آدنومیوز: امکانات جدید درمان درمان جامع بیماران مبتلا به آدنومیوز آدنومیوز چیست

با توجه به افزایش شیوع این بیماری، اندومتریوز تناسلی به یکی از علل اصلی ناباروری تبدیل شده است. دامیروف، 2004. آدنومیوز در 40-45٪ از زنان با ناباروری اولیه غیر قابل توضیح و 50-58٪ با ناباروری ثانویه تشخیص داده می شود. V.P. باسکاکوف و همکاران، 2002.

هدف از کار ما استفاده از Roncoleukin (LLC "BIOTECH" سنت پترزبورگ) در درمان پیچیده بیماران مبتلا به آدنومیوز مبتلا به ناباروری بود.

88 بیمار مبتلا به آدنومیوز در سنین باروری معاینه و تحت درمان قرار گرفتند. تشخیص در طی یک معاینه بالینی و آزمایشگاهی جامع با استفاده از روش های اضافی (هیستروسکوپی، کورتاژ جداگانه رحم، سونوگرافی با استفاده از تکنیک ترانس واژینال در پویایی چرخه قاعدگی) ایجاد شد.

همه بیماران به دو گروه تقسیم شدند: گروه I (44 نفر) - بیماران مبتلا به آدنومیوز که درمان سنتی پیچیده هورمونی دریافت کردند.

گروه دوم (اصلی) (44 بیمار) - بیماران مبتلا به آدنومیوز، علاوه بر درمان سنتی، Roncoleukin دریافت کردند.

همه بیماران درمان هورمونی با نمسترانوم (5 میلی گرم در هفته دو بار در هفته) به مدت 6 ماه به طور مداوم دریافت کردند. علاوه بر این، بیماران گروه دوم پس از هیستروسکوپی با کورتاژ جداگانه رحم در روزهای 2، 3، 6، 9 و 11 به روش زیر رونکلوکین تجویز کردند: 0.25 میلی گرم رونکلوکین در 2 میلی لیتر محلول NaCL 0.9٪ رقیق شد. حجم به 50 میلی لیتر با افزودن 0 5 میلی لیتر محلول 10 درصد آلبومین انسانی تنظیم شد و از طریق یک کاتتر پلی پروپیلن وارد شده در حفره رحم تا سطح پایین، آن را به مدت 6 ساعت با جریان آزاد مایع از طریق دهانه رحم آبیاری کرد. کانال در همان زمان، 0.5 میلی گرم رونکلوکین، حل شده در 2 میلی لیتر آب تزریقی، به صورت زیر جلدی در 0.5 میلی لیتر در چهار نقطه تزریق شد. مانیتورینگ پویا بیماران با راهنمایی اولتراسوند در طول دوره درمان و 12 ماه پس از اتمام آن انجام شد.

یک ماه پس از پایان دوره هورمون درمانی - پس از ترمیم عملکرد قاعدگی، بارداری توسط 16 بیمار گروه اول و 18 بیمار گروه دوم که از ناباروری رنج می بردند، برنامه ریزی شد، بقیه زنان از یک روش مانع پیشگیری از بارداری استفاده کردند. در کل دوره مشاهده

در 3 ماه اول پس از پایان دوره اصلی درمان، حاملگی در 10 زن از گروه II و تنها در 2 - گروه یک رخ داد، در طی سه ماه بعد، حاملگی در 7 بیمار گروه II و 4 - گروه یک رخ داد. . در طی 6 ماه مشاهده بعدی، در یک بیمار باقیمانده از گروه II، بارداری اتفاق نیفتاد و در گروه اول، 2 زن حامله شدند. در نتیجه تا پایان سال مشاهده پس از پایان درمان، 8 بیمار از گروه اول و 1 بیمار از گروه دوم از ناباروری شکایت داشتند. در نتیجه، 17 بیمار از 18 (94.4%) از گروه اصلی (دوم) تمایل خود را برای باردار شدن متوجه شدند و تنها 8 بیمار از 16 نفر (50%) (0.01>p) که درمان سنتی دریافت کردند.

بنابراین، تجویز ترکیبی سیستمیک و موضعی (داخل رحمی) یک داروی ایمونوتروپیک بسیار فعال از نوترکیب IL-2 - Roncoleukin چشم انداز جدیدی را در درمان پیچیده آدنومیوز باز می کند و بهبود نتایج درمان را ممکن می کند، یکی از شاخص های که بازیابی عملکرد تولید مثل است.

اصطلاح "آدنومیوز" از دو کلمه تشکیل شده است - "آدنو" که به معنای ارتباط با هر غده یا غده ای است و "میوز" که مشخص کننده انواع التهاب است. به این معنا که،آدنومیوز– مرض، که در آن فرآیند التهابی رخ می دهد که به دلیل نقض عملکرد طبیعی غدد ایجاد شده است. فرآیندهای غیرطبیعی بر لایه عضلانی رحم تأثیر می گذارد، بنابراین آدنومیوز چیزی بیش از یکی از انواع آندومتریوز نیست.

آندومتر لایه مخاطی رحم است. هنگامی که آندومتریوز رخ می دهد، سلول های آندومتر به لایه عضلانی رحم نفوذ می کنند. بافت های آندومتر با "استقرار" در آنجا، فعالیت های طبیعی خود را متوقف نمی کنند، به تدریج رشد و افزایش می یابد. کل سیستم (ساختار رحم) از کار می افتد، هورمون ها به مقدار مناسب تولید نمی شوند، ایمنی ضعیف می شود. محل های محلی سازی ضایعات بافت های عضلانی متورم می شوند، اندازه اندام افزایش می یابد و در نتیجه درد در ناحیه لگن ایجاد می شود. دستگاه تناسلی زن با اختلالاتی شروع به کار می کند، یعنی آدنومیوز داخلی و سپس داخل تناسلی ایجاد می شود و به تدریج پیشرفت می کند.

علائم آدنومیوز

غالبا آدنومیوز، چگونه مرضاندام های داخلی دستگاه تناسلی یک زن بدون علامت است. این به طور عمده برای مراحل اولیه توسعه آسیب شناسی معمول است. در آینده، به تدریج افزایش می یابد، زن چنین علائم دردناکی دارد:

• درد موضعی (معمولا) در ناحیه لگن. در دوران قاعدگی و همچنین قبل و بعد از وقوع آن رعایت شود
• ترشحات قهوه ای ناسالم، "شکلاتی".
• کوتاه شدن سیکل قاعدگی
• تغییرات غیر طبیعی در شکل و اندازه رحم. این علامت توسط پزشک در طول معاینه بیمار تشخیص داده می شود.
• مقاربت دردناک (دیسپارونی)

همچنین 40 درصد از بیماران مبتلا به آدنومیوز از ترشح زیاد در دوران قاعدگی شکایت دارند. تقریبا نیمی از زنان مبتلا به آدنومیوز داخلی از سندرم پیش از قاعدگی متوسط ​​تا شدید رنج می برند. علاوه بر این، نیمی از بیمارانی که در صورت عدم امکان باردار شدن به دنبال کمک پزشکی هستند، دقیقاً به همین بیماری یعنی آدنومیوز مبتلا هستند.

دلایل ایجاد آدنومیوز

اعتقاد بر این است که استعداد ژنتیکی خاصی برای آدنومیوز وجود دارد. اما این بیماری اغلب در زنانی دیده می شد که پدربزرگ و مادربزرگشان هرگز به آن مبتلا نشده بودند. این منجر به این نتیجه می شود که تمایل به ایجاد بیماری لزوما ارثی نیست، بلکه می تواند توسط برخی از عوامل فردی ایجاد شود.

متخصصان زنان معمولاً به دلایلی مانند افزایش مداوم استرس اشاره می کنند. اول از همه، زنانی که سبک زندگی بیش از حد فعال دارند در گروه خطر قرار می گیرند. اینها ممکن است زنانی باشند که مشاغل خود را اداره می کنند. تربیت فرزندان و کار همزمان؛ کارگران در یک شرکت مرتبط با کار فیزیکی سنگین؛ دخترانی که به وزنه برداری علاقه دارند.

چنین نظری نیز وجود دارد - استفاده بیش از حد از سولاریوم و عشق به آفتاب گرفتن. با قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش، بدن مجبور به تحمل تعدادی از واکنش ها می شود که می تواند منجر به آدنومیوزیا دیگر مرضمربوط به رشته زنان

استفاده از حمام گل درمانی کمتر خطرناک نیست. این روش که در زمان ما رایج است، باید فقط با اجازه متخصص زنان انجام شود. استفاده نادرست از حمام گل می تواند باعث واکنش منفی بدن شود و شرایطی را برای ایجاد آسیب شناسی های داخلی مختلف ایجاد کند.

تمام مداخلات رحمی به یک شکل خطر ابتلا به آدنومیوز را افزایش می دهد. احتمال بروز آدنومیوز در صورتی است که زنی پس از سقط جنین تحت عمل جراحی در بدن رحم قرار گرفته باشد، سقط جنین داشته باشد، آسیب های مکانیکی در اندام های تناسلی داخلی داشته باشد.

امروزه دانشمندان فقط چنین گونه هایی از علت بیماری را تأیید می کنند. اطلاعات دقیقی در مورد علل منتهی به ایجاد سلول های آندومتر در خارج از مخاط رحم وجود ندارد.

Adamyan L.V.

آندومتریوز یک مشکل علمی و بالینی حل نشده باقی مانده است که مهمترین موضوعات قابل بحث آن شامل موارد زیر است: آیا اندومتریوز همیشه یک بیماری است؟ مکانیسم های توسعه و طبقه بندی؛ جنبه های ژنتیکی و ایمونولوژیک اندومتریوز؛ اندومتریوز خارجی، داخلی و آدنومیوز؛ اندومتریوز رتروسرویکال؛ اندومتریوز و درد لگن؛ اندومتریوز و فرآیند چسبندگی؛ اندومتریوز و ناباروری؛ معیارهای تشخیصی؛ رویکردهای سنتی و غیر سنتی برای تشخیص و درمان. معاینه، درمان و نظارت بیش از 1300 بیمار مبتلا به آندومتریوز، تعیین موضع نویسندگان مقاله در مورد جنبه های مورفوفنشنال، غدد درون ریز، ایمونولوژیک، بیوشیمیایی، ژنتیکی آندومتریوز و ایجاد برنامه های درمانی جایگزین را ممکن ساخت.

مفاهیم اتیوپاتوژنز

تعریف آندومتریوز به عنوان فرآیندی که در آن رشد خوش خیم بافت در خارج از حفره رحم اتفاق می‌افتد، از نظر خصوصیات مورفولوژیکی و عملکردی مشابه آندومتر، در طول قرن گذشته بدون تغییر باقی مانده است. تئوری های اصلی زیر در مورد وقوع اندومتریوز در اولویت هستند:

تئوری لانه گزینی مبتنی بر امکان انتقال آندومتر از حفره رحم از طریق لوله های فالوپ به داخل حفره شکمی است که در سال 1921 توسط J.A. سامپسون همچنین امکان جابجایی آندومتر در حین مداخلات جراحی روی رحم و انتشار سلول های آندومتر از طریق هماتوژن یا لنفوژن وجود دارد. این مسیر هماتوژن "متاستاز" است که منجر به ایجاد اشکال نادر آندومتریوز با آسیب به ریه ها، پوست، ماهیچه ها می شود.

یک نظریه متاپلاستیک که ظاهر بافت آندومتر مانند را با متاپلازی مزوتلیوم صفاق و پلورا، اندوتلیوم عروق لنفاوی، اپیتلیوم لوله های کلیه و تعدادی از بافت های دیگر توضیح می دهد.

نظریه دیسونتوژنتیک، بر اساس احتمال اختلال در جنین زایی و توسعه بافت اندومتریوئید از پایه های غیر طبیعی کانال مولر. طبق مشاهدات نویسندگان مقاله، ضایعات آندومتریوئید اغلب با ناهنجاری های مادرزادی اندام های تناسلی (رحم دو شاخ، شاخ رحم جانبی، که مانع از خروج طبیعی خون قاعدگی می شود) ترکیب می شود.

لحظه کلیدی در توسعه اندومتریوز - وقوع هتروتوپی اندومتریوئید - هنوز توسط هیچ یک از تئوری ها توضیح داده نشده است. بدون شک، این مستلزم آن است که سلول‌های آندومتر توانایی بیشتری برای کاشت داشته باشند و دفاع بدن برای اطمینان از پاکسازی سلول‌های آندومتر نابجا کافی نباشد. اجرای این شرایط تحت تأثیر یک یا چند عامل امکان پذیر است: عدم تعادل هورمونی. اکولوژی نامطلوب؛ استعداد ژنتیکی؛ اختلالات ایمنی؛ التهاب؛ آسیب مکانیکی؛ اختلالات در سیستم های پروتئولیز، رگزایی و متابولیسم آهن.

اندومتریوز به عنوان یک آسیب شناسی ژنتیکی تعیین شده یکی از جدیدترین مفاهیمی است که بر اساس وجود اشکال خانوادگی بیماری، ترکیب مکرر آندومتریوز با ناهنجاری های دستگاه ادراری تناسلی و سایر اندام ها و همچنین ویژگی های دوره بیماری است. آندومتریوز (شروع زودرس، دوره شدید، عود، مقاومت در برابر درمان) با اشکال ارثی این بیماری. نویسندگان مقاله مواردی از آندومتریوز را در یک مادر و هشت دختر (اندومتریوز با موقعیت‌های مختلف)، در یک مادر و دو دختر توضیح دادند. کیست تخمدان آندومتریوئید)، اندومتریوز در خواهران دوقلو. بر اساس مطالعات سیتوژنتیک، ارتباط آنتی ژن HLA (آنتی ژن لکوسیت انسانی) با اندومتریوز، تغییرات کمی و ساختاری کروموزوم های سلول های آندومتر (افزایش هتروزیگوسیتی کروموزوم 17، آنیوپلوئیدی) مشخص شد، پیشنهاد شد که می توان آندومتریوز دوطرفه و سیستوئید را انجام داد. مستقل از کلون های مختلف توسعه می یابد. شناسایی نشانگرهای ژنتیکی خاص در آینده امکان شناسایی استعداد ژنتیکی، انجام پیشگیری و تشخیص مراحل پیش بالینی بیماری را فراهم می کند.

جنبه های ایمونولوژیک اندومتریوز از سال 1978 به شدت مورد مطالعه قرار گرفته است. داده های مورد توجه در مورد وجود تغییرات در ایمنی عمومی و موضعی در بیماران مبتلا به اندومتریوز است که نقش خاصی در توسعه و پیشرفت بیماری ایفا می کند. برخی از محققان بر این باورند که سلول های اندومتریوئید دارای چنان پتانسیل تهاجمی قدرتمندی هستند که باعث آسیب به سیستم ایمنی می شوند.

تصاویر تداخل فاز داخل حیاتی مایع صفاقی و سلول‌های خون محیطی به‌دست‌آمده توسط نویسندگان مقاله در بیماران مبتلا به آندومتریوز عمیق ارتشاحی به طور قانع‌کننده‌ای نشان‌دهنده مشارکت فعال سیستم ایمنی در پاتوژنز این بیماری است. بیشتر مطالعات فعلی به نقش ماکروفاژهای صفاقی، سیتوکین‌ها، اینتگرین‌ها، فاکتورهای رشد، رگ‌زایی و پروتئولیز اختصاص دارد که به کاشت سلول‌های آندومتر کمک می‌کنند و باعث تغییرات پیش‌التهابی در محیط صفاق می‌شوند. تولید (به ویژه دیوکسین‌ها) ، بروز اندومتریوز.

بنابراین، عوامل اتیوپاتوژنتیک اصلی اندومتریوز را باید قاعدگی رتروگراد، متاپلازی سلومیک، فعال شدن بقایای جنینی، متاستاز هماتوژن و لنفوژن، استعداد ژنتیکی، انتشار یاتروژنیک، اختلالات سیستم پروتئولیز در نظر گرفت. عوامل خطر برای ایجاد اندومتریوز عبارتند از: هیپراستروژنیسم، قاعدگی زودرس، قاعدگی شدید و طولانی مدت، اختلالات خروج خون قاعدگی، محیط نامساعد، چاقی، سیگار کشیدن و استرس.

اصطلاحات و طبقه بندی ها

اندومتریوز به طور سنتی به دو دسته تناسلی و خارج تناسلی و تناسلی به نوبه خود به داخلی (اندومتریوز بدن رحم) و خارجی (اندومتریوز دهانه رحم، واژن، پرینه، ناحیه رتروسرویکال، تخمدان ها، لوله های فالوپ، صفاق، حفره راست رحمی) تقسیم می شود. "آندومتریوز داخلی" در سالهای اخیر به طور فزاینده ای به عنوان یک بیماری بسیار خاص در نظر گرفته می شود و با اصطلاح "آدنومیوز" نامگذاری می شود. تجزیه و تحلیل مقایسه ای از ویژگی های مورفوفانشنال اندومتریوز داخلی و خارجی به تعدادی از محققان اجازه داد تا پیشنهاد کنند که اندومتریوز رتروسرویکال یک نوع "خارجی" آدنومیوز (آدنومیوز خارجی) است. بیش از 20 نوع بافت شناسی آندومتریوز خارجی وجود دارد، از جمله: داخل صفاقی یا زیر صفاقی (وزیکولی - کیستیک یا پولیپوید)، و همچنین فیبری عضلانی، پرولیفراتیو، کیستیک (کیست اندومتریوئید).

در طول 50 سال گذشته، بیش از 10 طبقه بندی اندومتریوز ایجاد شده است که هیچ یک به عنوان جهانی شناخته نشده است. یکی از پرکاربردترین موارد در عمل جهانی، طبقه‌بندی پیشنهادی در سال 1979 توسط انجمن باروری آمریکا (از سال 1995 - انجمن آمریکایی پزشکی تولیدمثل) بود و در سال 1996 بر اساس محاسبه مساحت کل و عمق هتروتوپی‌های اندومتریوئیدی تجدید نظر شد. بیان شده در نقاط: مرحله I - اندومتریوز حداقل (1-5 امتیاز)، مرحله II - اندومتریوز خفیف (6-15 امتیاز)، مرحله III - اندومتریوز متوسط ​​(16-40 امتیاز)، مرحله IV - آندومتریوز شدید (بیش از 40 امتیاز). ). طبقه بندی بدون اشکال نیست، که اصلی ترین آنها اختلاف مکرر بین مرحله گسترش است که با نمره گذاری تعیین می شود و شدت واقعی بیماری. نویسندگان مقاله از طبقه بندی بالینی خود در مورد آندومتریوز بدن رحم استفاده می کنند کیست های تخمدان اندومتریوئید و اندومتریوز رتروسرویکال، که چهار مرحله از گسترش هتروتوپی های آندومتریوئید را تخصیص می دهند. بدون شک، شدت واقعی بیماری با تصویر بالینی مشخص می شود که سیر یک نوع خاص از بیماری را مشخص می کند.

بدخیمی اندومتریوز

برای اولین بار، دژنراسیون بدخیم اندومتریوز توسط J.A. سامپسون در سال 1925، با تعیین معیارهای پاتولوژیک برای یک فرآیند بدخیم در کانون آندومتریوئید: وجود بافت سرطانی و خوش خیم آندومتریوئید در همان اندام. بروز تومور در بافت اندومتریوئید؛ احاطه کامل سلول های تومور توسط سلول های اندومتریوئید.

سیر بالینی اندومتریوز بدخیم با رشد سریع تومور، اندازه بزرگ آن و افزایش شدید سطح نشانگرهای تومور مشخص می شود. پیش آگهی دوره نامطلوب است، میزان بقا برای اشکال غیر منتشر 65٪ است، برای اشکال منتشر - 10٪. شایع ترین نوع تومورهای بدخیم در هتروتوپیای اندومتریوئید، کارسینوم آندومتریوئید است (حدود 70 درصد). با شیوع گسترده آندومتریوز، حتی پس از برداشتن رحم و زائده ها، خطر هیپرپلازی بافت اندومتریوئید و بدخیمی آندومتریوز خارج تخمدان باقی می ماند، که می تواند با تجویز درمان جایگزین استروژن تسهیل شود.

اندومتریوز خارج تناسلی

اشکال نادر آندومتریوز که نیاز به رویکرد خاصی دارند، کانون های خارج تناسلی هستند که می توانند به عنوان یک بیماری مستقل وجود داشته باشند یا اجزای یک ضایعه ترکیبی باشند. در سال 1989، مارکهام و راک طبقه بندی اندومتریوز خارج تناسلی را پیشنهاد کردند: کلاس I - روده ای. کلاس U - ادراری؛ کلاس L - برونش ریوی؛ کلاس O - اندومتریوز سایر اندام ها. هر گروه شامل انواع بیماری با یا بدون نقص (با یا بدون از بین رفتن) اندام آسیب دیده است که اساساً در تعیین تاکتیک های درمانی مهم است.

تشخیص

F. Konincks در سال 1994 پیشنهاد کرد که اصطلاح "اندومتریوز" فقط به بستر آناتومیکی اشاره دارد. و بیماری مرتبط با این بستر و بروز علائم خاصی را "بیماری اندومتریوئید" می نامند. آدنومیوز در آماده سازی های بافت شناسی در 30٪ از زنانی که تحت هیسترکتومی کامل قرار گرفته اند، تشخیص داده می شود. میزان بروز آندومتریوز خارجی در جمعیت عمومی 7 تا 10 درصد تخمین زده می شود که در زنان مبتلا به ناباروری به 50 درصد و در زنان مبتلا به درد لگن به 80 درصد می رسد. آندومتریوز در زنان در سنین باروری (25 تا 40 سال) شایع‌تر است و اغلب با میوم رحم، فرآیندهای هیپرپلاستیک در آندومتر و ناهنجاری‌های انسدادی اندام‌های تناسلی همراه است.

تشخیص نهایی اندومتریوز خارجی تنها با تجسم مستقیم ضایعات امکان پذیر است که با بررسی بافت شناسی تأیید می شود که حداقل دو مورد از علائم زیر را نشان می دهد: اپیتلیوم آندومتر. غدد آندومتر؛ استرومای آندومتر؛ ماکروفاژهای حاوی هموسیدرین لازم به یادآوری است که در 25 درصد موارد غدد آندومتر و استروما در کانون ها یافت نمی شود و برعکس، در 25 درصد موارد، علائم مورفولوژیک آندومتریوز در نمونه های صفاقی که از نظر بینایی تغییر نکرده است. آدنومیوز همچنین با بررسی پاتومورفولوژیکی مواد با تشخیص علائم زیر ایجاد می شود: غدد آندومتر و استروما در فاصله بیش از 2.5 میلی متر از لایه پایه آندومتر. واکنش میومتر به شکل هیپرپلازی و هیپرتروفی فیبرهای عضلانی. افزایش غدد و استرومای اطراف فیبرهای عضلانی صاف هیپرپلاستیک رحم؛ وجود تکثیر و عدم تغییرات ترشحی.

مهم ترین علائم بالینی اندومتریوز که اندیکاسیون های درمان را تعیین می کند، درد لگن، اختلال در خونریزی طبیعی قاعدگی، ناباروری و اختلال در عملکرد اندام های لگنی است. شدت و مجموعه تظاهرات بیماری به صورت جداگانه متفاوت است. یکی از علائم مشخصه آدنومیوز - منومتروراژی و لکه بینی دور از قاعدگی از نوع "داوب"، به دلیل هر دو تحولات چرخه ای آندومتر نابجا و نقض عملکرد انقباضی رحم است. درد لگن که معمولاً یک روز قبل و در طول قاعدگی تشدید می شود، هم برای آندومتریوز خارجی و هم آدنومیوز مشخص می شود.

شکایات دیسپارونی توسط 26 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به اندومتریوز با ضایعه غالب در ناحیه رتروسرویکال، رباط‌های ساکرو رحم، ارائه می‌شود. این علامت هم به دلیل محو شدن فضای عقب رحم با چسبندگی، بی حرکتی روده تحتانی و هم آسیب مستقیم به رشته های عصبی در اثر آندومتریوز است. یک اتفاق نسبتاً رایج عدم وجود درد در کیست های اندومتریوئید با اندازه قابل توجه است. در عین حال، درد شدید لگن اغلب با اندومتریوز خفیف تا متوسط ​​لگن همراه است و احتمالاً به دلیل تغییرات در ترشح پروستاگلاندین و سایر تغییرات پیش التهابی در محیط صفاقی است. هنگام ارزیابی شدت درد، آنها بر ارزیابی ذهنی بیمار تکیه می کنند که تا حد زیادی به ویژگی های شخصی او (روانی-عاطفی، اجتماعی-جمعیتی) بستگی دارد.

یکی دیگر از علائم مشخصه آندومتریوز (در صورت عدم وجود علل ظاهری دیگر) ناباروری است که در 46-50٪ با این آسیب شناسی همراه است. روابط علّی بین این دو حالت همیشه روشن نیست. برای برخی از انواع آندومتریوز، ثابت شده است که ناباروری نتیجه مستقیم آسیب های آناتومیکی مانند تغییر شکل چسبنده فیمبریا، جداسازی کامل تخمدان ها توسط چسبندگی دور تخمدان، و آسیب به بافت های تخمدان توسط کیست های آندومتریوئید است. نقش عواملی که ظاهراً در ایجاد آندومتریوز دخیل هستند یا پیامد آن هستند بحث برانگیزتر است: نقض نسبت سطح هورمون که منجر به تخمک گذاری پایین و / یا پایین بودن عملکرد جسم زرد، آندومتر می شود. اختلالات موضعی (افزایش سطح سیتوکین های پیش التهابی، افزایش جمعیت سرکوبگر/سیتوتوکسیک لنفوسیت های T، فاکتورهای رشد، فعالیت سیستم پروتئولیز) و عمومی (کاهش تعداد کمک کننده ها/القاء کننده های T و لنفوسیت های T فعال، افزایش فعالیت کشنده های طبیعی، افزایش محتوای سرکوبگرهای T / سلول های سیتوتوکسیک) ایمنی.

یکی از مهم ترین روش های تشخیص آندومتریوز، علیرغم معرفی گسترده سونوگرافی و لاپاراسکوپی در عمل، معاینه دو دستی زنان باقی مانده است که بسته به نوع بیماری، تشکیل تومور مانند را در رحم تشخیص می دهد. زائده ها، افزایش رحم و محدودیت تحرک آن، فشردگی در ناحیه رتروسرویکال، درد در لمس دیواره های لگن کوچک و رباط های ساکرو رحم. با اندومتریوز قسمت واژن دهانه رحم و واژن، در معاینه، تشکیلات اندومتریوئیدی قابل مشاهده است.

مطالعات مقایسه ای اثربخشی روش های مختلف امکان تعیین مجموعه تشخیصی را فراهم می کند که با بیشترین درجه دقت، نوع بالینی و تشریحی اندومتریوز را ایجاد می کند. سونوگرافی به عنوان روش غربالگری بهینه و به طور کلی در دسترس در الگوریتم برای بررسی بیماران مبتلا به اشکال مختلف آندومتریوز (کیست تخمدان آندومتریوئید، آندومتریوز رتروسرویکال، آدنومیوز) در نظر گرفته می شود، اگرچه ایمپلنت های سطحی را نشان نمی دهد. با بهبود کیفیت تشخیص آدنومیوز با استفاده از سونوگرافی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و توموگرافی کامپیوتری مارپیچی (SCT)، استفاده از هیستروسالپنگوگرافی کمتر مرتبط می شود، به خصوص که ارزش تشخیصی این روش محدود است. MRI و SCT بیشترین ارزش تشخیصی را در ارتشاح اندومتریوئید ناحیه رتروسرویکال و پارامتریوم دارند و به شما امکان می دهد ماهیت فرآیند پاتولوژیک، محلی سازی آن، ارتباط با اندام های مجاور را تعیین کنید و همچنین وضعیت آناتومیکی کل حفره لگن را مشخص کنید. برای تشخیص آندومتریوز دهانه رحم، کولپوسکوپی و هیستروسرویکوسکوپی روش های ارزشمندی هستند.

در حال حاضر دقیق ترین روش برای تشخیص اندومتریوز خارجی لاپاراسکوپی است. بیش از 20 نوع ضایعات سطحی آندومتریوئید در صفاق لگن در مقالات شرح داده شده است: ضایعات قرمز، ضایعات آتش مانند، وزیکول های هموراژیک، ضایعات پولیپوید یا پاپیلاری عروقی، ضایعات سیاه کلاسیک، ضایعات سفید، بافت اسکار با یا بدون مقداری رنگدانه. ، ضایعات آتیپیک و غیره وجود سندرم آلن مستر به طور غیر مستقیم تشخیص اندومتریوز را تایید می کند (از نظر بافت شناسی - در 60-80٪ موارد).

علائم لاپاراسکوپی کیست اندومتریوئید معمولی عبارتند از: کیست تخمدان با قطر بیش از 12 سانتی متر. چسبندگی با سطح جانبی لگن و / یا با برگ خلفی رباط پهن؛ محتوای شکلات غلیظ دقت تشخیص کیست اندومتریوئید در حین لاپاراسکوپی به 98-100 درصد می رسد. آندومتریوز رتروسرویکال با محو شدن کامل یا جزئی فضای پشت رحم همراه با بی حرکتی توسط چسبندگی و / یا درگیری در فرآیند نفوذی دیواره های راست روده یا کولون سیگموئید، ارتشاح سپتوم رکتوم واژینال، حالب های دیستال، ایستموس، رباط های ساکرو رحم مشخص می شود. ، پارامتریوم

آدنومیوز که به طور پراکنده تمام ضخامت دیواره رحم را با درگیری غشای سروزی تحت تاثیر قرار می دهد، باعث ایجاد یک الگوی مشخصه "مرمری" و رنگ پریدگی پوشش سروزی، افزایش یکنواخت در اندازه رحم یا در اشکال کانونی و ندولر می شود. ضخیم شدن شدید دیواره قدامی یا خلفی رحم، تغییر شکل دیواره با گره آدنومیوز، هیپرپلازی میومتر. اثربخشی تشخیص اندومتریوز داخلی با استفاده از هیستروسکوپی بحث برانگیز است، زیرا معیارهای بینایی بسیار ذهنی هستند و علامت پاتگنومونیک - شکاف معابر آندومتریوئید با ترشحات هموراژیک از آنها - بسیار نادر است.

برخی از نویسندگان انجام بیوپسی از میومتر را در طول هیستروسکوپی و به دنبال آن بررسی بافت‌شناسی بیوپسی پیشنهاد می‌کنند. تشخیص تومور مارکرهای مختلف در خون در تشخیص اندومتریوز و تشخیص افتراقی آن و تومور بدخیم اهمیت فزاینده ای پیدا می کند. در حال حاضر قابل دسترس ترین تشخیص انکوآنتی ژن CA 19-9، CEA و CA 125 است. نویسندگان مقاله روشی را برای تعیین پیچیده خود به منظور نظارت بر روند اندومتریوز ایجاد کرده اند.

درمان جایگزین بیماران مبتلا به اندومتریوز

درمان آندومتریوز در سال‌های اخیر به بحث گسترده‌ترین جنبه این مشکل تبدیل شده است. امروزه یک موضع غیرقابل انکار عدم امکان از بین بردن بستر آناتومیکی آندومتریوز با هیچ یک از عوارض به جز جراحی است، در حالی که سایر روش های درمانی باعث کاهش شدت علائم بیماری و ترمیم عملکرد قسمت های مختلف اندومتریوز می شوند. سیستم تولید مثل در تعداد محدودی از بیماران با این حال، درمان جراحی همیشه برای بیمار مناسب یا قابل قبول نیست.

به عنوان یک جایگزین، می توان یک درمان آزمایشی (بدون تأیید تشخیص) دارویی اندومتریوز حداقل و متوسط ​​و به طور دقیق تر، علائمی که ادعا می شود توسط این بیماری ایجاد شده است، در نظر گرفت. چنین درمانی فقط می تواند توسط پزشک با تجربه گسترده در درمان آندومتریوز انجام شود، مشروط بر اینکه توده های موجود در حفره شکمی حذف شوند، هیچ علت احتمالی دیگری (غیر زنان و زایمان) برای علائم وجود نداشته باشد، و تنها پس از معاینه کامل اگرچه منجر به کاهش اندازه تشکیل و ضخامت کپسول آن می شود، اما با اصول هوشیاری انکولوژیک در تضاد است.

علیرغم داده های تعدادی از نویسندگان در مورد اثربخشی نسبتاً بالای هورمون درمانی در رابطه با علائم درد، مزایای اثر مثبت آن بر باروری نسبت به تخریب جراحی ضایعات ثابت نشده است (میزان بارداری گزارش شده 30-60٪ است و به ترتیب 37 تا 70 درصد)، ارزش پیشگیرانه در مورد پیشرفت بیشتر بیماری مشکوک است و هزینه دوره درمان با هزینه لاپاراسکوپی قابل مقایسه است. از سوی دیگر، در غیاب داده های آماری صریح به نفع درمان جراحی یا پزشکی اندومتریوز حداقل تا متوسط، انتخاب با بیمار باقی می ماند.

نویسندگان مقاله حذف جراحی ضایعات را ترجیح می دهند که کفایت آن به تجربه و دانش جراح بستگی دارد. در صورت تشخیص تصادفی آندومتریوز در حین لاپاراسکوپی، حذف کانون ها بدون آسیب به اندام های تولید مثل ضروری است. مرزهای مشخص شده بصری کانون آندومتریوئید همیشه با درجه واقعی گسترش مطابقت ندارد، که ارزیابی انتقادی سودمندی مداخله انجام شده را ضروری می‌سازد. یک بلوک منفرد با رحم.

در مورد کیست های آندومتریوئید، برداشتن کامل کپسول کیست، هم به دلایل هوشیاری انکولوژیکی و هم برای جلوگیری از عود، که دفعات آن پس از استفاده از روش های جایگزین (پنکسیون، تخلیه کیست، تخریب کپسول با تأثیرات مختلف) به 20 می رسد، اساساً مهم است. ٪. با شکل ندولر یا کانونی-کیستیک آدنومیوز، می توان جراحی پلاستیک ترمیمی را برای بیماران جوان به میزان برداشتن میومتر تحت تأثیر آدنومیوز، با ترمیم اجباری نقص انجام داد و به بیمار در مورد خطر بالای بیماری هشدار داد. عود به دلیل عدم وجود مرزهای واضح بین گره آدنومیوز و میومتر. درمان رادیکال آدنومیوز را فقط می توان هیسترکتومی کامل در نظر گرفت.

مشاهده پویا یا درمان علامتی غیرتهاجمی بیماران مبتلا به آدنومیوز و همچنین اندومتریوز عمیق ارتشاحی پس از مشخص شدن تشخیص با بیوپسی و بررسی بافت شناسی قابل قبول است. دارودرمانی می‌تواند به جزء درمان تبدیل شود، بار اصلی بر دوش آن است که اثربخشی درمان جراحی ناکافی باشد یا از آن خودداری شود. نقش ویژه ای به داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (مهارکننده های پروستاگلاندین سنتتاز) و همچنین داروهای هورمونی یا ضد هورمونی داده می شود که اثر درمانی آنها مبتنی بر سرکوب استروئیدوژنز در تخمدان ها، ایجاد حالت هیپواستروژنیک یا عدم تخمک گذاری

اینها ضد بارداری های هورمونی، پروژسترون ها (مدروکسی پروژسترون)، مشتقات آندروژن (ژسترینون)، آنتی گنادوتروپین ها (دانازول)، آگونیست های هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) (تریپتورلین، بوسرلین) هستند. نسل جدیدی از آنتاگونیست ها و پروژسترون های GnRH در حال حاضر در حال آزمایش هستند. این دارو باید کاملاً جداگانه و با در نظر گرفتن عوارض جانبی انتخاب شود و در صورت امکان با کمترین تهاجمی شروع شود. اگرچه کاملاً مؤثر است اما در دوزهای بالای روزانه (400-800 میلی گرم) تأثیر نامطلوبی بر دستگاه گوارش دارد و همچنین پتانسیل آندروژنی و تراتوژنی دارد.

تجویز آگونیست های GnRH قبل از عمل مورد بحث قرار می گیرد، که حامیان آن مصلحت آن را با کاهش اندازه کانون های اندومتریوز، عروق و جزء ارتشاحی توجیه می کنند. از نظر نویسندگان مقاله، این غیر قابل توجیه است، زیرا در نتیجه چنین تاثیری، حذف ریشه ای هتروتوپی ها به دلیل پوشاندن کانون های کوچک، شناسایی مرزهای واقعی ضایعه در اشکال نفوذی و لایه برداری است. کپسول اسکلروزه کیست اندومتریوئید مشکل است. درمان با آگونیست های GnRH به عنوان اولین گام در درمان علائم اندومتریوز در اندام های غیر باروری در غیاب محو شدن نشان داده می شود. در صورت حذف (جزئی یا کامل)، روش انتخابی، یک عمل جراحی با حضور متخصصان مرتبط و به دنبال آن درمان هورمونی است.

درمان پس از عمل با آگونیست‌های GnRH برای زنان در سنین باروری در اندومتریوز پیشرفته توصیه می‌شود که در آن‌ها حذف ریشه‌ای کانون‌های آندومتریوز به منظور حفظ پتانسیل باروری یا به دلیل خطر آسیب به اندام‌های حیاتی انجام نشده است، و همچنین در بیماران مبتلا به خطر بالای عود یا تداوم بیماری. با شیوع گسترده آندومتریوز، درمان هورمونی پس از عمل باید با درمان ضد التهابی و آبگرم ترکیب شود، که بهبود سندرم درد را طولانی‌تر می‌کند و خطر جراحی مجدد را کاهش می‌دهد. اصول درمان مکمل برای کاهش از دست دادن استخوان و اثرات هیپواستروژنیک در درمان آگونیست GnRH عبارتند از: پروژسترون ها. پروژسترون ها + بیس فسفونات ها؛ پروژسترون ها در دوزهای پایین + استروژن.

پس از جراحی رادیکال انجام شده برای اندومتریوز (هیسترکتومی با یا بدون آدنکسکتومی) جایگاه ویژه ای در میان گزینه های درمان هورمونی توسط درمان جایگزینی هورمونی اشغال شده است. تداوم کانون های اندومتریوز با عود علائم پس از درمان جراحی رادیکال شرح داده شده است. با در نظر گرفتن خطر عود احتمالی و بدخیمی ضایعات باقیمانده، استفاده از استروژن ها در ترکیب با پروژسترون ها توصیه می شود.

عود یا تداوم آندومتریوز پس از درمان یکی از مشکلاتی است که در علم زنان و زایمان مدرن مورد بحث قرار گرفته است که دلیل آن غیرقابل پیش بینی بودن سیر بیماری است. اکثر نویسندگان موافقند که در غیاب روشی که ارزیابی دقیقی از کفایت مداخله انجام شده ارائه دهد، حذف کل بستر آندومتریوئید را نمی توان با هیچ تکنیک جراحی و حتی بیشتر از آن با درمان دارویی تضمین کرد. از سوی دیگر، با شناخت نقش اختلالات سیستمیک در پاتوژنز آندومتریوز، نمی توان احتمال بروز آندومتریوز de novo را انکار کرد.

فراوانی عود آندومتریوز، به گفته نویسندگان مختلف، از 2٪ تا 47٪ متفاوت است. بیشترین فراوانی عود (19-45٪) آندومتریوز رتروسرویکال هم با مشکلات در تعیین مرزهای واقعی ضایعه در اشکال ارتشاحی اندومتریوز و هم با رد آگاهانه رویکرد تهاجمی برای از بین بردن کانون های واقع در نزدیکی اندام های حیاتی مرتبط است. .

بنابراین، آندومتریوز با جنبه های متناقض اتیوپاتوژنز و تضادهای بالینی دوره مشخص می شود که هنوز توضیح داده نشده است. در واقع، با ماهیت خوش خیم بیماری، یک دوره تهاجمی با تهاجم موضعی، توزیع گسترده و انتشار کانون ها امکان پذیر است. حداقل اندومتریوز اغلب با درد شدید لگن همراه است و کیست های آندومتریوئید بزرگ بدون علامت هستند. قرار گرفتن چرخه ای در معرض هورمون ها باعث ایجاد اندومتریوز می شود، در حالی که استفاده مداوم از آنها باعث سرکوب بیماری می شود. این اسرار باعث تعمیق و گسترش بیشتر تحقیقات پایه و بالینی در تمام زمینه های مشکل آندومتریوز می شود.

در طول ربع قرن گذشته، افزایش مداوم در بروز اندومتریوز تناسلی وجود داشته است. در حال حاضر، اندومتریوز به تدریج به جایگاه سوم در ساختار عوارض زنان و زایمان در روسیه می رسد، زیرا حدود 8-15٪ از زنان در سنین باروری این آسیب شناسی را دارند. اندومتریوز تناسلی دومین بیماری شایع در زنان در سنین باروری است که باعث ناباروری، درد و بی نظمی های مختلف قاعدگی می شود.

مشکل اندومتریوز تناسلی به ویژه برای زنان جوان مهم است، زیرا این بیماری با اختلالات قابل توجه تولید مثل و قاعدگی، سندرم درد مداوم، اختلال عملکرد اندام های مجاور، و همچنین بدتر شدن وضعیت عمومی بیماران، کاهش توانایی آنها همراه است. برای کار. شایع ترین محلی سازی اندومتریوز تناسلی شکست رحم - آدنومیوز است که سهم آن در ساختار این آسیب شناسی از 70 تا 80٪ است.

هدف از مطالعه ما بهبود تاکتیک های درمانی در بیماران مبتلا به آدنومیوز با تظاهرات اولیه بیماری بر اساس اصلاح نتایج مطالعات مورفو-بیوشیمیایی بود.

یک مطالعه جامع بالینی، مورفو-بیوشیمیایی در 90 بیمار مبتلا به آدنومیوز، از جمله 50 بیمار (میانگین سنی 3.35 ± 42.6 سال) با تشخیص بافت شناسی تایید شده انجام شد. نتایج درمان محافظه کارانه 40 بیمار مبتلا به آدنومیوز (میانگین سنی 71/2 ± 7/38 سال) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

برای روشن شدن تشخیص، یک معاینه ابزاری انجام شد: اسکن سونوگرافی ترانس شکمی و ترانس واژینال با استفاده از دستگاه های Aloka-630 (ژاپن)، Megas (ایتالیا) و هیستروسکوپی با استفاده از تجهیزات آندوسکوپی Karl Storz (آلمان). محلول های استریل کلرید سدیم (9/0 درصد) و گلوکز (0/5 درصد) به عنوان ماده حاجب استفاده شد. پس از معاینه اولیه، کورتاژ تشخیصی مجزای کانال دهانه رحم و مخاط حفره رحم و پس از بررسی بافت شناسی آنها، هیستروسکوپی کنترلی انجام شد.

مواد بافت شناسی طبق روش پذیرفته شده پردازش شد. روش های هیستوشیمیایی ماده اصلی بافت همبند میومتر را با استفاده از آلسیان آبی بر اساس روش A. Krieger-Stoyalovsky نشان داد. تعیین پلی ساکاریدهای خنثی با استفاده از واکنش PAS، DNA هسته های سلولی - طبق روش Felgen، پایداری ماکرومولکولی ساختارهای بافت بافت همبند - طبق روش K. Velikan انجام شد.

جداسازی phosphoinositides (PIN) با استفاده از روش بهبود یافته کروماتوگرافی لایه نازک جریان انجام شد که امکان تعیین محتوای PIN های مختلف را فراهم کرد. محتوای FIN در خون کامل، مونوسیت ها و لنفوسیت ها مورد مطالعه قرار گرفت. گروه مقایسه برای تعیین سطح FIN خون شامل 50 اهداکننده زن سالم (میانگین سنی 2.45 ± 39.3 سال) بود.

تجزیه و تحلیل داده های آنامنستیک و بالینی، نتایج یک معاینه جامع (هیستروسکوپی، اسکن سونوگرافی) از 40 بیمار مبتلا به آدنومیوز (با میانگین سنی 2.71 ± 38.7 سال) که درمان محافظه کارانه دریافت کرده بودند، انجام شد.

مشخص ترین شکایات بیماران ایجاد شد: دیسمنوره، که توسط 34 زن (86.1٪) مشاهده شد، منوراژی - 17 (42.5٪)، ترشح خون قبل و بعد از قاعدگی از دستگاه تناسلی - 14 (35.0٪). علاوه بر این، 18 بیمار (45.0%) از درد در ناحیه تحتانی شکم شکایت داشتند. برای درد در ناحیه لگن که با قاعدگی یا رابطه جنسی همراه نیست - 10 (25.0٪) زن؛ دیسپارونی در 13 بیمار (5/32%) مشاهده شد. هر پنجم زن مبتلا به دیسمنوره همراه با سردرد و سرگیجه بود. افزایش تحریک پذیری، خلق افسرده، کاهش عملکرد و اختلالات عصبی در 23 زن (57.5%) مشاهده شد. در اکثریت، سندرم درد با ضعف عمومی، اضطراب، ترس، تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، حواس پرتی، از دست دادن حافظه، اختلال خواب و سایر تظاهرات روان آستنی همراه بود که هر بیمار دوم را آزار می داد.

معاینه زنان افزایش اندازه رحم را نشان داد که مربوط به 6-7 هفته بارداری است - در 31 بیمار، در بقیه زنان، رحم تا 8-9 هفته بارداری بزرگ شده است. تشکیلات پاتولوژیک در ناحیه زائده های رحم در هیچ بیمار، هم در مطالعات دو دستی و هم در اکووگرافیک مشاهده نشد.

به منظور روشن شدن تشخیص بالینی، معاینه با استفاده از آموزنده ترین روش های ابزاری انجام شد: اولتراسوند و هیستروسکوپی. محتوای اطلاعات سونوگرافی در تشخیص آدنومیوز 69/6 ± 5/77 درصد، هیستروسکوپی 29/5 ± 5/87 درصد بود.

یک مطالعه مورفو بیوشیمیایی بر روی 50 بیمار جراحی شده (میانگین سنی 3.35 ± 42.6 سال) با آدنومیوز تایید شده توسط معاینه مورفولوژیک انجام شد. مشخص شد که رشد کانون‌های هتروتوپیک همراه با انبوهی از عروق میومتر، لنفوستاز، ادم بافت میومتر دور عروقی، افزایش تعداد بازوفیل‌های بافتی در اطراف کانون‌های اندومتریوز و محتوای بالای آلسیان است. گلیکوزامینوگلیکان مثبت در ماده بین سلولی این تغییرات در درجه های II-III آسیب بیشتر بارز بود. تراکم و مایع سازی ناهموار ماده آرژیروفیل با از دست دادن ساختار فیبری اطراف غدد واقع در میومتر پیدا شد. نقض ساختار ماده زمین و ساختارهای فیبری اسکلت بافت همبند میومتر به شکل ایجاد بازو و پیکرینوفیلی، از بین رفتن پیشرونده پیوندهای بین مولکولی، تجمع گلیکوزامینوگلیکان های اسیدی غیر سولفاته و افزایش در تعداد بازوفیل های بافتی نتیجه هیپوکسی بافتی در حال ظهور است. انبوه عروق میومتر موجود در نمونه ها و ادم همراه فضاهای پریوازال و لنفوستاز برجسته را می توان تظاهرات مورفولوژیکی دومی در نظر گرفت. فرآیند پاتولوژیک، عمیقاً نفوذ به بافت ها، منجر به ایسکمی اعصاب و دمیلینه شدن آنها می شود. نتیجه این فرآیندها تغییر در ورودی آوران در سطح بخشی از نخاع است، تکانه وارد شده به سیستم عصبی مرکزی به طور پیوسته تغییر می کند که منجر به تغییر در کیفیت حسی درد و ظاهر شدن بیشتر می شود. احساسات دردناک وازواسپاسم رفلکس، که در پاسخ به یک محرک دردناک ایجاد می‌شود، اختلالات ایسکمیک را تشدید می‌کند، تکانه‌های آوران به مغز را بیشتر می‌کند و به تشکیل "دایره‌های باطل" در رفلکس‌های سمپاتیک کمک می‌کند. علاوه بر این، کانون های عملکردی اندومتریوز خود به یک محرک قوی مراکز عالی تنظیم عملکرد جنسی تبدیل می شوند که منجر به تحریک بیشتر فعالیت تکثیر سلولی می شود. در نتیجه شرایطی برای پیشرفت فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود که در آن نقش اصلی مربوط به نقض روابط درون ارتباطی در سیستم بافت خون و رحم است. همه اینها منجر به تشکیل یک دایره باطل می شود که با اختلالات هورمونی، ایمنی و سلولی مرتبط است که از بین بردن کامل آنها به تنهایی با داروهای هورمونی بسیار دشوار است. این امر با راندمان پایین درمان مورد استفاده در بیماران مبتلا به این آسیب شناسی مشهود است.

در حال حاضر، توجه زیادی به مطالعه اسید آراشیدونیک و متابولیت های آن (پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان A 2) در فرآیندهای تکثیر سلولی شده است. نشان داده شده است که پروستاگلاندین ها می توانند بر تنظیم تکثیر و/یا تمایز سلولی، به ویژه در آندومتر تأثیر بگذارند. بروز درد در بیماران مبتلا به آدنومیوز ممکن است به دلیل تولید بیش از حد مشتقات اسید آراشیدونیک - پروستاگلاندین ها باشد. پدیده حساس شدن به محصولات آلگوژنیک تولید شده در طی فرآیندهای التهابی، ایسکمی و ایمونوپاتولوژیک با پروستاگلاندین ها همراه است. پروستاگلاندین F 2α (PGF 2α) و پروستاگلاندین E 2 (PGE 2) در حین قاعدگی در آندومتر تجمع می یابند و باعث علائم دیسمنوره می شوند. PGF 2α و PGE 2 از اسید آراشیدونیک از طریق به اصطلاح مسیر سیکلواکسیژناز سنتز می شوند. منبع اصلی تولید بیش از حد پروستاگلاندین ها سلول های تک هسته ای فعال هستند. ما مطالعه‌ای در مورد محتوای FIN در سلول‌های تک هسته‌ای فاگوسیتی در بیماران مبتلا به آدنومیوز انجام دادیم و محتوای آنها را با حضور آنها در مونوسیت‌ها ارزیابی کردیم. محتوای FIN در خون منعکس کننده ویژگی های تغییرات در فرآیندهای متابولیکی است که در بدن اتفاق می افتد، زیرا مشارکت لیپیدهای حاوی اینوزیتول در انتقال سلول ها به رشد و تحول کنترل نشده ثابت شده است. مشخص شد که در مونوسیت‌ها در بیماران مبتلا به آدنومیوز، مقدار FIN اصلی - فسفاتیدیل‌نوزیتول (PI) به طور قابل‌توجهی 1.3 برابر در مقایسه با مقادیر در زنان گروه کنترل کاهش یافت. داده های به دست آمده نشان می دهد که در بیماران مبتلا به آدنومیوز، کمبود FI نقش بسیار مهمی در فرآیندهای تکثیر دارد، به این معنی که این اختلالات باید در درمان این بیماری اصلاح شوند.

در حال حاضر موثرترین داروها برای درمان آدنومیوز آگونیست های هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (زولادکس، دکاپپتیل، دیفرلین، بوسرلین استات، بوسرلین-دپو و غیره) هستند. در عین حال، هزینه بالای داروها اجازه نمی دهد که آنها به طور گسترده در عمل بالینی مورد استفاده قرار گیرند. در این راستا، برای بیماران با منابع مالی محدود، پروژسترون تجویز می شود، که در آن نورتیسترون استات به عنوان یک ماده فعال ظاهر می شود - norkolut (Gedeon Richter، مجارستان)، primolut-nor (Schering، آلمان).

بررسی نتایج هورمون درمانی سنتی و روشی که توسط ما برای درمان آدنومیوز ایجاد شده است، انجام شد. گروه اول بیماران شامل 20 زن (میانگین سنی 88/2 ± 2/38 سال) بودند که فقط درمان هورمونی (نورکلوت - 10 میلی گرم در روز از روز پنجم تا بیست و پنجمین روز سیکل قاعدگی به مدت 6 ماه) دریافت کردند. در گروه دوم بیماران، که شامل 20 بیمار (میانگین سنی 2.97 ± 39.4 سال) بود، درمان پیچیده با استفاده از داروهای زیر انجام شد: norkolut (رژیم دوز، مانند بیماران گروه 1) در ترکیب با ترنتال (1 قرص). 3 بار در روز به مدت 6 هفته، هوفیتول (Labor. Rosa-Phytopharma) (2-3 قرص 3 بار در روز قبل از غذا به مدت 20 روز) همراه با 10 جلسه لیزر درمانی کم انرژی، توسط دستگاه RIKTA انجام می شود. (روسیه) با توجه به روش شناسی توسعه یافته توسط ما (2004). دوره دوم لیزر درمانی پس از 2 ماه انجام شد. اثربخشی درمانی لیزر درمانی هم به دلیل اثرات لیزر، مادون قرمز و مغناطیسی این دستگاه و هم به دلیل ویژگی های استفاده ترکیبی از این نوع انرژی است. هوفیتول یک داروی گیاهی با خاصیت کبدی، محافظت کننده کلیوی و دیورتیک است که دارای اثر آنتی اکسیدانی است. درمان با این دارو بر متابولیسم لیپیدها تأثیر می گذارد و تولید کوآنزیم ها توسط سلول های کبدی را افزایش می دهد. با توجه به اینکه تولید بیش از حد پروستاگلاندین ها نقش خاصی در بروز درد در بیماران مبتلا به آدنومیوز دارد، ما داروی ضد التهابی غیر استروئیدی Nurofen Plus (Boots Healthcare International) را در درمان پیچیده قرار دادیم.

بیماران در اولین سیکل درمان با یک داروی هورمونی شروع به مصرف ترنتال و هوفیتول کردند. نوروفن پلاس 3-4 روز قبل از شروع قاعدگی و در 3-5 روز اول قاعدگی (200-400 میلی گرم هر 4 ساعت) تجویز می شد. این دارو با در نظر گرفتن تحمل فردی گرفته شد. لیزر درمانی کم انرژی بلافاصله پس از پایان قاعدگی انجام شد تا دوره درمان قطع نشود و در چارچوب یک سیکل قاعدگی نگه داشته شود.

پس از 6 ماه، هنگام تجزیه و تحلیل اثربخشی درمان، مشخص شد که درمان توسط بیماران گروه 2 بهتر تحمل می شود. بنابراین، بهبود وضعیت عمومی، بهزیستی، خلق و خوی 5 بیمار (25.0%) از گروه اول و 17 (85.0%) زن از گروه دوم مشاهده شد. چنین تغییراتی تأثیر روانی-عاطفی مطلوبی داشت و به افزایش ظرفیت کاری بیماران کمک کرد. خواب در 2 زن (10.0%) از گروه اول و در 10 (50.0%) زن از گروه دوم بهبود یافت. 1 بیمار از گروه 1 و 8 زن از گروه 2 کمتر تحریک پذیر شدند. هنگام مقایسه پویایی تغییرات در علائم بالینی بیماری، بهترین اثر درمانی در بیماران گروه 2 مشاهده شد - در مقایسه با زنانی که درمان سنتی هورمونی دریافت کردند. بدين ترتيب ديسمنوره در 11 بيمار (7/64 درصد) از گروه اول و در 16 نفر (1/94 درصد) زن از گروه دوم كاهش يافته و در 2 و 11 بيمار از گروه مربوطه امكان قطع كامل آن وجود داشت. درد در قسمت تحتانی شکم در 4 بیمار از 8 بیمار در گروه 1 و در 9 از 10 زن در گروه 2 کاهش یافت. لازم به ذکر است که بیماران گروه 2 کاهش در شدت علائم درد و دیسمنوره را در قاعدگی بعدی پس از لیزر درمانی که در پس زمینه درمان دارویی انجام شد، مشاهده کردند. دیسپارونی در 2 بیمار از گروه 1 و در 6 زن از گروه 2 کاهش یافت. کاهش طول مدت و شدت از دست دادن خون قاعدگی توسط 7 زن از گروه 1 و 10 زن از گروه 2 مشاهده شد. فقدان اثر درمانی که منجر به جراحی شد، در 4 زن (20.0%) از گروه 1 و در 1 (5.0%) بیمار از گروه 2 مشاهده شد که با فرم منتشر - ندولر آدنومیوز تشخیص داده شد. .

بنابراین، اصلاح پیچیده اختلالاتی که در بیماران مبتلا به آدنومیوز رخ می دهد به افزایش اثربخشی درمان این آسیب شناسی کمک می کند. گنجاندن یک داروی ضد التهابی غیر استروئیدی (نوروفن پلاس) در درمان پیچیده در بیماران مبتلا به آدنومیوز در بیماران مبتلا به آدنومیوز و همچنین داروهایی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند، اثربخشی درمان را بهبود می بخشد و دفعات مداخلات جراحی را تا 4 کاهش می دهد. در مقایسه با بیمارانی که هورمون درمانی سنتی دریافت کردند.

ادبیات

1. Adamyan L. V., Kulakov V. I. اندومتریوز: راهنمای پزشکان. مسکو: پزشکی، 1998. 317 ص.
2. Adamyan L. V., Andreeva E. N. اندومتریوز تناسلی: اتیوپاتوژنز، کلینیک، تشخیص، درمان (راهنمای پزشکان). م.، 2001.
3. Baskakov V.P.، Tsvelev Yu.V.، Kira E.F. بیماری اندومتریوئید. SPb., 2002. 452 p.
4. سندرم درد / ویرایش. V. A. Mikhailovich, Yu. D. Ignatov. ل.: پزشکی، 1990. 336 ص.
5. Velikan K., Velikan D. مکانیسم های پاتوژنتیک بیماری های مزمن//پایه های مورفولوژیکی آسیب شناسی بالینی و تجربی. م.: پزشکی، 1972. S. 18-25.
6. Damirov M. M. آدنومیوز. M.: BINOM, 2004. 316 ص.
7. Damirov M. M. لیزر، فناوری های برودتی و امواج رادیویی در زنان. M.: BINOM-Press، 2004. 176 ص.
8. Kriger-Stoyalovskaya A., Tustanovskaya A., Stoyalovsky K. مشکلات روش شناختی مطالعه بافت همبند در شرایط طبیعی و پاتولوژیک // مبانی مورفولوژیکی آسیب شناسی بالینی و تجربی. م.: پزشکی، 1972. S. 74-81.
9. کلینیک Peresada OA، تشخیص و درمان اندومتریوز: کتاب درسی. کمک هزینه Minsk: Belarusian Science, 2001. 275 p.
10. Radzinsky V. E.، Gus A. I.، Semyatov S. M.، Butareva L. B. اندومتریوز: روش آموزشی. کمک هزینه م.، 2001. 52 ص.
11. Rukhlyada N.N. تشخیص و درمان آدنومیوز آشکار. سن پترزبورگ: البی، 2004. 205 ص.
12. Slyusar N. N. نقش فسفوئینوزیتیدها و متابولیتهای آنها در انکوژنز: دیس. ... داک. عسل. علوم. SPb., 1993. 286 p.
13. Smetnik V.P.، Tumilovich L.G. زنان غیر جراحی: راهنمای پزشکان. م.، 1999. 592 ص.
14. Strizhakov A. N.، Davydov A. I. اندومتریوز. جنبه های بالینی و نظری. مسکو: پزشکی، 1996. 330 ص.

M. M. Damirov,دکترای علوم پزشکی، استاد
T. N. Poletova, کاندیدای علوم پزشکی
K. V. Babkov کاندیدای علوم پزشکی
T. I. Kuzmina، کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار
L. G. Sozaeva, کاندیدای علوم پزشکی
Z. Z. Murtuzalieva

RMAPO، مسکو

فادیوا N.I. 1, Yavorskaya S.D. 1.2، Dolina O.V. 3، Luchnikova E.V. 2، چوبارووا G.D. 4، ایلیچف A.V. 4، Maldov D.G. چهار

1 دانشگاه پزشکی دولتی آلتای، روسیه

2 مرکز مشاوره و تشخیص دانشگاه پزشکی دولتی روسیه، روسیه

3 مرکز تشخیص منطقه ای آلتای، روسیه

4 شرکت سهامی بسته "Sky LTD" روسیه

آدنومیوز: گزینه های درمانی جدید

خلاصه.یک مطالعه تصادفی باز برای ارزیابی اثربخشی و ایمنی اندوفرین در 25 بیمار در سن باروری با تشخیص بافت شناسی تایید شده آدنومیوز انجام شد. وجود یک فرم منتشر آدنومیوز درجه II-III در 11 مورد (44٪) و یک فرم منتشر - ندولار - در 14 (56٪) موارد تشخیص داده شد. در شکل خالص آن، آدنومیوز در 14 مورد (56%)، همراه با میوم رحم - در 9 (36%)، همراه با آندومتریوز خارجی تناسلی (یک بیمار مبتلا به آندومتریوز واژن، یکی با آندومتریوز تخمدان) - در 2 مورد ( 8 درصد موارد در پایان درمان، در 3 سیکل قاعدگی، منوراژی در 100٪ موارد ناپدید شد، هیپرپلی منوره - در 61٪، آلگومنوره - در 53٪، در هر سوم (36٪) بیمار اندازه و حجم رحم کاهش یافت. اثربخشی بالینی اندوفرین در آدنومیوز توسط نتایج یک مطالعه ایمونومورفولوژیکی بیوپسی میومتر تأیید می شود که نشان دهنده کاهش شیوع هتروتوپی های اندومتریوز تا 20٪ و فعالیت آدنومیوز تا 40٪ است. در طول درمان با اندوفرین و پس از آن، سطح هورمون ها (استروژن و پروژسترون) در محدوده طبیعی بود که نشان دهنده عدم وجود اثر افسردگی دارو بر استروئیدزایی در تخمدان ها بود.

کلید واژه ها:آدنومیوز، درمان دارویی.

خلاصه.یک کارآزمایی تصادفی باز برای ارزیابی اثربخشی و ایمنی اندوفرین در 25 بیمار در سنین باروری با تشخیص بافت شناسی تایید شده آدنومیوز انجام شد. وجود فرم منتشر آدنومیوز درجه II-III در 11 مورد (44%) و فرم منتشر گرهی - در 14 مورد (56%) آشکار شد. به شکل خالص، آدنومیوز در 14 (56٪) مورد، در ترکیب با میوم رحم - در 9 (36٪) در ترکیب با اندومتریوز دستگاه تناسلی خارجی (یک بیمار مبتلا به آندومتریوز واژن، یکی با آندومتریوز تخمدان) رخ داد. - در 2 مورد (8%). در پایان درمان، در طی 3 سیکل قاعدگی، منوراژی در 100٪ موارد ناپدید شد، هیپرپلی منوره - در 61٪، آلگودیسمنوره - در 53٪، در هر سوم (36٪) بیماران اندازه و حجم آلووس کاهش یافت. اثر بالینی اندوفرین در موارد آدنومیوز توسط نتایج مطالعه ایمونومورفولوژی نمونه های بیوپسی میومتر تایید شده است که نشان دهنده کاهش 20 درصدی شیوع هتروتوپی اندومتریوز و فعالیت آدنومیوز تا 40 درصد است. در طول درمان با اندوفرین و پس از پایان آن، سطح هورمون ها (استروژن ها و پروژسترون) در حد نرمال بود که نشان دهنده عدم وجود اثر افسردگی دارو بر استروئیدوژنز در تخمدان ها بود.

کلید واژه ها:آدنومیوز، درمان دارویی.

اخبار مدیتسینسکی - 2017. - N5. - ص 13-15.

آدنومیوز یک فرآیند پاتولوژیک خوش خیم است که با ظاهر شدن عناصر اپیتلیال (غده ای) و استرومایی با منشاء آندومتریوئید در میومتر مشخص می شود. سه درجه توزیع آدنومیوز و همچنین اشکال کانونی، کیستیک و ندولر وجود دارد. این بیماری در 7-50 درصد از زنان در سنین باروری رخ می دهد، با یک عامل ارثی همراه با اختلالات هموستاز هورمونی و ایمنی همراه است. برای بیماران مبتلا به آدنومیوز، یک دوره مزمن مشخص است، کلینیک دیسمنوره و منوراژی تا ایجاد کم خونی، سندرم درد مداوم، که منجر به بدتر شدن سلامت عمومی، کاهش ظرفیت کاری و کیفیت زندگی می شود.

تشخیص آدنومیوز بر اساس داده های بالینی و نتایج سونوگرافی (سونوگرافی) با نقشه برداری داپلر رنگی (CDC) و / یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) رحم و همچنین هیستروسکوپی انجام شده بلافاصله پس از قاعدگی است که این امکان را فراهم می کند. هتروتوپی های اندومتریوئید را زمانی که در لایه زیر مخاطی دیواره رحم قرار دارند، شناسایی کنید. تایید نهایی وجود آدنومیوز بر اساس بررسی پاتومورفولوژیک اندام برداشته شده در حین عمل است، کمتر اوقات - با بیوپسی هدفمند از میومتر در شرایط هیستروسکوپی.

درمان آدنومیوز یک فرآیند طولانی است و همیشه مفید نیست. جهت اصلی درمان دارویی تجربی (پروژسترون ها، آنتی گنادوتروپین ها، آگونیست های هورمون آزاد کننده گنادوتروپین) است که دارای تعدادی منع مصرف و عوارض جدی است. پس از قطع درمان دارویی، خطر عود زیاد است که نیاز به برداشتن رحم را با جراحی افزایش می دهد.

بنابراین، آدنومیوز یک آسیب شناسی مزمن است. روش های جهانی برای درمان آدنومیوز، بیماری که در سنین باروری گسترده است، امروزه وجود ندارد. داروهای ثبت شده برای درمان آدنومیوز دارای تعدادی منع مصرف و عوارض هستند که امکان استفاده طولانی مدت و گسترده را از بین می برد و لغو آنها اغلب منجر به عود بیماری می شود. به نظر می رسد جستجو برای روش های جدید و مؤثر برای درمان آدنومیوز، که بدون برهم زدن تعادل هورمونی در بدن، علائم معمول بیماری را از بین می برد و عملکرد تولید مثلی از دست رفته را بازیابی می کند، بسیار مرتبط است.

به عنوان بخشی از یک مطالعه تصادفی باز بالینی در مورد اثربخشی و ایمنی اندوفرین (ZAO Sky LTD) در بیماران مبتلا به اندومتریوز، 25 زن 25 تا 45 ساله مورد بررسی و درمان قرار گرفتند. معیارهای ورود به مطالعه: سن باروری، وجود کلینیک آدنومیوز، تایید بافت شناسی تشخیص و رضایت داوطلبانه برای شرکت (رضایت آگاهانه امضا شده). معیارهای خروج: بارداری، هورمون درمانی دارویی 6 ماه قبل از مطالعه، آسیب شناسی شدید جسمی.

همه بیماران اندوفرین را دریافت کردند که به صورت عضلانی تجویز شد - 1 تزریق در روز با دوز 0.3 میلی گرم. این دوره شامل 10 تزریق در مرحله اول سیکل قاعدگی به مدت سه ماه (در مجموع 30 تزریق) بود.

اندوفرین پودر لیوفیلیزه برای تهیه محلول تزریق عضلانی 0.3 میلی گرم در بطری های بسته بندی شماره 10 می باشد. داروی اندوفرین (توسعه یافته توسط CJSC Sky LTD) یک جزء خالص شده از نظر کروماتوگرافی مایع فولیکولی گاو است. اساس بیولوژیکی که اثر دارویی آن مجموعه ای از پروتئین های ابرخانواده است TGF-?. این دارو در کارآزمایی‌های بالینی روی آندومتریوز القایی در موش‌های صحرایی ماده ویستار کارایی بالایی نشان داد.

در ابتدا و پس از 20 تزریق اندوفرین، و همچنین چهار ماه پس از شروع درمان، ویژگی های بالینی مورد بررسی قرار گرفت. سطح استرادیول در مرحله اول چرخه قاعدگی، پروژسترون - در مرحله دوم چرخه، نشانگر تومور CA-125 تعیین شد (افزایش برای اندومتریوز معمولی است). سونوگرافی اندام های لگن، هیستروسکوپی با بیوپسی از میومتر و بررسی بافت شناسی آن در گروه آناتومی پاتولوژیک دانشگاه پزشکی دولتی آلتای (بارنول)، و معاینه ایمونومورفولوژیکی انجام شده در موسسه تحقیقات مورفولوژی انسان آکادمی پزشکی روسیه انجام شده است. علوم (مسکو) انجام شد.

پردازش آماری نتایج به‌دست‌آمده بر اساس روش‌های پذیرفته‌شده آمار تغییرات با استفاده از برنامه‌های Microsoft Excel 2010 و Statistica 6.1 انجام شد. میانگین حسابی (M) و انحراف معیار (؟) محاسبه شد. مقادیر کمیت های پیوسته به صورت M±? ارائه شد. نرمال بودن توزیع علائم با کشش و عدم تقارن ارزیابی شد. در موارد توزیع نرمال از آزمون t استیودنت استفاده شد. مقادیر ویژگی های کیفی به صورت فرکانس مشاهده شده و درصد ارائه شده است، برای مقایسه کدام معیارهای ناپارامتریک استفاده شده است؟ 2 با تصحیح یتس برای تداوم و تست دقیق فیشر. هنگام ارزیابی ویژگی های کیفی دو نمونه مرتبط (یک گروه قبل و بعد از درمان)، از آزمون مک نمار استفاده شد. سطح معنی داری آماری هنگام آزمون فرضیه صفر به عنوان p≤0.05 مربوطه در نظر گرفته شد.

در زمان ورود به مطالعه، میانگین سنی بیماران 6/5±2/40 سال بود. فرم منتشر آدنومیوز درجه II-III در 11 مورد (44%)، منتشر - ندولار در 14 مورد (56%) مشاهده شد. در شکل خالص آن، آدنومیوز در 14 (56٪) بیمار، در ترکیب با میوم رحم - در 9 (36٪) مشاهده شد. در ترکیب با اندومتریوز تناسلی خارجی در 2 (8٪) زن (یکی مبتلا به اندومتریوز واژن، دومی با اندومتریوز تخمدان). پیش از این، 14 بیمار (56٪) قبلاً درمان های دارویی مختلف برای آدنومیوز دریافت کرده بودند، از جمله 5 (20٪) با آگونیست های فاکتور آزاد کننده (aGnRH).

هنگام ارزیابی وضعیت جسمانی، مشخص شد که هر پنجمین بیمار دارای فشار خون بالا (20٪) یا دیستونی عصبی گردش خون (20٪)، همراه با دیستروفی میوکارد (16٪)، بیماری های دستگاه گوارش - در هر ثانیه (56٪) است. ، دستگاه ادراری - هر سوم (36٪). آسیب شناسی مرتبط با اختلالات وضعیت هورمونی در هر بیمار دوم، به شکل اختلال عملکرد تیروئید - در 44٪ موارد، سندرم متابولیک - در 20٪، دیسپلازی خوش خیم پستان - در 36٪ یافت شد.

در اکثر بیماران، سابقه زنان توسط عواملی که به ایجاد و پیشرفت آدنومیوز کمک می کند تشدید شد: بیماری های التهابی مزمن اندام های لگن - در 16 (64٪) زن، مداخلات مخرب بر روی دهانه رحم - در 16 (64٪)، طولانی مدت. استفاده از داروهای ضد بارداری داخل رحمی - در 9 (36٪). سابقه باروری نیز با سقط های دارویی (64%) و حاملگی لوله ای (8%) تشدید شد.

در شروع مطالعه، تظاهرات بالینی آدنومیوز در همه 25 بیمار (100%) ایجاد شد: آلگومنوره - در 19 (76%)، از جمله نیاز به استفاده از مسکن در 17 (68%). هیپرپلی منوره - در 18 (72٪)؛ لکه بینی ناچیز قبل و بعد از قاعدگی - در 15 (60٪). کم خونی فقر آهن مزمن در نتیجه قاعدگی شدید در هر پنجم بیمار (20%) رخ داد.

طبق سونوگرافی، همه 25 بیمار (100%) دارای معیارهای اولتراسوند برای آدنومیوز، افزایش اندازه رحم و حجم آن بودند. 11 زن (44%) حجم رحم کمتر از 100 سانتی متر مکعب داشتند، 14 (56%) زن بیش از 100 سانتی متر مکعب داشتند، از جمله 4 نفر (16%)، اندازه رحم بیش از 200 سانتی متر مکعب بود.

در پایان دوره درمان با اندوفرین، هیپرپلی منوره در 11 بیمار از 18 بیمار ناپدید شد (004/0=p)، در 5 نفر (28 درصد) از دست دادن خون به طور قابل توجهی کاهش یافت و تنها در دو نفر (11 درصد) یکسان باقی ماند. کم خونی به عنوان پیامد هیپرپلی منوره پس از دوره درمان تنها در 1 بیمار از 5 بیمار که آن را در زمان ورود به برنامه داشتند مشاهده شد (0.1=p).

علامت لکه بینی کمی قبل و بعد از قاعدگی به عنوان مهمترین مشخصه آدنومیوز در همه بیماران (100%) وجود نداشت (05/0 p<0,001).

قاعدگی دردناکی که نیاز به مصرف مسکن داشت در 17 زن (68%) مشاهده شد. پس از درمان، ناپدید شدن علامت در 9 نفر (53٪ از کسانی که داشتند) مشاهده شد (0.01 = P)، بهبود - در 8 (47٪ از کسانی که داشتند).

هنگام مقایسه نتایج سونوگرافی قبل و بعد از درمان، مشخص شد که حجم رحم در 12 بیمار (48٪) کاهش یافته است (0001/0 = p)، در 13 نفر باقی مانده (52٪) - بدون تغییر باقی مانده است. این به عنوان یک نتیجه مثبت در نظر گرفته شد، زیرا 10 نفر از آنها قبل از شروع درمان رشد سریع رحم داشتند و / یا افزایش قابل توجهی به دلیل فرم منتشر ندولر داشتند، 3 بیمار ترکیبی از آدنومیوز و فیبروم رحم داشتند.

با توجه به داده های هیستروسکوپی، کانون های آدنومیوز قبل از شروع درمان در 23 مورد (92٪) به صورت بصری شناسایی شد، در حالی که پس از دوره درمان - در 18 (72٪) بیمار (0.06 = P).

ویژگی های بافت شناسی و ایمونومورفولوژی بیوپسی های میومتر در بیماران مبتلا به آدنومیوز قبل و بعد از درمان با اندوفرین در جدول ارائه شده است.

جدول. ویژگی های بافت شناسی و ایمونومورفولوژی بیوپسی میومتر در 25 بیمار مبتلا به آدنومیوز قبل و بعد از درمان با اندوفرین

مطالعه بیوپسی میومتر	قبل از درمان			پس از درمان
	آدنومیوز وجود ندارد، شکم، (%)	آدنومیوز است		آدنو- میوز از- گم شده،عضلات شکم، (%)	آدنومیوز است
		فعال، عضلات شکم، (%)	غیر فعال، عضلات شکم، (%)		فعال، شکم، (%)	غیر فعال، عضلات شکم، (%)
بافتشناسی
ایمونومورفولوژیک

در پایان دوره درمان، با توجه به بررسی بافت‌شناسی بیوپسی‌های میومتر، آدنومیوز در 48 درصد از زنان وجود نداشت (0001/0=p) و بقیه هتروتوپی‌های اندومتریوئیدی را 20 درصد کاهش دادند. بر اساس مطالعه ایمونومورفولوژیک، فعالیت آدنومیوز 40 درصد کاهش یافت (0.1=p) (شکل).

در طول درمان با اندوفرین و پس از اتمام آن، سطح هورمون های جنسی (استرادیول و پروژسترون) در تمام 25 بیمار در محدوده هنجاری بود که نشان دهنده عدم وجود اثر افسردگی دارو بر استروئیدوژنز در تخمدان ها بود. علاوه بر این، ناپدید شدن و کاهش علائم آدنومیوز در 5 مورد با نرمال شدن سطح اولیه افزایش یافته تومور مارکر CA-125 ترکیب شد (01/0=p).

در طول مطالعه، در برابر پس زمینه تجویز عضلانی داروی اندوفرین، عوارض جانبی زیر ثبت شد: افزایش وزن (44٪). افزایش میل جنسی (28٪)؛ ظاهر طعم (فلزی، تلخ) با معرفی دارو (20%).

نتیجه گیری:

1. اثربخشی درمان آدنومیوز با اندوفرین در طی 3 سیکل قاعدگی منجر به موارد زیر می شود:

الف) ناپدید شدن بالینی منوراژی در 100٪ موارد، هیپرپلی منوره - در 61٪، آلگومنوره - در 53٪ موارد.

ب) تثبیت اندازه رحم با رشد سریع اولیه آن در 52٪ موارد، کاهش اندازه رحم - در 36٪ موارد.

ج) کاهش شیوع هتروتوپی های اندومتریوز، بر اساس بافت شناسی بیوپسی آندومتر، در هر پنجمین بیمار (20%).

2. دوره درمان آدنومیوز با اندوفرین برای 3 سیکل قاعدگی (10 تزریق در هر سیکل) در زنان در سنین باروری با مهار استروئیدوژنز در تخمدان ها همراه نیست و به عادی سازی سطح اولیه افزایش یافته CA-125 کمک می کند. تومور مارکر

3. اثربخشی بالینی نشان داده شده اندوفرین در درمان آندومتریوز (آدنومیوز) در غیاب اثر منفی آن بر عملکرد تخمدان و همچنین بی اهمیت بودن عوارض جانبی هنگام استفاده از آن، به ما اجازه می دهد این دارو را برای درمان بیماران توصیه کنیم. سن باروری با اشکال منتشر و منتشر ندولار آدنومیوز.

L I T E R A T U R A

1. Adamyan L.V.، Andreeva E.N.، Apolikhina I.A.، Bezhenar V.F.اندومتریوز: تشخیص، درمان و توانبخشی: توصیه های بالینی. - م.، 2014.

2. آدامیان L.V.، Kulyakov V.I.، Andreeva E.N.اندومتریوز: راهنمای پزشکان. - م.، 2006. - 411 ص.

3. وانین A.F.، Zairatyants O.V.، Serezhenkov V.A.و دیگران // مشکلات تولید مثل. - 2009. - V.15، شماره 5. - ص 52-58.

4. Kulakov V.I.، Manukhin I.B.، Savelyeva G.M.زنان و زایمان. رهبری ملی - م.، 2007. - 794 ص.

5. کمیته تمرین انجمن آمریکایی پزشکی باروری. درمان درد لگن مرتبط با اندومتریوز // بارور. استریل. - 2008. - Vol.90, Suppl. 3.-S260-S269.

6. Mounsey A.L.، Wilgus A.، Slawson D.C.// Fm. فامیل فیزیک - 2006. - ج74. - ص 594-600.

اخبار پزشکی. - 2017. - شماره 5. - S. 13-15.

توجه! مقاله خطاب به متخصصان پزشکی است. چاپ مجدد این مقاله یا قطعات آن در اینترنت بدون لینک به منبع اصلی، نقض حق چاپ محسوب می شود.