Qué es la angiopatía diabética, por qué ocurre y cómo se trata. Angiopatía diabética de las extremidades inferiores

es un concepto colectivo que combina las lesiones ateroscleróticas de las grandes arterias en la DM, que se manifiesta clínicamente por enfermedad coronaria (CC), aterosclerosis obliterante de los vasos del cerebro, extremidades inferiores, órganos internos e hipertensión arterial (Tabla 1).

tabla 1

macroangiopatía diabética

Etiología y patogenia	Hiperglucemia, hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, resistencia a la insulina, hipercoagulabilidad, disfunción endotelial, estrés oxidativo, inflamación sistémica
Epidemiología	El riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en DM-2 es 6 veces mayor que en la calle sin DM. La hipertensión arterial se detecta en el 20% de los pacientes con DM-1 y en el 75% con DM-2. La aterosclerosis obliterante de los vasos periféricos se desarrolla en el 10% y la tromboembolia de los vasos cerebrales en el 8% de los pacientes con DM.
Principales manifestaciones clínicas	Similares a las de individuos sin DM. En la DM, el infarto de miocardio en el 30% de los casos es indoloro
Diagnósticos	Similares a las de las personas sin DM
Diagnóstico diferencial	Otras enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial sintomática, dislipidemias secundarias
	Terapia antihipertensiva, corrección de dislipidemia, terapia antiplaquetaria, detección y tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias
	El 75% de los pacientes con diabetes tipo 2 y el 35% de los pacientes con tipo 1 mueren por enfermedades cardiovasculares

Etiología y patogenia

Probablemente similar a la etiología y patogénesis de la aterosclerosis en las calles sin DM. Las placas ateroscleróticas no difieren en la estructura microscópica de las calles con y sin DM. Sin embargo, en la DM, pueden surgir factores de riesgo adicionales, o la DM exacerba factores no específicos conocidos. Aquellos con SD deben incluir:

1. Hiperglucemia. Es un factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis. Un aumento de los niveles de HbAlc en un 1% en pacientes con diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de infarto de miocardio en un 15%. El mecanismo del efecto aterogénico de la hiperglucemia no está del todo claro; puede estar asociado con la glicosilación de los productos finales del metabolismo de las LDL y el colágeno de la pared vascular.

2. Hipertensión arterial(AG). En la patogenia se concede gran importancia al componente renal (nefropatía diabética). La hipertensión en la DM-2 no es un factor de riesgo menos significativo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular que la hiperglucemia.

3. Dislipidemia. La hiperinsulinemia, que es un componente integral de la resistencia a la insulina en la DM2, provoca una disminución de los niveles de HDL, un aumento de los triglicéridos y una disminución de la densidad, es decir, aumento de la aterogenicidad de las LDL.

4. Obesidad, que afecta a la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2, es un factor de riesgo independiente de aterosclerosis, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

5. Resistencia a la insulina. Hiperinsulinemia y nivel alto Las moléculas similares a la insulina-proinsulina aumentan el riesgo de aterosclerosis, que puede estar asociada con disfunción endotelial.

6. Violación de la coagulación de la sangre. En la diabetes, se determina un aumento en el nivel de fibrinógeno, activador del inhibidor de plaquetas y factor de von Willebrand, lo que resulta en la formación de un estado protrombótico del sistema de coagulación de la sangre.

7. Disfunción endotelial, caracterizado por un aumento en la expresión del activador del inhibidor del plasminógeno y moléculas de adhesión celular.

8. Estrés oxidativo, lo que conduce a un aumento en la concentración de LDL oxidada y F2-isoprostanes.

9. Inflamación sistémica, en el que hay un aumento en la expresión de fibrinógeno y proteína C reactiva.

Los factores de riesgo más significativos para el desarrollo de enfermedad arterial coronaria en DM-2 son LDL elevado, HDL bajo, hipertensión arterial, hiperglucemia y tabaquismo. Una de las diferencias entre el proceso aterosclerótico en la DM es que es más frecuente y naturaleza distal de la lesión oclusal, es decir. arterias relativamente más pequeñas a menudo están involucradas en el proceso, lo que complica el tratamiento quirúrgico y empeora el pronóstico.

Epidemiología

El riesgo de cardiopatía coronaria en la calle con DM-2 es 6 veces mayor que en la calle sin diabetes, siendo igual para hombres y mujeres. La hipertensión arterial se detecta en el 20% de los pacientes con DM-1 y en el 75% con DM-2. En general, en pacientes con diabetes, ocurre 2 veces más que en las calles sin ella. La aterosclerosis obliterante de los vasos periféricos se desarrolla en el 10% de los pacientes con DM. El tromboembolismo de los vasos cerebrales se desarrolla en el 8% de los pacientes con diabetes (2-4 veces más a menudo que en personas sin diabetes).

Manifestaciones clínicas

Básicamente no se diferencian de aquellas calles sin SD. En el cuadro clínico de la DM-2, las complicaciones macrovasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, lesión oclusiva de los vasos de las piernas) a menudo pasan a primer plano, y es durante su desarrollo que la hiperglucemia a menudo se detecta por primera vez en un paciente. Quizás debido a la neuropatía autonómica concomitante, hasta el 30% de los infartos de miocardio en las calles con diabetes ocurren sin un ataque anginoso típico (infarto indoloro).

Diagnósticos

Los principios de diagnóstico de las complicaciones de la aterosclerosis (CI, accidente cerebrovascular, lesiones oclusivas de las arterias de las piernas) no difieren de los de las personas sin DM. Medición presión arterial(BP) debe llevarse a cabo en cada visita de un paciente con diabetes a un médico, y la determinación de los indicadores espectro de lípidos sangre (colesterol total, triglicéridos, LDL, HDL) en la diabetes debe realizarse al menos una vez al año.

Diagnóstico diferencial

Otras enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial sintomática, dislipemia secundaria.

Tratamiento

• Control de la presión arterial. El nivel adecuado de presión arterial sistólica en la diabetes es inferior a 130 mmHg y diastólica de 80 mmHg. La mayoría de los pacientes necesitarán múltiples fármacos antihipertensivos para lograr este objetivo. Los fármacos de elección para el tratamiento antihipertensivo en la diabetes son los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina, que, en caso necesario, se complementan con diuréticos tiazídicos. Los bloqueadores beta son los fármacos de elección para los pacientes con DM que han sufrido un infarto de miocardio.
• Corrección de dislipidemias. Los fármacos de elección para el tratamiento hipolipemiante son los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa (estatinas).
• terapia antiplaquetaria. La terapia con aspirina (75-100 mg/día) está indicada para pacientes diabéticos mayores de 40 años con riesgo aumentado de desarrollar enfermedad cardiovascular (antecedentes familiares complicados, hipertensión arterial, tabaquismo, dislipidemia, microalbuminuria), así como para todos los pacientes con manifestaciones clínicas de aterosclerosis como prevención secundaria.
• Detección y tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias. Las pruebas de estrés para excluir enfermedad arterial coronaria están indicadas para pacientes con síntomas de enfermedad cardiovascular, así como en la detección de patología en el ECG.

Pronóstico

El 75% de los pacientes con DM-2 y el 35% de los pacientes con DM-1 mueren por enfermedades cardiovasculares. Aproximadamente el 50% de los pacientes con diabetes tipo 2 mueren por complicaciones de la enfermedad arterial coronaria, el 15% por tromboembolismo cerebral. La mortalidad por infarto de miocardio en personas con diabetes supera el 50%.

Dedov II, Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

La principal causa de cualquier complicación de la diabetes mellitus es el efecto perjudicial de la glucosa sobre los tejidos corporales, especialmente las fibras nerviosas y las paredes vasculares. El daño a la red vascular, la angiopatía diabética, se determina en el 90% de los diabéticos ya 15 años después del inicio de la enfermedad.

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En etapas severas, el caso termina con invalidez por amputaciones, pérdida de órganos, ceguera. Desafortunadamente, incluso los mejores médicos solo pueden ralentizar ligeramente la progresión de la angiopatía. Sólo el propio paciente puede prevenir las complicaciones de la diabetes mellitus. Esto requerirá una voluntad de hierro y una comprensión de los procesos que ocurren en el cuerpo de un diabético.

¿Cuál es la esencia de la angiopatía?

La angiopatía es un nombre griego antiguo, literalmente se traduce como "sufrimiento de los vasos". Sufren de la sangre excesivamente dulce que fluye a través de ellos. Consideremos con más detalle el mecanismo de desarrollo de trastornos en la angiopatía diabética.

La diabetes y la presión arterial alta serán cosa del pasado

La diabetes es la causa de casi el 80% de todos los accidentes cerebrovasculares y amputaciones. 7 de cada 10 personas mueren por obstrucción de las arterias del corazón o del cerebro. En casi todos los casos, la razón de un final tan terrible es la misma: un alto nivel de azúcar en la sangre.

Es posible y necesario derribar el azúcar, de lo contrario no hay manera. Pero esto no cura la enfermedad en sí, sino que solo ayuda a combatir el efecto y no la causa de la enfermedad.

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La eficacia del fármaco, calculada según el método estándar (el número de pacientes recuperados sobre el número total de pacientes en un grupo de 100 personas que se sometieron a tratamiento) fue:

• Normalización del azúcar 95%
• Eliminación de la trombosis venosa - 70%
• Eliminación de un fuerte latido del corazón - 90%
• Deshacerse de la presión arterial alta 92%
• Aumenta la energía durante el día, mejora el sueño por la noche - 97%

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La pared interna de los vasos está en contacto directo con la sangre. Son las células endoteliales las que cubren toda la superficie en una capa. El endotelio contiene mediadores inflamatorios y proteínas que promueven o previenen la coagulación de la sangre. También funciona como una barrera: permite el paso del agua, moléculas de menos de 3 nm y, de forma selectiva, otras sustancias. Este proceso asegura el suministro de agua y nutrición a los tejidos, limpiándolos de productos metabólicos.

Con la angiopatía, es el endotelio el que más sufre, sus funciones se ven alteradas. Si la diabetes no se mantiene bajo control, los niveles elevados de glucosa comienzan a destruir las células vasculares. Hay reacciones químicas especiales entre las proteínas endoteliales y los azúcares en sangre: la glicación. Los productos del metabolismo de la glucosa se acumulan gradualmente en las paredes de los vasos sanguíneos, se espesan, se hinchan y dejan de funcionar como barrera. Debido a una violación de los procesos de coagulación, comienzan a formarse coágulos de sangre, como resultado, el diámetro de los vasos disminuye y el movimiento de la sangre a través de ellos se ralentiza, el corazón tiene que trabajar con una mayor carga y la presión arterial aumenta.

Los vasos más pequeños son los más gravemente dañados, la violación de la circulación sanguínea en ellos conduce a un cese de oxígeno y nutrición en los tejidos del cuerpo. Si en áreas con angiopatía severa no hay reemplazo oportuno de los capilares destruidos por otros nuevos, estos tejidos se atrofiarán. La falta de oxígeno impide el crecimiento de nuevos vasos y acelera el crecimiento excesivo del tejido conectivo dañado.

Estos procesos son especialmente peligrosos en los riñones y los ojos, su desempeño se ve interrumpido hasta la pérdida completa de sus funciones.

La angiopatía diabética de grandes vasos suele ir acompañada de procesos ateroscleróticos. Debido a una violación del metabolismo de las grasas, las placas de colesterol se depositan en las paredes y la luz de los vasos se estrecha.

Factores de desarrollo de la enfermedad

La angiopatía se desarrolla en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 solo si el azúcar en la sangre se eleva durante mucho tiempo. Cuanto más larga es la glucemia y más alto el nivel de azúcar, más rápido comienzan los cambios en los vasos. Otros factores solo pueden agravar el curso de la enfermedad, pero no causarla.

Factores de desarrollo de la angiopatía	El mecanismo de influencia sobre la enfermedad.
Duración de la diabetes	La probabilidad de angiopatía aumenta con la experiencia de la diabetes, ya que los cambios en los vasos se acumulan con el tiempo.
Años	Cuanto mayor es el paciente, mayor es el riesgo de desarrollar enfermedades de los grandes vasos. Los diabéticos jóvenes tienen más probabilidades de sufrir una microcirculación alterada en los órganos.
Patologías vasculares	Las enfermedades vasculares concomitantes aumentan la gravedad de la angiopatía y contribuyen a su rápido desarrollo.
Disponibilidad	Los niveles elevados de insulina en la sangre aceleran la formación de placas en las paredes de los vasos sanguíneos.
Corto tiempo de coagulación	Aumenta la probabilidad de coágulos de sangre y la muerte de la red capilar.
Sobrepeso	El corazón se desgasta, el nivel de colesterol y triglicéridos en la sangre aumenta, los vasos se estrechan más rápido, los capilares ubicados lejos del corazón están peor provistos de sangre.
Alta presión sanguínea	Mejora la destrucción de las paredes de los vasos sanguíneos.
De fumar	Interfiere con el trabajo de los antioxidantes, reduce el nivel de oxígeno en la sangre y aumenta el riesgo de aterosclerosis.
Trabajo de pie, reposo en cama.	Tanto la falta de carga como el cansancio excesivo de las piernas aceleran el desarrollo de la angiopatía en las extremidades inferiores.

¿Qué órganos se ven afectados en la diabetes?

Dependiendo de qué vasos sufren más la influencia de los azúcares en la diabetes no compensada, la angiopatía se divide en tipos:

1. - es una lesión de los capilares en los glomérulos de los riñones. Estos vasos se encuentran entre los primeros en sufrir, ya que trabajan bajo una carga constante y pasan una gran cantidad de sangre a través de ellos. Como resultado del desarrollo de la angiopatía, se produce insuficiencia renal: la filtración de sangre de los productos metabólicos empeora, el cuerpo no elimina completamente las toxinas, la orina se excreta en un volumen pequeño, se forma edema en todo el cuerpo y se exprimen los órganos. El peligro de la enfermedad radica en la ausencia de síntomas en las etapas iniciales y la pérdida completa de la funcionalidad renal en la final. El código de enfermedad según la clasificación CIE-10 es 3.
2. Angiopatía diabética de las extremidades inferiores- se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de la influencia de la diabetes mellitus en los vasos pequeños. Los trastornos circulatorios que conducen a úlceras tróficas y gangrena pueden desarrollarse incluso con trastornos menores en las arterias principales. Resulta una situación paradójica: hay sangre en las piernas y los tejidos mueren de hambre, ya que la red de capilares se destruye y no tiene tiempo para recuperarse debido al nivel constantemente alto de azúcar en la sangre. La angiopatía de las extremidades superiores se diagnostica en casos aislados, ya que las manos humanas trabajan con menos carga y están ubicadas más cerca del corazón, por lo tanto, los vasos en ellas se dañan menos y se recuperan más rápido. Código CIE-10 - 10.5, 11.5.
3. - conduce a daños en los vasos de la retina. Al igual que la nefropatía, no presenta síntomas hasta que las etapas graves de la enfermedad requieren tratamiento con medicamentos costosos y cirugía de retina con láser. El resultado de la destrucción de los vasos sanguíneos en la retina es visión borrosa debido al edema, manchas grises delante de los ojos debido a hemorragias, desprendimiento de retina, seguido de ceguera debido a la cicatrización en el lugar del daño. La angiopatía en la etapa inicial, que solo se puede detectar en el consultorio de un oftalmólogo, se cura por sí sola con la compensación de la diabetes a largo plazo. código H0.
4. Angiopatía diabética de los vasos del corazón.- conduce a la angina de pecho (código I20) y es la principal causa de muerte por complicaciones de la diabetes mellitus. La aterosclerosis de las arterias coronarias provoca la falta de oxígeno de los tejidos del corazón, a lo que responde con un dolor opresivo y opresivo. La destrucción de los capilares y su subsiguiente crecimiento excesivo de tejido conjuntivo deteriora la función del músculo cardíaco y se producen alteraciones del ritmo.
5. - violación del suministro de sangre al cerebro, al principio manifestado por dolores de cabeza y debilidad. Cuanto más prolongada sea la hiperglucemia, mayor será la falta de oxígeno del cerebro y más se verá afectado por los radicales libres.

Síntomas y signos de angiopatía.

Al principio, la angiopatía es asintomática. Si bien la destrucción no es crítica, el cuerpo tiene tiempo para desarrollar nuevos vasos para reemplazar los dañados. En la primera etapa preclínica, los trastornos metabólicos solo pueden determinarse por un aumento del colesterol en sangre y un aumento del tono vascular.

Los primeros síntomas de la angiopatía diabética ocurren en la etapa funcional, cuando el daño se vuelve extenso y no tiene tiempo de recuperarse. El tratamiento iniciado en este momento puede revertir el proceso y restaurar completamente las funciones de la red vascular.

Posibles signos:

• dolor en las piernas después de una carga prolongada;
• entumecimiento y hormigueo en las extremidades;
• convulsiones;
• piel fría en los pies;
• proteína en la orina después del ejercicio o estrés;
• manchas y sensación de visión borrosa;
• Cefalea leve, que no se alivia con analgésicos.

Síntomas bien marcados ocurren en la última etapa orgánica de la angiopatía. En este momento, los cambios en los órganos afectados ya son irreversibles y el tratamiento farmacológico solo puede ralentizar el desarrollo de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas:

1. Dolor constante en las piernas, cojera, daños en la piel y las uñas debido a la falta de nutrición, hinchazón de los pies y las pantorrillas, incapacidad para permanecer de pie durante mucho tiempo con angiopatía de las extremidades inferiores.
2. Alto, no susceptible de terapia, presión arterial, hinchazón en la cara y el cuerpo, alrededor de los órganos internos, intoxicación con nefropatía.
3. Pérdida severa de la visión en la retinopatía, niebla ante los ojos como resultado del edema en la angiopatía diabética del centro de la retina.
4. Mareos y desmayos debido a arritmia, letargo y dificultad para respirar debido a insuficiencia cardíaca, dolor en el pecho.
5. Insomnio, deterioro de la memoria y coordinación de movimientos, disminución de las capacidades cognitivas en la angiopatía cerebral.

Síntomas de lesiones vasculares en las extremidades

Síntoma	Causa
Pies pálidos y frescos	Destrucción de capilares, aún tratable
Debilidad de los músculos de las piernas.	Nutrición muscular insuficiente, el comienzo del desarrollo de la angiopatía.
Enrojecimiento en los pies, la piel está caliente.	Inflamación debido a una infección adjunta
Sin pulso en la extremidad	Estrechamiento significativo de las arterias.
hinchazón prolongada	Lesión vascular severa
Encogimiento de pantorrillas o músculos de los muslos, deteniendo el crecimiento del vello en las piernas	Falta de oxígeno prolongada
Heridas que no cicatrizan	Daño capilar múltiple
puntas de los dedos negros	Angiopatía de los grandes vasos
Piel fría azulada en las extremidades	Daño severo, falta de circulación, gangrena incipiente.

Diagnóstico de la enfermedad

El diagnóstico precoz de la angiopatía es garantía de que el tratamiento será exitoso. Esperar la aparición de los síntomas significa iniciar la enfermedad, completar la recuperación en la etapa 3 es imposible, parte de las funciones de los órganos dañados se perderán irremediablemente. Anteriormente, se recomendaba someterse a exámenes 5 años después del diagnóstico de diabetes. Actualmente, los cambios en los vasos se pueden detectar incluso antes, lo que significa que se pueden tratar mientras las lesiones son mínimas. La diabetes tipo 2 a menudo se diagnostica unos años después del inicio de la enfermedad, y los vasos sanguíneos comienzan a dañarse incluso en la etapa de prediabetes, por lo que vale la pena revisar los vasos sanguíneos inmediatamente después de detectar la hipoglucemia.

Los adolescentes y los ancianos con diabetes de larga duración desarrollan varias angiopatías de diferentes órganos, se dañan tanto los vasos grandes como los pequeños. Después de identificar un tipo de enfermedad en ellos, requieren un examen completo del sistema cardiovascular.

Doctora en Ciencias Médicas, Directora del Instituto de Diabetología - Tatyana Yakovleva

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Todas las formas de angiopatía se caracterizan por los mismos cambios en el metabolismo de proteínas y grasas. Con los trastornos vasculares, se agravan las anomalías metabólicas características de los pacientes con diabetes mellitus. Con la ayuda de análisis de sangre bioquímicos, se revela el llamado estado de lípidos. Un aumento de colesterol indica una alta probabilidad de angiopatía, especialmente un aumento de lipoproteínas de baja densidad, una disminución de albúmina, un aumento de fosfolípidos, triglicéridos, ácidos grasos libres y alfa globulina.

Los pacientes con diabetes a menudo muestran signos de angiopatía diabética, cuando se ven afectados los vasos pequeños. La angiopatía diabética de las extremidades inferiores se diagnostica con mayor frecuencia, mientras que una complicación de esta variedad ocurre en diabéticos con patología tipo 1 o tipo 2. Si el tratamiento quirúrgico o conservador para la angiopatía diabética no se lleva a cabo a tiempo, es posible que se presenten complicaciones graves con daño a muchos órganos.

¿Cual es la enfermedad?

La angiopatía diabética se caracteriza por daño a los vasos y arterias pequeños y grandes. El código de enfermedad según MBC 10 es E10.5 y E11.5. Como regla general, se observa la enfermedad diabética de las piernas, pero también es posible que se dañen los vasos de otras partes del cuerpo y los órganos internos. Se acostumbra subdividir la angiopatía en la diabetes mellitus en 2 tipos:

• Microangiopatía. Se caracteriza por daño a los capilares.
• Macroangiopatía. Se observan lesiones arteriales y venosas. Esta forma es menos común y afecta a los diabéticos que han estado enfermos durante 10 años o más.

A menudo, debido al desarrollo de la angiopatía diabética, el bienestar general del paciente empeora y se reduce la esperanza de vida.

Las principales causas de la angiopatía diabética.

La principal razón para el desarrollo de la angiopatía diabética es un nivel elevado de azúcar en el fluido sanguíneo. Existen las siguientes razones que conducen al desarrollo de la angiopatía diabética:

• hiperglucemia prolongada;
• aumento de la concentración de insulina en el fluido sanguíneo;
• la presencia de resistencia a la insulina;
• nefropatía diabética, en la que se produce disfunción renal.

Factores de riesgo

El abuso de alcohol y cigarrillos puede provocar el desarrollo de angiopatía.

No todos los diabéticos tienen tal complicación, existen factores de riesgo cuando aumenta la probabilidad de daño vascular:

• curso prolongado de diabetes;
• categoría de edad mayores de 50 años;
• forma de vida incorrecta;
• desnutrición, con predominio de alimentos grasos y fritos;
• ralentización de los procesos metabólicos;
• la presencia de exceso de peso;
• consumo excesivo de alcohol y cigarrillos;
• hipertensión arterial;
• arritmia cardíaca;
• predisposición genética.

órganos objetivo

Es difícil predecir la aparición de la angiopatía diabética. La angiopatía de las extremidades inferiores se observa con mayor frecuencia, ya que están bajo una gran carga en la diabetes. Pero es posible dañar el daño vascular, arterial y capilar en otras partes del cuerpo. Hay órganos diana que con mayor frecuencia sufren de angiopatía:

• corazón;
• cerebro;
• ojos;
• riñones;
• pulmones.

Síntomas de la patología.

Es posible que la angiopatía diabética temprana no muestre signos especiales y que la persona no sea consciente de la enfermedad. A medida que avanza, aparecen diversos síntomas patológicos, que es difícil pasar por alto. Las manifestaciones sintomáticas dependen del tipo y estadio de la lesión vascular. La tabla muestra las principales etapas de la enfermedad y las manifestaciones características.

Vista	Escenario	Manifestaciones
Microangiopatía	0	No hay síntomas evidentes
	1	Decoloración de la piel, lesiones ulcerativas menores sin manifestaciones inflamatorias
	2	Profundización de las úlceras con daño al tejido muscular y al hueso, la presencia de dolor
	3	Muerte del área con úlceras, enrojecimiento e hinchazón en el sitio de la piel afectada, inflamación en los tejidos óseos
	4	Propagación de la necrosis más allá de la lesión ulcerosa, el pie suele lesionarse
	5	Lesión completa del pie seguida de amputación
Macroangiopatía	1	Rigidez después de dormir, pesadez al caminar, aumento de la sudoración y congelamiento frecuente de las piernas
	2a	Sensación de frío en las piernas, independientemente de la estación, entumecimiento de las extremidades inferiores, palidez de la piel
	2b	Signos de la etapa 2a, pero con el agregado de cojera, que se manifiesta cada 50-200 metros
	3a	Sensaciones dolorosas, especialmente por la noche, calambres, ardor y descamación de la piel, palidez de la piel con la posición horizontal de las piernas
	3b	Dolor constante, hinchazón de las extremidades inferiores, lesiones ulcerativas con muerte tisular
	4	Propagación de la necrosis a todo el pie, seguida de muerte de la extremidad, lesiones infecciosas del cuerpo con fiebre y debilidad

Diagnósticos

La angiopatía diabética de los vasos de las extremidades inferiores se detecta mediante estudios de laboratorio e instrumentales.

La ecografía de los vasos de las piernas es necesaria para controlar su estado.

Se recomienda consultar adicionalmente con un endocrinólogo, nefrólogo, neurólogo, oftalmólogo, cardiólogo, ginecólogo, cirujano angiólogo, podólogo u otros especialistas. A los diabéticos se les asignan los siguientes estudios:

• análisis general de orina y sangre;
• bioquímica sanguínea para azúcar, colesterol y otros lípidos;
• electrocardiografía;
• Ultrasonido de los vasos del cerebro y el cuello, las piernas, el corazón y otros órganos diana;
• medición de la presión arterial;
• análisis de hemoglobina glicosilada;
• prueba de tolerancia a la glucosa.

Tratamiento de patología

Preparativos

En la angiopatía diabética, se requiere un tratamiento complejo, que implica tomar medicamentos de diferentes grupos y seguir una dieta y un régimen estrictos. Antes de tratar la patología, debe abandonar el consumo de alcohol y drogas que afectan negativamente los vasos sanguíneos. La farmacoterapia de la angiopatía diabética consiste en tomar los siguientes medicamentos:

• Reductores de azúcar:
  • "Siofor";
  • "Diabetón";
  • "Glucofago".
• Agentes reductores del colesterol:
  • "Lovastatina";
  • "Simvastatina".
• Anticoagulantes:
  • "Trombonete";
  • "ticlopidina";
  • "warfarina";
  • "Clexane".
• Medios que mejoran la circulación sanguínea y la microcirculación:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • Plestasol.

El ibuprofeno se prescribe para el dolor que molesta al paciente.

Además, el médico recomendará un tratamiento con vitamina E o ácido nicotínico. Si el paciente está preocupado por el dolor intenso en la angiopatía diabética, se indican analgésicos: ibuprofeno, ketorolaco. Si se ha unido una lesión infecciosa secundaria, se indican medicamentos antibacterianos: "Ciprinol", "Ceftriaxona".

angiopatía diabética- una lesión vascular generalizada que se extiende a vasos pequeños (la llamada "microangiopatía"), así como a vasos medianos y grandes (es decir, macroangiopatía). Si los cambios en los vasos pequeños (capilares, arteriolas y vénulas) son específicos de la diabetes, el daño en los vasos grandes se equipara a una aterosclerosis temprana y generalizada.
Un rasgo característico de la derrota de los vasos pequeños es la proliferación del endotelio, el engrosamiento de la membrana basal de los capilares pequeños, el depósito de sustancias positivas a la glicoproteína PA5 en la pared del vaso. Se ha propuesto el término "microangiopatía diabética" para referirse a un proceso generalizado en pequeños vasos.
A pesar de la generalización de las microangiopatías, los vasos de los riñones, el fondo de ojo y las extremidades inferiores se ven afectados de forma mucho más intensa, con manifestaciones típicas en forma de nefropatía, retinopatía y microangiopatía periférica.

El término "microangiopatía diabética" es más acertado que todos los propuestos, ya que refleja los dos rasgos más característicos: la relación con la enfermedad de base y la localización del proceso en pequeños vasos. Otros nombres como "capilaropatía universal", "enfermedad vascular diseminada", "angiopatía periférica" ​​no han echado raíces en la historia.
Al desarrollar la nomenclatura, se debe partir del hecho establecido sobre el daño vascular dual característico de la diabetes: sobre la aterosclerosis de los vasos medianos y grandes, que se desarrolla antes y es más común en la diabetes, y sobre la microangiopatía diabética específica. Además, se distingue otra tercera forma de lesión: la arteriolosclerosis, que se diagnostica clínicamente solo con la localización renal del proceso.
En cuanto a la tromboangeítis obliterante (endarteritis), esta forma de conexión patogénica con la diabetes no tiene, y sería erróneo clasificarla como una complicación vascular de la diabetes. La tromboangeítis no es más común en personas con diabetes que en personas sin diabetes. La confusión de los conceptos de "aterosclerosis obliterante" y "tromboangeítis obliterante" se produjo porque el último término se usa a menudo para designar formas tempranas y de desarrollo favorable de aterosclerosis obliterante. Al mismo tiempo, la tromboangeítis en sí misma es una enfermedad alérgica del colágeno con un cuadro clínico claro.
Se puede hablar de tromboangitis obliterante solo cuando el síndrome isquémico se combina con otros síntomas de colagenosis: fiebre, curso progresivo, manifestaciones alérgicas, reacción inflamatoria de la sangre, artritis, piel y mucosas, compromiso vascular sistémico. Es cierto que en la etapa de obliteración avanzada, con la aparición de cambios tróficos, el síndrome isquémico puede ser el principal y los signos de inflamación alérgica pasan a un segundo plano. Sin embargo, su presencia anamnésica es obligatoria. La consideración anterior sobre el curso por etapas de la tromboangeítis se ilustra mediante una clasificación que distingue tres etapas:
etapa alérgica;
Etapa isquémica;
etapa de los trastornos trofoparalíticos.
Hay 3 formas de daño a los vasos de las extremidades inferiores en la diabetes mellitus, que se asocian patogenéticamente con la enfermedad subyacente:

• microangiopatía diabética;
• aterosclerosis obliterante;
• una combinación de aterosclerosis con daño a los vasos de las extremidades inferiores.

La endarteritis obliterante también puede ocurrir en pacientes con diabetes. Sin embargo, como ya se mencionó, esta forma no tiene conexión patogénica con la diabetes y no es más común que en personas sin diabetes.
Al desarrollar una clasificación de la angiopatía diabética, además de dividirla en dos formas principales (macro y microangiopatía), es recomendable aclarar la localización de la lesión vascular, ya que de ella depende la terapia diferenciada, en particular la terapia local. Esto se aplica no solo a microangiopatías específicas (retinopatía, nefropatía, etc.), sino también a la localización predominante de aterosclerosis de vasos medianos y grandes (cerebral, coronario, etc.).
Es necesario tener en cuenta un principio más de clasificación de la angiopatía diabética. Estamos hablando de la etapa de desarrollo de las lesiones vasculares. Esta pregunta no se planteó mientras dominaba la idea de la angiopatía como un “síndrome diabético tardío”, que se corona con la diabetes a largo plazo. De hecho, con un curso prolongado de la enfermedad, los trastornos vasculares se diagnostican con mayor frecuencia y, por lo general, en una etapa orgánica muy avanzada. Con la mejora de los métodos de investigación, se comenzaron a detectar cambios en los vasos desde los primeros años de la enfermedad e incluso durante el período de diabetes latente y prediabetes. Especialmente a menudo, se encontraron cambios funcionales en los vasos en forma de un cambio en el diámetro, la permeabilidad, la estasis venosa en la parte de la conjuntiva, los glomérulos de los riñones y las extremidades inferiores.
La mejora de la calidad de los estudios de diagnóstico ha permitido reconocer los cambios vasculares antes de la aparición de quejas y síntomas clínicos. Debido a la naturaleza funcional (reversible) de los cambios vasculares iniciales, el enfoque del tratamiento será diferente en comparación con el tratamiento de lesiones vasculares orgánicas avanzadas.
Estas consideraciones sirvieron de base para la asignación de tres etapas de la angiopatía diabética:
I - preclínico (metabólico),
II - funcional,
III - orgánico.
Los pacientes con angiopatía diabética en etapa I (preclínica) prácticamente no tienen quejas. El examen clínico no reveló cambios patológicos. Sin embargo, en comparación con la diabetes no complicada, en esta etapa, según estudios bioquímicos, se encuentra un aumento más pronunciado en el nivel de colesterol unido a éster (3-lipoproteínas, lípidos totales, aglucoproteínas, mucoproteínas). Los cambios en la imagen capilaroscópica del lecho ungueal de los dedos se reducen a un aumento en el número de capilares, estrechamiento de las ramas arteriales y aparición de un flujo sanguíneo granular. Un aumento del tono vascular según tacooscilografía y esfigmografía se expresa en un aumento de la presión media, un aumento de la velocidad de propagación de una onda de pulso (PWV) hasta 10,5 m/sy una resistencia periférica específica.

En la etapa II (funcional) de la angiopatía diabética, existen manifestaciones clínicas menores y transitorias en forma de dolor en las piernas al caminar, parestesia, convulsiones, disminución de la temperatura de la piel en 2-3 ° C, disminución de la índice oscilatorio y cambios más distintos desde el lado de los capilares en forma de ramas de deformación, turbidez de fondo, discontinuidad del flujo sanguíneo. En todos los pacientes (principalmente hasta los 40 años), se determina un aumento en el tono de las arteriolas y precapilares de acuerdo con los indicadores anteriores, incluido un aumento en todos los tipos de presión, módulo de elasticidad, PWV hasta 11,5 m/seg. Lo mismo se aplica a los cambios bioquímicos.
La etapa III se caracteriza por lesiones clínicamente pronunciadas de los vasos de las piernas en forma de claudicación intermitente, dolor en los pies, trastornos tróficos de la piel y las uñas, una disminución aguda o ausencia de pulso en la arteria dorsal del pie, una caída en el índice oscilatorio hasta la ausencia de oscilaciones. Además de la deformación de los capilares, su obliteración se produce con la aparición de "puntos calvos". Según la mecanocardiografía, la permeabilidad del lecho precapilar se reduce significativamente. La velocidad de propagación de la onda del pulso aumenta por encima de 11,5 m/s. La principal característica distintiva de los pacientes con angiopatía diabética en estadio III en comparación con los estadios I y II es la naturaleza irreversible de los cambios vasculares, la falta de respuesta a las pruebas funcionales y la baja dinámica bajo la influencia del tratamiento. La mayoría de los pacientes en esta etapa tienen más de 40 años.
Una mayor progresión del proceso vascular conduce a trastornos tróficos más profundos, úlceras tróficas que no cicatrizan con la transición a la gangrena.
Las etapas iniciales de los cambios vasculares (etapas I y II de la angiopatía diabética) se caracterizan por cambios reversibles que pueden aparecer no solo desde los primeros años de desarrollo de la diabetes, sino incluso durante la diabetes latente y la prediabetes. También debe tenerse en cuenta que el engrosamiento de la membrana basal de los capilares debido al metabolismo alterado de la pared vascular al principio es reversible y puede aparecer en las etapas iniciales de los cambios vasculares.
La detección de lesiones vasculares desde los primeros años de diabetes e incluso en personas con prediabetes da derecho a considerar la angiopatía no como el final de la enfermedad, sino como parte integral del proceso patológico, aparentemente debido a una violación de la regulación hormonal. del tono vascular y profundos cambios metabólicos.
En vista de lo anterior, es más figurativo aceptar la siguiente clasificación clínica de la angiopatía diabética.
Clasificación clínica de la angiopatía diabética.
Según la localización de las lesiones vasculares:
1. Microangiopatía:
a) retinopatía
b) nefropatía,
c) microangiopatía generalizada, incluida la microangiopatía de órganos internos, músculos y piel,
c) microangiopatía de las extremidades inferiores.

... el destino y el pronóstico, la capacidad de trabajo y la calidad de vida de un paciente con diabetes mellitus están determinados por los trastornos cardiovasculares.

angiopatía diabética- daño generalizado a los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía) y pequeños (principalmente capilares - microangiopatía) en la diabetes mellitus; manifestado por daño a las paredes de los vasos sanguíneos en combinación con alteración de la hemostasia

Patogenia de la angiopatía diabética. En la patogénesis de la angiopatía diabética, los siguientes factores patogénicos son importantes: ( 1 ) disminución de la secreción del factor relajante endotelial y otros factores que regulan el tono vascular; ( 2 ) síntesis mejorada de glicosaminoglicanos y glicosilación no enzimática de proteínas, lípidos y otros componentes de la pared vascular y, como resultado, una violación de la permeabilidad y la fuerza de la pared del vaso, el desarrollo de reacciones inmunopatológicas en ella, estrechamiento de la lumen de los vasos, una disminución en el área de la superficie interna de los vasos; ( 3 ) la activación de la vía de poliol de conversión de glucosa provoca la acumulación de sorbitol y fructosa en las paredes de los vasos sanguíneos con un cambio en el equilibrio osmótico en ellos con el posterior desarrollo de edema, estrechamiento de la luz de los microvasos y profundización de los procesos distróficos en ellos ; ( 4 ) la violación del metabolismo de las grasas contribuye a la activación de la peroxidación lipídica, que se acompaña de vasoespasmo; un efecto dañino sobre el endotelio vascular tiene un aumento en la concentración sanguínea de lipoproteínas de baja y muy baja densidad; ( 5 ) violación del metabolismo del nitrógeno con el desarrollo de disproteinemia diabética (aumento en el suero sanguíneo del contenido relativo de a2-globulinas, haptoglobinas, proteína C reactiva y fibrinógeno) en el contexto de alteración de la permeabilidad vascular, crea condiciones para la infiltración del subendotelial espacio con proteínas gruesas; ( 6 ) un exceso absoluto de hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas tiene un efecto vasoconstrictor directo, activa la vía de los polioles para la utilización de la glucosa, provoca un espasmo vascular persistente, etc.

Patogenia de los trastornos de la hemostasia con diabetes En la sangre, aumenta la concentración de derivados vasoactivos y trombogénicos del ácido araquidónico (prostaglandinas y tromboxanos), mientras que disminuye el contenido de sustancias con efectos antiagregantes y antitrombogénicos. La hipercatecolaminemia que se desarrolla en la diabetes mellitus se acompaña de estimulación de la agregación plaquetaria, síntesis de trombina, fibrinógeno y otros metabolitos coagulógenos. La hiperglucemia y la disproteinemia aumentan la capacidad de agregación de plaquetas y eritrocitos. Como resultado del edema de poliol, los eritrocitos pierden su capacidad de atravesar los capilares, cuya luz es más pequeña que el diámetro de los eritrocitos. La inhibición de la secreción del factor de relajación endotelial conduce a una disminución de la actividad antiplaquetaria ya un aumento de la actividad trombogénica de las plaquetas.

Microangiopatía diabética. La microangiopatía se caracteriza por una tríada de factores Senaco-Virchow: cambios en la pared vascular, trastornos del sistema de coagulación de la sangre y enlentecimiento del flujo sanguíneo, que crean las condiciones para la microtrombosis. Estos cambios, a medida que avanza la enfermedad, se encuentran en todo el lecho vascular, teniendo un efecto importante en los riñones, la retina, los nervios periféricos, el miocardio y la piel, lo que lleva al desarrollo de nefropatía diabética, retinopatía, neuropatía, cardiopatía y dermatopatía. Las manifestaciones más tempranas de la angiopatía diabética son los cambios vasculares en las extremidades inferiores, cuya frecuencia oscila entre el 30 y el 90%.

Varios autores consideran que la microangiopatía no es una complicación, sino que se incluye dentro del síndrome clínico de la diabetes mellitus. Al mismo tiempo, algunos autores consideran que la neuropatía es la forma principal o inicial de manifestación de la enfermedad, lo que a su vez conduce al desarrollo de la angiopatía. Al mismo tiempo, W. Kane (1990) cree que la neuropatía en la diabetes es una consecuencia de la isquemia nerviosa, es decir, el resultado del daño a los vasa nervorum. En su opinión, el daño a los vasos pequeños (capilares, vasa vasorum, vasa nervorum) es característico y patognomónico de la diabetes. La derrota de los nervios autónomos, a su vez, conduce al deterioro de la función vascular. Paralelamente, se desarrollan cambios degenerativos en los nervios periféricos, como resultado de lo cual puede ocurrir una pérdida completa de la sensibilidad al dolor en el pie y la parte inferior de la pierna.

Clasificación de la microangiopatía diabética(W.Wagner, 1979): Grado (daño isquémico en las extremidades inferiores) 0 - sin cambios visuales en la piel; grado 1: ulceración superficial, que no se extiende a toda la dermis, sin signos de inflamación; grado 2: ulceración más profunda que involucra tendones adyacentes o tejido óseo; grado 3: proceso necrótico ulcerativo, acompañado de la adición de infección con desarrollo de edema, hiperemia, aparición de abscesos, flemones, osteomielitis de contacto; grado 4: gangrena de uno o más dedos o gangrena del pie distal; grado 5: gangrena de la mayor parte del pie o de todo el pie.

macroangiopatía diabética. La macroangiopatía es la principal causa de muerte en pacientes diabéticos. El riesgo de desarrollar estas complicaciones en dichos pacientes es 2-3 veces mayor que en la población general. Morfológicamente, la macroangiopatía diabética es una consecuencia de la aterosclerosis acelerada, que en la diabetes mellitus tiene una serie de características: multisegmentación de las lesiones arteriales, curso más rápido (progresivo), inicio a una edad temprana (tanto en hombres como en mujeres), mala respuesta al tratamiento con medicamentos antitrombóticos y otros En primer lugar, se ven afectadas las arterias coronarias y cerebrales, las arterias de las extremidades inferiores. Las manifestaciones clínicas de dicha aterosclerosis (IHD, enfermedad cerebrovascular, etc.), por un lado, no son complicaciones específicas de la diabetes mellitus, pero por otro lado, a menudo se consideran manifestaciones de macroangiopatía diabética debido a las especificidades de la enfermedad aterosclerótica. proceso en la diabetes mellitus. Además de la aterosclerosis, en las arterias grandes se encuentran calcificación del revestimiento medio de las arterias (esclerosis de Menckeberg) y arteriofibrosis difusa. Estos cambios no son específicos de la diabetes, a excepción de la osificación de las arterias femoral y tibial, que ocurre exclusivamente en pacientes con diabetes mellitus.

Clasificación de la macroangiopatía diabética. Escenario 1 compensación de la circulación periférica: rigidez de los movimientos por la mañana, fatiga, entumecimiento y “frialdad” en los dedos y los pies, sudoración de los pies; claudicación intermitente después de 500-1000 m. Escenario 2a subcompensaciones: susceptibilidad aguda al frío, "frialdad" y entumecimiento de los pies, cambios en las placas ungueales (hiperqueratosis), palidez de la piel, pérdida de cabello en las espinillas; sudoración, cojera intermitente después de 200-500 m. Escenario2b subcompensación: claudicación intermitente después de 50 a 200 m; presión sistólica regional (RSD) - 75 mm Hg. Arte.; índice tobillo-brazo (ITB) 0,65; déficit de presión de perfusión sistólica regional (DRSPD) 60-65%. Escenario 3a descompensación sin trastornos tróficos: RSD - 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD - 80-90%; dolor en reposo, especialmente de noche, calambres en los músculos de la pantorrilla; parestesia en forma de sensación de ardor, una marcada acrocianosis al bajar la extremidad y palidez cerosa en una posición horizontal; la piel demacrada, sequedad, descamación, se expresa el síntoma del surco; marcada isquemia plantar; cojera - hasta 50 m. Escenario 3b descompensación con trastornos tróficos: dolor persistente en las extremidades; hinchazón hipostática de los pies y la parte inferior de las piernas, rigidez de las articulaciones del pie, signos de intoxicación crónica, aparecen úlceras necróticas individuales en los dedos y los pies, grietas en el talón y las plantas. Escenario4 gangrena: grandes áreas necróticas irreversibles de tejido en el pie y la parte inferior de la pierna, gangrena de los dedos y el pie, intoxicación grave, RSD 29–31 mm Hg. Arte.; punto de interés<0,30; ДРСПД 84–95%.

En pacientes diabéticos, las microangiopatías y macroangiopatías a menudo se combinan con cambios en los sistemas nerviosos somático y autónomo, y luego, ya en las primeras etapas funcionales, que son causadas por violaciones de la regulación neurohormonal del tono vascular, hay quejas de cambios vasomotores de gravedad variable (vasoconstricción o vasodilatación). El acceso a los trastornos vasomotores de la mediocalcinosis o la aterosclerosis contribuye a la violación de la elasticidad de la pared vascular, reduce la capacidad de los vasos sanguíneos para dilatarse durante el ejercicio, lo que conduce gradualmente a una falla circulatoria. La vasoconstricción de las arterias, las arteriolas, las alteraciones en la estructura y función de los capilares conducen a un aumento de la resistencia periférica total y, junto con los factores neurohormonales, conducen a la formación de hipertensión. Además, la carga de presión sobre el ventrículo izquierdo hipertrofiado tarde o temprano provoca insuficiencia circulatoria. Un cambio en la función del sistema nervioso autónomo como resultado de la neuropatía en pacientes con diabetes mellitus provoca la aparición de síntomas y síndromes clínicos graves; estos son hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, infarto de miocardio indoloro, hipoglucemia asintomática, desregulación de la temperatura corporal y otros.

Diagnósticos. El diagnóstico de la angiopatía diabética se lleva a cabo en dos direcciones: ( 1 ) métodos de investigación destinados a evaluar el estado general del paciente; ( 2 ) métodos de investigación que evalúen el grado de daño del lecho vascular de la extremidad y determinen la posibilidad de realizar una cirugía vascular reconstructiva para salvar la extremidad (en lugar de la amputación).

(1) Métodos de investigación destinados a evaluar el estado general del paciente.: evaluación de la gravedad de la diabetes mellitus, así como la naturaleza de los cambios patológicos en el corazón y los riñones. Investigación ambulatoria: análisis bioquímico de sangre (nivel de glucosa en sangre; perfil diario de glucosaemia; nivel de urea, creatinina); electrocardiografía (ECG); radiografía del pie afectado en 2 proyecciones; siembra de una herida purulenta del pie para determinar la microflora y su sensibilidad a los medicamentos antibacterianos; medición de la presión arterial (PA) en las arterias tibiales con la determinación del índice de presión tobillo-brazo (ABI), que es igual a la relación entre la presión sistólica en las arterias tibiales y la arteria braquial. Realizado en un hospital especializado.: análisis de sangre bioquímico (además de los indicadores enumerados anteriormente, determine el tiempo de protrombina, el nivel de fibrinógeno, plaquetas en la sangre, electrolitos); ECG con pruebas de esfuerzo; estimulación eléctrica transesofágica del corazón (TSES), dirigida a detectar insuficiencia coronaria latente y determinar la reserva de riego sanguíneo coronario; escaneo dúplex de bifurcaciones de las arterias carótidas comunes (a menudo una lesión combinada en ausencia de manifestaciones clínicas); radiografía de pecho; radiografía del pie afectado en 2 proyecciones; siembra de una herida en el pie para determinar la microflora y su sensibilidad a los medicamentos antibacterianos.

(2) Investigar métodos que evalúen el grado de daño del lecho vascular de la extremidad y determinen la posibilidad de realizar una cirugía vascular reconstructiva para salvar la extremidad(en lugar de amputación). La macrohemodinámica se estudia midiendo la presión arterial digital en el pie; medición de la presión arterial segmentaria en niveles estándar de las extremidades inferiores con la determinación de ABI (en ausencia de patología vascular, el índice es igual a uno, con obliteración, por debajo de 0,7, con isquemia crítica, su valor es de 0,5 y por debajo, que requiere una angiografía para determinar el sitio de la oclusión y decidir sobre la necesidad de angioplastia o angioplastia luminal); análisis espectral de la señal Doppler de las principales arterias en todo el miembro afectado, incluido el pie; angiografía radiopaca con contraste obligatorio del lecho arterial distal de las extremidades inferiores (realizado cuando se planifica una intervención vascular reconstructiva, más a menudo con síndrome de pie diabético isquémico).

Para evaluar los cambios en la microhemodinámica del miembro inferior se utilizan los siguientes métodos: determinación de la tensión transcutánea de oxígeno en el pie en el primer espacio interdigital en posición sentada y acostada del paciente; flujometría láser Doppler; videocapilaroscopia computarizada. ( ! ) Todos los estudios deben llevarse a cabo en el contexto de una terapia conservadora.

Principios del tratamiento de la angiopatía diabética: (1 ) la normalización de los trastornos metabólicos (principalmente el metabolismo de los carbohidratos, ya que la hiperglucemia puede desempeñar uno de los papeles principales en la aterogénesis); ( 2 - control del metabolismo de los lípidos, especialmente los niveles de triglicéridos y LDL (lipoproteína de baja densidad), y con su aumento, el nombramiento de fármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos, antioxidantes); ( 3 - el nombramiento de un fármaco metabólico (trimetazidina), que activa la oxidación de la glucosa en el miocardio al inhibir la oxidación de los ácidos grasos libres; ( 4 ) el uso de agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, dipiridamol, Ticlid, heparina, Vazaprostan); ( 5 ) control de la presión arterial y logro de los niveles objetivo de presión arterial (130/85 mm Hg) para prevenir la progresión de la nefro y retinopatía, reducir la mortalidad por accidente cerebrovascular e infarto de miocardio (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los canales de calcio); ( 6 ) la normalización de la homeostasis autonómica, que se logra mediante la inhibición de la aldosa reductasa, el aumento de la actividad de la sorbitol deshidrogenasa y la mejora de la protección antioxidante (el uso de preparaciones de ácido a-lipoico es prometedor en este sentido).