Sujete la muerte de la arteria carótida. Arteria carótida cómo presionar

En la región de la laringe, la arteria se divide en interna y externa. Este último es bien palpable en las superficies laterales del cuello y, con la ayuda de su palpación, se determina la frecuencia del pulso. Además, en algunos casos, al presionar el vaso, es posible detener la pérdida de sangre por un corto tiempo en caso de heridas y lesiones. Por lo tanto, cada persona debe saber cómo pinzar la arteria carótida para brindar primeros auxilios a las víctimas si es necesario.

Ubicación del buque

Primero, averigüemos cómo buscar a tientas la arteria carótida. Para hacer esto, debe usar los dedos índice y medio, que son los más sensibles a la pulsación de los vasos. El área de palpación es una depresión situada entre el músculo anterolateral y la laringe. Para determinar el pulso, debe colocar los dedos debajo de la mandíbula inferior, es decir, en el área entre el lóbulo de la oreja y la barbilla, bajando unos 2 cm. En el orificio cerca de la tráquea, puede sentir la pulsación.

Parar de sangrar

En caso de lesión o traumatismo donde haya daño de los vasos sanguíneos del cuello y hemorragia arterial externa, es importante saber cómo ocluir la arteria carótida. Esto debe hacerse rápidamente y al mismo tiempo con mucho cuidado, ya que una fuerte presión puede causar aún más daño a la víctima. Por supuesto, tales medidas rara vez salvan la vida de los heridos, y la mayoría de las veces la muerte ocurre en los primeros minutos después de una lesión en una arteria del cuello. Además, los primeros auxilios no calificados en tales situaciones pueden ser fatales.

Cuando sangra de la arteria carótida, se recomienda pellizcarla con vendajes o una venda de gasa doblada varias veces. Debe aplicar el tejido en el área donde generalmente se siente el pulso, presionando hacia abajo con la mano desde arriba. Un enfoque de primeros auxilios más calificado implica la aplicación de un torniquete. El brazo de la víctima, que está opuesto al lado de la herida, debe levantarse, doblarse y colocarse con el antebrazo sobre la calota. Luego aplique un torniquete alrededor del cuello y miembro superior involucrado. Con las acciones correctas, el hombro, actuando como una férula, debe tocar la oreja. Por lo tanto, la mano evitará la estrangulación y la compresión de vasos intactos en el lado opuesto del cuello.

Importante: no puede ejercer una presión fuerte sobre la arteria carótida, ya que esto aumentará la presión arterial, ralentizará los latidos del corazón y la persona perderá el conocimiento.

Hipoxia inducida artificialmente

¿En qué casos aún surge la pregunta de cómo pinzar la arteria carótida? En algunos tipos de artes marciales, se utiliza una técnica de estrangulamiento cuando el oponente queda privado de la conciencia presionando los vasos que alimentan el cerebro. Para que una persona se desmaye, basta con ejercer presión sobre la arteria carótida equivalente a un peso de 5 kg. Con la correcta ejecución de la recepción, se produce la pérdida del conocimiento al cabo de unos 10 segundos. El enemigo puede entrar en razón en un cuarto de minuto. Un estrangulamiento, como tal, no representa una amenaza mortal. Esto se debe al hecho de que el oxígeno y los nutrientes continúan fluyendo hacia el cerebro a través de las segundas arterias carótida y vertebral. Al mismo tiempo, dicho método de protección puede salvar una vida en una situación peligrosa. Entonces, sabiendo cómo sujetar la arteria carótida, una mujer relativamente débil puede inmovilizar incluso a un hombre grande y fuerte.

Si aprieta ambos vasos carotídeos en los lados derecho e izquierdo del cuello, esto puede tener graves consecuencias. Al mismo tiempo, la tensión de oxígeno en las células de los órganos de la cabeza cae por debajo del valor crítico, se alteran los procesos metabólicos y fisiológicos. El bloqueo completo del flujo sanguíneo al cerebro provoca cambios irreversibles que pueden causar la muerte.

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Síndrome de la arteria vertebral: síntomas y tratamiento

El síndrome de la arteria vertebral (SAS, por sus siglas en inglés) es un complejo de síntomas que resultan del flujo sanguíneo deficiente en las arterias vertebrales (o vertebrales). En las últimas décadas, esta patología se ha generalizado bastante, lo que probablemente se deba a un aumento en el número de oficinistas y personas que llevan un estilo de vida sedentario, pasando mucho tiempo frente a la computadora. Si antes el diagnóstico de SPA se hacía principalmente para los ancianos, hoy en día la enfermedad se diagnostica incluso en pacientes de veinte años. Dado que cualquier enfermedad es más fácil de prevenir que tratar, es importante que todos conozcan las razones del síndrome de la arteria vertebral, qué síntomas se manifiestan y cómo se diagnostica esta patología. Hablaremos de esto, así como de los principios del tratamiento SPA, en nuestro artículo.

Fundamentos de anatomía y fisiología.

La sangre ingresa al cerebro a través de cuatro grandes arterias: las arterias carótidas comunes izquierda y derecha y las arterias vertebrales izquierda y derecha. Vale la pena señalar que el 70-85% de la sangre pasa a través de las arterias carótidas, por lo que la violación del flujo sanguíneo en ellas a menudo conduce a trastornos agudos de la circulación cerebral, es decir, a accidentes cerebrovasculares isquémicos.

Las arterias vertebrales proporcionan sólo el 15-30% de la sangre al cerebro. La violación del flujo sanguíneo en ellos, por regla general, no causa problemas agudos que pongan en peligro la vida; se producen trastornos crónicos que, sin embargo, reducen significativamente la calidad de vida del paciente e incluso conducen a la discapacidad.

La arteria vertebral es una formación pareada que se origina en la arteria subclavia, que a su vez parte de la izquierda, de la aorta, y de la derecha, del tronco braquiocefálico. La arteria vertebral sube y retrocede ligeramente, pasa por detrás de la arteria carótida común, entra en la abertura del proceso transverso de la sexta vértebra cervical, se eleva verticalmente a través de aberturas similares de todas las vértebras suprayacentes, ingresa a la cavidad craneal a través de la gran abertura occipital y sigue al cerebro, suministrando sangre a las partes posteriores del cerebro: cerebelo, hipotálamo, cuerpo calloso, mesencéfalo, parcialmente - lóbulos temporales, parietales, occipitales, así como la duramadre de la fosa craneal posterior. Antes de ingresar a la cavidad craneal, las ramas parten de la arteria vertebral y llevan sangre a la médula espinal y sus membranas. En consecuencia, si se altera el flujo de sangre en la arteria vertebral, aparecen síntomas que indican hipoxia (falta de oxígeno) de las áreas del cerebro que nutre.

Causas y mecanismos de desarrollo del síndrome de la arteria vertebral.

A lo largo de su trayecto, la arteria vertebral entra en contacto tanto con las estructuras sólidas de la columna vertebral como con los tejidos blandos que la rodean. Los cambios patológicos que ocurren en estos tejidos son los requisitos previos para el desarrollo de SPA. Además, las características congénitas y las enfermedades adquiridas de las arterias mismas pueden convertirse en la causa.

Entonces, hay 3 grupos de factores causales del síndrome de la arteria vertebral:

1. Características congénitas de la estructura de la arteria: tortuosidad patológica, anomalías del curso, torceduras.
2. Enfermedades, como resultado de lo cual la luz de la arteria disminuye: aterosclerosis, todo tipo de arteritis (inflamación de las paredes de las arterias), trombosis y embolia.
3. Compresión de la arteria desde el exterior: osteocondrosis de la columna cervical, anomalías en la estructura de los huesos, lesiones, escoliosis (son causas vertebrogénicas, es decir, asociadas con la columna vertebral), así como tumores de los tejidos del cuello, su cambios cicatriciales, espasmo de los músculos del cuello (estas son causas no vertebrogénicas).

A menudo, SPA se produce bajo la influencia de varios factores causales a la vez.

Cabe señalar que la SPA se desarrolla con mayor frecuencia a la izquierda, lo que se explica por las características anatómicas de la arteria vertebral izquierda: parte del arco aórtico, que a menudo tiene cambios ateroscleróticos. La segunda causa principal, junto con la aterosclerosis, son las enfermedades degenerativas-distróficas, es decir, la osteocondrosis. El canal óseo por el que pasa la arteria es bastante estrecho y, al mismo tiempo, móvil. Si hay osteofitos en la región de las vértebras transversas, comprimen el vaso, interrumpiendo el flujo de sangre al cerebro.

En presencia de uno o más de los motivos anteriores, los factores que predisponen al deterioro del bienestar del paciente y la aparición de quejas son giros bruscos o inclinaciones de la cabeza.

Síntomas del síndrome de la arteria vertebral

El proceso patológico en SPA pasa por 2 etapas: trastornos funcionales, o distónicos, y orgánicos (isquémicos).

Etapa de los trastornos funcionales (distónicos)

El síntoma principal en esta etapa es un dolor de cabeza: constante, agravado durante los movimientos de la cabeza o con una posición forzada prolongada, quemante, doloroso o pulsátil, que cubre la parte posterior de la cabeza, las sienes y continúa hacia la frente.

Además, en la etapa distónica, los pacientes se quejan de mareos de intensidad variable: desde una sensación de inestabilidad leve hasta una sensación de rotación, inclinación y caída rápidas de su propio cuerpo. Además de los mareos, los pacientes a menudo se preocupan por el tinnitus y la discapacidad auditiva.

También pueden ocurrir diversas alteraciones visuales: arena, chispas, destellos, oscurecimiento de los ojos y, al examinar el fondo, disminución del tono de sus vasos.

Si en la etapa distónica el factor causante no se elimina durante mucho tiempo, la enfermedad progresa, comienza la siguiente etapa isquémica.

Etapa isquémica u orgánica

En esta etapa, al paciente se le diagnostican trastornos transitorios de la circulación cerebral: ataques isquémicos transitorios. Son ataques repentinos de mareos intensos, alteración de la coordinación de movimientos, náuseas y vómitos, trastornos del habla. Como se mencionó anteriormente, estos síntomas a menudo son provocados por un giro brusco o una inclinación de la cabeza. Si, con tales síntomas, el paciente toma una posición horizontal, existe una alta probabilidad de su regresión (desaparición). Después de un ataque, el paciente siente debilidad, debilidad, tinnitus, chispas o destellos ante los ojos, dolor de cabeza.

Variantes clínicas del síndrome de la arteria vertebral

• ataques de caída (el paciente cae repentinamente, su cabeza se echa hacia atrás, no puede moverse ni ponerse de pie en el momento del ataque; la conciencia no se altera; la función motora se restablece en unos minutos; esta condición ocurre debido a un suministro insuficiente de sangre al cerebelo y las secciones caudales del tronco encefálico);
• síndrome vertebral sincopal o síndrome de Unterharnsteint (con un giro brusco o una inclinación de la cabeza, así como en el caso de una estancia prolongada en una posición forzada, el paciente pierde el conocimiento por un corto tiempo; la causa de esta afección es la isquemia de la región de la formación reticular del cerebro);
• síndrome simpático cervical posterior, o síndrome de Bare-Lieu (su síntoma principal son dolores de cabeza intensos y constantes del tipo "quitarse el casco", localizados en la región occipital y extendidos a las secciones anteriores de la cabeza; el dolor se intensifica después de dormir sobre una almohada incómoda, al girar o inclinar la cabeza; la naturaleza del dolor es pulsátil o punzante; puede ir acompañado de otros síntomas característicos de SPA);
• Síndrome vestibuloatáctico (los síntomas principales en este caso son mareos, sensación de inestabilidad, desequilibrio, oscurecimiento de los ojos, náuseas, vómitos, así como trastornos del sistema cardiovascular (dificultad para respirar, dolor en el área del corazón y otros);
• migraña basilar (un ataque está precedido por trastornos visuales en ambos ojos, mareos, marcha inestable, tinnitus y habla borrosa, después de lo cual hay un intenso dolor de cabeza en la parte posterior de la cabeza, vómitos y luego el paciente pierde el conocimiento);
• síndrome oftálmico (las quejas del órgano de la visión pasan a primer plano: dolor, sensación de arena en los ojos, lagrimeo, enrojecimiento de la conjuntiva; el paciente ve destellos y chispas ante los ojos; disminución de la agudeza visual, que es especialmente notable cuando los ojos están cargados, los campos pierden visión parcial o completamente);
• síndrome cocleo-vestibular (el paciente se queja de una disminución de la agudeza auditiva (la percepción del habla susurrada es especialmente difícil), tinnitus, sensación de balanceo, inestabilidad del cuerpo o rotación de objetos alrededor del paciente; la naturaleza de las quejas cambia - dependen directamente de la posición del cuerpo del paciente);
• síndrome de trastornos autonómicos (el paciente está preocupado por los siguientes síntomas: escalofríos o sensación de calor, sudoración, palmas y pies constantemente húmedos y fríos, dolores punzantes en el corazón, dolores de cabeza, etc.; a menudo este síndrome no ocurre en su propio, pero se combina con uno o más otros);
• ataques isquémicos transitorios, o AIT (el paciente nota trastornos sensoriales o motores transitorios intermitentes, trastornos del órgano de la visión y/o del habla, inestabilidad y mareos, náuseas, vómitos, visión doble, dificultad para tragar).

Diagnóstico del síndrome de la arteria vertebral

Según las quejas del paciente, el médico determinará la presencia de uno o más de los síndromes anteriores y, según esto, prescribirá métodos de investigación adicionales:

• radiografía de la columna cervical;
• resonancia magnética o tomografía computarizada de la columna cervical;
• exploración dúplex de las arterias vertebrales;
• Dopplerografía vertebral con cargas funcionales (flexión/extensión/rotación de la cabeza).

Si durante la exploración complementaria se confirma el diagnóstico de SPA, el especialista prescribirá el tratamiento adecuado.

Tratamiento del síndrome de la arteria vertebral

La efectividad del tratamiento de esta condición depende directamente de la oportunidad de su diagnóstico: cuanto antes se realice el diagnóstico, menos espinoso será el camino hacia la recuperación. El tratamiento integral de SPA debe realizarse simultáneamente en tres direcciones:

• terapia de patología de la columna cervical;
• restauración de la luz de la arteria vertebral;
• tratamientos adicionales.

En primer lugar, se recetarán al paciente antiinflamatorios y descongestionantes, es decir, antiinflamatorios no esteroideos (meloxicam, nimesulida, celecoxib), angioprotectores (diosmina) y venotónicos (troxerutina).

Para mejorar el flujo sanguíneo a través de la arteria vertebral, se utilizan agapurina, vinpocetina, cinarizina, nicergolina, instenon y otros medicamentos similares.

Para mejorar el metabolismo (metabolismo) de las neuronas, se utilizan citicolina, gliatilina, cerebrolisina, actovegin, mexidol y piracetam.

Para mejorar el metabolismo no solo en los nervios, sino también en otros órganos y tejidos (vasos, músculos), el paciente toma mildronato, trimetazidina o tiotriazolina.

Para relajar los músculos estriados espasmódicos, se usará midokalm o tolperil, músculos lisos vasculares: drotaverina, más conocida por los pacientes como No-shpa.

Para los ataques de migraña, se utilizan agentes antimigrañosos, como el sumatriptán.

Para mejorar la nutrición de las células nerviosas: vitaminas B (Milgamma, Neurobion, Neurovitan y otras).

Para eliminar los factores mecánicos que comprimen la arteria vertebral, se puede prescribir al paciente fisioterapia (terapia manual, relajación muscular post-isométrica) o cirugía.

En el período de recuperación, se utilizan ampliamente el masaje de la zona del cuello, los ejercicios de fisioterapia, la acupuntura y el tratamiento de spa.

Prevención del síndrome de la arteria vertebral

Las principales medidas preventivas en este caso son un estilo de vida activo y un sueño saludable en ropa de cama cómoda (es muy deseable que pertenezcan a la categoría ortopédica). En el caso de que su trabajo implique una permanencia prolongada de la cabeza y el cuello en una posición (por ejemplo, se trata de un trabajo en una computadora o una actividad relacionada con la escritura continua), se recomienda encarecidamente tomar descansos en el mismo, durante los cuales usted debe hacer ejercicios para la columna cervical. Cuando aparecen las quejas mencionadas anteriormente, no se debe esperar a que progresen: la decisión correcta sería consultar a un médico en poco tiempo. ¡No estés enfermo!

6 COMENTARIOS

¡Gran artículo, gracias!

¡Gracias! ¡Buen artículo informativo, escrito de manera inteligible y clara! Sería bueno escribir sobre la conexión entre SPA y el desarrollo de hipertensión, de lo contrario, las píldoras se prescriben para los síntomas y no para la enfermedad.

¡Gracias por tu artículo! Una explicación muy accesible. Y esto es muy raro.

Muchas gracias por la sencilla y clara explicación.

¡Buen artículo! Pero si esto es realmente este síndrome, entonces no solo las drogas aquí no resolverán el problema. Hablo por mi propia experiencia, aquí solo una operación da una oportunidad, de lo contrario, puede "tratar" un derrame cerebral ... Y no solo las píldoras no aliviaron mi sufrimiento, sino que solo pasó el tiempo y el tormento fue aún más fuerte ... .

Gracias, claro, conciso, accesible. Dios te bendiga

Trastornos circulatorios en las arterias carótidas

La arteria carótida común surge de la aorta a la izquierda y la arteria innominada a la derecha. A nivel del cartílago tiroides superior, la arteria carótida común se divide en interna y externa. La arteria carótida interna ingresa al cráneo a través del canal de la arteria carótida, pasa a través de la abertura desgarrada, se dobla hacia arriba, luego a través del surco carótico (en el lado del hueso esfenoides) entre las capas de la duramadre, pasa a través del cavernoso seno y, en el quiasma externo, se divide en las arterias cerebrales anterior y media. El sifón de la arteria carótida interna se forma doblándolo hacia arriba y hacia atrás después de pasar por el canal carotídeo. La arteria oftálmica parte del tronco de la arteria carótida interna, penetra en la órbita y da ramas a la hipófisis. La arteria oftálmica, después de haber atravesado la duramadre, hacia delante y hacia abajo, entra en la órbita y lateral al nervio óptico. Es importante en el desarrollo de la circulación colateral entre las arterias carótidas externa e interna. Ocasionalmente, se desarrollan colaterales entre las arterias de la vaina anterior oftálmica. Un aneurisma de la arteria oftálmica provoca la compresión del nervio óptico. La trombosis en el sitio de origen de la arteria oftálmica de la arteria carótida interna provoca el síndrome optohemipléjico.

Cuando la arteria carótida interna está bloqueada, la circulación colateral se lleva a cabo a través de anastomosis en la piamadre o a través de colaterales de la arteria oftálmica que se desarrollan gradualmente desde el lado de la arteria carótida externa. De gran importancia para la circulación colateral es el nivel de presión arterial, la presencia y el funcionamiento de las anastomosis en condiciones de sobrecarga.

Por primera vez, Willis señaló la importancia de la arteria carótida interna en la violación de la circulación cerebral. Oppenheim describió la hemiplejía en la trombosis carotídea. Chiari enfatizó el tromboembolismo carotídeo en el desarrollo de la apoplejía. Nestiano señaló que una disminución en el flujo sanguíneo al cerebro después de la ligadura de las arterias carótidas provoca una disminución o perversión de la diferencia de potencial que normalmente existe entre la corteza cerebral y la sustancia subcortical blanca. Actualmente, existe un gran número de trabajos dedicados a la patología de la arteria carótida.

Valkenhorst encontró que el bloqueo ocurre predominantemente en la bifurcación de la arteria carótida común o en la unión de la parte extracraneal de la arteria carótida interna con la intracraneal. La causa principal de los bloqueos verdaderos es la trombosis de los vasos debido a la aterosclerosis o la endarteritis obliterante.

Monitz estableció angiográficamente un defecto de llenado en la trombosis de la arteria carótida interna en un paciente con hemiplejía recurrente y afasia. Terma, Forbes y Trupp, habiendo examinado angiográficamente las arterias carótidas (2400 casos), notaron casos de obstrucción de las arterias carótidas internas (a la derecha, 2 menos que a la izquierda).

Pilas y Bonnet describieron 21 de sus propias observaciones y analizaron 170 casos de trombosis carotídea recogidos en la literatura. Rijshede encontró trombosis carotídea en 56 casos de hemiplejía, con base en 22 observaciones (17 hombres y 5 mujeres), describió el cuadro clínico de trombosis carotídea: hemiparesia y hemihipestesia con predominio de debilidad en el brazo; al principio hay una sensación de debilidad, confusión y pérdida de conciencia, parestesias y convulsiones en las extremidades, en las que luego se desarrollan parálisis y visión borrosa. La intensidad de los síntomas prodrómicos fluctúa, ya que se basan en adgioespasmos. Con trombosis de la arteria carótida izquierda, se observan trastornos del habla. En el electroencefalograma correspondiente al hemisferio afectado se observan ondas delta, que se expresan claramente cuando se toman de la región temporal.

Negri y Passerini presentaron datos de un análisis de 73 casos de trombosis de las arterias carótida interna y cerebral media.

Sastrasin describió 65 casos de trombosis carotídea. Se observó hemiparesia en pacientes, trastornos sensoriales - en 20, afasia - en 34, alteraciones visuales - en 19, pérdida de conciencia y convulsiones - en 12, trastornos mentales - en 24. arterias. Webster, Gurdian, Martin estudiaron los síntomas de obstrucción de la arteria carótida en pacientes. Algunos de ellos mostraron bloqueo parcial de la arteria carótida en los angiogramas.

Jacobson y Skinhow informaron casos (21 hombres y 6 mujeres) de trombosis de la arteria carótida interna, verificados por arteriografía. El cuadro clínico se manifestó de diversas formas: tumoral (10 pacientes), trombosis cerebral, apoplejía cerebral, angioespasmo cerebral intermitente. La conciencia se perdió sólo en 4 pacientes. El trombo en la mayoría de los pacientes se localizó cerca de la bifurcación. Los electroencefalogramas mostraron ondas delta en las áreas temporal y temporofrontal. El diagnóstico se basó en síndrome opto-hemipléjico alternante. Los síntomas locales fueron de naturaleza multifocal. los pacientes se diferenciaron con un tumor cerebral. Cabizes y Zaldias describieron la trombosis de la arteria carótida interna en un niño. Presentó malestar general, náuseas, vómitos y desarrollo de hemiparesia del lado derecho, que progresó. El arteriograma y el examen quirúrgico confirmaron el diagnóstico de trombosis de la arteria carótida interna.

El tratamiento con anticoagulantes y vasodilatadores mejoró a los 10 meses y la recuperación a los 6 meses. King y Langworthy describieron la trombosis carotídea en un niño de 7 años después de una neumonía.

Boyarí y Alpers. informó datos de un estudio clínico y anatómico de 21 casos de oclusión de la arteria carótida interna. Las razones son varias: embolia de la arteriosclerosis ligadura en el tratamiento del aneurisma inyección de un agente de contraste para angiografía y una causa inexplicable Los pacientes sobrevivieron después de la oclusión de 21 a 46 meses. pacientes hubo un ablandamiento del cerebro en el área de vascularización de la arteria cerebral media, en uno, en el área de la arteria cerebral anterior. En 3 casos no se encontró encefalomalacia. Se observó un hemisferio pronunciado en el lado de la oclusión en casos agudos hasta 12 años después de un accidente cerebrovascular. Prudey observó 56 pacientes con trombosis de la arteria carótida interna, el 50% de ellos se quejó de dolor de cabeza y alto contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo.

Krauenbuhl y Weber, así como Buscaino, notaron la conexión de la trombosis de la arteria carótida interna con la endarteritis obliterante de Winivarter-Burger (forma cerebral). La enfermedad a menudo avanzaba en exacerbaciones recurrentes, comenzando con parestesias transitorias en las extremidades, trastornos del habla a corto plazo, a veces pérdida del conocimiento, dolores de cabeza con vómitos y mareos, convulsiones de epilepsia jacksoniana y paresia a corto plazo. En el futuro, la hemiparesia flácida y luego espástica o la hemiplejía se desarrollaron gradualmente a la vez con daño en el nervio facial, trastornos de sensibilidad en el lado correspondiente de la cara, a veces con afasia motora y sensorial o disartria. La mayoría de los hombres caían enfermos, a la edad de 40-50 años no aumentaba la presión arterial. Buscaino notó un cambio en la psique. El diagnóstico se apoyó con arteriografía y encefalografía. Clarke y Garrison informaron sus propias observaciones y analizaron 69 casos de oclusión carotídea informados en la literatura. Un caso tenía arteritis de células gigantes, el otro tenía aterosclerosis. Se expresan trastornos mentales y síntomas de lesiones piramidales y extrapiramidales.

Folkers describió un bloqueo bilateral de la arteria carótida interna. Un paciente de 53 años sufría de deterioro intermitente de la marcha. Luego hubo trastornos retroorbitarios, seguidos de infiltración transitoria de las arterias retinianas (periarteritis nodosa). Después de 5 años desde el inicio de la enfermedad, aparecieron convulsiones a corto plazo con pérdida de la conciencia en la parte posterior de la cabeza, se desarrolló paresia de las extremidades izquierdas con el síntoma de Babinsky. Presión arterial 190/100 mm. Pronto se perturbó la sensibilidad al dolor y la temperatura. El electroencefalograma mostró ondas delta bilaterales (más grandes a la derecha). Aumento del contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo. La arteriografía reveló un bloqueo de la arteria carótida interna cerca de la bifurcación en los lados derecho e izquierdo.

Boudin, Barbitset y Morin observaron a un paciente con hemiplejía del lado izquierdo de desarrollo repentino, que desapareció después de algunas horas, pero pronto apareció hemiplejía del lado derecho con afasia. La angiografía reveló trombosis parcial de la arteria carótida interna derecha. La hemiplejía del lado izquierdo se explica por un proceso vascular reversible en la otra arteria carótida.

Varios autores observaron el desarrollo de hemiplejía después de la derrota del seno carotídeo. Hay una violación de la circulación sanguínea en la arteria cerebral anterior con obliteración de la arteria carótida interna e insuficiencia de la circulación colateral en el sistema de la arteria vertebral (Lermit). En la actualidad, se ha acumulado una gran cantidad de observaciones que prueban la posibilidad de que se desarrolle un reblandecimiento en el cerebro como resultado del daño de los vasos extracraneales y especialmente de las arterias carótidas.

La causa del bloqueo de la arteria carótida es la trombosis con endarteritis obliterante o embolia (de los vasos pulmonares, del corazón o de la aorta descendente), trombo (origen retrógrado) o daño local limitado a la pared alterada ateromatosa de la arteria carótida interna con sífilis. , trauma, causando su estenosis.

La trombosis de la arteria carótida interna ocurre cuando una combinación de factores desfavorables: ateromatosis de la arteria, violación de las propiedades coagulantes de la sangre, aumento de la presión arterial, a veces trauma que causa daño a la pared arterial.

Los cambios patológicos en la trombosis carotídea se manifiestan por el estrechamiento de la luz de la arteria y la expansión del bulbo. Los cambios inflamatorios se encuentran periarterialmente: infiltración, embragues. Generalmente se organiza un trombo en una arteria, se encuentran fibroblastos, vasos neoformados, infiltración de linfocitos y plasmocitos (Fig. Desaparece el endotelio, degeneración fibrosa de la capa muscular, se observa esclerosis adventicia, inclusiones de calcio y lipoides, células xantomatosas son Se observa proliferación endotelial, recorrido tortuoso (gusano) de pequeñas ramas arteriales, formación de coágulos sanguíneos, reblandecimiento y necrosis en la vascularización de los vasos afectados.De curso rápido con desenlace fatal, reblandecimiento pronunciado en la el cerebro aún no se ha desarrollado, se detectan cambios hipóxicos en las células ganglionares, edema, microhemorragias y pequeña necrosis perivascular focal.

Los síntomas de los trastornos de la circulación cerebral en la patología de los vasos principales difieren según las siguientes condiciones: 1) la naturaleza del proceso patológico: trombosis, embolia, aneurisma, estenosis; 2) localización de la lesión de la arteria: en el área de la bifurcación de la arteria carótida, en el área del seno carotídeo o en el origen de la arteria oftálmica, en el sifón de la arteria carótida interna o cerca del círculo de Willis; 3) el grado de obliteración o estenosis de la arteria y creado en relación con las condiciones para el paso de sangre desde la aorta al cerebro; 4) las posibilidades de circulación colateral a través del sistema de la arteria carótida externa en caso de obstrucción de la arteria carótida interna y 5) posibilidades compensatorias para equilibrar la circulación sanguínea deteriorada en el sistema carotídeo a través del sistema de arterias vertebrales a través del polígono de Willis; 6) agudeza del desarrollo del proceso patológico (desarrollo rápido de trombosis, bloqueo repentino de la arteria por un émbolo, delaminación de la pared con un aneurisma, desarrollo lento gradual de obliteración arterial, etc.); 7) el estado de la hemodinámica general en relación con la actividad del corazón, el estado de la aorta, la altura de la presión arterial y otras condiciones que afectan el flujo sanguíneo cerebral; 8) la naturaleza de la enfermedad vascular (aterosclerosis, trauma y el curso de la enfermedad (progrediente o ingrediente).

Las oclusiones de la arteria carótida se dividen en tres grupos:

1. trombosis espontánea;
2. trombosis como complicación;
3. oclusión quirúrgica.

La trombosis de las arterias carótidas ocurre en hombres que en mujeres, de edad: en hombres - 70 en mujeres - 60-80 El bloqueo de la arteria carótida interna es más común que el externo. La arteria carótida izquierda se ve afectada por la derecha, lo que puede explicarse por una mayor presión en la arteria carótida común izquierda, que se ramifica directamente desde la aorta. A la derecha, la trombosis se localiza a nivel del tronco braquiocefálico derecho. A veces se produce una trombosis bilateral de las arterias carótidas internas.

Los émbolos en la arteria carótida se observan a nivel de la arteria carótida interna o en la zona de bifurcación. La causa de la embolia es la cardiopatía mitral, los trombos aórticos, los trombos en la aurícula izquierda, etc. Dado que la arteria carótida común izquierda parte directamente de la aorta y la derecha de la arteria innominada, los émbolos se producen en las ramas de la arteria cerebral media izquierda y en la derecha. A veces es difícil determinar si la arteria carótida ha sido obliterada por un trombo u oclusión como resultado de una embolia (del corazón, aorta) seguida de trombosis. Distinguir el síndrome embólico con desarrollo agudo y el síndrome trombótico con progresión lenta

curso en presencia de trastornos circulatorios dinámicos transitorios. La embolia provoca un bloqueo más rápido que la trombosis. El reconocimiento es ayudado por la angiografía. La angiografía abierta es adecuada, ya que la trombosis suele desarrollarse en la bifurcación de la arteria carótida.

La trombosis carotídea ocurre con la aterosclerosis, que afecta principalmente a la arteria carótida interna cervical, el seno carotídeo y la aorta abdominal. la causa de la trombosis de la arteria carótida es la endarteritis obliterante, la vasculitis sifilítica (a menudo se ven afectadas la aorta y las arterias carótidas). entre el desarrollo de la trombosis de la arteria carótida y su lesión en el cuello (heridas de bala, en el cuello y puede ser igual a varios meses y años. El factor principal es el daño a la pared de la arteria, como resultado, se crean las condiciones para el desarrollo de trombosis parietal con flujo sanguíneo lento y un aumento en las propiedades coagulantes de la sangre.La localización y el tamaño de un trombo carotídeo es muy variable.El tipo segmentario se caracteriza por el bloqueo de un segmento determinado de la arteria; y el trombo arterial y las ramas que se extienden desde ella son transitables. El trombo puede tener una gran distribución a lo largo de su longitud, alcanzando las ramas de la arteria cerebral media. A lo largo del diámetro, un trombo puede causar la obliteración completa de la arteria, estrechando la luz hasta el grosor de la aguja. Cuanto más distal se encuentra el trombo en la arteria carótida, menos oportunidades para compensar la circulación sanguínea alterada en el cerebro y mayores se desarrollan los focos de ablandamiento. La zona de vascularización de la arteria cerebral media sufre más que la arteria cerebral anterior. Explica que la arteria cerebral media es la rama más grande de la arteria carótida interna, que irriga la mayor parte de la corteza, la sustancia blanca subcortical y los ganglios subcorticales. La violación del suministro de sangre a la piscina puede ocurrir cuando los angiorreceptores de la arteria carótida están irritados por un trombo.

A. N. Koltover se opone a la posición según la cual, con el bloqueo proximal del vaso cerebral, se forma un ablandamiento extenso y cuanto más, más cerca del bloqueo.

La patología de las arterias carótidas juega un papel importante en el desarrollo del reblandecimiento isquémico del cerebro. Los estudios de las arterias carótidas y vertebrales en 100 pacientes con trastornos de la circulación cerebral revelaron cambios patológicos en los vasos de los casos. A menudo hay lesiones combinadas de las arterias carótidas internas con las vertebrales.

En la patología de la circulación sanguínea, la tortuosidad patológica y las torceduras de los vasos principales son importantes. Particularmente desfavorables son las curvas con la formación de esquinas afiladas que contribuyen al retraso en el flujo sanguíneo. En el mecanismo de los trastornos de la circulación cerebral con torceduras pronunciadas de las arterias principales, son importantes la caída de la presión arterial, la disminución o el cese del flujo sanguíneo con el desarrollo de un foco de isquemia en el cerebro durante los giros bruscos de la cabeza. Con torceduras patológicas de arterias grandes y con una combinación de patología de vasos extracraneales e intracraneales, se crean condiciones para el desarrollo de reblandecimiento de presión arterial baja isquémica) o presión arterial alta hemorrágica). Cuando se comprime la arteria carótida, aumenta el flujo sanguíneo en la otra arteria carótida. Cuando hay una expansión refleja del polígono de Willis en respuesta a un cambio en el suministro de sangre al hemisferio en el que se ha desarrollado la isquemia. El aumento del flujo sanguíneo en la arteria carótida interna del lado opuesto al bloqueo puede mantener el flujo sanguíneo general en el cerebro a un nivel normal.

Con la trombosis de la arteria carótida, hay un estrechamiento agudo de su luz, infiltración de linfocitos y células plasmáticas de sus paredes; a veces se encuentra la naturaleza segmentaria de la lesión de la arteria carótida. Con el desarrollo agudo de trombosis de la arteria carótida, se produce ablandamiento en el hemisferio cerebral con pequeños focos hemorrágicos y edema en la vascularización de las arterias cerebrales anterior y media. La corteza, la cápsula interna, el centro semioval, los ganglios subcorticales sufren. En la trombosis crónica de desarrollo lento de las arterias carótidas, aparecen pequeños quistes en la sustancia subcortical blanca, la corteza, principalmente el lóbulo frontal, los ganglios subcorticales y aparecen vasos recién formados.

Para reconocer la trombosis carotídea, se utilizan la arteriografía (carotídea, temporal), la oscilografía carotídea (debilitamiento de la pulsación en el lado del bloqueo), la palpación de la arteria a través de la pared lateral de la faringe, la compresión digital de la arteria no afectada y la oftalmodinamometría. . Es necesario realizar arteriogramas bilaterales de las arterias carótidas, especialmente la hemiplejía se desarrolla nuevamente. El arteriograma muestra que la arteria no está llena, no hay pulsación de la arteria. La compresión de la arteria carótida interna es un factor importante en el diagnóstico de la trombosis de la carótida interna. En el electroencefalograma en la etapa de parpadeo de los síntomas, se notan ondas lentas. Con focos superficiales (corticales), aparecen ondas delta, con trombosis de la arteria carótida: ondas lentas en las regiones frontal, central y temporal. Al girar la cabeza hacia la arteria obstruida aumentan los fenómenos patológicos en el electroencefalograma.

También hay una fuerte disminución de la actividad bioeléctrica del cerebro, deformación del ritmo alfa, una severidad significativa del ritmo beta, predominio de ritmos frecuentes, ondas lentas de bajo voltaje en el lado opuesto y oscilaciones de alta frecuencia en el colateral. hemisferio.

La neumoencefalografía a veces reveló hidropesía comunicante interna de los ventrículos cerebrales. La radiografía puede mostrar calcificación del área trombosada de la arteria carótida.

Con la trombosis de la arteria carótida interna, a menudo hay un pródromo en el parpadeo de los síntomas. Hay cuatro formas: aguda, subaguda, a menudo recurrente y crónica. La forma aguda (apoplejía) se caracteriza por un inicio repentino con dolor de cabeza agudo, coma, disminución de la visión del lado de la trombosis y hemiplejía del lado opuesto. En la forma subaguda, la trombosis se desarrolla dentro de un día o varias horas, a veces la parálisis no ocurre simultáneamente. En la forma recurrente, los ataques de isquemia transitoria son característicos, manifestados por el mismo tipo de síntomas transitorios (hemiparesia, trastornos del habla). En la forma crónica, el desarrollo de los síntomas es lentamente progresivo, a veces "pseudotumoral".

La obstrucción de la arteria carótida interna se manifiesta por los siguientes síntomas: dolor de cabeza paroxístico, alteraciones visuales transitorias, paresia de las extremidades y trastorno del habla, a veces espasmos convulsivos (ataques epileptiformes) y cambios mentales: irritabilidad, euforia, desorientación espacial, pérdida de memoria, a veces alucinaciones y delirios. Con trombosis o cerca de la salida de la arteria oftálmica, se produce un síndrome alternante: disminución de la visión o ceguera del lado de la obstrucción de la arteria carótida y hemiparesia del lado opuesto (síndrome ópticohemipléjico) debido a la obstrucción de la arteria carótida interna, alteración circulación sanguínea en las ramas de su arteria oftálmica y arteria cerebral media. Cuando se observa miosis, disminución de la presión retiniana del lado de la trombosis. La percusión del cráneo revela sensibilidad en el lado de la obstrucción. Al palpar la arteria carótida en el cuello hay un debilitamiento o ausencia de pulsación, compactada.Uno de los síntomas de la oclusión de la arteria carótida interna es un ruido en la cabeza del lado opuesto a la lesión (síntoma de Fischer).

El ruido permite diferenciar la oclusión de la arteria carótida interna del bloqueo de la arteria cerebral media. Se detecta un soplo por oclusión de la arteria carótida interna en la auscultación por encima del ojo y es sistólico a tiempo. El origen se explica por la aceleración del flujo sanguíneo en la arteria carótida abierta. Cuando se pinza una arteria carótida sana, el ruido desaparece. A veces se observa en el lado de la trombosis. La localización del bloqueo de las arterias carótidas afecta los síntomas, el tratamiento y el pronóstico: con el bloqueo en el lugar de descarga de la aorta, se produce el síndrome aórtico-carotídeo, con el bloqueo en la bifurcación de las arterias carótidas, un síndrome típico de trombosis de la interna se observa la arteria carótida (el síndrome sin-carotídeo se determina en fluctuaciones en la presión arterial, ataques de taquicardia o bradicardia, etc.). Con el bloqueo al nivel del polígono de Willis cerca de la arteria comunicante posterior, la arteria vellosa anterior a veces se cierra y aparecen síntomas de daño en los ganglios subcorticales. Con la obliteración cerca de la salida de las arterias cerebrales media o anterior, se produce un síndrome de daño a las arterias correspondientes. Independientemente del nivel y grado de oclusión de la arteria carótida y la tasa de bloqueo de la arteria, se desarrolla insuficiencia cerebrovascular, que puede variar en el grado de compensación. La isquemia y la hipoxia del tejido cerebral pueden resultar del cese del flujo sanguíneo a través de la arteria obstruida y de forma refleja debido al bloqueo de la zona del seno carotídeo.

Los siguientes síntomas son característicos del bloqueo de la arteria carótida interna:

1. remitiendo los síntomas de isquemia en las ramas de la arteria carótida;
2. la aparición de hemiplejía y afasia de localización izquierda de la trombosis) después de un período de ataques transitorios de debilidad en las mismas extremidades;
3. la presencia de lesiones corticales recurrentes;
4. debilitamiento del pulso y aparición del síntoma de Horner del lado de la trombosis;
5. datos de angiografía.

Cuando la arteria carótida común está bloqueada, la presión arterial en la arteria carótida interna cae. Con la trombosis de la arteria carótida interna, la presión en ella cae (no más baja que con el bloqueo de la arteria carótida común). A veces hay una atrofia homolateral del nervio óptico con vasoconstricción (la lesión puede ser un síntoma temprano de trombosis carotídea). Se observa que la diferencia de presión diastólica en ambas arterias retinianas supera los 10 mm Hg, esto indica una limitación o ausencia de flujo sanguíneo en la arteria carótida del lado de la baja presión. Normalmente (en el 90% de las personas), la presión diastólica en las arterias de la retina es la misma. Con la trombosis de la arteria carótida interna, se observa una disminución unilateral de la presión en las arterias centrales de la retina en un 25-30%. Cuando se aplica una ligadura en la arteria carótida común, al principio, la presión arterial en las arterias retinianas varía, pero después de 4 meses se nivela debido al desarrollo de la circulación colateral. A veces hay un síndrome asfigo-piramidal: una disminución de la pulsación de la arteria carótida interna del lado de la parálisis, es decir, del lado opuesto a la trombosis.

El síndrome amaurótico-hemipléjico transitorio de trombosis de la arteria carótida interna puede acompañarse de convulsiones y parestesias durante un período breve. El bloqueo bilateral de las arterias carótidas por un trombo o émbolo de aortografía) provoca un síndrome de rigidez de descerebración y parálisis de cuatro extremidades. Presionar una arteria carótida sana provoca mareos, convulsiones en extremidades no paralizadas, pérdida del conocimiento. Por lo tanto, el uso de una prueba de compresión del seno carotídeo es peligroso.

Los síntomas de bloqueo de la arteria carótida dependen de la tasa de desarrollo de la obstrucción, la localización del trombo, las condiciones para el desarrollo de la circulación colateral y el estado de las arterias vertebrales. El desarrollo intermitente de síntomas focales depende de la intensidad del vasoespasmo del sistema de la arteria carótida (reacción a un trombo), las condiciones mecánicas del bloqueo de estos vasos y la circulación colateral. La sintomatología de la trombosis carotídea se caracteriza por la variabilidad en el curso y la gravedad de los trastornos cerebrales. Para el diagnóstico precoz, los fenómenos de insuficiencia cerebrovascular son importantes.

A menudo, el desarrollo de un accidente cerebrovascular isquémico está precedido por una insuficiencia cerebrovascular transitoria. Los trastornos neurológicos de aparición transitoria y desaparición rápida con remisiones de diversa duración se manifiestan en trastornos sensoriales, motores y del habla. A veces se observa el síndrome carotídeo anónimo. Durante el desarrollo de insuficiencia de la circulación cerebral, se observa asimetría de presión en las arterias braquial y temporal, alteraciones angiodistónicas en el estudio del ojo, a veces debilitamiento de la pulsación en las arterias temporal y radial. Los trastornos cerebrales intermitentes se combinan con una violación de la actividad del corazón (taquicardia, hipotensión arterial), un cambio en la presión temporal en el lado del foco, un debilitamiento de la pulsación de la arteria carótida, a veces con dolor en la arteria en el cuello durante la palpación y girando la cabeza, una disminución de la presión retiniana en el lado de la patología de la circulación carotídea.

En la tabla se presentan síntomas comparativos de reblandecimiento que se desarrolla gradualmente con trombosis de las arterias carótida común e interna.

Trombosis de la arteria carótida común

Trombosis de la arteria carótida interna

Cabeza difusa Alteraciones transitorias de las funciones motoras y del habla en el lado opuesto en combinación con disminución de la visión en el lado del foco

Sin pulsación carotídea y sin pulsación temporal

La cabeza está más del lado de la trombosis Paroxismos repetidos a corto plazo de debilidad (paresia) o parestesia en extremidades opuestas. Desarrollo de hemiplejía (hemiparesia), hemihipestesia, afasia en el foco de la izquierda), hemianopsia, ceguera en el lado del foco (síndrome alternante ópticohemipléjico) Debilitamiento de la pulsación de la arteria carótida en el lado del foco. A veces zumbido o ruido en la cabeza (más en el lado afectado). A veces, ruido durante la auscultación de la arteria carótida cerca de la mandíbula inferior. Presión reducida en la arteria central de la retina en el lado del foco. Aumento de la presión en la arteria temporal (ausencia de anisovasotonía). Síndrome de Horner raro

Los trastornos motores en caso de bloqueo de la arteria carótida ocurren en las extremidades del lado opuesto al foco. Inicialmente, son transitorios, luego pueden desarrollar hemiparesia flácida y luego espástica. Con la localización del lado izquierdo, se observa afasia (predomina el motor), a veces hay epilepsia. A menudo hay un cambio en la psique: pérdida de memoria, crítica, orientación, a veces excitación, delirio, a menudo depresión, depresión, indiferencia.

Caracterizado por un cambio dinámico en la presión en las arterias carótida y temporal y la presión retiniana. Con la trombosis de la arteria carótida, la pulsación de la arteria temporal puede detenerse. Fradke y Petrovich describieron el síndrome asfigopiramidal: la ausencia de pulso en las ramas de la arteria carótida del lado de la trombosis. Con la compresión de la arteria carótida en el lado sano, la presión en la arteria central de la retina disminuye y, después de la prueba con compresión, aumenta la pulsación en "destellos" de la papila del nervio óptico. Por el lado del bloqueo de la arteria carótida, su compresión no afecta la pulsación de la arteria retiniana. En promedio, la presión retiniana en el lado de la trombosis se reduce en un 20-25%. A veces hay atrofia del nervio óptico.

En el desarrollo agudo, la trombosis de la arteria carótida interna se diferencia de la hemorragia o embolia en el cerebro. Con un curso recurrente a una edad temprana, a menudo se supone tromboangeítis obliterante, a veces esclerosis múltiple. El desarrollo gradual de una lesión cerebral focal con un síntoma transitorio que indica la localización del proceso patológico en la misma área permite diferenciarlo con un tumor cerebral. El diagnóstico es especialmente difícil en presencia de hidrocefalia y el desarrollo de síntomas psicopatológicos.

El curso suele ser progresivo. Se observó que desde el momento de la aparición de grandes focos de ablandamiento, ocurren ataques de descompensación, aparentemente debido a una menor necesidad del cerebro en el suministro de sangre. El desarrollo de la circulación colateral tiene una gran influencia en el curso.

El curso de la trombosis carotídea tiene las siguientes opciones:

1. curso asintomático de trombosis de la arteria carótida, que se encuentra en la sección manifestada por signos de accidente cerebrovascular clínica y patomorfológicamente;
2. evolución favorable crónica de la trombosis carotídea con trastornos cerebrales transitorios y un aumento lento de la insuficiencia cerebrovascular crónica;
3. curso subagudo con trastornos recurrentes de la circulación cerebral, obliteración gradual de la arteria carótida y recanalización del trombo;
4. curso agudo con bloqueo repentino de la arteria carótida por un trombo o émbolo, accidente cerebrovascular grave con evolución desfavorable;
5. curso rápido progresivo con bloqueo secuencial de la arteria carótida por un trombo, que aumenta de longitud, a veces con penetración en la arteria cerebral media o anterior.

Con un aneurisma de la arteria carótida común, al escuchar, hay un ruido "pulsante" en la arteria, cuando se palpa, a veces se encuentra un ligero bulto en la región supraclavicular, a menudo una cicatriz (aneurisma traumático). La paresia de las extremidades del lado opuesto al foco, con aneurisma de la arteria carótida común, rara vez ocurre debido al desarrollo de circulación colateral. Los fenómenos transitorios del cerebro son característicos: ruido en la cabeza, dolor de cabeza. Estos fenómenos son causados ​​por cambios neurodinámicos reflejos en las ramas distales de la arteria carótida común.

A veces hay varios aneurismas de la arteria carótida interna (en el segmento externo y sección intracraneal de la misma arteria), a veces aneurismas simétricos bilaterales de las arterias carótidas internas en los senos cavernosos.

Los aneurismas postraumáticos del seno carotídeo ocurren algún tiempo después de la lesión. Hay dolor de cabeza, ceguera del lado del aneurisma y hemorragias nasales. Una ligadura de las arterias carótida común e interna del lado del aneurisma puede detener las hemorragias nasales.

Los aneurismas intraduralmente localizados de la arteria carótida interna causan trastornos intraselares. Se caracterizan por ataques de dolor de cabeza severos, discapacidad visual (a veces amaurosis unilateral), ausencia de síntomas de compresión cerebral, trastornos endocrinos leves, calcificaciones en forma de media luna en la radiografía y, a veces, expansión de la silla de montar turca. La ligadura simultánea de la arteria carótida interna mejora la circulación colateral.

Con un aneurisma de la arteria carótida interna, se observa el síndrome de Foix (daño de los nervios oculomotor, motor ocular externo y troclear y neuralgia de la primera rama del nervio trigémino) en combinación con miosis. A veces, la oftalmoplejía se combina con el síndrome de Horner en el lado del aneurisma de la arteria carótida interna y la hemiparesia con hemianestesia en el lado opuesto. La aparición del síndrome de Horner en el lado del aneurisma o la trombosis de la arteria carótida se explica por el daño de las fibras simpáticas.

Los aneurismas congénitos de la arteria carótida común se determinan mediante angiografía. Se encuentra una dilatación de la arteria carótida común, a nivel de la bifurcación. Un aneurisma puede causar parálisis facial periférica y parálisis de la mano contralateral.

La rotura de un aneurisma de la arteria carótida interna provoca dolor frontotemporal intenso, ataques de ansiedad, neuritis óptica, disminución de la agudeza visual y neuropatía retrobulbar aguda.

Los aneurismas supraesfenoidales rudimentarios de la arteria carótida interna que salen del seno cavernoso y se dividen en las arterias cerebrales anterior y media) provocan síndrome de reblandecimiento isquémico en las áreas de vascularización de las arterias cerebrales media o anterior, en ocasiones son asintomáticos o se acompañan de fenómenos de insuficiencia cerebrovascular transitoria. El clipaje del cuello del aneurisma en el segmento intracraneal de la arteria carótida interna es un buen resultado.

Los aneurismas que se forman en la unión de la arteria carótida interna con la arteria comunicante posterior provocan ruido en la cabeza, en la región del nervio trigémino y trastornos cerebrales discirculatorios con hemiparesia.

El pronóstico de los trastornos circulatorios en la arteria carótida empeora con la mala circulación colateral y la imposibilidad de intervención quirúrgica por el estado de actividad cardiovascular y la edad del paciente.

El tratamiento de la obstrucción de la arteria carótida puede ser conservador y quirúrgico. Aplicar el bloqueo del nódulo estrellado, resección de los ganglios simpáticos cervicales, en ocasiones trombectomía, extracción de placas que provocan estenosis. Con un aneurisma de la arteria carótida, el método de tratamiento más radical es la extirpación del aneurisma; a veces se limita a la imposición de una ligadura en la arteria carótida proximal al aneurisma.

Saber dónde se encuentra la arteria carótida puede ayudar en una situación crítica e incluso salvar la vida de una persona. El hecho es que se siente bien el pulso en la arteria carótida y, si no está, se requerirá respiración artificial.

El papel de la embarcación

Las arterias son vasos sanguíneos que llevan la sangre desde el corazón a los órganos. Su diferencia con las venas está en el proceso inverso, es decir, las venas suministran sangre al corazón.

La arteria carótida común transporta sangre desde el músculo cardíaco hasta el cerebro y otros órganos periféricos de la cabeza humana. La arteria es bastante ancha. Esto se debe a la necesidad de transportar niveles suficientes de oxígeno para enriquecer los tejidos cerebrales y la presencia de un flujo sanguíneo estable pero intenso.

La arteria carótida es bastante "suave". Sujetarlo puede conducir a una pérdida repentina de la conciencia. Aquellos que alguna vez han usado una corbata o un suéter muy ajustados con un cuello alto y estrecho notaron una peculiar sensación de incomodidad. Tal malestar es causado por la compresión de la arteria carótida.

Antes de responder la pregunta sobre la ubicación de la arteria carótida, debe hacer una reserva de que hay dos. Uno está en el lado derecho del cuello y el otro está en el izquierdo. La arteria que corre a lo largo del lado izquierdo es algo más larga que la arteria que corre a lo largo del derecho, ya que la primera se origina en el tronco braquiocefálico y la segunda en el arco aórtico.

Para sentir el pulso de la arteria carótida en el cuello, debe encontrar un punto debajo del pómulo en el orificio, en el lado derecho o izquierdo de la nuez de Adán. En personas muy musculosas, detectar el pulso de esta manera puede llevar un poco más de tiempo que en una persona promedio, ya que los músculos pueden cerrar la arteria.

Determinar la presencia de pulso en el cuello se considera óptimo en una situación crítica. El caso es que no todas las personas sienten una pulsación en la muñeca.

Arteria carótida externa

La arteria carótida en humanos consta de varias partes y, por lo tanto, se considera un órgano pareado. El flujo sanguíneo normal para el cerebro es de 55 ml/100 g de tejido y la necesidad de oxígeno es de 3,7 ml/min/100 g Este volumen de suministro de sangre lo proporcionan arterias normales con una íntima normal y una luz vascular intacta. La arteria externa se encuentra por encima de la laringe hacia el frente de la cabeza y es su componente anterior.

En el lugar donde se encuentra la manzana de Adán, o "la manzana de Adán", la arteria carótida se divide en 2 ramas. Uno va a la parte posterior de la cabeza y el otro al frente. El que está en la parte posterior suministra sangre al cerebro. La segunda parte que va al frente es el proveedor de sangre de los ojos y la cara. Ambas partes se ramifican y atraviesan todos los tejidos del área de la cabeza, saturándolos de sangre y la sangre de oxígeno.

La arteria carótida externa en sí se divide en 4 componentes. Consta de los siguientes departamentos:

• frente;
• trasero;
• medio;
• ramas finales.

Las ramas terminales, a medida que disminuyen hacia los bordes, forman una gran red de capilares que se extienden hacia la cavidad oral y hacia los globos oculares. Todos pueden verificar la presencia de capilares. En el momento de la vergüenza, situaciones estresantes, risas o cuando hace calor, la cara se cubre de un rubor. Este enrojecimiento de la cara es el resultado del trabajo de los vasos sanguíneos. En algunas personas, este proceso es menos pronunciado que en otras. La razón de esto puede ser el color de la piel, el grosor de la capa de grasa y otras características de la epidermis.

arteria carótida interna

La arteria carótida interna es la parte posterior de la arteria principal. Directamente, su tarea principal es llevar sangre al cerebro, lo que enriquecerá las células con oxígeno, que es necesario para el funcionamiento normal de este último. Subiendo a lo largo del cuello, la arteria entra en el cráneo en la sien.

Bajo la influencia de estímulos externos, como los enumerados anteriormente (estrés, clima cálido, etc.), el flujo sanguíneo aumenta en la arteria carótida interna. Con una breve conservación de este estado, una persona experimenta una oleada de fuerza y ​​​​una oleada emocional. En el caso de que la intensidad de la circulación sanguínea se mantenga por encima de la norma durante mucho tiempo, comienza a ocurrir el proceso inverso. Esta condición se debe a un exceso de oxígeno en el cerebro. Debe entenderse que el suministro insuficiente de oxígeno, así como su exceso, son igualmente dañinos para los humanos.

La arteria carótida interna se subdivide en las siguientes partes:

• cervical;
• rocoso;
• cavernoso;
• cerebro.

Lateralmente de ella está la vena yugular interna, v. yugular interna. En su camino hacia la base del cráneo, la arteria carótida interna pasa a lo largo del lado lateral de la faringe (parte cervical, pars cervicalis) medialmente desde la glándula parótida, separada de ella por los músculos estilohioideo y estilofaríngeo.

La arteria carótida interna se divide en varias arterias más pequeñas, que también se dividen en otras aún más pequeñas, y así sucesivamente.Así, surge una vía sanguínea grande y compleja, que proporciona oxígeno a las células cerebrales.

En la cavidad craneal, pequeñas ramas salen de la parte cerebral de la arteria carótida interna hacia la glándula pituitaria: la arteria pituitaria superior (a. hypophysialis superior) y la rama clivus (r. clivi), que irriga la duramadre del cerebro en esta área.

Peligro de aplastamiento

Debido al hecho de que la arteria carótida realiza una de las funciones más importantes del cuerpo, su daño es peligroso para la salud. El sangrado puede provocar la muerte en 2,5 a 3 minutos si no se detiene a tiempo y la víctima no es llevada al centro médico adecuado, donde se le brindará atención médica profesional. Debe entenderse que con lesiones tan graves, incluso los médicos no siempre pueden ayudar.

Dado que el oxígeno llega al cerebro a través de la arteria, es fácil adivinar qué sucederá si presiona la arteria carótida. La persona se sentirá somnolienta, lo cual es un síntoma de falta de oxígeno.

Una presión más prolongada sobre la arteria carótida puede hacer que una persona se duerma.

La duración de la pérdida de conciencia dependerá del tiempo de exprimido. No puede presionar con fuerza y ​​​​mantener los dedos en el cuello durante mucho tiempo. Debido al hecho de que se detiene el suministro de oxígeno al cerebro, una persona puede quedar discapacitada o no sobrevivir en absoluto. Por lo tanto, si es necesario verificar el pulso en el cuello, se aplica una ligera presión con los dedos índice y medio. Para encontrar y determinar la presencia de un pulso, puede usar cualquier dedo excepto el pulgar, ya que tiene su propio pulso.

Si es necesario no solo verificar la presencia de un pulso, sino también contar la cantidad de latidos, entonces la técnica de medición debe llevarse a cabo correctamente, según el lado del cuello en el que se realizará el proceso de medición de datos. La medición en el lado derecho debe hacerse con la mano derecha. Si mide el pulso de la izquierda, puede pinzar inmediatamente la segunda arteria, lo que afectará los resultados.

Las arterias carótidas en el cuello son una de las que pueden ser fatales si se dañan. Por esta razón, no se recomienda categóricamente realizar pruebas, ya sea que una persona pierda el conocimiento si se comprime una arteria en el cuello o no.

Contenido

El sistema circulatorio humano es un mecanismo complejo que consta de una bomba muscular de cuatro cámaras y muchos canales. Los vasos que suministran sangre a los órganos se llaman arterias. Estos incluyen la arteria carótida común, que transporta sangre desde el corazón hasta el cerebro. El funcionamiento normal del cuerpo es imposible sin la circulación efectiva del flujo sanguíneo, ya que transporta los oligoelementos y el oxígeno más importantes.

¿Qué es la arteria carótida?

Como ya se mencionó, este tipo de arteria es un vaso diseñado para alimentar la cabeza y el cuello. La vena carótida tiene una forma ancha, necesaria para transportar una gran cantidad de oxígeno, crear un flujo sanguíneo intenso y continuo. Gracias a la arteria, los tejidos del cerebro, el aparato visual, la cara y otros órganos periféricos se enriquecen, por lo que se produce su trabajo.

Dónde está

A menudo, las personas tienen una pregunta: ¿cómo encontrar la arteria carótida en el cuello? Para la respuesta, debe recurrir a los conceptos básicos de la anatomía del cuerpo humano. La arteria carótida común se origina en el tórax, luego pasa a lo largo del cuello hasta el cráneo y termina en la base del cerebro. La rama derecha más larga parte del tronco braquiocefálico, la rama izquierda de la aorta. En la región cervical, los troncos corren a lo largo de la cubierta anterior de los procesos vertebrales, y entre ellos se encuentra el tubo esofágico y la tráquea.

Estructura

Por fuera de la SA común está la vena yugular, y entre ellas en el surco está el nervio vago: así se forma el haz neurovascular. Se observa ausencia de ramas a lo largo del curso vertical del canal, pero el cartílago tiroides bifurca la arteria carótida en interna y externa. La peculiaridad del vaso es la presencia de una prolongación (seno carotídeo) con un nódulo adyacente (glomo carotídeo). El canal carotídeo externo consta de varios grupos de vasos sanguíneos:

• tiroides;
• idioma;
• fáringeo;
• frente;
• occipital;
• oreja hacia atrás.

La ubicación de la rama de la arteria carótida interna se considera intracraneal, ya que ingresa al cráneo a través de una abertura separada en el hueso temporal. El área de conexión del vaso con la arteria basal a través de la anastomosis se llama círculo de Willis. Los segmentos de la arteria carótida interna transportan sangre al órgano visual, las partes anterior y posterior del cerebro y las vértebras cervicales. Esta vena consta de siete vasos:

1. conectivo;
2. cavernoso;
3. cervical;
4. ojo;
5. en forma de cuña;
6. rocoso;
7. sector del agujero desgarrado.

¿Cuántas arterias carótidas tiene una persona?

Existe la idea errónea de que una persona tiene una arteria carótida: de hecho, hay dos. Están ubicados a ambos lados del cuello y son las fuentes más importantes de circulación sanguínea. Junto a estos vasos hay dos arterias vertebrales adicionales, que son significativamente inferiores a las carótidas en cuanto al volumen de líquido que mueven. Para sentir el pulso, debe encontrar un punto en el hueco debajo del pómulo en un lado de la nuez de Adán.

Funciones

Además de mover el flujo sanguíneo, las arterias carótidas resuelven otras tareas no menos importantes. El seno carotídeo está provisto de células nerviosas, cuyos receptores realizan las siguientes funciones:

• monitorear la presión vascular interna;
• responder a cambios en la composición química de la sangre;
• dar señales sobre la presencia de oxígeno suministrado con eritrocitos;
• participar en la regulación de la actividad del músculo cardíaco;
• controlar el pulso;
• mantener la presión arterial.

¿Qué sucede si presionas la arteria carótida?

Está estrictamente prohibido determinar por experiencia propia las consecuencias de presionar la arteria carótida. Si presiona este vaso durante un breve período de tiempo, se produce la pérdida de la conciencia. Este estado dura unos cinco minutos, y cuando se reanuda la circulación sanguínea, la persona se despierta. Los experimentos con un tiempo más prolongado de exposición a la fuerza pueden provocar procesos distróficos severos, porque la falta de oxígeno es perjudicial para las células cerebrales.

Enfermedades

El hilo carotídeo externo no suministra directamente sangre al cerebro. La apertura continua de las anastomosis, incluso con la insuficiencia del polígono de Willis, se explica por la buena irrigación de esta rama. Las patologías son principalmente características del canal interno, aunque los otorrinolaringólogos, plásticos y neurocirujanos en la práctica enfrentan violaciones de la cuenca externa. Éstos incluyen:

• hemangiomas congénitos faciales y cervicales;
• malformación;
• fístula arteriovenosa.

Las dolencias crónicas, como la aterosclerosis, la sífilis, la displasia fibrosa muscular, provocan graves alteraciones en el tronco interno. Las posibles causas de enfermedades del torrente sanguíneo carotídeo son:

• inflamación;
• la presencia de una placa;
• obstrucción de una arteria;
• formación de grietas en la pared del canal (disección);
• proliferación o delaminación de la membrana del vaso.

El resultado de procesos negativos es el estrechamiento de la arteria carótida. El cerebro comienza a recibir menos nutrientes, oxígeno, luego hay un desarrollo clínico de hipoxia celular, accidente cerebrovascular isquémico, trombosis. En este contexto, se distinguen las siguientes enfermedades de SA:

• ramificación arterial patológica;
• trifurcación, que significa división en tres brotes;
• aneurisma;
• trombo en la arteria carótida.

aterosclerosis

El aspecto normal de la pared arterial implica tersura y elasticidad. La formación de placas contribuye a la disminución de la luz del tronco. El crecimiento de los depósitos conduce a un pronunciado estrechamiento del vaso. Al realizar diagnósticos, los médicos diagnostican al paciente: aterosclerosis de las arterias carótidas. Esta condición pertenece a una serie de enfermedades graves que provocan un accidente cerebrovascular, atrofia del tejido cerebral y, por lo tanto, requiere tratamiento inmediato. Puede determinar la presencia de placas en el hilo de sangre de la carótida por los siguientes síntomas:

• un fuerte aumento en los niveles de colesterol;
• Dolores de cabeza frecuentes;
• desmayo;
• problemas de la vista;
• pulso rápido;
• tinnitus fuerte;
• entumecimiento de las extremidades;
• convulsiones, confusión;
• desorden del habla.

síndrome carotídeo

Una enfermedad caracterizada por espasmos de las paredes vasculares es reconocida por la medicina como síndrome de la arteria carótida. Su aparición está asociada con la acumulación de una capa de colesterol a lo largo de los bordes del canal, la división del caparazón en varias capas y estenosis. Menos comúnmente, el origen de la enfermedad está causado por una predisposición genética, factores hereditarios, lesiones.

La estratificación de la superficie interna de la arteria se convierte en la causa principal del accidente cerebrovascular isquémico en personas de diferentes edades. Los pacientes mayores de 50 años están en riesgo, pero estudios recientes de científicos muestran que el porcentaje de accidentes cerebrovasculares en los jóvenes está aumentando. La prevención del desarrollo del síndrome SA implica el rechazo de los malos hábitos, manteniendo un estilo de vida activo.

Aneurisma

La expansión de la zona arterial con adelgazamiento local del revestimiento se denomina aneurisma. La condición está precedida por reacciones inflamatorias, atrofia muscular, a veces la enfermedad es congénita. Se forma en las zonas intracraneales de la rama carotídea interna y parece un saco. La peor consecuencia de tal educación es una ruptura que lleva a la muerte.

Un aneurisma no debe confundirse con un quimiodectoma carotídeo, que es un tumor benigno. Según las estadísticas, el 5% de los casos se convierten en cáncer. El camino del desarrollo se origina en el área de la bifurcación y continúa moviéndose debajo de la mandíbula. Durante su vida, el problema no se manifiesta de ninguna manera, por lo que es diagnosticado por patólogos.

Tratamiento de enfermedades

Es posible asumir la patología de la arteria por síntomas clínicos, pero el diagnóstico solo lo realizan los médicos después de un examen apropiado. Para estudiar el cuerpo, se utilizan métodos que utilizan tecnologías modernas:

• observación dopplerográfica;
• angiografía;
• tomografía computarizada.

El régimen de tratamiento para la enfermedad depende de la etapa, el tamaño y el estado general. Por ejemplo, en el curso inicial de la trombosis, se prescriben pequeños aneurismas, anticoagulantes y trombolíticos. La expansión del canal arterial se lleva a cabo mediante el aislamiento de novocaína o la eliminación de grupos simpáticos vecinos. El estrechamiento severo, la obstrucción y la trombosis de la arteria carótida requieren una intervención quirúrgica. Una operación en un vaso carotídeo se realiza colocando un stent o extirpando el área dañada y reemplazándola con una parte artificial.

Probablemente, muchos han escuchado que existe una arteria carótida de este tipo, y si hace clic en ella, la persona se apagará. ¿Es verdad? ¿Y por qué es tan peligroso el impacto en la notoria arteria?

¿Qué es la arteria carótida?

De hecho, tenemos hasta dos arterias carótidas. Uno de ellos está ubicado en el lado derecho del cuello, el otro, a la izquierda. El de la izquierda es un poco más largo, comienza en el arco aórtico y el de la derecha en el tronco braquiocefálico.

La función general de la arteria carótida es transportar sangre desde el músculo cardíaco hasta el cerebro y otros órganos periféricos que se encuentran en el área de la cabeza. Es gracias a ella que nuestro cerebro recibe constantemente oxígeno. La compresión de la arteria carótida (por ejemplo, por un cuello apretado o una corbata) puede causar una sensación de incomodidad notable.

La parte externa de la arteria carótida corre por encima de la laringe hacia el frente de la cabeza. En la región de la "nuez de Adán" se divide en dos ramas, una de las cuales suministra sangre al cerebro y la segunda a la cara y los ojos. Las ramas terminales forman una red de capilares, por lo que, en ciertas situaciones de la vida, nuestros globos oculares pueden enrojecerse y la piel de la cara puede enrojecerse.

El interior de la arteria carótida envía directamente sangre rica en oxígeno a las células cerebrales. Entra en el cráneo en la región de la sien.

Bajo la influencia del estrés, el clima cálido y otros factores externos, el flujo sanguíneo en la arteria interna puede aumentar. En este caso, experimentamos una oleada de fuerza y ​​un arrebato emocional. Pero si la intensidad del flujo de sangre excede la norma durante mucho tiempo, comenzará el proceso de declive y la persona caerá en un estado de debilidad.

En la región de la arteria carótida, es fácil sentir el pulso. Para hacer esto, debe encontrar un punto ubicado en el orificio debajo del pómulo, en el lado derecho o izquierdo de la nuez de Adán. Si una persona tiene una musculatura muy desarrollada, esto puede llevar más tiempo, ya que los músculos pueden cerrar la arteria carótida. Por lo general, se recurre a este método si no pueden encontrar el pulso en la muñeca.

¿Qué no se puede hacer con la arteria carótida?

No se puede apretar fuertemente la arteria carótida. Si simplemente lo presiona, la persona se sentirá somnolienta, porque vendrá la falta de oxígeno. Si presiona la arteria carótida durante mucho tiempo, el objeto se dormirá (por eso la arteria se llama carótida). O más bien, perderá el conocimiento.

Presionar demasiado fuerte mientras mantiene los dedos en el cuello durante mucho tiempo puede provocar que el suministro de oxígeno al cerebro se detenga por completo. Como resultado, una persona permanecerá discapacitada o morirá por completo. El sangrado de la arteria carótida en 2-3 minutos es fatal si no se brinda atención médica profesional a la víctima a tiempo. Sí, y los médicos con tales lesiones pueden ser impotentes.

¿Cómo comprobar el pulso en la arteria carótida?

Si es necesario verificar el pulso en el cuello, no debe presionar la arteria carótida con todas sus fuerzas, sino presionarla ligeramente con los dedos índice y medio. Para contar el número de golpes, el impacto debe realizarse con la mano que corresponde al lado dado de la arteria carótida. Entonces, si cuenta el pulso en el lado derecho del cuello, use su mano derecha. Si a la izquierda, entonces a la izquierda. Si mide el pulso en el lado derecho con la mano izquierda, puede pellizcar ambas partes de la arteria, lo que afectará tanto los resultados como la condición del paciente.

¡¿HIPOXIA ARTIFICIALMENTE CAUSADA = CAMBIO VOLUNTARIO?!

¡ATENCIÓN, EL MÉTODO DE LA HIPOXIA DE CAUSA ARTIFICIAL PUEDE SER PELIGROSO!

Últimamente me han preguntado a menudo sobre la hipoxia inducida artificialmente, sus efectos y posibilidades de aplicación.

El tema general de la hipoxia, es decir, la restricción temporal del suministro de oxígeno a los tejidos, no es nuevo. La gente ha estado usando los efectos de la hipoxia inducida artificialmente durante mucho tiempo. Por ejemplo, los yoguis lo usan durante la meditación para reducir la actividad de la respiración de los tejidos y ralentizar las reacciones bioquímicas. Logran la hipoxia por fuerza de voluntad, reduciendo la profundidad y frecuencia de las excursiones respiratorias a las sensaciones que necesitan, así como ralentizando la frecuencia y fuerza de las contracciones del corazón, mientras el cerebro de los yoguis comienza a trabajar en un estado de conciencia alterada, donde varios tipos de alucinaciones son posibles. Estando cautivos de estas ilusiones, los yoguis, por regla general, viven fuera de la sociedad: fuera del trabajo, fuera de la familia, fuera de la sociedad.

Los atletas aprovechan el efecto de la hipoxia entrenando en condiciones de gran altitud, donde hay un alto grado de rarefacción del aire con un bajo contenido de oxígeno.

Estudiantes universitarios ingleses han utilizado la hipoxia para aumentar su capacidad de recordar, especialmente antes de los exámenes, al activar sus células cerebrales con un déficit de oxígeno a corto plazo. Usaron una bolsa de papel sobre sus cabezas para limitar el oxígeno a la sangre e inhalaron aire que ya había estado en los pulmones y contenía más dióxido de carbono que oxígeno. La falta de oxígeno irrita las células cerebrales y hace que trabajen más.

Los médicos también usan la hipoxia, usando ejercicios de respiración con fines terapéuticos y profilácticos, pero, desafortunadamente, lo hacen muy raramente.

Hoy en día, los métodos de Strelnikova y Buteyko están casi olvidados, pero son fisiológicos y efectivos, y cada uno de estos métodos debería estar en el arsenal de ejercicios físicos de cualquier persona sana (!), Así como en pacientes con enfermedades donde estos métodos se indican.

Su uso alternativo conduce a la normalización de muchas funciones corporales, actuando como un poderoso factor preventivo. ¿Por qué estos dos métodos no encuentran una respuesta tan amplia entre la población? Creo que por falta de información y falta de hábito para mantener su salud.

Pero hay otro método de hipoxia artificial, en el que me detendré en detalle, ya que es este método el que interesa a mis colegas.

Por primera vez lo vi realizado por un masajista de Yakutia. La recepción consistió en pinzar los tejidos blandos del cuello con el hombro y el antebrazo, y con ellos las arterias carótidas.

He experimentado el efecto de esta técnica en mí mismo. Al principio sentí una ligera molestia, un torrente de sangre en la cabeza, un oscurecimiento en los ojos, después de lo cual perdí el conocimiento. Me desperté en un estado de "suspensión" y debilidad general.

La segunda vez experimenté esta técnica en mí mismo un par de años después, con la diferencia de que las arterias carótidas se pellizcaban con los dedos de la mano. Mis sentimientos no eran diferentes de los descritos anteriormente.

Abordemos este tipo de hipoxia para que no haya dudas sobre la naturaleza fisiológica de este efecto.

Comencemos con la anatomía. Los tejidos y órganos de la cabeza reciben sangre arterial a través de las arterias carótida y vertebral. Cada arteria carótida al nivel del hueso hioides se bifurca en dos ramas.

La arteria externa suministra sangre al frente de la cabeza.

Las arterias carótida interna y vertebral (en pares a cada lado) suministran sangre directamente al cerebro. Estas dos arterias se forman en la base del cerebro, el llamado círculo de Valisius, uniendo las arterias del lado izquierdo y del lado derecho en un solo sistema.

Todo el mundo sabe que con la más mínima disminución en el flujo de sangre al cerebro, sus células dejan de funcionar normalmente.

Para una persona absolutamente sana, a corto plazo, desmayada (de lo contrario, no se puede llamar), la reacción del cuerpo puede no afectar la salud de ninguna manera. Otra cosa es si hay cambios en los vasos de la cabeza, cuya existencia tal vez no sepamos, y que, si se presentan condiciones adversas, conducirán a un resultado indeseable.

El pinzamiento de las arterias carótidas con los dedos, que algunos "innovadores" promueven activamente, me parece una acción que no es segura ni justificada.

Pasemos a un artículo escrito por médicos de la ciudad de Izhevsk (dado con algunas abreviaturas). ¿Quizás las personas que “dan vida” a este método me podrán convencer?

Experiencia en la aplicación del método de hipoxia inducida en el tratamiento de síndromes de insuficiencia vertebrobasilar.

Lyubimova N.E., Mokrushina T.M., Solovieva N.G. Izhevsk

“En la búsqueda de nuevos métodos efectivos de tratamiento en la práctica de tratar pacientes con un perfil neurológico, en particular, pacientes con síndromes de insuficiencia vascular vertebro-basilar, nos interesamos en el método de hipoxia inducida, descrito hace muchos años en manuales médicos antiguos. ...”.

“La técnica consiste en pinzar la arteria carótida externa del paciente en uno o ambos lados con los dedos pulgar, medio e índice de la mano del experimentador (!) Hasta la aparición de oscurecimiento en los ojos, una sensación de “fracaso”, un estado de síncope. En algunos casos, esto se acompaña de una sensación de ardor, entumecimiento en las extremidades, sensación de calor, calor en ellas.

El síndrome de insuficiencia vascular vertebrobasilar se asocia principalmente con la patología de las arterias vertebrales (que suministran sangre a las partes occipitales del cerebro) y amenaza la arteria principal (basilar) ubicada en la base del cráneo. La rama interna de la arteria carótida común, en la que se centran los autores, asegura el suministro de sangre arterial a las partes centrales del cerebro, conectando con la arteria basilar.

No está del todo claro por qué los médicos de Izhevsk están interesados ​​​​en este síndrome en particular. Mientras escriben, se pinza la arteria carótida externa, cuya zona de distribución posterior es solo la parte frontal de la cabeza y no tiene nada que ver con la arteria basilar. ¿Son los médicos una ilusión o han olvidado los conceptos básicos de anatomía?

“Durante 1,5 años, hemos estado utilizando el método de hipoxia inducida en 158 pacientes de mediana edad (hasta 50 años) y principalmente con manifestaciones iniciales, no manifiestas de manera macroscópica, de insuficiencia cerebrovascular crónica en el sistema vertebrobasilar, confirmada por datos REG, y en los casos 12-ti por el método de dopplerografía ultrasónica (UDG).

La confiabilidad de lo escrito es cuestionable, ya que en presencia de insuficiencia crónica (a largo plazo) de la circulación cerebral "en el sistema vertebrobasilar" no puede haber fenómenos iniciales. ¡Estos fenómenos ya aparecen con los primeros signos de perturbación en los vasos del cerebro!

“Llamó la atención la presencia de asimetría vascular interhemisférica en el REG de estos pacientes y una disminución en la amplitud del pulso sanguíneo que llena el sistema de arterias vertebrales. La UDG reveló estenosis en diversos grados (génesis congénita o aterosclerótica) de las ramas extracraneales de la arteria carótida externa en 11 pacientes.

Para información de los lectores, responderé las preguntas: ¿cuáles son las "ramas extracraneales de la arteria carótida externa" y por qué se mencionan en el artículo? Las arterias extracraneales son de tamaño pequeño, se extienden desde la arteria carótida externa (fuera del cráneo) y alimentan los tejidos superficiales de la cabeza.

Doy un diagrama (de la misma fuente) de la ubicación de la rama externa de la arteria carótida, para que quede claro el papel de esta arteria en el suministro de sangre a la cabeza.

Este diagrama muestra cómo la arteria carótida externa alimenta solo la parte superficial de la cabeza, sin comunicarse de ninguna manera ni con la arteria vertebral, ni, más aún, con la basilar (principal), que se encuentra en la base del cerebro. . Por lo tanto, el impacto en él por pinzamiento, incluso si lo intenta con mucha fuerza, no afecta de ninguna manera ni a la arteria vertebral ni a la arteria basilar.

“El procedimiento se inició con un tratamiento manual de las zonas cérvico-occipital, aliviando la tensión de los músculos escalenos anteriores y largos hasta la desaparición del dolor de las denominadas zonas “gatillo”. La terapia farmacológica en este grupo de pacientes fue mínima, incluyendo vasodilatadores ligeros y terapia de intercambio.

Después del cese de la exposición a la arteria, se aseguró al paciente contra caídas y se observó la reacción al efecto.

Esta descripción de las medidas preparatorias ya se acerca más al tratamiento de la insuficiencia vertebro-basilar, sin embargo, nuevamente, los músculos escalenos no tienen nada que ver con las arterias vertebrales y la basilar.

“Después de un período de síncope, 2/3 de los pacientes tenían tirones convulsivos en las extremidades superiores, a veces con un componente clónico, palidez de la piel, pupilas dilatadas. De acuerdo con la gravedad y la localización de los paraclismos convulsivos, en varios casos se supuso que los procesos hipóxicos tenían más probabilidades de localizarse en una u otra parte del cerebro.

¡La imagen es colorida! De hecho, esto es lo que sucede. Esto habla de una sola cosa: la manifestación de un estado de shock en el que se sumerge el cerebro debido a la hipoxia.

¡Tenga en cuenta que esto le sucede a la gran mayoría de los experimentados (uso la terminología de los autores del artículo)!

Y luego los autores del artículo escriben sobre la localización de las convulsiones que emanan de las regiones del cerebro, sin especificar de cuáles específicamente. Si los médicos señalaran estas áreas, sería posible determinar en cuál de los grupos de arterias ocurren tales cambios en el estado del cuerpo.

Surge involuntariamente la pregunta: ¿los médicos mismos conocen la localización de las zonas que afectan la actividad motora de una persona, sus reacciones vegetativas? Si lo supieran, ya no se trataría de la arteria carótida externa. Me dio la impresión de que mezclaron algo con algo.

El palidez de la piel y la dilatación de las pupilas, que indican los autores, confirman una vez más la presencia de una colisión de dos procesos: la inhibición y la excitación, tan característicos del estrés. No agregué nada "por mi cuenta" aquí. Este es un clásico de la neurología, que es imposible no conocer.

“Después de un minuto, cuando el paciente se recuperó por completo, se volvió a realizar el estudio REG. Según nuestros especialistas, en 49 pacientes, la amplitud del llenado de sangre del pulso aumentó inmediatamente al 30-40% del nivel inicial en el área con su disminución, se niveló la asimetría interhemisférica del llenado de sangre de los vasos cerebrales y aumentó su tono. .

No hay nada sorprendente en la ocurrencia de una reacción transitoria (que pasa rápidamente) de los vasos y el cerebro mismo al estrés. Sin embargo, el lector, probablemente, llamó la atención sobre el hecho de que cada paciente se sometió a medidas preparatorias en forma de "procesamiento manual", y se usaron medicamentos para reducir la presión arterial. Los autores apuntan a pequeñas dosis de los medicamentos que prescriben, olvidando que son precisamente esas pequeñas dosis las que a menudo tienen un efecto más fuerte que las estándar.

Un ejemplo similar es la administración de diuréticos fuertes, que en la mayoría de los casos producen el efecto contrario, en forma de bloqueo de la función excretora de los riñones, mientras que las dosis pequeñas siempre dan el efecto diurético deseado.

El hecho de que los cambios en el REG se notaron inmediatamente después del procedimiento solo indica la reacción del cuerpo a la cantidad de exposición, y no que se eliminó la causa de la patología de los vasos cerebrales.

Y un detalle más importante. En los experimentos con hipoxia, no existe el llamado grupo "control" de pacientes que se sometieron a todo menos a la hipoxia. Sin esto, la información presentada "no alcanza" la justificación científica.

“Fue inesperado la aparición del síndrome de dependencia del procedimiento en todos los pacientes del estudio. Esperaban con ansias la sesión de tratamiento e insistían en un tratamiento más frecuente”.

La dependencia de la hipoxia se explica por el hecho de que el cerebro, al ser una glándula endocrina, segrega una serie de hormonas a la sangre que pueden provocar toda una serie de sensaciones, entre ellas alegría, placer, euforia, emociones sexuales, etc. un estado estresante de hipoxia aguda, puede provocar la liberación de grandes cantidades de hormonas.

Naturalmente, cuando se trata de manifestaciones emocionales como no ser adicto, especialmente para aquellas personas que no están satisfechas o privadas de la vida.

Recuerdo la descripción de la "diversión" realizada en el cuerpo de cadetes, cuando, con el consentimiento de todas las partes, cuatro muchachos, sosteniendo a uno, le pellizcaron la cara con una almohada. La falta de aire provocó hipoxia cerebral (completa) y convulsiones, durante las cuales se abrieron todos los esfínteres del cuerpo del voluntario y se produjo el orgasmo. Al ver la eyección de esperma, los muchachos comenzaron a ayudar al sujeto a recuperar la respiración. Aparentemente, la agudeza de las sensaciones, el subidón de adrenalina casi mortal y otras emociones hacían que los jóvenes quisieran repetir el grotesco procedimiento una y otra vez.

Sin embargo, todo estaría bien si se tratara sólo de este afecto emocional, porque no todo el mundo tiene esta dependencia. Todo es mucho más serio.

“Creemos que el uso complejo del método de hipoxia inducida en el tratamiento de pacientes con síntomas de insuficiencia cerebrovascular aguda y crónica, especialmente en la cuenca vertebrobasilar, abre buenas perspectivas para mejorar la efectividad del tratamiento para este grupo de pacientes”.

Esta afirmación de ninguna manera es consistente con lo dicho anteriormente: “... usaron la técnica de la hipoxia inducida con manifestaciones iniciales, no expresadas toscamente...”

¿Realmente, la insuficiencia aguda de la circulación cerebral ya no se considera una condición extremadamente grave del paciente?

Esto no es un error tipográfico o un error tipográfico del autor, es una especie de absurdo. ¡¿Te imaginas lo que sucederá si una persona que ha recibido esta técnica decide asfixiar a un paciente con insuficiencia cerebral aguda (perdón, por supuesto, causada por hipoxia cerebral)?!

“Sin embargo, queremos advertir a los colegas que, a pesar del aparente optimismo del método a, está plagado de peligros de complicaciones formidables que pueden desarrollarse con una conducta incorrecta y poco profesional del método, con un examen incompleto del paciente, lo que conduce a errores de diagnóstico. y una evaluación sesgada de la condición del paciente. Entre las complicaciones más formidables se incluyen la aparición de ataques isquémicos transitorios agudos con la aparición de síntomas neurológicos focales.

En este sentido, el procedimiento de hipoxia inducida debe ser realizado por un neurólogo experimentado que tenga un buen conocimiento de las características anatómicas y fisiológicas de la circulación cerebral (!), que tenga una idea de los mecanismos neurofisiológicos que ocurren en el cuerpo. en respuesta a la hipoxia emergente y que sea capaz de brindar asistencia eficaz y rápida al paciente en caso de complicaciones inesperadas.

Aquí, como dicen, los comentarios sobran, pero me gustaría preguntar: ¿qué medios de reanimación debe tener una persona si, Dios no lo quiera, decide realizar esta recepción? ¿Y si no hay tal NEURÓLOGO EXPERIMENTADO cerca? ¿Qué hacer en los casos en que hay un neurólogo, pero no es competente en la patología vascular del cerebro?

Personalmente, rechazo resueltamente tal impacto en los vasos de una persona enferma (!).

El diagrama anterior muestra este peligro formidable, sobre el cual advierten los médicos: oclusión de la arteria carótida interna en el sitio de bifurcación (bifurcación).

Puede ver lo que ven los investigadores Doppler: formación de placa vascular en la arteria carótida interna, lo que reduce la luz del vaso.

Sin embargo, los médicos guardaron silencio no solo sobre esto, sino también sobre algunas otras cosas que ellos mismos deberían haber sabido, y las señalan en su artículo. Por ejemplo, el llamado síndrome del seno carotídeo hipersensible. Presionar este seno puede causar síntomas negativos similares a los descritos en el artículo.

También hay una serie de razones que causan insuficiencia vertebrobasilar:

La derrota de la arteria vertebral por su tortuosidad patológica o por deformación como resultado de lesiones ateroscleróticas de las paredes arteriales.

Disección de las paredes de la arteria vertebral como resultado de una lesión en el cuello e incluso de manipulaciones médicas bruscas durante la terapia manual.

Anomalías en la columna cervical, en forma de costilla cervical adicional.

Sobreesfuerzo agudo o crónico de los músculos del cuello.

- "Síndrome de robo de la arteria subclavia", cuyo proceso patológico afecta a las arterias vertebrales e internas.

AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Skoromets, Profesor del Departamento de Neurología y Neurocirugía de la Academia Médica. I. Pavlova escribió que en la gran mayoría de los casos, la arteria carótida interna está sujeta a estenosis (estrechamiento de la luz), y este lugar de estrechamiento es claramente visible en el diagrama. Este es un proceso orgánico de daño de los vasos, que acompaña a la aterosclerosis de los vasos cerebrales. No es difícil adivinar qué sucederá si se produce un espasmo reflejo persistente durante el pinzamiento de la arteria. Uno siente ganas de decir: "Perdónalos, Señor, porque no saben lo que hacen". Es malo cuando lo hacen personas que no han recibido conocimientos médicos, y peor aún cuando lo hacen los médicos.

El artículo de los médicos de Izhevsk no solo no me convenció, sino que también me decepcionó por la falta de un enfoque profesional y la falta de lógica.

Reviviendo artificialmente este antiguo método, ¿cuáles son los objetivos de los autores? ¿Interesado en algo nuevo, por lo que estamos tan codiciosos?

Si esta técnica requiere un equipo de diagnóstico moderno para un examen preliminar del paciente, ¿no sería más lógico tratar con métodos modernos y no con los que pueden haber utilizado los chamanes yakutos en la antigüedad? Naturalmente, en este caso no habrá necesidad de reanimación ni de resucitador.

Hoy en día, existen métodos y técnicas efectivos y seguros para el tratamiento de patologías vasculares, conocidos por mis alumnos, colegas y seguidores.

Para concluir, permítanme hacer una pregunta a todos los que han leído este trabajo: ¿quieren convertirse en clientes de un experimentador?

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Leí el artículo, llamé la atención sobre las palabras “Hoy, los métodos de Strelnikova y Buteyko están casi olvidados, pero son fisiológicos. » El Dr. Levashov Igor Borisovich afirma que estos métodos son contrarios a la respiración natural de una persona y NO son fisiológicos. ¿Dónde está la verdad? Es solo que tales contradicciones hacen que todo el material sea cuestionable.

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Desafortunadamente, no sé en qué se basan las declaraciones del Dr. I. B. Levashov, y tampoco las citó en su publicación.

Las reglas de este sitio dicen que si un oponente presenta su versión, teoría, opinión, etc., diferente a la que expuse en artículos y publicaciones, debe respaldarla no solo con palabras generales, sino también proporcionar un base de evidencia, de lo contrario estará despotricando vacía.

Esto desarrolla el tema, permite llegar al fondo de esas verdades que pocas personas conocen, beneficiándome a mí, a mis colegas y a los que simplemente están interesados ​​en la medicina alternativa, sin mencionar al que abrió este tema en el foro.

¿No está claro sobre qué material tienes dudas? ¿En los materiales de Buteyko y Strelnikova o en el material de I.B. Levashov?

Dado que, a juzgar por sus palabras, estos materiales tienen un significado opuesto, es obvio que algunos de ellos son correctos y otros no. Por lo tanto, es necesario familiarizarse no solo con las declaraciones de Levashov, sino también con lo que afirmaron Buteyko y Strelnikova.

Cuando cite las declaraciones de I. B. Levashov y también indique qué materiales están en duda, intentaré dar respuestas exhaustivas. Habiéndote familiarizado con ellos, resolverás tu dilema en busca de la verdad.

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Tendré que proporcionar enlaces al video del seminario I.B. de Levashov. (no lo tomen como un anuncio, es solo que sus palabras al respecto se escuchan literalmente allí: el sistema Buteyko no es fisiológico) video Respiración del cuerpo, parte 1, el primer fragmento, a partir de 69 minutos 55 segundos. ¿Tiene sentido aquí volver a contar todo el “Sistema de respiración corporal” que cuenta?

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Si, mientras escribe, "sus palabras suenan" allí, entonces ¿por qué no ponerlas por escrito? No creo que haya tantos. Además, estamos hablando solo del sistema Buteyko.

Recuerde, le pedí que leyera lo que Buteyko ofreció y por qué. Por lo tanto, Levashov debe expresar claramente la idea, es decir, hacer el énfasis principal, lo que está mal con la práctica de Buteyko. Y Strelnikova, déjala descansar por ahora, ya que no se habló de ella en tu última publicación.

Y, sin embargo, lo más importante es que las palabras son palabras y los argumentos son hechos, es decir, evidencia. Sin evidencia de la palabra, solo una suposición. ¿Ellos pueden ser? ¡Por supuesto! Nadie excluye esto. Es derecho de todos tenerlos. Pero entonces, esa es la forma en que debe decirse: supongo, etc. Será justo y decente.

Estamos esperando novedades con interés. Esto es Su Majestad - el Foro, un escenario para opiniones y poros.

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Literalmente palabras de la conferencia de Levashov: ". y, en consecuencia, todos los sistemas respiratorios, según Buteyko, Strelnikova y otros, todo esto es solo un malentendido elemental de las leyes. esto es un completo malentendido: por qué el cuerpo no está acostumbrado, por qué forzar el cuerpo, es decir, el sistema Buteyko en sí mismo no es fisiológico, ni en términos de reflejos, ni en términos de lo que debería suceder. "

Según la teoría de la Respiración del cuerpo, la tarea principal del cuerpo es no interferir en el paso de la onda respiratoria. Si hay obstáculos en este camino, una violación del paso de la onda respiratoria provocará alteraciones en todo el cuerpo (ya que es imposible considerar los sistemas del cuerpo por separado, este es un mecanismo único). Idealmente, el ritmo respiratorio debe coincidir con el ritmo craneosacral (8-12). El músculo principal, el "conductor", es el diafragma.

Tomado del sitio web de la clínica Buteyko:

“La acción del método Buteyko se basa en una disminución gradual de la profundidad de la respiración hasta la norma (? - ¿Cuál es la norma?)

El método Buteyko es una eliminación voluntaria de la respiración profunda (VLHD)

K.P. Buteyko fue el primero en medicina en utilizar la reducción de la respiración como el método principal para tratar una serie de enfermedades, cuyo desarrollo está asociado con la hiperventilación de los pulmones, la deficiencia de CO2, la hipoxia celular y tisular (deficiencia de oxígeno).

El principio terapéutico del método Buteyko, una disminución gradual de la profundidad de la respiración hasta la norma, le permite eliminar la deficiencia de CO2 y oxígeno, normalizar la homeostasis respiratoria (ahora este término prácticamente no se usa, se usa la homeodinámica) y eliminar las reacciones compensatorias de los sistemas funcionales del cuerpo (broncoespasmo, vasoespasmo, normalizar el colesterol y otros) sin medicamentos y otros tratamientos. La recuperación es el resultado de la eliminación de reacciones compensatorias de los sistemas funcionales del cuerpo.

Tres principios de la respiración según Buteyko: respiración superficial, respiración nasal y relajación. Resulta que la "influencia volitiva" es un movimiento no fisiológico (actuamos EN CONTRA del cuerpo). Es más bien psicotecnia, de la que hay muchas. Y como muestran los ejemplos, el "tratamiento según el método Buteyko" conduce al alivio o la desaparición de los síntomas (como muchos psicotécnicos), pero no a una curación somática (por ejemplo, quedan signos de inflamación alérgica en los bronquios).

Ahora volvamos a respirar:

La respiración no es solo el suministro de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono, sino que es un conjunto de procesos que consta de varias etapas.

El valor de la ventilación pulmonar está determinado por la profundidad de la respiración y la frecuencia de los movimientos respiratorios. La característica cuantitativa de la ventilación pulmonar es el volumen minuto de respiración. El volumen de aire en los pulmones y el tracto respiratorio depende de las características constitucionales, antropológicas y de edad de una persona, las propiedades del tejido pulmonar, la tensión superficial de los alvéolos y la fuerza desarrollada por los músculos respiratorios. El intercambio de gases depende de muchos factores y está regulado por el centro respiratorio de acuerdo con las necesidades metabólicas. El centro respiratorio controla dos funciones importantes: motora (generación del ritmo respiratorio y su patrón) y homeostática (mantiene valores estables de gases en la sangre y líquido extracelular del cerebro, así como la adaptación). La actividad espontánea de las neuronas del centro respiratorio comienza a manifestarse al final del desarrollo fetal. El control de la respiración es un proceso complejo llevado a cabo por muchas estructuras neuronales. Dos tipos de neuronas están involucradas en el proceso de regulación: las responsables de la respiración involuntaria y voluntaria. Los pulmones también realizan otras funciones: aquí tiene lugar el metabolismo de ciertas sustancias, el depósito de sangre y la filtración y eliminación de sustancias nocivas del torrente sanguíneo. Los volúmenes de interés en el estudio de la función pulmonar son el volumen corriente, anatómica y fisiológicamente los espacios muertos. Las diferentes partes de los pulmones se ventilan de manera diferente (en personas sanas). Los factores que limitan la transferencia de gases son la difusión y la perfusión. El volumen de los pulmones es uno de los factores importantes que afectan la resistencia de los vasos del círculo pequeño. En condiciones normales, la resistencia vascular y la distribución del flujo sanguíneo pulmonar dependen principalmente de factores pasivos, sin embargo, con una disminución de P-O2 en el aire alveolar, se observa una reacción activa muy interesante: la contracción de los músculos lisos de las paredes de las alteriolas en la zona hipóxica. También se encontraron otras reacciones activas de los vasos pulmonares: así es como se estrechan con un pH sanguíneo bajo. En consecuencia, para un intercambio de gases efectivo, la ventilación y el flujo sanguíneo deben coincidir.

Cómo actuar para pinzar la arteria carótida

La arteria carótida es uno de los canales sanguíneos más importantes que alimenta el cerebro, los órganos de la visión y algunas otras estructuras intracraneales.

Se ramifica desde la aorta torácica y corre hacia el cuello, donde diverge en dos vasos separados (derecho e izquierdo). En la región de la laringe, la arteria se divide en interna y externa. Este último es bien palpable en las superficies laterales del cuello y, con la ayuda de su palpación, se determina la frecuencia del pulso. Además, en algunos casos, al presionar el vaso, es posible detener la pérdida de sangre por un corto tiempo en caso de heridas y lesiones. Por lo tanto, cada persona debe saber cómo pinzar la arteria carótida para brindar primeros auxilios a las víctimas si es necesario.

Ubicación del buque

Primero, averigüemos cómo buscar a tientas la arteria carótida. Para hacer esto, debe usar los dedos índice y medio, que son los más sensibles a la pulsación de los vasos. El área de palpación es una depresión situada entre el músculo anterolateral y la laringe. Para determinar el pulso, debe colocar los dedos debajo de la mandíbula inferior, es decir, en el área entre el lóbulo de la oreja y la barbilla, bajando unos 2 cm. En el orificio cerca de la tráquea, puede sentir la pulsación.

Parar de sangrar

En caso de lesión o traumatismo donde haya daño de los vasos sanguíneos del cuello y hemorragia arterial externa, es importante saber cómo ocluir la arteria carótida. Esto debe hacerse rápidamente y al mismo tiempo con mucho cuidado, ya que una fuerte presión puede causar aún más daño a la víctima. Por supuesto, tales medidas rara vez salvan la vida de los heridos, y la mayoría de las veces la muerte ocurre en los primeros minutos después de una lesión en una arteria del cuello. Además, los primeros auxilios no calificados en tales situaciones pueden ser fatales.

Cuando sangra de la arteria carótida, se recomienda pellizcarla con vendajes o una venda de gasa doblada varias veces. Debe aplicar el tejido en el área donde generalmente se siente el pulso, presionando hacia abajo con la mano desde arriba. Un enfoque de primeros auxilios más calificado implica la aplicación de un torniquete. El brazo de la víctima, que está opuesto al lado de la herida, debe levantarse, doblarse y colocarse con el antebrazo sobre la calota. Luego aplique un torniquete alrededor del cuello y miembro superior involucrado. Con las acciones correctas, el hombro, actuando como una férula, debe tocar la oreja. Por lo tanto, la mano evitará la estrangulación y la compresión de vasos intactos en el lado opuesto del cuello.

Importante: no puede ejercer una presión fuerte sobre la arteria carótida, ya que esto aumentará la presión arterial, ralentizará los latidos del corazón y la persona perderá el conocimiento.

Hipoxia inducida artificialmente

¿En qué casos aún surge la pregunta de cómo pinzar la arteria carótida? En algunos tipos de artes marciales, se utiliza una técnica de estrangulamiento cuando el oponente queda privado de la conciencia presionando los vasos que alimentan el cerebro. Para que una persona se desmaye, basta con ejercer presión sobre la arteria carótida equivalente a un peso de 5 kg. Con la correcta ejecución de la recepción, se produce la pérdida del conocimiento al cabo de unos 10 segundos. El enemigo puede entrar en razón en un cuarto de minuto. Un estrangulamiento, como tal, no representa una amenaza mortal. Esto se debe al hecho de que el oxígeno y los nutrientes continúan fluyendo hacia el cerebro a través de las segundas arterias carótida y vertebral. Al mismo tiempo, dicho método de protección puede salvar una vida en una situación peligrosa. Entonces, sabiendo cómo sujetar la arteria carótida, una mujer relativamente débil puede inmovilizar incluso a un hombre grande y fuerte.

Si aprieta ambos vasos carotídeos en los lados derecho e izquierdo del cuello, esto puede tener graves consecuencias. Al mismo tiempo, la tensión de oxígeno en las células de los órganos de la cabeza cae por debajo del valor crítico, se alteran los procesos metabólicos y fisiológicos. El bloqueo completo del flujo sanguíneo al cerebro provoca cambios irreversibles que pueden causar la muerte.

Síndrome de las arterias vertebrales

Dolor de cabeza, mareos, tinnitus, moscas ante los ojos ... Estos no son más que signos del síndrome de la arteria vertebral, una enfermedad en la que sufre la circulación sanguínea de las partes posterolaterales del cerebro.

Es necesario tratar la patología, ya que puede conducir al desarrollo temprano de un accidente cerebrovascular isquémico.

Las medidas terapéuticas deben ser integrales.

¿Lo que es?

Esta es una combinación de síntomas que ocurren cuando la luz del vaso anterior disminuye y el efecto de compresión en el plexo nervioso circundante.

Para comprender cómo se desarrolla el síndrome, considere la anatomía topográfica de los vasos vertebrales.

Hay dos arterias subclavias en total.

Salen de las arterias subclavias a cada lado, van a la sexta vértebra cervical, ingresan al canal formado por los procesos transversales de las vértebras cervicales, ingresan al foramen magnum.

Con la patología ósea de este departamento, estos vasos casi siempre sufren.

En la cavidad craneal se fusionan formando la arteria basilar, que alimenta las siguientes estructuras:

• tronco encefálico;
• cerebelo;
• departamentos de los lóbulos temporales;
• nervios craneales;
• oído interno.

Representan solo el 15-30% del flujo sanguíneo (las arterias carótidas proporcionan el resto).

Cuando se dañan, aparecen síntomas de daño en todas aquellas estructuras que irrigan sangre.

La arteria vertebral se divide en los siguientes segmentos (se indican en la ecografía con números romanos):

• I - desde su separación de la arteria subclavia hasta la entrada al canal óseo;
• II - de 6 a 2 vértebras;
• III - desde el lugar de salida de la 6ª vértebra hasta la entrada a la cavidad craneal. Es aquí donde se ubican las curvas de la arteria, es decir, este lugar es peligroso porque en él se pueden acumular coágulos de sangre y placas ateroscleróticas, bloqueando el flujo sanguíneo;
• IV - desde el momento de la entrada de la arteria en la cavidad craneal hasta la confluencia de dos arterias vertebrales.

La mayor parte de la arteria vertebral corre en el canal móvil de las vértebras y sus procesos.

En el mismo canal, pasa el nervio simpático (nervio de Frank), que envuelve la arteria por todos lados.

A nivel de las vértebras cervicales I-II, la arteria permanece recubierta únicamente por tejidos blandos (principalmente el músculo oblicuo inferior del abdomen).

Síntomas principales

La enfermedad comienza con el hecho de que una persona tiene fuertes dolores de cabeza.

Están asociados con una posición incómoda forzada de la cabeza durante el día o durante el sueño, el enfriamiento o una lesión en el cuello.

El dolor también se llama "migraña cervical" y tiene las siguientes características:

• se extiende desde el cuello a través del occipucio hasta las sienes;
• cambia según los movimientos de la cabeza (en algunas de sus posiciones puede desaparecer por completo);
• se siente dolor al sondear las vértebras de la región cervical;
• el carácter puede ser cualquier cosa: pulsante, disparando, estallando, apretando;
• la duración del ataque puede ser cualquiera: desde minutos hasta varias horas;
• acompañada de otros síntomas que se describen a continuación.

Mareo

Ocurre con mayor frecuencia después de dormir, especialmente si una persona descansa sobre una almohada alta, pero puede desarrollarse durante el día y durar desde varios minutos hasta horas.

Acompañado de discapacidad visual, auditiva, tinnitus. Algunos pacientes caracterizan sus sensaciones como "la cabeza se ha ido a alguna parte".

Con este síntoma, el collar Shants sirve como método de diagnóstico diferencial: si usarlo elimina los mareos, entonces estamos hablando del síndrome de la arteria vertebral.

Ruido en los oídos

Con este síndrome, la mayoría de las personas notan exactamente el ruido en ambos oídos.

Si hace ruido solo en un oído, casi siempre ocurre, en el lado de la lesión, con menos frecuencia, en el reverso.

Este síntoma aparece en diferentes momentos, tiene diferente gravedad, que depende del estado del laberinto del oído interno y de aquellas estructuras que están directamente relacionadas con él.

El período de remisión se caracteriza por un ruido débil y de baja frecuencia en el oído, antes del inicio de un ataque, se intensifica, se vuelve más alto. Si el síndrome fue causado por la osteocondrosis de la región cervical, ese ruido a menudo ocurre por la noche, en las primeras horas de la mañana.

La naturaleza del ruido cambia cuando se gira la cabeza.

Entumecimiento

Puede haber entumecimiento de la cara (especialmente alrededor de la boca), cuello, una o ambas extremidades superiores.

Esto se debe a una violación del suministro de sangre a ciertas áreas.

Desmayo

Si el síndrome fue causado por la estenosis de una o dos arterias vertebrales, la pérdida de conciencia se debe a la sobreextensión de la cabeza durante mucho tiempo.

La causa de esta condición es la insuficiencia vertebrobasilar.

Ante tal desmayo suele aparecer alguno de los siguientes síntomas:

• mareo;
• inestabilidad;
• entumecimiento facial;
• desorden del habla;
• ceguera transitoria en un ojo.

Náuseas

En la mayoría de los casos, las náuseas y los vómitos son síntomas de la enfermedad.

En este caso, este síntoma no está asociado con un aumento de la presión intracraneal.

Depresión

No ocurre de inmediato, es causado no solo por una violación del suministro normal de sangre al cerebro, sino también por razones morales, cuando una persona está cansada de frecuentes ataques de dolor de cabeza, mareos y tinnitus constante.

Signos del síndrome en la osteocondrosis cervical.

Debido a cambios degenerativos en los discos intervertebrales, las vértebras se mueven entre sí.

Como resultado, la luz de la arteria vertebral disminuye y el plexo simpático (nervio de Frank) también se ve afectado.

Esto provoca el desarrollo de tales síntomas:

• mareo;
• dolor de cabeza, que generalmente tiene un carácter pulsátil o ardiente, se extiende desde el occipucio hasta la frente o la sien. Tal dolor generalmente se localiza en la mitad de la cabeza, aumenta al girar la cabeza y el cuello;
• ruido en ambos oídos;
• pérdida de la audición;
• niebla ante los ojos;
• náuseas vómitos;
• fluctuaciones en la presión arterial en cualquier dirección;
• sensación de latido del corazón;
• puede haber dolor en el hombro y el brazo de un lado;
• Dolor en los ojos.

¿La terapia manual ayuda con la osteocondrosis cervical? Leer aquí.

Causas

Hay dos grupos principales de razones:

Síndrome vertebrogénico de la arteria vertebral

Este es uno que se asocia a patologías de la columna vertebral.

Entonces, en los niños, la enfermedad a menudo puede ser causada por anomalías en el desarrollo de las vértebras, así como por lesiones en la columna cervical. En adultos, el síndrome se desarrolla con lesiones en la columna, espasmos de los músculos cervicales, así como con sus lesiones degenerativas (enfermedad de Bechterew, osteocondrosis) y algunos tipos de tumores.

Un requisito previo para el desarrollo del síndrome de las arterias vertebrales de naturaleza vertebrogénica son las características anatómicas del canal óseo, en el que pasa la arteria indicada.

Causas no vertebrogénicas (no asociadas a patologías de la columna)

Estas razones se dividen en tres grupos:

• patologías oclusivas de las arterias: arteritis, trombosis, su lesión aterosclerótica, embolia;
• deformación de los vasos: sus torceduras, tortuosidad patológica, anomalías en el curso de las arterias;
• compresión de las arterias vertebrales desde el exterior: músculos espasmódicos, costillas cervicales anormalmente desarrolladas, cicatrices (por ejemplo, después del cateterismo de los vasos sanguíneos u operaciones en el cuello).

En un niño, el síndrome se desarrolla debido a tales razones:

• curso anormal de las arterias;
• tortuosidad patológica congénita de los vasos sanguíneos;
• trauma, incluido el parto;
• espasmo muscular debido a hipotermia o tortícolis, congénito o adquirido, que surge de diversas causas.

¿Cuál es el peligro del síndrome?

Si la enfermedad no se trata o se usa una terapia inadecuada, pueden desarrollarse las siguientes complicaciones:

• Violación del suministro de sangre a un área más grande o más pequeña del cerebro. Inicialmente, esto causa solo trastornos neurológicos transitorios: por ejemplo, el habla se vuelve balbuceante periódicamente y por un corto tiempo, o un brazo o una pierna se “quitan”. Esta sintomatología, que dura hasta un día, se denomina ataque isquémico transitorio. Si se ignoran estos síntomas, se desarrolla la siguiente complicación.
• Carrera. En este caso, suele ser de naturaleza isquémica. Surge debido al hecho de que una de las arterias vertebrales está bloqueada desde el exterior o desde el interior tanto que esta sangre se vuelve insuficiente para el funcionamiento normal de la parte del cerebro que debe proporcionar nutrición.
• Compensación fisiológica del suministro de sangre deteriorado al cerebro al aumentar la presión de perfusión. Para esto, la etapa principal de compensación será la presión arterial alta. Esto conduce al desarrollo de efectos adversos no solo en el cerebro, sino también en el músculo cardíaco y en el órgano de la visión.

Una persona que a menudo experimenta mareos, cae con la conciencia preservada, problemas de coordinación y equilibrio, pierde su capacidad de trabajo e incluso la capacidad de autoservicio.

El síndrome de la arteria vertebral no siempre causa un accidente cerebrovascular, pero la discapacidad debido al suministro insuficiente de sangre al cerebro ocurre con bastante frecuencia.

Diagnósticos

Sospechar el síndrome de la arteria vertebral es una tarea no solo para un neuropatólogo, sino también para un médico general.

Según la descripción de los síntomas, así como los datos del examen (tensión de los músculos occipitales, dolor al presionar los procesos de las vértebras cervicales y el cuero cabelludo), el médico cuestiona este diagnóstico y lo dirige a un estudio instrumental.

Se lleva a cabo utilizando varios métodos básicos:

• Ultrasonido Doppler. Se ve y se realiza como un ultrasonido convencional, le permite evaluar la anatomía, la permeabilidad, la velocidad y la naturaleza del flujo sanguíneo en las arterias. Este estudio es fundamental para el diagnóstico.
• Resonancia magnética del cerebro. Le permite evaluar el estado del suministro de sangre al cerebro, identificar áreas de leucomalacia, focos isquémicos, quistes poshipóxicos, es decir, aquellas complicaciones que podrían conducir a una violación del trofismo.
• Radiografía de la columna cervical. Ayuda a identificar las causas óseas de la enfermedad.

¿Cómo tratar el síndrome de la arteria vertebral?

La terapia de la enfermedad debe ser compleja.

Solo de esta manera se puede lograr el efecto.

El uso de un collar Shants con esta patología es obligatorio.

Tratamiento médico

Incluye tomar los siguientes medicamentos:

• Terapia antiinflamatoria. Las tabletas "Celebrex", "Ibuprom", "Nimesulide" están diseñadas para reducir el dolor y eliminar la inflamación, que casi siempre acompaña a esta patología.
• Mejora del flujo venoso. El medicamento óptimo es "L-lisina", pero se administra solo por goteo intravenoso. También se utilizan preparaciones de diosmina y troxerutina.
• Mejora de la permeabilidad de los vasos arteriales: "Agapurin", "Trental".
• Terapia neuroprotectora: Somazina, Gliatillina, Sermion.
• Fármacos antihipóxicos: "Actovegin", "Mexidol".
• Nootrópicos: "Piracetam", "Lucetam", "Thiocetam".
• Con mareos: "Betahistina", "Betaserc".

Terapia de ejercicios y ejercicios.

El médico debe seleccionar individualmente un conjunto de ejercicios, ya que la actividad excesiva solo puede dañar, así como la inactividad física.

Entonces, se pueden aplicar los siguientes movimientos:

1. El asistente pone una mano en la frente, el paciente debe presionarla. Al principio, la contrapresión debería ser pequeña, pero con el tiempo aumenta.
2. Se aplica contrapresión con la mano del asistente en la parte posterior de la cabeza.
3. La cabeza ligera y cuidadosa gira hacia los lados con un aumento gradual de la amplitud.
4. Contrapresión en los lados de la cabeza. Inicialmente, dichos ejercicios se realizan en la posición supina del paciente, luego en una posición sentada. La fuerza de presión debe aumentar.
5. Encogimiento de hombros.
6. Cabeceo.
7. La cabeza se inclina hacia un lado.

Vídeo: los beneficios del yoga.

Masaje

Se prescribe a partir del período subagudo de la enfermedad.

Su objetivo principal es relajar los músculos tensos del cuello, lo que ayudará a reducir la compresión (apretón) de las arterias vertebrales.

La realización no profesional de técnicas de masaje puede conducir al desarrollo de complicaciones muy graves y potencialmente mortales: embolia pulmonar, pinzamiento completo de los vasos del cuello con desarrollo de síncope o incluso un accidente cerebrovascular.

Operación

En caso de ineficacia del tratamiento médico y fisioterapéutico, así como cuando las arterias están comprimidas por osteofitos, tumores, el tratamiento quirúrgico es indispensable.

Tales operaciones se llevan a cabo en las condiciones de los departamentos de neurocirugía: se eliminan los osteofitos, el hueso patológico y las formaciones no óseas.

También se puede realizar un tipo separado de operación: simpatectomía periarterial.

Tratamiento en casa

La terapia incluye la implementación de un conjunto de ejercicios y medicamentos recetados por un médico.

No existen métodos populares efectivos para tratar esta patología.

Tratamiento durante el embarazo

Incluye las siguientes técnicas:

• usando un collar de Shants;
• osteopatía;
• gimnasia terapéutica, incluidos los ejercicios NISHI;
• terapia de autogravedad: tracción, que debe ser utilizada solo por especialistas calificados;
• terapia manual;
• masaje;
• métodos fisioterapéuticos de tratamiento: magnetoterapia, fonoforesis con hidrocortisona, corrientes diadinámicas.

La acupuntura o la electroforesis, además de tomar cualquier medicamento, están contraindicadas durante el embarazo.

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Prevención

Las medidas preventivas son las siguientes:

• Realice ejercicios para el cuello y la cintura escapular cada hora: levante y baje los hombros, mueva suavemente la cabeza en diferentes direcciones, realice ejercicios de contrapresión con su propia palma. Esto es especialmente importante para aquellos que trabajan sentados.
• Duerma sobre una almohada ortopédica en cualquier posición, pero no boca abajo, y no en una posición con la cabeza echada hacia atrás.
• Realice cursos de masaje en la zona del cuello y el cuello una vez al año, seis meses.
• Tratamiento en sanatorios especializados en enfermedades neurológicas.

Es importante recordar que el síndrome de la arteria vertebral y el alcohol son cosas incompatibles.

Con este síndrome, el suministro de sangre a una parte del cerebro ya está interrumpido y las bebidas alcohólicas mejorarán aún más el síndrome de robo de cerebro.

Síndrome y el ejército

El hecho de que lleven al ejército con esta enfermedad depende de cuánto se deteriore la permeabilidad de la arteria, cuánto sufre el cerebro como resultado:

• si en patología solo se observan dolores de cabeza y la permeabilidad de la arteria se puede restaurar con medicamentos, entonces el joven puede ser llevado al ejército;
• con mareos, ataques convulsivos, si ya ha habido ataques isquémicos transitorios, "No apto" se coloca en la columna en servicio militar.

Por lo tanto, el síndrome de la arteria vertebral es una patología polietiológica que tiene una cierta combinación de síntomas.

Su tratamiento debe ser integral.

Algunas terapias son generales para cualquier causa de la enfermedad, mientras que otras deben tratar directamente con su etiología.

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