M- و N-cholinomimetics (عوامل آنتی کولین استراز). کولینومیمتیک - چیست؟ تعریف، کاربرد، طبقه بندی و اصل عمل اجزای مسدود کننده گیرنده های کولینرژیک و استفاده از آنها

7. عوامل N-cholinomimetic. استفاده از نیکوتینومیمتیک ها برای کنترل تنباکو.

8. عوامل M-آنتی کولینرژیک.

9. عوامل مسدود کننده گانگلیوم.

11. معنی آدرنومیمتیک.

14. وسیله ای برای بیهوشی عمومی. تعریف. عوامل تعیین کننده عمق، سرعت توسعه و بهبودی از بیهوشی. الزامات یک داروی ایده آل

15. وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی.

16. وسیله ای برای بیهوشی غیر استنشاقی.

17. اتیل الکل. مسمومیت حاد و مزمن. رفتار.

18. داروهای آرامبخش- خواب آور. مسمومیت حاد و اقدامات کمکی

19. ایده های کلی در مورد مشکل درد و بیهوشی. داروهای مورد استفاده در سندرم های درد نوروپاتیک.

20. مسکن های مخدر. مسمومیت حاد و مزمن. اصول و روش های درمان.

21. مسکن های غیر مخدر و تب بر.

22. داروهای ضد صرع.

23. داروی موثر در وضعیت صرع و سایر سندرم های تشنجی.

24. داروهای ضد پارکینسون و داروهای درمان اسپاسم.

32. وسیله ای برای پیشگیری و رفع برونکواسپاسم.

33. خلط آور و موکولیتیک.

34. ضد سرفه.

35. وسایل مورد استفاده برای ادم ریوی.

36. داروهای مورد استفاده در نارسایی قلبی (ویژگی های عمومی) داروهای غیر گلیکوزید کاردیوتونیک.

37. گلیکوزیدهای قلبی. مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی. اقدامات کمکی

38. داروهای ضد آریتمی.

39. داروهای ضد آنژینال.

40. اصول اولیه درمان دارویی برای سکته قلبی.

41. داروهای ضد فشار خون سمپاتوپلژیک و شل کننده عروق.

ط.یعنی مؤثر بر اشتها

II. راهکارهایی برای کاهش ترشح معده

I. سولفونیل اوره

70. عوامل ضد میکروبی. خصوصیات عمومی اصطلاحات و مفاهیم اساسی در زمینه شیمی درمانی عفونت ها.

71. ضدعفونی کننده ها و ضدعفونی کننده ها. خصوصیات عمومی تفاوت آنها با عوامل شیمی درمانی.

72. ضد عفونی کننده - ترکیبات فلزی، مواد حاوی هالوژن. اکسید کننده ها رنگ ها.

73. ضد عفونی کننده آلیفاتیک، معطر و نیتروفوران. مواد شوینده اسیدها و قلیاها. پلی گوانیدین ها

74. اصول اولیه شیمی درمانی. اصول طبقه بندی آنتی بیوتیک ها

75. پنی سیلین ها.

76. سفالوسپورین ها.

77. کارباپنم ها و مونوباکتام ها

78. ماکرولیدها و آزالیدها.

79. تتراسایکلین ها و آمفنیکل ها.

80. آمینوگلیکوزیدها.

81. آنتی بیوتیک های گروه لینکوزامید. اسید فوزیدیک اگزازولیدینون ها

82. آنتی بیوتیک ها گلیکوپپتیدها و پلی پپتیدها.

83. عوارض جانبی آنتی بیوتیک ها.

84. آنتی بیوتیک درمانی ترکیبی. ترکیبات منطقی

85. آماده سازی سولفانیلامید.

86. مشتقات نیتروفوران، اکسی کینولین، کینولون، فلوروکینولون، نیترویمیدازول.

87. داروهای ضد سل.

88. عوامل ضد اسپیروکتال و ضد ویروسی.

89. داروهای ضد مالاریا و ضد آمیبی.

90. داروهای مورد استفاده در ژیاردیازیس، تریکومونیاز، توکسوپلاسموز، لیشمانیوز، پنوموسیستوز.

91. عوامل ضد قارچ.

I. وسایل مورد استفاده در درمان بیماری های ناشی از قارچ های بیماری زا

II. داروهای مورد استفاده در درمان بیماری های ناشی از قارچ های فرصت طلب (مثلاً با کاندیدیازیس)

92. ضد کرم.

93. داروهای آنتی بلاستوما.

94. وسایل مورد استفاده برای گال و پدیکولوزیس.

6. عوامل کولینومیمتیک M.

بومی سازی M 1

بومی سازی: نورون های CNS، نورون های پس گانگلیونی سمپاتیک، برخی مناطق پیش سیناپسی.

اثرات فارماکولوژیک بر تحریک:

الف) فعال شدن شبکه عضلانی دستگاه گوارش

ب) فعال شدن غدد عرق

بومی سازی M 2 گیرنده های کولینرژیک و اثرات فارماکولوژیک در طی تحریک آنها.

بومی سازی: میوکارد، SMC، برخی از مناطق پیش سیناپسی

اثرات فارماکولوژیک هنگام تحریک: کاهش تحریک پذیری گره SA و کاهش انقباض قلب

بومی سازی M 3 گیرنده های کولینرژیک و اثرات فارماکولوژیک در طی تحریک آنها.

محلی سازی: غدد برون ریز، عروق (SMC و اندوتلیوم)

اثرات فارماکولوژیک هنگام تحریک:

عنبیه - انقباض عضله دایره ای (M 3 -Xp)

عضله مژگانی - منقبض می شود (M 3 -Xp)

2) کشتی های SMC:

اندوتلیوم - آزادسازی فاکتور آرامش بخش اندوتلیال NO (M3 -Xp)

3) SMC های برونش: کاهش می یابد (M3 -Xp)

دیوارهای MMC - کاهش یافته است (M 3 -Xp)

اسفنکترهای MMC - استراحت (M 3 -Xp)

ترشح - افزایش می یابد (M 3 -Xp)

5) SMC دستگاه تناسلی ادراری:

دیواره های مثانه - کاهش یافته است (M 3 -Xp)

اسفنکتر - استراحت (M 3 -Xp)

رحم در دوران بارداری - کاهش می یابد (M 3 -Xp)

داروهایی از گروه M-cholinomimetics.

پیلوکارپین، آسکلیدین.

مکانیسم های عمل و اثرات فارماکولوژیک M-cholinomimetics.

مکانیسم عمل: تحریک M-Chr.

اثرات فارماکولوژیک M-cholinomimetics:

مخفف m. مردمک تنگ کننده

انقباض مردمک چشم (میوز)

باز شدن زاویه محفظه قدامی چشم

بهبود خروج مایع به کانال شلم

انقباض ماهیچه مژگانی و بهبود خروج مایع داخل چشمی از طریق شبکه ترابکولار

افزایش انحنای لنز (نزدیک فوکوس)

2. اقدام در مورد CCC:

کاهش ضربان قلب

کاهش هدایت دهلیزی

کاهش نیروی انقباضات قلب

اتساع عروق محیطی (با واسطه از طریق اکستراسیناپسی M-Chr و آزادسازی NO)

3. دستگاه گوارش: افزایش تن و دامنه انقباض روده

4. مثانه: انقباض دترسور، کاهش ظرفیت مثانه.

5. رحم: در انسان به آگونیست های M حساس نیست.

6. سیستم تنفسی:

انقباض ماهیچه های درخت برونش

افزایش ترشح غدد برونش

7. CNS: اثرات پارکینسون مانند.

عوارض جانبی M-cholinomimetics

هنگام استفاده موضعی:

1) سردرد

2) ملتحمه فولیکولی، درماتیت تماسی پلک

3) انقباض شدید مردمک چشم

4) تزریق رگ های خونی، درد و سنگینی در چشم. هنگام مصرف خوراکی:

1) حالت تهوع، استفراغ

2) اسهال یا یبوست، گاسترالژی، سوء هاضمه

3) لرز، افزایش تعریق

4) تکرر ادرار

5) اشک ریختن، رینوره

6) اختلالات بینایی، سرگیجه، سردرد، گرگرفتگی صورت، افزایش فشار خون

نشانه های اصلی و موارد منع مصرفM-cholinomimetics.

نشانه ها:

آتونی مثانه مرتبط با اختلالات عصبی

آتونی ماهیچه های دستگاه گوارش

کاهش تون و زیر چرخش رحم، برای توقف خونریزی در دوره پس از زایمان

به عنوان یک ابزار تشخیصی برای معاینه اشعه ایکس مری، معده و دوازدهه

تنگ کردن مردمک و کاهش فشار داخل چشم در گلوکوم یا بیماری های منتهی به آن (ترومبوز ورید مرکزی شبکیه و غیره)

برای انقباض مردمک پس از تزریق میدریاتیک

کم کاری غدد بزاقی، همراه با خشکی مخاط دهان

موارد منع مصرف:

بیماری های چشمی که در آن میوز نامطلوب است، گلوکوم زاویه بسته

آسم برونش

بارداری، شیردهی (به استثنای استفاده برای افزایش تون میومتر)

حساسیت به M-cholinomimetics

نارسایی مزمن قلبی مرحله II-III، آنژین صدری

خونریزی از دستگاه گوارش

صرع

پیلوکارپین (Pilocarpinum).

یک آلکالوئید استخراج شده از گیاه Pilocarus pinnatifolius Jahorandi، بومی برزیل.

در عمل پزشکی، از پیلوکارپین هیدروکلراید (Pilocarpini hydrochloridum) استفاده می شود.

مترادف: Pilocarpinum hydrochloridum، Pilocar.

پیلوکارپین گیرنده های m کولینرژیک محیطی را تحریک می کند، باعث افزایش ترشح غدد گوارشی و برونش، افزایش شدید تعریق، انقباض مردمک چشم (با کاهش همزمان فشار داخل چشم و بهبود تروفیسم بافت های چشم) می شود. افزایش تن ماهیچه های صاف، برونش ها، روده ها، صفرا و مثانه، رحم. آنتاگونیست های پیلوکارپین آتروپین و سایر آنتی کولینرژیک های m هستند.

هنگامی که به صورت خوراکی مصرف می شود، پیلوکارپین به سرعت جذب می شود، اما معمولاً تجویز نمی شود. هنگامی که به کیسه ملتحمه چشم تزریق می شود، در غلظت های طبیعی ضعیف جذب می شود و اثر سیستمیک مشخصی ندارد.

پیلوکارپین به طور گسترده در عمل چشم پزشکی برای کاهش فشار داخل چشم در گلوکوم و همچنین برای بهبود تروفیسم چشم در صورت ترومبوز ورید مرکزی شبکیه، انسداد حاد شریان شبکیه، آتروفی عصب بینایی و خونریزی های زجاجیه استفاده می شود.

همچنین از پیلوکارپین برای متوقف کردن اثر میدریاتیک پس از استفاده از آتروپین، هماتروپین، اسکوپولامین یا سایر مواد آنتی کولینرژیک برای گشاد کردن مردمک چشم در مطالعات چشمی استفاده می شود.

پیلوکارپین را به شکل محلول های آبی اختصاص دهید. محلول هایی با افزودن ترکیبات پلیمری (متیل سلولز و غیره) که اثر طولانی مدت دارند. پمادها و فیلم های مخصوص ساخته شده از مواد پلیمری حاوی پیلوکارپین.

پیلوکارپین اغلب در ترکیب با سایر داروهای کاهش دهنده فشار داخل چشم استفاده می شود: مسدود کننده های ~ (به تیمولول مراجعه کنید)، آدرنومیمتیک ها و غیره.

توصیه می شود در مواردی که بیش از 3 تا 4 بار تزریق محلول پیلوکارپین در روز برای عادی سازی تون کره چشم نیاز است، فیلم های چشمی با پیلوکارپین تجویز شود. این فیلم با موچین برای پلک پایین 1-2 بار در روز گذاشته می شود. خیس شدن با مایع اشک آور، متورم می شود و در فورنیکس تحتانی ملتحمه باقی می ماند. بلافاصله پس از گذاشتن فیلم، چشم را به مدت 30 تا 60 ثانیه در حالت ثابت نگه دارید تا فیلم خیس شود و به حالت نرم (الاستیک) درآید.

آسکلیدین (Aceclidinum). 3-استوکسی کینوکلیدین سالیسیلات.

مترادف: Aceclidine، Glaucstat (هیدروکلراید)، Glaudin، Glaunorm.

این یک ماده کولینومیمتیک است که سیستم های عمدتا کولینرژیک بدن را تحریک می کند.

با توجه به ساختار شیمیایی، آسکلیدین متعلق به مشتقات 3-oxyquinuclidine است (همچنین به Oxylidine، Imekhin، Temekhin مراجعه کنید).

آن را به مولکول استیل کولین مرتبط می کند و شرایطی را برای اتصال آسکلیدین به گیرنده های کولینرژیک ایجاد می کند.

بر خلاف استیل کولین، آسکلیدین یک پایه چهارتایی نیست، بلکه یک پایه سوم است، که باعث می شود آسکلیدین از طریق موانع هیستوهماتیک، از جمله سد خونی مغزی، نفوذ کند.

هنگامی که آسکلیدین وارد بدن می شود باعث افزایش عملکرد اندام های دارای عصب کولینرژیک می شود. توانایی دارو برای افزایش تن و افزایش انقباض روده، مثانه، رحم به ویژه برجسته است. در دوزهای بالاتر، برادی کاردی، کاهش فشار خون، افزایش ترشح بزاق و برونکواسپاسم ممکن است رخ دهد. این دارو دارای اثر میوتیک قوی است. انقباض مردمک با کاهش فشار داخل چشم همراه است. اثر آسکلیدین با استفاده از آتروپین و سایر مواد آنتی کولینرژیک از بین می رود و از آن جلوگیری می شود.

این دارو به راحتی از راه های مختلف تجویز، از جمله تزریق در کیسه ملتحمه، جذب می شود.

آسکلیدین عمدتاً به عنوان وسیله ای برای پیشگیری و از بین بردن آتونی مثانه، به ویژه با افزایش مقدار ادرار مرتبط با اختلالات عصبی مثانه، با آتونی عضلات دستگاه گوارش، و همچنین در مامایی و زنان استفاده می شود. تمرین - با کاهش تون و زیر چرخش رحم، برای توقف خونریزی در دوره پس از زایمان.

در عمل چشم پزشکی از محلول های آسکلیدین برای تنگ کردن مردمک و کاهش فشار داخل چشم در گلوکوم استفاده می شود.

آسکلیدین یک عامل دارویی با ارزش برای بررسی اشعه ایکس مری، معده و دوازدهه است. برای تشخیص آشالازی مری ناشی از قطع عصب پاراسمپاتیک. برای روشن شدن ماهیت ضایعات معده و دوازدهه.

آسکلیدین به اندازه مورفین موثر است و عوارض جانبی ندارد.

در عمل چشم پزشکی، آسکلیدین به شکل قطره چشم تجویز می شود.

آسکلیدین را می توان در ترکیب با سایر داروهای میوتیک استفاده کرد. محلول 5% را می توان برای تسکین میدریاز ناشی از هماتروپین استفاده کرد. با میدریاز ناشی از آتروپین و اسکوپولامین، آسکلیدین به اندازه کافی موثر نیست.

در دوزهای درمانی، آسکلیدین به خوبی تحمل می شود. در برخی موارد، هنگامی که محلول به کیسه ملتحمه تزریق می شود، تحریک جزئی ملتحمه، تزریق رگ های خونی ممکن است رخ دهد. گاهی اوقات احساسات ذهنی ناخوشایند ایجاد می شود (درد و سنگینی در چشم). این اتفاقات خود به خود از بین می روند. و همچنین پس از استفاده از سایر عوامل میوتیک، توصیه می شود که پس از تزریق آسکلیدین، ناحیه کیسه اشکی را به مدت 2 تا 3 دقیقه فشار دهید تا از ورود محلول به کانال اشکی و حفره بینی جلوگیری شود.

با مصرف بیش از حد آسکلیدین (در صورت استفاده به عنوان تزریق) یا با افزایش حساسیت فردی، ترشح بزاق، تعریق، اسهال و سایر پدیده های مرتبط با تحریک سیستم های کولینرژیک مشاهده می شود. این پدیده ها به سرعت با معرفی آتروپین، متاسین یا سایر آنتی کولینرژیک ها متوقف می شوند.

مصرف آسکلیدین در آسم برونش، بیماری شدید قلبی، آنژین صدری، خونریزی از دستگاه گوارش، صرع، هایپرکینزیس، بارداری (در صورت عدم تجویز دارو برای افزایش تون عضلات رحم) و همچنین منع مصرف دارد. فرآیندهای التهابی در حفره شکم قبل از جراحی.

کولینومیمتیک ها (کولینومیمتیک ها) موادی هستند که گیرنده های کولینرژیک را تحریک می کنند - سیستم های بیوشیمیایی بدن که استیل کولین با آنها واکنش نشان می دهد. گیرنده های کولینرژیک همگن نیستند. برخی از آنها حساسیت انتخابی به نیکوتین نشان می دهند و گیرنده های حساس به نیکوتین یا n-کولینرژیک نامیده می شوند. گیرنده های n کولینرژیک در اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک، در مدولای فوق کلیوی، در گلومرول های کاروتید، در انتهای اعصاب حرکتی در سیستم عصبی مرکزی قرار دارند سایر گیرنده های کولینرژیک حساسیت انتخابی به موسکارین، یک آلکالوئید جدا شده از فلای آگاریک نشان می دهند. بنابراین، آنها گیرنده های حساس به موسکارینی یا m-cholinergic نامیده می شوند. گیرنده های m-کولینرژیک در انتهای رشته های عصبی پاراسمپاتیک (کولینرژیک) پس گانگلیونی و همچنین در سیستم عصبی مرکزی قرار دارند.

بسته به تأثیر روی گیرنده های کولینرژیک خاص، سه گروه از عوامل کولینومیمتیک وجود دارد: 1) عوامل کولینومیمتیک n - موادی که عمدتاً گیرنده های کولینرژیک n را تحریک می کنند: لوبلین (نگاه کنید)، (نگاه کنید به)، (نگاه کنید). 2) عوامل m-cholinomimetic - موادی که عمدتاً گیرنده های m-کولینرژیک را تحریک می کنند: آسکلیدین (نگاه کنید به)، بنزامون (نگاه کنید به)، (نگاه کنید به). 3) موادی که گیرنده های n- و m-کولینرژیک را تحریک می کنند: عوامل آنتی کولین استراز (نگاه کنید به)، کارباکولین (نگاه کنید به).
n-cholinomimetics باعث تحریک تنفس و افزایش فشار خون می شود. آنها عمدتاً برای تحریک تنفسی اضطراری استفاده می شوند.

عوامل m-cholinomimetic باعث افزایش ترشح دستگاه گوارش، برونش و. کاهش ضربان قلب؛ گشاد شدن عروق خونی، کاهش فشار خون؛ باعث انقباض ماهیچه های صاف دستگاه گوارش، برونش ها، صفرا و دستگاه ادراری می شود. دانش آموز را منقبض کرده و باعث اسکان می شود. عوامل m-cholinomimetic عمدتا برای درمان گلوکوم استفاده می شود. انقباض مردمک ناشی از این مواد منجر به کاهش فشار داخل چشم می شود.

اثرات موادی که گیرنده‌های m و n کولینرژیک را تحریک می‌کنند اساساً مشابه اثرات عوامل m-cholinomimetic است. این به این دلیل است که تحریک گیرنده های n-کولینرژیک با تحریک همزمان گیرنده های m-کولینرژیک پوشانده می شود. در میان مواد مربوط به m- و n-cholinomimetics، تنها عوامل آنتی کولین استراز کاربرد درمانی گسترده ای پیدا می کنند.

مسمومیت با عوامل m- و n-cholinomimetic با افزایش شدید ترشح، تعریق، انقباض مردمک ها، کند شدن نبض (در صورت مسمومیت با داروهای آنتی کولین استراز - افزایش دفعات)، افت فشار خون و آسم مشخص می شود. نفس کشیدن. درمان مسمومیت به معرفی آتروپین (2 میلی لیتر از محلول 0.1٪ داخل وریدی) یا موارد دیگر کاهش می یابد (نگاه کنید به).

کولینومیمتیک ها (کولینومیمتیک ها) - موادی که عملکرد استیل کولین را تقلید می کنند و همان تأثیری را بر عملکرد اندام دارند که تحریک اعصاب کولینرژیک که این اندام را عصب می کنند.

برخی از عوامل کولینومیمتیک (مواد نیکوتینومیمتیک) عمدتاً یا منحصراً روی گیرنده های کولینرژیک حساس به نیکوتین عمل می کنند. اینها عبارتند از: نیکوتین، لوبلیا (نگاه کنید به)، سیتیزین، آنابازین، ساب کولین (نگاه کنید به).

عمدتاً روی گیرنده های کولینرژیک موسکارینی عمل می کنند: موسکارین، آرکولین، آسکلیدین (نگاه کنید به)، بنزامون (نگاه کنید به)، پیلوکارپین (نگاه کنید)، کارباکولین (نگاه کنید به) - مواد موسکاریومیمتیک.

مکانیسم اثر کولینومیمتیک ها مانند مکانیسم اثر استیل کولین است (نگاه کنید به) که در انتهای اعصاب کولینرژیک آزاد می شود یا از خارج تجویز می شود. مانند استیل کولین، کولینومیمتیک ها حاوی یک اتم نیتروژن با بار مثبت در مولکول خود هستند - چهارتایی، کاملا یونیزه شده (بوتیریل کولین، مکولیل، کاربادولین، بنزامون، موسکارین، ساب اکولین) یا درجه سوم، معمولاً به شدت یونیزه شده (نیکوتین، آره دی کولین، لوکارولین، اکولین اکولین).

علاوه بر این، مولکول کولینومیمتیک معمولاً حاوی یک استر یا گروه دیگری است که همان توزیع چگالی الکترونی را در مولکول کولینومیمتیک مانند مولکول استیل کولین ایجاد می کند. به دلیل شباهت با استیل کولین در واکنش‌پذیری شیمیایی، عوامل کولینومیمتیک با همان مکان‌های فعالیت روی سطح گیرنده کولینرژیک که استیل کولین با آن واکنش نشان می‌دهد، تعامل دارند: نیتروژن با بار مثبت با سایت آنیونی، گروه اتر (یا گروهی با یک مشابه ترکیب می‌شود. توزیع الکترون) - با محل استروفیل گیرنده کولینرژیک. برهمکنش کولینومیمتیک ها با گیرنده کولینرژیک منجر به افزایش نفوذپذیری غشای سلولی برای یون ها می شود. غشا دپلاریزه می شود و پتانسیل عمل رخ می دهد. در برخی از اندام ها (مثلاً در قلب)، کولینومیمتیک ها، مانند استیل کولین، باعث دپلاریزاسیون نمی شوند، بلکه باعث هیپرپلاریزاسیون می شوند. این منجر به سرکوب فعالیت ضربان ساز قلب و کاهش ضربان قلب می شود. بر خلاف استیل کولین، بسیاری از کولینومیمتیک ها توسط کولین استرازها از بین نمی روند.

مواد نیکوتینومیمتیک و موسکارینومیمتیک با وارد شدن به بدن اثرات نابرابر و گاهی حتی متضاد ایجاد می کنند. بنابراین، مواد نیکوتینومیمتیک باعث افزایش فشار خون و مواد موسکارینومیمتیک آن را کاهش می دهند.

عمل مواد نیکوتینومیمتیک شامل تحریک گیرنده های کولینرژیک حساس به نیکوتین گانگلیون های اتونوم، غدد فوق کلیوی، مناطق بازتاب دهنده عروقی (سینوس کاروتید و غیره) است. علائم اصلی اثر مواد نیکوتینومیمتیک هنگام وارد شدن به بدن تحریک تنفس است که به دلیل تحریک گیرنده های کولینرژیک ناحیه سینوس کاروتید به صورت انعکاسی رخ می دهد و افزایش فشار خون به دلیل افزایش ترشح آدرنالین توسط غدد فوق کلیوی، تحریک عقده های سمپاتیک، و همچنین یک رفلکس فشار دهنده از گلومرول های کاروتید. مواد حاوی یک اتم نیتروژن ثانویه یا سوم در مولکول (نیکوتین، لوبلین، سیتیزین، آنابازین) نیز بر روی مرکز تاثیر می گذارند.
گیرنده های کولینرژیک: باعث واکنش فعال سازی در EEG، تحریک فعالیت عصبی بالاتر، افزایش ترشح هورمون غده هیپوفیز خلفی می شود. در دوزهای بالا، لرزش و تشنج مشاهده می شود. مواد حاوی یک اتم نیتروژن چهارتایی در مولکول (ساب کولین و همولوگ های آن، کارباکولین) اثر مرکزی ندارند، زیرا از طریق سد خونی مغزی به خوبی نفوذ نمی کنند.

برای مواد نیکوتینومیمتیک مشخص است که وقتی روی گیرنده‌های کولینرژیک اثر می‌کنند، پس از تحریک، گیرنده‌های کولینرژیک مسدود می‌شوند که هم به استیل کولین و هم به عوامل کولینومیمتیک غیر حساس می‌شوند. استثناء ساب کولین است. ممکن است عدم وجود فاز "لیتیک" در طول عمل آن تا حدی به دلیل این واقعیت است که به سرعت توسط کولین استراز از بین می رود.

مواد موسکارینومیمتیک گیرنده های کولینرژیک را تحریک می کنند که تکانه های اعصاب کولینرژیک پس گانگلیونی را درک می کنند. آنها اثرات تحریک سیستم عصبی پاراسمپاتیک را بازتولید می کنند. آنها باعث انقباض عضلات دایره ای عنبیه، باریک شدن مردمک ها، کاهش فشار داخل چشم، اسپاسم تطبیق می شوند. افزایش ترشح غدد - بزاقی، اشکی، دستگاه گوارش و غدد مخاطی دستگاه تنفسی. تقویت لحن و پریستالیس معده و روده؛ تن صدا را افزایش می دهد و باعث انقباضات مثانه و رحم می شود. آنها باعث کاهش ریتم و کاهش قدرت انقباضات قلب ، کوتاه شدن دوره نسوز و نقض بسته نرم افزاری او می شوند. باعث گشاد شدن عروق به خصوص پوست می شود. آنها بر قلب و عروق خونی تأثیر می گذارند و باعث اثر کاهش فشار خون می شوند. مواد موسکارینومیمتیک با نیتروژن سوم در مولکول (آرکولین، آسکلیدین) نیز گیرنده های کولینرژیک مرکزی حساس به موسکارینی را تحریک می کنند. در همان زمان، یک واکنش فعال سازی در EEG مشاهده می شود، توسعه رفلکس های شرطی تسریع می شود. در دوزهای بالا، لرزش با منشاء مرکزی مشاهده می شود.

برخی از مواد نیکوتینومیمتیک به عنوان محرک تنفسی در طول بازتاب آن استفاده می شود. با افسردگی تنفسی ناشی از مصرف بیش از حد دارو در هنگام بیهوشی، مسمومیت با باربیتورات ها و مسکن ها، مونوکسید کربن و غیره. افزایش تهویه ریه ها در دوره پس از عمل به منظور جلوگیری از پنومونی. برای مبارزه با خفگی نوزادان به عنوان یک محرک تنفسی، ساب کولین نسبت به لوبلین و سیتیتون مزایایی دارد، زیرا فاقد اثر مرکزی (جانبی) است، به سرعت توسط کولین استراز از بین می رود و مرحله دوم و مسدود کننده ای از اثر را نشان نمی دهد. به دلیل وسعت عمل درمانی زیاد، ساب کولین را می توان نه تنها به صورت داخل وریدی، بلکه به صورت زیر جلدی نیز تجویز کرد. لوبلین و سیتیتون فقط می توانند به صورت داخل وریدی تجویز شوند، زیرا در دوزهای درمانی در صورت تزریق زیر جلدی موثر نیستند.

مواد موسکارینومیمتیک در کلینیک عمدتاً برای همان نشانه های آنتی کولین استراز استفاده می شود: به عنوان عوامل میوتیک - برای کاهش فشار داخل چشم در گلوکوم و سایر بیماری های چشم. برای مبارزه با آتونی روده و مثانه در دوره پس از عمل؛ در صورت مسمومیت با مواد آنتی کولینرژیک به عنوان آنتاگونیست فیزیولوژیکی. کولینومیمتیک ها معمولاً ضعیف تر از داروهای آنتی کولین استراز هستند و ماندگاری چندانی ندارند. گاهی اوقات از کارباکولین برای تاکی کاردی حمله ای استفاده می شود.

مواد نیکوتینومیمتیک در فشار خون بالا و در بیماری هایی که افزایش فشار نامطلوب است (آسیب شناسی شدید قلبی عروقی، ادم ریوی، آترواسکلروز شدید) منع مصرف دارند. مواد موسکارینومیمتیک در آسم برونش، بیماری ارگانیک قلبی شدید، آنژین صدری، خونریزی از دستگاه گوارش و بارداری منع مصرف دارند.

یک عارضه جانبی مواد نیکوتینومیمتیک افزایش فشار خون است و در صورت استفاده از لوبلین و سیتیزین نیز در عوارض مرکزی: حالت تهوع، سرگیجه ممکن است رخ دهد. مواد موسکارینومیمتیک می توانند باعث ترشح بزاق، تعریق، اسهال، قرمزی پوست، افت فشار شوند.

مسمومیت با مواد نیکوتینومیمتیک با افزایش فشار، افزایش تنفس، تپش قلب ظاهر می شود. لوبلین و سیتیزین می توانند باعث سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ شوند. در صورت مسمومیت با ساب کولین (با افزایش 50 برابری دوز درمانی)، ممکن است به دلیل فلج عضلات تنفسی، ایست تنفسی رخ دهد. آنتاگونیست های مواد نیکوتینومیمتیک، مواد مسدود کننده گانگلیونی و سمپاتولیتیک هستند. مسمومیت با موسکارینومیمتیک ها در تحریک سیستم پاراسمپاتیک ظاهر می شود: باریک شدن شدید مردمک ها، اشک ریزش، افزایش ترشح غدد، کند شدن ضربان قلب، گشاد شدن عروق، افت فشار خون، اسپاسم عضلات صاف برونش ها. ، روده ها و مثانه. همه این پدیده ها به راحتی توسط آتروپین و سایر مواد موسکارینولیتیک حذف می شوند.

100 rجایزه سفارش اول

انتخاب نوع کار کار فارغ التحصیلی مقاله ترم چکیده پایان نامه کارشناسی ارشد گزارش عملی مقاله گزارش بررسی آزمایشی تک نگاری حل مسئله طرح کسب و کار پاسخ به سوالات کار خلاقانه انشا طراحی ترکیبات ترجمه ارائه تایپ دیگر افزایش منحصر به فرد بودن متن پایان نامه داوطلبی کار آزمایشگاهی راهنما در- خط

قیمت بخواهید

M-cholinomimetics. محلی سازی گیرنده های M-کولینرژیک، داروهایی که آنها را تحریک می کنند، مکانیسم اثر و اثرات فارماکولوژیک، نشانه ها و موارد منع مصرف برای استفاده از داروهای فردی. علائم مسمومیت با موسکارین و اقدامات تسکین دهنده

به معنای تأثیر گیرنده های m کولینرژیک (طبقه بندی)

M-cholinomimetics (موسکارینومیمتیک)

پیلوکارپین هیدروکلراید

آسکلیدین

مسدود کننده های ام کولینرژیک (داروهای آنتی کولینرژیک، شبه آتروپین)

آتروپین سولفات

اسکوپولامین هیدروبرومید

پلاتی فیلینا هیدروتارترات

هیپوتروپیوم بروماید

اثرات

بومی سازی	اثرات برانگیختگی	اثرات محاصره
	انقباض مردمک چشم (میوز)، خروج مایع داخل چشمی، داخل چشم کاهش می یابد. فشار، عدسی محدب	گشاد شدن مردمک چشم (میدریاز)، داخل داخل را افزایش می دهد. فشار، فلج محل اقامت، لنز تخت
	تنگی - برونکواسپاسم	آرامش - گشاد شدن برونش
قلب و عروق خونی	برادی کاردی، کاهش هدایت	تاکی کاردی، بهبود هدایت
	افزایش تن تحریکات، افزایش ترشح غدد	کاهش تن و ترشح
رحم و مثانه	افزایش لحن	کاهش می یابد
تبادل در داخل	بالا بردن گلیکوژنولیز، افزایش یافته است لیپولیز، افزایش مصرف اکسیژن	کاتابولیسم متوسط

قلب

برادی کاردی، ایست قلبی

کاهش عملکرد انقباضی

مهار هدایت دهلیزی

کاهش تحریک پذیری

اثر کرونو-اینو-باتمو و درنوتروپیک منفی

رگ های خونی

• اتساع عروق:
• عضله اسکلتی
• غدد بزاقی
• اجسام غاردار

غددافزایش ترشح غدد:

عضلات صاف

• انقباض (افزایش مهارت های حرکتی، تون عضلانی:

o برونش

o معده

o روده ها

o کیسه صفرا

o مثانه

o مجاری صفراوی

o عضله دایره ای عنبیه

• شل شدن اسفنکترها:

o معده

o روده ها

o مثانه

چشم

• باعث انقباض مردمک ها می شود (میوز)مرتبط با تحریک واسطه گیرنده های m کولینرژیک عضله حلقوی عنبیه و انقباض آن.
• فشار داخل چشم را کاهش می دهددومی نتیجه میوز است. در عین حال، عنبیه نازک‌تر می‌شود، زوایای محفظه قدامی چشم به میزان بیشتری باز می‌شود؛ بنابراین خروج مایع داخل چشمی از طریق فضاهای فواره و کانال شلم بهبود می‌یابد.
• باعث اسپاسم محل اقامت می شودگیرنده های عضله مژگانی (m.ciliaris) تحریک می شوند، انقباض آن رباط زین را شل می کند و انحنای عدسی افزایش می یابد. چشم روی نقطه دید نزدیک تنظیم شده است.

پیلوکارپین هیدروکلراید (Pilocarpini hydrochloridum)

مترادف ها:پیلوکارپین، پیلوکار، اوفتانپیلوکارپین.

اثر فارماکولوژیکساختارهای M-کولینرژیک محیطی را تحریک می کند.

موارد مصرفدر چشم پزشکی، به عنوان یک داروی عرفانی (منقبض مردمک) برای کاهش فشار داخل چشم، و همچنین برای ترومبوز ورید مرکزی شبکیه، انسداد حاد شریانی، آتروفی عصب بینایی. پیلوکارپین برای متوقف کردن اثر میدریاتیک آتروپین استفاده می شود.

روش مصرف و دوز.معمولاً از محلول آبی 1 و 2 درصد پیلوکارپین 2-4 بار در روز استفاده می شود. قبل از رفتن به رختخواب 1-2٪ پماد پیلوکارپین. اشکال دارویی به شکل فیلم وجود دارد.

عوارض جانبی.به ندرت - سردرد، با استفاده طولانی مدت - ملتحمه فولیکولی.

فرم انتشارپودر؛ محلول 1 و 2 درصد در ویال های 5 و 10 میلی لیتری. محلول 1% در لوله های قطره چکان. فیلم های 2.7 میلی گرمی شماره 30.

آسکلیدین (Aceclidinum)

مترادف ها:گلوکوستات، گلادین، گلونورم

اثر فارماکولوژیک:یک عامل کولینومیمتیک فعال که عمدتاً بر گیرنده های m-کولینرژیک تأثیر می گذارد. ویژگی این دارو یک اثر عرفانی قوی (انقباض مردمک) است.

موارد مصرف:برای از بین بردن آتونی بعد از عمل (از دست دادن تن) دستگاه گوارش و مثانه. در چشم پزشکی برای باریک شدن مردمک و کاهش فشار داخل چشم در گلوکوم (افزایش فشار داخل چشم).

روش مصرف و دوز.به صورت زیر جلدی، 1-2 میلی لیتر از محلول 0.2٪. بالاترین تک دوز 0.004 گرم، دوز روزانه 0.012 گرم است.در چشم پزشکی از پماد چشمی 3% و 5% استفاده می شود.

عوارض جانبی.ترشح بزاق، تعریق، اسهال ممکن است.

موارد منع مصرفآنژین صدری، آترواسکلروز، آسم برونش، صرع، هیپرکینزیس، بارداری

فرم انتشارآمپول 1 میلی لیتر از محلول 0.2٪ در بسته بندی 10 قطعه. پماد 3% و 5% برای 20 گرم.

علائم مسمومیت با موسکارین و اقدامات تسکین دهنده

اهمیت سم شناسی موسکارین در درجه اول در مسمومیت با قارچ های حاوی آن نهفته است. چنین مسمومیت هایی با سندرم موسکارینی مشخص می شود: ترشح بیش از حد بزاق (افزایش بزاق)، تعریق، استفراغ، اسهال، برادی کاردی، انقباض خفیف مردمک، تاری دید، افزایش پریستالسیس. در موارد شدید، فروپاشی، نارسایی تنفسی، ادم ریوی رخ می دهد.

علائم مسمومیت 0.5-2 ساعت پس از مصرف موسکارین یا قارچ حاوی موسکارین بروز می کند. دوز کشنده موسکارین برای انسان 0.525 گرم است که در 4 کیلوگرم آگاریک مگس قرمز تازه موجود است. استفاده منظم می تواند باعث اعتیاد به مواد مخدر شود.

درمان مسمومیت موسکارینی

کمک به مسمومیت با موسکارین شامل خارج کردن سم از دستگاه گوارش (با شستشوی معده و مصرف جاذب ها)، کاهش غلظت آن در خون (انفوزیون درمانی) است. به عنوان پادزهر، آتروپین و سایر آنتی کولینرژیک های M استفاده می شود. همچنین ممکن است نشانه هایی برای استفاده از آدرنومیمتیک ها یا گلوکوکورتیکوئیدها وجود داشته باشد.

3.1.1. M-cholinomimetics

زیرگروه های گیرنده های M کولینرژیک وجود دارد - گیرنده های M1-، M2- و M3-کولینرژیک.

در CNS، در سلول های شبه انتروکرومافین معده، گیرنده های M1-کولینرژیک موضعی هستند. در قلب - گیرنده های کولینرژیک M2، در عضلات صاف اندام های داخلی، غدد و اندوتلیوم عروقی - گیرنده های M3-کولینرژیک

میز 1.محلی سازی زیرگروه های گیرنده های M-کولینرژیک

کاردیومیوسیت ها
اندوتلیوم عروق خونی 1
عضلات صاف برونش ها، دستگاه گوارش
غدد بزاقی، برونش، غدد عرق
سلول های شبه انتروکرومافین معده

هنگامی که گیرنده های M، کولینرژیک و گیرنده های M3-کولینرژیک از طریق پروتئین های G برانگیخته می شوند، فسفولیپاز C فعال می شود. اینوزیتول-1،4،5-تری فسفات تشکیل می شود که باعث آزاد شدن Ca2 + و از شبکه سارکوپلاسمی (اندوپلاسمی) می شود. سطح Ca2 + داخل سلولی افزایش می یابد، اثرات تحریکی ایجاد می شود.

با تحریک گیرنده های M2-کولینرژیک قلب از طریق G.-proteins، آدنیلات سیکلاز مهار می شود، سطح cAMP، فعالیت پروتئین کیناز و سطح Ca2 + داخل سلولی کاهش می یابد. علاوه بر این، هنگامی که گیرنده های کولینرژیک M2 از طریق Go-proteins تحریک می شوند، کانال های K+ فعال می شوند و هیپرپلاریزاسیون غشای سلولی ایجاد می شود. همه اینها منجر به ایجاد اثرات بازدارنده می شود.

گیرنده های M2-کولینرژیک در انتهای رشته های پاراسمپاتیک پس گانگلیونی (روی غشای پیش سیناپسی) وجود دارند. هنگامی که آنها برانگیخته می شوند، ترشح استیل کولین کاهش می یابد.

موسکارینتمام زیرگروه های گیرنده های کولینرژیک M را تحریک می کند.

موسکارین به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و بنابراین تأثیر قابل توجهی بر سیستم عصبی مرکزی ندارد.

در ارتباط با تحریک گیرنده های M1 کولینرژیک سلول های شبه انتروکرومافین معده، موسکارین باعث افزایش ترشح هیستامین می شود که باعث تحریک ترشح اسید هیدروکلریک توسط سلول های جداری می شود.

در ارتباط با تحریک گیرنده های کولینرژیک M2، موسکارین انقباضات قلب را کند می کند (باعث برادی کاردی می شود) و مانع هدایت دهلیزی می شود.

در ارتباط با تحریک گیرنده های کولینرژیک M3، موسکارین:

1) مردمک ها را منقبض می کند (باعث انقباض عضله حلقوی عنبیه می شود).

2) باعث اسپاسم تطبیق می شود (انقباض عضله مژگانی منجر به شل شدن رباط زین می شود؛ عدسی محدب تر می شود، چشم در نقطه دید نزدیک قرار می گیرد).

3) تن ماهیچه های صاف اندام های داخلی (نایژه ها، دستگاه گوارش و مثانه) را به استثنای اسفنکترها افزایش می دهد.

4) ترشح غدد برونش، گوارشی و عرق را افزایش می دهد.

5) تن رگ های خونی را کاهش می دهد (بیشتر عروق عصب پاراسمپاتیک دریافت نمی کنند، اما حاوی گیرنده های M3-کولینرژیک غیرعصبی هستند؛ تحریک گیرنده های M3-کولینرژیک در اندوتلیوم عروقی منجر به آزاد شدن NO، که عضلات صاف عروق را شل می کند) .

در عمل پزشکی، موسکارین استفاده نمی شود. اثر فارماکولوژیک موسکارین می تواند در مسمومیت با فلای آگاریک آشکار شود. تنگی مردمک چشم، ترشح شدید بزاق و تعریق، احساس خفگی (افزایش ترشح غدد برونش و افزایش تون برونش)، برادی کاردی، کاهش فشار خون، درد اسپاستیک در ناحیه شکم، استفراغ، اسهال وجود دارد.

در ارتباط با عملکرد سایر آلکالوئیدهای فلای آگاریک که دارای خواص آنتی کولینرژیک M هستند، تحریک سیستم عصبی مرکزی امکان پذیر است: اضطراب، هذیان، توهم، تشنج.

در درمان مسمومیت با آگاریک، شستشوی معده انجام می شود، ملین نمکی داده می شود. برای تضعیف عملکرد موسکارین، آتروپین مسدود کننده M-کولینرژیک تجویز می شود. اگر علائم تحریک CNS غالب باشد، آتروپین استفاده نمی شود. برای کاهش تحریک سیستم عصبی مرکزی، از داروهای بنزودیازپین (دیازپام و غیره) استفاده می شود.

از میان کولینومیمتیک های M، از پیلوکارپین، آسکلیدین و بتانکول در طب عملی استفاده می شود.

پیلوکارپین- آلکالوئید گیاهی که در آمریکای جنوبی رشد می کند. این دارو عمدتاً به صورت موضعی در عمل چشم پزشکی استفاده می شود. پیلوکارپین مردمک ها را منقبض می کند و باعث ایجاد اسپاسم سازگاری می شود (انحنای عدسی را افزایش می دهد).

انقباض مردمک ها (میوز) به این دلیل رخ می دهد که پیلوکارپین باعث انقباض عضله حلقوی عنبیه می شود (که توسط فیبرهای پاراسمپاتیک عصب دهی می شود).

پیلوکارپین انحنای عدسی را افزایش می دهد. این به این دلیل است که پیلوکارپین باعث انقباض عضله مژگانی می شود که رباط زین به آن متصل است و عدسی را کشیده می شود. هنگامی که عضله مژگانی منقبض می شود، رباط روی شل می شود و عدسی شکل محدب تری به خود می گیرد. در ارتباط با افزایش انحنای لنز، قدرت انکساری آن افزایش می یابد، چشم در نقطه دید نزدیک قرار می گیرد (شخص اشیاء نزدیک را به خوبی می بیند و بد - آنهایی که دور هستند). این پدیده اسپاسم اقامت نامیده می شود. در این حالت، ماکروپسی (دیدن اجسام در اندازه بزرگ شده) رخ می دهد.

در چشم پزشکی، از پیلوکارپین به شکل قطره چشم، پماد چشمی، فیلم چشم برای گلوکوم استفاده می شود، بیماری که با افزایش فشار داخل چشم ظاهر می شود و می تواند منجر به اختلال بینایی شود.

در فرم با زاویه بستهگلوکوم، پیلوکارپین با منقبض کردن مردمک ها و بهبود دسترسی مایع داخل چشم به زاویه اتاق قدامی چشم (بین عنبیه و قرنیه) که رباط پکتینال در آن قرار دارد، فشار داخل چشم را کاهش می دهد (شکل 12). از طریق کریپت های بین ترابکول های رباط اسکالوپ (فضاهای چشمه)، خروج مایع داخل چشمی رخ می دهد که سپس وارد سینوس وریدی صلبیه - کانال شلم (خروج ترابکولو-کانالیکولار) می شود. افزایش فشار داخل چشم کاهش می یابد. میوز ناشی از پیلوکارپین 8-4 ساعت باقی می ماند.پیلوکارپین به صورت قطره چشمی 3-1 بار در روز مصرف می شود.

در زاویه بازگلوکوم، پیلوکارپین همچنین می تواند خروج مایع داخل چشم را بهبود بخشد، زیرا زمانی که عضله مژگانی منقبض می شود، تنش به ترابکول های رباط پکتینال منتقل می شود. در عین حال، شبکه ترابکولار کشیده می شود، فضاهای فواره افزایش می یابد و خروج مایع داخل چشم بهبود می یابد.

گاهی اوقات دوزهای کوچک پیلوکارپین (5-10 میلی گرم) به صورت خوراکی برای تحریک ترشح غدد بزاقی در خشکی دهان (خشکی دهان) ناشی از پرتودرمانی برای تومورهای سر یا گردن تجویز می شود.

آسکلیدین- یک ترکیب مصنوعی، سمی کمتر از پیلوکارپین. آسکلیدین زیر پوست همراه با آتونی روده یا مثانه بعد از عمل تجویز می شود.

Bethanechol- M-cholinomimetic مصنوعی که برای آتونی بعد از عمل روده یا مثانه استفاده می شود.

M-cholinomimetics

آنها یک اثر تحریک کننده مستقیم بر گیرنده های M-کولینرژیک دارند.
آنها تحریک اعصاب پاراسمپاتیک را تقلید می کنند (زیرا عمل آنها به سمت اندام هایی است که عصب پاراسمپاتیک را دریافت می کنند).

تاثیر بر قلب:
شاخه های قلبی واگ عمدتاً گره های سینوسی و دهلیزی قلب را عصب دهی می کنند (عمل M-cholinomimetics به این بخش های سیستم هدایت هدایت می شود) با معرفی M-cholinomimetics:
کار قلب کند می شود
گیرنده های کولینرژیک رگ های عضلانی اسکلتی برانگیخته می شوند (اتساع عروق)
ترشح فاکتور شل کننده عضلانی توسط سلول های اندوتلیال عروقی
منجر به افت فشار خون می شود
کاهش ضربان قلب تا توقف. هدایت آهسته به بلوک A-B. با تجویز داخل وریدی M-cholinomimetics، ایست قلبی ناگهانی امکان پذیر است.

تأثیر بر دستگاه گوارش:
تون را افزایش دهید و تحرک روده را تحریک کنید، در عین حال اسفنکترهای کانال گوارشی را شل کنید. آتونی روده را از بین می برد.

تأثیر بر مثانه:
افزایش تون و فعالیت انقباضی عضلات مثانه. شل شدن اسفنکتر.

تاثیر روی چشم:
باعث انقباض مردمک ها (میوز) می شود. به دلیل انقباض عضله حلقوی عنبیه.
در پایه عنبیه شبکه ترابکولار (فضاهای فواره) قرار دارد. از طریق آن، خروج مایع از محفظه قدامی چشم افزایش می یابد. سپس مایع وارد کانال شلم و سیستم وریدی چشم می شود.
کاهش فشار داخل چشم. باعث اسپاسم محل اقامت شود.
انقباض عضله دایره ای چشم (میلیاری) با ضخیم شدن عضله و نزدیکتر شدن محل اتصال رباط زین به عدسی همراه است. عدسی شکل محدب تری به خود می گیرد. چشم برای دید نزدیک تنظیم شده است.

تأثیر نابرونچی:
اسپاسم برونش ها.

نور روی غدد:
افزایش ترشح غدد.

اثر بر روی کیسه صفرا:
افزایش لحن.

نشانه های استفاده.

1. گلوکوم. از پیلوکارپین هیدروکلراید استفاده می شود.
2-4 بار در روز 1-5٪ قطره محلول، پماد. فیلم های چشم در شب برای پلک پایین. اثر آسکلیدین کوتاهتر است.

2. آتونی و فلج روده و مثانه. از آسکلیدین استفاده کنید.
عوارض جانبی کمتری می دهد.
به صورت زیر جلدی، 1-2 میلی لیتر از محلول 0.2٪، در صورت لزوم - مکرر
در 30 دقیقه.

موارد منع مصرف

برونکواسپاسم، کاهش فشار خون، بیماری شدید قلبی، بارداری، صرع. این اثرات توسط آتروپین پیشگیری یا معکوس می شوند.

N-cholinomimetics

اثر دو فازی بر گیرنده های H-کولینرژیک:
فاز 1 - تحریک فاز 2 - ظلم

دستگاه تنفسی نوع رفلکس

فقط به صورت داخل وریدی وارد می شوند.

اثرات اصلی:

قادر به تحریک گیرنده های شیمیایی عروق خونی است که در نتیجه -

1. تحریک تنفس از نوع رفلکس.
اثر محرک قوی است، اما کوتاه مدت (2-5 دقیقه در صورت تزریق داخل وریدی).
با تزریق داخل وریدی، حداقل دوز برای فعال کردن مرکز تنفس مورد نیاز است. در صورت زیر جلدی یا عضلانی - دوز 10-20 برابر افزایش می یابد. با این روش های تجویز، آنها به خوبی به سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند، باعث استفراغ، تشنج، فعال شدن مرکز واگ با احتمال ایست قلبی می شوند.

2. تحریک فعالیت قلبی عروقی.

برنامه: اکنون محدود است.
با شوک، خفگی نوزادان (یعنی با حفظ تحریک پذیری مرکز تنفسی).
هنگامی که تنفس متوقف می شود (به دلیل تروما، در حین عمل).
در حالت های کلاپتوئید
در بیماری های عفونی با دپرسیون تنفسی و خون سازی.

موارد منع مصرف:
فشار خون بالا، خونریزی، ادم ریوی.

ویژگی های مقایسه ای:
سیتیتون. این محلول 0.15٪ از آلکالوئید سیتیزین است. رفلکس تنفس را تحریک می کند.
در عین حال، فشار خون را افزایش می دهد که آن را از لوبلین متمایز می کند.
سیتیزین بخشی از قرص Tabex است که ترک سیگار را تسهیل می کند.
لوبلینا هیدروکلراید. آلکالوئید از یک گیاه یا به دست آمده مصنوعی. مرکز عصب واگ را تحریک می کند که منجر به کاهش فشار خون می شود.
آماده سازی برای تسهیل ترک سیگار طبق این طرح، با کاهش تدریجی دوز.
ANABAZIN - قرص داخل یا زیر زبان، فیلم باکال، آدامس.
TABEX - (حاوی آلکالوئید سیتیزین)
LOBESIL - حاوی آلکالوئید لوبلیا)
نیکورت - (حاوی نیکوتین)
استنشاقی اعتیاد رفتاری، آدامس، چسب، اسپری بینی، مینی قرص. 3 ماه طول می کشد تا با کاهش تدریجی دوز، سیگار را ترک کنید.

M و N - cholinomimetics.
واقعیت فعال شدن گیرنده های M-کولینرژیک غالب است.

استیل کولین کلرید.
به ندرت استفاده می شود.
هنگامی که به صورت خوراکی مصرف شود، بی اثر است.
با تجویز تزریقی، یک اثر سریع، تیز، کوتاه مدت.
به صورت زیر جلدی و عضلانی وارد شود.
تزریق داخل وریدی به دلیل احتمال کاهش شدید فشار خون و ایست قلبی غیرممکن است.
کاربرد:
با اسپاسم عروق محیطی (اندارتریت). با اسپاسم شریان های شبکیه.

کارباکولین.
فعال تر. بیشتر دوام دارد.
داخل، زیر جلدی، عضلانی، داخل وریدی (با احتیاط).
کاربرد:
اندارتریت.
به صورت موضعی به صورت قطره چشمی برای گلوکوم.



M-cholinomimetics: پیلوکارپین هیدروکلراید، آسکلیدین(ترکیب نیتروژن سوم). مکانیسم اثر به دلیل تحریک انتخابی گیرنده های M-کولینرژیک نورون ها و سلول های اندام ها و بافت های موثر (قلب، چشم، عضلات صاف برونش ها و روده ها، غدد دفعی، از جمله غدد عرق) است. M-cholinomimetics از تکانه های پاراسمپاتیک تقلید می کنند و علاوه بر این، غدد عرق را تحریک می کنند (عصب سمپاتیک).

تاثیر روی چشم.تحریک گیرنده های M-کولینرژیک عضله حلقوی عنبیه منجر به انقباض آن می شود و مردمک باریک می شود (میوز). انقباض مردمک و صاف شدن عنبیه به باز شدن گوشه‌های محفظه قدامی چشم و بهبود خروج مایع داخل چشمی (از طریق فضاهای فواره و کانال شلم که از گوشه‌های محفظه قدامی شروع می‌شود) کمک می‌کند که باعث کاهش چشم می‌شود. فشار. M-cholinomimetics انحنای عدسی را افزایش می دهد (تا حداکثر)، باعث ایجاد اسپاسم تطبیق می شود: تحریک گیرنده های M-کولینرژیک عضله مژگانی باعث انقباض آن و در نتیجه شل شدن رباط زین می شود - عدسی بیشتر می شود. محدب، چشم برای دید بسته تنظیم می شود (نزدیک بینی).

اثر بر قلب. M-cholinomimetics ضربان قلب را کاهش می دهد (شبیه به اثر تحریک شاخه های قلبی واگ) ضربان قلب (برادی کاردی) - هدایت تکانه ها از طریق سیستم هدایت قلب مهار می شود.

تأثیر بر غدد ترشح خارجی.افزایش ترشح بزاق، غدد دستگاه گوارش، مخاط در برونش ها، اشکی، تعریق.

عمل روی عضلات صاف M-cholinomimetics انقباض ماهیچه های گردش خون برونش ها (تن را به برونکواسپاسم افزایش می دهد)، دستگاه گوارش (پریستالسیس افزایش می یابد)، صفرا و مثانه، عضله حلقوی عنبیه و تون اسفنکترهای دستگاه گوارش را تحریک می کند. دستگاه و مثانه، برعکس، کاهش می یابد.

کاربرد. M-cholinomimetics در گلوکوم، برای کاهش فشار داخل چشم (درمان علامتی) استفاده می شود. گاهی اوقات از آنها برای آتونی روده و مثانه استفاده می شود: داروها هنگام شل کردن اسفنکترها تون را افزایش می دهند، انقباض (پریستالیس) این اندام های ماهیچه صاف را افزایش می دهند و به تخلیه آنها کمک می کنند.