Efecto inotrópico positivo. Efecto cronotrópico e inotrópico

Adrenalina. Esta hormona se forma en la médula suprarrenal y las terminaciones nerviosas adrenérgicas, es una catecolamina de acción directa, provoca la estimulación de varios receptores adrenérgicos a la vez: a 1 -, beta 1 - y beta 2 - Estimulación a Los receptores 1-adrenérgicos se acompañan de un efecto vasoconstrictor pronunciado: una vasoconstricción sistémica general, incluidos los vasos precapilares de la piel, las membranas mucosas, los vasos renales, así como un estrechamiento pronunciado de las venas. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta 1 se acompaña de un efecto cronotrópico e inotrópico positivo distintivo. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2 provoca la dilatación bronquial.

Adrenalina a menudo indispensable en situaciones críticas, ya que puede restaurar la actividad cardíaca espontánea durante la asistolia, aumentar la presión arterial durante el shock, mejorar el automatismo del corazón y la contractilidad miocárdica, aumentar la frecuencia cardíaca. Este fármaco detiene el broncoespasmo y suele ser el fármaco de elección para el shock anafiláctico. Se utiliza principalmente como primeros auxilios y rara vez como terapia a largo plazo.

Preparación de la solución. El clorhidrato de adrenalina está disponible como solución al 0,1 % en ampollas de 1 ml (diluido 1:1000 o 1 mg/ml). Para infusión intravenosa, se diluye 1 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de epinefrina en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, lo que crea una concentración de 4 μg/ml.

Dosis para administración intravenosa:

1) en cualquier forma de paro cardíaco (asistolia, FV, disociación electromecánica), la dosis inicial es de 1 ml de una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio;

2) con shock anafiláctico y reacciones anafilácticas: 3-5 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de adrenalina diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Infusión posterior a razón de 2 a 4 mcg/min;

3) con hipotensión arterial persistente, la velocidad inicial de administración es de 2 μg / min, si no hay efecto, la velocidad se aumenta hasta alcanzar el nivel requerido de presión arterial;

4) acción en función de la tasa de administración:

Menos de 1 mcg / min - vasoconstrictor,

De 1 a 4 mcg/min - cardioestimulante,

5 a 20 mcg/min - a- adrenoestimulante,

Más de 20 mcg / min - el estimulante a-adrenérgico predominante.

Efecto secundario: la adrenalina puede causar isquemia subendocárdica e incluso infarto de miocardio, arritmias y acidosis metabólica; pequeñas dosis del fármaco pueden provocar insuficiencia renal aguda. En este sentido, el medicamento no se usa ampliamente para la terapia intravenosa a largo plazo.

norepinefrina . Catecolamina natural, que es el precursor de la adrenalina. Se sintetiza en las terminaciones postsinápticas de los nervios simpáticos y cumple una función de neurotransmisor. La norepinefrina estimula a-, beta 1 -receptores adrenérgicos, casi ningún efecto sobre los receptores beta 2 -adrenérgicos. Se diferencia de la adrenalina en una acción vasoconstrictora y presora más fuerte, menos efecto estimulante sobre el automatismo y la capacidad contráctil del miocardio. El fármaco provoca un aumento significativo de la resistencia vascular periférica, reduce el flujo sanguíneo en los intestinos, los riñones y el hígado, provocando una vasoconstricción renal y mesentérica grave. La adición de pequeñas dosis de dopamina (1 µg/kg/min) ayuda a preservar el flujo sanguíneo renal cuando se administra norepinefrina.

Indicaciones para el uso: hipotensión persistente y significativa con una caída de la presión arterial por debajo de 70 mm Hg, así como una disminución significativa de OPSS.

Preparación de la solución. El contenido de 2 ampollas (4 mg de hidrotartrato de norepinefrina se diluyen en 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%, lo que crea una concentración de 16 μg / ml).

La velocidad inicial de administración es de 0,5-1 μg/min por titulación hasta obtener el efecto. Las dosis de 1-2 mcg/min aumentan el CO, más de 3 mcg/min - tienen un efecto vasoconstrictor. Con shock refractario, la dosis se puede aumentar a 8-30 mcg / min.

Efecto secundario. Con la infusión prolongada, pueden desarrollarse insuficiencia renal y otras complicaciones (gangrena de las extremidades) asociadas con los efectos vasoconstrictores del fármaco. Con la administración extravasal del fármaco, puede ocurrir necrosis, lo que requiere astillar el área extravasada con una solución de fentolamina.

dopamina . Es el precursor de la noradrenalina. estimula a- y los receptores beta, tiene un efecto específico solo sobre los receptores dopaminérgicos. El efecto de este fármaco depende en gran medida de la dosis.

Indicaciones para el uso: insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico y séptico; la etapa inicial (oligúrica) de la insuficiencia renal aguda.

Preparación de la solución. El clorhidrato de dopamina (dopamina) está disponible en ampollas de 200 mg. Se diluyen 400 mg del medicamento (2 ampollas) en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%. En esta solución, la concentración de dopamina es de 1600 µg/ml.

Dosis para administración intravenosa: 1) la velocidad de administración inicial es de 1 μg/(kg-min), luego se aumenta hasta obtener el efecto deseado;

2) dosis pequeñas: 1-3 mcg / (kg-min) se administran por vía intravenosa; mientras que la dopamina actúa principalmente en el celiaco y especialmente en la región renal, provocando la vasodilatación de estas áreas y contribuyendo a un aumento del flujo sanguíneo renal y mesentérico; 3) con un aumento gradual de la velocidad a 10 µg/(kg-min), vasoconstricción periférica y aumento de la presión oclusiva pulmonar; 4) dosis altas: 5-15 mcg / (kg-min) estimulan los receptores beta 1 del miocardio, tienen un efecto indirecto debido a la liberación de norepinefrina en el miocardio, es decir. tener un efecto inotrópico distinto; 5) en dosis superiores a 20 mcg/(kg-min), la dopamina puede provocar vasoespasmo de los riñones y el mesenterio.

Para determinar el efecto hemodinámico óptimo, es necesario monitorear los parámetros hemodinámicos. Si se produce taquicardia, se recomienda reducir la dosis o suspender la administración posterior. No mezcle el medicamento con bicarbonato de sodio, ya que está inactivado. Uso a largo plazo a- y los beta-agonistas reducen la eficacia de la regulación beta-adrenérgica, el miocardio se vuelve menos sensible a los efectos inotrópicos de las catecolaminas, hasta la pérdida completa de la respuesta hemodinámica.

Efecto secundario: 1) aumento de DZLK, es posible la aparición de taquiarritmias; 2) en dosis altas puede causar vasoconstricción severa.

dobutamina(dobutrex). Es una catecolamina sintética que tiene un efecto inotrópico pronunciado. Su principal mecanismo de acción es la estimulación. beta receptores y aumento de la contractilidad miocárdica. A diferencia de la dopamina, la dobutamina carece de efecto vasodilatador esplácnico, pero tiende a la vasodilatación sistémica. Aumenta la frecuencia cardíaca y DZLK en menor medida. En este sentido, la dobutamina está indicada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con bajo CO, alta resistencia periférica en el contexto de presión arterial normal o elevada. Cuando se usa dobutamina, como la dopamina, es posible que se produzcan arritmias ventriculares. Un aumento de la frecuencia cardíaca superior al 10% del nivel inicial puede provocar un aumento de la zona de isquemia miocárdica. En pacientes con lesiones vasculares concomitantes, es posible la necrosis isquémica de los dedos. En muchos pacientes tratados con dobutamina, hubo un aumento de la presión arterial sistólica de 10 a 20 mm Hg y, en algunos casos, hipotensión.

Indicaciones para el uso. La dobutamina se prescribe para la insuficiencia cardiaca aguda y crónica de origen cardiaco (infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico) y no cardiaca (insuficiencia circulatoria aguda tras un traumatismo, durante y después de una cirugía), especialmente en los casos en los que la presión arterial media es superior a 70 mm. Hg. Art., y la presión en el sistema de un círculo pequeño está por encima de los valores normales. Asignar con aumento de la presión de llenado ventricular y el riesgo de sobrecargar el corazón derecho, lo que lleva a edema pulmonar; con un MOS reducido debido al régimen de PEEP durante la ventilación mecánica. Durante el tratamiento con dobutamina, al igual que con otras catecolaminas, es necesario un control cuidadoso de la frecuencia cardíaca, frecuencia cardíaca, ECG, presión arterial y velocidad de infusión. La hipovolemia debe corregirse antes de iniciar el tratamiento.

Preparación de la solución. Un vial de dobutamina que contiene 250 mg del fármaco se diluye en 250 ml de solución de glucosa al 5% a una concentración de 1 mg/ml. No se recomiendan las soluciones de dilución salinas ya que los iones SG pueden interferir con la disolución. No mezcle la solución de dobutamina con soluciones alcalinas.

Efecto secundario. Los pacientes con hipovolemia pueden experimentar taquicardia. Según P. Marino, a veces se observan arritmias ventriculares.

contraindicado con miocardiopatía hipertrófica. Debido a su vida media corta, la dobutamina se administra de forma continua por vía intravenosa. El efecto de la droga ocurre en el período de 1 a 2 minutos. Por lo general, no lleva más de 10 minutos crear su concentración plasmática estable y garantizar el máximo efecto. No se recomienda el uso de una dosis de carga.

dosis La tasa de administración intravenosa del fármaco, necesaria para aumentar el volumen sistólico y minuto del corazón, oscila entre 2,5 y 10 μg/(kg-min). A menudo es necesario aumentar la dosis a 20 mcg / (kg-min), en casos más raros, más de 20 mcg / (kg-min). Las dosis de dobutamina superiores a 40 µg/(kg-min) pueden ser tóxicas.

La dobutamina puede usarse en combinación con dopamina para aumentar la PA sistémica en caso de hipotensión, aumentar el flujo sanguíneo renal y la producción de orina, y prevenir el riesgo de congestión pulmonar que se observa con la dopamina sola. La vida media corta de los estimulantes de los receptores beta-adrenérgicos, igual a varios minutos, le permite adaptar muy rápidamente la dosis administrada a las necesidades de la hemodinámica.

Digoxina . A diferencia de los agonistas beta-adrenérgicos, los glucósidos digitálicos tienen una vida media prolongada (35 horas) y se eliminan por vía renal. Por tanto, son menos manejables y su uso, especialmente en unidades de cuidados intensivos, se asocia al riesgo de posibles complicaciones. Si se mantiene el ritmo sinusal, su uso está contraindicado. Con hipopotasemia, insuficiencia renal en el contexto de hipoxia, las manifestaciones de intoxicación digitálica ocurren con especial frecuencia. El efecto inotrópico de los glucósidos se debe a la inhibición de la Na-K-ATPasa, que se asocia con la estimulación del metabolismo del Ca 2+. La digoxina está indicada para la fibrilación auricular con TV y la fibrilación auricular paroxística. Para inyecciones intravenosas en adultos, se usa a una dosis de 0,25-0,5 mg (1-2 ml de una solución al 0,025%). Introducirlo lentamente en 10 ml de solución de glucosa al 20% o al 40%. En situaciones de emergencia, 0.75-1.5 mg de digoxina se diluyen en 250 ml de una solución de dextrosa o glucosa al 5% y se administran por vía intravenosa durante horas 2. El nivel requerido de la droga en el suero sanguíneo es de 1-2 ng / ml.

VASODILATADORES

Los nitratos se utilizan como vasodilatadores de acción rápida. Los medicamentos de este grupo, que provocan la expansión de la luz de los vasos, incluidos los coronarios, afectan el estado de precarga y poscarga y, en formas graves de insuficiencia cardíaca con alta presión de llenado, aumentan significativamente el CO.

Nitroglicerina . La principal acción de la nitroglicerina es la relajación de los músculos lisos vasculares. En dosis bajas proporciona un efecto venodilatante, en dosis altas también dilata arteriolas y pequeñas arterias, lo que provoca una disminución de la resistencia vascular periférica y de la presión arterial. Al tener un efecto vasodilatador directo, la nitroglicerina mejora el suministro de sangre al área isquémica del miocardio. El uso de nitroglicerina en combinación con dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) está indicado en pacientes con alto riesgo de isquemia miocárdica.

Indicaciones para el uso: angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca con un nivel adecuado de presión arterial; hipertensión pulmonar; alto nivel de OPSS con presión arterial elevada.

Preparación de la solución: Se diluyen 50 mg de nitroglicerina en 500 ml de disolvente hasta una concentración de 0,1 mg/ml. Las dosis se seleccionan por titulación.

Dosis para administración intravenosa. La dosis inicial es de 10 mcg/min (dosis bajas de nitroglicerina). Aumente gradualmente la dosis, cada 5 minutos en 10 mcg / min (dosis altas de nitroglicerina), hasta que se obtenga un efecto claro sobre la hemodinámica. La dosis más alta es de hasta 3 mcg/(kg-min). En caso de sobredosis, puede desarrollarse hipotensión y exacerbación de la isquemia miocárdica. La terapia de administración intermitente suele ser más eficaz que la administración a largo plazo. Para infusiones intravenosas, no se deben usar sistemas hechos de cloruro de polivinilo, ya que una parte significativa del medicamento se deposita en sus paredes. Utilice sistemas de viales de plástico (polietileno) o de vidrio.

Efecto secundario. Provoca la conversión de parte de la hemoglobina en metahemoglobina. Un aumento en el nivel de metahemoglobina hasta un 10% conduce al desarrollo de cianosis, y un nivel más alto es potencialmente mortal. Para bajar el nivel alto de metahemoglobina (hasta un 10%), se debe administrar por vía intravenosa una solución de azul de metileno (2 mg/kg durante 10 minutos) [Marino P., 1998].

Con la administración intravenosa prolongada (de 24 a 48 horas) de una solución de nitroglicerina, es posible la taquifilaxia, caracterizada por una disminución del efecto terapéutico en casos de administración repetida.

Después del uso de nitroglicerina con edema pulmonar, se produce hipoxemia. La disminución de PaO 2 se asocia con un aumento de la derivación de sangre en los pulmones.

Después de usar altas dosis de nitroglicerina, a menudo se desarrolla intoxicación por etanol. Esto se debe al uso de alcohol etílico como disolvente.

Contraindicaciones: aumento de la presión intracraneal, glaucoma, hipovolemia.

nitroprusiato de sodio es un vasodilatador equilibrado de acción rápida que relaja los músculos lisos tanto de las venas como de las arteriolas. No tiene un efecto pronunciado sobre la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca. Bajo la influencia de la droga, se reducen el OPSS y el retorno de sangre al corazón. Al mismo tiempo, aumenta el flujo sanguíneo coronario, aumenta el CO, pero disminuye la demanda de oxígeno del miocardio.

Indicaciones para el uso. El nitroprusiato es el fármaco de elección en pacientes con hipertensión grave asociada a GC bajo. Incluso una ligera disminución de la resistencia vascular periférica durante la isquemia miocárdica con una disminución de la función de bombeo del corazón contribuye a la normalización del CO. El nitroprusiato no tiene efecto directo sobre el músculo cardíaco, es uno de los mejores fármacos en el tratamiento de las crisis hipertensivas. Se utiliza para la insuficiencia ventricular izquierda aguda sin signos de hipotensión arterial.

Preparación de la solución: Se diluyen 500 mg (10 ampollas) de nitroprusiato de sodio en 1000 ml de disolvente (concentración 500 mg/l). Conservar en un lugar bien protegido de la luz. La solución recién preparada tiene un tinte marrón. La solución oscurecida no es adecuada para su uso.

Dosis para administración intravenosa. La velocidad inicial de administración es de 0,1 μg/(kg-min), con un CO bajo - 0,2 μg/(kg-min). Ante una crisis hipertensiva se inicia el tratamiento con 2 mcg/(kg-min). La dosis habitual es de 0,5 - 5 mcg/(kg-min). La velocidad media de administración es de 0,7 µg/kg/min. La dosis terapéutica más alta es de 2-3 mcg/kg/min durante 72 horas.

Efecto secundario. Con el uso prolongado de la droga, es posible la intoxicación por cianuro. Esto se debe al agotamiento de las reservas de tiosulfito en el cuerpo (en fumadores, con desnutrición, deficiencia de vitamina B 12), que interviene en la inactivación del cianuro formado durante el metabolismo del nitroprusiato. En este caso, es posible el desarrollo de acidosis láctica, acompañada de dolor de cabeza, debilidad e hipotensión arterial. También es posible la intoxicación con tiocianato. Los cianuros formados durante el metabolismo del nitroprusiato en el cuerpo se convierten en tiocianato. La acumulación de este último se produce en la insuficiencia renal. La concentración tóxica de tiocianato en plasma es de 100 mg/l.

Adrenalina. Esta hormona se forma en la médula suprarrenal y las terminaciones nerviosas adrenérgicas, es una catecolamina de acción directa, provoca la estimulación de varios receptores adrenérgicos a la vez: a 1 -, beta 1 - y beta 2 - Estimulación a Los receptores 1-adrenérgicos se acompañan de un efecto vasoconstrictor pronunciado: una vasoconstricción sistémica general, incluidos los vasos precapilares de la piel, las membranas mucosas, los vasos renales, así como un estrechamiento pronunciado de las venas. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta 1 se acompaña de un efecto cronotrópico e inotrópico positivo distintivo. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2 provoca la dilatación bronquial.

Adrenalina a menudo indispensable en situaciones críticas, ya que puede restaurar la actividad cardíaca espontánea durante la asistolia, aumentar la presión arterial durante el shock, mejorar el automatismo del corazón y la contractilidad miocárdica, aumentar la frecuencia cardíaca. Este fármaco detiene el broncoespasmo y suele ser el fármaco de elección para el shock anafiláctico. Se utiliza principalmente como primeros auxilios y rara vez como terapia a largo plazo.

Preparación de la solución. El clorhidrato de adrenalina está disponible como solución al 0,1 % en ampollas de 1 ml (diluido 1:1000 o 1 mg/ml). Para infusión intravenosa, se diluye 1 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de epinefrina en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, lo que crea una concentración de 4 μg/ml.

Dosis para administración intravenosa:

1) en cualquier forma de paro cardíaco (asistolia, FV, disociación electromecánica), la dosis inicial es de 1 ml de una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio;

2) con shock anafiláctico y reacciones anafilácticas: 3-5 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de adrenalina diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Infusión posterior a razón de 2 a 4 mcg/min;

3) con hipotensión arterial persistente, la velocidad inicial de administración es de 2 μg / min, si no hay efecto, la velocidad se aumenta hasta alcanzar el nivel requerido de presión arterial;

4) acción en función de la tasa de administración:

Menos de 1 mcg / min - vasoconstrictor,

De 1 a 4 mcg/min - cardioestimulante,

5 a 20 mcg/min - a- adrenoestimulante,

Más de 20 mcg / min - el estimulante a-adrenérgico predominante.

Efecto secundario: la adrenalina puede causar isquemia subendocárdica e incluso infarto de miocardio, arritmias y acidosis metabólica; pequeñas dosis del fármaco pueden provocar insuficiencia renal aguda. En este sentido, el medicamento no se usa ampliamente para la terapia intravenosa a largo plazo.

norepinefrina . Catecolamina natural, que es el precursor de la adrenalina. Se sintetiza en las terminaciones postsinápticas de los nervios simpáticos y cumple una función de neurotransmisor. La norepinefrina estimula a-, beta 1 -receptores adrenérgicos, casi ningún efecto sobre los receptores beta 2 -adrenérgicos. Se diferencia de la adrenalina en una acción vasoconstrictora y presora más fuerte, menos efecto estimulante sobre el automatismo y la capacidad contráctil del miocardio. El fármaco provoca un aumento significativo de la resistencia vascular periférica, reduce el flujo sanguíneo en los intestinos, los riñones y el hígado, provocando una vasoconstricción renal y mesentérica grave. La adición de pequeñas dosis de dopamina (1 µg/kg/min) ayuda a preservar el flujo sanguíneo renal cuando se administra norepinefrina.

Indicaciones para el uso: hipotensión persistente y significativa con una caída de la presión arterial por debajo de 70 mm Hg, así como una disminución significativa de OPSS.

Preparación de la solución. El contenido de 2 ampollas (4 mg de hidrotartrato de norepinefrina se diluyen en 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%, lo que crea una concentración de 16 μg / ml).

La velocidad inicial de administración es de 0,5-1 μg/min por titulación hasta obtener el efecto. Las dosis de 1-2 mcg/min aumentan el CO, más de 3 mcg/min - tienen un efecto vasoconstrictor. Con shock refractario, la dosis se puede aumentar a 8-30 mcg / min.

Efecto secundario. Con la infusión prolongada, pueden desarrollarse insuficiencia renal y otras complicaciones (gangrena de las extremidades) asociadas con los efectos vasoconstrictores del fármaco. Con la administración extravasal del fármaco, puede ocurrir necrosis, lo que requiere astillar el área extravasada con una solución de fentolamina.

dopamina . Es el precursor de la noradrenalina. estimula a- y los receptores beta, tiene un efecto específico solo sobre los receptores dopaminérgicos. El efecto de este fármaco depende en gran medida de la dosis.

Indicaciones para el uso: insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico y séptico; la etapa inicial (oligúrica) de la insuficiencia renal aguda.

Preparación de la solución. El clorhidrato de dopamina (dopamina) está disponible en ampollas de 200 mg. Se diluyen 400 mg del medicamento (2 ampollas) en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%. En esta solución, la concentración de dopamina es de 1600 µg/ml.

Dosis para administración intravenosa: 1) la velocidad de administración inicial es de 1 μg/(kg-min), luego se aumenta hasta obtener el efecto deseado;

2) dosis pequeñas: 1-3 mcg / (kg-min) se administran por vía intravenosa; mientras que la dopamina actúa principalmente en el celiaco y especialmente en la región renal, provocando la vasodilatación de estas áreas y contribuyendo a un aumento del flujo sanguíneo renal y mesentérico; 3) con un aumento gradual de la velocidad a 10 µg/(kg-min), vasoconstricción periférica y aumento de la presión oclusiva pulmonar; 4) dosis altas: 5-15 mcg / (kg-min) estimulan los receptores beta 1 del miocardio, tienen un efecto indirecto debido a la liberación de norepinefrina en el miocardio, es decir. tener un efecto inotrópico distinto; 5) en dosis superiores a 20 mcg/(kg-min), la dopamina puede provocar vasoespasmo de los riñones y el mesenterio.

Para determinar el efecto hemodinámico óptimo, es necesario monitorear los parámetros hemodinámicos. Si se produce taquicardia, se recomienda reducir la dosis o suspender la administración posterior. No mezcle el medicamento con bicarbonato de sodio, ya que está inactivado. Uso a largo plazo a- y los beta-agonistas reducen la eficacia de la regulación beta-adrenérgica, el miocardio se vuelve menos sensible a los efectos inotrópicos de las catecolaminas, hasta la pérdida completa de la respuesta hemodinámica.

Efecto secundario: 1) aumento de DZLK, es posible la aparición de taquiarritmias; 2) en dosis altas puede causar vasoconstricción severa.

dobutamina(dobutrex). Es una catecolamina sintética que tiene un efecto inotrópico pronunciado. Su principal mecanismo de acción es la estimulación. beta receptores y aumento de la contractilidad miocárdica. A diferencia de la dopamina, la dobutamina carece de efecto vasodilatador esplácnico, pero tiende a la vasodilatación sistémica. Aumenta la frecuencia cardíaca y DZLK en menor medida. En este sentido, la dobutamina está indicada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con bajo CO, alta resistencia periférica en el contexto de presión arterial normal o elevada. Cuando se usa dobutamina, como la dopamina, es posible que se produzcan arritmias ventriculares. Un aumento de la frecuencia cardíaca superior al 10% del nivel inicial puede provocar un aumento de la zona de isquemia miocárdica. En pacientes con lesiones vasculares concomitantes, es posible la necrosis isquémica de los dedos. En muchos pacientes tratados con dobutamina, hubo un aumento de la presión arterial sistólica de 10 a 20 mm Hg y, en algunos casos, hipotensión.

Indicaciones para el uso. La dobutamina se prescribe para la insuficiencia cardiaca aguda y crónica de origen cardiaco (infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico) y no cardiaca (insuficiencia circulatoria aguda tras un traumatismo, durante y después de una cirugía), especialmente en los casos en los que la presión arterial media es superior a 70 mm. Hg. Art., y la presión en el sistema de un círculo pequeño está por encima de los valores normales. Asignar con aumento de la presión de llenado ventricular y el riesgo de sobrecargar el corazón derecho, lo que lleva a edema pulmonar; con un MOS reducido debido al régimen de PEEP durante la ventilación mecánica. Durante el tratamiento con dobutamina, al igual que con otras catecolaminas, es necesario un control cuidadoso de la frecuencia cardíaca, frecuencia cardíaca, ECG, presión arterial y velocidad de infusión. La hipovolemia debe corregirse antes de iniciar el tratamiento.

Preparación de la solución. Un vial de dobutamina que contiene 250 mg del fármaco se diluye en 250 ml de solución de glucosa al 5% a una concentración de 1 mg/ml. No se recomiendan las soluciones de dilución salinas ya que los iones SG pueden interferir con la disolución. No mezcle la solución de dobutamina con soluciones alcalinas.

Efecto secundario. Los pacientes con hipovolemia pueden experimentar taquicardia. Según P. Marino, a veces se observan arritmias ventriculares.

contraindicado con miocardiopatía hipertrófica. Debido a su vida media corta, la dobutamina se administra de forma continua por vía intravenosa. El efecto de la droga ocurre en el período de 1 a 2 minutos. Por lo general, no lleva más de 10 minutos crear su concentración plasmática estable y garantizar el máximo efecto. No se recomienda el uso de una dosis de carga.

dosis La tasa de administración intravenosa del fármaco, necesaria para aumentar el volumen sistólico y minuto del corazón, oscila entre 2,5 y 10 μg/(kg-min). A menudo es necesario aumentar la dosis a 20 mcg / (kg-min), en casos más raros, más de 20 mcg / (kg-min). Las dosis de dobutamina superiores a 40 µg/(kg-min) pueden ser tóxicas.

La dobutamina puede usarse en combinación con dopamina para aumentar la PA sistémica en caso de hipotensión, aumentar el flujo sanguíneo renal y la producción de orina, y prevenir el riesgo de congestión pulmonar que se observa con la dopamina sola. La vida media corta de los estimulantes de los receptores beta-adrenérgicos, igual a varios minutos, le permite adaptar muy rápidamente la dosis administrada a las necesidades de la hemodinámica.

Digoxina . A diferencia de los agonistas beta-adrenérgicos, los glucósidos digitálicos tienen una vida media prolongada (35 horas) y se eliminan por vía renal. Por tanto, son menos manejables y su uso, especialmente en unidades de cuidados intensivos, se asocia al riesgo de posibles complicaciones. Si se mantiene el ritmo sinusal, su uso está contraindicado. Con hipopotasemia, insuficiencia renal en el contexto de hipoxia, las manifestaciones de intoxicación digitálica ocurren con especial frecuencia. El efecto inotrópico de los glucósidos se debe a la inhibición de la Na-K-ATPasa, que se asocia con la estimulación del metabolismo del Ca 2+. La digoxina está indicada para la fibrilación auricular con TV y la fibrilación auricular paroxística. Para inyecciones intravenosas en adultos, se usa a una dosis de 0,25-0,5 mg (1-2 ml de una solución al 0,025%). Introducirlo lentamente en 10 ml de solución de glucosa al 20% o al 40%. En situaciones de emergencia, 0.75-1.5 mg de digoxina se diluyen en 250 ml de una solución de dextrosa o glucosa al 5% y se administran por vía intravenosa durante horas 2. El nivel requerido de la droga en el suero sanguíneo es de 1-2 ng / ml.

VASODILATADORES

Los nitratos se utilizan como vasodilatadores de acción rápida. Los medicamentos de este grupo, que provocan la expansión de la luz de los vasos, incluidos los coronarios, afectan el estado de precarga y poscarga y, en formas graves de insuficiencia cardíaca con alta presión de llenado, aumentan significativamente el CO.

Nitroglicerina . La principal acción de la nitroglicerina es la relajación de los músculos lisos vasculares. En dosis bajas proporciona un efecto venodilatante, en dosis altas también dilata arteriolas y pequeñas arterias, lo que provoca una disminución de la resistencia vascular periférica y de la presión arterial. Al tener un efecto vasodilatador directo, la nitroglicerina mejora el suministro de sangre al área isquémica del miocardio. El uso de nitroglicerina en combinación con dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) está indicado en pacientes con alto riesgo de isquemia miocárdica.

Indicaciones para el uso: angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca con un nivel adecuado de presión arterial; hipertensión pulmonar; alto nivel de OPSS con presión arterial elevada.

Preparación de la solución: Se diluyen 50 mg de nitroglicerina en 500 ml de disolvente hasta una concentración de 0,1 mg/ml. Las dosis se seleccionan por titulación.

Dosis para administración intravenosa. La dosis inicial es de 10 mcg/min (dosis bajas de nitroglicerina). Aumente gradualmente la dosis, cada 5 minutos en 10 mcg / min (dosis altas de nitroglicerina), hasta que se obtenga un efecto claro sobre la hemodinámica. La dosis más alta es de hasta 3 mcg/(kg-min). En caso de sobredosis, puede desarrollarse hipotensión y exacerbación de la isquemia miocárdica. La terapia de administración intermitente suele ser más eficaz que la administración a largo plazo. Para infusiones intravenosas, no se deben usar sistemas hechos de cloruro de polivinilo, ya que una parte significativa del medicamento se deposita en sus paredes. Utilice sistemas de viales de plástico (polietileno) o de vidrio.

Efecto secundario. Provoca la conversión de parte de la hemoglobina en metahemoglobina. Un aumento en el nivel de metahemoglobina hasta un 10% conduce al desarrollo de cianosis, y un nivel más alto es potencialmente mortal. Para bajar el nivel alto de metahemoglobina (hasta un 10%), se debe administrar por vía intravenosa una solución de azul de metileno (2 mg/kg durante 10 minutos) [Marino P., 1998].

Con la administración intravenosa prolongada (de 24 a 48 horas) de una solución de nitroglicerina, es posible la taquifilaxia, caracterizada por una disminución del efecto terapéutico en casos de administración repetida.

Después del uso de nitroglicerina con edema pulmonar, se produce hipoxemia. La disminución de PaO 2 se asocia con un aumento de la derivación de sangre en los pulmones.

Después de usar altas dosis de nitroglicerina, a menudo se desarrolla intoxicación por etanol. Esto se debe al uso de alcohol etílico como disolvente.

Contraindicaciones: aumento de la presión intracraneal, glaucoma, hipovolemia.

nitroprusiato de sodio es un vasodilatador equilibrado de acción rápida que relaja los músculos lisos tanto de las venas como de las arteriolas. No tiene un efecto pronunciado sobre la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca. Bajo la influencia de la droga, se reducen el OPSS y el retorno de sangre al corazón. Al mismo tiempo, aumenta el flujo sanguíneo coronario, aumenta el CO, pero disminuye la demanda de oxígeno del miocardio.

Indicaciones para el uso. El nitroprusiato es el fármaco de elección en pacientes con hipertensión grave asociada a GC bajo. Incluso una ligera disminución de la resistencia vascular periférica durante la isquemia miocárdica con una disminución de la función de bombeo del corazón contribuye a la normalización del CO. El nitroprusiato no tiene efecto directo sobre el músculo cardíaco, es uno de los mejores fármacos en el tratamiento de las crisis hipertensivas. Se utiliza para la insuficiencia ventricular izquierda aguda sin signos de hipotensión arterial.

Preparación de la solución: Se diluyen 500 mg (10 ampollas) de nitroprusiato de sodio en 1000 ml de disolvente (concentración 500 mg/l). Conservar en un lugar bien protegido de la luz. La solución recién preparada tiene un tinte marrón. La solución oscurecida no es adecuada para su uso.

Dosis para administración intravenosa. La velocidad inicial de administración es de 0,1 μg/(kg-min), con un CO bajo - 0,2 μg/(kg-min). Ante una crisis hipertensiva se inicia el tratamiento con 2 mcg/(kg-min). La dosis habitual es de 0,5 - 5 mcg/(kg-min). La velocidad media de administración es de 0,7 µg/kg/min. La dosis terapéutica más alta es de 2-3 mcg/kg/min durante 72 horas.

Efecto secundario. Con el uso prolongado de la droga, es posible la intoxicación por cianuro. Esto se debe al agotamiento de las reservas de tiosulfito en el cuerpo (en fumadores, con desnutrición, deficiencia de vitamina B 12), que interviene en la inactivación del cianuro formado durante el metabolismo del nitroprusiato. En este caso, es posible el desarrollo de acidosis láctica, acompañada de dolor de cabeza, debilidad e hipotensión arterial. También es posible la intoxicación con tiocianato. Los cianuros formados durante el metabolismo del nitroprusiato en el cuerpo se convierten en tiocianato. La acumulación de este último se produce en la insuficiencia renal. La concentración tóxica de tiocianato en plasma es de 100 mg/l.

regulación homeométrica

La fuerza de contracción de la fibra cardíaca también puede cambiar con cambios en la presión (poscarga). El aumento de la presión arterial aumenta la resistencia a la expulsión de la sangre y el acortamiento del músculo cardíaco. Como resultado, uno esperaría una caída en la realidad virtual. Sin embargo, se ha demostrado repetidamente que el SV permanece constante en una amplia gama de resistencias (fenómeno Anrep).

En el aumento de la fuerza de contracción del músculo cardiaco con aumento de la poscarga, antes se veía como un reflejo de la autorregulación "homeométrica" ​​inherente al corazón, en contraste con el mecanismo "heterométrico" previamente establecido por Starling. . Se asumió que un aumento de la inotropía miocárdica está involucrado en el mantenimiento del valor de SV. Sin embargo, posteriormente se constató que el aumento de la resistencia se acompaña de un aumento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, que se asocia a un aumento transitorio de la presión telediastólica, así como a la extensibilidad miocárdica asociada a la influencia del aumento fuerza de contracción [Kapelko V.L. 1992]

En el contexto de las actividades deportivas, un aumento de la poscarga se encuentra con mayor frecuencia durante el entrenamiento destinado al desarrollo de la fuerza y ​​la realización de cargas físicas de naturaleza estática. Un aumento de la presión arterial media durante dichos ejercicios conduce a un aumento de la tensión del músculo cardíaco, lo que, a su vez, conlleva un aumento pronunciado del consumo de oxígeno, la resíntesis de ATP y la activación de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.

Efecto inotrópico de los cambios en la frecuencia cardíaca

Un mecanismo importante para la regulación del gasto cardíaco es la dependencia cronoinotrópica. Hay dos factores que afectan la contractilidad del corazón en diferentes direcciones: 1 - tiene como objetivo reducir la fuerza de la contracción posterior, se caracteriza por la tasa de restauración de la capacidad de contracción completa y se denota con el término "restitución mecánica ". O la restitución mecánica es la capacidad de restaurar la fuerza óptima de contracción después de la contracción anterior, que puede determinarse a través de la relación entre la duración del intervalo R--R y la contracción que le sigue. 2 - aumenta la fuerza de la contracción posterior con un aumento de la contracción anterior, denotado por el término "potenciación post-extrasistólica" y se determina a través de la relación entre la duración del intervalo anterior (R--R) y la fuerza de la contracción posterior.

Si la fuerza de las contracciones aumenta con el aumento de la frecuencia del ritmo, esto se denomina fenómeno de Bowditch (el efecto positivo de la activación prevalece sobre el negativo). Si la fuerza de las contracciones aumenta con la disminución de la frecuencia del ritmo, este fenómeno se denomina "escaleras de Woodworth". Estos fenómenos se realizan en un cierto rango de frecuencia. Cuando la frecuencia de las contracciones va más allá del rango, la fuerza de las contracciones no aumenta, sino que comienza a disminuir.

La amplitud del rango de estos fenómenos está determinada por el estado del miocardio y la concentración de Ca 2+ en varias reservas celulares.

En estudios experimentales de FZ Meyerson (1975) se demostró que en animales entrenados el efecto inotrópico de aumentar la frecuencia cardíaca es significativamente mayor que en animales de control. Esto da motivos para afirmar que bajo la influencia de cargas físicas regulares, el poder de los mecanismos responsables del transporte de iones aumenta significativamente. Estamos hablando de un aumento en el poder de los mecanismos responsables de la eliminación de Ca 2+ del sarcoplasma, es decir bomba de calcio SPR y mecanismo de intercambio Na-Ca del sarcolema.

Las oportunidades para el estudio no invasivo de los parámetros de restitución mecánica y potenciación post-extrasistólica aparecieron entre los investigadores a través del uso del método de estimulación eléctrica transesofágica en modo estocástico. Realizaron estimulación eléctrica con una secuencia aleatoria de impulsos, registrando sincrónicamente la curva reográfica. Sobre la base de los cambios en la amplitud de la reonda y la duración del período de exilio, se juzgaron los cambios en la contractilidad miocárdica. Posteriormente V.Fantyufiev et al. (1991) demostraron que tales enfoques pueden usarse con éxito no solo en la clínica, sino también en los estudios de diagnóstico funcional de los atletas.Gracias al estudio de las curvas de restitución mecánica y potenciación post-extrasistólica en los atletas, los autores pudieron demuestran que estas curvas pueden cambiar significativamente con trastornos de adaptación al estrés físico y sobretensiones, y la introducción de iones de magnesio o el bloqueo de la corriente de calcio puede mejorar significativamente la contractilidad del corazón en algunos atletas. Con un aumento en la frecuencia cardíaca, también aumenta la velocidad del proceso de relajación del corazón. Este fenómeno fue llamado por IT.Udelnov (1975) "la dependencia del ritmo-diastólica". Posteriormente, F.Z. Meyerson y V.I. Kapelko (1978) demostró que la tasa de relajación aumenta no solo con un aumento en la frecuencia, sino también con un aumento en la amplitud o fuerza de las contracciones en el rango fisiológico. Encontraron que la relación entre la contracción y la relajación es una regularidad importante en la actividad del corazón y es la base para una adaptación estable del corazón al estrés.

En conclusión, cabe destacar que el entrenamiento deportivo regular contribuye a la mejora de los mecanismos de regulación cardiaca, lo que asegura la economización del trabajo del corazón en reposo y su máximo rendimiento durante el esfuerzo físico extremo.

Fármacos inotrópicos Son fármacos que aumentan la contractilidad miocárdica. Los fármacos inotrópicos más conocidos son los glucósidos cardíacos. A principios del siglo XX, casi toda la cardiología se basaba en los glucósidos cardíacos. E incluso a principios de los 80. los glucósidos siguieron siendo los principales fármacos en cardiología.

El mecanismo de acción de los glucósidos cardíacos es el bloqueo de la "bomba" de sodio y potasio. Como resultado, aumenta el flujo de iones de sodio hacia las células, aumenta el intercambio de iones de sodio por iones de calcio, lo que, a su vez, provoca un aumento en el contenido de iones de calcio en las células del miocardio y un efecto inotrópico positivo. Además, los glucósidos ralentizan la conducción AV y la frecuencia cardíaca (especialmente con fibrilación auricular) debido a los efectos vagomiméticos y antiadrenérgicos.

La eficacia de los glucósidos en la insuficiencia circulatoria en pacientes sin fibrilación auricular no era muy elevada e incluso se cuestionaba. Sin embargo, estudios especialmente realizados han demostrado que los glucósidos tienen un efecto inotrópico positivo y son clínicamente efectivos en pacientes con insuficiencia de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Los predictores de la eficacia de los glucósidos son: un aumento del tamaño del corazón, una disminución de la fracción de eyección y la presencia de un ruido cardíaco III. En pacientes sin estos signos, la probabilidad de un efecto por el nombramiento de glucósidos es baja. Actualmente, la digitalización ya no se aplica. Al final resultó que, el efecto principal de los glucósidos es precisamente el efecto neurovegetativo, que se manifiesta cuando se prescriben dosis pequeñas.

En nuestro tiempo, las indicaciones para el nombramiento de glucósidos cardíacos están claramente definidas. Los glucósidos están indicados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica grave, especialmente si el paciente tiene fibrilación auricular. Y no solo fibrilación auricular, sino una forma taquisistólica de fibrilación auricular. En este caso, los glucósidos son los fármacos de primera elección. El principal glucósido cardíaco es la digoxina. En la actualidad casi nunca se utilizan otros glucósidos cardíacos. Con la forma taquisistólica de fibrilación auricular, la digoxina se prescribe bajo el control de la frecuencia de las contracciones ventriculares: el objetivo es una frecuencia cardíaca de aproximadamente 70 por minuto. Si mientras toma 1,5 tabletas de digoxina (0,375 mg) no es posible reducir la frecuencia cardíaca a 70 por minuto, se agregan bloqueadores P o amiodarona. En pacientes con ritmo sinusal, se prescribe digoxina si hay insuficiencia cardíaca grave (estadio II B o III-IV FC) y el efecto de tomar un inhibidor de la ECA y un diurético es insuficiente. En pacientes con ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca, la digoxina se prescribe a una dosis de 1 tableta (0,25 mg) por día. Al mismo tiempo, para personas mayores o pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, por regla general, la mitad o incluso un cuarto de una tableta de digoxina (0,125-0,0625 mg) por día es suficiente. Los glucósidos intravenosos se prescriben muy raramente: solo en insuficiencia cardíaca aguda o descompensación de insuficiencia cardíaca crónica en pacientes con forma taquisistólica de fibrilación auricular.
Incluso en tales dosis: de 1/4 a 1 tableta de digoxina por día, los glucósidos cardíacos pueden mejorar el bienestar y el estado de los pacientes graves con insuficiencia cardíaca grave. Al tomar dosis más altas de digoxina, se observa un aumento de la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca. Con insuficiencia cardíaca leve (etapa II A), los glucósidos son inútiles.
Los criterios para la eficacia de los glucósidos son un mejor bienestar, una disminución de la frecuencia cardíaca (especialmente con fibrilación auricular), un aumento de la diuresis y un aumento de la capacidad de trabajo.
Los principales signos de intoxicación: la aparición de arritmias, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, pérdida de peso. Cuando se usan dosis pequeñas de glucósidos, la intoxicación se desarrolla muy raramente, principalmente cuando la digoxina se combina con amiodarona o verapamilo, que aumentan la concentración de digoxina en la sangre. Con la detección oportuna de la intoxicación, suele ser suficiente la suspensión temporal del fármaco con una reducción posterior de la dosis. Si es necesario, use adicionalmente cloruro de potasio al 2% -200.0 y / o sulfato de magnesio al 25% -10.0 (si no hay bloqueo AV), para taquiarritmias - lidocaína, para bradiarritmias - atropina.

Además de los glucósidos cardíacos, existen fármacos inotrópicos no glucósidos. Estos medicamentos se utilizan únicamente en casos de insuficiencia cardiaca aguda o descompensación grave en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. Los principales fármacos inotrópicos no glucósidos incluyen: dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina. Estos medicamentos se administran solo por vía intravenosa para estabilizar el estado del paciente, para sacarlo de la descompensación. Después de eso, pasan a tomar otros medicamentos.

Los principales grupos de fármacos inotrópicos no glucósidos:
1. Catecolaminas y sus derivados: adrenalina, noradrenalina, dopamina.
2. Simpaticomiméticos sintéticos: dobutamina, isoproterenol.
3. Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinona, milrinona, enoximona (medicamentos como imobendan o vesnarinona, además de inhibir la fosfodiesterasa, afectan directamente la corriente de sodio y/o calcio a través de la membrana).

Tabla 8
Fármacos inotrópicos no glucósidos

Norepinefrina. La estimulación de los receptores 1 y α aumenta la contractilidad y la vasoconstricción (pero las arterias coronaria y cerebral se dilatan). A menudo se nota bradicardia refleja.

dopamina. El precursor de la norepinefrina y promueve la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas. Los receptores de dopamina se encuentran en los vasos de los riñones, el mesenterio, en las arterias coronarias y cerebrales. Su estimulación provoca vasodilatación en órganos vitales. Cuando se infunde a una velocidad de hasta aproximadamente 200 microgramos/min (hasta 3 microgramos/kg/min), se proporciona vasodilatación (dosis “renal”). Con un aumento en la tasa de infusión de dopamina de más de 750 μg / min, comienza a predominar la estimulación de los receptores α y un efecto vasoconstrictor (dosis "presora"). Por lo tanto, es racional administrar dopamina a una velocidad relativamente baja, aproximadamente en el rango de 200 a 700 µg/min. Si se necesita una tasa más alta de administración de dopamina, intentan conectar la infusión de dobutamina o cambiar a la infusión de norepinefrina.

Dobutamina. Estimulador selectivo de los receptores 1 (sin embargo, también hay una ligera estimulación de los receptores 2 y α). Con la introducción de dobutamina, se observa un efecto inotrópico positivo y una vasodilatación moderada.
En la insuficiencia cardíaca refractaria, se usa una infusión de dobutamina que dura desde varias horas hasta 3 días (generalmente se desarrolla tolerancia al final de los 3 días). El efecto positivo de la infusión periódica de dobutamina en pacientes con insuficiencia cardíaca grave puede persistir durante bastante tiempo, hasta 1 mes o más.

Adrenalina. Esta hormona se forma en la médula suprarrenal y las terminaciones nerviosas adrenérgicas, es una catecolamina de acción directa, provoca la estimulación de varios receptores adrenérgicos a la vez: a 1 -, beta 1 - y beta 2 - Estimulación a Los receptores 1-adrenérgicos se acompañan de un efecto vasoconstrictor pronunciado: una vasoconstricción sistémica general, incluidos los vasos precapilares de la piel, las membranas mucosas, los vasos renales, así como un estrechamiento pronunciado de las venas. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta 1 se acompaña de un efecto cronotrópico e inotrópico positivo distintivo. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2 provoca la dilatación bronquial.

Adrenalina a menudo indispensable en situaciones críticas, ya que puede restaurar la actividad cardíaca espontánea durante la asistolia, aumentar la presión arterial durante el shock, mejorar el automatismo del corazón y la contractilidad miocárdica, aumentar la frecuencia cardíaca. Este fármaco detiene el broncoespasmo y suele ser el fármaco de elección para el shock anafiláctico. Se utiliza principalmente como primeros auxilios y rara vez como terapia a largo plazo.

Preparación de la solución. El clorhidrato de adrenalina está disponible como solución al 0,1 % en ampollas de 1 ml (diluido 1:1000 o 1 mg/ml). Para infusión intravenosa, se diluye 1 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de epinefrina en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, lo que crea una concentración de 4 μg/ml.

1) en cualquier forma de paro cardíaco (asistolia, FV, disociación electromecánica), la dosis inicial es de 1 ml de una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio;

2) con shock anafiláctico y reacciones anafilácticas: 3-5 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de adrenalina diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Infusión posterior a razón de 2 a 4 mcg/min;

3) con hipotensión arterial persistente, la velocidad inicial de administración es de 2 μg / min, si no hay efecto, la velocidad se aumenta hasta alcanzar el nivel requerido de presión arterial;

4) acción en función de la tasa de administración:

Menos de 1 mcg / min - vasoconstrictor,

De 1 a 4 mcg/min - cardioestimulante,

5 a 20 mcg/min - a- adrenoestimulante,

Más de 20 mcg / min - el estimulante a-adrenérgico predominante.

Efecto secundario: la adrenalina puede causar isquemia subendocárdica e incluso infarto de miocardio, arritmias y acidosis metabólica; pequeñas dosis del fármaco pueden provocar insuficiencia renal aguda. En este sentido, el medicamento no se usa ampliamente para la terapia intravenosa a largo plazo.

norepinefrina . Catecolamina natural, que es el precursor de la adrenalina. Se sintetiza en las terminaciones postsinápticas de los nervios simpáticos y cumple una función de neurotransmisor. La norepinefrina estimula a-, beta 1 -receptores adrenérgicos, casi ningún efecto sobre los receptores beta 2 -adrenérgicos. Se diferencia de la adrenalina en una acción vasoconstrictora y presora más fuerte, menos efecto estimulante sobre el automatismo y la capacidad contráctil del miocardio. El fármaco provoca un aumento significativo de la resistencia vascular periférica, reduce el flujo sanguíneo en los intestinos, los riñones y el hígado, provocando una vasoconstricción renal y mesentérica grave. La adición de pequeñas dosis de dopamina (1 µg/kg/min) ayuda a preservar el flujo sanguíneo renal cuando se administra norepinefrina.

Indicaciones para el uso: hipotensión persistente y significativa con una caída de la presión arterial por debajo de 70 mm Hg, así como una disminución significativa de OPSS.

Preparación de la solución. El contenido de 2 ampollas (4 mg de hidrotartrato de norepinefrina se diluyen en 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%, lo que crea una concentración de 16 μg / ml).

La velocidad inicial de administración es de 0,5-1 μg/min por titulación hasta obtener el efecto. Las dosis de 1-2 mcg/min aumentan el CO, más de 3 mcg/min - tienen un efecto vasoconstrictor. Con shock refractario, la dosis se puede aumentar a 8-30 mcg / min.

Efecto secundario. Con la infusión prolongada, pueden desarrollarse insuficiencia renal y otras complicaciones (gangrena de las extremidades) asociadas con los efectos vasoconstrictores del fármaco. Con la administración extravasal del fármaco, puede ocurrir necrosis, lo que requiere astillar el área extravasada con una solución de fentolamina.

dopamina . Es el precursor de la noradrenalina. estimula a- y los receptores beta, tiene un efecto específico solo sobre los receptores dopaminérgicos. El efecto de este fármaco depende en gran medida de la dosis.

Indicaciones para el uso: insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico y séptico; la etapa inicial (oligúrica) de la insuficiencia renal aguda.

Preparación de la solución. El clorhidrato de dopamina (dopamina) está disponible en ampollas de 200 mg. Se diluyen 400 mg del medicamento (2 ampollas) en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%. En esta solución, la concentración de dopamina es de 1600 µg/ml.

Dosis para administración intravenosa: 1) la velocidad de administración inicial es de 1 μg/(kg-min), luego se aumenta hasta obtener el efecto deseado;

2) dosis pequeñas: 1-3 mcg / (kg-min) se administran por vía intravenosa; mientras que la dopamina actúa principalmente en el celiaco y especialmente en la región renal, provocando la vasodilatación de estas áreas y contribuyendo a un aumento del flujo sanguíneo renal y mesentérico; 3) con un aumento gradual de la velocidad a 10 µg/(kg-min), vasoconstricción periférica y aumento de la presión oclusiva pulmonar; 4) dosis altas: 5-15 mcg / (kg-min) estimulan los receptores beta 1 del miocardio, tienen un efecto indirecto debido a la liberación de norepinefrina en el miocardio, es decir. tener un efecto inotrópico distinto; 5) en dosis superiores a 20 mcg/(kg-min), la dopamina puede provocar vasoespasmo de los riñones y el mesenterio.

Para determinar el efecto hemodinámico óptimo, es necesario monitorear los parámetros hemodinámicos. Si se produce taquicardia, se recomienda reducir la dosis o suspender la administración posterior. No mezcle el medicamento con bicarbonato de sodio, ya que está inactivado. Uso a largo plazo a- y los beta-agonistas reducen la eficacia de la regulación beta-adrenérgica, el miocardio se vuelve menos sensible a los efectos inotrópicos de las catecolaminas, hasta la pérdida completa de la respuesta hemodinámica.

Efecto secundario: 1) aumento de DZLK, es posible la aparición de taquiarritmias; 2) en dosis altas puede causar vasoconstricción severa.

dobutamina(dobutrex). Es una catecolamina sintética que tiene un efecto inotrópico pronunciado. Su principal mecanismo de acción es la estimulación. beta receptores y aumento de la contractilidad miocárdica. A diferencia de la dopamina, la dobutamina carece de efecto vasodilatador esplácnico, pero tiende a la vasodilatación sistémica. Aumenta la frecuencia cardíaca y DZLK en menor medida. En este sentido, la dobutamina está indicada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con bajo CO, alta resistencia periférica en el contexto de presión arterial normal o elevada. Cuando se usa dobutamina, como la dopamina, es posible que se produzcan arritmias ventriculares. Un aumento de la frecuencia cardíaca superior al 10% del nivel inicial puede provocar un aumento de la zona de isquemia miocárdica. En pacientes con lesiones vasculares concomitantes, es posible la necrosis isquémica de los dedos. En muchos pacientes tratados con dobutamina, hubo un aumento de la presión arterial sistólica de 10 a 20 mm Hg y, en algunos casos, hipotensión.

Indicaciones para el uso. La dobutamina se prescribe para la insuficiencia cardiaca aguda y crónica de origen cardiaco (infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico) y no cardiaca (insuficiencia circulatoria aguda tras un traumatismo, durante y después de una cirugía), especialmente en los casos en los que la presión arterial media es superior a 70 mm. Hg. Art., y la presión en el sistema de un círculo pequeño está por encima de los valores normales. Asignar con aumento de la presión de llenado ventricular y el riesgo de sobrecargar el corazón derecho, lo que lleva a edema pulmonar; con un MOS reducido debido al régimen de PEEP durante la ventilación mecánica. Durante el tratamiento con dobutamina, al igual que con otras catecolaminas, es necesario un control cuidadoso de la frecuencia cardíaca, frecuencia cardíaca, ECG, presión arterial y velocidad de infusión. La hipovolemia debe corregirse antes de iniciar el tratamiento.

Preparación de la solución. Un vial de dobutamina que contiene 250 mg del fármaco se diluye en 250 ml de solución de glucosa al 5% a una concentración de 1 mg/ml. No se recomiendan las soluciones de dilución salinas ya que los iones SG pueden interferir con la disolución. No mezcle la solución de dobutamina con soluciones alcalinas.

Efecto secundario. Los pacientes con hipovolemia pueden experimentar taquicardia. Según P. Marino, a veces se observan arritmias ventriculares.

contraindicado con miocardiopatía hipertrófica. Debido a su vida media corta, la dobutamina se administra de forma continua por vía intravenosa. El efecto de la droga ocurre en el período de 1 a 2 minutos. Por lo general, no lleva más de 10 minutos crear su concentración plasmática estable y garantizar el máximo efecto. No se recomienda el uso de una dosis de carga.

dosis La tasa de administración intravenosa del fármaco, necesaria para aumentar el volumen sistólico y minuto del corazón, oscila entre 2,5 y 10 μg/(kg-min). A menudo es necesario aumentar la dosis a 20 mcg / (kg-min), en casos más raros, más de 20 mcg / (kg-min). Las dosis de dobutamina superiores a 40 µg/(kg-min) pueden ser tóxicas.

La dobutamina puede usarse en combinación con dopamina para aumentar la PA sistémica en caso de hipotensión, aumentar el flujo sanguíneo renal y la producción de orina, y prevenir el riesgo de congestión pulmonar que se observa con la dopamina sola. La vida media corta de los estimulantes de los receptores beta-adrenérgicos, igual a varios minutos, le permite adaptar muy rápidamente la dosis administrada a las necesidades de la hemodinámica.

Digoxina . A diferencia de los agonistas beta-adrenérgicos, los glucósidos digitálicos tienen una vida media prolongada (35 horas) y se eliminan por vía renal. Por tanto, son menos manejables y su uso, especialmente en unidades de cuidados intensivos, se asocia al riesgo de posibles complicaciones. Si se mantiene el ritmo sinusal, su uso está contraindicado. Con hipopotasemia, insuficiencia renal en el contexto de hipoxia, las manifestaciones de intoxicación digitálica ocurren con especial frecuencia. El efecto inotrópico de los glucósidos se debe a la inhibición de la Na-K-ATPasa, que se asocia con la estimulación del metabolismo del Ca 2+. La digoxina está indicada para la fibrilación auricular con TV y la fibrilación auricular paroxística. Para inyecciones intravenosas en adultos, se usa a una dosis de 0,25-0,5 mg (1-2 ml de una solución al 0,025%). Introducirlo lentamente en 10 ml de solución de glucosa al 20% o al 40%. En situaciones de emergencia, 0.75-1.5 mg de digoxina se diluyen en 250 ml de una solución de dextrosa o glucosa al 5% y se administran por vía intravenosa durante horas 2. El nivel requerido de la droga en el suero sanguíneo es de 1-2 ng / ml.

VASODILATADORES

Los nitratos se utilizan como vasodilatadores de acción rápida. Los medicamentos de este grupo, que provocan la expansión de la luz de los vasos, incluidos los coronarios, afectan el estado de precarga y poscarga y, en formas graves de insuficiencia cardíaca con alta presión de llenado, aumentan significativamente el CO.

Nitroglicerina . La principal acción de la nitroglicerina es la relajación de los músculos lisos vasculares. En dosis bajas proporciona un efecto venodilatante, en dosis altas también dilata arteriolas y pequeñas arterias, lo que provoca una disminución de la resistencia vascular periférica y de la presión arterial. Al tener un efecto vasodilatador directo, la nitroglicerina mejora el suministro de sangre al área isquémica del miocardio. El uso de nitroglicerina en combinación con dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) está indicado en pacientes con alto riesgo de isquemia miocárdica.

Indicaciones para el uso: angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca con un nivel adecuado de presión arterial; hipertensión pulmonar; alto nivel de OPSS con presión arterial elevada.

Preparación de la solución: Se diluyen 50 mg de nitroglicerina en 500 ml de disolvente hasta una concentración de 0,1 mg/ml. Las dosis se seleccionan por titulación.

Dosis para administración intravenosa. La dosis inicial es de 10 mcg/min (dosis bajas de nitroglicerina). Aumente gradualmente la dosis, cada 5 minutos en 10 mcg / min (dosis altas de nitroglicerina), hasta que se obtenga un efecto claro sobre la hemodinámica. La dosis más alta es de hasta 3 mcg/(kg-min). En caso de sobredosis, puede desarrollarse hipotensión y exacerbación de la isquemia miocárdica. La terapia de administración intermitente suele ser más eficaz que la administración a largo plazo. Para infusiones intravenosas, no se deben usar sistemas hechos de cloruro de polivinilo, ya que una parte significativa del medicamento se deposita en sus paredes. Utilice sistemas de viales de plástico (polietileno) o de vidrio.

Efecto secundario. Provoca la conversión de parte de la hemoglobina en metahemoglobina. Un aumento en el nivel de metahemoglobina hasta un 10% conduce al desarrollo de cianosis, y un nivel más alto es potencialmente mortal. Para bajar el nivel alto de metahemoglobina (hasta un 10%), se debe administrar por vía intravenosa una solución de azul de metileno (2 mg/kg durante 10 minutos) [Marino P., 1998].

Con la administración intravenosa prolongada (de 24 a 48 horas) de una solución de nitroglicerina, es posible la taquifilaxia, caracterizada por una disminución del efecto terapéutico en casos de administración repetida.

Después del uso de nitroglicerina con edema pulmonar, se produce hipoxemia. La disminución de PaO 2 se asocia con un aumento de la derivación de sangre en los pulmones.

Después de usar altas dosis de nitroglicerina, a menudo se desarrolla intoxicación por etanol. Esto se debe al uso de alcohol etílico como disolvente.

Contraindicaciones: aumento de la presión intracraneal, glaucoma, hipovolemia.

nitroprusiato de sodio es un vasodilatador equilibrado de acción rápida que relaja los músculos lisos tanto de las venas como de las arteriolas. No tiene un efecto pronunciado sobre la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca. Bajo la influencia de la droga, se reducen el OPSS y el retorno de sangre al corazón. Al mismo tiempo, aumenta el flujo sanguíneo coronario, aumenta el CO, pero disminuye la demanda de oxígeno del miocardio.

Indicaciones para el uso. El nitroprusiato es el fármaco de elección en pacientes con hipertensión grave asociada a GC bajo. Incluso una ligera disminución de la resistencia vascular periférica durante la isquemia miocárdica con una disminución de la función de bombeo del corazón contribuye a la normalización del CO. El nitroprusiato no tiene efecto directo sobre el músculo cardíaco, es uno de los mejores fármacos en el tratamiento de las crisis hipertensivas. Se utiliza para la insuficiencia ventricular izquierda aguda sin signos de hipotensión arterial.

Preparación de la solución: Se diluyen 500 mg (10 ampollas) de nitroprusiato de sodio en 1000 ml de disolvente (concentración 500 mg/l). Conservar en un lugar bien protegido de la luz. La solución recién preparada tiene un tinte marrón. La solución oscurecida no es adecuada para su uso.

Dosis para administración intravenosa. La velocidad inicial de administración es de 0,1 μg/(kg-min), con un CO bajo - 0,2 μg/(kg-min). Ante una crisis hipertensiva se inicia el tratamiento con 2 mcg/(kg-min). La dosis habitual es de 0,5 - 5 mcg/(kg-min). La velocidad media de administración es de 0,7 µg/kg/min. La dosis terapéutica más alta es de 2-3 mcg/kg/min durante 72 horas.

Efecto secundario. Con el uso prolongado de la droga, es posible la intoxicación por cianuro. Esto se debe al agotamiento de las reservas de tiosulfito en el cuerpo (en fumadores, con desnutrición, deficiencia de vitamina B 12), que interviene en la inactivación del cianuro formado durante el metabolismo del nitroprusiato. En este caso, es posible el desarrollo de acidosis láctica, acompañada de dolor de cabeza, debilidad e hipotensión arterial. También es posible la intoxicación con tiocianato. Los cianuros formados durante el metabolismo del nitroprusiato en el cuerpo se convierten en tiocianato. La acumulación de este último se produce en la insuficiencia renal. La concentración tóxica de tiocianato en plasma es de 100 mg/l.