سیناپس دانشگاه منطقه ای به عنوان تماس عملکردی بافت عصبی. ساختار سیناپس: سیناپس های الکتریکی و شیمیایی

در اکثر سیناپس‌های سیستم عصبی، از مواد شیمیایی برای انتقال سیگنال‌ها از نورون پیش‌سیناپسی به نورون پس‌سیناپسی استفاده می‌شود. واسطه ها یا انتقال دهنده های عصبیسیگنالینگ شیمیایی از طریق انجام می شود سیناپس های شیمیایی(شکل 14)، شامل غشای سلول های پیش و پس سیناپسی و جداسازی آنها شکاف سیناپسی- مساحت فضای خارج سلولی به عرض حدود 20 نانومتر.

شکل 14. سیناپس شیمیایی

در ناحیه سیناپس، آکسون معمولاً منبسط می شود و به اصطلاح ایجاد می کند. پلاک پیش سیناپسی یا صفحه انتهایی پایانه پیش سیناپسی شامل وزیکول های سیناپسی- وزیکول هایی که توسط غشایی با قطر حدود 50 نانومتر احاطه شده اند که هر کدام شامل 10 مولکول واسطه 4 - 5x10 4 است. شکاف سیناپسی با موکوپلی ساکارید پر شده است که غشاهای پیش و پس سیناپسی را به هم می چسباند.

توالی رویدادهای زیر در حین انتقال از طریق یک سیناپس شیمیایی ایجاد شده است. هنگامی که پتانسیل عمل به پایان پیش سیناپسی می رسد، غشاء در ناحیه سیناپس دپلاریزه می شود، کانال های کلسیم غشای پلاسمایی فعال می شوند و یون های Ca2+ وارد انتهای آن می شوند. افزایش سطح کلسیم داخل سلولی باعث شروع اگزوسیتوز وزیکول های پر از واسطه می شود. محتویات وزیکول ها به فضای خارج سلولی رها می شود و برخی از مولکول های واسطه با انتشار، به مولکول های گیرنده غشای پس سیناپسی متصل می شوند. در میان آنها گیرنده هایی وجود دارند که می توانند به طور مستقیم کانال های یونی را کنترل کنند. اتصال مولکول های واسطه به این گیرنده ها سیگنالی برای فعال شدن کانال های یونی است. بنابراین، همراه با کانال‌های یونی وابسته به ولتاژ که در بخش قبل مورد بحث قرار گرفت، کانال‌های وابسته به واسطه (که در غیر این صورت کانال‌های فعال شده با لیگاند یا گیرنده‌های یونوتروپیک نامیده می‌شوند) وجود دارد. آنها باز می شوند و یون های مربوطه را وارد سلول می کنند. حرکت یونها در امتداد شیب الکتروشیمیایی آنها باعث تولید سدیم می شود دپلاریز کننده(هیجان انگیز) یا پتاسیم (کلر) جریان هایپرپولاریزاسیون (ترمز). تحت تأثیر یک جریان دپلاریز کننده، یک پتانسیل تحریکی پس سیناپسی ایجاد می شود یا پتانسیل صفحه انتهایی(PKP). اگر این پتانسیل از سطح آستانه فراتر رود، کانال های سدیم دارای ولتاژ باز می شوند و AP رخ می دهد. سرعت رسانش ضربه در سیناپس کمتر از امتداد فیبر است، یعنی. یک تاخیر سیناپسی وجود دارد، به عنوان مثال، در سیناپس عصبی عضلانی قورباغه - 0.5 میلی ثانیه. دنباله ای از وقایع شرح داده شده در بالا برای به اصطلاح معمولی است. انتقال مستقیم سیناپسی.

علاوه بر گیرنده هایی که مستقیماً کانال های یونی را کنترل می کنند، انتقال شیمیایی نیز شامل می شود گیرنده های جفت شده با پروتئین G یا گیرنده های متابوتروپیک.

پروتئین های G که به دلیل توانایی آنها در اتصال به نوکلئوتیدهای گوانین نامگذاری شده اند، تریمرهایی هستند که از سه زیر واحد تشکیل شده اند: α، β و g. تعداد زیادی از انواع هر یک از زیر واحدها وجود دارد (20 α، 6 β , 12γ). که اساس تعداد زیادی از ترکیبات آنها را ایجاد می کند. G-پروتئین ها با توجه به ساختار و اهداف زیرواحدهای α به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند: Gs آدنیلات سیکلاز را تحریک می کند. GI آدنیلات سیکلاز را مهار می کند. Gq به فسفولیپاز C متصل می شود. اهداف C 12 هنوز مشخص نیست. خانواده G i شامل Gt (ترانسدوسین) است که فسفودی استراز cGMP را فعال می کند و همچنین دو ایزوفرم G 0 که به کانال های یونی متصل می شوند. در همان زمان، هر یک از پروتئین‌های G می‌توانند با چندین اثرگر تعامل داشته باشند و پروتئین‌های G مختلف می‌توانند فعالیت کانال‌های یونی یکسان را تعدیل کنند. در حالت غیرفعال، گوانوزین دی فسفات (GDP) به زیرواحد α متصل می شود و هر سه زیر واحد در یک تریمر ترکیب می شوند. برهمکنش با گیرنده فعال شده اجازه می دهد تا گوانوزین تری فسفات (GTP) جایگزین تولید ناخالص داخلی در زیرواحد α شود و منجر به تجزیه α شود. -- و زیر واحدهای βγ (تحت شرایط فیزیولوژیکی β - و زیر واحدهای γ محدود می مانند). زیرواحدهای α-و βγ آزاد به پروتئین های هدف متصل می شوند و فعالیت آنها را تعدیل می کنند. زیرواحد α آزاد دارای فعالیت GTPase است که باعث هیدرولیز GTP برای تشکیل GDP می شود. در نتیجه α -- و زیرواحدهای βγ دوباره به هم متصل می شوند که منجر به پایان فعالیت آنها می شود.

تا به امروز، بیش از 1000 گیرنده متابوتروپیک شناسایی شده است. در حالی که گیرنده های متصل به کانال باعث ایجاد تغییرات الکتریکی در غشای پس سیناپسی فقط در چند میلی ثانیه یا کمتر می شوند، گیرنده های غیر متصل به کانال چند صد میلی ثانیه یا بیشتر طول می کشد تا به یک اثر دست یابند. این به این دلیل است که یک سری واکنش های آنزیمی باید بین سیگنال اولیه و پاسخ انجام شود. علاوه بر این، خود سیگنال اغلب نه تنها در زمان، بلکه در فضا نیز "تار" است، زیرا ثابت شده است که انتقال دهنده عصبی می تواند نه از انتهای عصب، بلکه از ضخامت های واریسی (ندول ها) واقع در امتداد آکسون آزاد شود. در این مورد، هیچ سیناپس مورفولوژیکی مشخصی وجود ندارد، ندول ها در مجاورت هیچ ناحیه گیرنده تخصصی سلول پس سیناپسی نیستند. بنابراین، واسطه در حجم قابل توجهی از بافت عصبی منتشر می شود و (مانند یک هورمون) بلافاصله بر روی میدان گیرنده بسیاری از سلول های عصبی واقع در قسمت های مختلف سیستم عصبی و حتی فراتر از آن عمل می کند. این به اصطلاح است. غیر مستقیمانتقال سیناپسی

در طول عملکرد، سیناپس ها تحت بازآرایی عملکردی و مورفولوژیکی قرار می گیرند. این فرآیند نامگذاری شده است پلاستیسیته سیناپسی. چنین تغییراتی در طول فعالیت با فرکانس بالا، که یک شرایط طبیعی برای عملکرد سیناپس ها در داخل بدن است، آشکارتر است. به عنوان مثال، فرکانس شلیک نورون های اینترکالر در CNS به 1000 هرتز می رسد. انعطاف پذیری می تواند خود را به صورت افزایش (تقویت) یا کاهش (افسردگی) در بازده انتقال سیناپسی نشان دهد. شکل کوتاه مدت (ثانیه و دقیقه آخر) و بلندمدت (ساعت، ماه، سال) شکل پذیری سیناپسی وجود دارد. دومی از این جهت جالب است که با فرآیندهای یادگیری و حافظه مرتبط است. به عنوان مثال، تقویت طولانی مدت افزایش مداوم در انتقال سیناپسی در پاسخ به تحریک با فرکانس بالا است. این نوع پلاستیک می تواند برای روزها یا ماه ها ادامه داشته باشد. تقویت طولانی مدت در تمام قسمت های CNS مشاهده می شود، اما به طور کامل در سیناپس های گلوتاماترژیک در هیپوکامپ مطالعه شده است. افسردگی طولانی مدت نیز در پاسخ به تحریک با فرکانس بالا رخ می دهد و خود را به عنوان تضعیف طولانی مدت انتقال سیناپسی نشان می دهد. این نوع پلاستیسیته مکانیسم مشابهی با تقویت طولانی مدت دارد، اما در غلظت کم یون های Ca2+ درون سلولی ایجاد می شود، در حالی که تقویت طولانی مدت در غلظت بالا رخ می دهد.

انتشار واسطه ها از انتهای پیش سیناپسی و انتقال شیمیایی تکانه عصبی در سیناپس می تواند تحت تأثیر واسطه های آزاد شده از نورون سوم قرار گیرد. چنین نورون ها و واسطه هایی می توانند انتقال سیناپسی را مهار کنند یا برعکس، آن را تسهیل کنند. در این موارد، شخص صحبت می کند مدولاسیون هتروسیناپسی - مهار یا تسهیل هتروسیناپسیبسته به نتیجه نهایی

بنابراین، انتقال شیمیایی انعطاف‌پذیرتر از انتقال الکتریکی است، زیرا هم اقدامات تحریکی و هم بازدارنده را می‌توان بدون مشکل انجام داد. علاوه بر این، هنگامی که کانال های پس سیناپسی توسط عوامل شیمیایی فعال می شوند، جریان به اندازه کافی قوی می تواند ایجاد شود که می تواند سلول های بزرگ را دپولاریزه کند.

واسطه ها - نقاط کاربرد و ماهیت عمل

یکی از دشوارترین وظایف پیش روی نوروفیزیولوژیست ها، شناسایی دقیق شیمیایی انتقال دهنده های عصبی است که در سیناپس های مختلف عمل می کنند. تا به امروز، ترکیبات بسیار زیادی شناخته شده اند که می توانند به عنوان واسطه های شیمیایی در انتقال بین سلولی یک تکانه عصبی عمل کنند. با این حال، تنها تعداد محدودی از این میانجی‌گران به طور دقیق شناسایی شده‌اند. که در ادامه به برخی از آنها پرداخته خواهد شد. برای اینکه عملکرد میانجی یک ماده در هر بافت به طور انکارناپذیر اثبات شود، باید معیارهای خاصی رعایت شود:

1. هنگامی که این ماده مستقیماً روی غشای پس سیناپسی اعمال می شود، باید دقیقاً همان اثرات فیزیولوژیکی را در سلول پس سیناپسی ایجاد کند که وقتی فیبر پیش سیناپسی تحریک می شود.

2. باید ثابت شود که این ماده با فعال شدن نورون پیش سیناپسی آزاد می شود.

3. عمل ماده باید توسط همان عواملی که هدایت طبیعی سیگنال را سرکوب می کنند مسدود شود.

سیناپس- این تشکیل غشایی از دو (یا چند) سلول است که در آن تحریک (اطلاعات) از یک سلول به سلول دیگر منتقل می شود.

طبقه بندی زیر از سیناپس ها وجود دارد:

1) با مکانیسم انتقال تحریک (و ساختار):

شیمیایی؛

الکتریکی (ephapses)؛

مختلط.

2) با توجه به انتقال دهنده عصبی آزاد شده:

آدرنرژیک - نوراپی نفرین انتقال دهنده عصبی؛

کولینرژیک - انتقال دهنده عصبی استیل کولین؛

دوپامینرژیک - انتقال دهنده عصبی دوپامین؛

سروتونرژیک - انتقال دهنده عصبی سروتونین؛

GABAergic - انتقال دهنده عصبی گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)

3) با نفوذ:

هیجان انگیز؛

ترمز.

4) بر اساس مکان:

عصبی عضلانی؛

عصبی- عصبی:

الف) axo-somatic;

ب) آکسو آکسونال.

ج) آکسو دندریتیک؛

د) دندروسوماتیک.

سه نوع سیناپس را در نظر بگیرید: شیمیایی، الکتریکی و مخلوط(ترکیب خواص سیناپس های شیمیایی و الکتریکی).

صرف نظر از نوع، سیناپس ها ویژگی های ساختاری مشترکی دارند: فرآیند عصبی در انتها یک پسوند را تشکیل می دهد. پلاک سیناپسی، شنبه)؛ غشای انتهایی SB با سایر بخش های غشای نورون متفاوت است و نامیده می شود غشای پیش سیناپسی(PreSM)؛ غشای تخصصی سلول دوم غشای پس سیناپسی (PostSM) نامیده می شود. بین غشاهای سیناپس قرار دارد شکاف سیناپسی(شچ، شکل 1، 2).

برنج. 1. طرح ساختار یک سیناپس شیمیایی

سیناپس های الکتریکی(Ephapses، ES) در حال حاضر در NS نه تنها سخت پوستان، بلکه نرم تنان، بندپایان و پستانداران نیز یافت می شود. ES تعدادی ویژگی منحصر به فرد دارد. آنها دارای یک شکاف سیناپسی باریک (حدود 2-4 نانومتر) هستند که به همین دلیل تحریک می تواند به صورت الکتروشیمیایی منتقل شود (مانند یک رشته عصبی به دلیل EMF). با سرعت بالا و در هر دو جهت: هم از غشای PreSM به PostSM و هم از PostSM به PreSM. اتصالات شکافی بین سلول ها (کانکس ها یا کانکسون ها) وجود دارد که توسط دو پروتئین کانکسین تشکیل شده اند. شش زیر واحد از هر کانکسین کانال های PreSM و PostSM را تشکیل می دهند که از طریق آنها سلول ها می توانند مواد با وزن مولکولی کم با وزن مولکولی 1000-2000 دالتون را مبادله کنند. کار کانکس ها را می توان با یون های Ca2+ تنظیم کرد (شکل 2).

برنج. 2. نمودار یک سیناپس الکتریکی

ES تخصصی تر هستنددر مقایسه با سیناپس های شیمیایی و سرعت بالایی از انتقال تحریک را فراهم می کند. با این حال، ظاهراً او از امکان تحلیل (تنظیم) ظریف تر اطلاعات ارسال شده محروم است.

سیناپس های شیمیایی بر NS تسلط دارند. تاریخچه مطالعه آنها با آثار کلود برنارد آغاز می شود که در سال 1850 مقاله "مطالعه در مورد Curare" را منتشر کرد. در اینجا چیزی است که او می نویسد: "Curare یک سم قوی است که توسط برخی از مردم (عمدتا آدم خواران) که در جنگل های ... آمازون زندگی می کنند تهیه شده است." و در ادامه، «کورار شبیه زهر مار است که می توان آن را بدون مجازات در دستگاه گوارش انسان یا حیوانات تزریق کرد، در حالی که تزریق آن به زیر پوست یا هر قسمت از بدن به سرعت منجر به مرگ می شود. ... پس از چند لحظه حیوانات طوری دراز می کشند که انگار خسته شده اند. سپس تنفس قطع می شود و حساسیت و حیات آنها از بین می رود و حیوانات فریاد نمی زنند و هیچ نشانه ای از درد نشان نمی دهند. اگرچه K. Bernard ایده انتقال شیمیایی یک تکانه عصبی را نداشت، آزمایش‌های کلاسیک او با curare به این ایده اجازه داد. بیش از نیم قرن می گذرد که J. Langley (1906) ثابت کرد که اثر فلج کننده کورار با بخش خاصی از عضله که او آن را ماده پذیرنده نامیده است مرتبط است. T. Eliot (1904) اولین کسی بود که انتقال تحریک از یک عصب به یک اندام مؤثر را با کمک یک ماده شیمیایی پیشنهاد کرد.

با این حال، تنها آثار G. Dale و O. Loewy در نهایت فرضیه یک سیناپس شیمیایی را تأیید کردند. دیل در سال 1914 ثابت کرد که تحریک عصب پاراسمپاتیک توسط استیل کولین تقلید می شود. لوی در سال 1921 ثابت کرد که استیل کولین از انتهای عصب عصب واگ آزاد می شود و در سال 1926 استیل کولین استراز را کشف کرد، آنزیمی که استیل کولین را از بین می برد.

تحریک در یک سیناپس شیمیایی توسط واسطه. این فرآیند شامل چندین مرحله است. اجازه دهید این ویژگی ها را با استفاده از مثال سیناپس استیل کولین، که به طور گسترده در CNS، سیستم عصبی خودمختار و محیطی توزیع شده است، در نظر بگیریم (شکل 3).

برنج. 3. نمودار عملکرد یک سیناپس شیمیایی

1. واسطه استیل کولین (ACh) در پلاک سیناپسی از استیل کوآ (استیل کوآنزیم A در میتوکندری تشکیل می شود) و کولین (که توسط کبد سنتز می شود) با استفاده از استیل کولین ترانسفراز (شکل 3، 1) سنتز می شود.

2. میانجی در بسته بندی شده است وزیکول های سیناپسی (کاستیو، کاتز؛ 1955). مقدار واسطه در یک وزیکول چندین هزار مولکول است ( کوانتومی واسطه). برخی از وزیکول ها روی PreCM قرار دارند و برای آزادسازی واسطه آماده هستند (شکل 3 و 2).

3. واسطه توسط اگزوسیتوزپس از تحریک PreSM. جریان ورودی نقش مهمی در گسیختگی غشا و آزاد شدن فرستنده کوانتومی دارد. Ca 2+(شکل 3، 3).

4. واسطه آزاد شد به پروتئین گیرنده خاصی متصل می شود PostSM (شکل 3، 4).

5. در نتیجه تعامل میانجی و گیرنده تغییر هدایت یونی PostCM: وقتی کانال های Na + باز می شوند، دپلاریزاسیون؛باز کردن کانال های K + یا Cl - منجر به هایپرپولاریزاسیون(شکل 3 و 5).

6 . به دنبال دپلاریزاسیون، فرآیندهای بیوشیمیایی در سیتوپلاسم پس سیناپسی تحریک می شوند (شکل 3، 6).

7. گیرنده از واسطه آزاد می شود: ACh توسط استیل کولین استراز از بین می رود (AchE، شکل 3.7).

توجه داشته باشید که واسطه معمولاً با یک گیرنده خاص با قدرت و مدت معینی تعامل دارد. چرا کورار سم است؟ محل عمل کورار دقیقاً سیناپس ACh است. Curare قوی تر به گیرنده استیل کولین متصل می شود و آن را از تعامل با واسطه (ACh) محروم می کند. تحریک از اعصاب جسمی به عضلات اسکلتی از جمله از عصب فرنیک به عضله اصلی تنفسی (دیافراگم) با کمک ACH منتقل می شود، بنابراین کوره باعث شل شدن (آرامش) عضلات و ایست تنفسی می شود (که در واقع به این دلیل است. ، مرگ رخ می دهد).

ما اصلی را یادداشت می کنیم ویژگی های انتقال تحریک در یک سیناپس شیمیایی.

1. تحریک با کمک یک واسطه شیمیایی - واسطه منتقل می شود.

2. تحریک در یک جهت منتقل می شود: از PreSm به PostSm.

3. در یک سیناپس شیمیایی، تاخیر موقتدر هدایت برانگیختگی، سیناپس دارد پایداری کم.

4. سیناپس شیمیایی به عمل نه تنها واسطه ها، بلکه به سایر مواد فعال بیولوژیکی، داروها و سموم بسیار حساس است.

5. تبدیل تحریکات در سیناپس شیمیایی رخ می دهد: ماهیت الکتروشیمیایی تحریک بر روی PreCM تا فرآیند بیوشیمیایی اگزوسیتوز وزیکول های سیناپسی و اتصال واسطه به گیرنده خاصی ادامه می یابد. به دنبال آن تغییری در هدایت یونی PostCM (همچنین یک فرآیند الکتروشیمیایی)، که با واکنش‌های بیوشیمیایی در سیتوپلاسم پس سیناپسی ادامه می‌یابد.

در اصل، چنین انتقال چند مرحله ای از تحریک باید اهمیت بیولوژیکی قابل توجهی داشته باشد. لطفاً توجه داشته باشید که در هر یک از مراحل می توان روند انتقال تحریک را تنظیم کرد. علیرغم تعداد محدودی از واسطه ها (کمی بیش از ده ها)، در یک سیناپس شیمیایی شرایط برای تصمیم گیری در مورد سرنوشت تحریک عصبی که به سیناپس می رسد، وجود دارد. ترکیبی از ویژگی های سیناپس های شیمیایی تنوع بیوشیمیایی فردی فرآیندهای عصبی و ذهنی را توضیح می دهد.

اجازه دهید اکنون در مورد دو فرآیند مهمی که در فضای پس سیناپسی رخ می دهد صحبت کنیم. ما متذکر شدیم که هم دپلاریزاسیون و هم هیپرپولاریزاسیون می توانند در نتیجه تعامل ACH با گیرنده روی PostCM ایجاد شوند. چه چیزی تعیین می کند که واسطه تحریک کننده یا بازدارنده باشد؟ نتیجه تعامل میانجی و گیرنده است توسط خواص پروتئین گیرنده تعیین می شود(یکی دیگر از ویژگی های مهم سیناپس شیمیایی این است که PostCM در رابطه با تحریکی که به آن وارد می شود فعال است). در اصل، یک سیناپس شیمیایی یک تشکیل پویا است، با تغییر گیرنده، سلولی که تحریک را دریافت می کند می تواند بر سرنوشت بعدی آن تأثیر بگذارد. اگر ویژگی های گیرنده به گونه ای باشد که برهمکنش آن با واسطه کانال های Na + را باز کند، آنگاه وقتی انتشار یک فوتون از واسطه در PostSM یک پتانسیل محلی ایجاد می کند(برای اتصال عصبی عضلانی، به آن پتانسیل صفحه انتهایی مینیاتوری می گویند - MEPP).

چه زمانی PD رخ می دهد؟ تحریک PostCM (پتانسیل پس سیناپسی تحریکی - EPSP) در نتیجه جمع پتانسیل های محلی ایجاد می شود. قابل تشخیص است دو نوع فرآیند جمع بندی. در انتشار متوالی چندین کوانتوم فرستنده در یک سیناپس(آب و سنگ فرسوده می شود) پدید می آید موقت آمن جمع بندی. اگر یک واسطه های کوانتا به طور همزمان در سیناپس های مختلف آزاد می شوند(ممکن است چندین هزار مورد از آنها روی غشای یک نورون وجود داشته باشد) جمع بندی فضایی. رپولاریزاسیون غشای PostCM به آرامی اتفاق می افتد و پس از آزاد شدن کوانتوم های فردی واسطه، PostCM برای مدتی در حالت تعالی قرار می گیرد (به اصطلاح تقویت سیناپسی، شکل 4). شاید، به این ترتیب، سیناپس آموزش داده شود (رهاسازی کوانتوم های فرستنده در سیناپس های خاص می تواند غشاء را برای یک تعامل تعیین کننده با واسطه "آماده کند".

هنگامی که کانال های K + یا Cl - باز می شوند، یک پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده (IPSP، شکل 4) روی PostCM ظاهر می شود.

برنج. 4. پتانسیل های غشای پس سیناپسی

به طور طبیعی، در مورد توسعه IPSP، انتشار بیشتر تحریک می تواند متوقف شود. گزینه دیگر برای توقف فرآیند تحریک است مهار پیش سیناپسیاگر یک سیناپس مهاری بر روی غشای پلاک سیناپسی تشکیل شود، در نتیجه اگزوسیتوز وزیکول های سیناپسی می تواند در نتیجه هایپرپلاریزاسیون PreCM مسدود شود.

دومین فرآیند مهم توسعه واکنش های بیوشیمیایی در سیتوپلاسم پس سیناپسی است. تغییر در هدایت یونی PostSM به اصطلاح فعال می شود پیام رسان های ثانویه (واسطه): cAMP، cGMP، پروتئین کیناز وابسته به Ca 2+، که به نوبه خود، پروتئین کینازهای مختلف را با فسفوریلاسیون خود فعال می کنند. این واکنش‌های بیوشیمیایی می‌توانند به اعماق سیتوپلاسم تا هسته نورون «نزول» کنند و فرآیندهای سنتز پروتئین را تنظیم کنند. بنابراین، یک سلول عصبی می‌تواند نه تنها با تصمیم‌گیری در مورد سرنوشت آینده خود (به EPSP یا IPSP، یعنی انجام یا عدم انجام بیشتر)، به یک تحریک ورودی پاسخ دهد، بلکه می‌تواند تعداد گیرنده‌ها را تغییر دهد یا پروتئین گیرنده را سنتز کند. با خواص جدید در رابطه با یک واسطه خاص. بنابراین، یکی دیگر از ویژگی های مهم سیناپس شیمیایی این است که به دلیل فرآیندهای بیوشیمیایی سیتوپلاسم پس سیناپسی، سلول برای تعاملات آینده آماده می شود (یاد می گیرد).

انواع سیناپس ها در سیستم عصبی کار می کنند که از نظر واسطه ها و گیرنده ها متفاوت هستند. نام سیناپس ها توسط واسطه، یا بهتر است بگوییم نام گیرنده برای یک واسطه خاص تعیین می شود. بنابراین، ما طبقه بندی واسطه ها و گیرنده های اصلی سیستم عصبی را در نظر خواهیم گرفت (همچنین به مطالب توزیع شده در سخنرانی مراجعه کنید !!).

قبلاً متذکر شدیم که اثر تعامل بین واسطه و گیرنده توسط خواص گیرنده تعیین می شود. بنابراین، واسطه های شناخته شده، به استثنای اسید g-aminobutyric، می توانند عملکرد هر دو واسطه تحریکی و مهاری را انجام دهند.گروه های واسطه های زیر با ساختار شیمیایی متمایز می شوند.

استیل کولینکه به طور گسترده در CNS توزیع شده است، یک واسطه در سیناپس های کولینرژیک سیستم عصبی خودمختار، و همچنین در سیناپس های عصبی عضلانی جسمی است (شکل 5).

برنج. 5. مولکول استیل کولین

شناخته شده دو نوع گیرنده کولینرژیک: نیکوتین ( گیرنده های N-کولینرژیک) و موسکارینی ( گیرنده های ام کولینرژیک). این نام به موادی داده شد که تأثیری مشابه استیل کولین در این سیناپس ها ایجاد می کنند: N-کولینومیمتیکاست نیکوتین، آ ام کولینومیمتیک- سم آگاریک مگس Amanita muscaria ( موسکارین). مسدود کننده (آنتی کولینرژیک) گیرنده H-کولینرژیکاست d-توبوکورارین(جزء اصلی سم کورار) و M-آنتی کولینرژیکسم بلادونا Atropa belladonna است - آتروپین. جالب اینجاست که خواص آتروپین از دیرباز شناخته شده است و زمانی بود که زنان از بلادونا آتروپین برای ایجاد گشاد شدن مردمک چشم استفاده می کردند (چشم ها را تیره و "زیبا" می کند.

چهار واسطه اصلی زیر از نظر ساختار شیمیایی مشابه هستند، بنابراین در گروه طبقه بندی می شوند مونوآمین ها. آی تی سروتونینیا 5-هیدروکسی تریپتامی (5-HT)، نقش مهمی در مکانیسم های تقویت (هورمون شادی) ایفا می کند. از یک اسید آمینه ضروری برای انسان - تریپتوفان (شکل 6) سنتز می شود.

برنج. 6. مولکول سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین)

سه انتقال دهنده عصبی دیگر از اسید آمینه ضروری فنیل آلانین سنتز می شوند و بنابراین در مجموع نامگذاری می شوند. کاتکول آمین ها- این هست دوپامین (دوپامین)، نوراپی نفرین (نوراپی نفرین) و اپی نفرین (اپی نفرین، شکل 7).

برنج. 7. کاتکولامین ها

در میان آمینو اسیدواسطه ها هستند گاما آمینوبوتیریک اسید(g-AMA یا GABA - شناخته شده به عنوان تنها انتقال دهنده عصبی بازدارنده)، گلیسین، اسید گلوتامیک، اسید آسپارتیک.

میانجی ها شامل پپتیدها. در سال 1931، اویلر در عصاره های مغز و روده ماده ای یافت که باعث انقباض ماهیچه های صاف روده و گشاد شدن رگ های خونی می شود. این انتقال دهنده عصبی به شکل خالص از هیپوتالاموس جدا شد و نامگذاری شد مواد P(از پودر انگلیسی - پودر، متشکل از 11 اسید آمینه). همچنین مشخص شد که ماده P نقش مهمی در هدایت تحریکات درد ایفا می کند (لازم نیست نام تغییر کند، زیرا درد در انگلیسی درد است).

پپتید دلتا خوابنام خود را به دلیل توانایی ایجاد ریتم های آهسته با دامنه بالا (ریتم های دلتا) در الکتروانسفالوگرام گرفته است.

تعدادی از واسطه های پروتئینی با ماهیت مخدر (افیونی) در مغز سنتز می شوند. اینها پنتاپپتیدها هستند مت انکفالینو لئو انکفالین، همچنین اندورفین ها. اینها مهمترین مسدود کننده های تحریک درد و واسطه های تقویت (شادی و لذت) هستند. به عبارت دیگر، مغز ما یک کارخانه عالی برای داروهای درون زا است. نکته اصلی این است که به مغز بیاموزیم آنها را تولید کند. "چطور؟" - تو پرسیدی. ساده است - مواد افیونی درون زا زمانی تولید می شوند که ما لذت ببریم. همه چیز را با لذت انجام دهید، کارخانه درون زا خود را مجبور به سنتز مواد افیونی کنید! به طور طبیعی از بدو تولد این فرصت به ما داده می شود - اکثریت قریب به اتفاق نورون ها به تقویت مثبت واکنش نشان می دهند.

تحقیقات در دهه های اخیر امکان کشف یک واسطه بسیار جالب دیگر را فراهم کرده است - اکسید نیتریک (NO).مشخص شد که NO نه تنها نقش مهمی در تنظیم تون عروق خونی دارد (نیتروگلیسیرین شناخته شده برای شما منبع NO است و عروق کرونر را گشاد می کند)، بلکه در نورون های CNS نیز سنتز می شود.

اصولاً تاریخچه واسطه ها هنوز به پایان نرسیده است، تعدادی مواد وجود دارند که در تنظیم تحریک عصبی نقش دارند. فقط این واقعیت است که سنتز آنها در نورون ها هنوز به طور دقیق مشخص نشده است، آنها در وزیکول های سیناپسی یافت نشده اند و گیرنده های خاصی برای آنها پیدا نشده است.

وزارت آموزش و پرورش و علوم روسیه

موسسه آموزشی بودجه ایالتی فدرال آموزش عالی حرفه ای

"دانشگاه دولتی بشردوستانه روسیه"

انستیتوی اقتصاد، مدیریت و حقوق

بخش مدیریت

ساختار و عملکرد سیناپس. طبقه بندی سیناپس سیناپس شیمیایی، انتقال دهنده عصبی

آزمون نهایی روانشناسی رشد

دانشجوی سال دوم فرم آموزش از راه دور (مکاتبه ای).

کوندیرنکو اکاترینا ویکتورونا

سرپرست

اوسنکو آنا بوریسوونا

کاندیدای علوم روانشناسی، دانشیار

مسکو 2014

در حال انجام. فیزیولوژی نورون و ساختار آن. ساختار و عملکرد سیناپس. سیناپس شیمیایی انزوای واسطه واسطه های شیمیایی و انواع آنها

نتیجه

نورون واسطه سیناپس

مقدمه

سیستم عصبی مسئول فعالیت هماهنگ اندام ها و سیستم های مختلف و همچنین تنظیم عملکردهای بدن است. همچنین ارگانیسم را با محیط خارجی مرتبط می کند که به لطف آن تغییرات مختلفی را در محیط احساس می کنیم و به آنها واکنش نشان می دهیم. وظایف اصلی سیستم عصبی دریافت، ذخیره سازی و پردازش اطلاعات از محیط بیرونی و داخلی، تنظیم و هماهنگی فعالیت های تمام اندام ها و سیستم های اندام است.

در انسان، مانند همه پستانداران، سیستم عصبی شامل سه جزء اصلی است: 1) سلول های عصبی (نرون ها). 2) سلول های گلیال مرتبط با آنها، به ویژه سلول های نوروگلیال، و همچنین سلول هایی که نوریلما را تشکیل می دهند. 3) بافت همبند نورون ها هدایت تکانه های عصبی را فراهم می کنند. نوروگلیا عملکردهای حمایتی، محافظتی و تغذیه ای را هم در مغز و نخاع انجام می دهد و هم نوریلمایی که عمدتاً از تخصصی به اصطلاح تشکیل شده است. سلول های شوان، در تشکیل غلاف رشته های عصبی محیطی شرکت می کند. بافت همبند بخش های مختلف سیستم عصبی را پشتیبانی می کند و به یکدیگر متصل می کند.

انتقال تکانه های عصبی از یک نورون به نورون دیگر با استفاده از سیناپس انجام می شود. سیناپس (سیناپس، از یونانی synapsys - اتصال): تماس های بین سلولی تخصصی که از طریق آن سلول های سیستم عصبی (نورون ها) سیگنال (تکانه عصبی) را به یکدیگر یا به سلول های غیر عصبی منتقل می کنند. اطلاعات به شکل پتانسیل عمل از اولین سلول به نام پیش سیناپسی تا سلول دوم به نام پس سیناپسی می آید. به عنوان یک قاعده، سیناپس به عنوان یک سیناپس شیمیایی شناخته می شود که در آن سیگنال ها با استفاده از انتقال دهنده های عصبی منتقل می شوند.

I. فیزیولوژی نورون و ساختار آن

واحد ساختاری و عملکردی سیستم عصبی سلول عصبی - نورون است.

نورون ها سلول های تخصصی هستند که قادر به دریافت، پردازش، رمزگذاری، انتقال و ذخیره اطلاعات، سازماندهی واکنش ها به محرک ها، برقراری تماس با سایر نورون ها و سلول های اندام هستند. ویژگی های منحصر به فرد یک نورون توانایی تولید تخلیه الکتریکی و انتقال اطلاعات با استفاده از انتهای تخصصی - سیناپس ها است.

عملکرد یک نورون با سنتز مواد انتقال دهنده در آکسوپلاسم آن - انتقال دهنده های عصبی (انتقال دهنده های عصبی): استیل کولین، کاتکول آمین ها و غیره تسهیل می شود. اندازه نورون ها از 6 تا 120 میکرون است.

تعداد نورون های مغز انسان به 1011 نزدیک می شود. در یک نورون می توان تا 10000 سیناپس وجود داشت. اگر فقط این عناصر به عنوان سلول های ذخیره اطلاعات در نظر گرفته شوند، می توان نتیجه گرفت که سیستم عصبی می تواند 1019 واحد را ذخیره کند. اطلاعات، یعنی قادر به گنجاندن تقریباً تمام دانش انباشته شده توسط بشر است. بنابراین، این تصور که مغز انسان هر چیزی را که در بدن اتفاق می‌افتد و زمانی که با محیط ارتباط برقرار می‌کند به یاد می‌آورد، کاملا منطقی است. با این حال، مغز نمی تواند تمام اطلاعات ذخیره شده در آن را از حافظه استخراج کند.

انواع خاصی از سازمان عصبی مشخصه ساختارهای مختلف مغز است. نورون هایی که یک عملکرد واحد را سازماندهی می کنند به اصطلاح گروه ها، جمعیت ها، مجموعه ها، ستون ها، هسته ها را تشکیل می دهند. در قشر مخ، مخچه، نورون ها لایه هایی از سلول ها را تشکیل می دهند. هر لایه عملکرد خاص خود را دارد.

خوشه های سلولی ماده خاکستری مغز را تشکیل می دهند. بین هسته‌ها، گروه‌هایی از سلول‌ها و بین سلول‌های منفرد، رشته‌های میلین دار یا بدون میلین عبور می‌کنند: آکسون‌ها و دندریت‌ها.

یک رشته عصبی از ساختارهای زیرین مغز در قشر مغز به نورون هایی با حجم 0.1 میلی متر مکعب منشعب می شود، یعنی یک رشته عصبی می تواند تا 5000 نورون را تحریک کند. در رشد پس از تولد، تغییرات خاصی در تراکم نورون ها، حجم آنها و انشعاب دندریت ها رخ می دهد.

ساختار یک نورون.

از نظر عملکردی، بخش های زیر در یک نورون متمایز می شوند: بخش درک کننده - دندریت ها، غشای سومای نورون. یکپارچه - سوما با تپه آکسون؛ انتقال دهنده - تپه آکسون با آکسون.

بدن یک نورون (سوما)، علاوه بر اطلاعات، عملکرد تغذیه ای را در رابطه با فرآیندهای خود و سیناپس های آنها انجام می دهد. برش یک آکسون یا دندریت منجر به مرگ فرآیندهای واقع در دیستال برش و در نتیجه مرگ سیناپس های این فرآیندها می شود. سوما همچنین رشد دندریت ها و آکسون ها را فراهم می کند.

سومای نورون در یک غشای چندلایه محصور شده است که تشکیل و انتشار پتانسیل الکتروتونیک به تپه آکسون را فراهم می کند.

نورون ها عمدتاً به این دلیل که غشاء آنها ویژگی های خاصی دارد قادر به انجام عملکرد اطلاعاتی خود هستند. غشای نورون دارای ضخامت 6 نانومتر است و از دو لایه مولکول های لیپیدی تشکیل شده است که با انتهای آبدوست خود به سمت فاز آبی می چرخند: یک لایه از مولکول ها به داخل و دیگری - به بیرون از سلول تبدیل می شود. انتهای آبگریز به سمت یکدیگر - داخل غشاء - چرخانده می شوند. پروتئین های غشایی در لایه دوگانه لیپیدی ساخته می شوند و چندین عملکرد را انجام می دهند: پروتئین های "پمپ" حرکت یون ها و مولکول ها را در برابر گرادیان غلظت در سلول تضمین می کنند. پروتئین های تعبیه شده در کانال ها نفوذ پذیری انتخابی غشاء را فراهم می کنند. پروتئین های گیرنده مولکول های مورد نظر را تشخیص داده و آنها را روی غشاء ثابت می کنند. آنزیم هایی که روی غشاء قرار دارند، جریان واکنش های شیمیایی را در سطح نورون تسهیل می کنند. در برخی موارد، همان پروتئین می تواند هم گیرنده، هم آنزیم و هم «پمپ» باشد.

ریبوزوم ها معمولاً در نزدیکی هسته قرار دارند و سنتز پروتئین را روی ماتریس های tRNA انجام می دهند. ریبوزوم های نورون ها با شبکه آندوپلاسمی کمپلکس لایه ای تماس پیدا می کنند و یک ماده بازوفیل تشکیل می دهند.

ماده بازوفیل (ماده Nissl، ماده tigroid، tigroid) - یک ساختار لوله ای پوشیده از دانه های کوچک، حاوی RNA است و در سنتز اجزای پروتئینی سلول نقش دارد. تحریک طولانی مدت یک نورون منجر به ناپدید شدن ماده بازوفیل در سلول و از این رو به توقف سنتز یک پروتئین خاص می شود. در نوزادان، نورون های لوب فرونتال قشر مغز ماده بازوفیلیک ندارند. در همان زمان، در ساختارهایی که رفلکس های حیاتی را فراهم می کنند - نخاع، ساقه مغز، نورون ها حاوی مقدار زیادی ماده بازوفیل هستند. با جریان آکسوپلاسمی از سومای سلول به سمت آکسون حرکت می کند.

کمپلکس لایه ای (دستگاه گلژی) اندامک یک نورون است که به شکل شبکه ای هسته را احاطه کرده است. کمپلکس لایه ای در سنتز ترشح عصبی و سایر ترکیبات فعال بیولوژیکی سلول نقش دارد.

لیزوزوم ها و آنزیم های آنها هیدرولیز تعدادی از مواد در نورون را فراهم می کنند.

رنگدانه های نورون ها - ملانین و لیپوفوسین در نورون های جسم سیاه مغز میانی، در هسته های عصب واگ و در سلول های سیستم سمپاتیک قرار دارند.

میتوکندری اندامک هایی هستند که انرژی مورد نیاز یک نورون را تامین می کنند. آنها نقش مهمی در تنفس سلولی دارند. بیشتر آنها در فعال ترین قسمت های نورون قرار دارند: تپه آکسون، در ناحیه سیناپس ها. با فعالیت فعال نورون، تعداد میتوکندری ها افزایش می یابد.

لوله های عصبی به سومای نورون نفوذ می کنند و در ذخیره و انتقال اطلاعات شرکت می کنند.

هسته نورون توسط یک غشای متخلخل دو لایه احاطه شده است. از طریق منافذ تبادل بین نوکلئوپلاسم و سیتوپلاسم وجود دارد. هنگامی که یک نورون فعال می شود، هسته به دلیل برجستگی ها، سطح خود را افزایش می دهد، که روابط هسته ای-پلاسماتیک را تقویت می کند که عملکرد سلول عصبی را تحریک می کند. هسته یک نورون حاوی مواد ژنتیکی است. دستگاه ژنتیکی تمایز، شکل نهایی سلول و همچنین اتصالات معمولی برای این سلول را فراهم می کند. یکی دیگر از عملکردهای ضروری هسته، تنظیم سنتز پروتئین نورون در طول عمر آن است.

هسته حاوی مقدار زیادی RNA است که با یک لایه نازک DNA پوشیده شده است.

رابطه معینی بین توسعه هسته و ماده بازوفیل در انتوژن و تشکیل پاسخ های رفتاری اولیه در انسان وجود دارد. این به دلیل این واقعیت است که فعالیت نورون ها، برقراری تماس با سایر نورون ها به تجمع مواد بازوفیل در آنها بستگی دارد.

دندریت ها میدان اصلی درک نورون هستند. غشای دندریت و بخش سیناپسی بدن سلولی قادر است با تغییر پتانسیل الکتریکی به واسطه های آزاد شده توسط انتهای آکسون پاسخ دهد.

به طور معمول، یک نورون دارای چندین دندریت منشعب است. نیاز به چنین انشعاب هایی به این دلیل است که یک نورون به عنوان یک ساختار اطلاعاتی باید تعداد زیادی ورودی داشته باشد. اطلاعات از طریق سایر نورون ها از طریق تماس های تخصصی به آن می رسد.

"Spikes" ساختار پیچیده ای دارد و درک سیگنال ها توسط نورون را فراهم می کند. هرچه عملکرد سیستم عصبی پیچیده‌تر باشد، تحلیلگرهای مختلف اطلاعات بیشتری را به یک ساختار معین ارسال می‌کنند، «خار» روی دندریت‌های نورون‌ها بیشتر می‌شود. حداکثر تعداد آنها در نورون های هرمی قشر حرکتی قشر مغز وجود دارد و به چندین هزار می رسد. آنها تا 43 درصد از سطح غشاء سوما و دندریت ها را اشغال می کنند. با توجه به "خارها" سطح درک نورون به طور قابل توجهی افزایش می یابد و می تواند به عنوان مثال در سلول های پورکنژ به 250000 میکرون برسد.

به یاد بیاورید که نورون های هرمی حرکتی تقریباً از تمام سیستم های حسی، تعدادی از تشکیلات زیر قشری و از سیستم های انجمنی مغز اطلاعات دریافت می کنند. اگر یک ستون فقرات معین یا گروهی از خارها برای مدت طولانی دریافت اطلاعات را متوقف کنند، این خارها ناپدید می شوند.

آکسون یک رشد سیتوپلاسم است که برای حمل اطلاعات جمع آوری شده توسط دندریت ها، پردازش در نورون و انتقال آکسون از طریق تپه آکسون - نقطه خروج آکسون از نورون - سازگار شده است. آکسون این سلول دارای قطر ثابت است، در بیشتر موارد در یک غلاف میلین که از گلیا تشکیل شده است پوشیده شده است. آکسون دارای انتهای شاخه ای است. در انتهای آن میتوکندری ها و تشکیلات ترشحی قرار دارند.

انواع نورون ها

ساختار نورون ها تا حد زیادی با هدف عملکردی آنها مطابقت دارد. از نظر ساختار، نورون ها به سه نوع تک قطبی، دوقطبی و چند قطبی تقسیم می شوند.

نورون های تک قطبی واقعی فقط در هسته مزانسفالیک عصب سه قلو یافت می شوند. این نورون ها حساسیت حس عمقی را برای عضلات جونده ایجاد می کنند.

سایر نورون های تک قطبی شبه تک قطبی نامیده می شوند، در واقع آنها دو فرآیند دارند (یکی از محیط از گیرنده ها می آید، دیگری به ساختارهای سیستم عصبی مرکزی می رود). هر دو فرآیند در نزدیکی بدن سلولی در یک فرآیند واحد ادغام می شوند. همه این سلول ها در گره های حسی قرار دارند: ستون فقرات، سه قلو، و غیره. آنها درک درد، دما، لمس، حس عمقی، باروسکتیو، سیگنال ارتعاشی را ارائه می دهند.

نورون های دوقطبی یک آکسون و یک دندریت دارند. نورون های این نوع عمدتا در قسمت های محیطی سیستم های بینایی، شنوایی و بویایی یافت می شوند. نورون های دوقطبی با یک گیرنده توسط یک دندریت و توسط یک آکسون با یک نورون از سطح بعدی سازماندهی سیستم حسی مربوطه متصل می شوند.

نورون های چند قطبی چندین دندریت و یک آکسون دارند. در حال حاضر، تا 60 نوع مختلف از ساختار نورون های چند قطبی وجود دارد، اما همه آنها انواع سلول های دوکی، ستاره ای، سبد شکل و هرمی را نشان می دهند.

متابولیسم در نورون

مواد مغذی و املاح لازم به صورت محلول های آبی به سلول عصبی می رسد. محصولات متابولیک نیز به شکل محلول های آبی از نورون خارج می شوند.

پروتئین های نورون ها برای اهداف پلاستیکی و اطلاعاتی کاربرد دارند. هسته یک نورون حاوی DNA است، در حالی که RNA در سیتوپلاسم غالب است. RNA عمدتاً در ماده بازوفیل متمرکز است. شدت متابولیسم پروتئین در هسته بیشتر از سیتوپلاسم است. سرعت تجدید پروتئین در ساختارهای فیلوژنتیکی جدیدتر سیستم عصبی بیشتر از ساختارهای قدیمی تر است. بالاترین میزان متابولیسم پروتئین در ماده خاکستری قشر مغز. کمتر - در مخچه، کوچکترین - در نخاع.

لیپیدهای عصبی به عنوان انرژی و مواد پلاستیکی عمل می کنند. وجود لیپیدها در غلاف میلین باعث مقاومت الکتریکی بالای آنها می شود و در برخی نورون ها به 1000 اهم بر سانتی متر مربع سطح می رسد. تبادل لیپیدها در سلول عصبی کند است. تحریک نورون منجر به کاهش مقدار لیپیدها می شود. معمولاً پس از کار ذهنی طولانی مدت، با خستگی، میزان فسفولیپیدهای سلول کاهش می یابد.

کربوهیدرات های نورون ها منبع اصلی انرژی برای آنها هستند. گلوکز با ورود به سلول عصبی به گلیکوژن تبدیل می شود که در صورت لزوم تحت تأثیر آنزیم های خود سلول دوباره به گلوکز تبدیل می شود. با توجه به اینکه ذخایر گلیکوژن در حین کار نورون به طور کامل مصرف انرژی آن را تضمین نمی کند، منبع انرژی سلول عصبی گلوکز خون است.

گلوکز در نورون به صورت هوازی و بی هوازی تجزیه می شود. برش عمدتاً هوازی است که حساسیت بالای سلول های عصبی به کمبود اکسیژن را توضیح می دهد. افزایش آدرنالین در خون، فعالیت شدید بدن منجر به افزایش مصرف کربوهیدرات ها می شود. تحت بیهوشی، مصرف کربوهیدرات کاهش می یابد.

بافت عصبی حاوی نمک های پتاسیم، سدیم، کلسیم، منیزیم و غیره است. K+، Na+، Mg2+، Ca2+ در بین کاتیون ها غالب هستند. از آنیون ها - Cl-، HCO3-. علاوه بر این، عناصر کمیاب مختلفی در نورون وجود دارد (به عنوان مثال، مس و منگنز). به دلیل فعالیت بیولوژیکی بالا، آنزیم ها را فعال می کنند. تعداد عناصر کمیاب در یک نورون به وضعیت عملکردی آن بستگی دارد. بنابراین، با تحریک رفلکس یا کافئین، محتوای مس و منگنز در نورون به شدت کاهش می یابد.

تبادل انرژی در یک نورون در حالت استراحت و تحریک متفاوت است. این را مقدار ضریب تنفسی در سلول نشان می دهد. در حالت استراحت، 0.8 است و در هنگام هیجان، 1.0 است. هنگام هیجان، مصرف اکسیژن 100٪ افزایش می یابد. پس از تحریک، مقدار اسیدهای نوکلئیک در سیتوپلاسم نورون ها گاهی 5 برابر کاهش می یابد.

فرآیندهای انرژی خود نورون (سوما آن) ارتباط نزدیکی با تأثیرات تغذیه‌ای نورون‌ها دارد که عمدتاً بر آکسون‌ها و دندریت‌ها تأثیر می‌گذارد. در عین حال، پایانه های عصبی آکسون ها اثرات تغذیه ای بر روی ماهیچه یا سلول های سایر اندام ها دارند. بنابراین، نقض عصب عضلانی منجر به آتروفی آن، افزایش تجزیه پروتئین و مرگ فیبرهای عضلانی می شود.

طبقه بندی نورون ها

یک طبقه بندی از نورون ها وجود دارد که ساختار شیمیایی مواد آزاد شده در انتهای آکسون های آنها را در نظر می گیرد: کولینرژیک، پپتیدرژیک، نوراپی نفریک، دوپامینرژیک، سروتونرژیک و غیره.

با حساسیت به عمل محرک ها، نورون ها به تک، دو، چند حسی تقسیم می شوند.

نورون های تک حسی آنها بیشتر در نواحی پیش بینی اولیه قشر قرار دارند و فقط به سیگنال های حسی خود واکنش نشان می دهند. به عنوان مثال، بخش قابل توجهی از نورون ها در ناحیه اولیه قشر بینایی تنها به تحریک نور شبکیه پاسخ می دهند.

نورون های تک حسی از نظر عملکردی بر اساس حساسیت آنها به کیفیت های مختلف یک محرک تقسیم می شوند. بنابراین، نورون های منفرد در ناحیه شنوایی قشر مغز می توانند به ارائه صدای 1000 هرتز پاسخ دهند و به صداهای فرکانس متفاوت پاسخ ندهند. به آنها تک وجهی می گویند. نورون هایی که به دو تن مختلف پاسخ می دهند دو وجهی و به سه یا بیشتر - چند وجهی نامیده می شوند.

نورون های دو حسی آنها اغلب در نواحی ثانویه قشر هر آنالیزور قرار دارند و می توانند به سیگنال های حسی خود و سایر حس ها پاسخ دهند. به عنوان مثال، نورون های ناحیه ثانویه قشر بینایی به محرک های بینایی و شنوایی پاسخ می دهند.

نورون های چند حسی اینها اغلب نورون‌های نواحی ارتباطی مغز هستند. آنها قادر به پاسخگویی به تحریکات شنوایی، بینایی، پوست و سایر سیستم های گیرنده هستند.

سلول‌های عصبی بخش‌های مختلف سیستم عصبی می‌توانند خارج از تأثیر - پس‌زمینه یا فعال پس‌زمینه فعال باشند (شکل 2.16). سایر نورون ها فقط در پاسخ به نوعی تحریک فعالیت تکانه ای از خود نشان می دهند.

نورون‌های فعال پس‌زمینه به دو دسته بازدارنده - کاهش‌دهنده دفعات تخلیه‌ها و تحریک‌کننده - افزایش دفعات تخلیه‌ها در پاسخ به نوعی تحریک تقسیم می‌شوند. نورون‌های فعال پس‌زمینه می‌توانند تکانه‌هایی را به‌طور پیوسته با مقداری کاهش سرعت یا افزایش دفعات تخلیه ایجاد کنند - این اولین نوع فعالیت است - به طور مداوم آریتمی. چنین نورون هایی لحن مراکز عصبی را فراهم می کنند. نورون های فعال پس زمینه در حفظ سطح تحریک قشر و سایر ساختارهای مغز اهمیت زیادی دارند. تعداد نورون های فعال پس زمینه در حالت بیداری افزایش می یابد.

نورون های نوع دوم گروهی از تکانه ها را با فاصله بین پالس کوتاه منتشر می کنند، پس از آن یک دوره سکوت وجود دارد و گروه یا بسته ای از تکانه ها دوباره ظاهر می شوند. به این نوع فعالیت، انفجار گفته می شود. ارزش نوع فعالیت انفجاری در ایجاد شرایطی برای هدایت سیگنال ها با کاهش عملکرد ساختارهای رسانا یا درک مغز است. فواصل interpulse در یک انفجار تقریباً 1-3 میلی ثانیه است، بین انفجارها این فاصله 15-120 میلی ثانیه است.

شکل سوم فعالیت پس زمینه، فعالیت گروهی است. نوع فعالیت گروهی با ظاهر متناوب گروهی از پالس ها در پس زمینه مشخص می شود (فاصله های بین پالس بین 3 تا 30 میلی ثانیه) و به دنبال آن یک دوره سکوت.

از نظر عملکردی، نورون‌ها را نیز می‌توان به سه نوع تقسیم کرد: آوران، نورون‌های داخلی (بین‌کالری)، وابران. اولی عملکرد دریافت و انتقال اطلاعات به ساختارهای پوشاننده CNS را انجام می دهد، دومی - تعامل بین نورون های CNS را انجام می دهد، سوم - اطلاعات را به ساختارهای زیرین CNS، به گره های عصبی واقع در خارج از CNS، و به اندام های بدن

عملکرد نورون های آوران ارتباط نزدیکی با عملکرد گیرنده ها دارد.

ساختار و عملکرد سیناپس

سیناپس ها تماس هایی نامیده می شوند که نورون ها را به عنوان تشکیلات مستقل ایجاد می کنند. سیناپس ساختار پیچیده ای است و از بخش پیش سیناپسی (انتهای آکسون که سیگنال را منتقل می کند)، شکاف سیناپسی و بخش پس سیناپسی (ساختار سلول درک کننده) تشکیل شده است.

طبقه بندی سیناپس سیناپس ها بر اساس مکان، ماهیت عمل، روش انتقال سیگنال طبقه بندی می شوند.

از نظر مکان، سیناپس های عصبی عضلانی و سیناپس های عصبی- عصبی متمایز می شوند، دومی به نوبه خود به آکسو-سوماتیک، آکسو-آکسونال، آکسودندریتیک، دندرو-سوماتیک تقسیم می شود.

با توجه به ماهیت عمل بر روی ساختار درک کننده، سیناپس ها می توانند تحریک کننده و بازدارنده باشند.

با توجه به روش انتقال سیگنال، سیناپس ها به الکتریکی، شیمیایی، مخلوط تقسیم می شوند.

ماهیت تعامل نورون ها. با روش این تعامل تعیین می شود: دور، مجاور، تماس.

تعامل از راه دور می تواند توسط دو نورون واقع در ساختارهای مختلف بدن ایجاد شود. به عنوان مثال، در سلول های تعدادی از ساختارهای مغز، هورمون های عصبی، نوروپپتیدها تشکیل می شود که قادر به تأثیر هومورال روی نورون های سایر بخش ها هستند.

تعامل مجاور نورون ها در صورتی انجام می شود که غشای نورون ها فقط توسط فضای بین سلولی جدا شوند. به طور معمول، چنین تعاملی در جایی رخ می دهد که هیچ سلول گلیالی بین غشای نورون ها وجود نداشته باشد. چنین مجاورتی برای آکسون های عصب بویایی، فیبرهای موازی مخچه و غیره معمول است. اعتقاد بر این است که تعامل مجاور مشارکت نورون های همسایه را در انجام یک عملکرد واحد تضمین می کند. این اتفاق می افتد، به ویژه، زیرا متابولیت ها، محصولات فعالیت نورون، که وارد فضای بین سلولی می شوند، نورون های همسایه را تحت تاثیر قرار می دهند. تعامل مجاور در برخی موارد می تواند انتقال اطلاعات الکتریکی از نورون به نورون را تضمین کند.

برهمکنش تماسی به دلیل تماس های خاص غشای نورون است که به اصطلاح سیناپس های الکتریکی و شیمیایی را تشکیل می دهد.

سیناپس های الکتریکی از نظر مورفولوژیکی، آنها نشان دهنده همجوشی یا همگرایی بخش های غشایی هستند. در مورد دوم، شکاف سیناپسی پیوسته نیست، بلکه توسط پل های تماس کامل قطع می شود. این پل ها ساختار سلولی تکرار شونده سیناپس را تشکیل می دهند و سلول ها توسط مناطقی از غشاهای به هم پیوسته محدود می شوند که فاصله بین آنها در سیناپس های پستانداران 0.15-0.20 نانومتر است. محل های همجوشی غشایی حاوی کانال هایی هستند که از طریق آن سلول ها می توانند محصولات خاصی را مبادله کنند. علاوه بر سیناپس های سلولی توصیف شده، سایرین در بین سیناپس های الکتریکی متمایز می شوند - به شکل یک شکاف پیوسته. مساحت هر یک از آنها به 1000 میکرون می رسد، به عنوان مثال، بین نورون های گانگلیون مژگانی.

سیناپس های الکتریکی دارای هدایت یک طرفه تحریک هستند. اثبات این امر هنگام ثبت پتانسیل الکتریکی در سیناپس آسان است: هنگامی که مسیرهای آوران تحریک می شوند، غشای سیناپس دپلاریزه می شود و هنگامی که الیاف وابران تحریک می شوند، هیپرپلاریزه می شود. مشخص شد که سیناپس‌های نورون‌هایی با عملکرد یکسان دارای رسانایی دو طرفه برانگیختگی هستند (به عنوان مثال، سیناپس‌های بین دو سلول حساس)، و سیناپس‌های بین نورون‌هایی با عملکردهای مختلف (حسی و حرکتی) دارای هدایت یک طرفه هستند. عملکرد سیناپس های الکتریکی در درجه اول ایجاد واکنش های فوری بدن است. این ظاهراً محل قرارگیری آنها را در حیوانات در ساختارهایی توضیح می دهد که واکنش پرواز، فرار از خطر و غیره را فراهم می کند.

سیناپس الکتریکی نسبتاً خستگی ناپذیر است و در برابر تغییرات محیط خارجی و داخلی مقاوم است. ظاهراً این ویژگی ها در کنار سرعت، اطمینان بالایی از عملکرد آن را تضمین می کند.

سیناپس های شیمیایی از نظر ساختاری، آنها با بخش پیش سیناپسی، شکاف سیناپسی و بخش پس سیناپسی نشان داده می شوند. قسمت پیش سیناپسی سیناپس شیمیایی با انبساط آکسون در طول مسیر یا انتهای آن تشکیل می شود. در قسمت پیش سیناپسی وزیکول های دانه ای و دانه ای وجود دارد (شکل 1). حباب ها (کوانتات) حاوی واسطه هستند. در گسترش پیش سیناپسی، میتوکندری هایی وجود دارند که سنتز واسطه، گرانول های گلیکوژن و غیره را فراهم می کنند. با تحریک مکرر انتهای پیش سیناپسی، ذخایر واسطه در وزیکول های سیناپسی تخلیه می شود. اعتقاد بر این است که وزیکول های دانه ای کوچک حاوی نوراپی نفرین، بزرگ - سایر کاتکول آمین ها هستند. وزیکول های دانه ای حاوی استیل کولین هستند. واسطه های تحریک نیز می توانند مشتقاتی از اسیدهای گلوتامیک و آسپارتیک باشند.

برنج. 1. طرحی از فرآیند انتقال سیگنال عصبی در یک سیناپس شیمیایی.

سیناپس شیمیایی

ماهیت مکانیسم انتقال یک تکانه الکتریکی از یک سلول عصبی به سلول دیگر از طریق یک سیناپس شیمیایی به شرح زیر است. یک سیگنال الکتریکی که در طول فرآیند یک سلول عصبی حرکت می کند به ناحیه پیش سیناپسی می رسد و باعث می شود که یک ترکیب شیمیایی خاص، یک واسطه یا واسطه، از آن به شکاف سیناپسی خارج شود. انتقال دهنده عصبی که از طریق شکاف سیناپسی منتشر می شود، به ناحیه پس سیناپسی می رسد و از نظر شیمیایی به مولکولی که در آنجا قرار دارد، به نام گیرنده متصل می شود. در نتیجه این اتصال، تعدادی دگرگونی فیزیکوشیمیایی در ناحیه پس سیناپسی راه اندازی می شود، در نتیجه یک تکانه جریان الکتریکی در ناحیه آن ایجاد می شود که بیشتر به سلول دوم منتشر می شود.

ناحیه پیش سیناپسی با چندین تشکل مورفولوژیکی مهم مشخص می شود که نقش عمده ای در کار آن ایفا می کنند. در این ناحیه گرانول های خاصی وجود دارد - وزیکول ها - حاوی یک یا یک ترکیب شیمیایی دیگر که معمولاً واسطه نامیده می شود. این اصطلاح یک معنای کاملاً کاربردی دارد، به عنوان مثال، اصطلاح هورمون. یک ماده واحد را می توان به واسطه ها یا هورمون ها نسبت داد. برای مثال، اگر نوراپی نفرین از وزیکول های پیش سیناپس آزاد شود، باید انتقال دهنده عصبی نامیده شود. اگر نوراپی نفرین توسط غدد فوق کلیوی به خون ترشح شود، در این حالت هورمون نامیده می شود.

علاوه بر این، در ناحیه پیش سیناپسی میتوکندری های حاوی یون های کلسیم و ساختارهای غشایی خاص - کانال های یونی وجود دارد. فعال شدن پیش سیناپس از لحظه ای شروع می شود که یک تکانه الکتریکی از سلول به این ناحیه می رسد. این تکانه منجر به این واقعیت می شود که مقدار زیادی کلسیم از طریق کانال های یونی وارد پیش سیناپس می شود. علاوه بر این، در پاسخ به یک تکانه الکتریکی، یون های کلسیم از میتوکندری خارج می شوند. هر دوی این فرآیندها منجر به افزایش غلظت کلسیم در پیش سیناپس می شود. ظهور کلسیم اضافی منجر به اتصال غشای پیش سیناپسی با غشای وزیکول ها می شود و این وزیکول ها شروع به کشیدن به سمت غشای پیش سیناپسی می کنند و در نهایت محتویات خود را به داخل شکاف سیناپسی بیرون می ریزند.

ساختار اصلی ناحیه پس سیناپسی غشای ناحیه سلول دوم در تماس با پیش سیناپسی است. این غشاء حاوی یک ماکرومولکول تعیین شده ژنتیکی به نام گیرنده است که به طور انتخابی به واسطه متصل می شود. این مولکول شامل دو ناحیه است. سایت اول مسئول تشخیص واسطه "خود" است، سایت دوم مسئول تغییرات فیزیکوشیمیایی در غشاء است که منجر به ظهور یک پتانسیل الکتریکی می شود.

گنجاندن کار پس سیناپس از لحظه ای شروع می شود که مولکول واسطه به این ناحیه می رسد. مرکز تشخیص، مولکول آن را "شناسایی" می کند و با نوع خاصی از پیوند شیمیایی به آن متصل می شود، که می تواند به عنوان تعامل یک قفل با کلید آن تجسم شود. این برهمکنش شامل کار بخش دوم مولکول است و کار آن منجر به ظهور یک ضربه الکتریکی می شود.

ویژگی های انتقال سیگنال از طریق سیناپس شیمیایی با ویژگی های ساختار آن تعیین می شود. ابتدا یک سیگنال الکتریکی از یک سلول با کمک یک واسطه شیمیایی - یک واسطه به سلول دیگر منتقل می شود. ثانیا، سیگنال الکتریکی تنها در یک جهت منتقل می شود که توسط ویژگی های ساختاری سیناپس تعیین می شود. ثالثاً تأخیر اندکی در هدایت سیگنال وجود دارد که زمان آن توسط زمان انتشار فرستنده از طریق شکاف سیناپسی تعیین می شود. چهارم، هدایت از طریق سیناپس شیمیایی را می توان به روش های مختلفی مسدود کرد.

کار سیناپس شیمیایی هم در سطح پیش سیناپس و هم در سطح پس سیناپس تنظیم می شود. در حالت استاندارد عملکرد، یک انتقال دهنده عصبی پس از رسیدن یک سیگنال الکتریکی از پیش سیناپس خارج می شود که به گیرنده پس سیناپس متصل می شود و باعث می شود سیگنال الکتریکی جدیدی ظاهر شود. قبل از ورود یک سیگنال جدید به پیش سیناپس، مقدار انتقال دهنده عصبی زمان دارد تا بهبود یابد. با این حال، اگر سیگنال های سلول عصبی خیلی زیاد یا برای مدت طولانی بروند، مقدار انتقال دهنده عصبی در آنجا کاهش می یابد و سیناپس از کار می افتد.

در همان زمان، سیناپس را می توان برای انتقال سیگنال های بسیار مکرر برای مدت طولانی "آموزش داد". این مکانیسم برای درک مکانیسم های حافظه بسیار مهم است. نشان داده شده است که علاوه بر ماده ای که نقش واسطه را ایفا می کند، وزیکول ها حاوی مواد پروتئینی دیگری نیز هستند و گیرنده های خاصی بر روی غشای پیش سیناپسی و پس سیناپس وجود دارند که آنها را تشخیص می دهند. این گیرنده‌های پپتیدها اساساً با گیرنده‌های واسطه‌ها تفاوت دارند، زیرا برهمکنش با آنها باعث ظهور پتانسیل‌ها نمی‌شود، بلکه باعث ایجاد واکنش‌های مصنوعی بیوشیمیایی می‌شود.

بنابراین، پس از رسیدن تکانه به پیش سیناپس، پپتیدهای تنظیمی نیز همراه با واسطه ها آزاد می شوند. برخی از آنها با گیرنده های پپتیدی روی غشای پیش سیناپسی تعامل دارند و این تعامل مکانیسم سنتز واسطه را روشن می کند. بنابراین، هر چه بیشتر پپتیدهای واسطه و تنظیم کننده آزاد شوند، سنتز میانجی شدیدتر خواهد بود. بخش دیگری از پپتیدهای تنظیمی همراه با واسطه به پس سیناپس می رسد. واسطه به گیرنده خود و پپتیدهای تنظیمی به گیرنده آنها متصل می شود و این آخرین برهمکنش باعث سنتز مولکول های گیرنده برای واسطه می شود. در نتیجه چنین فرآیندی، میدان گیرنده حساس به واسطه افزایش می یابد به طوری که تمام مولکول های واسطه بدون اثری به مولکول های گیرنده خود متصل می شوند. به طور کلی، این فرآیند به اصطلاح منجر به تسهیل هدایت از طریق سیناپس شیمیایی می شود.

انزوای واسطه

عاملی که عملکرد میانجی را انجام می دهد در بدن نورون تولید می شود و از آنجا به انتهای آکسون منتقل می شود. واسطه موجود در انتهای پیش سیناپسی باید به شکاف سینوپتیک رها شود تا بر روی گیرنده های غشای پس سیناپسی عمل کند و سیگنال دهی فراسیناپسی را ارائه دهد. موادی مانند استیل کولین، گروه کاتکول آمین، سروتونین، نوروپیپتیدها و بسیاری دیگر می توانند به عنوان یک واسطه عمل کنند که خواص کلی آنها در زیر توضیح داده خواهد شد.

حتی قبل از اینکه بسیاری از ویژگی های اساسی فرآیند آزادسازی انتقال دهنده های عصبی روشن شوند، مشخص شد که پایانه های پیش سیناپسی می توانند حالت های فعالیت ترشحی خود به خودی را تغییر دهند. بخش‌های کوچکی از واسطه ترشح می‌شود که به‌اصطلاح پتانسیل‌های پس سیناپسی خود به خودی و مینیاتوری را در سلول پس سیناپسی ایجاد می‌کند. این در سال 1950 توسط دانشمندان انگلیسی فت و کاتز، که با مطالعه کار سیناپس عصبی عضلانی یک قورباغه، دریافتند که بدون هیچ اثری روی عصب در عضله در ناحیه غشای پس سیناپسی، کوچک است، ایجاد شد. نوسانات بالقوه به خودی خود در فواصل تصادفی با دامنه تقریباً 0.5 میلی ولت ایجاد می شوند.

کشف رهاسازی واسطه که با رسیدن یک تکانه عصبی مرتبط نیست، به تعیین ماهیت کوانتومی انتشار آن کمک کرد، یعنی معلوم شد که در یک سیناپس شیمیایی، واسطه در حالت استراحت آزاد می شود، اما گاهی اوقات و در بخش های کوچک. گسستگی در این واقعیت بیان می‌شود که انتقال‌دهنده عصبی انتهای خود را نه به صورت پراکنده، نه به شکل مولکول‌های منفرد، بلکه به شکل بخش‌های چند مولکولی (یا کوانتا) ترک می‌کند که هر کدام شامل چندین است.

این اتفاق به شرح زیر است: در آکسوپلاسم انتهای نورون ها در مجاورت غشای پیش سیناپسی، هنگام مشاهده زیر میکروسکوپ الکترونی، وزیکول ها یا وزیکول های زیادی پیدا شد که هر کدام حاوی یک کوانتوم فرستنده است. جریان های عمل ناشی از تکانه های پیش سیناپسی تأثیر قابل توجهی بر غشای پس سیناپسی ندارند، اما منجر به تخریب پوسته وزیکول ها با واسطه می شوند. این فرآیند (اگزوسیتوز) شامل این واقعیت است که وزیکول با نزدیک شدن به سطح داخلی غشای پایانه پیش سیناپسی در حضور کلسیم (Ca2 +)، با غشای پیش سیناپسی ادغام می شود و در نتیجه وزیکول به داخل غشای پیش سیناپسی تخلیه می شود. شکاف سینوپتیک پس از تخریب وزیکول، غشای اطراف آن در غشای انتهای پیش سیناپسی قرار می گیرد و سطح آن را افزایش می دهد. متعاقباً در نتیجه فرآیند اندومیتوز، بخش های کوچکی از غشای پیش سیناپسی به سمت داخل برآمده می شود و دوباره وزیکول هایی را تشکیل می دهد که متعاقباً دوباره قادر به روشن کردن واسطه و وارد چرخه آزاد شدن آن می شوند.

V. واسطه های شیمیایی و انواع آنها

در سیستم عصبی مرکزی، عملکرد میانجی توسط گروه بزرگی از مواد شیمیایی ناهمگن انجام می شود. فهرست واسطه های شیمیایی تازه کشف شده به طور پیوسته در حال افزایش است. طبق آخرین داده ها، حدود 30 مورد از آنها وجود دارد، همچنین می خواهم توجه داشته باشم که طبق اصل دیل، هر نورون در تمام پایانه های سینوپتیک خود یک واسطه را آزاد می کند. بر اساس این اصل، مرسوم است که نورون ها را با توجه به نوع واسطه ای که انتهای آنها منتشر می کنند، تعیین می کنند. بنابراین، به عنوان مثال، نورون هایی که استیل کولین را آزاد می کنند، کولینرژیک، سروتونین - سروتونرژیک نامیده می شوند. از این اصل می توان برای اشاره به سیناپس های شیمیایی مختلف استفاده کرد. برخی از شناخته شده ترین واسطه های شیمیایی را در نظر بگیرید:

استیل کولین. یکی از اولین انتقال دهنده های عصبی کشف شد (به دلیل تأثیر آن بر قلب به عنوان "ماده عصب واگ" نیز شناخته می شود).

یکی از ویژگی های استیل کولین به عنوان یک واسطه، تخریب سریع آن پس از آزاد شدن از انتهای پیش سیناپسی با کمک آنزیم استیل کولین استراز است. استیل کولین به عنوان یک واسطه در سیناپس های تشکیل شده توسط وثیقه های مکرر آکسون های نورون های حرکتی طناب نخاعی بر روی سلول های رنشاو میانی عمل می کند که به نوبه خود با کمک یک واسطه دیگر، اثر مهاری بر نورون های حرکتی دارد.

نورون های کولینرژیک نیز نورون های طناب نخاعی هستند که سلول های کرومافین را عصب دهی می کنند و نورون های پیش گانگلیونی سلول های عصبی گانگلیون های داخل و خارج دیواره را عصب دهی می کنند. اعتقاد بر این است که نورون‌های کولینرژیک در تشکیل شبکه‌ای مغز میانی، مخچه، عقده‌های قاعده‌ای و قشر مغز وجود دارند.

کاتکولامین ها اینها سه ماده شیمیایی مرتبط هستند. اینها عبارتند از: دوپامین، نوراپی نفرین و آدرنالین، که مشتقات تیروزین هستند و نه تنها در سیناپس های محیطی، بلکه در سیناپس های مرکزی نیز نقش واسطه ای را انجام می دهند. نورون‌های دوپامینرژیک در پستانداران عمدتاً در مغز میانی یافت می‌شوند. دوپامین نقش مهمی را در جسم مخطط ایفا می کند، جایی که مقادیر زیادی از این واسطه در آن یافت می شود. علاوه بر این، نورون های دوپامینرژیک در هیپوتالاموس وجود دارند. نورون های نورآدرنرژیک نیز در مغز میانی، پونز و بصل النخاع یافت می شوند. آکسون های نورون های نورآدرنرژیک مسیرهای صعودی را تشکیل می دهند که به سمت هیپوتالاموس، تالاموس، قشر لیمبیک و مخچه حرکت می کنند. فیبرهای نزولی نورون های نورآدرنرژیک سلول های عصبی نخاع را عصب دهی می کنند.

کاتکول آمین ها هم اثرات تحریکی و هم اثرات مهاری روی نورون های CNS دارند.

سروتونین مانند کاتکول آمین ها به گروه مونوآمین ها تعلق دارد، یعنی از اسید آمینه تریپتوفان سنتز می شود. در پستانداران، نورون های سروتونرژیک عمدتا در ساقه مغز قرار دارند. آنها بخشی از بخیه پشتی و داخلی، هسته های بصل النخاع، پونز و مغز میانی هستند. نورون های سروتونرژیک نفوذ خود را به نئوکورتکس، هیپوکامپ، گلوبوس پالیدوس، آمیگدال، هیپوتالاموس، ساختارهای ساقه، قشر مخچه و نخاع گسترش می دهند. سروتونین نقش مهمی در کنترل پایین دستی فعالیت طناب نخاعی و در کنترل هیپوتالاموس دمای بدن دارد. به نوبه خود، اختلالات متابولیسم سروتونین که تحت تأثیر تعدادی از داروهای دارویی رخ می دهد می تواند باعث توهم شود. نقض عملکرد سیناپس های سروتونرژیک در اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی مشاهده می شود. سروتونین بسته به ویژگی های گیرنده های غشای پس سیناپسی می تواند اثرات تحریکی و مهاری ایجاد کند.

اسیدهای آمینه خنثی اینها دو اسید دی کربوکسیلیک اصلی ال-گلوتامات و ال-آسپارتات هستند که به مقدار زیاد در سیستم عصبی مرکزی یافت می شوند و می توانند به عنوان واسطه عمل کنند. ال-گلوتامیک اسید جزء بسیاری از پروتئین ها و پپتیدها است. از سد خونی مغزی به خوبی عبور نمی کند و بنابراین از خون وارد مغز نمی شود و عمدتاً از گلوکز در خود بافت عصبی تشکیل می شود. در CNS پستانداران، گلوتامات در غلظت های بالایی یافت می شود. اعتقاد بر این است که عملکرد آن عمدتا به انتقال سینوپتیک تحریک مربوط می شود.

پلی پپتیدها در سال های اخیر نشان داده شده است که برخی از پلی پپتیدها می توانند عملکرد میانجی را در سیناپس های CNS انجام دهند. این پلی پپتیدها شامل مواد P، هورمون‌های عصبی هیپوتالاموس، انکفالین‌ها و غیره هستند. این پلی پپتیدها در بسیاری از قسمت های CNS یافت می شوند. غلظت آنها به ویژه در ناحیه ماده سیاه زیاد است. وجود ماده P در ریشه های خلفی نخاع نشان می دهد که می تواند به عنوان یک واسطه در سیناپس های تشکیل شده توسط انتهای آکسون مرکزی برخی از نورون های آوران اولیه عمل کند. ماده-P اثر هیجان انگیزی بر نورون های خاصی از نخاع دارد. نقش میانجی سایر نوروپپتیدها حتی کمتر واضح است.

نتیجه

درک مدرن از ساختار و عملکرد CNS مبتنی بر نظریه عصبی است که مورد خاصی از نظریه سلولی است. با این حال، اگر نظریه سلولی در اوایل نیمه اول قرن نوزدهم تدوین شده باشد، نظریه عصبی، که مغز را نتیجه ارتباط عملکردی عناصر سلولی منفرد - نورون‌ها می‌داند، تنها در اواخر قرن بیستم به رسمیت شناخته شد. قرن حاضر نقش مهمی در شناخت نظریه عصبی توسط مطالعات نوروهیستولوژیست اسپانیایی R. Cajal و فیزیولوژیست انگلیسی C. Sherrington ایفا شد. شواهد نهایی جداسازی ساختاری کامل سلول‌های عصبی با استفاده از یک میکروسکوپ الکترونی به دست آمد که وضوح بالای آن این امکان را فراهم می‌آورد که مشخص شود هر سلول عصبی در تمام طول خود توسط یک غشای مرزی احاطه شده است و فضاهای آزاد بین آنها وجود دارد. غشای نورون های مختلف سیستم عصبی ما از دو نوع سلول - عصبی و گلیال تشکیل شده است. علاوه بر این، تعداد سلول های گلیال 8-9 برابر بیشتر از تعداد سلول های عصبی است. تعداد عناصر عصبی که در موجودات اولیه بسیار محدود است، در روند تکامل تکاملی سیستم عصبی به میلیاردها نفر در نخستی‌ها و انسان می‌رسد. در همان زمان، تعداد تماس های سیناپسی بین نورون ها به یک رقم نجومی نزدیک می شود. پیچیدگی سازماندهی CNS همچنین در این واقعیت آشکار می شود که ساختار و عملکرد نورون ها در بخش های مختلف مغز به طور قابل توجهی متفاوت است. با این حال، یک شرط ضروری برای تجزیه و تحلیل فعالیت مغز، شناسایی اصول اساسی زیربنای عملکرد نورون ها و سیناپس ها است. به هر حال، این اتصالات نورون ها هستند که طیف گسترده ای از فرآیندهای مرتبط با انتقال و پردازش اطلاعات را فراهم می کنند.

تنها می توان تصور کرد که اگر این فرآیند پیچیده مبادله با شکست مواجه شود، چه اتفاقی خواهد افتاد... چه اتفاقی برای ما خواهد افتاد. بنابراین ما می توانیم در مورد هر ساختار بدن صحبت کنیم، ممکن است ساختار اصلی نباشد، اما بدون آن، فعالیت کل ارگانیسم کاملاً صحیح و کامل نخواهد بود. فرقی نمی کند چه ساعتی باشد. اگر یکی، حتی کوچکترین جزئیات مکانیزم از دست رفته باشد، ساعت دیگر کاملاً دقیق کار نخواهد کرد. و به زودی ساعت شکسته می شود. به همین ترتیب بدن ما در صورت نقض یکی از سیستم ها به تدریج منجر به از کار افتادن کل ارگانیسم و ​​در نتیجه مرگ همین ارگانیسم می شود. بنابراین به نفع ما است که وضعیت بدن خود را کنترل کنیم و اشتباهاتی را که می تواند منجر به عواقب جدی برای ما شود انجام ندهیم.

فهرست منابع و ادبیات

1. Batuev A. S. فیزیولوژی فعالیت های عصبی بالاتر و سیستم های حسی: کتاب درسی / A. S. Batuev. - سنت پترزبورگ. : پیتر، 2009. - 317 ص.

Danilova N. N. Psychophysiology: کتاب درسی / N. N. Danilova. - M. : ASPECT PRESS، 2000. - 373s.

Danilova N. N. فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر: کتاب درسی / N. N. Danilova، A. L. Krylova. - م.: ادبیات آموزشی، 1376. - 428 ص.

Karaulova L. K. فیزیولوژی: کتاب درسی / L. K. Karaulova، N. A. Krasnoperova، M. M. Rasulov. - م : آکادمی، 2009. - 384 ص.

کاتالیموف، L. L. فیزیولوژی نورون: کتاب درسی / L. L. Katalymov، O. S. Sotnikov; حداقل مردم. آموزش RSFSR، اولیانوفسک. حالت Ped in-t. - اولیانوفسک: B. i.، 1991. - 95 p.

سمنوف، E. V. فیزیولوژی و آناتومی: کتاب درسی / E. V. Semenov. - M. : Dzhangar, 2005. - 480 p.

اسمیرنوف، V. M. فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی: کتاب درسی / V. M. Smirnov، V. N. Yakovlev. - م.: آکادمی، 2002. - 352 ص.

اسمیرنوف V. M. فیزیولوژی انسان: کتاب درسی / V. M. Smirnova. - م.: پزشکی، 2002. - 608s.

Rossolimo T. E. فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر: یک خواننده: یک کتاب درسی / T. E. Rossolimo، I. A. Moskvina - Tarkhanova، L. B. Rybalov. - م. Voronezh: MPSI: MODEK، 2007. - 336 p.

تدریس خصوصی

برای یادگیری یک موضوع به کمک نیاز دارید؟

کارشناسان ما در مورد موضوعات مورد علاقه شما مشاوره یا خدمات آموزشی ارائه خواهند کرد.
درخواست ارسال کنیدبا نشان دادن موضوع در حال حاضر برای اطلاع از امکان اخذ مشاوره.

سیناپس چیست؟ سیناپس ساختار خاصی است که انتقال سیگنال را از الیاف یک سلول عصبی به سلول دیگر یا فیبر از یک سلول تماسی را فراهم می کند. برای داشتن 2 سلول عصبی چه چیزی لازم است؟ در این حالت سیناپس در 3 ناحیه عملکردی (قطعه پیش سیناپسی، شکاف سیناپسی و قطعه پس سیناپسی) سلول های عصبی نشان داده می شود و در ناحیه ای قرار دارد که سلول با ماهیچه ها و غدد بدن انسان تماس می گیرد.

سیستم سیناپس های عصبی با توجه به مکان یابی، نوع فعالیت و روش انتقال داده های سیگنال موجود انجام می شود. با توجه به محلی سازی، سیناپس ها متمایز می شوند: عصبی عصبی، عصبی عضلانی. نورونرونال به آکسوسوماتیک، دندروسوماتیک، آکسودندریتیک، آکسوآکسونال تبدیل می شود.

با توجه به نوع فعالیت برای ادراک، سیناپس ها معمولاً متمایز می شوند: مهاری تحریک کننده و کم اهمیت. با توجه به روش انتقال سیگنال اطلاعاتی، آنها به موارد زیر طبقه بندی می شوند:

1. نوع برقی
2. نوع شیمیایی
3. نوع مختلط.

اتیولوژی تماس با نورون به نوع این داکینگ کاهش یافته است، که می تواند از راه دور، تماسی و همچنین مرزی باشد. اتصال اموال دور با استفاده از 2 نورون واقع در بسیاری از قسمت های بدن انجام می شود.

بنابراین، در بافت‌های مغز انسان، هورمون‌های عصبی و مواد نوروپپتیدی تولید می‌شوند که بر نورون‌های موجود در بدن مکان‌های مختلف تأثیر می‌گذارند. اتصال تماس به مفاصل ویژه فیلم‌های غشایی نورون‌های معمولی کاهش می‌یابد که سیناپس‌های جهت شیمیایی و همچنین اجزای خاصیت الکتریکی را تشکیل می‌دهند.

کار مجاور (مرز) نورون ها در زمانی انجام می شود که در طی آن لایه های غشای نورون ها فقط توسط شکاف سیناپسی مسدود می شوند. به عنوان یک قاعده، چنین همجوشی اگر بین 2 فیلم غشایی خاص مشاهده شود بدون بافت گلیال. این مجاورت مشخصه رشته های موازی مخچه، آکسون های یک عصب مخصوص برای اهداف بویایی و غیره است.

عقیده ای وجود دارد که یک تماس مجاور باعث تحریک کار نورون های مجاور در محصول یک عملکرد مشترک می شود. این به دلیل این واقعیت است که متابولیت ها، ثمرات عمل یک نورون انسانی، با نفوذ به حفره واقع بین سلول ها، بر نورون های فعال مجاور تأثیر می گذارند. علاوه بر این، اتصال مرزی اغلب می‌تواند داده‌های الکتریکی را از ۱ نورون فعال به ۲ شرکت‌کننده در فرآیند انتقال دهد.

سیناپس های جهت الکتریکی و شیمیایی

عمل همجوشی فیلم-غشاء در نظر گرفته می شود سیناپس های الکتریکی. در شرایطی که شکاف سیناپسی لازم با فواصل سپتوم های یک اتصال یکپارچه ناپیوسته است. این پارتیشن ها یک ساختار متناوب از محفظه های سیناپس را تشکیل می دهند، در حالی که محفظه ها توسط قطعات غشاهای تقریبی از هم جدا می شوند، شکاف بین آنها در سیناپس های انبار معمولی 0.15 - 0.20 نانومتر در نمایندگان موجودات پستانداران است. در محل اتصال غشاهای فیلم، راه هایی وجود دارد که از طریق آنها تبادل بخشی از میوه انجام می شود.

علاوه بر انواع جداگانه سیناپس ها، سیناپس های معمولی الکتریکی لازم به شکل یک شکاف سیناپسی منفرد وجود دارد که محیط کل آن تا 1000 میکرون امتداد دارد. بنابراین، یک پدیده سیناپسی مشابه نشان داده شده است در نورون های گانگلیون مژگانی.

سیناپس های الکتریکی قادر به انجام تحریک با کیفیت بالا به صورت یک طرفه هستند. این واقعیت هنگام تثبیت ذخیره الکتریکی جزء سیناپسی مورد توجه قرار می گیرد. به عنوان مثال، در لحظه ای که لوله های آوران لمس می شوند، غشای سیناپسی دپلاریزه می شود، زمانی که با لمس ذرات وابران الیاف، هیپرپلاریزه می شود. اعتقاد بر این است که سیناپس های نورون های فعال با مسئولیت های مشترک می توانند تحریک مورد نیاز (بین 2 ناحیه عبوری) را در هر دو جهت انجام دهند.

برعکس، سیناپس‌های نورون‌ها با فهرست متفاوتی از اعمال (حرکتی و حسی) ارائه می‌شوند. عمل تحریک را به صورت یک طرفه انجام دهید. کار اصلی اجزای سیناپسی با تولید واکنش های فوری بدن تعیین می شود. سیناپس الکتریکی در معرض درجه ناچیزی از خستگی است، درصد قابل توجهی از مقاومت در برابر عوامل داخلی-خارجی دارد.

سیناپس های شیمیایی ظاهر یک بخش پیش سیناپسی، یک شکاف سیناپسی عملکردی با قطعه ای از جزء پس سیناپسی دارند. قطعه پیش سیناپسی با افزایش اندازه آکسون در داخل لوله خود یا به سمت تکمیل آن تشکیل می شود. این قطعه حاوی کیسه های دانه ای و دانه ای مخصوصی است که حاوی انتقال دهنده عصبی است.

افزایش پیش سیناپسی نشان دهنده محلی سازی میتوکندری های فعال، تولید ذرات ماده-گلیکوژن و همچنین خروجی واسطه مورد نیازو دیگر. در شرایط تماس مکرر با میدان پیش سیناپسی، ذخیره واسطه در کیسه های موجود از بین می رود.

عقیده ای وجود دارد که وزیکول های دانه ای کوچک دارای ماده ای مانند نوراپی نفرین و موارد بزرگ - کاتکول آمین ها هستند. علاوه بر این، استیلکنین در حفره های دانه ای (وزیکول) قرار دارد. علاوه بر این، واسطه های افزایش تحریک، موادی هستند که بر اساس نوع آسپارتیک یا گلوتامین اسیدی کمتر تولید شده تشکیل می شوند.

مخاطبین سیناپس فعال اغلب بین:

• دندریت و آکسون
• سوما و آکسون.
• دندریت ها
• آکسون ها
• سومای سلولی و دندریت

تأثیر واسطه توسعه یافتهنسبت به غشای فیلم پس سیناپسی فعلی به دلیل نفوذ بیش از حد ذرات سدیم آن است. تولید ریزش های قدرتمند ذرات سدیم از شکاف سیناپسی فعال از طریق غشای فیلم پس سیناپسی، دپلاریزاسیون آن را تشکیل می دهد و تحریک ذخیره پس سیناپسی را تشکیل می دهد. انتقال جهت شیمیایی داده های سیناپس با تعلیق سیناپسی تحریک در یک زمان برابر با 0.5 میلی ثانیه با ایجاد یک ذخیره پس سیناپسی، به عنوان واکنشی به جریان پیش سیناپسی مشخص می شود.

این امکان در لحظه تحریک در دپلاریزاسیون غشای فیلم پس سیناپسی و در لحظه تعلیق در هیپرپولاریزاسیون آن ظاهر می شود. به دلیل آنچه وجود دارد به حالت تعلیق ذخیره پس سیناپسی. به عنوان یک قاعده، در طول یک تحریک قوی، سطح نفوذپذیری غشای فیلم پس سیناپسی افزایش می یابد.

اگر نوراپی نفرین، ماده دوپامین، استیل کولین، سروتونین مهم، ماده P و اسید گلوتامین در سیناپس های معمولی کار کنند، خاصیت تحریکی مورد نیاز در داخل نورون ها ثابت می شود.

پتانسیل بازدارنده در اثر تأثیر گاما آمینوبوتیریک اسید و گلیسین بر سیناپس ها ایجاد می شود.

عملکرد ذهنی کودکان

ظرفیت کاری یک فرد به طور مستقیم سن او را تعیین می کند، زمانی که همه ارزش ها همزمان با رشد و رشد فیزیکی کودکان افزایش می یابد.

دقت و سرعت اعمال ذهنی با افزایش سن، بسته به عوامل دیگری که رشد و رشد فیزیکی بدن را تثبیت می‌کنند، به طور نابرابر انجام می‌شود. دانش آموزان در هر سنی که دارند مشکلات سلامتی وجود دارد، عملکرد کم ارزش نسبت به کودکان قوی اطراف مشخص است.

در دانش آموزان کلاس اول سالم با کاهش آمادگی بدن برای یک فرآیند یادگیری مداوم، طبق برخی شاخص ها، توانایی عمل پایین است که مبارزه با مشکلات در حال ظهور در فرآیند یادگیری را پیچیده می کند.

سرعت شروع ضعف با وضعیت اولیه سیستم عصبی حساس کودک، سرعت کار و حجم بار تعیین می شود. در عین حال، کودکان در زمان بی حرکتی طولانی مدت و زمانی که اقدامات انجام شده توسط کودک جالب نیستند، مستعد کار بیش از حد هستند. پس از استراحت، ظرفیت کاری یکسان یا بالاتر از قبلی می شود و بهتر است بقیه را نه منفعل، بلکه فعال کنید و به فعالیت دیگری تغییر دهید.

بخش اول فرآیند آموزشی در کودکان دبستانی معمولی با عملکرد عالی همراه است، اما در پایان درس سوم آنها کاهش تمرکز وجود دارد:

• از پنجره بیرون را نگاه می کنند.
• به سخنان معلم با دقت گوش دهید.
• موقعیت بدن آنها را تغییر دهید.
• شروع به صحبت می کنند.
• از جای خود بلند می شوند.

مقادیر ظرفیت کاری به ویژه برای دانش آموزان دبیرستانی که در نوبت دوم تحصیل می کنند بالا است. توجه به این نکته بسیار مهم است که زمان آماده شدن برای کلاس ها قبل از شروع فعالیت آموزشی در کلاس به اندازه کافی کوتاه است و تضمین کننده حذف کامل تغییرات مضر در سیستم عصبی مرکزی نیست. فعالیت ذهنیدر اولین ساعات درس به سرعت تخلیه می شود، که به وضوح در رفتار منفی مشخص می شود.

بنابراین، تغییرات کیفی در ظرفیت کاری در دانش آموزان بلوک اول در درس از 1 تا 3 و بلوک های پیوند میانی و ارشد در 4-5 درس مشاهده می شود. به نوبه خود ، درس 6 در شرایط کاهش توانایی ویژه برای عمل برگزار می شود. در عین حال مدت زمان درس برای کلاس های 2-11 45 دقیقه است که باعث ضعیف شدن وضعیت بچه ها می شود. بنابراین توصیه می شود به صورت دوره ای نوع کار را تغییر دهید و در اواسط درس مکث فعال داشته باشید.

موسسه روانشناسی و اجتماعی مسکو (MPSI)

چکیده در مورد آناتومی سیستم عصبی مرکزی با موضوع:

سیناپس (ساختار، ساختار، توابع).

دانشجوی سال اول دانشکده روانشناسی

گروه 21/1-01 Logachev A.Yu.

معلم:

خولودووا مارینا ولادیمیروا

سال 2001.

برنامه کار:

1. مقدمه.

2. فیزیولوژی نورون و ساختار آن.

3. ساختار و عملکرد سیناپس.

4. سیناپس شیمیایی.

5. جداسازی واسطه.

6. واسطه های شیمیایی و انواع آنها.

7. پایان.

8. فهرست مراجع.

پیش درآمد:

بدن ما یک ساعت بزرگ است.

از تعداد زیادی ذرات ریز تشکیل شده است که در آن قرار دارند دستور دقیقو هر یک از آنها عملکردهای خاصی را انجام می دهند و مختص به خود را دارند خواص منحصر به فرداین مکانیسم - بدن، از سلول‌ها، بافت‌ها و سیستم‌هایی که آنها را به هم وصل می‌کنند تشکیل می‌شود: همه اینها به طور کلی یک زنجیره واحد است، یک سیستم فوق‌العاده از بدن.

اگر بدن مکانیسم پیچیده تنظیمی نداشته باشد، بیشترین تعداد عناصر سلولی نمی توانند به طور کلی کار کنند. سیستم عصبی در تنظیم نقش ویژه ای دارد. تمام کارهای پیچیده سیستم عصبی - تنظیم کار اندام های داخلی، کنترل حرکات، چه حرکات ساده و ناخودآگاه (مثلاً تنفس) یا پیچیده، حرکات دست انسان - همه اینها در اصل بر اساس تعامل سلول ها با یکدیگر

همه اینها، در اصل، بر اساس انتقال سیگنال از یک سلول به سلول دیگر است. علاوه بر این، هر سلول کار خود را انجام می دهد و گاهی اوقات چندین عملکرد دارد. تنوع عملکردها توسط دو عامل ایجاد می شود: نحوه اتصال سلول ها به یکدیگر و نحوه چیدمان این اتصالات.

فیزیولوژی نورون و ساختار آن:

ساده ترین واکنش سیستم عصبی به یک محرک خارجی است این یک رفلکس است

اول از همه، بیایید ساختار و فیزیولوژی واحد بنیادی ساختاری بافت عصبی حیوانات و انسان را در نظر بگیریم - نورونویژگی های عملکردی و اساسی یک نورون با توانایی آن در برانگیختگی و خود برانگیختگی تعیین می شود.

انتقال تحریک در طول فرآیندهای نورون انجام می شود - آکسون ها و دندریت ها

آکسون ها فرآیندهای طولانی تر و گسترده تری هستند. آنها دارای تعدادی ویژگی خاص هستند: هدایت مجزای تحریک و هدایت دو طرفه.

سلول های عصبی نه تنها قادر به درک و پردازش تحریک خارجی هستند، بلکه می توانند به طور خود به خود تکانه هایی را صادر کنند که ناشی از تحریک خارجی (خود تحریکی) نیستند.

در پاسخ به تحریک، نورون پاسخ می دهد انگیزه فعالیت- پتانسیل عمل، فرکانس تولید که از 50-60 ایمپالس در ثانیه (برای نورون های حرکتی)، تا 600-800 تکانه در ثانیه (برای نورون های بین دهانی مغز) متغیر است. آکسون به بسیاری از شاخه های نازک به نام ختم می شود پایانه ها

از پایانه ها، تکانه به سلول های دیگر، مستقیماً به بدن آنها، یا اغلب به فرآیندهای آنها، دندریت ها منتقل می شود. تعداد پایانه های یک آکسون می تواند به هزار برسد که به سلول های مختلف ختم می شود. از سوی دیگر، یک نورون مهره داران معمولی دارای 1000 تا 10000 پایانه از سلول های دیگر است.

دندریت ها فرآیندهای کوتاه تر و متعدد نورون ها هستند. آنها تحریک را از نورون های همسایه درک کرده و آن را به بدن سلولی هدایت می کنند.

بین سلول ها و رشته های عصبی پالپی و غیر ریوی تمایز قائل شوید.

فیبرهای پالپ - بخشی از اعصاب حسی و حرکتی عضلات اسکلتی و اندام های حسی هستند که با یک غلاف میلین لیپیدی پوشیده شده اند.

الیاف پالپ "سریع تر" هستند: در چنین الیافی با قطر 1-3.5 میکرومیلی متر، تحریک با سرعت 3-18 متر بر ثانیه منتشر می شود. این به این دلیل است که هدایت تکانه ها در امتداد عصب میلین دار به صورت اسپاسم رخ می دهد.

در این حالت، پتانسیل عمل از طریق ناحیه عصب پوشیده شده با میلین "پرش" می کند و در محل رهگیری رانویر (ناحیه در معرض عصب) به غلاف استوانه محوری می رسد. رشته عصبی غلاف میلین عایق خوبی است و از انتقال تحریک به محل اتصال رشته های عصبی موازی جلوگیری می کند.

الیاف غیر گوشتی - بخش عمده ای از اعصاب سمپاتیک را تشکیل می دهند.

آنها غلاف میلین ندارند و توسط سلول های نوروگلیال از یکدیگر جدا می شوند.

در الیاف غیر گوشتی نقش عایق را سلول ها ایفا می کنند نوروگلیا(بافت پشتیبان عصب). سلول های شوان -یکی از انواع سلول های گلیال. علاوه بر نورون‌های داخلی که تکانه‌های ناشی از نورون‌های دیگر را درک و تغییر می‌دهند، نورون‌هایی وجود دارند که مستقیماً تأثیرات محیط را درک می‌کنند. گیرنده هاو همچنین نورون هایی که مستقیماً بر اندام های اجرایی تأثیر می گذارند - عوامل،به عنوان مثال، عضلات یا غدد.

اگر یک نورون روی عضله ای عمل کند به آن نورون حرکتی یا نورون حرکتیدر بین گیرنده های عصبی، بسته به نوع پاتوژن، 5 نوع سلول متمایز می شود:

— گیرنده های نوری،که تحت تأثیر نور برانگیخته می شوند و عملکرد اندام های بینایی را تضمین می کنند.

— گیرنده های مکانیکی،گیرنده هایی که به تأثیرات مکانیکی پاسخ می دهند.

آنها در اندام های شنوایی، تعادل قرار دارند. سلول های لمسی نیز گیرنده های مکانیکی هستند. برخی از گیرنده های مکانیکی در عضلات قرار دارند و میزان کشش آنها را اندازه گیری می کنند.

— گیرنده های شیمیایی -به طور انتخابی به حضور یا تغییر غلظت مواد شیمیایی مختلف واکنش نشان می دهد، کار اندام های بویایی و چشایی بر اساس آنها است.

— گیرنده های حرارتی،واکنش به تغییرات دما یا سطح آن - گیرنده های سرما و گرما،

— گیرنده های الکتریکیبه تکانه های فعلی پاسخ می دهد و در برخی از ماهی ها، دوزیستان و پستانداران مانند پلاتیپوس وجود دارد.

با توجه به موارد فوق، مایلم یادآوری کنم که برای مدت طولانی در بین زیست شناسانی که سیستم عصبی را مطالعه می کردند، این عقیده وجود داشت که سلول های عصبی شبکه های پیچیده طولانی را تشکیل می دهند که به طور مداوم از یکدیگر عبور می کنند.

با این حال، در سال 1875، یک دانشمند ایتالیایی، استاد بافت شناسی در دانشگاه پاویا، راه جدیدی برای رنگ آمیزی سلول ها ارائه کرد. نقره کاریوقتی یکی از هزاران سلول مجاور نقره‌ای می‌شود، فقط آن رنگ می‌شود - تنها یکی، اما کاملاً، با تمام فرآیندهایش.

روش گلژیتا حد زیادی به مطالعه ساختار سلول های عصبی کمک کرد. استفاده از آن نشان داده است که علیرغم این واقعیت که سلول های مغز بسیار نزدیک به یکدیگر قرار دارند و فرآیندهای آنها در هم آمیخته است، اما هر سلول به وضوح از هم جدا شده است. یعنی مغز نیز مانند سایر بافت ها از سلول های جداگانه ای تشکیل شده است که در یک شبکه مشترک متحد نشده اند. این نتیجه گیری توسط یک بافت شناس اسپانیایی انجام شده است از جانب.

Ramon y Cajalem، که بدین وسیله نظریه سلولی را به سیستم عصبی گسترش داد. رد مفهوم شبکه یکپارچه به این معنی بود که در سیستم عصبی نبضاز سلولی به سلول دیگر نه از طریق تماس مستقیم الکتریکی، بلکه از طریق آن عبور می کند شکاف.

میکروسکوپ الکترونی از چه زمانی در زیست شناسی استفاده شد که در سال 1931 اختراع شد M. Knolemو E. Ruska،این ایده ها در مورد وجود شکاف تأیید مستقیم دریافت کرده اند.

ساختار و عملکرد سیناپس:

هر ارگانیسم چند سلولی، هر بافت متشکل از سلول ها، به مکانیسم هایی نیاز دارد که تعاملات بین سلولی را فراهم کند.

بیایید نگاهی به نحوه انجام آن بیندازیم بین عصبیفعل و انفعالات.سلول عصبی اطلاعات را به شکل حمل می کند پتانسیل های عملانتقال تحریک از پایانه های آکسون به اندام عصب شده یا سلول عصبی دیگر از طریق تشکیلات ساختاری بین سلولی انجام می شود - سیناپس ها(از یونانی.

"سیناپسیس"اتصال، اتصال). مفهوم سیناپس توسط یک فیزیولوژیست انگلیسی معرفی شد شرینگتوندر سال 1897، برای نشان دادن تماس عملکردی بین نورون ها. لازم به ذکر است که در دهه 1960م آنها

سچنوف تاکید کرد که بدون ارتباط بین سلولی نمی توان منشأ حتی عصبی ترین فرآیند ابتدایی را توضیح داد. هرچه سیستم عصبی پیچیده‌تر باشد و تعداد عناصر عصبی تشکیل‌دهنده مغز بیشتر باشد، ارزش تماس‌های سیناپسی مهم‌تر می‌شود.

تماس های سیناپسی مختلف با یکدیگر متفاوت هستند.

با این حال، با تمام تنوع سیناپس ها، ویژگی های مشترک خاصی در ساختار و عملکرد آنها وجود دارد. بنابراین، ابتدا اصول کلی عملکرد آنها را شرح می دهیم.

سیناپس یک تشکیل ساختاری پیچیده است که از یک غشای پیش سیناپسی (اغلب این انشعاب انتهایی آکسون است)، یک غشای پس سیناپسی (اغلب این قسمت از غشای بدن یا دندریت یک نورون دیگر است) و همچنین یک شکاف سیناپسی

مکانیسم انتقال از طریق سیناپس برای مدت طولانی نامشخص بود، اگرچه واضح بود که انتقال سیگنال ها در ناحیه سیناپسی به شدت با فرآیند انجام پتانسیل عمل در امتداد آکسون متفاوت است.

با این حال، در آغاز قرن بیستم، یک فرضیه مبنی بر اینکه انتقال سیناپسی رخ می دهد یا برقییا روش شیمیایینظریه الکتریکی انتقال سیناپسی در CNS تا اوایل دهه 1950 مورد توجه قرار گرفت، اما پس از اینکه سیناپس شیمیایی در تعدادی از موارد نشان داده شد، به طور قابل توجهی زمین خود را از دست داد. سیناپس های محیطیمثلا، A.V. کیبیاکوف،با انجام آزمایشی بر روی گانگلیون عصبی و همچنین استفاده از فناوری میکروالکترود برای ثبت درون سلولی پتانسیل های سیناپسی

نورون های CNS منجر به این نتیجه گیری در مورد ماهیت شیمیایی انتقال در سیناپس های بین عصبی نخاع شدند.

مطالعات میکروالکترودی در سال‌های اخیر نشان داده است که یک مکانیسم انتقال الکتریکی در سیناپس‌های بین عصبی خاص وجود دارد.

اکنون آشکار شده است که سیناپس هایی هم با مکانیسم انتقال شیمیایی و هم با مکانیزم الکتریکی وجود دارند. علاوه بر این، در برخی از ساختارهای سیناپسی، هر دو مکانیسم انتقال الکتریکی و شیمیایی با هم کار می کنند - اینها به اصطلاح هستند. سیناپس های مختلط

سیناپس: ساختار، کارکردها

سیناپس(یونانی synapsis - انجمن) انتقال یک طرفه تکانه های عصبی را فراهم می کند. سیناپس ها مکان های تماس عملکردی بین نورون ها یا بین نورون ها و سایر سلول های موثر (مانند عضله و غده) هستند.

عملکرد سیناپسشامل تبدیل یک سیگنال الکتریکی (تکانه) ارسال شده توسط سلول پیش سیناپسی به یک سیگنال شیمیایی است که بر روی سلول دیگر، به نام سلول پس سیناپسی، عمل می کند.

اکثر سیناپس ها با آزاد کردن انتقال دهنده های عصبی در طول فرآیند انتشار سیگنال، اطلاعات را منتقل می کنند.

انتقال دهنده های عصبی- اینها ترکیبات شیمیایی هستند که با اتصال به یک پروتئین گیرنده، کانال های یونی را باز یا بسته یا آبشارهای واسطه دوم را تحریک می کنند. تعدیل‌کننده‌های عصبی پیام‌رسان‌های شیمیایی هستند که مستقیماً روی سیناپس‌ها عمل نمی‌کنند، اما حساسیت نورون را به تحریک سیناپسی یا مهار سیناپسی تغییر می‌دهند (تغییر می‌دهند).

مقداری تعدیل کننده های عصبینوروپپتیدها یا استروئیدها هستند و در بافت عصبی تولید می شوند، بقیه استروئیدهای در گردش هستند. سیناپس خود شامل یک پایانه آکسون (پایانه پیش سیناپسی) است که یک سیگنال را می آورد، یک مکان روی سطح سلول دیگر که در آن سیگنال جدیدی تولید می شود (پایانه پس سیناپسی)، و یک فضای بین سلولی باریک - شکاف سیناپسی.

اگر آکسون خاتمه یابد روی بدن سلولیاین یک سیناپس آکسوسوماتیک است، اگر به یک دندریت ختم شود، چنین سیناپسی به نام آکسودندریتیک شناخته می شود و اگر سیناپس روی آکسون ایجاد کند، این یک سیناپس آکسواکسونال است.

بیشتر سیناپس ها- سیناپس های شیمیایی، از آنجایی که از واسطه های شیمیایی استفاده می کنند، با این حال، سیناپس های منفرد سیگنال های یونی را از طریق اتصالات شکافی که به غشای پیش و پس سیناپسی نفوذ می کنند، منتقل می کنند و در نتیجه انتقال مستقیم سیگنال های عصبی را فراهم می کنند.

چنین تماس هایی به عنوان سیناپس های الکتریکی شناخته می شوند.
پایانه پیش سیناپسیهمیشه حاوی وزیکول های سیناپسی با انتقال دهنده های عصبی و میتوکندری های متعدد است.

انتقال دهنده های عصبیمعمولاً در بدن سلولی سنتز می شود. علاوه بر این، آنها در وزیکول های قسمت پیش سیناپسی سیناپس ذخیره می شوند. در طی انتقال تکانه های عصبی، آنها از طریق فرآیندی به نام اگزوسیتوز در شکاف سیناپسی آزاد می شوند.

5. مکانیسم انتقال اطلاعات در سیناپس ها

اندوسیتوز باعث بازگشت غشای اضافی می شود که در قسمت پیش سیناپسی در نتیجه اگزوسیتوز وزیکول های سیناپسی تجمع می یابد.

بازگشت غشاءبا شبکه آندوپلاسمی دانه ای (aER) محفظه پیش سیناپسی ترکیب می شود و دوباره برای تشکیل وزیکول های سیناپسی جدید استفاده می شود.

مقداری انتقال دهنده های عصبیدر محفظه پیش سیناپسی با استفاده از آنزیم ها و پیش سازهایی که توسط مکانیسم حمل و نقل آکسونی تحویل داده می شوند، سنتز می شوند.

اولی شرح داده شد انتقال دهنده های عصبیاستیل کولین و نوراپی نفرین بودند. پایانه آکسونی که نوراپی نفرین را آزاد می کند در شکل نشان داده شده است.

اکثر انتقال دهنده های عصبی آمین ها، اسیدهای آمینه یا پپتیدهای کوچک (نوروپپتیدها) هستند. برخی از مواد معدنی مانند اکسید نیتریک نیز ممکن است به عنوان انتقال دهنده عصبی عمل کنند. پپتیدهای فردی که نقش انتقال دهنده های عصبی را بازی می کنند در سایر قسمت های بدن، به عنوان مثال، به عنوان هورمون در دستگاه گوارش استفاده می شوند.

نوروپپتیدها در تنظیم احساسات و تمایلاتی مانند درد، لذت، گرسنگی، تشنگی و میل جنسی بسیار مهم هستند.

توالی رویدادها در حین انتقال سیگنال در یک سیناپس شیمیایی

پدیده هایی که در حین انتقال رخ می دهند علامتدر یک سیناپس شیمیایی در شکل نشان داده شده است.

تکانه های عصبی که به سرعت (در عرض میلی ثانیه) در غشای سلولی حرکت می کنند، باعث فعالیت الکتریکی انفجاری (دپلاریزاسیون) می شوند که در سراسر غشای سلولی منتشر می شود.

چنین تکانه‌هایی به طور مختصر کانال‌های کلسیمی را در ناحیه پیش‌سیناپسی باز می‌کنند و هجوم کلسیم را فراهم می‌کنند که باعث اگزوسیتوز وزیکول سیناپسی می‌شود.

در مناطق اگزوپیتوز، انتقال دهنده های عصبیکه با گیرنده های واقع در محل پس سیناپسی واکنش داده و باعث فعالیت الکتریکی گذرا (دپلاریزاسیون) غشای پس سیناپسی می شود.

چنین سیناپس‌هایی به عنوان تحریک‌کننده شناخته می‌شوند، زیرا فعالیت آن‌ها باعث تقویت تکانه‌ها در غشای سلولی پس سیناپسی می‌شود. در برخی از سیناپس ها، برهمکنش انتقال دهنده عصبی - گیرنده اثر معکوس دارد - هیپرپلاریزاسیون رخ می دهد و هیچ انتقالی از تکانه عصبی وجود ندارد. این سیناپس ها به عنوان سیناپس های مهاری شناخته می شوند. بنابراین، سیناپس ها می توانند انتقال تکانه ها را تقویت یا مهار کنند، بنابراین می توانند فعالیت عصبی را تنظیم کنند.

پس از مصرف انتقال دهنده های عصبیبه سرعت با تخریب آنزیمی، انتشار یا اندوسیتوز با واسطه گیرنده های خاص روی غشای پیش سیناپسی حذف می شوند. این حذف انتقال دهنده های عصبی از اهمیت عملکردی مهمی برخوردار است، زیرا از تحریک طولانی مدت ناخواسته نورون پس سیناپسی جلوگیری می کند.

فیلم آموزشی – ساختار سیناپس

1. بدن یک سلول عصبی - یک نورون: ساختار، بافت شناسی
2. دندریت سلول های عصبی: ساختار، بافت شناسی
3. آکسون های سلول های عصبی: ساختار، بافت شناسی
4. پتانسیل های غشایی سلول های عصبی

   فیزیولوژی

5. سیناپس: ساختار، کارکردها
6. سلول های گلیال: الیگودندروسیت ها، سلول های شوان، آستروسیت ها، سلول های اپاندیمی
7. میکروگلیا: ساختار، بافت شناسی
8. سیستم عصبی مرکزی (CNS): ساختار، بافت شناسی
9. بافت شناسی مننژها. ساختار
10. سد خونی مغزی: ساختار، بافت شناسی

ساختار سیناپس اجازه دهید ساختار سیناپس را در مثالی از یک سیناپس آکسوسوماتیک در نظر بگیریم. سیناپس از سه بخش تشکیل شده است: انتهای پیش سیناپسی، شکاف سیناپسی و غشای پس سیناپسی (شکل 1). 9). انتهای پیش سیناپسی (پلاک سیناپسی) بخشی از انتهای آکسون است. شکاف سیناپسی فضای بین دو نورون در تماس است. قطر شکاف سیناپسی 10 تا 20 نانومتر است. غشای انتهای پیش سیناپسی رو به شکاف سیناپسی را غشای پیش سیناپسی می گویند. قسمت سوم سیناپس غشای پس سیناپسی است که در مقابل غشای پیش سیناپسی قرار دارد. انتهای پیش سیناپسی با وزیکول (وزیکول) و میتوکندری پر شده است. وزیکول ها حاوی مواد فعال بیولوژیکی - واسطه ها هستند. واسطه ها در سوما سنتز می شوند و از طریق میکروتوبول ها به انتهای پیش سیناپسی منتقل می شوند. اغلب آدرنالین، نوراپی نفرین، استیل کولین، سروتونین، گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)، گلیسین و دیگران به عنوان یک واسطه عمل می کنند. معمولاً سیناپس حاوی یکی از واسطه‌ها به مقدار بیشتری نسبت به سایر واسطه‌ها است. با توجه به نوع واسطه، مرسوم است که سیناپس ها را تعیین می کنند: آدرنورژیک، کولینرژیک، سروتونرژیک و غیره. ترکیب غشای پس سیناپسی شامل مولکول های پروتئینی ویژه است - گیرنده هایی که می توانند مولکول های واسطه ها را بچسبانند. شکاف سیناپسی با مایع بین سلولی پر شده است که حاوی آنزیم هایی است که به تخریب انتقال دهنده های عصبی کمک می کند. روی یک نورون پس سیناپسی می تواند تا 20000 سیناپس وجود داشته باشد که برخی از آنها تحریکی و برخی مهاری هستند. علاوه بر سیناپس های شیمیایی، که در آنها واسطه ها در تعامل نورون ها شرکت می کنند، سیناپس های الکتریکی نیز در سیستم عصبی وجود دارند. در سیناپس های الکتریکی، تعامل دو نورون از طریق جریان های زیستی انجام می شود. سیناپس شیمیایی فیبر عصبی PD (AP - پتانسیل عمل) چه گیرنده های غشایی برنج. 9. طرح ساختار سیناپس. سیستم عصبی مرکزی تحت سلطه سیناپس های شیمیایی است. در برخی از سیناپس های بین عصبی، انتقال الکتریکی و شیمیایی به طور همزمان اتفاق می افتد - این یک نوع مخلوط سیناپس است. تأثیر سیناپس های تحریکی و مهاری بر تحریک پذیری نورون پس سیناپسی خلاصه می شود و تأثیر آن به محل سیناپس بستگی دارد. هرچه سیناپس ها به تپه آکسونی نزدیکتر باشند، کارایی بیشتری دارند. برعکس، هرچه سیناپس ها از تپه آکسونی دورتر باشند (مثلاً در انتهای دندریت ها)، تأثیر آنها کمتر است. بنابراین، سیناپس‌های واقع بر روی سوما و تپه آکسونی بر تحریک‌پذیری نورون به سرعت و کارآمد تأثیر می‌گذارند، در حالی که اثر سیناپس‌های دور آهسته و صاف است. سیستم Ampmsch iipinl شبکه های عصبی به لطف اتصالات سیناپسی، نورون ها در واحدهای عملکردی - شبکه های عصبی ترکیب می شوند. شبکه های عصبی را می توان توسط نورون هایی که در فاصله کوتاهی قرار دارند تشکیل داد. چنین شبکه عصبی محلی نامیده می شود. علاوه بر این، نورون های دور از یکدیگر، از مناطق مختلف مغز، می توانند در یک شبکه ترکیب شوند. بالاترین سطح سازماندهی اتصالات نورون نشان دهنده ارتباط چندین ناحیه از سیستم عصبی مرکزی است. چنین شبکه عصبی مسیر یا سیستم نامیده می شود. مسیرهای نزولی و صعودی وجود دارد. اطلاعات در طول مسیرهای صعودی از نواحی زیرین مغز به قسمت های پوشاننده (مثلاً از نخاع تا قشر مخ) منتقل می شود. مسیرهای نزولی قشر مغز را با نخاع متصل می کنند. پیچیده ترین شبکه ها را سیستم های توزیع می نامند. آنها توسط نورون‌های بخش‌های مختلف مغز که رفتار را کنترل می‌کنند، تشکیل می‌شوند که بدن به‌عنوان یک کل در آن شرکت می‌کند. برخی از شبکه های عصبی همگرایی (همگرایی) تکانه ها را روی تعداد محدودی از نورون ها فراهم می کنند. شبکه های عصبی را نیز می توان با توجه به نوع واگرایی (واگرایی) ساخت. چنین شبکه هایی باعث انتقال اطلاعات در فواصل قابل توجهی می شوند. علاوه بر این، شبکه های عصبی یکپارچه سازی (جمع یا تعمیم) انواع مختلف اطلاعات را فراهم می کنند (شکل 10).