Síndrome de robo angina de pecho. Introducción

4.6. síndrome de robo

En el sentido amplio de la palabra, se entiende por síndrome de “robo” este tipo de efecto secundario cuando un fármaco que mejora el estado funcional de un órgano provoca un deterioro paralelo en el estado funcional de otros órganos o sistemas del cuerpo. Muy a menudo, el síndrome de "robo" se observa a nivel del torrente sanguíneo circulatorio en los casos en que la expansión bajo la influencia de vasodilatadores de algunas áreas vasculares y, en consecuencia, la mejora del flujo sanguíneo en ellas, conduce a un deterioro del flujo sanguíneo en otras adyacentes. áreas vasculares. Este tipo particular de efecto secundario de los medicamentos se puede considerar usando el ejemplo del síndrome de "robo" coronario.

Síndrome de robo coronario Se desarrolla en los casos en que dos ramas de la arteria coronaria que surgen del mismo vaso principal, por ejemplo, de la arteria coronaria izquierda, tienen diferentes grados de estenosis (estrechamiento). En este caso, una de las ramas se ve ligeramente afectada por la aterosclerosis y conserva la capacidad de expandirse o contraerse en respuesta a cambios en la demanda de oxígeno del miocardio. La otra rama se ve afectada significativamente por el proceso aterosclerótico y, por lo tanto, se expande constantemente al máximo, incluso con una baja demanda de oxígeno del miocardio. En esta situación, prescribir al paciente cualquier vasodilatador arterial, por ejemplo, dipiridamol, puede provocar un deterioro en la nutrición de esa zona del miocardio que recibe sangre de la arteria coronaria afectada por la aterosclerosis, es decir. provocar un ataque de angina (Fig. 10).

Arroz. 10. Esquema de desarrollo del síndrome de "robo" coronario: A, B, A", I" -Diámetros de la arteria coronaria.

Una rama de la arteria coronaria afectada por la aterosclerosis. A expandido tanto como sea posible para asegurar un suministro de sangre adecuado al área del miocardio irrigada por él (ver Fig. 10, A). Después de la administración de un agente coronario, es decir. Con un fármaco que dilata las arterias coronarias, por ejemplo el dipiridamol, los vasos coronarios se dilatan y, por tanto, aumenta la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo coronario a través de ellos. Sin embargo, el buque A Anteriormente ya estaba expandido al máximo (diámetro A igual al diámetro L"). El recipiente ubicado cerca se expande (diámetro B menos que el diámetro B"), dando como resultado la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo en el vaso B" aumenta, y en el vaso A", Según las leyes de la hidrodinámica, disminuye significativamente. En este caso, es posible una situación en la que la dirección de la sangre a través del vaso A" cambiará y comenzará a fluir hacia el recipiente B"(ver Fig. 10, 6).

4.7. Síndrome de rebote

El síndrome de “rebote” es un tipo de efecto secundario de un fármaco cuando, por alguna razón, el efecto del fármaco se revierte. Por ejemplo, el fármaco diurético osmótico urea, debido a un aumento de la presión osmótica, provoca la transición de líquido de los tejidos edematosos al torrente sanguíneo, aumenta drásticamente el volumen de circulación sanguínea (BCV), lo que implica un aumento del flujo sanguíneo en los glomérulos de la riñones y, como resultado, una mayor filtración de la orina. Sin embargo, la urea puede acumularse en los tejidos del cuerpo, aumentar la presión osmótica en ellos y, en última instancia, provocar la transferencia inversa de líquido desde el lecho circulatorio a los tejidos, es decir, no reduce, sino aumenta su hinchazón.

4.8. Drogadicción

Se entiende por drogodependencia un tipo de efecto secundario de las drogas, que se caracteriza por una necesidad patológica de tomar fármacos, generalmente psicotrópicos, con el fin de evitar el síndrome de abstinencia o los trastornos mentales que se producen al tomar estos fármacos de forma brusca. Hay dependencia de drogas física y mental.

Bajo dependencia mental comprender la condición del paciente, caracterizada por una necesidad desmotivada de tomar cualquier medicamento, a menudo psicotrópico, para prevenir el malestar mental debido a la suspensión del medicamento, pero no acompañada del desarrollo de la abstinencia.

Dependencia física Es la condición del paciente caracterizada por el desarrollo de un síndrome de abstinencia debido a la interrupción de un fármaco o después de la administración de su antagonista. Bajo retiro o síndrome de retirada comprender el estado del paciente que se presenta tras suspender el uso de cualquier psicofármaco y que se caracteriza por ansiedad, depresión, pérdida de apetito, calambres, dolor abdominal, dolor de cabeza, temblores, sudoración, lagrimeo, estornudos, piel de gallina, aumento de la temperatura corporal, etc.

4.9. Resistencia a las drogas

La resistencia a los medicamentos es una condición en la que no hay ningún efecto al tomar un medicamento, que no se puede superar aumentando la dosis y persiste incluso cuando se prescribe una dosis del medicamento que siempre causa efectos secundarios. El mecanismo de este fenómeno no siempre está claro, es posible que no se base en la resistencia del cuerpo del paciente a algún fármaco, sino en una disminución de la sensibilidad individual al fármaco, debido a las características genéticas o funcionales de un paciente en particular.

4.10. Efectos paramedicinales de las drogas.

El efecto paramedicinal de las drogas no se debe a sus propiedades farmacológicas, sino a la reacción emocional y psicógena del paciente a una droga en particular.

Por ejemplo, el paciente ha estado tomando un antagonista de iones calcio durante mucho tiempo. nifedipina, producido por AWD (Alemania) bajo el nombre "Corintario". En la farmacia donde habitualmente compraba este medicamento, el medicamento producido por AWD no estaba disponible y

Al paciente se le ofreció nifedipina llamada "adalat" producido por Bayer (Alemania). Sin embargo, la toma de Adalat provocó al paciente fuertes mareos, debilidad, etc. En este caso, no podemos hablar de los propios efectos secundarios de la nifedipina, sino de una reacción psicógena paramedicinal que surgió en el paciente de forma inconsciente debido a la falta de voluntad para cambiar Corinfar por un fármaco similar.

CAPÍTULO 5 INTERACCIONES CON LA DROGAS

EN En las condiciones prácticas de atención sanitaria, los médicos suelen tener que afrontar una situación en la que al mismo paciente le tienen que recetar varios medicamentos al mismo tiempo. Esto se debe en gran medida a dos razones fundamentales.

L Actualmente, nadie duda de que una terapia eficaz para muchas enfermedades sólo puede lograrse mediante el uso combinado de medicamentos. (Por ejemplo, hipertensión, asma bronquial, úlcera gástrica, artritis reumatoide y muchas, muchas otras).

2. Debido al aumento de la esperanza de vida de la población, aumenta constantemente el número de pacientes que padecen patologías concomitantes, que incluyen dos, tres o más enfermedades, lo que, en consecuencia, requiere la prescripción de varios medicamentos de forma simultánea y/o secuencial.

La prescripción simultánea de varios medicamentos a un mismo paciente se denomina polifarmacia. Naturalmente, la polifarmacia puede ser racional, es decir. útil para el paciente, y viceversa, perjudicarlo.

Como regla general, en condiciones prácticas, la prescripción simultánea de varios medicamentos para el tratamiento de una enfermedad específica tiene 3 objetivos principales:

aumentar la eficacia de la terapia;

reducir la toxicidad de los fármacos reduciendo las dosis de fármacos combinados;

Prevención y corrección de los efectos secundarios de las drogas.

Al mismo tiempo, los fármacos combinados pueden afectar tanto a las mismas partes del proceso patológico como a diferentes partes de la patogénesis.

Por ejemplo, una combinación de dos antiarrítmicos etmosina y disopiramida, que pertenecen a los fármacos antiarrítmicos de clase IA, es decir. Los medicamentos que tienen mecanismos de acción similares y realizan sus efectos farmacológicos al nivel del mismo vínculo en la patogénesis de las arritmias cardíacas, proporcionan

produce un alto nivel de efecto antiarrítmico (66-92% de los pacientes). Además, este alto efecto se logra en la mayoría de los pacientes cuando se usan medicamentos en dosis reducidas en un 50%. Cabe señalar que con la monoterapia (terapia con un fármaco), por ejemplo, extrasístole supraventricular, la disopiramida en la dosis habitual fue activa en el 11% de los pacientes y la etmozina en el 13%, y con la monoterapia a la mitad de la dosis, un resultado positivo. El efecto no se pudo lograr en ninguno de los pacientes.

Además de influir en un eslabón del proceso patológico, muy a menudo se utiliza una combinación de fármacos para corregir diferentes eslabones del mismo proceso patológico. Por ejemplo, en el tratamiento de la hipertensión, se puede utilizar una combinación de bloqueadores de los canales de calcio y diuréticos. Los bloqueadores de los canales de calcio tienen potentes propiedades vasodilatadoras (vasodilatadoras), principalmente en relación con las arteriolas periféricas, reduciendo su tono y, por tanto, ayudando a reducir la presión arterial. La mayoría de los diuréticos reducen la presión arterial al aumentar la excreción (eliminación) de iones Na + en la orina, reducir el volumen sanguíneo y el líquido extracelular y reducir el gasto cardíaco, es decir. Dos grupos diferentes de fármacos, que actúan sobre diferentes partes de la patogénesis de la hipertensión, mejoran la eficacia del tratamiento antihipertensivo.

Un ejemplo de combinación de medicamentos para prevenir efectos secundarios es la prescripción de nistatina para prevenir el desarrollo de candidiasis (infecciones por hongos de las membranas mucosas) durante el tratamiento a largo plazo con antibióticos del grupo de las penicilinas, tetraciclinas, neomicina, etc., o la prescripción médica. de medicamentos que contienen iones K + para prevenir el desarrollo de hipopotasemia durante el tratamiento con glucósidos cardíacos en pacientes con insuficiencia cardíaca.

El conocimiento de los aspectos teóricos y prácticos de la interacción de los fármacos entre sí es necesario para todo trabajador médico práctico, ya que, por un lado, permiten, mediante una combinación racional de fármacos, potenciar el efecto de la terapia, y por otro. por otro lado, para evitar las complicaciones que surgen del uso de combinaciones irracionales de fármacos, por lo que se intensifican sus efectos secundarios, incluida la muerte.

Así, se entiende por interacción farmacológica un cambio en el efecto farmacológico de uno o más fármacos cuando se utilizan de forma simultánea o secuencial. El resultado de tal interacción puede ser un aumento de los efectos farmacológicos, es decir. los fármacos combinados son sinérgicos o una disminución del efecto farmacológico, es decir, Los fármacos que interactúan son antagonistas.

Se puede obtener una mejora temporal reduciendo la demanda de oxígeno del miocardio con medicamentos ( bloqueadores β) o mejorando el flujo sanguíneo coronario ( nitratos, antagonistas del calcio). Sin embargo, pueden ocurrir episodios isquémicos repetidos.

La única forma real de tratar el miocardio en hibernación es oportuna revascularización, realizado antes del desarrollo de cambios morfológicos irreversibles en el miocardio.

Obstrucción fija y dinámica de las arterias coronarias.

Fijado La obstrucción coronaria provoca una disminución permanente del flujo sanguíneo, que suele corresponder al grado de estrechamiento aterosclerótico de las arterias coronarias. Las manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica en pacientes con obstrucción coronaria fija generalmente se desarrollan cuando la arteria coronaria se estrecha en más del 70%.

Dinámica la obstrucción se asocia: (1) con aumento del tono y espasmo de la arteria coronaria, (2) formación de trombos. La adición de un componente dinámico de obstrucción conduce a episodios de isquemia incluso con un estrechamiento hemodinámicamente insignificante de la arteria coronaria.

Para caracterizar la gravedad de la obstrucción coronaria, es de gran importancia no sólo el grado de estrechamiento de las arterias coronarias en reposo, sino también la gravedad de la disminución de la reserva coronaria. La reserva coronaria se refiere a la capacidad de los vasos coronarios para dilatarse y, como resultado, aumentar el flujo sanguíneo cuando aumenta la carga sobre el corazón.

El desarrollo de obstrucción dinámica en las lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios se debe a una reactividad alterada de las arterias coronarias y a la activación de los mecanismos trombogénicos. Estos procesos se ven facilitados por la disfunción endotelial sistémica, que ocurre, por ejemplo, con hiperhomocisteinemia, diabetes mellitus, dislipoproteinemia y otras enfermedades.

La alteración de la reactividad de las arterias coronarias afectadas por la aterosclerosis es causada por los siguientes mecanismos:

Formación reducida de vasodilatadores;

Biodisponibilidad reducida de vasodilatadores;

Daño a las células del músculo liso de los vasos coronarios.

El aumento de la trombogenicidad en caso de daño aterosclerótico de las arterias coronarias y la isquemia se explica por los siguientes factores:

Mayor formación de factores trombogénicos (tromboplastina tisular, inhibidor del activador del plasminógeno, factor von Willebrand, etc.);

Reducir la formación de factores atrombogénicos (antitrombina III, proteínas C y S, prostaciclina, NO, activador del plasminógeno tisular, etc.).

La importancia de la obstrucción dinámica aumenta con el daño endotelial y la desestabilización de la placa aterosclerótica, lo que conduce a la activación plaquetaria, el desarrollo de espasmos locales y complicaciones trombóticas oclusivas agudas, en particular el síndrome coronario agudo.

Así, las lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios, además de una reducción mecánica de la luz del vaso (obstrucción fija), pueden ser la causa de una obstrucción dinámica.

El fenómeno del robo

El fenómeno del robo coronario consiste en una fuerte disminución del flujo sanguíneo coronario en la zona del miocardio, abastecido de sangre desde una arteria coronaria parcial o totalmente obstruida con un aumento del número de vasodilatadores, así como con la actividad física.

El fenómeno del robo ocurre como resultado de la redistribución del flujo sanguíneo y puede formarse dentro de la cuenca de una arteria epicárdica (robo intracoronario) o entre las cuencas de suministro de sangre de diferentes arterias coronarias en presencia de flujo sanguíneo colateral entre ellas (robo intercoronario). .

Con el robo intracoronario en reposo, se produce una expansión máxima compensatoria de las arterias de la capa subendocárdica con una pérdida de su sensibilidad a los vasodilatadores, mientras que las arterias de la capa epicárdica (externa) aún conservan la capacidad de expandirse bajo la influencia de los vasodilatadores. Con el esfuerzo físico o el predominio de vasodilatadores humorales, se produce una rápida expansión de las arterias epicárdicas. Esto conduce a una disminución de la resistencia en el segmento "área postestenótica - arteriolas epicárdicas" y una redistribución del flujo sanguíneo a favor del epicardio con un agotamiento del suministro de sangre subendocárdica.

Arroz. 1.9. Mecanismo del fenómeno del robo intracoronario.

(según Gewirtz N., 2009).

Por el fenómeno del robo intercoronario Se distingue una sección "donante" del corazón, que recibe sangre de una arteria normal, y una sección "aceptora", que se encuentra en la zona de vascularización de la arteria estenótica. En reposo, la región "donante" suministra sangre a la región "aceptora" debido a colaterales. En estas condiciones, las arteriolas de la región "aceptora" se encuentran en un estado de dilatación submáxima y son prácticamente insensibles a los vasodilatadores, y las arterias de la región "donante" conservan completamente la capacidad de dilatarse. La aparición de un estímulo vasodilatador provoca la dilatación de las arteriolas de la región "donante" y una redistribución del flujo sanguíneo a su favor, lo que provoca isquemia de la región aceptora. Cuanto más desarrolladas estén las colaterales entre las partes normal e isquémica del corazón, mayor será la probabilidad de robo intercoronario.

Arroz. 1.9. El mecanismo del fenómeno del robo intercoronario.

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Síndrome coronario agudo: síntomas y tratamiento.

Síndrome coronario agudo - síntomas principales:

• Náuseas
• Vomitar
• Desmayo
• Falta de aire
• Dolor en el pecho
• Confusión
• Propagación del dolor a otras áreas.
• Piel pálida
• Sudor frío
• Fluctuaciones en la presión arterial.
• Excitación
• Miedo a la muerte

El síndrome coronario agudo es un proceso patológico en el que el suministro natural de sangre al miocardio a través de las arterias coronarias se interrumpe o se detiene por completo. En este caso, el oxígeno no llega al músculo cardíaco en una zona determinada, lo que puede provocar no solo un infarto, sino también la muerte.

Los médicos utilizan el término "SCA" para referirse a determinadas afecciones cardíacas, como el infarto de miocardio y la angina inestable. Esto se debe al hecho de que la etiología de estas enfermedades es el síndrome de insuficiencia coronaria. En esta condición, el paciente requiere atención médica de emergencia. En este caso, estamos hablando no solo del desarrollo de complicaciones, sino también de un alto riesgo de muerte.

Etiología

La principal causa del síndrome coronario agudo es el daño de las arterias coronarias por la aterosclerosis.

Además, se identifican los siguientes posibles factores en el desarrollo de este proceso:

• estrés severo, tensión nerviosa;
• vasoespasmo;
• estrechamiento de la luz del vaso;
• daño mecánico al órgano;
• complicaciones después de la cirugía;
• embolia de la arteria coronaria;
• inflamación de la arteria coronaria;
• patologías congénitas del sistema cardiovascular.

Por otra parte, es necesario destacar los factores que predisponen al desarrollo de este síndrome:

• sobrepeso, obesidad;
• fumar, consumir drogas;
• falta casi total de actividad física;
• desequilibrio de grasas en la sangre;
• alcoholismo;
• predisposición genética a patologías cardiovasculares;
• aumento de la coagulación sanguínea;
• estrés frecuente, tensión nerviosa constante;
• hipertensión;
• diabetes;
• tomar ciertos medicamentos que provocan una disminución de la presión en las arterias coronarias (síndrome de robo coronario).

El SCA es una de las afecciones que más pone en peligro la vida de los seres humanos. En este caso, no solo se requiere atención médica de emergencia, sino también medidas urgentes de reanimación. El más mínimo retraso o acciones incorrectas de primeros auxilios pueden provocar la muerte.

Patogénesis

Debido a la trombosis de los vasos coronarios, provocada por un determinado factor etiológico, las plaquetas comienzan a liberar sustancias biológicamente activas: tromboxano, histamina, tromboglobulina. Estos compuestos tienen un efecto vasoconstrictor, lo que conduce a un deterioro o cese total del suministro de sangre al miocardio. Este proceso patológico puede verse agravado por la adrenalina y los electrolitos de calcio. Al mismo tiempo, se bloquea el sistema anticoagulante, lo que conduce a la producción de enzimas que destruyen las células en la zona de necrosis. Si el desarrollo del proceso patológico no se detiene en esta etapa, el tejido afectado se transformará en una cicatriz que no participará en la contracción del corazón.

Los mecanismos de desarrollo del síndrome coronario agudo dependerán del grado de oclusión por trombo o placa de la arteria coronaria. Se distinguen las siguientes etapas:

• con una disminución parcial del suministro de sangre, pueden ocurrir periódicamente ataques de angina;
• con superposición completa, aparecen áreas de distrofia, que luego se transforman en necrosis, lo que provocará un infarto;
• Los cambios patológicos repentinos provocan fibrilación ventricular y, como consecuencia, la muerte clínica.

También es necesario comprender que existe un alto riesgo de muerte en cualquier etapa del desarrollo del SCA.

Clasificación

Según la clasificación moderna, se distinguen las siguientes formas clínicas de SCA:

• síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST: el paciente tiene dolor isquémico típico en el pecho, se requiere terapia de reperfusión;
• Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: se notan cambios típicos de la enfermedad coronaria, ataques de angina. No se requiere trombólisis;
• infarto de miocardio diagnosticado por cambios en las enzimas;
• angina inestable.

Las formas de síndrome coronario agudo se utilizan únicamente con fines de diagnóstico.

Síntomas

El primer y más característico signo de la enfermedad es el dolor torácico agudo. El síndrome de dolor puede ser de naturaleza paroxística e irradiarse al hombro o al brazo. Con la angina de pecho, el dolor será opresivo o ardiente y de corta duración. En caso de infarto de miocardio, la intensidad de este síntoma puede provocar un shock doloroso, por lo que se requiere hospitalización inmediata.

Además, en el cuadro clínico pueden presentarse los siguientes síntomas:

• sudor frio;
• presión arterial inestable;
• estado excitado;
• confusión;
• pánico, miedo a la muerte;
• desmayo;
• piel pálida;
• el paciente siente falta de oxígeno.

En algunos casos, los síntomas pueden ir acompañados de náuseas y vómitos.

Con tal cuadro clínico, el paciente necesita urgentemente proporcionar primeros auxilios y llamar a atención médica de emergencia. Bajo ninguna circunstancia se debe dejar solo al paciente, especialmente si presenta náuseas con vómitos y pérdida del conocimiento.

Diagnóstico

El principal método para diagnosticar el síndrome coronario agudo es la electrocardiografía, que debe realizarse lo antes posible después del inicio de un ataque doloroso.

Un programa de diagnóstico completo se lleva a cabo solo después de que se haya estabilizado la condición del paciente. Asegúrese de notificar al médico qué medicamentos le dieron al paciente como primeros auxilios.

El programa estándar de exámenes instrumentales y de laboratorio incluye lo siguiente:

• análisis generales de sangre y orina;
• análisis de sangre bioquímico: se determina el nivel de colesterol, azúcar y triglicéridos;
• coagulograma: para determinar el nivel de coagulación sanguínea;
• El ECG es un método obligatorio de diagnóstico instrumental del SCA;
• ecocardiografía;
• Angiografía coronaria: para determinar la ubicación y el grado de estrechamiento de la arteria coronaria.

Tratamiento

El programa de terapia para pacientes con síndrome coronario agudo se selecciona individualmente, dependiendo de la gravedad del proceso patológico, se requiere hospitalización y reposo estricto en cama.

La condición del paciente puede requerir medidas para brindar primeros auxilios de emergencia, que incluyen lo siguiente:

• proporcionar al paciente descanso completo y acceso al aire libre;
• coloque una tableta de nitroglicerina debajo de la lengua;
• Llame a los servicios médicos de emergencia e informe sus síntomas.

El tratamiento del síndrome coronario agudo en un hospital puede incluir las siguientes medidas terapéuticas:

• inhalación de oxígeno;
• administración de medicamentos.

Como parte de la terapia con medicamentos, el médico puede recetar los siguientes medicamentos:

• analgésicos narcóticos o no narcóticos;
• antiisquémico;
• bloqueadores beta;
• antagonistas del calcio;
• nitratos;
• desagregantes;
• estatinas;
• fibrinolíticos.

En algunos casos, el tratamiento conservador no es suficiente o no es adecuado en absoluto. En tales casos, se realiza la siguiente intervención quirúrgica:

• colocación de stent en las arterias coronarias: se pasa un catéter especial al sitio del estrechamiento, después de lo cual la luz se expande con un globo especial y se instala un stent en el sitio del estrechamiento;
• injerto de derivación de arteria coronaria: las áreas afectadas de las arterias coronarias se reemplazan con derivaciones.

Estas medidas médicas permiten prevenir el desarrollo de un infarto de miocardio por SCA.

Además, el paciente debe seguir las recomendaciones generales:

• reposo estricto en cama hasta una mejoría estable;
• eliminación completa del estrés, fuertes experiencias emocionales, tensión nerviosa;
• exclusión de actividad física;
• a medida que la condición mejora, caminatas diarias al aire libre;
• exclusión de la dieta de alimentos grasos, picantes, demasiado salados y otros alimentos pesados;
• exclusión total de bebidas alcohólicas y tabaquismo.

Es necesario comprender que el síndrome coronario agudo, si no se siguen las recomendaciones del médico, puede provocar complicaciones graves en cualquier momento y siempre existe el riesgo de muerte en caso de recaída.

Por separado, cabe destacar la dietoterapia para el SCA, que implica lo siguiente:

• limitar el consumo de productos animales;
• la cantidad de sal debe limitarse a 6 gramos por día;
• exclusión de platos condimentados demasiado picantes.

Cabe señalar que el cumplimiento de esta dieta es necesario constantemente, tanto durante el período de tratamiento como como medida preventiva.

Posibles complicaciones

El síndrome de insuficiencia coronaria aguda puede provocar lo siguiente:

• alteración del ritmo cardíaco en cualquier forma;
• desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda, que puede provocar la muerte;
• inflamación del pericardio;
• Aneurisma aortico.

También debe entenderse que incluso con medidas médicas oportunas, sigue existiendo un alto riesgo de desarrollar las complicaciones anteriores. Por lo tanto, dicho paciente debe ser examinado sistemáticamente por un cardiólogo y seguir estrictamente todas sus recomendaciones.

Prevención

Puede prevenir el desarrollo de enfermedades cardiovasculares si sigue en la práctica las siguientes recomendaciones del médico:

• dejar de fumar por completo, consumir moderadamente bebidas alcohólicas;
• nutrición apropiada;
• actividad física moderada;
• paseos diarios al aire libre;
• eliminación del estrés psicoemocional;
• control de indicadores de presión arterial;
• controlar los niveles de colesterol en sangre.

Además, no debemos olvidar la importancia de un examen preventivo por parte de médicos especialistas y el cumplimiento de todas las recomendaciones del médico en cuanto a la prevención de dolencias que pueden conducir al síndrome de insuficiencia coronaria aguda.

Si cree que padece síndrome coronario agudo y los síntomas característicos de esta enfermedad, los médicos pueden ayudarle: un cardiólogo, un terapeuta.

También sugerimos utilizar nuestro servicio de diagnóstico de enfermedades en línea, que selecciona enfermedades probables en función de los síntomas ingresados.

La muerte de una sección del músculo cardíaco, que conduce a la formación de una trombosis de la arteria coronaria, se denomina infarto de miocardio. Este proceso conduce a la alteración de la circulación sanguínea en esta zona. El infarto de miocardio es predominantemente fatal porque la arteria principal del corazón está bloqueada. Si, a la primera señal, no se toman las medidas adecuadas para hospitalizar al paciente, la muerte está garantizada en un 99,9%.

La distonía vegetovascular (VSD) es una enfermedad que involucra a todo el cuerpo en el proceso patológico. Muy a menudo, los nervios periféricos, así como el sistema cardiovascular, reciben efectos negativos del sistema nervioso autónomo. La enfermedad debe ser tratada sin falta, ya que en su forma avanzada tendrá graves consecuencias en todos los órganos. Además, la atención médica ayudará al paciente a deshacerse de las desagradables manifestaciones de la enfermedad. En la clasificación internacional de enfermedades CIE-10, la CIV está codificada como G24.

El ataque isquémico transitorio (AIT) es una insuficiencia circulatoria cerebral debida a trastornos vasculares, enfermedades cardíacas y presión arterial baja. Es más común en personas que padecen osteocondrosis de la columna cervical, patología cardíaca y vascular. Una característica de un ataque isquémico transitorio es la restauración completa de todas las funciones perdidas en 24 horas.

El neumotórax del pulmón es una patología peligrosa en la que el aire penetra donde fisiológicamente no debería estar: en la cavidad pleural. Esta condición es cada vez más común en estos días. La persona lesionada debe comenzar a recibir atención de emergencia lo antes posible, ya que el neumotórax puede ser fatal.

La hernia encarcelada es la complicación más común y peligrosa que puede desarrollarse durante la formación de un saco herniario en cualquier ubicación. La patología se desarrolla independientemente de la categoría de edad de una persona. El principal factor que provoca pellizcos es un aumento de la presión intraabdominal o el levantamiento repentino de pesas. Sin embargo, a ello también pueden contribuir un gran número de otras fuentes patológicas y fisiológicas.

Con la ayuda del ejercicio y la abstinencia, la mayoría de las personas pueden prescindir de los medicamentos.

Síntomas y tratamiento de enfermedades humanas.

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Preguntas y sugerencias:

Tratamiento de la hibernación del miocardio.

Se puede obtener una mejora temporal reduciendo la demanda de oxígeno del miocardio con fármacos (bloqueadores β) o mejorando el flujo sanguíneo coronario (nitratos, antagonistas del calcio). Sin embargo, pueden ocurrir episodios isquémicos repetidos.

La única forma real de tratar el miocardio en hibernación es la revascularización oportuna, realizada antes del desarrollo de cambios morfológicos irreversibles en el miocardio.

Obstrucción fija y dinámica de las arterias coronarias.

La obstrucción coronaria fija provoca una disminución permanente del flujo sanguíneo, que suele corresponder al grado de estrechamiento aterosclerótico de las arterias coronarias. Las manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica en pacientes con obstrucción coronaria fija generalmente se desarrollan cuando la arteria coronaria se estrecha en más del 70%.

La obstrucción dinámica se asocia: (1) con aumento del tono y espasmo de la arteria coronaria, (2) formación de trombos. La adición de un componente dinámico de obstrucción conduce a episodios de isquemia incluso con un estrechamiento hemodinámicamente insignificante de la arteria coronaria.

Para caracterizar la gravedad de la obstrucción coronaria, es de gran importancia no sólo el grado de estrechamiento de las arterias coronarias en reposo, sino también la gravedad de la disminución de la reserva coronaria. La reserva coronaria se refiere a la capacidad de los vasos coronarios para dilatarse y, como resultado, aumentar el flujo sanguíneo cuando aumenta la carga sobre el corazón.

El desarrollo de obstrucción dinámica en las lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios se debe a una reactividad alterada de las arterias coronarias y a la activación de los mecanismos trombogénicos. Estos procesos se ven facilitados por la disfunción endotelial sistémica, que ocurre, por ejemplo, con hiperhomocisteinemia, diabetes mellitus, dislipoproteinemia y otras enfermedades.

La alteración de la reactividad de las arterias coronarias afectadas por la aterosclerosis es causada por los siguientes mecanismos:

Formación reducida de vasodilatadores;

Biodisponibilidad reducida de vasodilatadores;

Daño a las células del músculo liso de los vasos coronarios.

El aumento de la trombogenicidad en caso de daño aterosclerótico de las arterias coronarias y la isquemia se explica por los siguientes factores:

Mayor formación de factores trombogénicos (tromboplastina tisular, inhibidor del activador del plasminógeno, factor von Willebrand, etc.);

Reducir la formación de factores atrombogénicos (antitrombina III, proteínas C y S, prostaciclina, NO, activador del plasminógeno tisular, etc.).

La importancia de la obstrucción dinámica aumenta con el daño endotelial y la desestabilización de la placa aterosclerótica, lo que conduce a la activación plaquetaria, el desarrollo de espasmos locales y complicaciones trombóticas oclusivas agudas, en particular el síndrome coronario agudo.

Así, las lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios, además de una reducción mecánica de la luz del vaso (obstrucción fija), pueden ser la causa de una obstrucción dinámica.

El fenómeno del robo

El fenómeno del robo coronario consiste en una fuerte disminución del flujo sanguíneo coronario en la zona del miocardio, abastecido de sangre desde una arteria coronaria parcial o totalmente obstruida con un aumento del número de vasodilatadores, así como con la actividad física.

El fenómeno del robo ocurre como resultado de la redistribución del flujo sanguíneo y puede formarse dentro de la cuenca de una arteria epicárdica (robo intracoronario) o entre las cuencas de suministro de sangre de diferentes arterias coronarias en presencia de flujo sanguíneo colateral entre ellas (robo intercoronario). .

Con el robo intracoronario en reposo, se produce una expansión máxima compensatoria de las arterias de la capa subendocárdica con una pérdida de su sensibilidad a los vasodilatadores, mientras que las arterias de la capa epicárdica (externa) aún conservan la capacidad de expandirse bajo la influencia de los vasodilatadores. Con el esfuerzo físico o el predominio de vasodilatadores humorales, se produce una rápida expansión de las arterias epicárdicas. Esto conduce a una disminución de la resistencia en el segmento "área postestenótica - arteriolas epicárdicas" y una redistribución del flujo sanguíneo a favor del epicardio con un agotamiento del suministro de sangre subendocárdica.

Arroz. 1.9. Mecanismo del fenómeno del robo intracoronario.

(según Gewirtz N., 2009).

En el fenómeno del robo intercoronario se distingue una sección "donante" del corazón, que recibe sangre de una arteria normal, y una sección "aceptora", que se encuentra en la zona de vascularización de la arteria estenótica. En reposo, la región "donante" suministra sangre a la región "aceptora" debido a colaterales. En estas condiciones, las arteriolas de la región "aceptora" se encuentran en un estado de dilatación submáxima y son prácticamente insensibles a los vasodilatadores, y las arterias de la región "donante" conservan completamente la capacidad de dilatarse. La aparición de un estímulo vasodilatador provoca la dilatación de las arteriolas de la región "donante" y una redistribución del flujo sanguíneo a su favor, lo que provoca isquemia de la región aceptora. Cuanto más desarrolladas estén las colaterales entre las partes normal e isquémica del corazón, mayor será la probabilidad de robo intercoronario.

Arroz. 1.9. El mecanismo del fenómeno del robo intercoronario.

(según Gewirtz N., 2009).

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El fenómeno del robo intercoronario se caracteriza por los siguientes signos: Durante el período de actividad física, la mayor parte de la sangre va "a donde es más fácil", es decir, fuera de las zonas de estrechamiento de las arterias coronarias y del flujo sanguíneo en las arterias. afectado (por estenosis o espasmo) disminuye. Se desarrolla el fenómeno del “robo” intercoronario. En pacientes con ST durante la FN, hay (como resultado de la vasodilatación) un aumento del flujo sanguíneo en las arterias coronarias no afectadas, que se acompaña de una disminución del mismo en el área afectada y el desarrollo de isquemia miocárdica distal a las áreas de estenosis. El dipiridamol en grandes dosis puede potenciar las manifestaciones de este fenómeno (la enfermedad de las arterias coronarias no se trata con dipiridamol, pero se usa para mejorar la circulación sanguínea).

Las razones menos importantes para el desarrollo de un ataque de angina son la hipotensión, la insuficiencia cardíaca congestiva, el acortamiento de la diástole debido a la taquiarritmia y la bradicardia hemodinámicamente ineficaz.

Razones que aumentan el consumo de oxígeno del miocardio: activación del SAS (aumento de la liberación de norepinefrina de las terminaciones de los nervios adrenérgicos) en respuesta al estrés psicoemocional o físico (por ejemplo, el estrés mental o la ira pueden aumentar significativamente el tono adrenérgico y la presión arterial, reducir la actividad vagal ), necesidades metabólicas excesivas causadas por taquicardia de cualquier origen, tirotoxicosis o infección con fiebre alta, aire frío; debido a un aumento de la resistencia vascular periférica, aumenta la carga sobre el miocardio, que es necesaria para mantener una perfusión adecuada, alteración del receptor y aparato regulador del corazón.

Razones que intensifican el trabajo del miocardio: alteración del aparato regulador del corazón, arritmias, hipertensión, presión telediastólica (PDE) alta en el VI, HVI grave (estenosis aórtica), dilatación del VI, aumento de la tensión en su pared.

Razones que reducen el suministro de oxígeno: anemia (el corazón aumenta las contracciones para compensar la disminución del volumen sanguíneo, generalmente los cambios en el intervalo ST-T ocurren cuando la concentración de hemoglobina (Hb) disminuye a 70 g/ly menos), estenosis aórtica o insuficiencia, función alterada de la Hb, hipoxemia (neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica - EPOC, síndrome de apnea del sueño), hipertensión pulmonar (HP) y fibrosis pulmonar intersticial

Como resultado de la combinación de todos estos factores, se forma isquemia miocárdica, que se manifiesta clínicamente como angina estable o angina inestable.

El NS está incluido en el concepto de síndrome coronario agudo (SCA), este no es un diagnóstico, sino una evaluación primaria de la situación al encontrarse con un paciente, cuando hay un grupo de síntomas que permiten sospechar un IM, un NS o una ECF.

La fisiopatología del síndrome coronario agudo implica un proceso complejo: rotura de la placa, activación y agregación de plaquetas en el área dañada, lo que conduce al desarrollo de trombosis, disfunción endotelial y espasmo de la arteria coronaria.

La rotura de una placa aterosclerótica rica en lípidos es un signo inicial común de angina inestable, infarto de miocardio con y sin elevación del intervalo ST. La rotura de la placa conduce al depósito de plaquetas en el sitio, y luego se inicia la cascada de coagulación y la formación de trombos. Los factores que causan la inestabilidad de la placa incluyen la activación de linfocitos y macrófagos y el aumento de la inflamación. La infección por clamidia (neumonía) influye. La rotura de la placa provoca la aparición de síntomas clínicos, pero no siempre conduce al desarrollo de IM.

La formación de trombos se asocia inicialmente con el contacto de las plaquetas circulantes con el contenido de la placa, lo que conduce a la adhesión y agregación de las plaquetas y, en última instancia, a la formación de trombos. La activación de las plaquetas estimula un cambio en la conformación del receptor de glicoproteína IIb/IIIa en su superficie, lo que promueve una mayor activación y agregación de las plaquetas. El efecto de esto será un aumento significativo en la producción de trombina, lo que provocará una mayor expansión y estabilización del coágulo.

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El síndrome de robo coronario es

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■ insuficiencia vertebrobasilar (en aproximadamente el 66% de los casos; ataques isquémicos transitorios en aproximadamente 1/3 de los pacientes, síntomas de isquemia de la extremidad superior, en aproximadamente el 55%);

■ isquemia del miembro superior;

■ síntomas de embolia digital distal (no más del 3 al 5% de los casos);

■ síndrome de robo coronario-mamario-subclavio (no supera el 0,5%);

■ según la literatura, alrededor del 20% de los pacientes con daño en la arteria subclavia no presentan síntomas clínicos.

La insuficiencia vertebrobasilar se manifiesta clínicamente por uno de los siguientes síntomas o una combinación de ellos: mareos, dolores de cabeza, inestabilidad al caminar o estar de pie, síndrome cocleovestibular, ataques de caída, alteraciones visuales, etc. Con la patología de la arteria subclavia, la insuficiencia vertebrobasilar ocurre, por regla general, con el desarrollo del síndrome de acero: con oclusión proximal o estenosis crítica de la arteria subclavia antes de que la arteria vertebral se aparte de ella, como resultado de una disminución de la presión arterial ( BP) en el lecho distal de la arteria subclavia, la sangre fluye desde la arteria vertebral contralateral a lo largo de la arteria vertebral ipsilateral hacia la arteria subclavia distal al sitio de la estenosis, es decir, en detrimento del cerebro, la sangre fluye desde ella hacia el brazo.

1 - etapa de compensación: hay mayor sensibilidad al frío, escalofríos, parestesia y sensación de entumecimiento;

2 - etapa de subcompensación: síntomas de isquemia en los dedos, manos y músculos del antebrazo durante la actividad física: dolor, debilidad, frialdad, entumecimiento, fatiga;

3 - etapa de descompensación: síntomas de isquemia en reposo con dolor, entumecimiento y frío constantes, atrofia muscular, disminución de la fuerza muscular;

4 - etapa de cambios ulcerativos-necróticos: hinchazón, cianosis, dolor intenso, alteración del trofismo, úlceras, necrosis y gangrena.

Las etapas 3 y 4 de isquemia del miembro superior con oclusión aterosclerótica crónica de la arteria subclavia ocurren con bastante poca frecuencia; esto se explica por la circulación colateral bien desarrollada del miembro superior.

■ síndrome completo de robo vertebral-subclavio;

■ flujo sanguíneo colateral en la porción distal de la arteria subclavia;

■ flujo sanguíneo retrógrado a través de la arteria vertebral;

■ prueba positiva de hiperemia reactiva.

La estenosis del primer segmento de la arteria subclavia se caracteriza por:

■ síndrome de robo vertebral-subclavio de transición: alteración del flujo sanguíneo principal en la sección distal de la arteria subclavia, inversión sistólica del flujo sanguíneo a través de la arteria vertebral;

■ el flujo sanguíneo a través de la arteria vertebral se desplaza por debajo de la isolínea a aproximadamente 1/3;

■ durante la descompresión, la curva del flujo sanguíneo a través de la arteria vertebral “se asienta” en la isolínea.

La confirmación incondicional de la presencia del síndrome de acero son los resultados de la angiografía con contraste de rayos X (arteriografía por sustracción digital), que sigue siendo el "estándar de oro" para visualizar la luz del lecho vascular. La gran mayoría de los autores, a pesar de los avances en el desarrollo de métodos no invasivos, consideran que la angiografía es una condición obligatoria e incondicional para un diagnóstico de alta calidad y la determinación de tácticas de tratamiento. Durante la angiografía con contraste de rayos X, cuando se inyecta un agente de contraste en la ACD contralateral (sana), la ACD afectada se llena a través del sistema de la arteria vertebral.

Literatura: 1. artículo “Tratamiento quirúrgico del síndrome de robo vertebral-subclavio” de V.L. Shchipakin, S.V. Protski, A.O. Chechetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; revista “Enfermedades Nerviosas” No. 2/2006; 2. artículo “Tratamiento quirúrgico de las lesiones ateroscleróticas de la arteria subclavia” del prof. Doctor en Ciencias Médicas Yanushko V.A., Ph.D. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B (Centro Republicano Científico y Práctico “Cardiología”, Minsk, Bielorrusia); 3. artículo “Corrección quirúrgica de los síndromes de robo del flujo sanguíneo cerebral en lesiones estenóticas de las ramas del arco aórtico” P.V. Galkin 1, soldado. Antónov 2, G.E. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Hospital Clínico No. 119 de la Agencia Federal Médica y Biológica de Rusia y el Hospital Clínico Militar Central que lleva el nombre de A.A. Vishnevsky del Ministerio de Defensa de la Federación de Rusia); artículo publicado en la revista “Surgery” No. 7, 2009; 4. artículo “Reconstrucción de la cuenca braquiocefálica en caso de síndrome del acero” de A.D. Aslanov, A.K. Zhigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Departamento de Cirugía Hospitalaria, Universidad Estatal Kabardino-Balkarian; Hospital Clínico Republicano, Departamento de Cirugía Vascular, Nalchik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. resumen de la disertación “Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de las oclusiones del primer segmento de las arterias subclavias” Stenyaev Yuri Afanasyevich, Moscú, 2003; 6. artículo “Insuficiencia vertebrobasilar” S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - Instituto de Cirugía A.V. Vishnevsky de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, 2 - Policlínico No. 151, Moscú); publicado en la revista: “DOCTOR”; Numero 5; 2011; págs. 73-76.; ru.wikipedia.org.

lea también el artículo “Síndrome de robo espinal-subclavio” de A.V. Zavaruev, Institución Educativa de Educación Superior Presupuestaria del Estado Federal "Academia Médica Estatal de Amur del Ministerio de Salud", Blagoveshchensk, Rusia (Revista de Neurología y Psiquiatría, No. 1, 2017) [leer]

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El fenómeno del robo intercoronario caracterizado por los siguientes síntomas Durante el período de actividad física, la mayor parte de la sangre va "donde es más fácil", es decir, fuera de las zonas de estrechamiento de las arterias coronarias y el flujo sanguíneo en las arterias afectadas (por estenosis o espasmo) disminuye. Se desarrolla el fenómeno del “robo” intercoronario. En pacientes con ST durante la FN, hay (como resultado de la vasodilatación) un aumento del flujo sanguíneo en las arterias coronarias no afectadas, que se acompaña de una disminución del mismo en el área afectada y el desarrollo de isquemia miocárdica distal a las áreas de estenosis. El dipiridamol en grandes dosis puede potenciar las manifestaciones de este fenómeno (la enfermedad de las arterias coronarias no se trata con dipiridamol, pero se usa para mejorar la circulación sanguínea).

Razones menos significativas desarrollo de un ataque de angina hipotensión, ICC, acortamiento de la diástole con taquiarritmia, bradicardia hemodinámicamente ineficaz

Razones que aumentan el consumo de oxígeno del miocardio.: activación del SAS (aumento de la liberación de norepinefrina desde las terminaciones de los nervios adrenérgicos) en respuesta al estrés psicoemocional o físico (por ejemplo, el estrés mental o la ira pueden aumentar notablemente el tono adrenérgico y la presión arterial, reducir la actividad vagal), demandas metabólicas excesivas causadas por taquicardia de cualquier origen, tirotoxicosis o infección con fiebre alta, aire frío: debido a un aumento de la resistencia vascular periférica, aumenta la carga sobre el miocardio, que es necesaria para mantener una perfusión adecuada, alterando el receptor y el aparato regulador del corazón.

Razones que intensifican el trabajo del miocardio.: alteración del aparato regulador del corazón, arritmias, hipertensión, presión telediastólica (PDE) alta en el VI, HVI grave (estenosis aórtica), dilatación del VI, aumento de la tensión en su pared

Razones que reducen el suministro de oxígeno.: anemia (el corazón aumenta las contracciones para compensar la disminución del volumen sanguíneo, normalmente se producen cambios en el intervalo ST-T cuando la concentración de hemoglobina (Hb) disminuye a 70 g/ly menos), estenosis o insuficiencia aórtica, alteración de la Hb funcional, hipoxemia (neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica - EPOC, síndrome de apnea del sueño), hipertensión pulmonar (HP) y fibrosis pulmonar intersticial

Como resultado de la combinación de todos estos factores Se forma isquemia miocárdica, que se manifiesta clínicamente como angina estable o angina inestable.

NST está incluido en concepto de síndrome coronario agudo(OCS) Este no es un diagnóstico, sino una evaluación primaria de la situación al encontrarse con un paciente, cuando hay un grupo de síntomas que permiten sospechar IM, NS o SCD.

Fisiopatología del síndrome coronario agudo cubre un proceso complejo: ruptura de la placa, activación y agregación de plaquetas en el área dañada, lo que conduce al desarrollo de trombosis, disfunción endotelial y espasmo de la arteria coronaria.

Ruptura de placa aterosclerótica., rico en lípidos, es un signo inicial común de angina inestable, infarto de miocardio con y sin aumento del intervalo ST. La rotura de la placa conduce al depósito de plaquetas en este lugar, y luego se inicia la cascada de coagulación y la formación de trombos. Los factores que causan la inestabilidad de la placa incluyen la activación de linfocitos y macrófagos y el aumento de la inflamación. La infección por clamidia (neumonía) influye. La rotura de la placa provoca la aparición de síntomas clínicos, pero no siempre conduce al desarrollo de IM.

Formación de coágulos de sangre Inicialmente asociado con el contacto de las plaquetas circulantes con el contenido de la placa, lo que conduce a la adhesión y agregación de las plaquetas y, en última instancia, a la formación de un coágulo de sangre. La activación de las plaquetas estimula un cambio en la conformación del receptor de glicoproteína IIb/IIIa en su superficie, lo que promueve una mayor activación y agregación de las plaquetas. El efecto de esto será un aumento significativo en la producción de trombina, lo que provocará una mayor expansión y estabilización del coágulo.

“FARMACOLOGÍA CLÍNICA Aprobado por el Ministerio de Educación de la Federación de Rusia como libro de texto para estudiantes de facultades y facultades de medicina UDC 615 BBK 52.8J K 85 Revisores: ...”

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Un aumento en la reabsorción del fármaco también puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de efectos tóxicos. Por tanto, reducir la reabsorción de fármacos durante una sobredosis es una forma de combatir la intoxicación. Por ejemplo, en caso de intoxicación por ácido acetilsalicílico, la orina se acidifica, como resultado de lo cual las moléculas de ácido acetilsalicílico se encuentran en forma no ionizada y se reabsorben fácilmente, es decir, su excreción disminuye. En este caso, la alcalinización de la orina mediante la administración de bicarbonato de sodio al paciente hace que las moléculas de ácido acetilsalicílico se ionicen más, es decir. menos soluble en grasas y, como consecuencia, será menos reabsorbido, lo que conllevará una mayor excreción de ácido acetilsalicílico por los riñones.

Excreción de fármacos por el hígado. Los fármacos metabolizados por el hígado pueden excretarse a través de la bilis hacia el intestino. En este caso, parte del fármaco se elimina con las heces y parte del fármaco se reabsorbe en el plasma sanguíneo como resultado de la desconjugación bajo la influencia de enzimas intestinales. Este fenómeno se llama circulación gastrointestinal o enterohepática. La capacidad del hígado para excretar fármacos con la bilis también puede utilizarse con fines terapéuticos.

Por ejemplo, para las enfermedades inflamatorias del tracto biliar, se prescriben antibióticos que se excretan sin cambios en el hígado (por ejemplo, tetraciclina, eritromicina), lo que conduce a un fuerte aumento de su concentración en la bilis y a la implementación de una acción antimicrobiana local.

Excreción de fármacos por los pulmones. Principalmente los fármacos gaseosos (anestésicos inhalados) y el alcohol etílico se excretan del cuerpo a través de los pulmones. La excreción de etanol (alcohol etílico) por los pulmones es de gran importancia práctica, ya que el contenido de etanol en el aire exhalado es directamente proporcional a su contenido en la sangre.

Las drogas también pueden excretarse del cuerpo a través del sudor, el líquido lagrimal, la saliva, las secreciones vaginales, etc. Sin embargo, desde un punto de vista práctico, estos métodos de eliminación de fármacos del organismo no tienen gran importancia.

Un lugar especial lo ocupa la excreción de fármacos con la leche de una madre lactante. Esto se debe al hecho de que los medicamentos contenidos en la leche, una vez en el cuerpo de un recién nacido, pueden tener una amplia variedad de efectos en él, incluidos los dañinos (este tema se discutirá en detalle más adelante, consulte la página 83).

CAPÍTULO 4 INCIDENTALES

EFECTO DE LOS MEDICAMENTOS

Ahora se ha hecho evidente que los medicamentos utilizados en el tratamiento de diversas enfermedades pueden provocar por sí mismos el desarrollo de condiciones patológicas graves. Según las estadísticas, los fármacos manifiestan sus efectos nocivos en el 10-20% de los pacientes ambulatorios y en el 25-50% de los pacientes sometidos a cuidados intensivos. Además, en el 0,5% de los casos estos efectos nocivos de las drogas ponen en peligro la vida y en el 0,2% de los pacientes provocan la muerte.

De acuerdo con la definición actualmente aceptada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), un efecto secundario de un fármaco incluye “cualquier reacción a un fármaco nociva o indeseable para el organismo, que se produce cuando se utiliza para el tratamiento, diagnóstico y prevención de enfermedades”.

Desde un punto de vista práctico, es necesario distinguir entre el efecto secundario (tóxico) de un fármaco y el efecto secundario (concomitante) de un fármaco. El término “efecto secundario de un fármaco” siempre se refiere al efecto nocivo de un fármaco en el organismo del paciente. Por ejemplo, el bloqueador de los canales de calcio nifedipino provoca hinchazón de las extremidades inferiores en muchos pacientes; la amiodarona antiarrítmica de clase III provoca el depósito de pigmento en la córnea del ojo; La metildopa, un fármaco antihipertensivo de acción central, causa hipotensión ortostática en la mayoría de los pacientes durante la primera semana de administración. Se entiende por efecto secundario (concomitante) de un fármaco el espectro de efectos farmacológicos de un fármaco que no dañan la salud de los pacientes, pero que son “inútiles” en el tratamiento de esta patología en particular. Por ejemplo, el espectro de actividad farmacológica del ácido acetilsalicílico incluye sus propiedades antiinflamatorias (el fármaco fue creado como un agente antiinflamatorio y antipirético no esteroideo) y antiagregantes. Actualmente, el ácido acetilsalicílico se utiliza ampliamente como agente antiplaquetario para la prevención de complicaciones trombóticas en pacientes con enfermedad arterial coronaria y la prevención de accidentes cerebrovasculares transitorios. Las propiedades antiinflamatorias y antipiréticas incluidas en el espectro de su actividad farmacológica son inofensivas pero también inútiles para esta categoría de pacientes.

En principio, los efectos secundarios se dividen en dos grupos principales:

1. Un efecto secundario de un fármaco, que se observa en la mayoría de los pacientes cuando se aumenta la dosis del fármaco y se asocia con exceder el efecto farmacológico habitualmente conocido.

Tales reacciones adversas incluyen hipotensión ortostática, característica de muchos fármacos (hipotensores: apresina, clonidina, pentamina, etc., antiarrítmicos: novocaína-amida, neurolépticos aminazina, etc.), hipoglucemia (una fuerte disminución del azúcar en sangre, por ejemplo, después del uso). no selectivo (propranolol 3 bloqueadores), hipopotasemia (una disminución brusca del nivel de potasio en la sangre, por ejemplo, cuando se toman tiazidas o diuréticos de asa), arritmogenicidad (es decir, la capacidad de causar o aumentar arritmias cardíacas) en muchos antiarrítmicos drogas, etc.

2. Efectos secundarios de fármacos que no están relacionados con su acción farmacológica conocida.

Este grupo de reacciones adversas a los medicamentos consta de: efectos secundarios determinados inmunológicamente (ver detalles en la página 51) y reacciones adversas determinadas genéticamente. Por ejemplo:

En pacientes que padecen la enfermedad genéticamente determinada de von Willebrand (angiohemofilia, una enfermedad hereditaria caracterizada por un fuerte aumento del tiempo de sangrado debido a un nivel reducido de factor VIII de coagulación sanguínea en el cuerpo), incluso la administración de pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico puede causar sangrado masivo;

La prescripción del fármaco antimicrobiano primaquina a pacientes con una deficiencia genéticamente determinada de la enzima glucosa-6-fosfodeshidrogenasa, que desempeña un papel importante en el metabolismo de los carbohidratos (incluidos los glóbulos rojos), puede provocar el desarrollo de una crisis hemolítica (masiva descomposición de los glóbulos rojos en el torrente sanguíneo).

Este tipo de efecto secundario de las drogas se llama idiosincrasia.

La idiosincrasia, por regla general, es causada por una enzimopatía congénita (ausencia o actividad alterada de cualquier enzima). Sin embargo, la idiosincrasia también se puede adquirir. En este caso, la enzimopatía se desarrolla como resultado de enfermedades previas o existentes.

Otra clasificación de los efectos secundarios de los fármacos se basa en sus características farmacocinéticas:

efectos secundarios de los medicamentos que ocurren en sus concentraciones terapéuticas en el plasma sanguíneo (espasmo bronquial cuando se usan no selectivos (3 bloqueadores);

efectos secundarios de medicamentos que ocurren en concentraciones tóxicas en el plasma sanguíneo, es decir, con una sobredosis de medicamentos;

un efecto secundario de los medicamentos que no está relacionado con su concentración en el plasma sanguíneo (disbacteriosis, es decir, alteraciones cualitativas y cuantitativas de la microflora intestinal natural causadas por el uso prolongado de antibióticos).

Sin embargo, para los médicos, la clasificación más conveniente de los efectos secundarios de los fármacos se basa en el principio patogénico:

efectos secundarios de medicamentos asociados con sus propiedades farmacológicas;

complicaciones tóxicas causadas por sobredosis relativa y absoluta de medicamentos;

efectos secundarios de los medicamentos causados ​​​​por una mayor sensibilidad de los tejidos (idiosincrasia, reacciones alérgicas);

efectos secundarios de las drogas causados ​​​​por las peculiaridades del estado funcional del cuerpo;

síndrome de retirada;

síndrome de "robar";

síndrome de rebote;

drogadicción;

resistencia a las drogas;

Efectos secundarios paramedicinales de las drogas.

4.1. Efectos secundarios de los fármacos asociados a sus propiedades farmacológicas. Este tipo de efecto secundario se entiende como un efecto farmacológico que se desarrolla al tomar fármacos en dosis terapéuticas y es provocado por su influencia sobre el mismo tipo de receptores ubicados en diversos órganos y tejidos del cuerpo. o sobre otros tipos de receptores y/o áreas especializadas de tejidos receptores de órganos diana. Este tipo de efecto secundario de las drogas está bastante extendido. Por ejemplo:

El bloqueador adrenérgico β y β2 no selectivo propranolol, al bloquear los receptores adrenérgicos β del músculo cardíaco, reduce la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón.

Este efecto del fármaco ha encontrado su aplicación en el tratamiento de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias e hipertensión arterial. Al mismo tiempo, el fármaco también bloquea los receptores adrenérgicos β2 ubicados en los bronquios, provocando un aumento del tono de sus músculos lisos, lo que en pacientes con síndrome broncoobstructivo puede provocar broncoespasmo, es decir, El propranolol en dosis terapéuticas medias, que actúa sobre los receptores 3-adrenérgicos del corazón y los pulmones, por un lado, tiene un efecto positivo en la cardiopatía isquémica y, por otro lado, un efecto secundario nocivo, que se manifiesta por un empeoramiento de los bronquios. -síndrome obstructivo;

El fármaco nifedipino, al bloquear los canales lentos de calcio en las células del músculo liso vascular, principalmente arteriolas, reduce la presión arterial, es decir. forma un efecto hipotensor terapéutico y, al mismo tiempo, tiene un efecto similar sobre las células del músculo liso intestinal, favoreciendo el desarrollo del estreñimiento, es decir, tiene efectos secundarios y nocivos para el organismo.

Otro ejemplo de efecto secundario de fármacos asociado a sus propiedades farmacológicas. El efecto cardiotónico (aumento de la fuerza de las contracciones del corazón) de los glucósidos cardíacos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca está asociado con su capacidad para bloquear la membrana K+-, Ia+-ATPasa de los cardiomiocitos contráctiles (células musculares del corazón). El bloqueo de la ATPasa de membrana de las células del músculo liso vascular por los glucósidos cardíacos conduce a su contracción y, por tanto, a un aumento de la resistencia periférica total, es decir.

Se produce un efecto secundario dañino del fármaco, ya que un aumento en la resistencia periférica total aumenta la poscarga en el músculo cardíaco.

4.2. Complicaciones tóxicas causadas por una sobredosis relativa y absoluta de fármacos. Como regla general, el desarrollo del efecto tóxico (dañino) de un fármaco se basa en un aumento excesivo de su concentración. en el plasma sanguíneo y/o en órganos y tejidos del cuerpo.

Un efecto tan dañino de las drogas, por un lado, puede ser causado por una sobredosis, es decir, tomar una cantidad excesiva del fármaco y, por otro lado, una violación de su farmacocinética (disminución de la unión a las proteínas y, como consecuencia, un aumento en el contenido de su fracción activa en el plasma sanguíneo;

desaceleración de la biotransformación; disminución de la excreción renal, etc.).

El efecto tóxico de los fármacos se puede dividir en general, local y específico de un órgano (neuro, nefro, hepato, ototoxicidad, etc.).

El efecto tóxico local de los fármacos puede manifestarse, por ejemplo, en forma de absceso en el lugar de la inyección intramuscular de una solución de glucosa al 40% o en forma de flebitis (inflamación de la pared venosa) en el lugar de la administración intravenosa. del fármaco citostático emhibina.

Un efecto secundario general (generalizado, sistémico) de un fármaco se caracteriza por una manifestación sistémica del efecto dañino (dañino) del fármaco. Por ejemplo, hipotensión ortostática después de la administración del bloqueador ganglionar pentamina o hipotensión grave después de la administración del antiarrítmico procainamida de clase I. Un efecto tóxico sistémico puede incluir la inhibición de la hematopoyesis durante el tratamiento con citostáticos. Muy a menudo, los efectos tóxicos se manifiestan en medicamentos que tienen una pequeña amplitud terapéutica y se tratan durante mucho tiempo (por ejemplo, antiarrítmicos de clase I: quinidina, novocainamida, alapinina, etc.; glucósidos cardíacos, etc.).

Los medicamentos recetados en dosis terapéuticas, pero capaces de acumularse (acumularse) en el cuerpo, por ejemplo, los glucósidos cardíacos (digoxina, celanida, etc.), también pueden presentar un efecto tóxico general.

El efecto tóxico general de un fármaco también puede deberse a una violación del estado funcional del órgano a través del cual se excreta del cuerpo. En estos casos, el fármaco prescrito en dosis terapéutica se acumulará gradualmente en el organismo, lo que hará que su concentración supere la terapéutica. Por ejemplo, cuando se altera la función metabólica del hígado, los fármacos lipófilos se acumulan en el cuerpo (hipnóticos, tranquilizantes, anticoagulantes indirectos, etc.), y cuando se altera la función excretora de los riñones, los fármacos excretados en la orina se acumulan en el cuerpo (por ejemplo, glucósidos cardíacos: estrofantina y corglicona).

Varios fármacos tienen un efecto específico de un órgano, es decir, un efecto tóxico realizado en cualquier órgano específico.

Efecto neurotóxico (tejido dañino del sistema nervioso). Por ejemplo, el fármaco antimicrobiano del grupo de las fluoroquinolonas, la lomefloxacina, provoca insomnio, mareos y dolor de cabeza; Un antibiótico del grupo de las tetraciclinas, la minociclina, provoca trastornos vestibulares, mareos y ataxia.

Otro ejemplo de efecto neurotóxico es el efecto dañino sobre el SNC del anestésico local novocaína y el fármaco antiarrítmico de clase I novocainamida, que tiene una estructura química similar. Cuando se administra por vía intravenosa, pueden desarrollarse mareos, parestesia (sensaciones desagradables, a menudo en las extremidades, que se manifiestan por entumecimiento, hormigueo, ardor, "gateo", etc.), agitación motora, etc.

El antibiótico utilizado para el tratamiento de pacientes tuberculosos, la cicloserina, puede incluso provocar el desarrollo de psicosis, alucinaciones y ataques pseudoepilépticos.

Efecto hepatotóxico (que daña el tejido hepático). Por ejemplo, los antibióticos lincosamidas (lincomicina y clindamicina) causan ictericia con un aumento del nivel de transaminasas hepáticas en el plasma sanguíneo, lo que indica daño al tejido hepático.

La acción nefrotóxica (que daña el tejido renal) se desarrolla debido al hecho de que la mayoría de los fármacos secretados por los riñones pueden dañar el tejido renal debido al contacto directo con ellos. El desarrollo de la llamada nefropatía farmacológica puede ser causado por fármacos como antibióticos aminoglucósidos (amikacina, gentamicina, kanamicina), un fármaco que contiene oro (crisanol), sales de bismuto (bijoquinol y bismoverol), etc.

Efecto ototóxico (dañino para los órganos auditivos). Por ejemplo, el uso prolongado de antibióticos aminoglucósidos puede provocar pérdida de audición, incluido el desarrollo de sordera irreversible.

La mayoría de los agentes citostáticos tienen un efecto hematotóxico (inhibidor), ya que además de su efecto sobre las células tumorales, suelen tener un efecto inhibidor sobre el sistema hematopoyético (médula ósea).

Daño a los órganos de la visión. Por ejemplo, la amiodarona antiarrítmica de clase III, que contiene yodo en su estructura química, puede provocar un microdesprendimiento de retina, neuritis óptica y la córnea del ojo puede adquirir un tinte azulado.

Los tipos especiales de efectos organotóxicos de las drogas incluyen mutagénicos (que dañan el aparato cromosómico de las células germinales masculinas y femeninas, así como el feto). Los medicamentos que tienen un efecto mutagénico, por regla general, no se usan ampliamente en la clínica debido a su capacidad para causar aberraciones cromosómicas (desviaciones de la estructura cromosómica normal), es decir. la capacidad de tener un efecto potencialmente dañino sobre el feto. Por lo general, la terapia con medicamentos mutagénicos se lleva a cabo solo por razones de salud: para el tratamiento de pacientes con cáncer con citostáticos o supresión del sistema inmunológico con inmunosupresores para prevenir reacciones de incompatibilidad de tejidos durante el trasplante de órganos y tejidos, etc. En estos casos, se debe advertir a las pacientes sobre la posibilidad de un efecto mutagénico del fármaco y especificar un período mínimo de tiempo durante el cual deben abstenerse de concebir hijos. Por ejemplo, a las pacientes que toman el inmunosupresor azatioprim se les recomienda abstenerse de concebir durante 3 meses en el caso de los hombres y durante un año después de suspender el medicamento. Los fármacos citostáticos causan especialmente a menudo aberraciones cromosómicas tanto en dosis terapéuticas como tóxicas.

Si la cantidad de medicamentos mutagénicos en la clínica es insignificante, entonces la cantidad de medicamentos que tienen un efecto dañino en el feto es bastante grande y, desafortunadamente, este tipo de efecto secundario de los medicamentos no siempre se puede identificar en la etapa preclínica del estudio de los medicamentos. . Por ejemplo, el uso generalizado a principios de los años 1960 del GT. El somnífero talidomida ha provocado que en Alemania e Inglaterra nacieran unos 7.000 niños con patologías congénitas de las extremidades. Sólo después del congreso de ginecólogos de la ciudad.

Kiel (Alemania) logró descubrir que la base de esta patología es el efecto dañino de la talidomida en el feto.

La complejidad de esta cuestión también radica en el hecho de que hasta el 60-80% de las mujeres embarazadas a menudo toman medicamentos durante el embarazo sin consultar a un médico, es decir, automedicarse.

Dependiendo del momento del embarazo, existen 3 tipos de efectos dañinos de los medicamentos sobre el feto: embriotóxicos (0-3 semanas.

después de la fertilización); teratogénico (4-10 semanas después de la fertilización); fetotóxico (10-36 semanas después de la fertilización).

Las características del efecto dañino de las drogas en el feto se discutirán en detalle a continuación (ver página 85).

Además, la oncogenicidad se clasifica como un tipo especial de toxicidad farmacológica.

La oncogenicidad es la capacidad de un fármaco de provocar neoplasias malignas. Si se detecta tal efecto secundario en un medicamento, se prohíbe inmediatamente su uso clínico.

4.3. Efectos secundarios de los medicamentos causados ​​​​por una mayor sensibilidad de los tejidos La idiosincrasia es una hipersensibilidad congénita a los medicamentos, generalmente causada por enzimopatías hereditarias (genéticas) (discutidas en detalle - p. 46).

Reacciones alérgicas. Si se desarrolla una idiosincrasia después de la primera dosis de un medicamento, entonces una reacción alérgica al medicamento siempre ocurre solo después de tomarlo nuevamente, es decir, en los casos en que el cuerpo del paciente ya ha sido sensibilizado a él. En otras palabras, se entiende por reacción alérgica a un fármaco este tipo de interacción de un fármaco o su metabolito con el cuerpo humano, por lo que se desarrolla un proceso patológico cuando se vuelve a tomar el fármaco.

Dado que la mayoría de los fármacos tienen un peso molecular relativamente pequeño, no pueden considerarse antígenos completos (sustancias con un peso molecular bastante grande: proteínas, péptidos, polisacáridos, etc.), sino antígenos incompletos: haptenos. Los medicamentos se convierten en antígenos completos solo después de ingresar al cuerpo del paciente y formar un complejo con proteínas.

Hay 4 tipos principales de reacciones alérgicas que involucran medicamentos.

El primer tipo de reacción alérgica del cuerpo a los medicamentos es la reagina (o reacciones alérgicas de tipo inmediato: anafilaxia). Este tipo de reacción alérgica se desarrolla en los casos en que los medicamentos que ingresan por primera vez al cuerpo sensibilizan los tejidos y se fijan en los mastocitos. En este caso, la inmunoglobulina E (IgE) actúa como un anticuerpo que interactúa con los receptores de los mastocitos. Al volver a tomar los mismos medicamentos, la inmunoglobulina E estimula la liberación de los llamados mediadores de la alergia: histamina, bradicinina, prostaglandinas, serotonina, etc. El resultado de una liberación brusca de mediadores alérgicos a la sangre es una disminución de la presión arterial, un aumento de la permeabilidad capilar, hinchazón de los tejidos, etc. hasta el desarrollo de shock anafiláctico. Las reacciones alérgicas del tipo reagina pueden ser provocadas por diversas vacunas, sueros, antibióticos del grupo de las penicilinas, anestésicos locales novocaína, etc.

El segundo tipo de reacción alérgica del cuerpo a los medicamentos, una reacción citotóxica, se desarrolla cuando el medicamento, después de ingresar al cuerpo por primera vez, forma complejos antigénicos con proteínas ubicadas en la membrana de las células sanguíneas.

El cuerpo percibe los complejos resultantes como proteínas extrañas y se producen anticuerpos específicos contra ellos.

Cuando se toman medicamentos repetidamente, los anticuerpos interactúan con complejos antigénicos ubicados en la membrana de las células sanguíneas, lo que resulta en el desarrollo de una reacción inmune citotóxica. En los casos en que se produce una reacción inmune citotóxica en la membrana plaquetaria, se desarrolla trombocitopenia (una disminución en el número de plaquetas en el plasma sanguíneo), y si la reacción ocurre en la membrana de los eritrocitos, se desarrolla anemia hemolítica, etc.

Una reacción alérgica citotóxica puede ser causada por antibióticos de penicilina y cefalosporina, quinidina antiarrítmica de clase I, fármaco antihipertensivo de acción central metildopa, fármacos antiinflamatorios no esteroideos del grupo de los salicilatos, etc.

El tercer tipo de reacción alérgica del cuerpo a las drogas, la formación de complejos inmunes tóxicos, se desarrolla en los casos en que el medicamento, al ingresar por primera vez al cuerpo, causa la formación de complejos inmunes tóxicos con la participación de inmunoglobulinas M y G (IgM, IgG), la mayor parte de la cual se forma en los vasos de las células endoteliales. Cuando las drogas vuelven a ingresar al cuerpo, se produce daño a la pared vascular debido a la liberación de sustancias biológicamente activas (bradicinina, histamina, etc.). Los linfocitos son atraídos hacia la zona de reacción y se desarrolla un proceso inflamatorio. Clínicamente esto se manifiesta como vasculitis, alveolitis, nefritis, etc. Este tipo de reacción alérgica incluye la enfermedad del suero, que se manifiesta por fiebre, dolor en las articulaciones, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción cutánea con picazón. La enfermedad se desarrolla gradualmente y alcanza su máximo entre 8 y 10 días desde el momento de volver a tomar el medicamento.

El cuarto tipo de reacción alérgica del cuerpo a los medicamentos, una reacción alérgica de tipo retardado, se desarrolla entre 24 y 48 horas después de volver a administrar el medicamento. Cuando un fármaco ingresa al cuerpo del paciente por primera vez, provoca la aparición de receptores específicos de antígeno en los linfocitos T. Tras una administración repetida, las moléculas del fármaco interactúan con los linfocitos T sensibilizados, lo que da como resultado la liberación de sustancias biológicamente activas: linfoquininas, por ejemplo, interleucina-2, que tienen un efecto dañino sobre los tejidos. Este tipo de reacción alérgica generalmente se desarrolla con el método transdérmico de uso de medicamentos, por ejemplo, las pruebas de Mantoux y Pirquet (pruebas de alergia para el diagnóstico de tuberculosis).

Según la intensidad de las manifestaciones clínicas, las reacciones alérgicas del cuerpo a los medicamentos se dividen en formas fatales, graves, moderadas y leves.

Las reacciones alérgicas mortales, por ejemplo, incluyen el shock alérgico.

Un ejemplo de reacciones alérgicas graves es, por ejemplo, el desarrollo del síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, una pérdida repentina reversible del conocimiento, acompañada de convulsiones, palidez, seguida de cianosis, insuficiencia respiratoria e hipotensión grave. Este síndrome puede desarrollarse como resultado de una reacción alérgica al fármaco antiarrítmico de clase I quinidina.

Una reacción moderada es, por ejemplo, un ataque de asma bronquial en respuesta a la ingesta repetida del fármaco antiinflamatorio no esteroideo ácido acetilsalicílico, el llamado asma "aspirina".

Naturalmente, las manifestaciones graves y moderadas de una reacción alérgica a los medicamentos requieren la interrupción inmediata del medicamento y una terapia desensibilizante especial.

Las formas leves de reacción alérgica, por regla general, no requieren una terapia desensibilizante especial y desaparecen rápidamente cuando se suspende el medicamento que causó la alergia.

Además, las reacciones alérgicas a los medicamentos se dividen según el momento de su aparición: agudas: ocurren instantáneamente o dentro de varias horas desde el momento de la nueva administración del medicamento (por ejemplo, shock anafiláctico); subagudo: ocurre dentro de unas pocas horas o los primeros 2 días desde el momento de la administración repetida del medicamento (por ejemplo, trombocitopenia); tipo retrasado o retardado (por ejemplo, enfermedad del suero).

También debe recordarse que también es posible desarrollar alergia cruzada a medicamentos, es decir, en los casos en que el paciente es alérgico a algún medicamento, por ejemplo, la sulfonamida sulfapiridazina, entonces se puede desarrollar una reacción alérgica con la primera dosis de la sulfonamida sulfadimetoxina, que tiene una estructura química similar.

4.4. Efecto secundario de los medicamentos causado por un cambio en el estado funcional del cuerpo. Este tipo de efecto secundario de los medicamentos puede ocurrir en pacientes que padecen enfermedades de cualquier órgano cuando los medicamentos se recetan en dosis terapéuticas promedio.

Cuando se prescriben glucósidos cardíacos en dosis terapéuticas moderadas a pacientes con infarto agudo de miocardio, pueden desarrollarse arritmias cardíacas graves debido al efecto inotrópico positivo causado por estos fármacos, es decir,

fortalecimiento de la función contráctil del miocardio, lo que conlleva un aumento de la necesidad de oxígeno del corazón, empeoramiento del estado del foco isquémico, etc. Al mismo tiempo, el mismo paciente, antes del desarrollo de un ataque cardíaco, podría tomar glucósidos cardíacos en dosis terapéuticas promedio sin desarrollar efectos secundarios.

Si un paciente tiene adenoma de próstata, si se le prescribe en dosis terapéuticas moderadas un fármaco que tiene un efecto anticolinérgico M (similar a la atropina), por ejemplo, el antiarrítmico disopiramida de clase I, se puede desarrollar retención urinaria aguda debido a la reducción del fármaco. el tono de los músculos lisos de la vejiga y aumentando el tono de los esfínteres vesicales. En pacientes que no padecen adenoma de próstata, el desarrollo de retención urinaria aguda es poco probable cuando se usa disopiramida en dosis terapéuticas moderadas. La retención urinaria aguda en pacientes con adenoma de próstata también puede ser causada por analgésicos narcóticos (por ejemplo, morfina), que provocan un aumento del tono del esfínter de la vejiga.

Hay muchos ejemplos similares, pero el mayor significado clínico es la violación de la farmacodinámica y la farmacocinética de los medicamentos cuando se prescriben en dosis terapéuticas promedio a pacientes que padecen enfermedades hepáticas y renales. En pacientes con este tipo de enfermedad, tanto la tasa metabólica como la tasa de eliminación del cuerpo de una amplia variedad de medicamentos pueden verse alteradas, como resultado de lo cual aumenta su concentración en el plasma sanguíneo y se produce su efecto tóxico. Por lo tanto, para esta categoría de pacientes, las dosis del medicamento se seleccionan estrictamente de forma individual.

Por ejemplo, en pacientes con función excretora renal reducida, la dosis de fármacos eliminados (excretados) por los riñones se selecciona estrictamente dependiendo de la cantidad de aclaramiento renal. Actualmente, para los medicamentos excretados por los riñones, las anotaciones proporcionan un cálculo de dosis para pacientes con función excretora renal alterada. Por ejemplo, cuando se prescribe el fármaco antiviral aciclovir a pacientes de este tipo, siempre se dosifica de la siguiente manera: cuando el aclaramiento de creatinina (CC) es superior a 50 ml/min, se prescribe a una dosis de 5 mg/kg cada 8 horas. , cuando la CC disminuye a 25-50 ml/min - 5 mg/kg cada 12 horas, con CC 10-25 ml/min - 5 mg/kg cada 24 horas, y con CC inferior a 10 ml/min - 2,5 mg/kg cada 24 horas inmediatamente después de la hemodiálisis.

4.5. Síndrome de abstinencia de drogas

En pacientes que, por regla general, toman ciertos medicamentos durante un tiempo prolongado (medicamentos antihipertensivos de acción central, por ejemplo, clonidina, (3 bloqueadores - propranolol, anticoagulantes indirectos - neodicoumarina, fármacos antianginosos del grupo de los nitratos orgánicos y otros) , el cese repentino de su uso puede llevar a Esto conducirá a un fuerte deterioro de su condición. Por ejemplo, si deja repentinamente de tomar el medicamento antihipertensivo clonidina, puede desarrollarse una crisis hipertensiva (para obtener detalles sobre los métodos de prevención y los efectos secundarios de los medicamentos , ver página 242).

4.6. síndrome de robo

En el sentido amplio de la palabra, se entiende por síndrome de “robo” este tipo de efecto secundario cuando un fármaco que mejora el estado funcional de un órgano provoca un deterioro paralelo en el estado funcional de otros órganos o sistemas del cuerpo. Muy a menudo, el síndrome de "robo" se observa a nivel del torrente sanguíneo circulatorio en los casos en que la expansión bajo la influencia de vasodilatadores de algunas áreas vasculares y, en consecuencia, la mejora del flujo sanguíneo en ellas, conduce a un deterioro del flujo sanguíneo en otras adyacentes. áreas vasculares. Este tipo particular de efecto secundario de los medicamentos se puede considerar usando el ejemplo del síndrome de "robo" coronario.

El síndrome de robo coronario se desarrolla cuando dos ramas de la arteria coronaria que surgen del mismo vaso principal, por ejemplo, la arteria coronaria izquierda, tienen diferentes grados de estenosis (estrechamiento). En este caso, una de las ramas se ve ligeramente afectada por la aterosclerosis y conserva la capacidad de expandirse o contraerse en respuesta a cambios en la demanda de oxígeno del miocardio. La otra rama se ve afectada significativamente por el proceso aterosclerótico y, por lo tanto, se expande constantemente al máximo, incluso con una baja demanda de oxígeno del miocardio. En esta situación, prescribir al paciente cualquier vasodilatador arterial, por ejemplo, dipiridamol, puede provocar un deterioro en la nutrición de esa zona del miocardio que recibe sangre de la arteria coronaria afectada por la aterosclerosis, es decir. provocar un ataque de angina (Fig. 10).

Arroz. 10. Esquema de desarrollo del síndrome de "robo" coronario:

A, B, A", Z" - Diámetros de la arteria coronaria La rama de la arteria coronaria A afectada por la aterosclerosis se expande al máximo para asegurar un suministro de sangre adecuado al área del miocardio irrigada por ella (ver Fig. 10 a).

Después de la administración de un agente coronario, es decir. Con un fármaco que dilata las arterias coronarias, por ejemplo el dipiridamol, los vasos coronarios se dilatan y, por tanto, aumenta la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo coronario a través de ellos. Sin embargo, el vaso A ya se había expandido al máximo (el diámetro A es igual al diámetro L"). El vaso situado cerca se expande (el diámetro B es menor que el diámetro B"), como resultado de lo cual la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo en el vaso B aumenta, y en el recipiente A ", según las leyes de la hidrodinámica, disminuye significativamente. En este caso, es posible una situación en la que la dirección de la sangre en el vaso A" cambia y comienza a fluir hacia el vaso B" (ver Fig. 10, 6).

4.7. Síndrome de rebote

El síndrome de “rebote” es un tipo de efecto secundario de un fármaco cuando, por alguna razón, el efecto del fármaco se revierte. Por ejemplo, el fármaco diurético osmótico urea, debido a un aumento de la presión osmótica, provoca la transición de líquido de los tejidos edematosos al torrente sanguíneo, aumenta drásticamente el volumen de circulación sanguínea (BCV), lo que implica un aumento del flujo sanguíneo en los glomérulos de la riñones y, como resultado, una mayor filtración de la orina. Sin embargo, la urea puede acumularse en los tejidos del cuerpo, aumentar la presión osmótica en ellos y, en última instancia, provocar la transferencia inversa de líquido desde el lecho circulatorio a los tejidos, es decir, no reduce, sino aumenta su hinchazón.

4.8. Drogodependencia Se entiende por drogodependencia un tipo de efecto secundario de las drogas, que se caracteriza por una necesidad patológica de tomar fármacos, generalmente psicotrópicos, con el fin de evitar el síndrome de abstinencia o los trastornos mentales que se producen al tomar estos fármacos de forma brusca. Hay dependencia de drogas física y mental.

Se entiende por dependencia mental la condición del paciente caracterizada por una necesidad inmotivada de tomar cualquier fármaco, a menudo psicotrópico, para prevenir el malestar mental debido a la suspensión del fármaco, pero no acompañada del desarrollo de la abstinencia.

La dependencia física es la condición del paciente caracterizada por el desarrollo de un síndrome de abstinencia debido a la interrupción de un fármaco o después de la administración de su antagonista. Se entiende por abstinencia o síndrome de abstinencia la condición del paciente que se presenta luego de suspender el uso de cualquier psicofármaco y se caracteriza por ansiedad, depresión, pérdida de apetito, calambres, dolor abdominal, dolor de cabeza, temblores, sudoración, lagrimeo, estornudos, piel de gallina, fiebre. cuerpos, etc

4.9. Resistencia a los medicamentos La resistencia a los medicamentos es una condición en la que no hay ningún efecto al tomar un medicamento, que no se puede superar aumentando la dosis y persiste incluso cuando se prescribe una dosis del medicamento que siempre causa efectos secundarios. El mecanismo de este fenómeno no siempre está claro, es posible que no se base en la resistencia del cuerpo del paciente a algún fármaco, sino en una disminución de la sensibilidad individual al fármaco, debido a las características genéticas o funcionales de un paciente en particular.

4.10. Efecto paramedicinal de las drogas El efecto paramedicinal de las drogas no se debe a sus propiedades farmacológicas, sino a la reacción emocional y psicógena del paciente a una droga en particular.

Por ejemplo, el paciente había estado tomando durante mucho tiempo el antagonista de los iones calcio nifedipino, fabricado por AWD (Alemania) con el nombre "Corinfar". En la farmacia donde habitualmente compraba este medicamento, el medicamento producido por AWD no estaba disponible y al paciente le ofrecieron nifedipino con el nombre “adalat”, producido por Bayer (Alemania). Sin embargo, la toma de Adalat provocó al paciente fuertes mareos, debilidad, etc. En este caso, no podemos hablar de los propios efectos secundarios de la nifedipina, sino de una reacción psicógena paramedicinal que surgió en el paciente de forma inconsciente debido a la falta de voluntad para cambiar Corinfar por un fármaco similar.

CAPÍTULO 5 INTERACCIÓN

MEDICAMENTOS

En entornos sanitarios prácticos, los médicos muy a menudo tienen que lidiar con una situación en la que el mismo paciente tiene que recetar varios medicamentos al mismo tiempo. Esto se debe en gran medida a dos razones fundamentales.

L Actualmente, nadie duda de que una terapia eficaz para muchas enfermedades sólo puede lograrse mediante el uso combinado de medicamentos. (Por ejemplo, hipertensión, asma bronquial, úlcera gástrica, artritis reumatoide y muchas, muchas otras).

2. Debido al aumento de la esperanza de vida de la población, aumenta constantemente el número de pacientes que padecen patologías concomitantes, que incluyen dos, tres o más enfermedades, lo que, en consecuencia, requiere la prescripción de varios medicamentos de forma simultánea y/o secuencial.

La prescripción simultánea de varios fármacos a un mismo paciente se denomina polifarmacia. Naturalmente, la polifarmacia puede ser racional, es decir. útil para el paciente, y viceversa, perjudicarlo.

Como regla general, en condiciones prácticas, la prescripción simultánea de varios medicamentos para el tratamiento de una enfermedad específica tiene 3 objetivos principales:

aumentar la eficacia de la terapia;

reducir la toxicidad de los fármacos reduciendo las dosis de fármacos combinados;

Prevención y corrección de los efectos secundarios de las drogas.

Al mismo tiempo, los fármacos combinados pueden afectar tanto a las mismas partes del proceso patológico como a diferentes partes de la patogénesis.

Por ejemplo, una combinación de dos antiarrítmicos etmosina y disopiramida, que pertenecen a los fármacos antiarrítmicos de clase IA, es decir. Los fármacos que tienen mecanismos de acción similares y realizan sus efectos farmacológicos al nivel del mismo vínculo en la patogénesis de las arritmias cardíacas proporcionan un alto nivel de efecto antiarrítmico (66-92% de los pacientes). Además, este alto efecto se logra en la mayoría de los pacientes cuando se usan medicamentos en dosis reducidas en un 50%. Cabe señalar que con la monoterapia (terapia con un fármaco), por ejemplo, extrasístole supraventricular, la disopiramida en la dosis habitual fue activa en el 11% de los pacientes y la etmozina en el 13%, y con la monoterapia a la mitad de la dosis, un resultado positivo. El efecto no se pudo lograr en ninguno de los pacientes.

Además de influir en un eslabón del proceso patológico, muy a menudo se utiliza una combinación de fármacos para corregir diferentes eslabones del mismo proceso patológico. Por ejemplo, en el tratamiento de la hipertensión, se puede utilizar una combinación de bloqueadores de los canales de calcio y diuréticos.

Los bloqueadores de los canales de calcio tienen poderosas propiedades vasodilatadoras (vasodilatadoras), principalmente en relación con las arteriolas periféricas, reduciendo su tono y ayudando así a reducir la presión arterial. La mayoría de los diuréticos reducen la presión arterial al aumentar la excreción (eliminación) de iones Na+ en la orina, reducir el volumen sanguíneo y el líquido extracelular y reducir el gasto cardíaco, es decir. Dos grupos diferentes de fármacos, que actúan sobre diferentes partes de la patogénesis de la hipertensión, mejoran la eficacia del tratamiento antihipertensivo.

Un ejemplo de combinación de medicamentos para prevenir efectos secundarios es la prescripción de nistatina para prevenir el desarrollo de candidiasis (infecciones por hongos de las membranas mucosas) durante el tratamiento a largo plazo con antibióticos del grupo de las penicilinas, tetraciclinas, neomicina, etc., o la prescripción médica. de medicamentos que contienen iones K+ para prevenir el desarrollo de hipopotasemia durante el tratamiento con glucósidos cardíacos en pacientes con insuficiencia cardíaca.

El conocimiento de los aspectos teóricos y prácticos de la interacción de los fármacos entre sí es necesario para todo trabajador médico práctico, ya que, por un lado, permiten, mediante una combinación racional de fármacos, potenciar el efecto de la terapia, y por otro. por otro lado, para evitar las complicaciones que surgen del uso de combinaciones irracionales de fármacos, por lo que se intensifican sus efectos secundarios, incluida la muerte.

Así, se entiende por interacción farmacológica un cambio en el efecto farmacológico de uno o más fármacos cuando se utilizan de forma simultánea o secuencial. El resultado de tal interacción puede ser un aumento de los efectos farmacológicos, es decir. los fármacos combinados son sinérgicos o una disminución del efecto farmacológico, es decir, Los fármacos que interactúan son antagonistas.

El sinergismo es un tipo de interacción farmacológica en la que se potencia el efecto farmacológico o el efecto secundario de uno o más fármacos.

Hay 4 tipos de sinergia farmacológica:

sensibilización o efecto sensibilizante de las drogas;

efecto aditivo de las drogas;

suma de efectos;

potenciación del efecto.

Cuando la sensibilización se produce como resultado del uso de varios fármacos que tienen mecanismos de acción diferentes, a menudo heterogéneos, se potencia el efecto farmacológico de solo uno de los fármacos incluidos en la combinación. Por ejemplo, en este principio se basa el efecto terapéutico de una mezcla polarizante utilizada en la clínica del infarto agudo de miocardio (500 ml de solución de glucosa al 5%, 6 unidades de insulina, 1,5 g de cloruro de potasio y 2,5 g de sulfato de magnesio). en ausencia de cloruro de potasio y sulfato de magnesio, se pueden sustituir con 20 ml de solución de panangin). El mecanismo de acción de esta combinación se basa en la capacidad de la glucosa y la insulina para mejorar el flujo transmembrana de iones K+ hacia la célula cardíaca, lo que permite prevenir o detener las arritmias cardíacas.

Otro ejemplo del efecto sensibilizante de los fármacos puede ser un aumento en la concentración de iones de hierro en el plasma sanguíneo cuando se coadministra ácido ascórbico (vitamina C) con fármacos que contienen hierro.

Este tipo de interacción farmacológica se expresa mediante la fórmula 0 + 1 = 1,5.

El efecto aditivo de un fármaco es un tipo de interacción en la que el efecto farmacológico de una combinación de fármacos es mayor que el efecto de cada fármaco individual incluido en la combinación, pero menor que la suma matemática de su efecto. Por ejemplo, el efecto terapéutico de la administración conjunta del estimulante suprarrenal salbutamol y el inhibidor de la fosfodiesterasa teofilina a pacientes que padecen asma bronquial. El salbutamol y la teofilina tienen propiedades broncodilatadoras, es decir. efecto broncodilatador. Supongamos que la administración sola de salbutamol expande la luz de los bronquios en un 23% y la teofilina en un 18%. Cuando los medicamentos se prescriben juntos, la luz de los bronquios se expande en un 35%, es decir. el efecto terapéutico de la combinación es mayor que el efecto de cada fármaco individual, pero menor que la suma matemática de sus efectos individuales (23% + 18% = 41%).

Este tipo de interacción farmacológica se expresa mediante la fórmula 1 + 1 = 1,75.

Como resultado de la suma de los efectos de los fármacos, el efecto farmacológico de una combinación de fármacos es igual a la suma matemática de los efectos farmacológicos de cada uno de los fármacos prescritos conjuntamente. Por ejemplo, la administración conjunta de dos diuréticos, ácido etacrínico y furosemida (pertenecientes al grupo del “bucle”)

diuréticos, es decir que tiene un mecanismo de acción similar) en pacientes con insuficiencia cardíaca conduce a la suma de su efecto diurético.

Este tipo de interacción se expresa mediante la fórmula 1 + 1=2.

La potenciación del efecto de un fármaco es un tipo de interacción en la que el efecto farmacológico de una combinación de fármacos es mayor que la suma matemática de los efectos farmacológicos de cada fármaco individual prescrito en conjunto. Por ejemplo, el efecto hipertensivo en shock por la administración de una combinación del glucocorticosteroide prednisolona y el agonista α-adrenérgico norepinefrina, o el efecto broncodilatador de la administración de una combinación de la misma prednisolona y el inhibidor de la fosfodiesterasa aminofilina en el estado asmático.

Este tipo de interacción farmacológica se expresa mediante la fórmula 1 + 1 = 3.

En el antagonismo farmacológico, como resultado del uso combinado de varios fármacos, el efecto farmacológico de uno o más fármacos incluidos en esta combinación se debilita o bloquea. Por ejemplo, cuando se prescriben conjuntamente nitratos orgánicos y bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos para el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias, estos últimos, al bloquear los receptores Pj del corazón, previenen el desarrollo de taquicardia refleja causada por preparaciones de nitroglicerina.

Este tipo de interacción se expresa mediante la fórmula 1 + 1 = 0,5.

Naturalmente, tanto el sinergismo como el antagonismo de los fármacos pueden conducir no sólo a la optimización del efecto terapéutico, sino también a tener un efecto nocivo e indeseable en el organismo del paciente.

Por ejemplo, cuando se combinan antibióticos aminoglucósidos y diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico), sus efectos secundarios ototóxicos se potencian mutuamente; con el uso combinado de antibióticos de tetraciclina y antibióticos aminoglucósidos, se desarrolla un antagonismo farmacológico, como resultado de lo cual se nivela su actividad antimicrobiana.

La interacción de los fármacos entre sí se basa en 4 mecanismos principales que determinan los principales tipos de interacción:

interacción farmacéutica o fisicoquímica;

interacción farmacodinámica;

interacción fisiológica;

interacción farmacocinética.

5.1. Peculiaridades de la interacción farmacológica Este tipo de interacción farmacológica se refiere a los procesos fisicoquímicos que ocurren durante el uso combinado de medicamentos antes de su introducción en el cuerpo del paciente (en jeringa, gotero, etc.) y/o en el lugar de la inyección. o en la luz del tracto gastrointestinal y etc. Esta situación se desarrolla cuando se utilizan en combinación fármacos que entran en una interacción química simple. Por ejemplo:

Se sabe que los glucósidos cardíacos precipitan en presencia de taninos en la solución. La adición de extracto de espino que contiene taninos a gotas que contienen tintura de lirio de los valles y agripalma provoca la precipitación de glucósidos cardíacos de lirio de los valles;

Cuando se mezcla en una jeringa una solución del inhibidor de la fosfodiesterasa aminofilina con el antihistamínico difenhidramina o aminofilina y el glucósido cardíaco estrofantina, se forma una suspensión blanca: "leche". Esto se debe al hecho de que el pH de la solución de aminofilina es 9,0-9,7, el pH de la solución de difenhidramina y estrofantina es 5,0-5,7, es decir una solución es alcalina y la otra es ácida. Debido a una simple interacción química de los fármacos, se produce una reacción de neutralización, como resultado de lo cual los fármacos mezclados pierden su actividad farmacológica.

Las mismas reacciones pueden ocurrir en la luz del tracto gastrointestinal cuando los medicamentos se coadministran por vía oral. En este caso, los fármacos pueden entrar en interacciones químicas simples no sólo entre sí, sino también con los alimentos y/o los jugos digestivos, aunque esto último se puede atribuir a las peculiaridades de las interacciones farmacocinéticas de los fármacos (ver más abajo). Esto sucede cuando, en la luz del tracto gastrointestinal, uno de los fármacos combinados entra en interacción fisicoquímica con otro, como resultado de lo cual pierde su actividad farmacológica. Por ejemplo:

colestiramina, fármaco antiesclerótico (antilipidémico), que en su mecanismo de acción es una resina de intercambio iónico, cuando se coadministra con fármacos como anticoagulantes indirectos (neodicoumarina, fenilina, etc.), glucósidos cardíacos (digoxina, digitoxina), no los antiinflamatorios esteroides (butadiona, ácido acetilsalicílico, etc.) debido a la liberación de iones C1~, los convierten en compuestos insolubles e inactivos;

la eficacia de la terapia con anticoagulantes indirectos (neodicoumarina, fenilina, etc.) depende en gran medida de la composición de los alimentos:

Si la dieta incluye una gran cantidad de ingredientes que contienen vitamina K (verduras de hoja verde: repollo, espinacas, etc.), debido al antagonismo con la vitamina K, los anticoagulantes perderán su actividad.

5.2. Características de la interacción farmacodinámica de los fármacos Como se mencionó anteriormente (consulte la página 19), la mayoría de los fármacos realizan sus efectos farmacológicos a nivel del receptor.

Aquí es donde se produce su interacción farmacológica. Actualmente, existen 4 tipos principales de interacciones farmacológicas de fármacos a nivel de receptor:

competencia de fármacos por unirse al receptor;

cambios en la cinética de unión del fármaco a nivel del receptor;

interacción de fármacos a nivel de mediadores;

cambio en la sensibilidad del receptor bajo la influencia de una combinación de fármacos.

Competencia de fármacos por la unión al receptor. Competir, es decir Los fármacos tanto de acción unidireccional (agonista-agonista; antagonista-antagonista) como de acción opuesta (agonista-antagonista) pueden luchar por la comunicación con el receptor. La competitividad de los fármacos en relación con el receptor depende principalmente del grado de afinidad por él. La competencia entre fármacos por la unión al receptor puede tener un significado terapéutico positivo y ser extremadamente peligrosa para el organismo del paciente. Por ejemplo: para tratar una sobredosis de receptores colinérgicos M, que son agonistas de los receptores colinérgicos, se suele utilizar atropina, un bloqueador de los receptores colinérgicos que, por su mayor afinidad por los receptores colinérgicos, desplaza a los colinomiméticos y, por tanto, detiene su acción. es decir. tiene un efecto terapéutico positivo.

Sin embargo, la prescripción de la misma atropina como antiespasmódico (por ejemplo, para el cólico renal) a pacientes que reciben pilocarpina mcholinomimética para el tratamiento del glaucoma puede ir acompañada de un fuerte aumento de la presión intraocular y, como consecuencia, de pérdida de visión. Esto se basa en 2 mecanismos:

mayor afinidad por el receptor colinérgico M del antagonista atropina que el agonista pilocarpina, y la capacidad de la pilocarpina para aumentar la sensibilidad de los receptores colinérgicos M.

Cambios en la cinética de fármacos a nivel del receptor. Este tipo de interacción farmacológica implica un cambio por parte de un fármaco en los procesos de transporte local de otro o un cambio en su distribución en el lugar de acción (en la biofase). Como regla general, estos procesos ocurren en el área de los receptores específicos de estos medicamentos y están directamente determinados por las peculiaridades de su mecanismo de acción.

Por ejemplo, un cambio en la actividad farmacológica del simpaticolítico octadina mientras se prescriben antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, imipramina). El mecanismo de acción de octadina se basa en su capacidad para agotar las reservas de norepinefrina en las sinapsis adrenérgicas y así reducir la presión arterial alta.

Octadine puede penetrar las sinapsis adrenérgicas sólo con la ayuda de un sistema de transporte específico. Los antidepresivos tricíclicos, al bloquear la actividad de las enzimas que aseguran la penetración de octadina en las sinapsis adrenérgicas, impiden la implementación de su efecto hipotensor.

Interacción de fármacos a nivel de mediadores. Como es bien sabido, los mediadores son sustancias biológicamente activas secretadas por las terminaciones nerviosas y que transmiten un impulso nervioso (señal) en la sinapsis desde la terminación presináptica a la postsináptica. Hay tres tipos principales de efectos de las combinaciones de fármacos sobre los mediadores:

Tipo I: bloqueo por parte de un fármaco de las etapas posteriores de acción de otro fármaco a nivel de un proceso biológico. Por ejemplo, cuando se coadministran metildopa, un estimulante del receptor adrenérgico α2 central, y pentamina, un bloqueador ganglionar, se produce un bloqueo constante del proceso de regulación de la presión arterial. La metildopa, al estimular los receptores adrenorreactivos α2 centrales, activa procesos inhibidores en el sistema nervioso central, lo que conduce a una disminución de la estimulación simpática de los vasos, y la pentamina, al bloquear la transmisión de impulsos en los ganglios simpáticos, también reduce los impulsos simpáticos a los vasos.

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