداوم بیماری، مشخصه آن است
جریان طبیعی
. "کاهش" موقت بیماری - کاهش علائم دردناکی که باعث می شود
احساس ناراحتی و بهبود عملکردهای اساسی بدن.
. القای بهبودی - کاهش قابل توجهی در تظاهرات علائم اصلی
بیماری ها، حذف موقت تمام علائم قابل مشاهده مولتیپل میلوما.
. "بازیابی" یا دستیابی به بهبودی دائمی (بسیار نادر).
به عبارت دیگر، درمان برای بهبود رفاه بیمار تجویز می شود و
عملکردهای بدن او را عادی می کند. برای مدت معینی ممکن است
شدت علائم بیماری را کاهش دهد یا حتی طبیعی را متوقف کند
دوره بیماری بهبودی می تواند از چند ماه تا
دهه ها برخی از بیمارانی که در حال بهبودی هستند به دلایلی می میرند
مرتبط با مولتیپل میلوما تکنیک های تجربی مدرن
درمان وظیفه درمان کامل بیماران را بر عهده خود قرار داده است، اما شواهدی وجود دارد
در حال حاضر چنین امکانی وجود ندارد.
4. چه نوع درمانی برای مولتیپل میلوما می توان استفاده کرد؟
شیمی درمانی، با از بین بردن سلول های پلاسما بدخیم، با هدف انجام می شود
بهبودی و یا حتی درمان بیمار. اساس آن است
داروهای ضد سرطان سیتواستاتیک که به صورت تزریقی تجویز می شوند
یا به صورت قرص
رایج ترین ترکیب مورد استفاده برای درمان مولتیپل میلوما
ملفالان (آلکران) و پردنیزولون. علاوه بر این، ممکن است بیمار تجویز شود
وین کریستین، سیکلوفسفامید، کارموستین (BCNU) و دوکسوروبیسین (آدریامایسین). گاهی آنها
در ترکیب با ملفالان و پردنیزولون استفاده می شود. پردنیزولون ممکن است
دگزامتازون جایگزین شده است. ترکیبی از سیتواستاتیک، در برخی موارد، ممکن است
موثرتر از یک داروی شیمی درمانی. دوره های شیمی درمانی معمولا
مخفف حروف اول اسامی لاتین موجود در آنها نامیده می شوند
مواد مخدر به عنوان مثال: MP ملفالان (آلکران) و پردنیزون است، VMBMCP -
وین کریستین، BCNU، ملفالان، سیکلوفسفامید و پردنیزولون، VAD - وین کریستین،
آدریامایسین و دگزامتازون و غیره.
انتخاب دوره شیمی درمانی ممکن است به عوامل زیادی از جمله سن بستگی داشته باشد.
مرحله بیماری، حفظ عملکرد کلیه. معمولاً بیماران کمتر از 65-70 سال
قادر به تحمل دوزهای زیادی از داروهای ضد سرطان است. مدت زمان
یک دوره شیمی درمانی تقریباً یک ماه است. شیمی درمانی می تواند
در یک بیمارستان یا بستری سرپایی (به عنوان مثال داروهای شیمی درمانی برخی از بیماران) انجام می شود
را می توان در خانه مصرف کرد). گاهی اوقات درمان سرپایی ارجح است،
زیرا در بیمارستان خطر عفونت با "در بیمارستان" خطرناک وجود دارد
عفونت ها
دوره شیمی درمانی شامل دو مرحله است. در ابتدا بیمار دریافت می کند
داروهایی که هم روی میلوما و هم بر روی سلول های طبیعی اثر می کنند
خون سازی و سلول های سیستم ایمنی بدن، منجر به مهار طبیعی آنها می شود
کارکرد. در مرحله دوم، تخلفات ناشی از پذیرش احیا می شود.
شیمی درمانی با از بین بردن سلول های تومور، شیمی درمانی می تواند علائم را کاهش دهد
علائم بیماری مانند کم خونی، هیپرکلسمی، تخریب استخوان،
محتوای پروتئین های غیر طبیعی در خون و ادرار. با توجه به درجه غلظت کاهش می یابد
سلول های پلاسما در مغز استخوان و یک پروتئین مونوکلونال غیر طبیعی در
خون و ادرار بیمار، می توان تأثیر شیمی درمانی را قضاوت کرد. ضروری است
تاکید کنید که درمان حتی در مواردی که کامل نیست موثر تلقی می شود
بهبودی حاصل نشده است.
پرتودرمانی معمولاً به صورت موضعی بر روی کانون های تخریب بافت استخوانی انجام می شود.
ایجاد درد و/یا خطر شکستگی خطرناک. تابش - تشعشع
می تواند برای "پاکسازی" نهایی سلول های پلاسما پس از استفاده شود
برداشتن پلاسماسیتوما با جراحی منطقه آسیب دیده تحت تأثیر قرار می گیرد
دوز مشخص و کنترل شده تابش پرتودرمانی سلول های پلاسما را از بین می برد
سلول ها سریعتر از شیمی درمانی هستند و عوارض جانبی کمتری دارند
اثرات بنابراین، معمولا برای از بین بردن سریع درد و به استفاده می شود
تاثیر بر روی کانون های بزرگ تخریب در بافت استخوان، و همچنین در بیماران نه
قادر به تحمل شیمی درمانی همچنین امکان ترکیب تشعشعات و
شیمی درمانی پرتودهی معمولاً پنج روز در هفته و برای چندین بار انجام می شود
هفته ها یا ماه ها در طول دوره پرتودرمانی، بیمار ممکن است
در خانه. طرح شیمی درمانی شامل دوز پرتو، ناحیه تحت درمان و
مدت زمان درمان
اینترفرون-. معمولا برای حفظ اثر استفاده می شود
شیمی درمانی یا پیوند مغز استخوان این به طولانی شدن شرایط کمک می کند
بهبودی ها اعتقاد بر این است که می تواند تولید مثل سلول های پلاسما را محدود کند.
در نتیجه، اینترفرون-. قادر به تأخیر (اما نه جلوگیری)
عود بیماری اینترفرون-. معمولا در یک محیط سرپایی
شرایط 3 بار در هفته به صورت تزریق زیر جلدی یا عضلانی.
پیوند مغز استخوان یا سلول های بنیادی خون محیطی
در حال حاضر تحت آزمایشات بالینی تا حد امکان
جایگزین های شیمی درمانی "استاندارد". امیدهایی در ارتباط با این روش وجود دارد
امکان درمان بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما، اگرچه تاکنون وجود دارد
هیچ مدرک مستقیمی برای این وجود ندارد. پیوند بر اساس دوز بالا است
شیمی درمانی گاهی اوقات با تابش کل بدن ترکیب می شود. این تاثیر
آنقدر قوی است که می تواند بافت خونساز را کاملاً از بین ببرد، بدون آن
زندگی انسان غیر ممکن است سلول های بنیادی پیوند شده به بیمار جایگزین می شوند
مرده، از بیمار در برابر عوارض کشنده محافظت می کند. بنابراین ارزش
پیوند به این دلیل که امکان چنین درمانی قدرتمند را فراهم می کند که اجرای آن در
در شرایط عادی بسیار خطرناک خواهد بود. این امید وجود دارد که با
تمام سلول های بیمار توسط مغز استخوان از بین می روند. مغز استخوان برای
پیوند انجام می شود یا از یک اهدا کننده بر اساس معیارهای خاص انتخاب می شود
(پیوند آلوژنیک)، یا از خود بیمار (پیوند اتولوگ).
وقتی از مغز استخوان خود بیمار برای پیوند استفاده می شود، قبل از معرفی
آنها اغلب با کمک آماده سازی های خاص از سلول های تومور پاک می شوند
آنتی بادی ها قبل از پیوند مغز استخوان یا سلول های بنیادی محیطی
چندین دوره مقدماتی شیمی درمانی انجام می شود. خود این رویه نیاز دارد
اقامت بیمار برای چندین هفته یا ماه در شرایط
بخش تخصصی و به دنبال آن دوره ای حیاتی است
فعالیت بیمار باید محدود شود. پیوند بیشترین است
تهاجمی، از درمان های موجود در حال حاضر برای چندگانه
میلوما، و بنابراین اجرای آن با خطر بالای جدی همراه است
عوارض پیوند مغز استخوان و سلول های بنیادی یک شی است
توجه دقیق محققانی که با کمک آن سعی در کشف موارد جدید دارند
فرصت هایی برای افزایش امید به زندگی بیماران مبتلا به چند قلو
میلوما و روشن شدن جایگاه آن در زرادخانه داروهای درمان این شدید
بیماری ها
برداشت سلول های بنیادی روشی برای جداسازی سلول های بنیادی است
خون به منظور استفاده بعدی آنها برای پیوند.
پلاسمافرزیس در بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما در صورت غلظت استفاده می شود
پروتئین موجود در خون آنها به سطح هشداردهنده ای بالا می رسد و باید به سرعت کاهش یابد.
این روش شامل گرفتن خون با استفاده از یک دستگاه خاص، از بین بردن است
پروتئین و بازگشت سایر اجزای خون به بدن.
سایر درمان های همزمان شامل داروهایی است که برای کنترل استفاده می شود
هیپرکلسمی، تخریب استخوان، درد و عفونت. بیس فسفونات ها (مثلا
آردیا) می تواند به میزان قابل توجهی از شدت آسیب استخوان بکاهد و از آن جلوگیری کند
هیپرکلسمی در مولتیپل میلوما آنتی بیوتیک ها ممکن است نقش داشته باشند
پیشگیری و درمان عوارض عفونی اریتروپویتین با آن تجویز می شود
برای کاهش شدت کم خونی و علائم مرتبط (به عنوان مثال،
ضعف). ممکن است از روش های جراحی برای حذف تومورها استفاده شود،
ترمیم استخوان پس از شکستگی یا کاهش شدت درد.
قرارهای دیگر مطلوب است که بدون اجازه پزشک معالج، بیمار
مولتیپل میلوما هیچ دارویی مصرف نکرد. استقبال غیرقابل کنترل
مسکن های غیر مخدر (بروفن، دیکلوفناک سدیم یا ولتارن، ایندومتاسین
و غیره) در بیماران با اختلال عملکرد کلیه، ممکن است منجر به عمیق شدن کلیه شود
بی کفایتی.
5. چگونه درمان مناسب خود را انتخاب کنیم؟
سوال انتخاب تاکتیک های درمانی در هنگام تشخیص بیماری مطرح می شود
با توسعه عود. کاملاً طبیعی است که در همان لحظه اول خود را پیدا کنید
از تشخیص جدید و دانش شما در مورد بیماری و روش های آن شوکه شده است
درمان ها بسیار محدود هستند پزشکان شما به خوبی از این موضوع آگاه هستند، آنها به شما کمک می کنند تا مصرف کنید
تصمیم بگیرید و سعی کنید نگرانی های خود را کاهش دهید.
زمانی که باید در مورد نحوه درمان تصمیم بگیرید، اولین قانون این است
بایست و فکر کن البته شرایط تهدید کننده زندگی نیز وجود دارد
نیاز به مداخله فوری، اما برای درک مسائل دیگر، شما
وقت کافی برای وقت گذاشتن دارند علاوه بر این، باید به خاطر داشت که
برخی از تصمیمات لحظه ای باید با در نظر گرفتن برنامه های آینده گرفته شود.
به عنوان مثال، اگر خودپیوند سلول های بنیادی برنامه ریزی شده باشد، استفاده از
برخی از داروها (مانند آلکران) بسیار نامطلوب است.
این بدان معنا نیست که خود بیماران درمان خود را تعیین می کنند. با این حال، مهم است
از پزشک خود بپرسید که چه اقدامی باید فورا انجام دهید، و
که می توان صبر کرد هنگامی که شرایط اجازه می دهد، قبل از شروع درمان، در مورد آن فکر کنید
مزایا و معایب برنامه های درمانی مختلف
برای شروع، اهداف اصلی درمان پیشنهادی را برای خودتان درک کنید. معمولا،
هر برنامه درمانی شامل بسیاری از عناصر با هدف است
برای حل مشکلات مختلف برخی از آنها نیاز به اقدام فوری دارند و
با هدف از بین بردن خطرناک ترین علائم. اجرای دیگران می تواند
به تعویق بیفتد و زمان کافی برای فکر کردن خواهید داشت.
باید به خاطر داشت که هیچ مطلقی وجود ندارد که برای همه مناسب باشد
درمان مولتیپل میلوما حتی پیوند مغز استخوان یا
سلول‌های بنیادی خون محیطی لزوماً برای افراد جوان و سرحال نشان داده نمی‌شوند
احساس بیماری، اگرچه انجام این روش نسبتاً "آسان" است
این دسته از بیماران برخی از بیماران در مراحل اولیه توسعه بیماری هستند
فقط نیاز به نظارت یک هماتولوژیست دارد. اجرای استاندارد
برنامه های شیمی درمانی که هدف آنها بهبودی است نمی توانند
نتیجه مورد انتظار را به شما تضمین می کند. پزشکان احتمال موفقیت با
استفاده از روش های مختلف درمانی و می تواند خاص اعمال شود
تست های تشخیصی برای انتخاب برنامه هایی که برای شما بهترین هستند
مسیر. همه چیزهایی که در مورد شیمی درمانی استاندارد گفته می شود به همان اندازه صدق می کند
پیوندی که هدف آن بهبودی است.
چارچوب زمانی که در آن باید تصمیمات در مورد اصلی گرفته شود
جنبه های درمان مولتیپل میلوما را در جدول زیر ارائه می دهیم.
اثر درمان مثال های هدف زمان تصمیم گیری

تثبیت مقابله با نقض تهدید کننده زندگی بیوشیمیایی
هموستاز و سیستم ایمنی ناشی از میلوما
*
پلاسمافرزیس برای کاهش ویسکوزیته خون
*
همودیالیززمانی که عملکرد کلیه به شدت مختل می شود
*
درمان هیپرکلسمی (آردیا)، ممکن است شامل شیمی درمانی باشد
.... ... ...
"تجدید مجدد" موقت بیماری کاهش ناراحتی، افزایش توانایی
عملکردهای عادی را انجام دهد
*
پرتو برای جلوگیری از تخریب استخوان
*
اریتروپویتین برای کاهش تظاهرات کم خونی
*
جراحی ارتوپدی برای بازیابی عملکرد استخوان
... ... ......
القای بهبودی کاهش چشمگیر تظاهرات علائم اصلی، حذف موقت همه تظاهرات میلوما
*
شیمی درمانی بر سلول های میلوما در سراسر بدن تأثیر می گذارد
*
پرتودرمانی بر سلول های میلوما در ناحیه پرتو تاثیر می گذارد
...... ...
ریکاوری بهبودی دائمی (در حال حاضر
عملا دست نیافتنی)

پیوند مغز استخوان، تحمل دوزهای بسیار بالای شیمی درمانی را ممکن می سازد
......
در مورد چه چیزی باید با پزشک خود صحبت کنید؟
در زیر لیستی از سوالاتی است که توصیه می کنیم ابتدا بپرسید.
. یک برنامه درمانی عمومی بخواهید.
. چه وظایفی برای حل شدن در دوره درمان برنامه ریزی شده است؟
. چه مدت طول می کشد تا درمان شود؟
. هر چند وقت یک بار نیاز به مراجعه به یک مرکز پزشکی دارید؟ آیا لازم است درمان شود
بیمارستان؟
. چه عوارضی ممکن است همراه با درمان باشد. این بیماری و درمان آن چگونه تاثیر می گذارد
در مورد توانایی بیمار در انجام وظایف اساسی خود (به عنوان مثال، کار کردن،
به خودتان خدمت کنید و غیره). افراد قبل از درمان، در طول درمان چه احساسی دارند
و بعد از فارغ التحصیلی؟ سایر افراد مبتلا به مولتیپل میلوما چه شکلی هستند؟
مدت کل دوره درمان چقدر است. طول دوره چقدر است
بهبودی پس از درمان؟
. برنامه پیگیری مولتیپل میلوما شامل چه مواردی است؟
. قیمت آن چند است؟ و تا چه حد می توان هزینه ها را جبران کرد
سیستم بیمه؟
دریابید که درمان پیشنهادی شما برای سایر بیماران در موارد مشابه چگونه کار می کند
موقعیت ها اثربخشی درمان را می توان با پارامترهای مختلفی ارزیابی کرد.
سعی کنید به سوالات زیر پاسخ دهید.
. تجربه شما از درمان پیشنهادی چیست؟ چند بیمار
چنین درمانی دریافت کرد؟ پزشکان چه مدت آنها را مشاهده کردند؟
. احتمال (شانس) دستیابی به بهبودی کامل یا جزئی چقدر است؟ چه جور
عواملی که بهترین ها را همراهی می کنند و بدترین پیش بینی ها کدامند؟
. در صورت عود بیماری چه اقداماتی می توان انجام داد؟
. برای کاهش درد استخوان چه کاری می توان انجام داد، درمان پاتولوژیک
شکستگی، کم خونی، ضعف عمومی، هیپرکلسمی؟ نشانه های چیست
پیش آگهی خوب یا بد در این شرایط؟
. امید به زندگی بیمارانی که برنامه شما را دریافت می کنند چقدر است
رفتار؟
عوارض درمان. برای درمان مولتیپل میلوما استفاده می شود
داروهای قوی، که هدف از عمل آنها است
تخریب سلول های تومور و / یا قادر به تغییر تعادل بیوشیمیایی در
بدن بنابراین، استفاده از آنها ممکن است با عوارض جانبی شدید همراه باشد.
پدیده ها. برخی ممکن است در طول خود درمان ظاهر شوند، برخی دیگر ظاهر می شوند
پس از اتمام آن
داروهای سیتواستاتیک می توانند نه تنها "بیمار" را بکشند، بلکه می توانند از بین ببرند
سلول های "سالم" بیمار. بنابراین، بیماران دریافت کننده آنها باید تحت
مراقبت ویژه برای جلوگیری یا به حداقل رساندن عوارض جانبی آن.
عوارض شیمی درمانی به نوع دارو، دوز و مدت آن بستگی دارد.
پذیرایی بیشترین تأثیر را از اثر داروهای ضد سرطان می گیرند
سلول هایی که به سرعت تقسیم می شوند از جمله سلول های طبیعی بدن انسان می باشند
شامل پیش سازهای مغز استخوان سلول های خونی، سلول های پوششی است
سطح داخلی دهان و روده و همچنین سلول های فولیکول های مو. AT
در نتیجه، بیمار ممکن است دچار ریزش مو، استوماتیت (ضایعه
مخاط دهان)، کاهش مقاومت در برابر عفونت ها (در
در نتیجه کاهش تعداد لکوسیت ها در خون، ضعف ظاهر می شود (به دلیل
کاهش تعداد گلبول های قرمز خون) و افزایش خونریزی (به دلیل
کاهش تعداد پلاکت ها در خون). از دست دادن اشتها، حالت تهوع و استفراغ عمدتا
در اثر آسیب به سلول های دستگاه گوارش ایجاد نمی شوند، بلکه هستند
نتیجه اثرات داروهای شیمی درمانی بر مراکز ویژه در مغز است. این اثر
موقتی است و با کمک داروهای خاص می توان آن را از بین برد.
داروهایی مانند نوابان.
علاوه بر این، برخی از داروهای ضد سرطان می توانند
اثرات نامطلوب بر برخی از اندام های داخلی مانند قلب
(آدریامایسین) و کلیه ها (سیکلوفسفامید). بنابراین، پزشکان هر بار مجبورند
تعادلی بین اثر ضد توموری مورد نظر داروها و آنها پیدا کنید
اثرات جانبی.
به شما توصیه می شود سوالات زیر را در مورد عوارض جانبی بپرسید
رفتار.
. در نتیجه درمان چه عوارضی در بیماران مشاهده می شود؟ وقتی آنها
توسعه؟ هر چند وقت یک بار (در چند درصد از بیماران) رخ می دهد؟
. عوارض جانبی درمان چقدر خطرناک است؟ آیا آنها نمایندگی می کنند
تهدیدی برای زندگی؟ آیا آنها با درد همراه خواهند بود؟ آنها چیست
مدت زمان؟
. آیا درمانی برای این عوارض وجود دارد؟ آیا عوارض خود را دارد؟
شاید یکی از مهمترین آنها مسئله هستی باشد
روش های جایگزین تقریباً در هر مورد، متفاوت است
رویکردهای درمانی به همین دلیل به شما توصیه می شود که پاسخ آن را دریافت کنید
سوالات بعدی
. چه درمان های جایگزینی را می توان اعمال کرد؟
. جنبه های مثبت و منفی آنها چیست؟
. چه چیزی در مورد من سودآورتر است، شروع فوری درمان یا مشاهده بدون
شیمی درمانی؟
به یاد داشته باشید، تصمیم گیری زمان می برد.
برای انتخاب، به اطلاعاتی در مورد جدید خود نیاز دارید
مرض. بسیاری از آنچه در مورد مولتیپل میلوما شناخته شده است نوشته شده است
پزشکان و دانشمندان برای پزشکان و دانشمندانی مانند آنها. بنابراین، اگر شما و شما
بستگان آموزش خاصی ندارند، ادبیات پزشکی را درک می کنند،
اختصاص داده شده به این مشکل، برای شما آسان نخواهد بود.
بنابراین، پزشکان مجبورند بار سنگین آموزش بیماران خود را به دوش بکشند.
پزشكان شما توصيه ها و توضيحاتي را به شما و عزيزانتان در تمام مدت ارائه خواهند كرد
دوره درمان برخی از بیماران بسیار کنجکاو هستند و می خواهند
در مورد تمام مسائل مربوط به بیماری، درمان و پیش آگهی آن صحبت کنید. دیگر
افسرده، و فقط علاقه مند به آنچه فردا در انتظار آنها است.
اکثر پزشکان این را احساس می کنند و بسته به آن رویکرد خود را تغییر می دهند
خواسته های بیمار اگر به وضوح بیان کنید می توانید این روند را تسریع و ساده کنید
میل به این که چقدر می خواهید به مشکلات وارد شوید،
در مورد درمان مولتیپل میلوما، و شرکت در تصمیم گیری.
به یاد داشته باشید که انتخاب درمان برای کیفیت و طول عمر بسیار مهم است.
بیمار مبتلا به مولتیپل میلوما به یاد داشته باشید، قبل از تصمیم گیری نهایی،
خوب است نظرات متخصصان مختلف را بدانید، این امر رابطه شما را خراب نمی کند
دکتر
از آنجایی که مولتیپل میلوما یک بیماری نادر است، تعداد متخصصان
آگاهی از این مشکل و تعداد مراکز درمانی که این مشکل را درمان می کنند
آسیب شناسی بسیار کوچک است. پزشکان این را می دانند و در مورد متخصصان مناسب به شما توصیه می کنند.
شرایطی کاملاً قابل قبول است که یک بیمار تحت نظارت او به درمان ادامه دهد
پزشکان، از متخصصان برخی از مراکز علمی مشاوره دریافت می کنند،
مطالعه مولتیپل میلوما
تصمیم گیری نیاز به نبوغ، مطالعه دقیق همه دارد
جوانب موضوع، تأمل جدی و شجاعت. با این حال، مهم به نظر می رسد که
بیمار و بستگانش در تمام مدت بیماری به اندازه کافی بودند
اطلاعات در مورد دوره درمان و درک اهداف و امکانات آن.