Medicamentos que reducen la influencia del sistema nervioso simpático. universo desconocido

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Las partes del sistema autónomo son los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, este último tiene un impacto directo y está estrechamente relacionado con el trabajo del músculo cardíaco, la frecuencia de contracción del miocardio. Se localiza parcialmente en el cerebro y la médula espinal. El sistema parasimpático proporciona relajación y recuperación del cuerpo después del estrés físico y emocional, pero no puede existir por separado del departamento simpático.

¿Qué es el sistema nervioso parasimpático?

El departamento es responsable de la funcionalidad del organismo sin su participación. Por ejemplo, las fibras parasimpáticas proporcionan funciones respiratorias, regulan los latidos del corazón, dilatan los vasos sanguíneos, controlan el proceso natural de digestión y funciones protectoras, y proporcionan otros mecanismos importantes. El sistema parasimpático es necesario para que una persona relaje el cuerpo después del ejercicio. Con su participación, el tono muscular disminuye, el pulso vuelve a la normalidad, la pupila y las paredes vasculares se estrechan. Esto sucede sin intervención humana, arbitrariamente, a nivel de reflejos.

Los centros principales de esta estructura autónoma son el cerebro y la médula espinal, donde se concentran las fibras nerviosas, proporcionando la transmisión de impulsos más rápida posible para el funcionamiento de los órganos y sistemas internos. Con su ayuda, puede controlar la presión arterial, la permeabilidad vascular, la actividad cardíaca, la secreción interna de las glándulas individuales. Cada impulso nervioso es responsable de una determinada parte del cuerpo que, al excitarse, comienza a reaccionar.

Todo depende de la localización de los plexos característicos: si las fibras nerviosas están en el área pélvica, son responsables de la actividad física y en los órganos del sistema digestivo, de la secreción de jugo gástrico, motilidad intestinal. La estructura del sistema nervioso autónomo tiene las siguientes secciones constructivas con funciones únicas para todo el organismo. Eso:

• pituitaria;
• hipotálamo;
• nervio vago;
• epífisis

Así se designan los elementos principales de los centros parasimpáticos, y se consideran estructuras adicionales las siguientes:

• núcleos nerviosos de la zona occipital;
• núcleos sacros;
• plexos cardíacos para proporcionar descargas miocárdicas;
• plexo hipogástrico;
• plexos nerviosos lumbares, celíacos y torácicos.

Sistema nervioso simpático y parasimpático

Comparando los dos departamentos, la principal diferencia es obvia. El departamento simpático es responsable de la actividad, reacciona en momentos de estrés, excitación emocional. En cuanto al sistema nervioso parasimpático, se “conecta” en la etapa de relajación física y emocional. Otra diferencia son los mediadores que realizan la transición de los impulsos nerviosos en las sinapsis: en las terminaciones nerviosas simpáticas es la norepinefrina, en las terminaciones nerviosas parasimpáticas es la acetilcolina.

Características de la interacción entre departamentos.

La división parasimpática del sistema nervioso autónomo es responsable del buen funcionamiento de los sistemas cardiovascular, genitourinario y digestivo, mientras que se lleva a cabo la inervación parasimpática del hígado, la glándula tiroides, los riñones y el páncreas. Las funciones son diferentes, pero el impacto sobre el recurso orgánico es complejo. Si el departamento simpático proporciona excitación de los órganos internos, entonces el departamento parasimpático ayuda a restaurar el estado general del cuerpo. Si hay un desequilibrio de los dos sistemas, el paciente necesita tratamiento.

¿Dónde se encuentran los centros del sistema nervioso parasimpático?

El sistema nervioso simpático está representado estructuralmente por el tronco simpático en dos filas de nódulos a ambos lados de la columna vertebral. Externamente, la estructura está representada por una cadena de bultos nerviosos. Si tocamos el elemento de la llamada relajación, la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se localiza en la médula espinal y el cerebro. Entonces, desde las secciones centrales del cerebro, los impulsos que surgen en los núcleos van como parte de los nervios craneales, desde las secciones sacras, como parte de los nervios esplácnicos pélvicos, llegan a los órganos de la pelvis pequeña.

Funciones del sistema nervioso parasimpático

Los nervios parasimpáticos son responsables de la recuperación natural del cuerpo, la contracción normal del miocardio, el tono muscular y la relajación productiva del músculo liso. Las fibras parasimpáticas difieren en la acción local, pero al final actúan juntas: los plexos. Con una lesión local de uno de los centros, sufre el sistema nervioso autónomo en su conjunto. El efecto en el cuerpo es complejo, y los médicos distinguen las siguientes funciones útiles:

• relajación del nervio oculomotor, constricción pupilar;
• normalización de la circulación sanguínea, flujo sanguíneo sistémico;
• restauración de la respiración habitual, estrechamiento de los bronquios;
• bajar la presión arterial;
• control de un importante indicador de glucosa en sangre;
• reducción de la frecuencia cardíaca;
• ralentizando el paso de los impulsos nerviosos;
• disminución de la presión ocular;
• regulación de las glándulas del aparato digestivo.

Además, el sistema parasimpático ayuda a que los vasos del cerebro y los órganos genitales se expandan, y los músculos lisos se tonifican. Con su ayuda, se produce una limpieza natural del cuerpo debido a fenómenos como estornudos, tos, vómitos, ir al baño. Además, si comienzan a aparecer síntomas de hipertensión arterial, es importante comprender que el sistema nervioso descrito anteriormente es responsable de la actividad cardíaca. Si una de las estructuras, simpática o parasimpática, falla, se deben tomar medidas, ya que están estrechamente relacionadas.

Enfermedades

Antes de usar ciertos medicamentos, investigar, es importante diagnosticar correctamente las enfermedades asociadas con el funcionamiento deficiente de la estructura parasimpática del cerebro y la médula espinal. Un problema de salud se manifiesta espontáneamente, puede afectar órganos internos, afectar reflejos habituales. Las siguientes violaciones del cuerpo de cualquier edad pueden ser la base:

1. Parálisis cíclica. La enfermedad es provocada por espasmos cíclicos, daño severo al nervio oculomotor. La enfermedad se presenta en pacientes de diferentes edades, acompañada de degeneración de los nervios.
2. Síndrome del nervio oculomotor. En una situación tan difícil, la pupila puede expandirse sin exposición a una corriente de luz, lo que está precedido por un daño en la sección aferente del arco reflejo pupilar.
3. Síndrome del nervio bloqueado. Una dolencia característica se manifiesta en el paciente por un ligero estrabismo, imperceptible para el profano común, mientras el globo ocular se dirige hacia adentro o hacia arriba.
4. Nervios abducens lesionados. En el proceso patológico, el estrabismo, la visión doble y el síndrome de Fauville pronunciado se combinan simultáneamente en un cuadro clínico. La patología afecta no solo a los ojos, sino también a los nervios faciales.
5. Síndrome del nervio trigémino. Entre las principales causas de la patología, los médicos distinguen un aumento de la actividad de las infecciones patógenas, una violación del flujo sanguíneo sistémico, daño a las vías córtico-nucleares, tumores malignos y lesión cerebral traumática.
6. Síndrome del nervio facial. Hay una distorsión obvia de la cara, cuando una persona arbitrariamente tiene que sonreír, mientras experimenta dolor. Más a menudo es una complicación de la enfermedad.

Bajo la actividad vegetativa (del latín. vegetare - crecer) del cuerpo se entiende el trabajo de los órganos internos, que proporciona energía y otros componentes necesarios para la existencia de todos los órganos y tejidos. A finales del siglo XIX, el fisiólogo francés Claude Bernard (Bernard C.) llegó a la conclusión de que "la constancia del medio interno del cuerpo es la clave de su vida libre e independiente". Como señaló en 1878, el ambiente interno del cuerpo está sujeto a un control estricto, manteniendo sus parámetros dentro de ciertos límites. En 1929, el fisiólogo estadounidense Walter Cannon (Cannon W.) propuso designar la constancia relativa del ambiente interno del cuerpo y algunas funciones fisiológicas con el término homeostasis (del griego homoios - igual y stasis - estado). Hay dos mecanismos para mantener la homeostasis: nervioso y endocrino. Este capítulo se ocupará del primero de ellos.

11.1. Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo inerva los músculos lisos de los órganos internos, el corazón y las glándulas exocrinas (digestivas, sudoríparas, etc.). A veces, esta parte del sistema nervioso se llama visceral (del latín viscera - interior) y muy a menudo, autónomo. La última definición enfatiza una característica importante de la regulación autonómica: ocurre solo de manera refleja, es decir, no se realiza y no se somete al control voluntario, por lo que difiere fundamentalmente del sistema nervioso somático que inerva los músculos esqueléticos. En la literatura en idioma inglés, generalmente se usa el término sistema nervioso autónomo, en la literatura doméstica a menudo se le llama sistema nervioso autónomo.

A finales del siglo XIX, el fisiólogo británico John Langley (Langley J.) subdividió el sistema nervioso autónomo en tres secciones: simpático, parasimpático y enteral. Esta clasificación sigue siendo generalmente aceptada en la actualidad (aunque en la literatura nacional, la sección entérica, que consiste en neuronas de los plexos intermusculares y submucosos del tracto gastrointestinal, a menudo se denomina metasimpática). Este capítulo trata de las dos primeras divisiones del sistema nervioso autónomo. Cannon llamó la atención sobre sus diferentes funciones: el simpático controla las reacciones de lucha o huida (en la versión en rima inglesa: fight or flight), y el parasimpático es necesario para el descanso y la digestión de los alimentos (rest and digest). El fisiólogo suizo Walter Hess (Hess W.) sugirió llamar al departamento simpático ergotrópico, es decir, que contribuye a la movilización de energía, actividad intensa, y parasimpático - trofotrópico, es decir, regula la nutrición de los tejidos, los procesos de recuperación.

11.2. División periférica del sistema nervioso autónomo

En primer lugar, debe tenerse en cuenta que la parte periférica del sistema nervioso autónomo es exclusivamente eferente, sirve solo para conducir la excitación a los efectores. Si en el sistema nervioso somático solo se necesita una neurona (motoneurona) para esto, en el sistema nervioso autónomo se usan dos neuronas, que se conectan a través de una sinapsis en un ganglio autónomo especial (Fig. 11.1).

Los cuerpos de las neuronas preganglionares se ubican en el tronco del encéfalo y la médula espinal, y sus axones van a los ganglios, donde se ubican los cuerpos de las neuronas posganglionares. Los órganos de trabajo están inervados por axones de neuronas posganglionares.

Las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo difieren principalmente en la ubicación de las neuronas preganglionares. Los cuerpos de las neuronas simpáticas están ubicados en los cuernos laterales de las secciones torácica y lumbar (dos o tres segmentos superiores). Las neuronas preganglionares de la división parasimpática se encuentran, en primer lugar, en el tronco encefálico, de donde emergen los axones de estas neuronas que forman parte de cuatro nervios craneales: oculomotor (III), facial (VII), glosofaríngeo (IX) y vago (X). En segundo lugar, las neuronas preganglionares parasimpáticas se encuentran en la médula espinal sacra (fig. 11.2).

Los ganglios simpáticos se suelen dividir en dos tipos: paravertebrales y prevertebrales. Los ganglios paravertebrales forman los llamados. Troncos simpáticos, que consisten en nódulos conectados por fibras longitudinales, que se ubican a ambos lados de la columna vertebral y se extienden desde la base del cráneo hasta el sacro. En el tronco simpático, la mayoría de los axones de las neuronas preganglionares transmiten excitación a las neuronas posganglionares. Una parte más pequeña de los axones preganglionares pasa a través del tronco simpático a los ganglios prevertebrales: cervical, estrellado, celíaco, mesentérico superior e inferior; en estas formaciones no apareadas, así como en el tronco simpático, hay neuronas posganglionares simpáticas. Además, parte de las fibras preganglionares simpáticas inerva la médula suprarrenal. Los axones de las neuronas preganglionares son delgados y, a pesar de que muchos de ellos están cubiertos por una vaina de mielina, la velocidad de conducción de la excitación a lo largo de ellos es mucho menor que a lo largo de los axones de las neuronas motoras.

En los ganglios, las fibras de los axones preganglionares se ramifican y forman sinapsis con las dendritas de muchas neuronas posganglionares (un fenómeno de divergencia), que, por regla general, son multipolares y tienen una media de una docena de dendritas. En promedio, hay alrededor de 100 neuronas posganglionares por neurona simpática preganglionar. Al mismo tiempo, en los ganglios simpáticos también se observa la convergencia de muchas neuronas preganglionares a las mismas neuronas posganglionares. Debido a esto, se produce la suma de la excitación, lo que significa que aumenta la confiabilidad de la transmisión de la señal. La mayoría de los ganglios simpáticos se encuentran bastante lejos de los órganos inervados y, por lo tanto, las neuronas posganglionares tienen axones bastante largos que carecen de cobertura de mielina.

En la división parasimpática, las neuronas preganglionares tienen fibras largas, algunas de las cuales son mielinizadas: terminan cerca de los órganos inervados o en los propios órganos, donde se encuentran los ganglios parasimpáticos. Por tanto, en las neuronas posganglionares, los axones son cortos. La proporción de neuronas pre y posganglionares en los ganglios parasimpáticos difiere de las simpáticas: aquí es solo 1: 2. La mayoría de los órganos internos tienen inervación tanto simpática como parasimpática, una excepción importante a esta regla son los músculos lisos de los vasos sanguíneos. , que están regulados únicamente por el departamento simpático. Y solo las arterias de los órganos genitales tienen una doble inervación: tanto simpática como parasimpática.

11.3. Tono nervioso autónomo

Muchas neuronas autonómicas exhiben actividad espontánea de fondo, es decir, la capacidad de generar espontáneamente potenciales de acción en condiciones de reposo. Esto significa que los órganos inervados por ellos, en ausencia de cualquier irritación del ambiente externo o interno, aún reciben excitación, generalmente a una frecuencia de 0,1 a 4 impulsos por segundo. Esta estimulación de baja frecuencia parece mantener una ligera contracción (tono) constante de los músculos lisos.

Después del corte o bloqueo farmacológico de ciertos nervios autónomos, los órganos inervados se ven privados de su influencia tónica y tal pérdida se detecta inmediatamente. Así, por ejemplo, después de la sección unilateral del nervio simpático que controla los vasos de la oreja del conejo, se detecta una fuerte expansión de estos vasos, y después de la sección o bloqueo de los nervios vagos en el animal de experimentación, las contracciones del corazón se vuelven más frecuentes. La eliminación del bloqueo restaura el ritmo cardíaco normal. Después de cortar los nervios, la frecuencia cardíaca y el tono vascular pueden restaurarse si los segmentos periféricos se irritan artificialmente con una corriente eléctrica, eligiendo sus parámetros para que estén cerca del ritmo natural del impulso.

Como resultado de diversas influencias sobre los centros vegetativos (que aún no se considerarán en este capítulo), su tono puede cambiar. Entonces, por ejemplo, si 2 impulsos por segundo pasan a través de los nervios simpáticos que controlan los músculos lisos de las arterias, entonces el ancho de las arterias es típico para un estado de reposo y luego se registra la presión arterial normal. Si aumenta el tono de los nervios simpáticos y aumenta la frecuencia de los impulsos nerviosos que ingresan a las arterias, por ejemplo, hasta 4-6 por segundo, los músculos lisos de los vasos se contraerán con más fuerza, la luz de los vasos disminuirá, y la presión arterial aumentará. Y viceversa: con una disminución del tono simpático, la frecuencia de los impulsos que llegan a las arterias se vuelve menor de lo habitual, lo que conduce a una vasodilatación y una disminución de la presión arterial.

El tono de los nervios autónomos es extremadamente importante en la regulación de la actividad de los órganos internos. Se mantiene debido al flujo de señales aferentes a los centros, la acción de varios componentes del líquido cefalorraquídeo y la sangre sobre ellos, así como la influencia coordinadora de varias estructuras cerebrales, principalmente el hipotálamo.

11.4. Enlace aferente de los reflejos autónomos

Las reacciones vegetativas pueden observarse tras la estimulación de casi cualquier área receptiva, pero la mayoría de las veces ocurren en relación con cambios en varios parámetros del entorno interno y la activación de los interorreceptores. Por ejemplo, la activación de los mecanorreceptores ubicados en las paredes de los órganos internos huecos (vasos sanguíneos, tracto digestivo, vejiga, etc.) ocurre cuando cambia la presión o el volumen en estos órganos. La excitación de los quimiorreceptores de la aorta y las arterias carótidas se produce debido a un aumento de la presión arterial de dióxido de carbono o de la concentración de iones de hidrógeno, así como a una disminución de la tensión de oxígeno. Los osmorreceptores se activan dependiendo de la concentración de sales en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo, los glucorreceptores -dependiendo de la concentración de glucosa- cualquier cambio en los parámetros del medio interno provoca irritación de los receptores correspondientes y una reacción refleja encaminada a mantener la homeostasis . También hay receptores del dolor en los órganos internos, que pueden excitarse con un fuerte estiramiento o contracción de las paredes de estos órganos, con su falta de oxígeno, con inflamación.

Los interorreceptores pueden pertenecer a uno de dos tipos de neuronas sensoriales. En primer lugar, pueden ser terminaciones sensibles de las neuronas de los ganglios espinales, y luego la excitación de los receptores se lleva a cabo, como de costumbre, a la médula espinal y luego, con la ayuda de células intercaladas, a las neuronas simpáticas y parasimpáticas correspondientes. El cambio de la excitación de neuronas sensitivas a intercalares, y luego eferentes, a menudo ocurre en ciertos segmentos de la médula espinal. Con una organización segmentaria, la actividad de los órganos internos está controlada por neuronas autónomas ubicadas en los mismos segmentos de la médula espinal, que reciben información aferente de estos órganos.

En segundo lugar, la propagación de señales desde los interorreceptores puede llevarse a cabo a lo largo de fibras sensoriales que forman parte de los propios nervios autónomos. Así, por ejemplo, la mayoría de las fibras que forman los nervios vago, glosofaríngeo y celíaco no pertenecen a neuronas vegetativas, sino a neuronas sensoriales, cuyos cuerpos se ubican en los ganglios correspondientes.

11.5. La naturaleza de la influencia simpática y parasimpática en la actividad de los órganos internos.

La mayoría de los órganos tienen inervación dual, es decir, simpática y parasimpática. El tono de cada una de estas secciones del sistema nervioso autónomo puede equilibrarse por la influencia de otra sección, pero en ciertas situaciones, se detecta una mayor actividad, el predominio de una de ellas y luego la verdadera naturaleza de la influencia de esta sección. aparece Tal acción aislada también se puede encontrar en experimentos con corte o bloqueo farmacológico de nervios simpáticos o parasimpáticos. Después de tal intervención, la actividad de los órganos de trabajo cambia bajo la influencia del departamento del sistema nervioso autónomo que ha mantenido su conexión con él. Otra forma de estudio experimental es estimular alternativamente los nervios simpáticos y parasimpáticos con parámetros especialmente seleccionados de la corriente eléctrica; esto simula un aumento en el tono simpático o parasimpático.

La influencia de las dos divisiones del sistema nervioso autónomo sobre los órganos controlados suele ser opuesta en la dirección de los cambios, lo que incluso da motivos para hablar de la naturaleza antagónica de la relación entre las divisiones simpática y parasimpática. Entonces, por ejemplo, cuando se activan los nervios simpáticos que controlan el trabajo del corazón, aumenta la frecuencia y la fuerza de sus contracciones, aumenta la excitabilidad de las células del sistema de conducción del corazón y con un aumento en el tono de los nervios vagos, se registran cambios opuestos: la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón disminuyen, la excitabilidad de los elementos del sistema de conducción disminuye. Otros ejemplos de la influencia opuesta de los nervios simpáticos y parasimpáticos se pueden ver en la tabla 11.1.

A pesar de que la influencia de las divisiones simpática y parasimpática sobre muchos órganos es opuesta, actúan como sinergistas, es decir, amistosas. Con un aumento en el tono de uno de estos departamentos, el tono del otro disminuye sincrónicamente: esto significa que los cambios fisiológicos de cualquier dirección se deben a cambios coordinados en la actividad de ambos departamentos.

11.6. Transmisión de la excitación en las sinapsis del sistema nervioso autónomo

En los ganglios vegetativos de las divisiones simpática y parasimpática, el mediador es la misma sustancia: la acetilcolina (Fig. 11.3). El mismo mediador sirve como mediador químico para la transmisión de la excitación de las neuronas posganglionares parasimpáticas a los órganos de trabajo. El principal mediador de las neuronas posganglionares simpáticas es la norepinefrina.

Aunque se utiliza el mismo mediador en los ganglios autónomos y en la transmisión de la excitación de las neuronas posganglionares parasimpáticas a los órganos activos, los receptores colinérgicos que interactúan con él no son los mismos. En los ganglios autónomos, los receptores colinérgicos H o sensibles a la nicotina interactúan con el mediador. Si en el experimento, las células de los ganglios autónomos se humedecen con una solución de nicotina al 0,5%, entonces dejan de excitarse. La introducción de una solución de nicotina en la sangre de animales de experimentación conduce al mismo resultado, creando así una alta concentración de esta sustancia. En una pequeña concentración, la nicotina actúa como la acetilcolina, es decir, excita este tipo de receptores colinérgicos. Dichos receptores están asociados con los canales ionotrópicos y, cuando se excitan, se abren los canales de sodio de la membrana postsináptica.

Los receptores colinérgicos ubicados en los órganos de trabajo e interactuando con la acetilcolina de las neuronas posganglionares pertenecen a un tipo diferente: no responden a la nicotina, pero pueden ser excitados por una pequeña cantidad de otro alcaloide, la muscarina o bloqueados por una alta concentración de la misma. sustancia. Los receptores colinérgicos M o sensibles a la muscarina proporcionan un control metabotrópico, que involucra mensajeros secundarios, y las reacciones inducidas por mediadores se desarrollan más lentamente y duran más que con el control ionotrópico.

El mediador de las neuronas posganglionares simpáticas, la noradrenalina, puede unirse a dos tipos de adrenorreceptores metabotrópicos: a- o b, cuya proporción en diferentes órganos no es la misma, lo que determina diversas reacciones fisiológicas a la acción de la norepinefrina. Por ejemplo, los receptores β-adrenérgicos predominan en los músculos lisos de los bronquios: la acción del mediador sobre ellos se acompaña de relajación muscular, lo que conduce a la expansión de los bronquios. En los músculos lisos de las arterias de los órganos internos y la piel, hay más receptores a-adrenérgicos, y aquí los músculos se contraen bajo la acción de la norepinefrina, lo que conduce a un estrechamiento de estos vasos. La secreción de las glándulas sudoríparas está controlada por neuronas simpáticas colinérgicas especiales, cuyo mediador es la acetilcolina. También hay evidencia de que las arterias del músculo esquelético también inervan las neuronas colinérgicas simpáticas. Según otro punto de vista, las arterias del músculo esquelético están controladas por neuronas adrenérgicas, y la norepinefrina actúa sobre ellas a través de receptores a-adrenérgicos. Y el hecho de que durante el trabajo muscular, que siempre va acompañado de un aumento de la actividad simpática, las arterias de los músculos esqueléticos se expanden, se explica por la acción de la hormona adrenalina de la médula suprarrenal sobre los receptores β-adrenérgicos.

Con la activación simpática, la adrenalina se libera en grandes cantidades desde la médula suprarrenal (se debe prestar atención a la inervación de la médula suprarrenal por las neuronas preganglionares simpáticas) y también interactúa con los receptores adrenérgicos. Esto potencia la respuesta simpática, ya que la sangre lleva adrenalina a aquellas células cerca de las cuales no hay terminaciones de neuronas simpáticas. La norepinefrina y la epinefrina estimulan la descomposición del glucógeno en el hígado y de los lípidos en el tejido adiposo, actuando allí sobre los receptores b-adrenérgicos. En el músculo cardíaco, los receptores b son mucho más sensibles a la norepinefrina que a la adrenalina, mientras que en los vasos y bronquios son más fácilmente activados por la adrenalina. Estas diferencias formaron la base para la división de los receptores b en dos tipos: b1 (en el corazón) y b2 (en otros órganos).

Los mediadores del sistema nervioso autónomo pueden actuar no solo en la membrana postsináptica, sino también en la presináptica, donde también hay receptores correspondientes. Los receptores presinápticos se utilizan para regular la cantidad de neurotransmisor liberado. Por ejemplo, con una mayor concentración de noradrenalina en la hendidura sináptica, actúa sobre los receptores a presinápticos, lo que conduce a una disminución en su liberación adicional desde la terminación presináptica (retroalimentación negativa). Si la concentración del mediador en la hendidura sináptica se vuelve baja, predominantemente los receptores b de la membrana presináptica interactúan con él, y esto conduce a un aumento en la liberación de norepinefrina (retroalimentación positiva).

De acuerdo con el mismo principio, es decir, con la participación de los receptores presinápticos, se lleva a cabo la regulación de la liberación de acetilcolina. Si las terminaciones de las neuronas posganglionares simpáticas y parasimpáticas están próximas entre sí, es posible la influencia recíproca de sus mediadores. Por ejemplo, las terminaciones presinápticas de las neuronas colinérgicas contienen receptores a-adrenérgicos y, si la norepinefrina actúa sobre ellos, la liberación de acetilcolina disminuirá. De la misma forma, la acetilcolina puede reducir la liberación de norepinefrina si se une a los receptores M-colinérgicos de la neurona adrenérgica. Por lo tanto, las divisiones simpática y parasimpática compiten incluso al nivel de las neuronas posganglionares.

Muchos fármacos actúan sobre la transmisión de la excitación en los ganglios autonómicos (gangliobloqueantes, bloqueadores a, bloqueadores b, etc.) y, por lo tanto, se utilizan ampliamente en la práctica médica para corregir diversos tipos de trastornos de la regulación autonómica.

11.7. Centros de regulación autónoma de la médula espinal y el tronco.

Muchas neuronas preganglionares y posganglionares pueden activarse independientemente unas de otras. Por ejemplo, algunas neuronas simpáticas controlan la sudoración, mientras que otras controlan el flujo sanguíneo de la piel, algunas neuronas parasimpáticas aumentan la secreción de las glándulas salivales y otras aumentan la secreción de las células glandulares del estómago. Existen métodos para detectar la actividad de las neuronas posganglionares que permiten distinguir las neuronas vasoconstrictoras de la piel de las neuronas colinérgicas que controlan los vasos del músculo esquelético o de las neuronas que actúan sobre los músculos pilosos de la piel.

La entrada organizada topográficamente de fibras aferentes desde diferentes áreas receptivas a ciertos segmentos de la médula espinal o diferentes áreas del tronco excita las neuronas intercalares, y transmiten la excitación a las neuronas autónomas preganglionares, cerrando así el arco reflejo. Junto con esto, el sistema nervioso autónomo se caracteriza por una actividad integradora, que es especialmente pronunciada en el departamento simpático. En determinadas circunstancias, por ejemplo, al experimentar emociones, la actividad de todo el departamento simpático puede aumentar y, en consecuencia, la actividad de las neuronas parasimpáticas disminuye. Además, la actividad de las neuronas autónomas es consistente con la actividad de las neuronas motoras, de las que depende el trabajo de los músculos esqueléticos, pero su suministro de glucosa y oxígeno necesarios para el trabajo se lleva a cabo bajo el control del sistema nervioso autónomo. La participación de las neuronas vegetativas en la actividad integradora la proporcionan los centros vegetativos de la médula espinal y el tronco.

En las regiones torácica y lumbar de la médula espinal se encuentran los cuerpos de neuronas preganglionares simpáticas, que forman los núcleos autonómicos intermedio-lateral, intercalares y central pequeño. Las neuronas simpáticas que controlan las glándulas sudoríparas, los vasos sanguíneos de la piel y los músculos esqueléticos se encuentran laterales a las neuronas que regulan la actividad de los órganos internos. Por el mismo principio, las neuronas parasimpáticas se ubican en la médula espinal sacra: lateralmente, inervando la vejiga, medialmente, el intestino grueso. Después de la separación de la médula espinal del cerebro, las neuronas vegetativas pueden descargar rítmicamente: por ejemplo, las neuronas simpáticas de doce segmentos de la médula espinal, unidas por vías intraespinales, pueden, hasta cierto punto, regular reflexivamente el tono de los vasos sanguíneos. . Sin embargo, en los animales espinales, el número de neuronas simpáticas descargadas y la frecuencia de las descargas son menores que en los animales intactos. Esto significa que las neuronas de la médula espinal que controlan el tono vascular son estimuladas no solo por la entrada aferente, sino también por los centros del cerebro.

El tronco encefálico contiene los centros vasomotor y respiratorio, que activan rítmicamente los núcleos simpáticos de la médula espinal. La información aferente de los baro y quimiorreceptores se suministra continuamente al tronco y, de acuerdo con su naturaleza, los centros autónomos determinan cambios en el tono no solo de los nervios simpáticos, sino también parasimpáticos que controlan, por ejemplo, el trabajo del corazón. Esta es una regulación refleja, en la que también están involucradas las neuronas motoras de los músculos respiratorios, que son activadas rítmicamente por el centro respiratorio.

En la formación reticular del tronco encefálico, donde se ubican los centros vegetativos, se utilizan varios sistemas mediadores que controlan los indicadores homeostáticos más importantes y se encuentran en complejas relaciones entre sí. Aquí, algunos grupos de neuronas pueden estimular la actividad de otros, inhibir la actividad de otros y, al mismo tiempo, experimentar la influencia de ambos sobre sí mismos. Junto con los centros para regular la circulación sanguínea y la respiración, aquí hay neuronas que coordinan muchos reflejos digestivos: salivación y deglución, secreción de jugo gástrico, motilidad gástrica; un reflejo nauseoso protector se puede mencionar por separado. Los diferentes centros coordinan constantemente sus actividades entre sí: por ejemplo, al tragar, la entrada a las vías respiratorias se cierra de forma refleja y, gracias a esto, se evita la inhalación. La actividad de los centros troncales subyuga la actividad de las neuronas autónomas de la médula espinal.

11. 8. El papel del hipotálamo en la regulación de las funciones autónomas

El hipotálamo representa menos del 1% del volumen cerebral, pero juega un papel decisivo en la regulación de las funciones autonómicas. Esto se debe a varios factores. En primer lugar, el hipotálamo recibe rápidamente información de los interorreceptores, cuyas señales le llegan a través del tronco encefálico. En segundo lugar, la información proviene aquí de la superficie del cuerpo y de una serie de sistemas sensoriales especializados (visual, olfativo, auditivo). En tercer lugar, algunas neuronas del hipotálamo tienen sus propios osmo, termo y glucorreceptores (dichos receptores se denominan centrales). Pueden responder a los cambios en la presión osmótica, la temperatura y los niveles de glucosa en el LCR y la sangre. En este sentido, cabe recordar que en el hipotálamo, en comparación con el resto del cerebro, las propiedades de la barrera hematoencefálica se manifiestan en menor medida. Cuarto, el hipotálamo tiene conexiones bilaterales con el sistema límbico del cerebro, la formación reticular y la corteza cerebral, lo que le permite coordinar funciones autónomas con cierto comportamiento, por ejemplo, con la experiencia de emociones. Quinto, el hipotálamo forma proyecciones sobre los centros vegetativos del tronco y la médula espinal, lo que le permite controlar directamente la actividad de estos centros. Sexto, el hipotálamo controla los mecanismos más importantes de la regulación endocrina (véase el Capítulo 12).

El cambio más importante para la regulación autonómica lo llevan a cabo las neuronas de los núcleos del hipotálamo (Fig. 11.4), en diferentes clasificaciones se numeran de 16 a 48. hipotálamo en animales de experimentación y encontraron diferentes combinaciones de respuestas vegetativas y conductuales.

Cuando se estimuló la región posterior del hipotálamo y la materia gris adyacente al suministro de agua, la presión arterial en los animales de experimentación aumentó, el ritmo cardíaco aumentó, la respiración se aceleró y se profundizó, las pupilas se dilataron, el cabello se erizó, la espalda se curvó. en una joroba y los dientes al descubierto, es decir, los cambios autonómicos hablaban de la activación del departamento simpático, y el comportamiento era afectivo-defensivo. La irritación de las partes rostrales del hipotálamo y de la región preóptica provocó un comportamiento alimentario en los mismos animales: comenzaron a comer, incluso si estaban alimentados por completo, mientras aumentaba la salivación y aumentaba la motilidad del estómago y los intestinos, mientras que la frecuencia cardíaca y la respiración disminuyó, y el flujo sanguíneo muscular también se hizo más pequeño, lo cual es bastante típico de un aumento en el tono parasimpático. Con una mano ligera de Hess, una región del hipotálamo comenzó a llamarse ergotrópica y la otra, trofotrópica; están separados unos de otros por unos 2-3 mm.

A partir de estos y muchos otros estudios, surgió gradualmente la idea de que la activación de diferentes áreas del hipotálamo desencadena un complejo ya preparado de reacciones autonómicas y de comportamiento, lo que significa que el papel del hipotálamo es evaluar la información que le llega desde diferentes fuentes. y, en base a ello, elegir una u otra opción que combine el comportamiento con una determinada actividad de ambas partes del sistema nervioso autónomo. El mismo comportamiento puede ser considerado en esta situación como una actividad dirigida a prevenir posibles cambios en el medio interno. Cabe señalar que no solo las desviaciones de la homeostasis que ya han ocurrido, sino también cualquier evento que pueda amenazar potencialmente la homeostasis puede activar la actividad necesaria del hipotálamo. Entonces, por ejemplo, con una amenaza repentina, los cambios vegetativos en una persona (un aumento en la frecuencia de las contracciones del corazón, un aumento en la presión arterial, etc.) ocurren más rápido de lo que toma el vuelo, es decir. tales cambios ya tienen en cuenta la naturaleza de la actividad muscular posterior.

El hipotálamo lleva a cabo el control directo del tono de los centros autónomos y, por tanto, de la actividad de salida del sistema nervioso autónomo, mediante conexiones eferentes con las tres áreas más importantes (fig. 11.5):

una). El núcleo del tracto solitario en la parte superior del bulbo raquídeo, que es el principal receptor de información sensorial de los órganos internos. Interactúa con el núcleo del nervio vago y otras neuronas parasimpáticas y participa en el control de la temperatura, la circulación y la respiración. 2). Región ventral rostral del bulbo raquídeo, que es crucial para aumentar la actividad de salida general de la división simpática. Esta actividad se manifiesta en un aumento de la presión arterial, aumento del ritmo cardíaco, secreción de glándulas sudoríparas, dilatación de las pupilas y contracción de los músculos que levantan el cabello. 3). Neuronas autonómicas de la médula espinal, que pueden verse directamente afectadas por el hipotálamo.

11.9. Mecanismos vegetativos de regulación de la circulación sanguínea.

En una red cerrada de vasos sanguíneos y el corazón (Fig. 11.6), la sangre se mueve constantemente, cuyo volumen es en promedio de 69 ml / kg de peso corporal en hombres adultos y 65 ml / kg de peso corporal en mujeres (es decir, con un peso corporal de 70 kg, será de 4830 ml y 4550 ml, respectivamente). En reposo, de 1/3 a 1/2 de este volumen no circula por los vasos, sino que se localiza en los depósitos sanguíneos: capilares y venas de la cavidad abdominal, hígado, bazo, pulmones y vasos subcutáneos.

Durante el trabajo físico, las reacciones emocionales, el estrés, esta sangre pasa del depósito a la circulación general. El movimiento de la sangre lo proporcionan las contracciones rítmicas de los ventrículos del corazón, cada uno de los cuales expulsa aproximadamente 70 ml de sangre hacia la aorta (ventrículo izquierdo) y la arteria pulmonar (ventrículo derecho), y con un gran esfuerzo físico en personas bien entrenadas. , este indicador (se llama volumen sistólico o sistólico) puede aumentar hasta 180 ml. El corazón de un adulto se reduce en reposo aproximadamente 75 veces por minuto, lo que significa que durante este tiempo deben pasar más de 5 litros de sangre (75x70 = 5250 ml); este indicador se denomina volumen minuto de circulación sanguínea. Con cada contracción del ventrículo izquierdo, la presión en la aorta y luego en las arterias aumenta a 100-140 mm Hg. Arte. (presión sistólica), y al comienzo de la siguiente contracción cae a 60-90 mm (presión diastólica). En la arteria pulmonar, estas cifras son menores: sistólica - 15-30 mm, diastólica - 2-7 mm - esto se debe al hecho de que los llamados. la circulación pulmonar, que parte del ventrículo derecho y lleva sangre a los pulmones, es más corta que la grande y, por lo tanto, tiene menos resistencia al flujo sanguíneo y no requiere presión alta. Por lo tanto, los principales indicadores de la función de la circulación sanguínea son la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón (el volumen sistólico depende de ello), la presión sistólica y diastólica, que están determinadas por el volumen de líquido en un sistema circulatorio cerrado, el volumen minuto del flujo sanguíneo y la resistencia de los vasos a este flujo sanguíneo. La resistencia de los vasos cambia debido a las contracciones de sus músculos lisos: cuanto más estrecha se vuelve la luz del vaso, mayor es la resistencia al flujo sanguíneo que ofrece.

La constancia del volumen de líquido en el cuerpo está regulada por las hormonas (consulte el Capítulo 12), pero qué parte de la sangre estará en el depósito y qué parte circulará a través de los vasos, qué resistencia proporcionarán los vasos a la sangre flujo: depende del control de los vasos por parte del departamento simpático. El trabajo del corazón y, por lo tanto, la magnitud de la presión arterial, principalmente sistólica, está controlado por los nervios simpático y vago (aunque los mecanismos endocrinos y la autorregulación local también juegan un papel importante aquí). El mecanismo para monitorear los cambios en los parámetros más importantes del sistema circulatorio es bastante simple, se reduce al registro continuo por parte de los barorreceptores del grado de estiramiento del arco aórtico y el lugar donde las arterias carótidas comunes se dividen en externas e internas ( esta área se denomina seno carotídeo). Esto es suficiente, ya que el estiramiento de estos vasos refleja el trabajo del corazón, la resistencia vascular y el volumen sanguíneo.

Cuanto más se estiran las arterias aorta y carótida, más a menudo se propagan los impulsos nerviosos desde los baroceptores a lo largo de las fibras sensibles de los nervios glosofaríngeo y vago hasta los núcleos correspondientes del bulbo raquídeo. Esto conduce a dos consecuencias: un aumento de la influencia del nervio vago sobre el corazón y una disminución del efecto simpático sobre el corazón y los vasos sanguíneos. Como resultado, el trabajo del corazón disminuye (disminuye el volumen por minuto) y disminuye el tono de los vasos que resisten el flujo sanguíneo, y esto conduce a una disminución en el estiramiento de la aorta y las arterias carótidas y una disminución correspondiente en los impulsos de barorreceptores. Si comienza a disminuir, habrá un aumento en la actividad simpática y una disminución en el tono de los nervios vagos y, como resultado, se restablecerá nuevamente el valor adecuado de los parámetros más importantes de la circulación sanguínea.

El movimiento continuo de la sangre es necesario, en primer lugar, para llevar oxígeno desde los pulmones a las células de trabajo y llevar el dióxido de carbono formado en las células a los pulmones, donde se excreta del cuerpo. El contenido de estos gases en la sangre arterial se mantiene en un nivel constante, que refleja los valores de su presión parcial (del latín pars - parte, es decir, parcial de toda la presión atmosférica): oxígeno - 100 mm Hg. Art., dióxido de carbono - alrededor de 40 mm Hg. Arte. Si los tejidos comienzan a trabajar más intensamente, comenzarán a tomar más oxígeno de la sangre y liberarán más dióxido de carbono, lo que conducirá a una disminución del contenido de oxígeno y un aumento del dióxido de carbono en la sangre arterial, respectivamente. Estos cambios son captados por quimiorreceptores ubicados en las mismas regiones vasculares que los barorreceptores, es decir, en la aorta y bifurcaciones en las arterias carótidas que alimentan el cerebro. La llegada de señales más frecuentes de los quimiorreceptores al bulbo raquídeo provocará la activación del departamento simpático y una disminución del tono de los nervios vagos: como resultado, aumentará el trabajo del corazón, el tono de los vasos aumentará y, bajo alta presión, la sangre circulará más rápido entre los pulmones y los tejidos. Al mismo tiempo, el aumento de la frecuencia de los impulsos de los quimiorreceptores de los vasos conducirá a un aumento y profundización de la respiración, y la sangre que circula rápidamente se saturará más rápidamente con oxígeno y se liberará del exceso de dióxido de carbono: como resultado, la sangre la composición del gas se normalizará.

Por lo tanto, los barorreceptores y quimiorreceptores de la aorta y las arterias carótidas responden inmediatamente a cambios en los parámetros hemodinámicos (manifestados por un aumento o disminución en el estiramiento de las paredes de estos vasos), así como a cambios en la saturación de sangre con oxígeno y dióxido de carbono. . Los centros vegetativos que recibieron información de ellos cambian el tono de las divisiones simpáticas y parasimpáticas de tal manera que su influencia en los órganos de trabajo conduce a la normalización de los parámetros que se han desviado de las constantes homeostáticas.

Por supuesto, esto es solo una parte de un complejo sistema de regulación de la circulación sanguínea, en el que, junto con los nerviosos, también existen mecanismos de regulación humorales y locales. Por ejemplo, cualquier órgano que trabaje particularmente intensamente consume más oxígeno y forma más productos metabólicos suboxidados, que a su vez pueden expandir los vasos que suministran sangre al órgano. Como resultado, comienza a tomar más del flujo sanguíneo general de lo que tomaba antes y, por lo tanto, en los vasos centrales, debido a la disminución del volumen de sangre, la presión disminuye y se vuelve necesario regular este cambio con la ayuda de nervioso y mecanismos humorales.

Durante el trabajo físico, el sistema circulatorio debe adaptarse a las contracciones musculares, al aumento del consumo de oxígeno, a la acumulación de productos metabólicos ya la actividad cambiante de otros órganos. Con diversas reacciones de comportamiento, durante la experiencia de las emociones, ocurren cambios complejos en el cuerpo, que se reflejan en la constancia del entorno interno: en tales casos, todo el complejo de tales cambios que activan diferentes áreas del cerebro ciertamente afectará el actividad de las neuronas hipotalámicas, y ya coordina los mecanismos de regulación autonómica con el trabajo muscular, el estado emocional o las reacciones conductuales.

11.10. Los principales eslabones en la regulación de la respiración.

Con una respiración tranquila, entre 300 y 500 metros cúbicos ingresan a los pulmones durante la inhalación. cm de aire y el mismo volumen de aire cuando se exhala va a la atmósfera, este es el llamado. volumen respiratorio. Después de una respiración tranquila, puede inhalar adicionalmente 1,5-2 litros de aire: este es el volumen de reserva de inspiración, y después de una exhalación normal, puede expulsar otros 1-1,5 litros de aire de los pulmones: este es el volumen de reserva de exhalación. La suma de los volúmenes respiratorios y de reserva es el llamado. capacidad pulmonar, que generalmente se mide con un espirómetro. Los adultos respiran en promedio de 14 a 16 veces por minuto, ventilando de 5 a 8 litros de aire a través de los pulmones durante este tiempo; este es el volumen minuto de respiración. Con un aumento en la profundidad de la respiración debido a los volúmenes de reserva y un aumento simultáneo en la frecuencia de los movimientos respiratorios, es posible aumentar varias veces la ventilación por minuto de los pulmones (en promedio, hasta 90 litros por minuto, y personas capacitadas puede duplicar esta cifra).

El aire ingresa a los alvéolos de los pulmones: células de aire densamente trenzadas con una red de capilares sanguíneos que transportan sangre venosa: está poco saturada de oxígeno y excesivamente saturada de dióxido de carbono (Fig. 11.7).

Las paredes muy delgadas de los alvéolos y los capilares no interfieren con el intercambio de gases: a lo largo del gradiente de presión parcial, el oxígeno del aire alveolar pasa a la sangre venosa y el dióxido de carbono se difunde hacia los alvéolos. Como resultado, la sangre arterial fluye desde los alvéolos con una presión parcial de oxígeno de unos 100 mm Hg. Art., y dióxido de carbono: no más de 40 mm Hg. la ventilación pulmonar renueva constantemente la composición del aire alveolar, y el flujo sanguíneo continuo y la difusión de gases a través de la membrana pulmonar le permiten convertir constantemente la sangre venosa en sangre arterial.

La inhalación ocurre debido a las contracciones de los músculos respiratorios: intercostales externos y diafragma, que son controlados por las neuronas motoras de la médula espinal cervical (diafragma) y torácica (músculos intercostales). Estas neuronas son activadas por vías que descienden desde el centro respiratorio del tronco encefálico. El centro respiratorio está formado por varios grupos de neuronas en el bulbo raquídeo y la protuberancia, uno de ellos (el grupo inspiratorio dorsal) se activa espontáneamente en reposo 14-16 veces por minuto, y esta excitación es conducida a las neuronas motoras del músculos respiratorios. En los propios pulmones, en la pleura que los recubre y en las vías respiratorias, hay terminaciones nerviosas sensibles que se excitan cuando los pulmones se estiran y el aire se mueve a través de las vías respiratorias durante la inspiración. Las señales de estos receptores se envían al centro respiratorio, que, en función de ellas, regula la duración y la profundidad de la inspiración.

Con falta de oxígeno en el aire (por ejemplo, en el aire enrarecido de los picos de las montañas) y durante el trabajo físico, la saturación de oxígeno en la sangre disminuye. Durante el trabajo físico, al mismo tiempo, aumenta el contenido de dióxido de carbono en la sangre arterial, ya que los pulmones, que funcionan en el modo habitual, no tienen tiempo para purificar la sangre a la condición requerida. Los quimiorreceptores de la aorta y las arterias carótidas responden al cambio en la composición gaseosa de la sangre arterial, cuyas señales se envían al centro respiratorio. Esto conduce a un cambio en la naturaleza de la respiración: la inhalación ocurre con más frecuencia y se vuelve más profunda debido a los volúmenes de reserva, la exhalación, generalmente pasiva, se vuelve forzada en tales circunstancias (el grupo ventral de neuronas del centro respiratorio se activa y los músculos intercostales internos empezar a actuar). Como resultado, el volumen minuto de respiración aumenta y una mayor ventilación de los pulmones con un aumento simultáneo del flujo de sangre a través de ellos le permite restaurar la composición gaseosa de la sangre al estándar homeostático. Inmediatamente después de un trabajo físico intenso, una persona tiene dificultad para respirar y pulso acelerado, que se detiene cuando se paga la deuda de oxígeno.

El ritmo de actividad neuronal del centro respiratorio se adapta a la actividad rítmica de los músculos respiratorios y otros músculos esqueléticos, de cuyos propioceptores recibe información continuamente. La coordinación del ritmo respiratorio con otros mecanismos homeostáticos la lleva a cabo el hipotálamo, el cual, interactuando con el sistema límbico y la corteza, cambia el patrón de respiración durante las reacciones emocionales. La corteza cerebral puede tener un efecto directo sobre la función de la respiración, adaptándola para hablar o cantar. Solo la influencia directa de la corteza permite cambiar arbitrariamente la naturaleza de la respiración, retrasándola, ralentizándola o acelerándola deliberadamente, pero todo esto es posible solo hasta cierto punto. Entonces, por ejemplo, la retención arbitraria de la respiración en la mayoría de las personas no excede un minuto, después de lo cual se reanuda involuntariamente debido a la acumulación excesiva de dióxido de carbono en la sangre y la disminución simultánea de oxígeno en ella.

Resumen

La constancia del medio interno del organismo es la garante de su libre actividad. La rápida recuperación de las constantes homeostáticas desplazadas la lleva a cabo el sistema nervioso autónomo. También es capaz de prevenir posibles cambios en la homeostasis asociados con cambios en el entorno externo. Dos departamentos del sistema nervioso autónomo controlan simultáneamente la actividad de la mayoría de los órganos internos, ejerciendo un efecto opuesto sobre ellos. Un aumento en el tono de los centros simpáticos se manifiesta por reacciones ergotrópicas, y un aumento en el tono parasimpático se manifiesta por las trofotrópicas. La actividad de los centros vegetativos está coordinada por el hipotálamo, coordina su actividad con el trabajo de los músculos, las reacciones emocionales y el comportamiento. El hipotálamo interactúa con el sistema límbico del cerebro, la formación reticular y la corteza cerebral. Los mecanismos vegetativos de regulación juegan un papel importante en la implementación de las funciones vitales de la circulación sanguínea y la respiración.

Preguntas para el autocontrol.

165. ¿En qué parte de la médula espinal se encuentran los cuerpos de las neuronas parasimpáticas?

A. Sheyni; B. Torácica; B. Segmentos superiores de la lumbar; D. Segmentos inferiores de la zona lumbar; D. Sagrado.

166. ¿Qué nervios craneales no contienen fibras de neuronas parasimpáticas?

A. Trinidad; B. Oculomotor; B.Facial; G. Errante; D. Glosofaríngeo.

167. ¿Qué ganglios del departamento simpático deben clasificarse como paravertebrales?

A. Tronco simpático; B. Cuello; B. Estrellado; G. Chrevni; B. mesentérica inferior.

168. ¿Cuál de los siguientes efectores recibe principalmente solo inervación simpática?

A. Bronquios; B. Estómago; B. Intestino; D. Vasos sanguíneos; D. Vejiga.

169. ¿Cuál de los siguientes refleja un aumento en el tono de la división parasimpática?

A. Dilatación de la pupila; B. Dilatación bronquial; B. Aumento del ritmo cardíaco; G. Aumento de la secreción de las glándulas digestivas; D. Aumento de la secreción de las glándulas sudoríparas.

170. ¿Cuál de las siguientes es característica de un aumento en el tono del departamento simpático?

A. Aumento de la secreción de las glándulas bronquiales; B. Motilidad aumentada del estómago; B. Aumento de la secreción de las glándulas lagrimales; D. Contracción de los músculos de la vejiga; D. Mayor degradación de carbohidratos en las células.

171. ¿Qué glándula endocrina controla la actividad de las neuronas preganglionares simpáticas?

A. Corteza suprarrenal; B. Médula suprarrenal; B. Páncreas; G. glándula tiroides; D. Glándulas paratiroides.

172. ¿Qué neurotransmisor se utiliza para transmitir la excitación en los ganglios vegetativos simpáticos?

A. Adrenalina; B. Norepinefrina; B. Acetilcolina; G. dopamina; D. Serotonina.

173. ¿Con qué mediador suelen actuar las neuronas posganglionares parasimpáticas sobre los efectores?

A. Acetilcolina; B. Adrenalina; B. Norepinefrina; G. Serotonina; D. Sustancia R.

174. ¿Cuál de las siguientes caracteriza a los receptores colinérgicos H?

A. Pertenecen a la membrana postsináptica de los órganos de trabajo regulados por la división parasimpática; B. Ionotrópico; B. Activado por muscarina; G. Relacionarse solo con el departamento parasimpático; D. Se localizan únicamente en la membrana presináptica.

175. ¿Qué receptores deben unirse al mediador para que comience la degradación incrementada de carbohidratos en la célula efectora?

A. receptores a-adrenérgicos; B. receptores b-adrenérgicos; B. Receptores N-colinérgicos; G. M-receptores colinérgicos; D. Receptores ionotrópicos.

176. ¿Qué estructura cerebral coordina las funciones vegetativas y el comportamiento?

A. médula espinal; B. bulbo raquídeo; B. cerebro medio; G. Hipotálamo; D. La corteza cerebral.

177. ¿Qué cambio homeostático tendrá un efecto directo sobre los receptores centrales del hipotálamo?

A. Aumento de la presión arterial; B. Aumento de la temperatura de la sangre; B. Aumento del volumen sanguíneo; G. Aumento de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial; D. Disminución de la presión arterial.

178. ¿Cuál es el valor del volumen minuto de la circulación sanguínea, si el volumen sistólico es de 65 ml y la frecuencia cardíaca es de 78 por minuto?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; B. 5070 ml; D. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. ¿Dónde están ubicados los barorreceptores que suministran información a los centros vegetativos del bulbo raquídeo, que regulan el trabajo del corazón y la presión arterial?

Un corazón; B. Aorta y arterias carótidas; B. Venas grandes; G. Arterias pequeñas; D. Hipotálamo.

180. En una posición acostada, una persona disminuye reflexivamente la frecuencia de las contracciones del corazón y la presión arterial. ¿La activación de qué receptores provoca estos cambios?

A. Receptores musculares intrafusales; B. receptores del tendón de Golgi; B. Receptores vestibulares; D. Mecanorreceptores del arco aórtico y arterias carótidas; D. Mecanorreceptores intracardíacos.

181. ¿Qué evento es más probable que ocurra como resultado de un aumento en la tensión de dióxido de carbono en la sangre?

A. Reducir la frecuencia de la respiración; B. Reducir la profundidad de la respiración; B. Disminución del ritmo cardíaco; D. Disminución de la fuerza de las contracciones del corazón; D. Aumento de la presión arterial.

182. ¿Cuál es la capacidad vital de los pulmones si el volumen corriente es de 400 ml, el volumen de reserva inspiratorio es de 1500 ml y el volumen de reserva espiratorio es de 2 litros?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; B. 3,5 l; D. 3900 ml; E. Es imposible determinar la capacidad vital de los pulmones a partir de los datos disponibles.

183. ¿Qué puede suceder como resultado de una hiperventilación voluntaria de corto plazo de los pulmones (respiración frecuente y profunda)?

A. Aumento del tono de los nervios vagos; B. Aumento del tono de los nervios simpáticos; B. Aumento de los impulsos de los quimiorreceptores vasculares; D. Aumento de los impulsos de los barorreceptores vasculares; D. Aumento de la presión sistólica.

184. ¿Qué significa el tono de los nervios autónomos?

A. Su capacidad de excitarse por la acción de un estímulo; B. Capacidad para conducir la excitación; B. Presencia de actividad de fondo espontánea; D. Aumentar la frecuencia de las señales conducidas; E. Cualquier cambio en la frecuencia de las señales transmitidas.

capitulo 17

Los antihipertensivos son medicamentos que reducen la presión arterial. La mayoría de las veces se usan para la hipertensión arterial, es decir. con presión arterial alta. Por lo tanto, este grupo de sustancias también se denomina agentes antihipertensivos.

La hipertensión arterial es un síntoma de muchas enfermedades. Hay hipertensión arterial primaria, o hipertensión (hipertensión esencial), así como hipertensión secundaria (sintomática), por ejemplo, hipertensión arterial en glomerulonefritis y síndrome nefrótico (hipertensión renal), con estrechamiento de las arterias renales (hipertensión renovascular), feocromocitoma, hiperaldosteronismo, etc.

En todos los casos, se busca curar la enfermedad de base. Pero incluso si esto falla, se debe eliminar la hipertensión arterial, ya que la hipertensión arterial contribuye al desarrollo de la aterosclerosis, la angina de pecho, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, la discapacidad visual y la función renal alterada. Un fuerte aumento de la presión arterial: una crisis hipertensiva puede provocar una hemorragia en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico).

En diferentes enfermedades, las causas de la hipertensión arterial son diferentes. En la etapa inicial de la hipertensión, la hipertensión arterial se asocia con un aumento del tono del sistema nervioso simpático, lo que conduce a un aumento del gasto cardíaco y al estrechamiento de los vasos sanguíneos. En este caso, las sustancias que reducen la influencia del sistema nervioso simpático (agentes hipotensores de acción central, adrenobloqueantes) reducen efectivamente la presión arterial.

En las enfermedades renales, en las últimas etapas de la hipertensión, el aumento de la presión arterial se asocia con la activación del sistema renina-angiotensina. La angiotensina II resultante contrae los vasos sanguíneos, estimula el sistema simpático, aumenta la liberación de aldosterona, lo que aumenta la reabsorción de iones Na+ en los túbulos renales y, por lo tanto, retiene el sodio en el cuerpo. Se deben prescribir medicamentos que reducen la actividad del sistema renina-angiotensina.

En el feocromocitoma (un tumor de la médula suprarrenal), la adrenalina y la norepinefrina secretadas por el tumor estimulan el corazón y contraen los vasos sanguíneos. El feocromocitoma se extirpa quirúrgicamente, pero antes de la operación, durante la operación o, si la operación no es posible, se baja la presión arterial con la ayuda de bloqueadores oc-adrenérgicos.

Una causa frecuente de hipertensión arterial puede ser un retraso en el organismo de sodio debido al consumo excesivo de sal de mesa y la insuficiencia de factores natriuréticos. Un aumento del contenido de Na + en los músculos lisos de los vasos sanguíneos conduce a la vasoconstricción (la función del intercambiador Na + / Ca 2+ se altera: la entrada de Na + y la liberación de Ca 2+ disminuyen; el nivel de Ca 2+ + en el citoplasma de los músculos lisos aumenta). Como resultado, la presión arterial aumenta. Por lo tanto, en la hipertensión arterial, a menudo se usan diuréticos que pueden eliminar el exceso de sodio del cuerpo.

En la hipertensión arterial de cualquier génesis, los vasodilatadores miotrópicos tienen un efecto antihipertensivo.

Se cree que en pacientes con hipertensión arterial, los medicamentos antihipertensivos deben usarse sistemáticamente, evitando un aumento de la presión arterial. Para esto, es recomendable prescribir medicamentos antihipertensivos de acción prolongada. La mayoría de las veces, se usan medicamentos que actúan las 24 horas y se pueden administrar una vez al día (atenolol, amlodipino, enalapril, losartán, moxonidina).

En la medicina práctica, entre los medicamentos antihipertensivos, los diuréticos, los bloqueadores β, los bloqueadores de los canales de calcio, los bloqueadores α, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores AT 1 se usan con mayor frecuencia.

Para detener las crisis hipertensivas, se administran por vía intravenosa diazóxido, clonidina, azametonio, labetalol, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina. En las crisis hipertensivas no graves se prescriben captopril y clonidina por vía sublingual.

Clasificación de los medicamentos antihipertensivos

I. Fármacos que reducen la influencia del sistema nervioso simpático. (fármacos antihipertensivos neurotrópicos):

1) medios de acción central,

2) significa bloquear la inervación simpática.

P. Vasodilatadores miotrópicos:

1) donantes N0,

2) activadores de los canales de potasio,

3) fármacos con un mecanismo de acción desconocido.

tercero Bloqueadores de los canales de calcio.

IV. Medios que reducen los efectos del sistema renina-angiotensina:

1) medicamentos que interrumpen la formación de angiotensina II (medicamentos que reducen la secreción de renina, inhibidores de la ECA, inhibidores de la vasopeptidasa),

2) bloqueadores de los receptores AT 1.

V. Diuréticos.

Fármacos que reducen los efectos del sistema nervioso simpático.

(fármacos antihipertensivos neurotrópicos)

Los centros superiores del sistema nervioso simpático se encuentran en el hipotálamo. Desde aquí, la excitación se transmite al centro del sistema nervioso simpático, ubicado en la región rostroventrolateral del bulbo raquídeo (RVLM - rostro-ventrolateral bulba), tradicionalmente llamado centro vasomotor. Desde este centro, los impulsos se transmiten a los centros simpáticos de la médula espinal y, a lo largo de la inervación simpática, al corazón y los vasos sanguíneos. La activación de este centro conduce a un aumento de la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón (aumento del gasto cardíaco) ya un aumento del tono de los vasos sanguíneos: aumenta la presión arterial.

Es posible reducir la presión arterial inhibiendo los centros del sistema nervioso simpático o bloqueando la inervación simpática. De acuerdo con esto, los fármacos antihipertensivos neurotrópicos se dividen en agentes centrales y periféricos.

A antihipertensivos de acción central incluyen clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clophelin, hemiton): un 2 -adrenomimético, estimula los receptores adrenérgicos 2A en el centro del reflejo barorreceptor en el bulbo raquídeo (núcleo del tracto solitario). En este caso, se excitan los centros del vago (núcleo ambiguo) y las neuronas inhibidoras, que tienen un efecto depresor sobre el RVLM (centro vasomotor). Además, el efecto inhibidor de la clonidina sobre la RVLM se debe al hecho de que la clonidina estimula los receptores I1 (receptores de imidazolina).

Como resultado, aumenta el efecto inhibitorio del nervio vago sobre el corazón y disminuye el efecto estimulante de la inervación simpática sobre el corazón y los vasos sanguíneos. Como resultado, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos (arteriales y venosos) disminuyen, la presión arterial disminuye.

En parte, el efecto hipotensor de la clonidina está asociado con la activación de los receptores adrenérgicos a 2 presinápticos en los extremos de las fibras adrenérgicas simpáticas; la liberación de norepinefrina disminuye.

En dosis más altas, la clonidina estimula los receptores extrasinápticos a 2 B -adrenérgicos de los músculos lisos de los vasos sanguíneos (Fig. 45) y, con la administración intravenosa rápida, puede causar vasoconstricción a corto plazo y un aumento de la presión arterial (por lo tanto, la clonidina intravenosa es administrado lentamente, durante 5-7 minutos).

En relación con la activación de los receptores adrenérgicos a 2 del sistema nervioso central, la clonidina tiene un efecto sedante pronunciado, potencia la acción del etanol y exhibe propiedades analgésicas.

La clonidina es un agente antihipertensivo muy activo (dosis terapéutica cuando se administra por vía oral 0,000075 g); actúa durante unas 12 horas, sin embargo, con el uso sistemático, puede provocar un efecto sedante subjetivamente desagradable (distracción, incapacidad para concentrarse), depresión, disminución de la tolerancia al alcohol, bradicardia, ojos secos, xerostomía (boca seca), estreñimiento, impotencia. Con un cese brusco de tomar el medicamento, se desarrolla un síndrome de abstinencia pronunciado: después de 18 a 25 horas, la presión arterial aumenta, es posible una crisis hipertensiva. Los bloqueadores β-adrenérgicos aumentan el síndrome de abstinencia de clonidina, por lo que estos medicamentos no se recetan juntos.

La clonidina se usa principalmente para bajar rápidamente la presión arterial en las crisis hipertensivas. En este caso, la clonidina se administra por vía intravenosa durante 5-7 minutos; con una administración rápida, es posible un aumento de la presión arterial debido a la estimulación de los receptores adrenérgicos 2 de los vasos sanguíneos.

Las soluciones de clonidina en forma de gotas para los ojos se utilizan en el tratamiento del glaucoma (reduce la producción de líquido intraocular).

moxonidina(cint) estimula los receptores de imidazolina 1 1 en el bulbo raquídeo y, en menor medida, los receptores adrenérgicos a 2. Como resultado, la actividad del centro vasomotor disminuye, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos disminuyen, la presión arterial disminuye.

El medicamento se prescribe por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial 1 vez al día. A diferencia de la clonidina, cuando se usa moxonidina, la sedación, la boca seca, el estreñimiento y el síndrome de abstinencia son menos pronunciados.

guanfacina(Estulik) de manera similar a la clonidina, estimula los receptores adrenérgicos a 2 centrales. A diferencia de la clonidina, no afecta a los receptores 11. La duración del efecto hipotensor es de aproximadamente 24 horas Asignar dentro para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. El síndrome de abstinencia es menos pronunciado que el de la clonidina.

Metildopa(dopegit, aldomet) según la estructura química - a-metil-DOPA. El medicamento se prescribe en el interior. En el cuerpo, la metildopa se convierte en metilnorepinefrina y luego en metiladrenalina, que estimulan los receptores a 2 -adrenérgicos del centro del reflejo barorreceptor.

Metabolismo de la metildopa

El efecto hipotensor de la droga se desarrolla después de 3-4 horas y dura aproximadamente 24 horas.

Efectos secundarios de la metildopa: mareos, sedación, depresión, congestión nasal, bradicardia, boca seca, náuseas, estreñimiento, disfunción hepática, leucopenia, trombocitopenia. En relación con el efecto de bloqueo de la a-metil-dopamina en la transmisión dopaminérgica, son posibles los siguientes: parkinsonismo, aumento de la producción de prolactina, galactorrea, amenorrea, impotencia (la prolactina inhibe la producción de hormonas gonadotrópicas). Con una interrupción brusca del medicamento, el síndrome de abstinencia se manifiesta después de 48 horas.

Fármacos que bloquean la inervación simpática periférica.

Para reducir la presión arterial, la inervación simpática puede bloquearse a nivel de: 1) los ganglios simpáticos, 2) las terminaciones de las fibras simpáticas (adrenérgicas) posganglionares, 3) los receptores adrenérgicos del corazón y los vasos sanguíneos. En consecuencia, se usan gangliobloqueantes, simpaticolíticos, adrenobloqueadores.

bloqueadores de ganglios - benzosulfonato de hexametonio(benzo-hexonio), azametonio(pentamina), trimetafan(arfonad) bloquean la transmisión de excitación en los ganglios simpáticos (bloquean N N -xo-linorreceptores de neuronas ganglionares), bloquean N N -receptores colinérgicos de las células cromafines de la médula suprarrenal y reducen la liberación de adrenalina y norepinefrina. Por lo tanto, los bloqueadores de ganglios reducen el efecto estimulante de la inervación simpática y las catecolaminas en el corazón y los vasos sanguíneos. Hay un debilitamiento de las contracciones del corazón y la expansión de los vasos arteriales y venosos: la presión arterial y venosa disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores de ganglios bloquean los ganglios parasimpáticos; eliminan así el efecto inhibidor de los nervios vagos sobre el corazón y suelen provocar taquicardia.

Los bloqueadores de ganglios son de poca utilidad para el uso sistemático debido a los efectos secundarios (hipotensión ortostática grave, alteración de la acomodación, sequedad de boca, taquicardia; atonía intestinal y vesical, posible disfunción sexual).

El hexametonio y el azametonio actúan durante 2,5-3 horas; administrado por vía intramuscular o debajo de la piel en crisis hipertensivas. El azametonio también se administra por vía intravenosa lentamente en 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio en caso de crisis hipertensiva, hinchazón del cerebro, pulmones en el contexto de presión arterial alta, con espasmos de los vasos periféricos, con cólico intestinal, hepático o renal.

Trimetafan actúa 10-15 minutos; administrado en soluciones por vía intravenosa para la hipotensión controlada durante operaciones quirúrgicas.

simpatolíticos- reserpina, guanetidina(octadin) reduce la liberación de norepinefrina de las terminaciones de las fibras simpáticas y, por lo tanto, reduce el efecto estimulante de la inervación simpática en el corazón y los vasos sanguíneos: disminuye la presión arterial y venosa. La reserpina reduce el contenido de norepinefrina, dopamina y serotonina en el sistema nervioso central, así como el contenido de adrenalina y norepinefrina en las glándulas suprarrenales. La guanetidina no penetra la barrera hematoencefálica y no cambia el contenido de catecolaminas en las glándulas suprarrenales.

Ambos medicamentos difieren en la duración de la acción: después de suspender la administración sistemática, el efecto hipotensor puede persistir hasta 2 semanas. La guanetidina es mucho más efectiva que la reserpina, pero debido a los efectos secundarios graves, rara vez se usa.

En relación con el bloqueo selectivo de la inervación simpática, predominan las influencias del sistema nervioso parasimpático. Por lo tanto, cuando se usan simpaticolíticos, es posible lo siguiente: bradicardia, aumento de la secreción de HC1 (contraindicado en úlcera péptica), diarrea. La guanetidina causa hipotensión ortostática significativa (asociada con una disminución de la presión venosa); cuando se usa reserpina, la hipotensión ortostática no es muy pronunciada. La reserpina reduce el nivel de monoaminas en el sistema nervioso central, puede causar sedación, depresión.

a -Ldrenobloqueadores reducir la capacidad de estimular el efecto de la inervación simpática en los vasos sanguíneos (arterias y venas). En relación con la expansión de los vasos sanguíneos, disminuye la presión arterial y venosa; las contracciones del corazón aumentan reflexivamente.

a 1 - Adrenobloqueadores - prazosina(miniprensa), doxazosina, terazosina administrado por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Prazosin actúa de 10 a 12 horas, doxazosina y terazosina, de 18 a 24 horas.

Efectos secundarios de los bloqueadores a 1: mareos, congestión nasal, hipotensión ortostática moderada, taquicardia, micción frecuente.

a 1 a 2 - Adrenobloqueante fentolamina se usa para el feocromocitoma antes de la cirugía y durante la cirugía para extirpar el feocromocitoma, así como en los casos en que la cirugía no es posible.

β -adrenobloqueantes- uno de los grupos de fármacos antihipertensivos más utilizados. Con el uso sistemático, causan un efecto hipotensor persistente, evitan aumentos bruscos de la presión arterial, prácticamente no causan hipotensión ortostática y, además de las propiedades hipotensoras, tienen propiedades antianginosas y antiarrítmicas.

Los bloqueadores β debilitan y ralentizan las contracciones del corazón: la presión arterial sistólica disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores β constriñen los vasos sanguíneos (bloquean los receptores adrenérgicos β 2). Por lo tanto, con un solo uso de β-bloqueantes, la presión arterial media suele disminuir ligeramente (en la hipertensión sistólica aislada, la presión arterial puede disminuir después de un solo uso de β-bloqueantes).

Sin embargo, si los bloqueadores p se usan sistemáticamente, luego de 1 a 2 semanas, la vasoconstricción se reemplaza por su expansión: la presión arterial disminuye. La vasodilatación se explica por el hecho de que con el uso sistemático de bloqueadores β, debido a la disminución del gasto cardíaco, se restablece el reflejo depresor de los barorreceptores, que se debilita en la hipertensión arterial. Además, la vasodilatación se ve facilitada por una disminución de la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares de los riñones (bloqueo de los receptores adrenérgicos β 1 ), así como el bloqueo de los receptores adrenérgicos β 2 presinápticos en las terminaciones de las fibras adrenérgicas y una disminución de la liberación de norepinefrina.

Para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial, los bloqueadores adrenérgicos β 1 de acción prolongada se usan con mayor frecuencia. atenolol(tenormin; dura unas 24 horas), betaxolol(válido hasta 36 horas).

Efectos secundarios de los bloqueadores β: bradicardia, insuficiencia cardíaca, dificultad en la conducción auriculoventricular, disminución del nivel de HDL en el plasma sanguíneo, aumento del tono de los bronquios y vasos periféricos (menos pronunciado en los bloqueadores β 1 ), un aumento en la acción de los agentes hipoglucemiantes, una disminución en la actividad física.

un 2 β -adrenobloqueadores - labetalol(transagente), carvedilol(dilatendencia) reducen el gasto cardíaco (bloqueo de los receptores p-adrenérgicos) y reducen el tono de los vasos periféricos (bloqueo de los receptores a-adrenérgicos). Los medicamentos se utilizan por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Labetalol también se administra por vía intravenosa en crisis hipertensivas.

El carvedilol también se usa en la insuficiencia cardíaca crónica.

Sobre la base de datos anatómicos y funcionales, el sistema nervioso generalmente se divide en somático, responsable de la conexión del cuerpo con el ambiente externo, y vegetativo o vegetal, que regula los procesos fisiológicos del ambiente interno del cuerpo, asegurando su constancia y respuestas adecuadas al medio externo. El SNA está a cargo de las funciones energéticas, tróficas, adaptativas y protectoras comunes a los organismos animales y vegetales. En el aspecto de la vegetacion evolutiva, es un biosistema complejo que proporciona condiciones para mantener la existencia y desarrollo de un organismo como individuo independiente y adaptarlo al medio ambiente.

El SNA inerva no solo los órganos internos, sino también los órganos de los sentidos y el sistema muscular. Los estudios de L. A. Orbeli y su escuela, la doctrina del papel adaptativo-trófico del sistema nervioso simpático, demostraron que los sistemas nerviosos autónomo y somático están en constante interacción. En el cuerpo, están tan estrechamente entrelazados entre sí que a veces es imposible separarlos. Esto se puede ver en el ejemplo de la reacción pupilar a la luz. La percepción y transmisión de la estimulación luminosa la lleva a cabo el nervio somático (óptico), y la constricción de la pupila se debe a las fibras autonómicas parasimpáticas del nervio oculomotor. A través del sistema óptico-vegetativo, la luz ejerce su efecto directo a través del ojo sobre los centros autónomos del hipotálamo y la glándula pituitaria (es decir, se puede hablar no solo de la función visual, sino también de la función fotovegetativa del ojo).

La diferencia anatómica en la estructura del sistema nervioso autónomo es que las fibras nerviosas no van desde la médula espinal o el núcleo correspondiente del nervio craneal directamente al órgano de trabajo, como somático, sino que se interrumpen en los nodos del tronco simpático. y otros nódulos del SNA, se crea una reacción difusa cuando se estimulan uno o más nervios preganglionares.

Los arcos reflejos de la división simpática del SNA pueden cerrarse tanto en la médula espinal como en los ganglios.

Una diferencia importante entre el SNA y el somático es la estructura de las fibras. Las fibras nerviosas autónomas son más delgadas que las somáticas, están cubiertas con una fina vaina de mielina o no la tienen (fibras no mielinizadas o no mielinizadas). La conducción de un impulso a lo largo de tales fibras ocurre mucho más lentamente que a lo largo de las fibras somáticas: en promedio, 0,4-0,5 m/s a lo largo de las simpáticas y 10,0-20,0 m/s a lo largo de las parasimpáticas. Varias fibras pueden estar rodeadas por una vaina de Schwann, por lo que la excitación se puede transmitir a lo largo de ellas en forma de cable, es decir, una onda de excitación que atraviesa una fibra se puede transmitir a las fibras que están actualmente en reposo. Como resultado, la excitación difusa a lo largo de muchas fibras nerviosas llega al destino final del impulso nervioso. También se permite la transmisión directa de impulsos a través del contacto directo de fibras amielínicas.

La función biológica principal del SNA, trofoenergética, se divide en histotrópica, trófica, para mantener una cierta estructura de órganos y tejidos, y ergotrópica, para desplegar su actividad óptima.

Si la función trofotrópica tiene como objetivo mantener la constancia dinámica del entorno interno del cuerpo, entonces la función ergotrópica tiene como objetivo el apoyo vegetativo-metabólico de varias formas de comportamiento adaptativo con propósito (actividad mental y física, la implementación de motivaciones biológicas - alimentación, sexual, motivaciones de miedo y agresión, adaptación a condiciones ambientales cambiantes).

El ANS implementa sus funciones principalmente de las siguientes maneras: 1) cambios regionales en el tono vascular; 2) acción trófica adaptativa; 3) gestión de las funciones de los órganos internos.

El ANS se divide en simpático, predominantemente movilizado durante la implementación de la función ergotrópica, y parasimpático, más destinado a mantener el equilibrio homeostático: la función trofotrópica.

Estos dos departamentos del SNA, que funcionan en su mayoría antagónicamente, proporcionan, por regla general, una doble inervación del cuerpo.

La división parasimpática del SNA es más antigua. Regula las actividades de los órganos responsables de las propiedades estándar del medio interno. El departamento simpático se desarrolla más tarde. Cambia las condiciones estándar del ambiente interno y los órganos en relación con las funciones que realizan. El sistema nervioso simpático inhibe los procesos anabólicos y activa los catabólicos, mientras que el parasimpático, por el contrario, estimula los procesos anabólicos e inhibe los catabólicos.

La división simpática del SNA está ampliamente representada en todos los órganos. Por lo tanto, los procesos en varios órganos y sistemas del cuerpo también se reflejan en el sistema nervioso simpático. Su función también depende del sistema nervioso central, el sistema endocrino, los procesos que ocurren en la periferia y en la esfera visceral, por lo que su tono es inestable, requiere constantes reacciones adaptativas-compensatorias.

La división parasimpática es más autónoma y no depende tanto de los sistemas nervioso central y endocrino como la división simpática. Cabe mencionar el predominio funcional en un momento determinado de una u otra sección del SNA, asociado al ritmo exógeno biológico general, por ejemplo, el simpático durante el día y el parasimpático durante la noche. En general, el funcionamiento del ANS se caracteriza por la periodicidad, que se asocia, en particular, con cambios estacionales en la nutrición, la cantidad de vitaminas que ingresan al cuerpo, así como una ligera irritación. Se puede obtener un cambio en las funciones de los órganos inervados por el SNA irritando las fibras nerviosas de este sistema, así como por la acción de ciertos químicos. Algunos de ellos (colina, acetilcolina, fisostigmina) reproducen efectos parasimpáticos, otros (norepinefrina, mezatón, adrenalina, efedrina) son simpáticos. Las sustancias del primer grupo se denominan parasimpaticomiméticos y las del segundo grupo se denominan simpaticomiméticos. En este sentido, el SNA parasimpático también se llama colinérgico y el simpático - adrenérgico. Diferentes sustancias afectan diferentes partes del SNA.

En la implementación de las funciones específicas del SNA, sus sinapsis son de gran importancia.

El sistema vegetativo está estrechamente relacionado con las glándulas endocrinas, por un lado, inerva las glándulas endocrinas y regula su actividad, por otro lado, las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas tienen un efecto regulador sobre el tono del SNA. Por tanto, es más correcto hablar de una única regulación neurohumoral del organismo. La hormona de la médula suprarrenal (adrenalina) y la hormona tiroidea (tiroidina) estimulan el SNA simpático. La hormona del páncreas (insulina), las hormonas de la corteza suprarrenal y la hormona del timo (durante el crecimiento del organismo) estimulan la división parasimpática. Las hormonas de la hipófisis y las gónadas tienen un efecto estimulante en ambas partes del SNA. La actividad del VNS también depende de la concentración de enzimas y vitaminas en la sangre y los fluidos tisulares.

El hipotálamo está estrechamente conectado con la glándula pituitaria, cuyas células neurosecretoras envían neurosecreción al lóbulo posterior de la glándula pituitaria. En la integración general de los procesos fisiológicos que lleva a cabo el SNA, revisten particular importancia las relaciones permanentes y recíprocas entre los sistemas simpático y parasimpático, las funciones de los interorreceptores, los reflejos vegetativos humorales y la interacción del SNA con el sistema endocrino y somático, especialmente con su departamento superior: la corteza cerebral.

El tono del sistema nervioso autónomo.

Muchos centros del sistema nervioso autónomo están constantemente en un estado de actividad, como resultado de lo cual los órganos inervados por ellos reciben continuamente impulsos excitadores o inhibidores. Así, por ejemplo, la sección de ambos nervios vagos en el cuello del perro conlleva un aumento de la frecuencia cardiaca, ya que elimina el efecto inhibidor que ejercen constantemente sobre el corazón los núcleos de los nervios vagos, que se encuentran en estado de actividad tónica. Una sección unilateral del nervio simpático en el cuello de un conejo provoca la dilatación de los vasos del oído del lado del nervio cortado, ya que los vasos pierden su influencia tónica. Cuando el segmento periférico del nervio cortado se irrita a un ritmo de 1-2 pulsos/s, se restablece el ritmo de las contracciones cardíacas que se producían antes de la sección de los nervios vagos, o el grado de vasoconstricción de la oreja, que estaba con la integridad del nervio simpático.

El tono de los centros autónomos es proporcionado y mantenido por señales nerviosas aferentes provenientes de los receptores de los órganos internos y en parte de los exterorreceptores, así como también como resultado del impacto en los centros de diversos factores sanguíneos y del líquido cefalorraquídeo.

El sistema nervioso vegetativo (autónomo) regula todos los procesos internos del cuerpo: las funciones de los órganos y sistemas internos, las glándulas, los vasos sanguíneos y linfáticos, los músculos lisos y parcialmente estriados y los órganos sensoriales. Proporciona homeostasis del cuerpo, es decir, la relativa constancia dinámica del medio interno y la estabilidad de sus funciones fisiológicas básicas (circulación sanguínea, respiración, digestión, termorregulación, metabolismo, excreción, reproducción, etc.). Además, el sistema nervioso autónomo realiza una función trófica adaptativa: la regulación del metabolismo en relación con las condiciones ambientales.

El término "sistema nervioso autónomo" refleja el control de las funciones involuntarias del cuerpo. El sistema nervioso autónomo depende de los centros superiores del sistema nervioso. Existe una estrecha relación anatómica y funcional entre las partes autónoma y somática del sistema nervioso. Los conductores nerviosos autónomos pasan a través de los nervios craneales y espinales.

La principal unidad morfológica del sistema nervioso autónomo, además del somático, es la neurona, y la principal unidad funcional es el arco reflejo. En el sistema nervioso autónomo, hay secciones centrales (células y fibras ubicadas en el cerebro y la médula espinal) y periféricas (todas sus otras formaciones). También hay partes simpáticas y parasimpáticas. Su principal diferencia radica en las características de la inervación funcional y está determinada por la actitud hacia los medios que afectan el sistema nervioso autónomo. La parte simpática es excitada por la adrenalina y la parte parasimpática por la acetilcolina. La ergotamina tiene un efecto inhibitorio sobre la parte simpática y la atropina sobre la parte parasimpática.

Parte simpática del sistema nervioso autónomo.

Sus formaciones centrales se encuentran en la corteza cerebral, los núcleos hipotalámicos, el tronco encefálico, en la formación reticular y también en la médula espinal (en los cuernos laterales). La representación cortical no ha sido suficientemente dilucidada. A partir de las células de los cuernos laterales de la médula espinal en el nivel de VIII a LII, comienzan las formaciones periféricas de la parte simpática. Los axones de estas células se envían como parte de las raíces anteriores y, al separarse de ellas, forman una rama de conexión que se acerca a los nodos del tronco simpático.

Aquí es donde termina parte de las fibras. De las células de los nódulos del tronco simpático comienzan los axones de las segundas neuronas, que nuevamente se acercan a los nervios espinales y terminan en los segmentos correspondientes. Las fibras que pasan por los ganglios del tronco simpático, sin interrupción, se acercan a los ganglios intermedios ubicados entre el órgano inervado y la médula espinal. De los nódulos intermedios parten los axones de las segundas neuronas, en dirección a los órganos inervados. El tronco simpático se encuentra a lo largo de la superficie lateral de la columna vertebral y básicamente tiene 24 pares de nódulos simpáticos: 3 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 4 sacros. Entonces, a partir de los axones de las células del ganglio simpático cervical superior, se forma el plexo simpático de la arteria carótida, desde la parte inferior, el nervio cardíaco superior, que forma el plexo simpático en el corazón (sirve para conducir impulsos acelerados a el miocardio). La aorta, los pulmones, los bronquios y los órganos abdominales están inervados por los ganglios torácicos y los órganos pélvicos están inervados por los ganglios lumbares.

Parte parasimpática del sistema nervioso autónomo.

Sus formaciones parten de la corteza cerebral, aunque no se ha aclarado suficientemente la representación cortical, así como la parte simpática (principalmente se trata del complejo límbico-reticular).

Hay secciones mesencefálicas y bulbares en el cerebro y el sacro, en la médula espinal. La sección mesencefálica incluye células de los nervios craneales: el tercer par es el núcleo accesorio de Yakubovich (célula pequeña pareada), que inerva el músculo que estrecha la pupila; El núcleo de Perlia (célula pequeña desapareada) inerva el músculo ciliar involucrado en la acomodación. La sección bulbar constituye los núcleos salivales superior e inferior (pares VII y IX); Par X: el núcleo vegetativo que inerva el corazón, los bronquios, el tracto gastrointestinal, sus glándulas digestivas y otros órganos internos. La región sacra está representada por células en los segmentos SIII-SV, cuyos axones forman el nervio pélvico que inerva los órganos urogenitales y el recto.

Características de la inervación autonómica.

Todos los órganos están bajo la influencia de las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. La parte parasimpática es más antigua. Como resultado de su actividad, se crean estados estables de órganos y homeostasis. La parte simpática cambia estos estados (es decir, las capacidades funcionales de los órganos) en relación con la función que se realiza. Ambas partes trabajan en estrecha colaboración. Sin embargo, puede haber un predominio funcional de una parte sobre otra. Con el predominio del tono de la parte parasimpática, se desarrolla un estado de parasimpatotonía, la parte simpática: simpatotonía. La parasimpatotonía es característica del estado de sueño, la simpatotonía es característica de los estados afectivos (miedo, ira, etc.).

En condiciones clínicas, son posibles condiciones en las que la actividad de órganos individuales o sistemas corporales se interrumpe como resultado del predominio del tono de una de las partes del sistema nervioso autónomo. Las crisis parasimpatotónicas manifiestan asma bronquial, urticaria, angioedema, rinitis vasomotora, cinetosis; simpatotónico: vasoespasmo en forma de acroasfixia simétrica, migraña, claudicación intermitente, enfermedad de Raynaud, forma transitoria de hipertensión, crisis cardiovasculares en el síndrome hipotalámico, lesiones ganglionares. La integración de las funciones vegetativas y somáticas se lleva a cabo por la corteza cerebral, el hipotálamo y la formación reticular.

División suprasegmentaria del sistema nervioso autónomo. (Complejo límbico-reticular.)

Toda la actividad del sistema nervioso autónomo está controlada y regulada por las divisiones corticales del sistema nervioso (región límbica: parahipocampal y giro cingulado). El sistema límbico se entiende como una serie de estructuras corticales y subcorticales que están estrechamente interconectadas y tienen un patrón común de desarrollo y funciones. El sistema límbico también incluye las formaciones de las vías olfatorias ubicadas en la base del cerebro, el tabique transparente, la circunvolución abovedada, la corteza de la superficie orbitaria posterior del lóbulo frontal, el hipocampo y la circunvolución dentada. Estructuras subcorticales del sistema límbico: núcleo caudado, putamen, amígdala, tubérculo anterior del tálamo, hipotálamo, núcleo del frenillo.

El sistema límbico es un entramado complejo de vías ascendentes y descendentes, estrechamente asociado con la formación reticular. La irritación del sistema límbico conduce a la movilización de mecanismos tanto simpáticos como parasimpáticos, lo que tiene sus correspondientes manifestaciones vegetativas. Se produce un efecto vegetativo pronunciado cuando se irritan las partes anteriores del sistema límbico, en particular la corteza orbital, la amígdala y la circunvolución cingulada. Al mismo tiempo, aparecen la salivación, un cambio en la respiración, aumento de la motilidad intestinal, micción, defecación, etc.. El ritmo del sueño y la vigilia también está regulado por el sistema límbico. Además, este sistema es el centro de las emociones y el sustrato neural de la memoria. El complejo límbico-reticular está bajo el control de la corteza frontal.

En el departamento suprasegmentario, investigador senior distinguir los sistemas (dispositivos) ergotrópicos y trofotrópicos. División en las partes simpática y parasimpática en la sección suprasegmentaria del VNS. imposible. Los dispositivos (sistemas) ergotrópicos proporcionan adaptación a las condiciones ambientales. Los trofotrópicos son los encargados de asegurar el equilibrio homeostático y el curso de los procesos anabólicos.

Inervación autonómica del ojo.

La inervación autonómica del ojo proporciona expansión o contracción de la pupila (mm. dilatator et sphincter pupillae), acomodación (m. ciliaris), una cierta posición del globo ocular en la órbita (m. orbitalis) y parcialmente - elevando el párpado superior ( músculo liso - m. tarsalis superior) . - El esfínter de la pupila y el músculo ciliar, que sirve para la acomodación, están inervados por nervios parasimpáticos, el resto son simpáticos. Debido a la acción simultánea de la inervación simpática y parasimpática, la pérdida de una de las influencias provoca el predominio de la otra.

Los núcleos de inervación parasimpática se encuentran a nivel del colículo superior, forman parte del tercer par de nervios craneales (núcleos de Yakubovich-Edinger-Westphal) - para el esfínter de la pupila y el núcleo de Perlia - para el músculo ciliar. Las fibras de estos núcleos van como parte del par III y luego ingresan al ganglio ciliar, desde donde se originan las fibras postanglion hasta el m.m. esfínter de la pupila y ciliar.

Los núcleos de inervación simpática se localizan en los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos Ce-Th. Las fibras de estas células se envían al tronco del borde, el nódulo cervical superior, y luego, a lo largo de los plexos de las arterias carótida interna, vertebral y basilar, se acercan a los músculos correspondientes (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Como resultado de la derrota de los núcleos de Yakubovich - Edinger - Westphal o de las fibras que provienen de ellos, se produce una parálisis del esfínter de la pupila, mientras que la pupila se expande debido al predominio de las influencias simpáticas (midriasis). Con la derrota del núcleo de Perlia o de las fibras que provienen de él, se altera la acomodación.
La derrota del centro cilioespinal o de las fibras que emanan de él conduce a un estrechamiento de la pupila (miosis) debido al predominio de las influencias parasimpáticas, a la retracción del globo ocular (enoftalmos) ya una ligera caída del párpado superior. Esta tríada de síntomas (miosis, enoftalmos y estrechamiento de la fisura palpebral) se denomina síndrome de Bernard-Horner. Con este síndrome, a veces también se observa despigmentación del iris. El síndrome de Bernard-Horner es causado con mayor frecuencia por daño en los cuernos laterales de la médula espinal a nivel de Ce-Th, las secciones cervicales superiores del tronco simpático limítrofe o el plexo simpático de la arteria carótida, con menos frecuencia por una violación de las influencias centrales en el centro cilioespinal (hipotálamo, tronco encefálico).

La irritación de estos departamentos puede causar exoftalmos y midriasis.
Para evaluar la inervación autonómica del ojo, se determinan las reacciones pupilares. Examinar la reacción directa y amistosa de las pupilas a la luz, así como la reacción pupilar a la convergencia y acomodación. Al identificar exoftalmos o enoftalmos, se debe tener en cuenta el estado del sistema endocrino, las características familiares de la estructura de la cara.

Inervación vegetativa de la vejiga.

La vejiga tiene inervación autonómica dual (simpática y parasimpática). El centro parasimpático espinal está ubicado en los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos S2-S4. De ella salen fibras parasimpáticas que forman parte de los nervios pélvicos e inervan los músculos lisos de la vejiga, principalmente el detrusor.

La inervación parasimpática asegura la contracción del detrusor y la relajación del esfínter, es decir, es la encargada de vaciar la vejiga. La inervación simpática la llevan a cabo fibras de los cuernos laterales de la médula espinal (segmentos T11-T12 y L1-L2), luego pasan como parte de los nervios hipogástricos (nn. hypogastrici) al esfínter interno de la vejiga. La estimulación simpática conduce a una contracción del esfínter y relajación del detrusor vesical, es decir, inhibe su vaciado. Consideren que las derrotas de las fibras simpáticas no llevan a las infracciones de la evacuación urinaria. Se supone que las fibras eferentes de la vejiga están representadas solo por fibras parasimpáticas.

La excitación de esta sección provoca la relajación del esfínter y la contracción del detrusor de la vejiga. Los trastornos de la micción pueden manifestarse por retención urinaria o incontinencia. La retención urinaria se desarrolla como resultado del espasmo del esfínter, la debilidad del detrusor de la vejiga o como resultado de una violación bilateral de la conexión del órgano con los centros corticales. Si la vejiga se desborda, entonces, bajo presión, la orina puede liberarse en gotas: iscuria paradójica. Con lesiones bilaterales de las influencias corticoespinales, se produce retención urinaria temporal. Luego suele ser sustituida por la incontinencia, que se produce de forma automática (incontinencia urinaria periódica involuntaria). Hay una necesidad urgente de orinar. Con la derrota de los centros espinales, se desarrolla una verdadera incontinencia urinaria. Se caracteriza por la liberación constante de orina en gotas a medida que ingresa a la vejiga. Como parte de la orina se acumula en la vejiga, se desarrolla una cistitis y se produce una infección ascendente de las vías urinarias.

Inervación vegetativa de la cabeza..

Las fibras simpáticas que inervan la cara, la cabeza y el cuello se originan en células ubicadas en las astas laterales de la médula espinal (CVIII-ThIII). La mayoría de las fibras se interrumpen en el ganglio simpático cervical superior, y una parte más pequeña se dirige a las arterias carótidas externa e interna y forma sobre ellas plexos simpáticos periarteriales. Están unidos por fibras posganglionares que provienen de los ganglios simpáticos cervicales medios e inferiores. En pequeños nódulos (agrupaciones de células) ubicados en los plexos periarteriales de las ramas de la arteria carótida externa, terminan fibras que no se interrumpen en los ganglios del tronco simpático. El resto de fibras se interrumpen en los ganglios faciales: ciliar, pterigopalatino, sublingual, submandibular y auricular. Las fibras posganglionares de estos ganglios, así como las fibras de las células de los ganglios simpáticos cervicales superiores y otros, van como parte de los nervios craneales o directamente a las formaciones tisulares de la cara y la cabeza.

Además del eferente, hay inervación simpática aferente.. Las fibras simpáticas aferentes de la cabeza y el cuello se envían a los plexos periarteriales de las ramas de la arteria carótida común, pasan a través de los ganglios cervicales del tronco simpático, contactando parcialmente con sus células, ya través de las ramas de conexión llegan a los ganglios espinales.

Las fibras parasimpáticas están formadas por axones de los núcleos parasimpáticos del tallo, se dirigen principalmente a los cinco ganglios autónomos de la cara, en los que se interrumpen, una menor parte se dirige a los cúmulos de células parasimpáticas del plexo periarterial, donde también se interrumpe. , y las fibras posganglionares van como parte de los nervios craneales o plexos periarteriales. Las secciones anterior y media de la región hipotalámica a través de los conductores simpáticos y parasimpáticos afectan la función de las glándulas salivales, principalmente del lado del mismo nombre. En la parte parasimpática también hay fibras aferentes que van por el sistema nervioso vago y se envían a los núcleos sensoriales del tronco encefálico.

Características de la actividad del sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso autónomo regula los procesos que ocurren en órganos y tejidos. Con la disfunción del sistema nervioso autónomo, se producen varios trastornos. Caracterizado por la periodicidad y la violación paroxística de las funciones reguladoras del sistema nervioso autónomo. La mayoría de los procesos patológicos en él no son causados ​​​​por la pérdida de funciones, sino por la irritación, es decir. aumento de la excitabilidad de las estructuras centrales y periféricas. Una característica del sistema nervioso autónomo es la repercusión: una violación en algunas partes de este sistema puede provocar cambios en otras.

Manifestaciones clínicas de las lesiones del sistema nervioso autónomo.

Los procesos localizados en la corteza cerebral pueden conducir al desarrollo de trastornos vegetativos, en particular tróficos en la zona de inervación, y en caso de daño al complejo límbico-reticular, a varios cambios emocionales. A menudo ocurren con enfermedades infecciosas, lesiones del sistema nervioso, intoxicación. Los pacientes se vuelven irritables, de mal genio, se agotan rápidamente, tienen hiperhidrosis, inestabilidad de las reacciones vasculares, trastornos tróficos. La irritación del sistema límbico conduce al desarrollo de paroxismos con componentes vegetativos-viscerales pronunciados (auras cardíacas, epigástricas, etc.). Con la derrota de la parte cortical del sistema nervioso autónomo, no se producen trastornos autonómicos agudos. Se desarrollan cambios más significativos con el daño a la región hipotalámica.

En la actualidad se ha formado una idea del hipotálamo como parte integral de los sistemas límbico y reticular del cerebro, realizando la interacción entre los mecanismos reguladores, la integración de la actividad somática y autonómica. Por lo tanto, cuando se afecta la región hipotalámica (tumor, procesos inflamatorios, trastornos circulatorios, intoxicaciones, traumatismos), pueden presentarse diversas manifestaciones clínicas, entre ellas, diabetes insípida, obesidad, impotencia, trastornos del sueño y de la vigilia, apatía, trastorno de la termorregulación (hiper e hipotermia ), ulceración generalizada en la membrana mucosa del estómago, esófago inferior, perforación aguda del esófago, duodeno y estómago.

La derrota de las formaciones vegetativas a nivel de la médula espinal se manifiesta por trastornos pilomotores, vasomotores, trastornos de la sudoración y funciones pélvicas. Con trastornos segmentarios, estos cambios se localizan en la zona de inervación de los segmentos afectados. En las mismas áreas, se observan cambios tróficos: aumento de la sequedad de la piel, hipertricosis local o pérdida de cabello local y, en ocasiones, úlceras tróficas y osteoartropatía. Con la derrota de los segmentos CVIII - ThI, se produce el síndrome de Bernard-Horner: ptosis, miosis, enoftalmos, a menudo, una disminución de la presión intraocular y dilatación de los vasos faciales.

Con la derrota de los ganglios del tronco simpático, se producen manifestaciones clínicas similares, especialmente pronunciadas si los ganglios cervicales están involucrados en el proceso. Hay una violación de la sudoración y un trastorno de la función de los pilomotores, vasodilatación y aumento de la temperatura en la cara y el cuello; debido a una disminución en el tono de los músculos de la laringe, puede ocurrir ronquera e incluso afonía completa, el síndrome de Bernard-Horner.

En caso de irritación del ganglio cervical superior, hay una expansión de la fisura palpebral y la pupila (midriasis), exoftalmos, un síndrome recíproco del síndrome de Bernard-Horner. La irritación del ganglio simpático cervical superior también puede manifestarse como dolores agudos en la cara y los dientes.

La derrota de las partes periféricas del sistema nervioso autónomo se acompaña de una serie de síntomas característicos. Muy a menudo hay un tipo de síndrome llamado simpatalgia. En este caso, los dolores son de naturaleza ardiente, apremiante, arqueada, se distinguen por una tendencia a extenderse gradualmente alrededor del área de localización primaria. El dolor es provocado y agravado por cambios en la presión barométrica y la temperatura ambiente. Puede haber cambios en el color de la piel debido a espasmo o dilatación de los vasos periféricos: palidez, enrojecimiento o cianosis, cambios en la sudoración y temperatura de la piel.

Los trastornos autonómicos pueden ocurrir con daño a los nervios craneales (especialmente el trigémino), así como al mediano, ciático, etc. Se cree que los paroxismos en la neuralgia del trigémino se asocian principalmente con lesiones de las partes autonómicas del sistema nervioso.

La derrota de los ganglios autonómicos de la cara y la cavidad oral se caracteriza por la aparición de dolores ardientes en la zona de inervación relacionada con este ganglio, paroxismo, aparición de hiperemia, aumento de la sudoración, en caso de daño a los ganglios submandibulares y sublinguales. - aumento de la salivación.

Metodología de investigación.

Existen numerosos métodos clínicos y de laboratorio para estudiar el sistema nervioso autónomo. Por lo general, su elección está determinada por la tarea y las condiciones del estudio. Sin embargo, en todos los casos, es necesario tener en cuenta el estado inicial del tono autonómico y el nivel de fluctuaciones en relación con el valor de fondo.

Se ha establecido que cuanto mayor sea el nivel inicial, menor será la respuesta en las pruebas funcionales. En algunos casos, incluso es posible una reacción paradójica. El estudio se realiza mejor por la mañana con el estómago vacío o 2 horas después de comer, al mismo tiempo, al menos 3 veces. En este caso, se toma como valor inicial el valor mínimo de los datos recibidos.

Para estudiar el tono autonómico inicial, se utilizan tablas especiales que contienen datos que aclaran el estado subjetivo, así como indicadores objetivos de funciones autonómicas (nutrición, color de la piel, condición de las glándulas de la piel, temperatura corporal, pulso, presión arterial, ECG, manifestaciones vestibulares, funciones respiratorias, tracto gastrointestinal, órganos pélvicos, rendimiento, sueño, reacciones alérgicas, características caracterológicas, personales, emocionales, etc.). Estos son los principales indicadores que se pueden utilizar como criterios subyacentes al estudio.

Después de determinar el estado del tono autonómico, se examina la reactividad autonómica bajo la influencia de agentes farmacológicos o factores físicos. Como agentes farmacológicos, se utiliza la introducción de soluciones de adrenalina, insulina, mezatón, pilocarpina, atropina, histamina, etc.

Las siguientes pruebas funcionales se utilizan para evaluar el estado del sistema nervioso autónomo.

prueba de frio . Con el paciente acostado, se cuenta la frecuencia cardíaca y se mide la presión arterial. Después de eso, la mano de la otra mano se sumerge durante 1 minuto en agua fría a una temperatura de 4 °C, luego se saca la mano del agua y se registran la presión arterial y el pulso cada minuto hasta que regresan a la posición normal. nivel inicial. Normalmente, esto sucede después de 2-3 minutos. Con un aumento de la presión arterial en más de 20 mm Hg. la reacción se evalúa como simpática pronunciada, menos de 10 mm Hg. Arte. - como simpático moderado, y con una disminución de la presión - como parasimpático.

Reflejo oculocardiaco (Dagnini-Ashner). Al presionar los globos oculares en personas sanas, las contracciones del corazón se ralentizan entre 6 y 12 por minuto. Si el número de contracciones disminuye de 12 a 16, esto se considera un fuerte aumento en el tono de la parte parasimpática. La ausencia de una desaceleración o aceleración de las contracciones del corazón de 2 a 4 por minuto indica un aumento en la excitabilidad de la parte simpática.

reflejo solar . El paciente se acuesta boca arriba y el examinador ejerce presión con la mano sobre la parte superior del abdomen hasta que se siente una pulsación de la aorta abdominal. Después de 20 a 30 segundos, el número de latidos del corazón se ralentiza en personas sanas entre 4 y 12 por minuto. Los cambios en la actividad cardíaca se evalúan como en el reflejo oculocardiaco.

Reflejo ortoclinostático . El estudio se lleva a cabo en dos etapas. En un paciente acostado boca arriba, se cuenta el número de contracciones del corazón y luego se le pide que se levante rápidamente (prueba ortostática). Al pasar de una posición horizontal a una vertical, la frecuencia cardíaca aumenta 12 por minuto con un aumento de la presión arterial de 20 mm Hg. Cuando el paciente se mueve a una posición horizontal, los indicadores de pulso y presión vuelven a sus valores originales dentro de los 3 minutos (prueba clinostática). El grado de aceleración del pulso durante una prueba ortostática es un indicador de la excitabilidad de la parte simpática del sistema nervioso autónomo. Una disminución significativa del pulso durante la prueba clinostática indica un aumento en la excitabilidad de la parte parasimpática.

También se realizan pruebas farmacológicas.

Prueba de adrenalina. En una persona sana, la inyección subcutánea de 1 ml de una solución de adrenalina al 0,1% provoca blanqueamiento de la piel, aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca y aumento de los niveles de glucosa en sangre después de 10 minutos. Si estos cambios ocurren más rápido y son más pronunciados, esto indica un aumento en el tono de la inervación simpática.

Prueba cutánea con adrenalina . Se aplica una gota de solución de adrenalina al 0,1 % en el sitio de inyección de la piel con una aguja. En una persona sana, aparece palidez y una corola rosada alrededor de esta zona.

Prueba con atropina . La administración subcutánea de 1 ml de una solución de atropina al 0,1% provoca sequedad de boca y piel, aumento del ritmo cardíaco y pupilas dilatadas en una persona sana. Se sabe que la atropina bloquea los sistemas colinérgicos M del cuerpo y, por lo tanto, es un antagonista de la pilocarpina. Con un aumento en el tono de la parte parasimpática, todas las reacciones que ocurren bajo la acción de la atropina se debilitan, por lo que la prueba puede ser uno de los indicadores del estado de la parte parasimpática.

También se investigan las formaciones vegetativas segmentarias.

reflejo pilomotor . El reflejo de la piel de gallina es causado por un pellizco o por la aplicación de un objeto frío (un tubo de agua fría) o un refrigerante (un bastoncillo de algodón empapado en éter) en la piel de la cintura escapular o en la parte posterior de la cabeza. En la misma mitad del pecho, aparecen "piel de gallina" como resultado de la contracción de los músculos del cabello liso. El arco del reflejo se cierra en las astas laterales de la médula espinal, pasa por las raíces anteriores y el tronco simpático.

Prueba de ácido acetilsalicílico . Con un vaso de té caliente, el paciente recibe 1 g de ácido acetilsalicílico. Hay sudoración difusa. Con daño a la región hipotalámica, se puede observar su asimetría. Cuando se dañan los cuernos laterales o las raíces anteriores de la médula espinal, la sudoración se altera en la zona de inervación de los segmentos afectados. Con daño al diámetro de la médula espinal, tomar ácido acetilsalicílico causa sudoración solo por encima del sitio de la lesión.

Prueba con pilocarpina . Se inyecta al paciente por vía subcutánea 1 ml de una solución al 1% de clorhidrato de pilocarpina. Como resultado de la irritación de las fibras posganglionares que van a las glándulas sudoríparas, aumenta la sudoración. Hay que tener en cuenta que la pilocarpina excita los receptores colinérgicos M periféricos, provocando un aumento de la secreción de las glándulas digestivas y bronquiales, constricción de las pupilas, aumento del tono de la musculatura lisa de los bronquios, intestinos, vesícula y vejiga, útero. Sin embargo, la pilocarpina tiene el efecto más fuerte sobre la transpiración. Con daño a los cuernos laterales de la médula espinal o sus raíces anteriores en el área correspondiente de la piel, después de tomar ácido acetilsalicílico, no se produce sudoración, y la introducción de pilocarpina provoca sudoración, ya que las fibras posganglionares que responden a esto la droga permanece intacta.

Baño de luz. Calentar al paciente provoca sudoración. El reflejo es espinal, similar al pilomotor. La derrota del tronco simpático excluye por completo la sudoración con pilocarpina, ácido acetilsalicílico y calentamiento del cuerpo.

Termometría de la piel (temperatura de la piel ). Se investiga con la ayuda de electrotermómetros. La temperatura de la piel refleja el estado del riego sanguíneo de la piel, que es un indicador importante de la inervación autonómica. Se determinan áreas de hipertermia, normotermia e hipotermia. Una diferencia en la temperatura de la piel de 0,5 °C en áreas simétricas es un signo de trastornos de la inervación autonómica.

dermografismo . Reacción vascular de la piel a la irritación mecánica (mango de martillo, extremo romo de un alfiler). Por lo general, aparece una banda roja en el sitio de la irritación, cuyo ancho depende del estado del sistema nervioso autónomo. En algunos individuos, la tira puede elevarse por encima de la piel (dermografismo sublime). Con un aumento del tono simpático, la banda tiene un color blanco (dermografismo blanco). Bandas muy anchas de dermografismo rojo indican un aumento del tono del sistema nervioso parasimpático. La reacción ocurre como un reflejo axónico y es local.

Para el diagnóstico tópico, se usa el dermografismo reflejo, que es causado por la irritación con un objeto afilado (pasar la punta de una aguja por la piel). Hay una tira con bordes irregulares festoneados. El dermografismo reflejo es un reflejo espinal. Desaparece cuando se afectan las raíces posteriores, la médula espinal, las raíces anteriores y los nervios espinales al nivel de la lesión.

Por encima y por debajo del área afectada, el reflejo suele persistir.

reflejos pupilares . Se determinan las reacciones directas y amables de las pupilas a la luz, su reacción a la convergencia, acomodación y dolor (dilatación de las pupilas con pinchazo, pellizco y otras irritaciones de cualquier parte del cuerpo)

La electroencefalografía se utiliza para estudiar el sistema nervioso autónomo. El método permite juzgar el estado funcional de los sistemas de sincronización y desincronización del cerebro durante la transición de la vigilia al sueño.

Con el daño al sistema nervioso autónomo, a menudo ocurren trastornos neuroendocrinos, por lo que se realizan estudios hormonales y neurohumorales. Estudian la función de la glándula tiroides (metabolismo básico utilizando el método de absorción de radioisótopos complejos I311), determinan los corticosteroides y sus metabolitos en la sangre y la orina, el metabolismo de carbohidratos, proteínas y agua y electrolitos, el contenido de catecolaminas en la sangre, orina, líquido cefalorraquídeo, acetilcolina y sus enzimas, histamina y sus enzimas, serotonina, etc.

El daño al sistema nervioso autónomo puede manifestarse por un complejo de síntomas psicovegetativos. Por ello, realizan un estudio de las características emocionales y personales del paciente, estudian la anamnesis, la posibilidad de trauma psíquico y realizan un examen psicológico.

En un adulto, la frecuencia cardíaca normal está en el rango de 65 a 80 latidos por minuto. Una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto se denomina bradicardia. Hay muchas razones que conducen a la bradicardia, que solo un médico puede determinar en una persona.

Regulación de la actividad del corazón.

En fisiología, existe el automatismo del corazón. Esto significa que el corazón se contrae bajo la influencia de impulsos que surgen directamente de sí mismo, principalmente en el nódulo sinusal. Estas son fibras neuromusculares especiales ubicadas en la confluencia de la vena cava con la aurícula derecha. El nódulo sinusal produce un impulso bioeléctrico que se propaga más a través de las aurículas y llega al nódulo auriculoventricular. Así es como se contrae el músculo cardíaco. Los factores neurohumorales también influyen en la excitabilidad y conducción del miocardio.

La bradicardia puede desarrollarse en dos casos. En primer lugar, una disminución de la actividad del nódulo sinusal conduce a una disminución de la actividad del nódulo sinusal, cuando genera pocos impulsos eléctricos. Esta bradicardia se llama seno . Y existe tal situación cuando el nódulo sinusal funciona normalmente, pero el impulso eléctrico no puede pasar por completo a través de las vías de conducción y los latidos del corazón se ralentizan.

Causas de la bradicardia fisiológica

La bradicardia no siempre es un signo de patología, puede ser fisiológico . Por lo tanto, los atletas suelen tener un ritmo cardíaco bajo. Este es el resultado del estrés constante en el corazón durante los entrenamientos prolongados. ¿Cómo entender si la bradicardia es la norma o la patología? Una persona necesita realizar ejercicios físicos activos. En personas sanas, la actividad física conduce a un aumento intenso de la frecuencia cardíaca. En violación de la excitabilidad y la conducción del corazón, el ejercicio se acompaña solo de un ligero aumento en la frecuencia cardíaca.

Además, el ritmo cardíaco también se ralentiza cuando el cuerpo. Este es un mecanismo compensatorio, debido a que la circulación sanguínea se ralentiza y la sangre se dirige desde la piel a los órganos internos.

La actividad del nódulo sinusal se ve afectada por el sistema nervioso. El sistema nervioso parasimpático reduce los latidos del corazón, el simpático aumenta. Por lo tanto, la estimulación del sistema nervioso parasimpático conduce a una disminución de la frecuencia cardíaca. Este es un fenómeno médico bien conocido que, por cierto, muchas personas experimentan en la vida. Entonces, con presión en los ojos, se estimula el nervio vago (el nervio principal del sistema nervioso parasimpático). Como resultado de esto, el latido del corazón se reduce brevemente de ocho a diez latidos por minuto. El mismo efecto se puede lograr presionando en el área del seno carotídeo en el cuello. La estimulación del seno carotídeo puede ocurrir cuando se usa un cuello apretado, una corbata.

Causas de la bradicardia patológica

La bradicardia puede desarrollarse bajo la influencia de una variedad de factores. Las causas más comunes de bradicardia patológica son:

1. Aumento del tono del sistema parasimpático;
2. enfermedad del corazón;
3. Tomar ciertos medicamentos (glucósidos cardíacos, así como bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio);
4. (FOS, plomo, nicotina).

Aumento del tono del sistema parasimpático

La inervación parasimpática del miocardio la lleva a cabo el nervio vago. Cuando se activa, la frecuencia cardíaca se ralentiza. Existen condiciones patológicas en las que se observa irritación del nervio vago (sus fibras ubicadas en los órganos internos o núcleos nerviosos en el cerebro).

Se observa un aumento en el tono del sistema nervioso parasimpático en tales enfermedades:

• (en el contexto de lesión cerebral traumática, accidente cerebrovascular hemorrágico, edema cerebral);
• Neoplasias en el mediastino;
• cardiopsiconeurosis;
• Condición después de la cirugía en la cabeza, así como en el cuello, el mediastino.

Tan pronto como se elimina el factor que estimula el sistema nervioso parasimpático en este caso, el latido del corazón vuelve a la normalidad. Los médicos definen este tipo de bradicardia como neurogénico

Enfermedad del corazón

Las enfermedades del corazón (cardioesclerosis, miocarditis) conducen al desarrollo de ciertos cambios en el miocardio. En este caso, el impulso del nódulo sinusal pasa mucho más lentamente en la parte patológicamente alterada del sistema de conducción, por lo que los latidos del corazón se ralentizan.

Cuando se localiza una violación de la conducción de un impulso eléctrico en el nódulo auriculoventricular, se habla del desarrollo de un bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV).

Síntomas de bradicardia

Una disminución moderada en la frecuencia cardíaca no afecta la condición de una persona de ninguna manera, se siente bien y hace sus cosas habituales. Pero con una mayor disminución de la frecuencia cardíaca, se altera la circulación sanguínea. Los órganos no reciben suficiente suministro de sangre y sufren de falta de oxígeno. El cerebro es especialmente sensible a la hipoxia. Por lo tanto, con la bradicardia, son precisamente los síntomas de daño al sistema nervioso los que pasan a primer plano.

Con ataques de bradicardia, una persona experimenta debilidad. Los estados previos al desmayo también son característicos. La piel es pálida. La dificultad para respirar a menudo se desarrolla, generalmente en el contexto del esfuerzo físico.

Con una frecuencia cardíaca de menos de 40 latidos por minuto, la circulación sanguínea se ve significativamente afectada. Con un flujo sanguíneo lento, el miocardio no recibe oxígeno adecuadamente. El resultado es dolor en el pecho. Esta es una especie de señal del corazón de que le falta oxígeno.

Diagnóstico

Para identificar la causa de la bradicardia, es necesario someterse a un examen. En primer lugar, debe pasar. Este método se basa en el estudio del paso de un impulso bioeléctrico en el corazón. Entonces, con la bradicardia sinusal (cuando el nódulo sinusal rara vez genera un impulso), hay una disminución en la frecuencia cardíaca mientras se mantiene un ritmo sinusal normal.

La aparición de tales signos en el electrocardiograma como un aumento en la duración del intervalo P-Q, así como la deformación del complejo QRS ventricular, su pérdida del ritmo, un mayor número de contracciones auriculares que el número de complejos QRS indicará el presencia de bloqueo AV en una persona.

Si se observa bradicardia de forma intermitente, y en forma de convulsiones, está indicada. Esto proporcionará datos sobre el funcionamiento del corazón durante veinticuatro horas.

Para aclarar el diagnóstico, al encontrar la causa de la bradicardia, el médico puede prescribir al paciente que se someta a los siguientes estudios:

1. ecocardiografía;
2. Determinación del contenido de sangre;
3. Análisis de toxinas.

Tratamiento de la bradicardia

La bradicardia fisiológica no requiere ningún tratamiento, al igual que la bradicardia que no afecta el bienestar general. La terapia de bradicardia patológica se inicia después de descubrir la causa. El principio del tratamiento es actuar sobre la causa raíz, contra la cual la frecuencia cardíaca vuelve a la normalidad.

La farmacoterapia consiste en prescribir medicamentos que aumentan la frecuencia cardíaca. Estos son medicamentos como:

• isadrín;
• Atropina;
• isoprenalina;
• Eufilin.

El uso de estos medicamentos tiene sus propias características y, por lo tanto, solo pueden ser recetados por un médico.

Si se presentan trastornos hemodinámicos (debilidad, fatiga, mareos), el médico puede prescribir medicamentos tónicos para el paciente: tintura de ginseng, cafeína. Estos medicamentos aumentan la frecuencia cardíaca y aumentan la presión arterial.

Cuando una persona tiene una bradicardia severa y, en este contexto, se desarrolla una insuficiencia cardíaca, recurre a la implantación de un marcapasos en el corazón. Este dispositivo genera impulsos eléctricos de forma independiente. Una frecuencia cardíaca establecida estable favorece el restablecimiento de una hemodinámica adecuada.

Grigorova Valeria, comentarista médica

capitulo 17

Los antihipertensivos son medicamentos que reducen la presión arterial. La mayoría de las veces se usan para la hipertensión arterial, es decir. con presión arterial alta. Por lo tanto, este grupo de sustancias también se denomina agentes antihipertensivos.

La hipertensión arterial es un síntoma de muchas enfermedades. Hay hipertensión arterial primaria, o hipertensión (hipertensión esencial), así como hipertensión secundaria (sintomática), por ejemplo, hipertensión arterial en glomerulonefritis y síndrome nefrótico (hipertensión renal), con estrechamiento de las arterias renales (hipertensión renovascular), feocromocitoma, hiperaldosteronismo, etc.

En todos los casos, se busca curar la enfermedad de base. Pero incluso si esto falla, se debe eliminar la hipertensión arterial, ya que la hipertensión arterial contribuye al desarrollo de la aterosclerosis, la angina de pecho, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, la discapacidad visual y la función renal alterada. Un fuerte aumento de la presión arterial: una crisis hipertensiva puede provocar una hemorragia en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico).

En diferentes enfermedades, las causas de la hipertensión arterial son diferentes. En la etapa inicial de la hipertensión, la hipertensión arterial se asocia con un aumento del tono del sistema nervioso simpático, lo que conduce a un aumento del gasto cardíaco y al estrechamiento de los vasos sanguíneos. En este caso, las sustancias que reducen la influencia del sistema nervioso simpático (agentes hipotensores de acción central, adrenobloqueantes) reducen efectivamente la presión arterial.

En las enfermedades renales, en las últimas etapas de la hipertensión, el aumento de la presión arterial se asocia con la activación del sistema renina-angiotensina. La angiotensina II resultante contrae los vasos sanguíneos, estimula el sistema simpático, aumenta la liberación de aldosterona, lo que aumenta la reabsorción de iones Na+ en los túbulos renales y, por lo tanto, retiene el sodio en el cuerpo. Se deben prescribir medicamentos que reducen la actividad del sistema renina-angiotensina.

En el feocromocitoma (un tumor de la médula suprarrenal), la adrenalina y la norepinefrina secretadas por el tumor estimulan el corazón y contraen los vasos sanguíneos. El feocromocitoma se extirpa quirúrgicamente, pero antes de la operación, durante la operación o, si la operación no es posible, se baja la presión arterial con la ayuda de bloqueadores oc-adrenérgicos.

Una causa frecuente de hipertensión arterial puede ser un retraso en el organismo de sodio debido al consumo excesivo de sal de mesa y la insuficiencia de factores natriuréticos. Un aumento del contenido de Na + en los músculos lisos de los vasos sanguíneos conduce a la vasoconstricción (la función del intercambiador Na + / Ca 2+ se altera: la entrada de Na + y la liberación de Ca 2+ disminuyen; el nivel de Ca 2+ + en el citoplasma de los músculos lisos aumenta). Como resultado, la presión arterial aumenta. Por lo tanto, en la hipertensión arterial, a menudo se usan diuréticos que pueden eliminar el exceso de sodio del cuerpo.

En la hipertensión arterial de cualquier génesis, los vasodilatadores miotrópicos tienen un efecto antihipertensivo.

Se cree que en pacientes con hipertensión arterial, los medicamentos antihipertensivos deben usarse sistemáticamente, evitando un aumento de la presión arterial. Para esto, es recomendable prescribir medicamentos antihipertensivos de acción prolongada. La mayoría de las veces, se usan medicamentos que actúan las 24 horas y se pueden administrar una vez al día (atenolol, amlodipino, enalapril, losartán, moxonidina).

En la medicina práctica, entre los medicamentos antihipertensivos, los diuréticos, los bloqueadores β, los bloqueadores de los canales de calcio, los bloqueadores α, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores AT 1 se usan con mayor frecuencia.

Para detener las crisis hipertensivas, se administran por vía intravenosa diazóxido, clonidina, azametonio, labetalol, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina. En las crisis hipertensivas no graves se prescriben captopril y clonidina por vía sublingual.

Clasificación de los medicamentos antihipertensivos

I. Fármacos que reducen la influencia del sistema nervioso simpático. (fármacos antihipertensivos neurotrópicos):

1) medios de acción central,

2) significa bloquear la inervación simpática.

P. Vasodilatadores miotrópicos:

1) donantes N0,

2) activadores de los canales de potasio,

3) fármacos con un mecanismo de acción desconocido.

tercero Bloqueadores de los canales de calcio.

IV. Medios que reducen los efectos del sistema renina-angiotensina:

1) medicamentos que interrumpen la formación de angiotensina II (medicamentos que reducen la secreción de renina, inhibidores de la ECA, inhibidores de la vasopeptidasa),

2) bloqueadores de los receptores AT 1.

V. Diuréticos.

Fármacos que reducen los efectos del sistema nervioso simpático.

(fármacos antihipertensivos neurotrópicos)

Los centros superiores del sistema nervioso simpático se encuentran en el hipotálamo. Desde aquí, la excitación se transmite al centro del sistema nervioso simpático, ubicado en la región rostroventrolateral del bulbo raquídeo (RVLM - rostro-ventrolateral bulba), tradicionalmente llamado centro vasomotor. Desde este centro, los impulsos se transmiten a los centros simpáticos de la médula espinal y, a lo largo de la inervación simpática, al corazón y los vasos sanguíneos. La activación de este centro conduce a un aumento de la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón (aumento del gasto cardíaco) ya un aumento del tono de los vasos sanguíneos: aumenta la presión arterial.

Es posible reducir la presión arterial inhibiendo los centros del sistema nervioso simpático o bloqueando la inervación simpática. De acuerdo con esto, los fármacos antihipertensivos neurotrópicos se dividen en agentes centrales y periféricos.

A antihipertensivos de acción central incluyen clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clophelin, hemiton): un 2 -adrenomimético, estimula los receptores adrenérgicos 2A en el centro del reflejo barorreceptor en el bulbo raquídeo (núcleo del tracto solitario). En este caso, se excitan los centros del vago (núcleo ambiguo) y las neuronas inhibidoras, que tienen un efecto depresor sobre el RVLM (centro vasomotor). Además, el efecto inhibidor de la clonidina sobre la RVLM se debe al hecho de que la clonidina estimula los receptores I1 (receptores de imidazolina).

Como resultado, aumenta el efecto inhibitorio del nervio vago sobre el corazón y disminuye el efecto estimulante de la inervación simpática sobre el corazón y los vasos sanguíneos. Como resultado, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos (arteriales y venosos) disminuyen, la presión arterial disminuye.

En parte, el efecto hipotensor de la clonidina está asociado con la activación de los receptores adrenérgicos a 2 presinápticos en los extremos de las fibras adrenérgicas simpáticas; la liberación de norepinefrina disminuye.

En dosis más altas, la clonidina estimula los receptores extrasinápticos a 2 B -adrenérgicos de los músculos lisos de los vasos sanguíneos (Fig. 45) y, con la administración intravenosa rápida, puede causar vasoconstricción a corto plazo y un aumento de la presión arterial (por lo tanto, la clonidina intravenosa es administrado lentamente, durante 5-7 minutos).

En relación con la activación de los receptores adrenérgicos a 2 del sistema nervioso central, la clonidina tiene un efecto sedante pronunciado, potencia la acción del etanol y exhibe propiedades analgésicas.

La clonidina es un agente antihipertensivo muy activo (dosis terapéutica cuando se administra por vía oral 0,000075 g); actúa durante unas 12 horas, sin embargo, con el uso sistemático, puede provocar un efecto sedante subjetivamente desagradable (distracción, incapacidad para concentrarse), depresión, disminución de la tolerancia al alcohol, bradicardia, ojos secos, xerostomía (boca seca), estreñimiento, impotencia. Con un cese brusco de tomar el medicamento, se desarrolla un síndrome de abstinencia pronunciado: después de 18 a 25 horas, la presión arterial aumenta, es posible una crisis hipertensiva. Los bloqueadores β-adrenérgicos aumentan el síndrome de abstinencia de clonidina, por lo que estos medicamentos no se recetan juntos.

La clonidina se usa principalmente para bajar rápidamente la presión arterial en las crisis hipertensivas. En este caso, la clonidina se administra por vía intravenosa durante 5-7 minutos; con una administración rápida, es posible un aumento de la presión arterial debido a la estimulación de los receptores adrenérgicos 2 de los vasos sanguíneos.

Las soluciones de clonidina en forma de gotas para los ojos se utilizan en el tratamiento del glaucoma (reduce la producción de líquido intraocular).

moxonidina(cint) estimula los receptores de imidazolina 1 1 en el bulbo raquídeo y, en menor medida, los receptores adrenérgicos a 2. Como resultado, la actividad del centro vasomotor disminuye, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos disminuyen, la presión arterial disminuye.

El medicamento se prescribe por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial 1 vez al día. A diferencia de la clonidina, cuando se usa moxonidina, la sedación, la boca seca, el estreñimiento y el síndrome de abstinencia son menos pronunciados.

guanfacina(Estulik) de manera similar a la clonidina, estimula los receptores adrenérgicos a 2 centrales. A diferencia de la clonidina, no afecta a los receptores 11. La duración del efecto hipotensor es de aproximadamente 24 horas Asignar dentro para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. El síndrome de abstinencia es menos pronunciado que el de la clonidina.

Metildopa(dopegit, aldomet) según la estructura química - a-metil-DOPA. El medicamento se prescribe en el interior. En el cuerpo, la metildopa se convierte en metilnorepinefrina y luego en metiladrenalina, que estimulan los receptores a 2 -adrenérgicos del centro del reflejo barorreceptor.

Metabolismo de la metildopa

El efecto hipotensor de la droga se desarrolla después de 3-4 horas y dura aproximadamente 24 horas.

Efectos secundarios de la metildopa: mareos, sedación, depresión, congestión nasal, bradicardia, boca seca, náuseas, estreñimiento, disfunción hepática, leucopenia, trombocitopenia. En relación con el efecto de bloqueo de la a-metil-dopamina en la transmisión dopaminérgica, son posibles los siguientes: parkinsonismo, aumento de la producción de prolactina, galactorrea, amenorrea, impotencia (la prolactina inhibe la producción de hormonas gonadotrópicas). Con una interrupción brusca del medicamento, el síndrome de abstinencia se manifiesta después de 48 horas.

Fármacos que bloquean la inervación simpática periférica.

Para reducir la presión arterial, la inervación simpática puede bloquearse a nivel de: 1) los ganglios simpáticos, 2) las terminaciones de las fibras simpáticas (adrenérgicas) posganglionares, 3) los receptores adrenérgicos del corazón y los vasos sanguíneos. En consecuencia, se usan gangliobloqueantes, simpaticolíticos, adrenobloqueadores.

bloqueadores de ganglios - benzosulfonato de hexametonio(benzo-hexonio), azametonio(pentamina), trimetafan(arfonad) bloquean la transmisión de excitación en los ganglios simpáticos (bloquean N N -xo-linorreceptores de neuronas ganglionares), bloquean N N -receptores colinérgicos de las células cromafines de la médula suprarrenal y reducen la liberación de adrenalina y norepinefrina. Por lo tanto, los bloqueadores de ganglios reducen el efecto estimulante de la inervación simpática y las catecolaminas en el corazón y los vasos sanguíneos. Hay un debilitamiento de las contracciones del corazón y la expansión de los vasos arteriales y venosos: la presión arterial y venosa disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores de ganglios bloquean los ganglios parasimpáticos; eliminan así el efecto inhibidor de los nervios vagos sobre el corazón y suelen provocar taquicardia.

Los bloqueadores de ganglios son de poca utilidad para el uso sistemático debido a los efectos secundarios (hipotensión ortostática grave, alteración de la acomodación, sequedad de boca, taquicardia; atonía intestinal y vesical, posible disfunción sexual).

El hexametonio y el azametonio actúan durante 2,5-3 horas; administrado por vía intramuscular o debajo de la piel en crisis hipertensivas. El azametonio también se administra por vía intravenosa lentamente en 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio en caso de crisis hipertensiva, hinchazón del cerebro, pulmones en el contexto de presión arterial alta, con espasmos de los vasos periféricos, con cólico intestinal, hepático o renal.

Trimetafan actúa 10-15 minutos; administrado en soluciones por vía intravenosa para la hipotensión controlada durante operaciones quirúrgicas.

simpatolíticos- reserpina, guanetidina(octadin) reduce la liberación de norepinefrina de las terminaciones de las fibras simpáticas y, por lo tanto, reduce el efecto estimulante de la inervación simpática en el corazón y los vasos sanguíneos: disminuye la presión arterial y venosa. La reserpina reduce el contenido de norepinefrina, dopamina y serotonina en el sistema nervioso central, así como el contenido de adrenalina y norepinefrina en las glándulas suprarrenales. La guanetidina no penetra la barrera hematoencefálica y no cambia el contenido de catecolaminas en las glándulas suprarrenales.

Ambos medicamentos difieren en la duración de la acción: después de suspender la administración sistemática, el efecto hipotensor puede persistir hasta 2 semanas. La guanetidina es mucho más efectiva que la reserpina, pero debido a los efectos secundarios graves, rara vez se usa.

En relación con el bloqueo selectivo de la inervación simpática, predominan las influencias del sistema nervioso parasimpático. Por lo tanto, cuando se usan simpaticolíticos, es posible lo siguiente: bradicardia, aumento de la secreción de HC1 (contraindicado en úlcera péptica), diarrea. La guanetidina causa hipotensión ortostática significativa (asociada con una disminución de la presión venosa); cuando se usa reserpina, la hipotensión ortostática no es muy pronunciada. La reserpina reduce el nivel de monoaminas en el sistema nervioso central, puede causar sedación, depresión.

a -Ldrenobloqueadores reducir la capacidad de estimular el efecto de la inervación simpática en los vasos sanguíneos (arterias y venas). En relación con la expansión de los vasos sanguíneos, disminuye la presión arterial y venosa; las contracciones del corazón aumentan reflexivamente.

a 1 - Adrenobloqueadores - prazosina(miniprensa), doxazosina, terazosina administrado por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Prazosin actúa de 10 a 12 horas, doxazosina y terazosina, de 18 a 24 horas.

Efectos secundarios de los bloqueadores a 1: mareos, congestión nasal, hipotensión ortostática moderada, taquicardia, micción frecuente.

a 1 a 2 - Adrenobloqueante fentolamina se usa para el feocromocitoma antes de la cirugía y durante la cirugía para extirpar el feocromocitoma, así como en los casos en que la cirugía no es posible.

β -adrenobloqueantes- uno de los grupos de fármacos antihipertensivos más utilizados. Con el uso sistemático, causan un efecto hipotensor persistente, evitan aumentos bruscos de la presión arterial, prácticamente no causan hipotensión ortostática y, además de las propiedades hipotensoras, tienen propiedades antianginosas y antiarrítmicas.

Los bloqueadores β debilitan y ralentizan las contracciones del corazón: la presión arterial sistólica disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores β constriñen los vasos sanguíneos (bloquean los receptores adrenérgicos β 2). Por lo tanto, con un solo uso de β-bloqueantes, la presión arterial media suele disminuir ligeramente (en la hipertensión sistólica aislada, la presión arterial puede disminuir después de un solo uso de β-bloqueantes).

Sin embargo, si los bloqueadores p se usan sistemáticamente, luego de 1 a 2 semanas, la vasoconstricción se reemplaza por su expansión: la presión arterial disminuye. La vasodilatación se explica por el hecho de que con el uso sistemático de bloqueadores β, debido a la disminución del gasto cardíaco, se restablece el reflejo depresor de los barorreceptores, que se debilita en la hipertensión arterial. Además, la vasodilatación se ve facilitada por una disminución de la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares de los riñones (bloqueo de los receptores adrenérgicos β 1 ), así como el bloqueo de los receptores adrenérgicos β 2 presinápticos en las terminaciones de las fibras adrenérgicas y una disminución de la liberación de norepinefrina.

Para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial, los bloqueadores adrenérgicos β 1 de acción prolongada se usan con mayor frecuencia. atenolol(tenormin; dura unas 24 horas), betaxolol(válido hasta 36 horas).

Efectos secundarios de los bloqueadores β: bradicardia, insuficiencia cardíaca, dificultad en la conducción auriculoventricular, disminución del nivel de HDL en el plasma sanguíneo, aumento del tono de los bronquios y vasos periféricos (menos pronunciado en los bloqueadores β 1 ), un aumento en la acción de los agentes hipoglucemiantes, una disminución en la actividad física.

un 2 β -adrenobloqueadores - labetalol(transagente), carvedilol(dilatendencia) reducen el gasto cardíaco (bloqueo de los receptores p-adrenérgicos) y reducen el tono de los vasos periféricos (bloqueo de los receptores a-adrenérgicos). Los medicamentos se utilizan por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Labetalol también se administra por vía intravenosa en crisis hipertensivas.

El carvedilol también se usa en la insuficiencia cardíaca crónica.

bradicardia se denomina arritmia del corazón, en la que su frecuencia disminuye a menos de 60 latidos por minuto ( por algunos autores menos de 50). Esta condición es más un síntoma que una enfermedad independiente. La aparición de bradicardia puede acompañar a una variedad de patologías, incluidas aquellas que no están directamente relacionadas con sistema cardiovascular. A veces, la frecuencia cardíaca ( ritmo cardiaco) cae incluso en ausencia de cualquier enfermedad, siendo una reacción natural del cuerpo a los estímulos externos.

En la práctica médica, la bradicardia es mucho menos común que la taquicardia ( aumento del ritmo cardíaco). La mayoría de los pacientes no le dan mucha importancia a este síntoma. Sin embargo, ante episodios recurrentes de bradicardia o disminución severa de la frecuencia cardíaca, conviene realizar una visita preventiva al médico de cabecera o al cardiólogo para descartar problemas más graves.

Anatomía y fisiología del corazón.

Corazón Es un órgano hueco con paredes musculares bien desarrolladas. Se encuentra en el tórax entre los pulmones derecho e izquierdo ( aproximadamente un tercio a la derecha del esternón y dos tercios a la izquierda). El corazón está fijo en grandes vasos sanguíneos que se ramifican de él. Tiene una forma redondeada o, a veces, más alargada. En estado lleno, tiene aproximadamente el mismo tamaño que el puño de la persona objeto de estudio. Por conveniencia en anatomía, se distinguen dos extremos. La base es la parte superior del órgano, en la que se abren las venas grandes y de donde salen las arterias grandes. El vértice es la parte libre del corazón que está en contacto con el diafragma.

La cavidad del corazón se divide en cuatro cámaras:

• aurícula derecha;
• ventrículo derecho;
• Aurícula izquierda;
• ventrículo izquierdo.

Las cavidades auriculares están separadas entre sí por el tabique auricular y las cavidades ventriculares por el tabique interventricular. Las cavidades del lado derecho del corazón y del lado izquierdo no se comunican entre sí. El lado derecho del corazón bombea sangre venosa rica en dióxido de carbono, mientras que el lado izquierdo bombea sangre arterial rica en oxígeno.

La pared del corazón consta de tres capas:

• exterior - pericardio (su hoja interior, que forma parte de la pared del corazón, también se llama epicardio);
• medio - miocardio;
• interno - endocardio.

El miocardio juega el papel más importante en el desarrollo de la bradicardia. Este es el músculo cardíaco que se contrae para bombear sangre. Primero, hay una contracción de las aurículas y un poco más tarde, una contracción de los ventrículos. Ambos procesos y la posterior relajación del miocardio se denominan ciclo cardíaco. El funcionamiento normal del corazón asegura el mantenimiento de la presión arterial y el suministro de oxígeno a todos los tejidos del cuerpo.

Las propiedades más importantes del corazón son:

• excitabilidad- la capacidad de responder a un estímulo externo;
• automatismo- la capacidad de contraerse bajo la acción de impulsos que han surgido en el corazón mismo ( normal - en el nodo sinusal);
• conductividad- la capacidad de conducir la excitación a otras células miocárdicas.

En condiciones normales, cada latido del corazón es iniciado por un marcapasos, un haz de fibras especiales ubicado en el tabique interauricular ( nódulo sinusal). El marcapasos da un impulso que se dirige al tabique interventricular, penetrando en su espesor. Además, el impulso a lo largo del tabique interventricular a lo largo de fibras conductoras especiales llega al vértice del corazón, donde se divide en las piernas derecha e izquierda. La pierna derecha se extiende desde el tabique hasta el ventrículo derecho y penetra en su capa muscular, la pierna izquierda se extiende desde el tabique hasta el ventrículo izquierdo y también penetra en el espesor de su capa muscular. Todo este sistema se denomina sistema de conducción del corazón y contribuye a la contracción del miocardio.

En general, el trabajo del corazón se basa en la alternancia de ciclos de relajación ( diástole) y abreviaturas ( sístole). Durante la diástole, una porción de sangre ingresa a la aurícula a través de grandes vasos y la llena. Después de eso, ocurre la sístole y la sangre de la aurícula se expulsa al ventrículo, que en este momento se encuentra en un estado relajado, es decir, en diástole, lo que contribuye a su llenado. El paso de la sangre de la aurícula al ventrículo se produce a través de una válvula especial que, tras llenar el ventrículo, se cierra y se produce el ciclo de sístole ventricular. Ya desde el ventrículo, la sangre se expulsa a los grandes vasos que salen del corazón. A la salida de los ventrículos también hay válvulas que impiden el retorno de la sangre de las arterias al ventrículo.

La regulación del corazón es un proceso muy complejo. En principio, el nódulo sinusal, que genera impulsos, marca la frecuencia cardíaca. Ésta, a su vez, puede verse afectada por la concentración de ciertas sustancias en la sangre ( toxinas, hormonas, partículas microbianas) o el tono del sistema nervioso.

Diferentes partes del sistema nervioso tienen la siguiente influencia en el corazón:

• sistema nervioso parasimpático, representado por ramas del nervio vago, reduce el ritmo de contracción del corazón. Cuantos más impulsos ingresen al nódulo sinusal a lo largo de este camino, mayor será la probabilidad de desarrollar bradicardia.
• Sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardiaca. Parece oponerse al parasimpático. La bradicardia puede ocurrir con una disminución en su tono, porque entonces prevalecerá la influencia del nervio vago.

En un adulto en reposo, la frecuencia cardíaca oscila entre 70 y 80 latidos por minuto. Sin embargo, estos límites son arbitrarios, porque hay personas que normalmente se caracterizan por tener un ritmo cardíaco acelerado o lento a lo largo de su vida. Además, los límites de la norma pueden variar algo según la edad.

Normas de edad de la frecuencia cardíaca.

edad del paciente	Ritmo cardíaco normal (latidos por minuto)	Frecuencia cardíaca, que puede considerarse bradicardia. (latidos por minuto)
Bebé recién nacido	alrededor de 140	Menos de 110
Niño menor de 1 año	130 - 140	Menos de 100
16 años	105 - 130	menos de 85
6 – 10 años	90 - 105	menos de 70
10 – 16 años	80 - 90	menos de 65
Adulto	65 - 80	Menos de 55 - 60

En general, las normas fisiológicas pueden tener grandes desviaciones, pero estos casos son bastante raros. Dada la dependencia de la frecuencia cardíaca con la edad y muchos otros factores externos o internos, no se recomienda el autodiagnóstico y el tratamiento de la bradicardia. Una persona sin educación médica puede no comprender la situación y evaluar incorrectamente los límites de la norma, y ​​tomar medicamentos solo empeorará la condición del paciente.

Causas de la bradicardia

La bradicardia puede ser causada por bastantes cosas diferentes. Como se señaló anteriormente, no toda la bradicardia es un síntoma. A veces, el ritmo cardíaco se ralentiza debido a alguna causa externa. Tal bradicardia se llama fisiológica y no representa un peligro para la salud del paciente. En cambio, la bradicardia patológica es el primer síntoma de enfermedades graves que deben ser diagnosticadas a tiempo. Así, todas las razones se pueden dividir en dos grandes grupos.


Las causas fisiológicas de la bradicardia son:

• buena preparación física;
• hipotermia ( moderado);
• estimulación de las zonas reflejas;
• bradicardia idiopática;
• bradicardia relacionada con la edad.

buena forma fisica

Paradójicamente, la bradicardia es un acompañante frecuente de los atletas profesionales. Esto se debe al hecho de que el corazón de esas personas está acostumbrado a un mayor estrés. En reposo, se contrae lo suficientemente fuerte como para mantener el flujo de sangre incluso a un ritmo cardíaco bajo. En este caso, el ritmo se ralentiza a 45 - 50 latidos por minuto. La diferencia entre tal bradicardia es la ausencia de otros síntomas. Una persona se siente absolutamente saludable y puede realizar cualquier carga. Este indicador, por cierto, es la principal diferencia entre la bradicardia fisiológica y patológica. Durante el ejercicio, incluso en un atleta profesional, la frecuencia cardíaca comienza a aumentar. Esto sugiere que el cuerpo responde adecuadamente a un estímulo externo.

Muy a menudo, se observa bradicardia fisiológica en los siguientes atletas:

• corredores;
• remeros;
• ciclistas;
• Jugadores de futbol;
• nadadores

En otras palabras, el entrenamiento del músculo cardíaco se ve facilitado por aquellos deportes en los que una persona realiza una carga moderada durante mucho tiempo. Al mismo tiempo, su corazón funciona de manera mejorada y aparecen fibras adicionales en el miocardio. Si un corazón así entrenado se deja descargado, podrá hacer circular la sangre incluso a un ritmo cardíaco bajo. Se conoce un caso cuando un ciclista profesional presentó bradicardia con una frecuencia de 35 latidos por minuto y fue reconocida como fisiológica y no requirió tratamiento. Sin embargo, los médicos recomiendan que incluso los atletas profesionales cuya frecuencia cardíaca se mantenga en un nivel de menos de 50 latidos por minuto durante mucho tiempo se sometan a un examen preventivo por parte de un cardiólogo.

Hipotermia

La hipotermia se llama hipotermia a menos de 35 grados. En este caso, no nos referimos a la congelación, que ocurre con la exposición local al frío, sino al enfriamiento complejo de todos los órganos y sistemas. La bradicardia con hipotermia moderada es una reacción protectora del cuerpo a los efectos adversos. El corazón cambia a un modo de funcionamiento “económico” para no agotar los recursos energéticos. Hay casos en que los pacientes con hipotermia sobrevivieron, aunque en algún momento su temperatura corporal alcanzó los 25 a 26 grados.

La bradicardia en estos casos es uno de los componentes de la reacción protectora general. La frecuencia cardíaca aumentará de nuevo a medida que aumente la temperatura corporal. Este proceso es similar a la hibernación ( hibernación) en algunos animales.

Estimulación de zonas reflejas

En el cuerpo humano, hay varias zonas reflejas que afectan el funcionamiento del corazón. El mecanismo de este efecto es estimular el nervio vago. Su irritación conduce a una desaceleración del ritmo cardíaco. Un ataque de bradicardia en estos casos puede inducirse artificialmente, pero no durará mucho y reducirá ligeramente la frecuencia cardíaca. A veces, los propios médicos recurren a tales maniobras para reducir rápidamente un ataque de taquicardia en un paciente.

Es posible inducir artificialmente un ataque de bradicardia estimulando las siguientes zonas:

• globos oculares. Con una suave presión sobre los globos oculares, se estimula el núcleo del nervio vago, lo que conduce a la aparición de bradicardia. Este reflejo se llama reflejo de Ashner-Dagnini o reflejo ocular. En adultos sanos, la presión sobre los globos oculares reduce la frecuencia cardíaca en un promedio de 8 a 10 latidos por minuto.
• Bifurcación carotídea. En el sitio de la bifurcación de la arteria carótida en interna y externa se encuentra el llamado seno carotídeo. Si masajea esta área con los dedos durante 3 a 5 minutos, disminuirá su frecuencia cardíaca y su presión arterial. El fenómeno se explica por la ubicación cercana del nervio vago y la presencia de receptores especiales en esta área. El masaje del seno carotídeo generalmente se realiza en el lado derecho. A veces, esta técnica se utiliza en diagnóstico o ( con menos frecuencia) con fines medicinales.

Así, la bradicardia puede inducirse artificialmente incluso en una persona completamente sana estimulando las zonas reflejas. Al mismo tiempo, la estimulación no siempre es intencional. Una persona puede, por ejemplo, frotarse los ojos enérgicamente debido a que le entra polvo, lo que provocará el reflejo de Ashner y la bradicardia. La irritación del nervio vago en el área de la arteria carótida a veces es el resultado de una corbata, una bufanda o un cuello demasiado apretado.

bradicardia idiopática

Idiopático se llama constante o periódico ( en forma de convulsiones) bradicardia, en la que los médicos no pueden determinar su causa. El paciente no practica deportes, no toma ningún medicamento y no refiere otros factores que puedan explicar este síntoma. Tal bradicardia se considera fisiológica si no hay otros trastornos con ella. Es decir, la desaceleración de la frecuencia cardíaca es compensada con éxito por el propio cuerpo. En este caso no se requiere tratamiento.

bradicardia relacionada con la edad

Como se señaló anteriormente, la frecuencia cardíaca en los niños suele ser significativamente más alta que en los adultos. En las personas mayores, por el contrario, la frecuencia del pulso suele disminuir. Esto se debe a cambios relacionados con la edad en el músculo cardíaco. Con el tiempo, aparecen pequeñas islas de tejido conectivo, esparcidas por todo el miocardio. Luego hablan de la cardiosclerosis relacionada con la edad. Una de sus consecuencias será una peor contractilidad del músculo cardíaco y cambios en el sistema de conducción del corazón. Todo esto conduce a la bradicardia en reposo. Esto también se ve facilitado por el metabolismo lento característico de las personas mayores. Los tejidos ya no necesitan tanto oxígeno y el corazón no tiene que bombear sangre con mayor intensidad.

La bradicardia generalmente se observa en personas mayores de 60 a 65 años y es permanente. En presencia de patologías cardíacas adquiridas, puede ser sustituida por episodios de taquicardia. La disminución de la frecuencia cardíaca en reposo suele ser pequeña ( rara vez por debajo de 55 - 60 latidos por minuto). No causa ningún síntoma acompañante. Por lo tanto, la bradicardia relacionada con la edad se puede atribuir con seguridad a los procesos naturales que ocurren en el cuerpo.

Las causas de la bradicardia patológica pueden ser las siguientes enfermedades y trastornos:

• tomar medicamentos;
• aumento del tono del sistema nervioso parasimpático;
• envenenamiento;
• algunas infecciones;
• patología del corazón

Tomar medicamentos

La bradicardia es un efecto secundario bastante común con el uso a largo plazo de muchos medicamentos. Por lo general en estos casos es temporal y no representa una amenaza para la vida o la salud de los pacientes. Sin embargo, si los episodios de bradicardia reaparecen regularmente después de tomar cualquier medicamento, debe consultar a su médico o farmacéutico. Es posible que necesite cambiar la dosis del medicamento o incluso reemplazarlo con otro medicamento con un efecto similar.

Los ataques más pronunciados de bradicardia pueden causar los siguientes medicamentos:

• quinidina;
• digital;
• amisulprida;
• bloqueadores beta;
• bloqueadores de los canales de calcio;
• glucósidos cardíacos;
• adenosina;
• morfina.

La causa más común de bradicardia es el mal uso de estos medicamentos y la violación de la dosis. Sin embargo, incluso cuando se toma correctamente, prescrito por un especialista, pueden ocurrir efectos secundarios debido a la sensibilidad individual del paciente a un medicamento en particular. En la práctica médica, también hay casos de intoxicación con las drogas anteriores ( intencional o accidental). Entonces, la frecuencia cardíaca puede caer a niveles que amenazan la vida del paciente. Tal bradicardia requiere atención médica calificada urgente.

Aumento del tono del sistema nervioso parasimpático

La inervación parasimpática del corazón, como se señaló anteriormente, la llevan a cabo las ramas del nervio vago. Con su tono aumentado, la frecuencia cardíaca se ralentizará considerablemente. Entre las causas fisiológicas de irritación del nervio vago, ya se han señalado los puntos de su excitación artificial. Sin embargo, la irritación también puede ocurrir en una serie de enfermedades. Con ellos, se produce un efecto mecánico sobre los núcleos nerviosos ubicados en el cerebro, o sus fibras.

Los siguientes factores pueden causar un aumento del tono de la inervación parasimpática del corazón:

• neurosis;
• lesión cerebral traumática;
• aumentó;
• ataque hemorragico ( hemorragia cerebral) con la formación de un hematoma en la cavidad craneal;
• neoplasias en el mediastino.

Además, a menudo se observa un aumento del tono vagal en el período postoperatorio en pacientes que se han sometido a cirugía en la cabeza, el cuello o el mediastino. En todos estos casos, el nervio vago puede pellizcarse debido a la hinchazón. Cuando se aprieta, sube el tono, y genera más impulsos yendo, incluso al corazón. El resultado es bradicardia, en la que la frecuencia cardíaca está directamente relacionada con la gravedad del daño o la compresión del nervio. Un ritmo cardíaco normal generalmente regresa después de que se elimina la causa subyacente. La bradicardia causada por un aumento en el tono del nervio vago a veces también se denomina neurogénica.

envenenamiento

La bradicardia puede ser un signo de envenenamiento no solo con drogas, sino también con otras sustancias tóxicas. Dependiendo de las propiedades químicas de una determinada sustancia, se ven afectados diferentes órganos y sistemas del cuerpo. En particular, la bradicardia puede ser causada por una lesión directa del músculo cardíaco y un efecto sobre las células del sistema de conducción y un cambio en el tono del sistema nervioso simpático o parasimpático. En cualquier caso, una ralentización del ritmo cardíaco no será el único síntoma. Para otros signos y manifestaciones, un especialista experimentado puede determinar preliminarmente la toxina y el análisis de laboratorio confirmará el diagnóstico.

La intoxicación con las siguientes sustancias puede provocar bradicardia:

• plomo y sus compuestos;
• organofosforados ( incluyendo pesticidas);
• nicotina y ácido nicotínico;
• algunas drogas

En todos estos casos, la bradicardia se desarrolla rápidamente y la frecuencia cardíaca depende directamente de la cantidad de toxina que haya ingresado al torrente sanguíneo.

hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una disminución en la concentración de hormonas tiroideas en la sangre ( tiroxina, triyodotironina). Estas hormonas están involucradas en muchos procesos en el cuerpo, incluido el metabolismo general. Uno de sus efectos es mantener el tono del sistema nervioso y regular el trabajo del corazón. Exceso de hormonas tiroideas ( hipertiroidismo) conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca, y su falta conduce a la bradicardia.

El hipotiroidismo se produce por enfermedades de la propia glándula o por falta de yodo en el organismo. En el primer caso, el tejido del órgano se ve directamente afectado. Las células tiroideas, que normalmente deberían producir hormonas, son reemplazadas por tejido conectivo. Hay muchas razones para este proceso. El yodo juega un papel importante en la formación de la propia hormona en la glándula tiroides. Es él quien es el componente principal en la molécula de tiroxina y triyodotironina. Con la falta de yodo, el hierro aumenta de tamaño, tratando de compensar el nivel reducido de hormonas con el número de sus células. Esta condición se llama bocio tirotóxico o mixedema. Si se observa en un paciente con bradicardia, se puede decir con certeza que la causa de este síntoma es una violación de la glándula tiroides.

Las enfermedades de la tiroides que conducen a hipotiroidismo y bradicardia son:

• trastornos congénitos en el desarrollo de la glándula tiroides ( hipoplasia o aplasia);
• operaciones transferidas en la glándula tiroides;
• ingestión de isótopos tóxicos de yodo ( incluso radiactivo);
• inflamación de la glándula tiroides tiroiditis);
• algunas infecciones;
• heridas en el cuello;
• Enfermedades autoinmunes ( tiroiditis autoinmune de Hashimoto).

Con las enfermedades anteriores, al principio aparecerá bradicardia en forma de ataques frecuentes, pero con el tiempo se observará constantemente. Los problemas cardíacos no son el único síntoma del hipotiroidismo. Puede sospecharse por otras manifestaciones de la enfermedad.

Paralelamente a la bradicardia, los pacientes con hipotiroidismo experimentan los siguientes síntomas:

• ganancia de peso patológica;
• poca tolerancia al calor y al frío;
• irregularidades menstruales ( entre mujeres);
• deterioro del sistema nervioso central disminución de la concentración, la memoria, la atención);
• disminución en el nivel de eritrocitos ( anemia);
• tendencia al estreñimiento;
• hinchazón en la cara, lengua, extremidades.

Enfermedades infecciosas

Las enfermedades infecciosas suelen ir acompañadas de taquicardia ( aceleración del latido del corazón), lo que explica el aumento de la temperatura corporal. Sin embargo, con algunas infecciones, la frecuencia cardíaca puede disminuir. Además, a veces hablan de bradicardia relativa, que en la práctica es bastante común. Se llama relativo porque la frecuencia cardíaca no baja mucho y, a veces, por el contrario, incluso sube. El problema es que si el paciente tiene una temperatura de, digamos, 38,5 grados, su frecuencia cardíaca normal será de aproximadamente 100 latidos por minuto. Si al mismo tiempo tiene una frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto, esto puede considerarse bradicardia. Este fenómeno es característico de algunas infecciones. En algunos casos, es incluso un síntoma típico, al que se hace referencia al hacer un diagnóstico preliminar.

Las infecciones que pueden causar bradicardia relativa incluyen:

• sepsis severa;
• algunas variantes del curso de la hepatitis viral.

Además, la bradicardia puede desarrollarse con una infección muy grave ( casi cualquiera), cuando el cuerpo ya no es capaz de combatir la enfermedad. Luego, el corazón deja de funcionar normalmente, la presión arterial cae y todos los órganos y sistemas fallan gradualmente. Por lo general, un curso tan grave indica un mal pronóstico.

Patologías del corazón

Se puede observar bradicardia de varios tipos en diversas enfermedades del propio corazón. En primer lugar, se trata de procesos inflamatorios y procesos de esclerosis ( proliferación de tejido conectivo) que afectan al sistema de conducción. El tejido del que consta este sistema conduce muy bien un impulso bioeléctrico. Si está afectado por un proceso patológico, el impulso pasa más lentamente y la frecuencia cardíaca disminuye, ya que no todos los cardiomiocitos se contraen a tiempo. Si este proceso es un proceso puntual, entonces solo una sección del corazón o una sección del músculo cardíaco puede "retrasarse" en la contracción. En tales casos, hablan de bloqueos.

Durante los bloqueos, los impulsos se generan a una frecuencia normal, pero no se propagan a lo largo de las fibras del sistema conductor y no provocan las correspondientes contracciones del miocardio. Estrictamente hablando, tales bloqueos no son bradicardia en toda regla, aunque la frecuencia del pulso y la frecuencia cardíaca se ralentizan con ellos. Las alteraciones del ritmo son típicas en estos casos ( arritmias), cuando las contracciones del corazón ocurren a diferentes intervalos.

La bradicardia y el bloqueo del sistema de conducción pueden ocurrir con las siguientes patologías del corazón:

• cardiosclerosis difusa;
• cardioesclerosis focal;

En todos estos casos, la bradicardia es un síntoma no permanente. Todo depende de en qué medida y en qué lugar se dañan los nodos y las fibras del sistema conductor. La bradicardia puede observarse constantemente durante mucho tiempo o presentarse en forma de convulsiones, seguidas de períodos de taquicardia. Por lo tanto, es muy difícil navegar por este síntoma para hacer un diagnóstico. Es necesario realizar un diagnóstico completo para identificar las causas de la bradicardia y la naturaleza de las lesiones cardíacas.

Tipos de bradicardia

No existe una clasificación única y generalmente aceptada de bradicardia en ciertos tipos, ya que en la práctica médica no existe una necesidad particular de esto. Sin embargo, al formular un diagnóstico, los médicos suelen tratar de caracterizar este síntoma con la mayor precisión posible. En este sentido, han aparecido varias características de bradicardia que nos permiten dividirla condicionalmente en varios tipos.

Según la gravedad del síntoma, se pueden distinguir los siguientes tipos:

• bradicardia leve. Con él, la frecuencia del pulso es de más de 50 latidos por minuto. En ausencia de otras patologías cardiacas, esto no genera molestias al paciente y el síntoma muchas veces pasa desapercibido. La bradicardia leve incluye la mayoría de las causas fisiológicas que provocan una disminución de la frecuencia cardíaca. En este sentido, no suele ser necesario un tratamiento específico para la bradicardia leve.
• bradicardia moderada. Moderada se llama bradicardia, en la que la frecuencia cardíaca es de 40 a 50 latidos por minuto. En personas entrenadas o de edad avanzada, puede ser una variante de la norma. Con este tipo de bradicardia, a veces se observan varios síntomas asociados con la falta de oxígeno de los tejidos.
• bradicardia severa. La bradicardia grave se caracteriza por una disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 40 latidos por minuto, que en la mayoría de los casos se acompaña de diversos trastornos. En este caso, se requiere un diagnóstico completo para identificar las causas de una frecuencia cardíaca lenta y el tratamiento farmacológico según sea necesario.

Muchos médicos prefieren no clasificar la bradicardia según la frecuencia cardíaca, ya que esta clasificación es muy arbitraria y no se aplica a todos los pacientes. Más a menudo hablan de la llamada bradicardia hemodinámicamente significativa. Esto significa que la desaceleración del corazón ha provocado trastornos circulatorios. Tal bradicardia siempre va acompañada de la aparición de síntomas y manifestaciones apropiados. Si la bradicardia no es hemodinámicamente significativa, no hay tales síntomas. Esta clasificación coincide muy a menudo con la división de la bradicardia en fisiológica y patológica.

Otro criterio importante por el cual se puede clasificar la bradicardia es el mecanismo de su aparición. No debe confundirse con las causas de este síntoma, porque la mayoría de las causas anteriores funcionan por mecanismos similares. Esta clasificación es muy importante para comprender el proceso patológico y elegir el tratamiento adecuado.

Desde el punto de vista del mecanismo de aparición de la bradicardia, se dividen en dos tipos:

• Violación de la producción de impulso.. En caso de violación de la producción de un impulso bioeléctrico, hablan de bradicardia sinusal. El hecho es que este impulso se origina en el nodo sinusal, cuya actividad depende en gran medida de la inervación externa. Por lo tanto, la frecuencia cardíaca disminuirá por razones distintas a la enfermedad cardíaca. En casos raros, también se pueden observar procesos inflamatorios en el corazón mismo, que afectan el nódulo sinusal. Sin embargo, siempre habrá un rasgo característico en el examen. Este es el ritmo de las contracciones. El miocardio se contrae a intervalos regulares y en el electrocardiograma ( electrocardiograma) refleja la contracción oportuna y constante de cada una de las cavidades del corazón.
• Violación de la conducción del impulso.. La violación de la conducción del impulso casi siempre es causada por procesos patológicos en el propio músculo cardíaco y el sistema de conducción. Hay un bloqueo de conducción de impulsos en un área determinada ( por ejemplo, bloqueo auriculoventricular o bloqueo de rama). Luego, se observará bradicardia solo en esa cavidad del corazón, cuya inervación resultó estar bloqueada. A menudo, hay situaciones en las que, con el bloqueo auriculoventricular, las aurículas se contraen en el modo normal y los ventrículos, 2-3 veces menos. Esto interrumpe en gran medida el proceso de bombeo de sangre. Se producen arritmias y aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos.

Además, como se señaló anteriormente, existen bradicardias absolutas o relativas. Estos últimos a veces también se llaman paradójicos. Se habla de bradicardia absoluta cuando la frecuencia cardíaca desciende por debajo de los 50-60 latidos por minuto, teniendo en cuenta la norma generalmente aceptada para una persona sana en reposo. La bradicardia paradójica se diagnostica cuando el pulso debe acelerarse, pero permanece normal o ligeramente aumentado.

A veces, la bradicardia también se divide según la característica diagnóstica. Todo el mundo sabe que este síntoma implica una disminución de la frecuencia cardíaca, pero la medición de la frecuencia cardíaca a menudo se realiza mediante el pulso en la arteria radial en la muñeca. Debe tenerse en cuenta que una contracción del corazón no siempre conduce a una contracción de la arteria. A veces, incluso la pulsación de la arteria carótida en el cuello no refleja correctamente el trabajo del corazón. En este sentido, podemos hablar de bradicardia, en la que el pulso es lento, pero el corazón se contrae de forma normal ( bradicardia falsa). Las diferencias se explican por tumores que comprimen las arterias, arritmias, estrechamiento de la luz de los vasos. La segunda opción es, respectivamente, bradicardia verdadera, cuando la frecuencia cardíaca y el pulso en las arterias coinciden.

Síntomas de bradicardia

En la mayoría de los casos, una ligera disminución de la frecuencia cardíaca no se acompaña de la aparición de síntomas graves. Varias quejas aparecen principalmente en los ancianos. En atletas y jóvenes, ciertos síntomas se observan solo cuando la frecuencia cardíaca cae por debajo de 40 latidos por minuto. Luego hablan de bradicardia patológica, que afecta el flujo sanguíneo general.

Los principales síntomas de la bradicardia son:

• mareo;
• aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio;
• piel pálida;
• aumento de la fatiga;

Mareo

Con una disminución significativa de la frecuencia cardíaca o la presencia de enfermedades cardíacas concomitantes, se observa un deterioro del flujo sanguíneo sistémico. Esto significa que el corazón no puede mantener la presión arterial en un nivel normal ( 120/80 mmHg). La ralentización del ritmo no se compensa con fuertes contracciones. Debido a la caída de la presión arterial, empeora el suministro de oxígeno a todos los tejidos del cuerpo. En primer lugar, el tejido nervioso, es decir, el cerebro, reacciona a la falta de oxígeno. Durante un ataque de bradicardia, se producen mareos precisamente debido a alteraciones en su trabajo. Por regla general, esta sensación es temporal y, a medida que se restablece el ritmo normal del corazón, el mareo desaparece.

desmayo

Los desmayos ocurren por la misma razón que los mareos. Si un ataque de bradicardia dura lo suficiente, la presión arterial baja y el cerebro parece apagarse temporalmente. En personas con presión arterial baja ( en el contexto de otras enfermedades crónicas) los ataques de bradicardia casi siempre van acompañados de síncope. Especialmente a menudo ocurren durante el estrés físico o mental intenso. En estos momentos, la necesidad de oxígeno del cuerpo es especialmente alta y el cuerpo siente su escasez de manera muy aguda.

Aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio.

Normalmente, en todas las personas, la actividad física provoca latidos rápidos del corazón. Desde un punto de vista fisiológico, esto es necesario para compensar la mayor demanda de oxígeno de los músculos. En presencia de bradicardia patológica ( por ejemplo, en personas con aumento del tono del sistema nervioso parasimpático) este mecanismo no funciona. La actividad física no va acompañada de un aumento adecuado de la frecuencia cardíaca. Este síntoma indica la presencia de una determinada patología y permite distinguir la bradicardia fisiológica en los atletas de la patológica. El hecho es que incluso en personas entrenadas con un pulso normal de aproximadamente 45 a 50 latidos por minuto, durante la carga, la frecuencia cardíaca aumenta gradualmente. En personas con ciertas enfermedades, la frecuencia del pulso aumenta ligeramente o se produce un ataque de arritmia.

disnea

La dificultad para respirar ocurre principalmente durante el esfuerzo físico. En las personas con bradicardia, la sangre se bombea más lentamente. La función de bombeo del corazón se ve afectada, lo que provoca el estancamiento de la sangre en los pulmones. Los vasos atestados de la circulación pulmonar no pueden mantener el intercambio gaseoso normal. En tales casos, la insuficiencia respiratoria ocurre cuando una persona no puede recuperar el aliento después de un esfuerzo físico durante mucho tiempo. A veces puede ocurrir una tos seca refleja.

Debilidad

La debilidad es el resultado de un suministro deficiente de oxígeno a los músculos. Se observa en personas con bradicardia patológica con ataques frecuentes. Durante mucho tiempo, los músculos no reciben la cantidad adecuada de oxígeno. Debido a esto, no pueden contraerse con la fuerza necesaria y el paciente no puede realizar ningún trabajo físico.

Piel pálida

La palidez de la piel se debe a la presión arterial baja. El cuerpo trata de compensar el flujo sanguíneo insuficiente y moviliza la sangre desde una especie de "depósito". Uno de estos "depósitos" es la piel. Al parecer, un aumento en el volumen de sangre circulante debería aumentar la presión arterial, pero en realidad esto no sucede. La razón generalmente radica en el aumento del tono del sistema nervioso parasimpático.

Fatiga

El aumento de la fatiga en personas con bradicardia se debe al rápido agotamiento de los recursos energéticos en los músculos. Los episodios prolongados de falta de oxígeno interrumpen el metabolismo, por lo que no hay acumulación de energía en forma de compuestos químicos especiales. En la práctica, el paciente realiza algún trabajo físico, pero se cansa rápidamente. El período de recuperación es más largo que en personas sanas. Por lo general, los pacientes con bradicardia notan rápidamente este síntoma y lo informan ellos mismos al médico en el momento de la admisión.

Dolor de pecho

Los dolores de pecho aparecen solo con una violación grave del corazón. Por lo general, ocurren durante el ejercicio o cuando la frecuencia cardíaca cae por debajo de los 40 latidos por minuto. El hecho es que no solo los músculos estriados de las extremidades reaccionan al deterioro del flujo sanguíneo. El músculo cardíaco también necesita un suministro constante de sangre oxigenada. Con bradicardia severa, se produce angina de pecho. El miocardio sufre de falta de oxígeno y sus células comienzan a morir gradualmente. Esto causa dolor en el pecho. Los ataques de angina de pecho generalmente ocurren durante un arrebato emocional violento o actividad física.

Por lo tanto, casi todos los síntomas de bradicardia, de una forma u otra, están asociados con la falta de oxígeno del cuerpo. En la mayoría de los casos, estas manifestaciones de la enfermedad son temporales. Sin embargo, incluso los ataques episódicos de mareos, y más aún los desmayos, pueden afectar en gran medida la calidad de vida de los pacientes.

Los síntomas anteriores no son típicos solo de los ataques de bradicardia. Pueden ser causados ​​por otras patologías más graves y peligrosas. En este sentido, su apariencia debe considerarse como un motivo de visita al médico.

Diagnóstico de bradicardia

En la gran mayoría de los casos, el diagnóstico preliminar de bradicardia en sí no presenta ninguna dificultad particular y puede ser realizado por el propio paciente o por otra persona sin educación médica. La condición principal es el conocimiento de los puntos del cuerpo humano donde se puede sentir la pulsación de las arterias. En la mayoría de los casos, estamos hablando de radiación ( en la muñeca) o con sueño ( en el cuello) arterias. Sin embargo, como se señaló anteriormente, el ritmo de contracción del corazón no siempre coincide con la frecuencia de pulsación de las arterias. En este sentido, un paciente que sospecha que tiene bradicardia ( especialmente con frecuencia cardíaca inferior a 50 latidos por minuto), debe consultar a un médico para un diagnóstico más completo.

La bradicardia en sí puede confirmarse mediante los siguientes métodos de diagnóstico:

• auscultación;
• electrocardiografía ( electrocardiograma);
• fonocardiografía.

Auscultación

La auscultación es un método de examen instrumental. Con él, el médico, utilizando un estetofonendoscopio, escucha soplos y ruidos cardíacos a través de la pared torácica anterior. Este método es rápido, indoloro y bastante preciso. Aquí se evalúa el trabajo del corazón mismo, y no el latido de las arterias. Desafortunadamente, incluso la auscultación no brinda una confirmación correcta del diagnóstico al cien por cien. El hecho es que con bradicardia acompañada de arritmias, es muy difícil medir correctamente la frecuencia cardíaca. Por ello, durante la auscultación se obtienen datos aproximados.

Una gran ventaja es que durante este examen, el trabajo de las válvulas cardíacas se evalúa en paralelo. El médico tiene la oportunidad de sospechar de inmediato algunas enfermedades y continuar la búsqueda en la dirección correcta.

Electrocardiografía

La electrocardiografía es un estudio de la conducción de un impulso bioeléctrico en el corazón mediante la creación de un campo eléctrico artificial. Este procedimiento dura de 5 a 15 minutos y es absolutamente indoloro. Esto hace que el ECG sea el método más común y efectivo para estudiar la actividad cardíaca.

Con bradicardia sinusal, el ECG difiere poco de lo normal, con la excepción de un ritmo más raro. Esto es fácil de ver calculando la velocidad de la cinta que pasa por el electrocardiógrafo y comparándola con la duración de un ciclo cardíaco ( distancia entre los picos de dos dientes u ondas idénticas). Es algo más difícil diagnosticar bloqueos en ritmo sinusal normal.

Los principales signos electrocardiográficos de bloqueo auriculoventricular son:

• aumento en la duración del intervalo P - Q;
• deformación severa del complejo QRS ventricular;
• el número de contracciones auriculares siempre es mayor que el número de complejos QRS ventriculares;
• pérdida de complejos QRS ventriculares del ritmo general.

Según estos signos, el médico no solo puede confirmar la presencia de bradicardia con gran precisión, sino también determinar su tipo o incluso la causa del desarrollo. En este sentido, el ECG se prescribe para todos los pacientes con frecuencia cardíaca reducida, independientemente de la presencia de otros síntomas. Si el paciente se queja de ataques de bradicardia, se puede realizar un monitoreo ECG Holter de 24 horas. En este caso, el horario del corazón se eliminará dentro de las 24 horas y el médico podrá notar incluso pequeñas alteraciones periódicas del ritmo.

Fonocardiografía

La fonocardiografía se considera un método de investigación algo obsoleto. De hecho, su finalidad es también estudiar los tonos y soplos del corazón. Se diferencia de la auscultación solo en una mayor precisión de registro y en el almacenamiento de los resultados del examen en forma de un programa especial. Las contracciones del corazón, su duración y frecuencia son fácilmente determinadas por un especialista. Sin embargo, la precisión de este método no es tan alta como la del ECG. Por lo tanto, si el médico ve signos de bradicardia en el fonocardiograma, aún le recetará un ECG para aclarar las causas de este síntoma.

Diagnóstico de bradicardia ( especialmente pronunciado y con alteraciones hemodinámicas) no se limita de ninguna manera a una disminución de la frecuencia cardíaca. El médico está obligado a determinar si la disminución del ritmo es una característica fisiológica del cuerpo o un signo de una patología más grave. Para ello, se pueden prescribir una amplia gama de diferentes análisis y exámenes, que reflejarán cambios estructurales y funcionales en el corazón y otros órganos o sistemas.

Para aclarar el diagnóstico, a los pacientes con bradicardia se les pueden prescribir los siguientes métodos de examen de diagnóstico:

• Análisis general y bioquímico de la sangre. Este método de laboratorio puede indicar la presencia de un proceso inflamatorio en el cuerpo, ayudar a sospechar una infección o intoxicación.
• Análisis general y bioquímico de orina. Se prescribe por las mismas razones que un análisis de sangre.
• Análisis de sangre para hormonas. La prueba más común son los niveles de hormona tiroidea para confirmar el hipotiroidismo.
• ecocardiografía ( ecocardiografía). Este método es un estudio del corazón usando radiación ultrasónica. Da una idea de la estructura del órgano y los trastornos hemodinámicos. Se prescribe indefectiblemente en presencia de otros síntomas ( junto con bradicardia).
• Análisis de toxinas. Para el envenenamiento por plomo u otro químico, se pueden analizar sangre, orina, heces, cabello u otros tejidos corporales ( dependiendo de las circunstancias bajo las cuales ocurrió el envenenamiento).
• investigación bacteriológica. El examen bacteriológico de sangre, orina o heces es necesario para confirmar el diagnóstico de una enfermedad infecciosa.

Por lo tanto, el proceso de diagnóstico en un paciente con bradicardia puede llevar bastante tiempo. Pero después de determinar la causa de la disminución de la frecuencia cardíaca, el médico podrá prescribir el tratamiento más eficaz y prevenir otros problemas de salud.

Tratamiento de la bradicardia

Antes de iniciar el tratamiento, se debe establecer si la bradicardia es una norma fisiológica del paciente o es un síntoma de alguna otra patología. En el primer caso, no se requiere tratamiento. En el segundo, el tratamiento irá encaminado a eliminar las causas que provocaron la bradicardia. La aceleración médica de la frecuencia cardíaca puede ser necesaria solo si hay otros síntomas que indican un trastorno hemodinámico ( dificultad para respirar, mareos, debilidad, etc.).

La decisión de iniciar el tratamiento la toma el terapeuta. El propio paciente, debido a la falta de educación médica adecuada, no puede decir sin ambigüedades si se produce bradicardia ( incluso si la frecuencia cardíaca se reduce ligeramente). Si el médico general tiene dudas sobre las causas de este síntoma, envía al paciente para que lo examine un cardiólogo. Es este especialista el más competente en materia de arritmias cardíacas.

Las indicaciones para iniciar el tratamiento de la bradicardia son:

• mareos, desmayos y otros síntomas que indican trastornos circulatorios;
• presión arterial baja;
• ataques frecuentes de bradicardia, que causan al paciente una sensación de incomodidad;
• incapacidad para trabajar normalmente Desabilitado temporalmente);
• enfermedades crónicas que causan bradicardia;
• disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 40 latidos por minuto.

En todos estos casos, se inicia el tratamiento de la bradicardia con el fin de mantener una circulación adecuada y reducir el riesgo de complicaciones. En la mayoría de los casos, no se requiere hospitalización. En un ámbito hospitalario, sólo se tratan pacientes con patologías cardíacas concomitantes o si la bradicardia es causada por otras enfermedades graves que suponen una amenaza para la vida y la salud. Las recomendaciones finales sobre la necesidad de hospitalización las da el cardiólogo en función del estado del paciente.

Para el tratamiento de la taquicardia, existen los siguientes métodos:

• conservador ( médico) tratamiento;
• cirugía;
• tratamiento con remedios caseros;
• prevención de complicaciones.

Tratamiento conservador

El tratamiento conservador o farmacológico es el método más común y bastante efectivo para tratar la bradicardia. Varios medicamentos afectan el corazón de ciertas maneras, aumentando la frecuencia cardíaca y previniendo otros síntomas. Un efecto importante de los medicamentos contra la bradicardia es aumentar la frecuencia cardíaca y aumentar la presión arterial, ya que esto compensa los trastornos circulatorios.

El tratamiento farmacológico para la frecuencia cardíaca reducida debe ser recetado solo por un especialista con antecedentes médicos. El hecho es que el uso inadecuado de medicamentos para el corazón puede provocar una sobredosis y alteraciones graves del ritmo cardíaco. Además, la bradicardia puede ser síntoma de otra enfermedad que el propio paciente no es capaz de reconocer. Entonces, es posible que los medicamentos que aumentan la frecuencia cardíaca no ayuden en absoluto o provoquen un empeoramiento de la afección ( dependiendo de la naturaleza de la patología). En este sentido, el autotratamiento de drogas está estrictamente prohibido.

Fármacos utilizados para tratar la bradicardia

nombre de la droga	efecto farmacológico	Dosis recomendada
Atropina	Este fármaco pertenece al grupo de los anticolinérgicos. Previene la excitación del sistema nervioso parasimpático. El tono del nervio vago se estrecha y la frecuencia cardíaca aumenta.	0,6 - 2,0 mg 2 - 3 veces al día. Se administra por vía intravenosa o subcutánea.
isoprenalina (por vía intravenosa)	Estas drogas son uno de los análogos de la adrenalina. Aceleran y aumentan el ritmo cardíaco a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos en el miocardio y un aumento en el tono del sistema nervioso simpático.	2 - 20 mcg por 1 kg de peso del paciente por minuto hasta que se estabilice la frecuencia cardíaca.
Isoprenalina por boca (como tabletas)		2,5 - 5 mg 2 - 4 veces al día.
Isadrín (por vía intravenosa)		0,5 - 5 mcg por minuto hasta que la frecuencia cardíaca se estabilice.
Isadrín (sublingual - debajo de la lengua)		2,5 - 5 mg hasta reabsorción completa 2 - 3 veces al día.
eufillin	Este medicamento pertenece a los broncodilatadores ( bronquios en expansión) significa, pero tiene muchos efectos útiles en la bradicardia. Aumenta y mejora la frecuencia cardíaca y mejora el suministro de oxígeno a los tejidos.	240-480 mg IV lentamente ( no más rápido de 5 minutos), 1 por día.

Casi todos estos medicamentos se toman según sea necesario, es decir, durante los episodios de bradicardia y hasta que se normalice el ritmo cardíaco. En algunos casos, un médico puede prescribir su uso durante mucho tiempo ( semanas, meses).

Si la bradicardia es un síntoma de otro trastorno, se pueden recetar otros medicamentos ( hormonas tiroideas para el hipotiroidismo, antibióticos para enfermedades infecciosas, etc.). Eliminar la causa raíz eliminará efectivamente el síntoma en sí.

Cirugía

El tratamiento quirúrgico para la bradicardia se usa muy raramente y solo en los casos en que una disminución de la frecuencia cardíaca afecta significativamente la hemodinámica. El lugar y la naturaleza de la intervención quirúrgica están determinados por la causa que provocó la bradicardia. Con anomalías congénitas en el desarrollo de los tejidos cardíacos, la corrección quirúrgica se realiza en la medida de lo posible en la infancia para garantizar el crecimiento y desarrollo normal del niño.

El tratamiento quirúrgico también es necesario en presencia de tumores o formaciones de diferente naturaleza en el mediastino. En casos raros, incluso es necesario extirpar los tumores directamente de las fibras simpáticas y parasimpáticas. Por lo general, después de tales operaciones, se restablece rápidamente un ritmo cardíaco normal.

En algunos casos, hay una bradicardia persistente grave que conduce a una insuficiencia cardíaca, pero se desconoce la causa o no se puede corregir. En estos casos, el tratamiento quirúrgico consistirá en implantar un marcapasos especial. Este dispositivo genera impulsos eléctricos de forma independiente y los envía a los puntos deseados del miocardio. Por lo tanto, se suprimirá el ritmo inferior del nódulo sinusal y el corazón comenzará a bombear sangre normalmente. Hoy en día, existen muchos tipos diferentes de marcapasos que ayudan a restaurar por completo la capacidad de trabajar y eliminar todos los síntomas asociados con un trastorno del ritmo cardíaco. En cada caso, el modelo de marcapasos se selecciona individualmente en función del grado de los trastornos circulatorios y las causas que provocaron la bradicardia.

Tratamiento con remedios caseros.

Los remedios populares pueden ayudar con la bradicardia con una frecuencia cardíaca de al menos 40 latidos por minuto. La mayoría de las recetas utilizan plantas medicinales que reducen el tono del sistema nervioso parasimpático, aumentan las contracciones del miocardio o mantienen la presión arterial. En parte restauran el ritmo cardíaco normal, en parte previenen el desarrollo de complicaciones. Con bradicardia hemodinámicamente significativa, no se recomienda recurrir a métodos alternativos de tratamiento hasta que se realice un diagnóstico final. Además, no tome plantas medicinales en paralelo con el tratamiento con medicamentos, ya que esto aumenta la probabilidad de efectos secundarios impredecibles.

En el tratamiento de la bradicardia con remedios caseros, se utilizan las siguientes recetas:

• Frasco Siempreviva. 20 g de flores secas vierten 0,5 litros de agua hirviendo. La infusión dura varias horas en un lugar oscuro. Tome este remedio 20 gotas 2-3 veces al día. No se recomienda tomarlo después de las 19.00 horas.
• decocción tártara. Se vierten 100 g de cestas secas con 1 litro de agua hirviendo. La mezcla continúa hirviendo a fuego lento durante 10 a 15 minutos. La infusión dura unos 30 minutos. Después de eso, el caldo se filtra y se enfría. Debe tomarlo 1 cucharada antes de las comidas.
• Infusión de limoncillo chino. Las frutas frescas se vierten con alcohol a razón de 1 a 10. Después de eso, la tintura de alcohol debe reposar durante al menos un día en un lugar oscuro. Añadido al té aproximadamente 1 cucharadita de tintura por taza de té o agua hervida). Puedes agregar azúcar o miel al gusto. La tintura se toma 2-3 veces al día.
• Decocción de milenrama. Para un vaso de agua hirviendo, necesitas 20 g de hierba seca. Por lo general, el producto se prepara inmediatamente para 0,5 - 1 litro. La mezcla se hierve a fuego lento durante 8-10 minutos. Luego se infunde y se enfría gradualmente durante 1 a 1,5 horas. Tome una decocción de 2 - 3 cucharaditas varias veces al día.

Prevención de complicaciones

La prevención de las complicaciones de la bradicardia tiene como objetivo principal eliminar sus síntomas, que afectan la calidad de vida de las personas. De los malos hábitos, es necesario abandonar, en primer lugar, el tabaquismo, ya que la intoxicación crónica por nicotina afecta el funcionamiento del corazón y de todo el sistema circulatorio. La actividad física generalmente se limita solo en los casos en que la bradicardia es patológica. Entonces puede conducir a insuficiencia cardíaca. Para evitar esto, no se recomienda al paciente que cargue el músculo cardíaco.

Se presta especial atención a la dieta en la prevención de complicaciones. El hecho es que ciertos nutrientes en varios alimentos pueden afectar el funcionamiento del corazón en un grado u otro. La importancia de este método de prevención no debe subestimarse, ya que el incumplimiento de la dieta a veces anula incluso el curso completo del tratamiento farmacológico.

En la dieta, los pacientes con bradicardia deben cumplir con los siguientes principios:

• limitar el consumo de grasas animales ( especialmente cerdo);
• rechazo del alcohol;
• reducción en la ingesta de calorías hasta 1500 - 2500 kcal por día dependiendo del trabajo realizado);
• ingesta limitada de agua y sal ( solo por orden especial del médico tratante);
• el uso de frutos secos y otros alimentos vegetales ricos en ácidos grasos.

Todo esto ayuda a prevenir el desarrollo de insuficiencia cardíaca y la formación de coágulos de sangre, que son el principal peligro en la bradicardia patológica.

Consecuencias de la bradicardia

La bradicardia en la mayoría de los pacientes ocurre sin síntomas pronunciados y trastornos circulatorios graves. Por lo tanto, en comparación con otras enfermedades del sistema cardiovascular, el riesgo de desarrollar efectos residuales, complicaciones o consecuencias con bradicardia es bajo.

Muy a menudo, los pacientes con bradicardia enfrentan los siguientes problemas:

• insuficiencia cardiaca;
• formación de trombos;
• Ataques crónicos de bradicardia.

Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca se desarrolla relativamente raramente y solo con una fuerte disminución de la frecuencia cardíaca. Con él, el ventrículo izquierdo no suministra suficiente sangre a los órganos y tejidos y no puede mantener la presión arterial en el nivel deseado. En este sentido, aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria e infarto de miocardio. Es especialmente importante que tales pacientes limiten la actividad física, ya que durante ella el miocardio consume mucho más oxígeno.

Formación de trombos

La formación de coágulos de sangre en el corazón se observa principalmente con bloqueo cardíaco y bradicardia con una violación del ritmo cardíaco normal. La sangre se bombea lentamente a través de las cámaras del corazón y una pequeña parte permanece constantemente en la cavidad del ventrículo. Aquí es donde ocurre la formación gradual de coágulos de sangre. El riesgo aumenta con ataques prolongados o frecuentes.

Los coágulos de sangre formados en el corazón pueden entrar en casi cualquier vaso, lo que provoca su bloqueo. En este sentido, pueden desarrollarse una serie de complicaciones graves, desde un infarto de miocardio extenso hasta un accidente cerebrovascular isquémico. Los pacientes con bradicardia que se sospecha que tienen trombos son referidos para ecocardiografía para evaluar el riesgo de complicaciones. Después de eso, se prescribe un tratamiento específico con medicamentos que evitan la coagulación de la sangre. Como medida extrema para evitar la formación de coágulos de sangre, se mantiene la implantación de un marcapasos. El ritmo establecido correctamente evitará el estancamiento de la sangre en el ventrículo.

Ataques crónicos de bradicardia

Los ataques crónicos de bradicardia se observan principalmente por razones fisiológicas, cuando es casi imposible eliminarlos con medicamentos. Luego, el paciente a menudo sufre mareos, debilidad, pérdida de atención y concentración. Desafortunadamente, es muy difícil lidiar con estos síntomas en tales casos. Los médicos seleccionan el tratamiento sintomático de forma individual para cada paciente, en función de sus quejas.