¿Qué es el dolor nociceptivo? Dolor nociceptivo en la práctica del neurólogo: algoritmos diagnósticos, adecuación y seguridad de la terapia.Características del dolor somático nociceptivo.

El dolor nociceptivo es un síndrome que toda persona se ha encontrado al menos una vez en la vida. Este término se refiere al dolor causado por un factor dañino. Se forma cuando hay influencia sobre algún tejido. Las sensaciones son agudas, en medicina se les llama epicríticas. Acompañado de excitación de los receptores periféricos responsables de la percepción del dolor. Las señales se envían al sistema nervioso central. Esta transmisión de impulsos explica la localización del inicio del dolor.

Fisiología

El dolor nociceptivo aparece si una persona se lesiona, si se desarrolla un foco inflamatorio o se producen procesos isquémicos en el cuerpo. Este síndrome acompaña a cambios tisulares degenerativos. El área de localización del síndrome de dolor está definida con precisión y es obvia. Cuando se elimina el factor causante, el dolor (normalmente) desaparece. Para debilitarlo, puedes usar anestésicos clásicos. El efecto a corto plazo de los fármacos es suficiente para detener el fenómeno nociceptivo.

El dolor nociceptivo es fisiológicamente necesario para que el cuerpo reciba una advertencia oportuna sobre el estado desfavorable de una determinada zona. Este fenómeno se considera protector. Si el dolor se observa durante un largo período de tiempo, si se excluye un factor agresivo, pero el dolor aún molesta a la persona, no puede considerarse una señal. Este fenómeno ya no es un síntoma. Hay que valorarlo como una enfermedad.

Se sabe por las estadísticas que la mayoría de las veces un síndrome de dolor de este tipo en forma crónica se forma cuando una persona tiene artritis. El dolor muscular y esquelético de esta naturaleza no es infrecuente.

¿Lo que sucede?

Hay dos tipos principales de dolor: nociceptivo y neuropático. La división en estas categorías se debe a la patogénesis del fenómeno, a los mecanismos específicos mediante los cuales se forman los síndromes. Para evaluar el fenómeno nociceptivo, es necesario analizar la naturaleza del dolor y evaluar la escala, determinar qué tejidos, dónde y en qué medida están dañados. El factor tiempo no es menos importante para analizar el estado del paciente.

El dolor nociceptivo se asocia con la estimulación de los nociceptores. Estos pueden activarse si la piel está profundamente dañada, la integridad de los huesos, los tejidos profundos y los órganos internos está comprometida. Los estudios de organismos intactos han demostrado la formación del tipo de dolor en cuestión inmediatamente después de la aparición de un estímulo local. Si el estímulo se elimina rápidamente, el síndrome desaparece inmediatamente. Si consideramos el dolor nociceptivo en relación con la práctica quirúrgica, debemos reconocer un efecto relativamente duradero sobre los receptores, acompañado en la mayoría de los casos de un área de trabajo a gran escala. Estos aspectos explican por qué aumenta el riesgo de dolor persistente y de formación de un foco inflamatorio. Con la consolidación de este fenómeno puede aparecer una zona de síndrome de dolor crónico.

Acerca de las categorías

Hay dolor: nociceptivo somático, visceral. El primero se detecta si se forma un área inflamatoria de la piel, si se daña la piel o los músculos, si se daña la integridad de los tejidos fasciales y blandos. Los casos somáticos incluyen una situación de daño e inflamación en las áreas articulares y óseas, tendones. El segundo tipo de fenómeno ocurre cuando se dañan las membranas cavitarias internas y las estructuras orgánicas parenquimatosas huecas. Los elementos huecos del cuerpo pueden estirarse excesivamente y formarse un fenómeno espasmódico. Tales procesos pueden afectar el sistema vascular. El dolor visceral aparece durante un proceso isquémico, un foco inflamatorio y la hinchazón de un determinado órgano.

La segunda categoría de dolor es neuropático. Para comprender con mayor precisión la esencia del síndrome de dolor nociceptivo, es necesario describir esta clase para conocer las diferencias. El neuropático aparece si se ven afectados los bloques periféricos o centrales del NS.

El dolor tiene un aspecto psicológico adicional. Es naturaleza humana temer la llegada del dolor. Esta es una fuente de estrés y un factor que puede provocar depresión. Existe la posibilidad de que se produzca un fenómeno psicológico de dolor no resuelto. El síndrome de dolor provoca alteraciones del sueño.

Matices de los fenómenos.

Como se desprende de lo anterior, los tipos de dolor nociceptivo (somático, visceral) tienen diferentes mecanismos neurológicos. Este hecho se explica científicamente y es importante para los investigadores. Las diferencias en los mecanismos de formación del dolor son de particular importancia para la práctica clínica. Un fenómeno somático, provocado por la irritación de los nociceptores de tipo somático aferente, se localiza claramente en una zona de tejido dañada por algún factor. El uso de un analgésico clásico puede aliviar rápidamente la condición del paciente. La intensidad del síndrome dicta la necesidad de elegir un analgésico opioide o no opioide.

El dolor nociceptivo visceral es causado por características estructurales específicas de los órganos internos, y un aspecto particularmente importante es la inervación de dichos sistemas. Se sabe que la prestación de rendimiento debido a las fibras nerviosas difiere según las diferentes estructuras internas. Muchos órganos internos tienen receptores cuya activación debido a un daño no conduce a la conciencia del estímulo. La percepción sensorial no se forma. El paciente no identifica el dolor. La organización de los mecanismos de dicho dolor (en el contexto del dolor somático) tiene menos mecanismos separadores de transmisión sensorial.

Receptores y sus características.

Al estudiar las características del dolor nociceptivo de tipo visceral, se encontró que los receptores cuya actividad es necesaria para la percepción sensorial están interconectados. Hay un fenómeno de regulación autónoma. La inervación de tipo aferente, presente en las estructuras orgánicas internas del cuerpo, es proporcionada parcialmente por estructuras indiferentes. Estos son capaces de entrar en un estado activo si la integridad del órgano se ve comprometida. Su activación se observa durante el proceso inflamatorio. Los receptores de esta clase son uno de los elementos del cuerpo responsables del síndrome de dolor visceral crónico. Gracias a esto, los reflejos espinales están activos durante mucho tiempo. Al mismo tiempo, se trastorna la regulación autonómica. La funcionalidad de los órganos se ve afectada.

La violación de la integridad del órgano y el proceso inflamatorio son las razones por las que se alteran los patrones clásicos de actividad secretora y motora. El entorno en el que existen los receptores cambia de forma impredecible y dramática. Estos cambios activan elementos silenciosos. Se desarrolla sensibilidad en la zona, aparece dolor visceral.

El dolor y sus fuentes.

Una característica importante del dolor nociceptivo es si es de tipo somático o visceral. Es posible transmitir una señal de una estructura interna dañada a otra. Existe la posibilidad de proyección de tejidos somáticos. La hiperalgesia en la zona donde se localiza el daño se considera dolor primario, otros tipos se clasifican como secundarios, ya que no se localizan en la zona donde está el daño.

El dolor nociceptivo visceral se produce cuando aparecen mediadores, sustancias que provocan el dolor, en la zona donde se localiza el daño. Puede haber un estiramiento inadecuado del tejido muscular o una contracción excesiva de esta parte del órgano hueco. En una estructura parenquimatosa, la cápsula que encierra el órgano puede estirarse. Los tejidos del músculo liso están sujetos a anoxia, mientras que los tejidos vasculares y ligamentosos están sujetos a tracción y compresión. El síndrome de dolor visceral de tipo nociceptivo se forma durante procesos necróticos y la aparición de un foco de inflamación.

Los factores enumerados se encuentran a menudo durante la cirugía intracavitaria. Las operaciones de esta clase son especialmente traumáticas y es más probable que provoquen disfunciones y complicaciones. El dolor nociceptivo estudiado en neurología es un aspecto importante, cuyo estudio debería proporcionar nuevas formas de mejorar los métodos y enfoques de la intervención quirúrgica y el alivio del dolor.

Categorías: tipo visceral

La hiperalgesia visceral se observa directamente en el órgano afectado. Esto es posible en caso de foco inflamatorio o estimulación de nociceptores. La forma viscerosomática se fija en la zona de los tejidos somáticos, que se ven afectados por la proyección del dolor. Viscero-visceral es un formato en el que el síndrome de dolor se propaga de un órgano a otro. El fenómeno se explica por la inervación específica de los tejidos. Si se superpone en algunas zonas, el dolor se extiende a nuevas partes del cuerpo.

Sobre las drogas

El tratamiento del dolor nociceptivo implica el uso de medicamentos especializados desarrollados para este fin. Si el síndrome es inesperado, aparece repentinamente, las sensaciones son agudas, son causadas por procedimientos quirúrgicos o por una enfermedad para la cual se prescribe la cirugía, es necesario elegir un analgésico, teniendo en cuenta la causa fundamental de la afección. El médico debe pensar inmediatamente en un sistema de medidas para eliminar la causa de la patología.

Si se supone que una persona será operada, la situación está planificada, es importante predecir el síndrome de dolor con anticipación y desarrollar medidas para prevenirlo. Tienen en cuenta dónde se realizará la operación, qué tan grande es la intervención, cuánto tejido se dañará y qué elementos del sistema nervioso deberán verse afectados. Se requiere protección preventiva contra el dolor, que se logra ralentizando la activación de los nociceptores. Las medidas para aliviar el dolor se llevan a cabo antes de que intervenga el cirujano.

Ciencia y practica

Se sabe que el dolor somático nociceptivo se produce como resultado de la activación de los nociceptores. Estos elementos del cuerpo fueron identificados por primera vez en 1969. La información sobre ellos apareció en artículos científicos publicados por los científicos Iggo y Perl. Las investigaciones han demostrado que dichos elementos son terminaciones no encapsuladas. Hay tres tipos de elementos. La excitación de algo específico se explica por un estímulo que afecta al cuerpo. Hay: nociceptores mecano, termo, polimodales. El primer bloque de la cadena de tales estructuras se encuentra en el ganglio, las aferencias llegan predominantemente a las estructuras espinales a través de las raíces dorsales.

Los científicos, al identificar las características que tiene el dolor somático nociceptivo, descubrieron el hecho de la transmisión de datos de los nociceptores. La tarea principal de dicha información es reconocer la influencia dañina mediante una determinación precisa del área. Debido a dicha información, se activa un intento de evitar la exposición. La transmisión de información sobre el dolor de la cara y la cabeza se realiza a través del nervio trigémino.

Síndromes: ¿qué son?

Para caracterizar el dolor somático nociceptivo, es necesario determinar qué síndrome de dolor se ha formado en un caso particular. Puede ser psicógeno, somatogénico, neurogénico. El síndrome nociceptivo se divide clínicamente en los que siguen a una cirugía o a un traumatismo, y se explican por la oncología. También existe un síndrome asociado con inflamación de músculos, articulaciones y cálculos biliares.

Posiblemente un fenómeno psicógeno. Este dolor no se debe a daños físicos, sino que está asociado a influencias sociales y efectos psicológicos. En la práctica, los médicos suelen verse obligados a tratar casos de un fenómeno combinado, en el que se combinan varias formas del síndrome a la vez. Para formular correctamente las tácticas de tratamiento, es necesario identificar todos los tipos y registrarlos en el historial personal del paciente.

Dolor: ¿agudo o no?

Una de las características clave del dolor somático nociceptivo es temporal. Cualquier síndrome de dolor puede ser crónico o agudo. Agudo se forma como resultado de la influencia nociceptiva: lesión, enfermedad, disfunción muscular. La influencia es posible debido a la alteración de la funcionalidad de algún órgano interno. En la mayoría de los casos, este tipo de dolor se acompaña de estrés endocrino, neural. Su fuerza está directamente determinada por la agresividad de su influencia sobre el organismo. El dolor nociceptivo de este tipo se observa durante el nacimiento de un niño y en el contexto de una enfermedad aguda que afecta las estructuras internas. Su tarea es identificar qué tejido está dañado, determinar y limitar la influencia agresiva.

Teniendo en cuenta las características que tiene el dolor somático nociceptivo, hay que reconocer que la mayoría de los casos se caracterizan por la capacidad de resolverse de forma independiente. Si esto no sucede con un curso determinado, el síndrome desaparece gracias al tratamiento. La duración del almacenamiento es cuestión de días, aunque con menos frecuencia el plazo se extiende a semanas.

Sobre la crónica

Hablando de qué características tiene el dolor somático nociceptivo, una de las primeras en mencionar es la temporal. Se forma sobre la base del agudo. Esto suele suceder si las capacidades regenerativas están alteradas o si el paciente recibió un programa terapéutico seleccionado incorrectamente. La peculiaridad del dolor crónico de tipo nociceptivo es su capacidad de persistir si se ha resuelto la etapa aguda de la enfermedad. Se acostumbra hablar de crónica si ha pasado bastante tiempo, la persona ya debería haberse curado, pero el síndrome de dolor sigue molestando. El período de formación de la crónica es de un mes a seis meses.

Al descubrir qué es típico del dolor somático nociceptivo de tipo crónico, descubrimos que el fenómeno a menudo se forma debido a la influencia periférica de los nociceptores. Existe la posibilidad de disfunción del SNP y del SNC. En una persona, la respuesta neuroendocrina a los factores de estrés se debilita, se forman alteraciones del sueño y un estado afectivo.

La teoría de Kryzhanovsky

Estos científicos publicaron dos trabajos dedicados a las características del dolor. El primero fue lanzado en 1997, el segundo en 2005. Al determinar qué es característico del dolor somático nociceptivo, propuso dividir todos los casos de dolor en patológicos y fisiológicos. Normalmente, el dolor es una defensa fisiológica del organismo, una reacción de adaptación diseñada para excluir un factor agresivo. Patológico, sin embargo, no tiene función protectora e interfiere con la adaptación. Este fenómeno no se puede superar, es difícil para el cuerpo, conduce a una violación del estado psicológico y trastornos de la esfera emocional. La actividad del sistema nervioso central se desintegra. Las personas que sufren ese dolor son propensas al suicidio. Los órganos internos experimentan cambios, deformaciones, daños estructurales, se altera la funcionalidad y el trabajo vegetativo y la inmunidad secundaria se ve afectada.

El dolor miológico no es infrecuente. Esto acompaña a patologías somáticas y enfermedades del sistema nervioso.

Sobre el tratamiento

Si el síndrome de dolor se caracteriza como nociceptivo, el programa terapéutico debe incluir tres aspectos. Es importante limitar el flujo de información desde el área de daño al sistema nervioso, ralentizar la producción de algógenos, su liberación en el cuerpo y también activar la antinocicepción.

El control de los impulsos del área del trastorno está garantizado por analgésicos con efecto local. Actualmente, los más utilizados son la lidocaína y la novocaína. Los estudios han demostrado que estos compuestos activos bloquean los canales de sodio presentes en las membranas y procesos neuronales. La activación del sistema de sodio es un requisito previo para la presencia de un potencial de acción y un impulso.

Para inhibir la aferenciación, es necesario utilizar enfoques de bloqueo que afecten a las estructuras espinales y al sistema nervioso periférico. En algunos casos se recomienda anestesia superficial, a veces infiltración. Para el control se puede utilizar el bloqueo central o regional. Este último implica detener la actividad de los elementos periféricos del SN.

Sobre las sutilezas

Es necesaria una anestesia superficial para prevenir la actividad de los nociceptores. Es eficaz si el factor que provocó el dolor se localiza en la piel, es decir, superficial. La práctica terapéutica y neurológica general permite la infiltración de solución de novocaína en concentraciones del 0,25% al ​​doble. Se permite la anestesia local con ungüentos y sustancias parecidas a geles.

La anestesia por infiltración le permite administrar un analgésico a las capas profundas de la piel y a los músculos que sostienen el esqueleto. Más a menudo para tales fines se utiliza la "procaína".

El formato regional es implementado estrictamente por especialistas altamente calificados y capacitados en este campo. Es muy probable que un evento realizado incorrectamente inicie apnea, una convulsión de tipo epilepsia y supresión del flujo sanguíneo. Para excluir y eliminar oportunamente una complicación, es necesario controlar el estado del paciente, según lo definido por el estándar de anestesia general. En medicina, se utilizan activamente los nervios entre las costillas, cutáneo, radial y mediano, que aseguran el funcionamiento del codo. A veces está indicada la anestesia intravenosa del brazo. Para este evento recurren a la tecnología desarrollada por Beer.

Doctor, Candidato de Ciencias Louis Urgelles-Loriaespecialista en neurología y neurofisiología

NUEVA CLASIFICACIÓN DE LA TERAPIA DEL DOLOR

RESUMEN

La Medicina Reguladora Fisiológica (PRM) es el último logro de la integración entre la medicina tradicional y homeopática. En PRM, los principios de la homeopatía clásica se combinan con un concepto terapéutico innovador: con el objetivo de restablecer el estado fisiológico mediante la acción de moléculas (hormonas, neuropéptidos, interleucinas y factores de crecimiento) en diluciones homeopáticas que corresponden a las concentraciones fisiológicas de la ambiente biológico. Este método se basa en datos avanzados de los campos de la homeopatía, la homotoxicología, la dirección psiconeuroendocrina-inmune (PNEI) y la nutrición.

En este caso se consideran 4 tipos de dolor. El tipo fisiológico se refiere a la protección de funciones vitales. El dolor nociceptivo tiene un origen inflamatorio, donde la COX-2 (COX-2) es parcialmente estimulada por la interleucina proinflamatoria IL-1ß; este tipo se modula según el nivel de oposición entre las interleucinas pro y antiinflamatorias. El dolor neuropático resulta de la alteración, compresión o disfunción de los nervios periféricos o del sistema nervioso central; se trata de una desviación de los neurotransmisores del sistema nervioso central. Las neuronas afectadas generan información distorsionada al cerebro en forma de dolor. El tipo mixto se refiere al dolor relacionado con el cáncer; en este caso, varios factores actúan simultáneamente.

– PRM en Terapia del Dolor es un método completo con excelentes resultados terapéuticos de administración de medicamentos a los puntos de acupuntura para controlar el dolor inflamatorio (nociceptivo), así como los dolores neuropáticos y mixtos.

Palabras clave: dolor, dolor asociado al proceso inflamatorio, medicina fisiológica reguladora, puntos de acupuntura, homeopatía, interleucinas, PNEI

La Medicina Reguladora Fisiológica (PRM) es el último logro de la integración entre la medicina tradicional y homeopática. En PRM, los principios de la homeopatía clásica se combinan con un concepto terapéutico innovador, con el objetivo de restaurar el estado fisiológico mediante la acción de moléculas (hormonas, neuropéptidos, interleucinas y factores de crecimiento) en diluciones homeopáticas, que Corresponden a concentraciones fisiológicas del entorno biológico..

Este método se basa en datos avanzados de los campos de la homeopatía, la homotoxicología, la dirección psiconeuroendocrina-inmune (PNEI) y la nutrición.

En el desarrollo filogenético macrófagos son productores de neurotransmisores, neuropéptidos, hormonas y citocinas; Por otro lado, las neuronas (con dirección a los receptores) también tienen la capacidad de producir estas sustancias, así como factores de crecimiento.

La integración anatómica y funcional de estos sistemas completa el cuadro del macrosistema. La inmunología psiconeuroendocrina es un nuevo campo de estudio que se está desarrollando rápidamente y está ganando cada vez más interés entre grupos de investigación, médicos y representantes de facultades de medicina (taller en la Universidad Loyola de Chicago - Facultad de Medicina Stritch, noviembre de 2007; simposio en la Facultad de Medicina Miller). Medicine at University of Miami, junio de 2008), - con el descubrimiento de numerosos fenómenos moleculares se han podido explicar muchas condiciones fisiológicas y patológicas, cuyos mecanismos de acción se desconocían.

De ello se deduce que el SNC está conectado a neurotransmisores, neuropéptidos, hormonas y citoquinas, que juntos forman el eje Psico-Neuro-Endocrino-Inmune (PNEI).

PRM se guía por el concepto innovador de combinar las prácticas básicas de la medicina homeopática y alopática, integrando elementos de acupuntura y mesoterapia (entre otros) con la psicología moderna y logrando así resultados terapéuticos superiores.

  • Por lo tanto, el efecto del tratamiento del dolor con acupuntura se puede mejorar utilizando estos aspectos.

Por otro lado, el dolor y la tolerancia son dos caras de la misma moneda. Cuando una persona se lesiona experimenta sensaciones desagradables que reflejan factores psicofísicos y exógenos individuales. La duración del dolor es un factor muy importante para determinar los efectos psicofísicos: el dolor agudo ocurre rápidamente y a menudo se asocia con causas específicas. Sin embargo, si la evolución del dolor no se corresponde con el pronóstico de una enfermedad aguda típica o con el período de recuperación, el dolor se vuelve crónico. El dolor crónico, por otro lado, provoca malestar físico y psicológico en el paciente, acompañándolo (casi siempre) por el resto de su vida.

  1. Fisiológico
  2. Nociceptivo o asociado a inflamación.
  3. neuropático
  4. Mezclado
  • DOLOR FISIOLÓGICO

A nivel fisiológico, el dolor es agudo y de gran importancia para la preservación de la vida humana. Si bien la pérdida de visión o audición puede compensarse, la insensibilidad al dolor representa una amenaza mortal para humanos y animales.

  • DOLOR NOCICEPTIVO O ASOCIADO A LA INFLAMACIÓN

A nivel nociceptivo, el dolor periférico puede ser somático o interno; se relaciona con la inflamación.

Una estrategia de alivio del dolor se dirige al nivel periférico (nociceptores) utilizando fármacos para inhibir la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias y analgésicas. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) se utilizan como agentes de primera línea para controlar el dolor leve relacionado con la inflamación, pero a menudo con efectos secundarios graves.

La inflamación como proceso fisiológico ocurre en respuesta al daño tisular.

El daño a las células hace que sus membranas liberen fosfolípidos (PL), que se convierten en ácido araquidónico (AA) mediante la reacción de la fosfolipasa A2. Los AA de la enzima ciclooxigenasa (COX) generan prostagrandinas (PG), que son responsables de la vasodilatación, el aumento de la circulación sanguínea, las secreciones inflamatorias y la sensibilización de las terminaciones nerviosas (nociceptores), provocando la sensación de dolor y otros signos de inflamación (calor, enrojecimiento). , hinchazón). Los PG citoprotectores participan en la protección de la mucosa gastrointestinal al suprimir la producción de ácido y mejorar la secreción de moco y bicarbonato, mecanismos para mantener la integridad de la mucosa y el nivel de filtración glomerular.

En 1971, se descubrió el mecanismo de acción de las sustancias antiinflamatorias no esteroides (AINE). a través de la supresiónTIMONEL, donde AA es el sustrato.

En 1972 se descubrieron 2 isoformas de la enzima COX (COX1 y COX2).

La mayoría de las células del cuerpo contienen COX-1 (constitutiva); Los tejidos inflamados se caracterizan por la presencia de COX-2 (inducible) en respuesta a la presencia de interleucinas proinflamatorias. Estos descubrimientos han llevado a la hipótesis de que los AINE inhibidores selectivos de la COX-2 pueden proporcionar un efecto analgésico antiinflamatorio con menos efectos secundarios e interferencia con la COX-1. Como resultado, las disfunciones gastrointestinales, renales y plaquetarias típicas asociadas con los AINE son menos comunes; La inhibición de la COX-2 se expresa reduciendo la producción de PG en los tejidos inflamados, para obtener el efecto terapéutico deseado. Este concepto marcó el inicio de la investigación en el campo de los inhibidores selectivos de la COX-2.

  • DOLOR NEUROPÁTICO

El dolor neuropático es intenso y de mediación central, manifestándose como resultado de daño, compresión o disfunción de los nervios periféricos del sistema nervioso central; Se trata de trastornos de los neurotransmisores del sistema nervioso central. Las neuronas afectadas generan señales incorrectas que el cerebro interpreta como dolor.

La razón de esto puede ser:

neuropatía diabética; infección: el efecto del herpes zóster sobre el sistema nervioso central o la compresión del nervio periférico: ciática; esclerosis múltiple; trastorno quirúrgico; Dolor fantasma.

La terapia tiene como objetivo utilizar pregabalina, gabapentina, amitriptilina y otros agentes para modular el dolor, especialmente asociado con la neuropatía diabética y la fibromialgia. En este caso se debe tener en cuenta la posibilidad de que se produzcan efectos secundarios graves, a diferencia del método de la Medicina Reguladora Fisiológica, donde tal riesgo no existe.

En última instancia, la irritación del dolor nociceptivo es proporcional a la intensidad del estímulo; En el dolor neuropático, un pequeño estímulo puede provocar una mayor intensidad.

Este tipo de dolor está excelentemente modulado por los niveles de glutamato (el neurotransmisor más excitador) y las betaendorfinas, altamente analgésicas.

  • DOLOR MIXTO

Este grupo incluye varios factores simultáneamente; El dolor más común asociado con el cáncer es el dolor, que es especialmente difícil de controlar. En este caso, se sugiere utilizar analgésicos solos o en combinación con opiáceos. La PRM también puede tener un efecto positivo; que contiene betaendorfina(potente analgésico endógeno en concentraciones fisiológicas) los medicamentos ayudan a evitar los efectos secundarios de otros procedimientos en estos pacientes.

DESARROLLOS INNOVADORES EN EL CONTROL DEL DOLOR

Basados ​​en logros científicos, hemos desarrollado 10 inyectables para controlar el dolor(Guna-Cuello, Guna-Torácica, Guna-Lumbar, Guna-Hombro, Guna-Cadera, Guna-Mano, Guna-Isquial, Guna-Poliartritis, Guna-Músculo, Guna-Neural, 2,0 ml cada uno (Guna S.p.a. - Milán, Italia)). Se preparan en forma homeopática con la adición de nuevos principios activos como las interleucinas antiproinflamatorias (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) y betaendorfina, en concentraciones similares a las encontradas en los tejidos. 9 medicamentos (excepto GUÑAMÚSCULO) contienen betaendorfina, 8 – contienen interleucinas antiproinflamatorias (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) (excepto GUÑAMÚSCULO Y GUÑANEURAL). Así, los fármacos son capaces de modular el dolor nociceptivo, neuropático y mixto sin efectos indeseables. El uso de puntos de acupuntura, un método bien conocido y eficaz para aliviar el dolor, implica varios mecanismos neurofisiológicos.

Finalmente, remitiéndonos a las recomendaciones para el uso de los puntos de acupuntura en la terapia del dolor y determinando el fármaco más adecuado según el Método Guna, obtenemos una excelente técnica terapéutica que utiliza diversos mecanismos fisiológicos para modular el dolor. Las recomendaciones terapéuticas incluyen inyecciones intradérmicas (s/c) de 0,5 ml en cada punto de acupuntura de la zona afectada, utilizando la técnica de mesoterapia homeopática (homeosinia) con las siguientes ventajas: según nuestra propia experiencia y la experiencia de muchos colegas en el pasado. 3 años, el método no tiene contraindicaciones, no provoca reacciones focales ni efectos secundarios a corto/largo plazo, no afecta a otros fármacos, no interactúa con otros PRM o agentes homotoxicológicos que puedan usarse en combinación. Para controlar el dolor, los medicamentos PRM en ampollas también se pueden usar por vía intramuscular y oral (en caso de una reacción alérgica a los medicamentos).

– Este artículo puede resultar útil no sólo para determinar el origen del dolor, sino también para controlarlo mediante un método innovador y muy eficaz.

Basándose en mecanismos fisiopatológicos, se ha propuesto distinguir entre dolor nociceptivo y neuropático.

El dolor nociceptivo ocurre cuando un estímulo que daña los tejidos actúa sobre los receptores periféricos del dolor. Las causas de este dolor pueden ser diversas lesiones traumáticas, infecciosas, dismetabólicas y de otro tipo (carcinomatosis, metástasis, neoplasias retroperitoneales), que provocan la activación de los receptores periféricos del dolor.

dolor nociceptivo- En la mayoría de los casos se trata de un dolor agudo, con todas sus características inherentes. Como regla general, el estímulo doloroso es obvio, el dolor suele estar bien localizado y los pacientes lo describen fácilmente. Sin embargo, también se clasifican como nociceptivos el dolor visceral, menos claramente localizado y descrito, así como el dolor referido. La aparición de dolor nociceptivo como resultado de una nueva lesión o enfermedad suele ser familiar para el paciente y la describe en el contexto de sensaciones de dolor anteriores. La característica de este tipo de dolor es su rápida regresión después del cese del factor dañino y un tratamiento corto con analgésicos adecuados. Sin embargo, cabe destacar que la irritación periférica a largo plazo puede provocar una disfunción de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo central a nivel espinal y cerebral, lo que exige una eliminación más rápida y eficaz del dolor periférico.

El dolor que se produce como resultado de daños o cambios en el sistema nervioso somatosensorial (periférico y (o) central) se clasifica como neuropático. A pesar de que, en nuestra opinión, el término "neuropático" es algo inadecuado, debemos enfatizar que estamos hablando de dolor que puede ocurrir cuando hay una violación no solo de los nervios sensoriales periféricos (por ejemplo, con neuropatías), sino también con patología de los sistemas somatosensoriales en todos sus niveles desde el nervio periférico hasta la corteza cerebral.

A continuación se muestra una breve lista de causas de dolor neuropático según el nivel de afectación. Entre las enfermedades anteriores, cabe destacar aquellas formas en las que el dolor es más característico y ocurre con mayor frecuencia. Se trata de neuralgia del trigémino y posherpética, polineuropatía diabética y alcohólica, síndromes del túnel y siringobulbia.

“Síndromes de dolor en la práctica neurológica”, A.M.Vein

La posibilidad de habituación (habituación) a estímulos repetidos en el dolor epicrítico y el fenómeno de aumento del dolor (sensibilización) en el dolor protopático sugieren una participación diferente de dos sistemas nociceptivos aferentes en la formación del dolor agudo y crónico. El diferente acompañamiento emocional-afectivo y somato-vegetativo de estos tipos de dolor también indica una participación diferente de los sistemas de aferenciación del dolor en la formación del dolor agudo y crónico:...

Un aspecto fundamental en el problema del dolor es su división en dos tipos: agudo y crónico. El dolor agudo es una reacción sensorial con la posterior inclusión de factores emocionales, motivacionales, vegetativos y otros cuando se viola la integridad del cuerpo. El desarrollo de dolor agudo se asocia, por regla general, con irritaciones dolorosas bien definidas de los tejidos superficiales o profundos, músculos esqueléticos y órganos internos, disfunción de los tejidos lisos...

Receptores del dolor y nervios periféricos Tradicionalmente, existen dos teorías principales sobre la percepción del dolor. Según el primero, propuesto por M. Frey, la piel contiene receptores del dolor a partir de los cuales parten vías aferentes específicas hacia el cerebro. Se demostró que cuando se irritaba la piel humana mediante electrodos metálicos, cuyo contacto ni siquiera se sentía, se identificaban "puntos" cuyo umbral de estimulación se percibía como un dolor agudo e insoportable. Segundo...

Hay varias hipótesis. Según uno de ellos, los impulsos patológicos de los órganos internos, que ingresan al asta posterior de la médula espinal, excitan los conductores de sensibilidad al dolor de los dermatomas correspondientes, donde se propaga el dolor. Según otra hipótesis, la aferenciación desde los tejidos viscerales en su camino hacia la médula espinal pasa a la rama cutánea y provoca de forma antidrómica un aumento de la sensibilidad de los receptores cutáneos del dolor, lo que...

Varios tipos de dolor están asociados con la activación de fibras aferentes de cierto calibre: el llamado primario: dolor de latencia corta, bien localizado y cualitativamente determinado y secundario: dolor sordo, doloroso, de latencia larga. Se ha demostrado experimentalmente que el dolor "primario" está asociado con impulsos aferentes en las fibras A-delta, y el dolor "secundario" está asociado con las fibras C. Sin embargo, las fibras A-delta y C no son exclusivamente...

nociceptivo Sistema de percepción del dolor. Dispone de receptor, sección conductora y representación central. Mediador este sistema - sustancia r.

sistema antinociceptivo- un sistema de alivio del dolor en el cuerpo, que se lleva a cabo mediante la acción de endorfinas y encefalinas (péptidos opioides) sobre los receptores opioides de diversas estructuras del sistema nervioso central: materia gris periacueductal, núcleos del rafe de la formación reticular del mesencéfalo , hipotálamo, tálamo, corteza somatosensorial.

Características del sistema nociceptivo.

Sección periférica del analizador de dolor.

Está representado por receptores del dolor, que, según la propuesta de Charles Sherlington, se denominan nociceptores (de la palabra latina "nocere" - destruir).

Estos son receptores de alto umbral que responden a factores irritantes. Según el mecanismo de excitación, los nociceptores se dividen en mecanonociceptores Y quimioceptores.

Mecanorreceptores Localizado principalmente en la piel, fascia, cápsulas articulares y membranas mucosas del tracto digestivo. Se trata de terminaciones nerviosas libres del grupo A Δ (delta; velocidad de conducción 4 – 30 m/s). Responden a las influencias deformantes que se producen cuando los tejidos se estiran o comprimen. La mayoría de ellos se adaptan bien.

Quimiorreceptores También se encuentran en la piel y las membranas mucosas de los órganos internos, en las paredes de las arterias pequeñas. Están representados por terminaciones nerviosas libres del grupo C con una velocidad de conducción de 0,4 – 2 m/s. Reaccionan a sustancias químicas e influencias que crean deficiencia de O 2 en los tejidos e interrumpen el proceso de oxidación (es decir, algógenos).

Estas sustancias incluyen:

1) algógenos tisulares– La serotonina, la histamina, la ACh y otras se forman durante la destrucción de los mastocitos del tejido conectivo.

2) algógenos plasmáticos: bradicinina, prostaglandinas. Actúan como moduladores, aumentando la sensibilidad de los quimioceptores.

3) taquiquininas bajo influencias dañinas, se liberan de las terminaciones nerviosas (sustancia P). Actúan localmente sobre receptores de membrana de la misma terminación nerviosa.

Departamento de cableado.

Ineurona- un cuerpo en el ganglio sensorial de los nervios correspondientes que inervan determinadas partes del cuerpo.

IIneurona- en los cuernos posteriores de la médula espinal. La información dolorosa adicional se realiza de dos maneras: específico(lemnisco) y no específico(extralemniscal).

Manera específica Comienza desde las interneuronas de la médula espinal. Como parte del tracto espinotalámico, los impulsos llegan a núcleos específicos del tálamo (neurona III), los axones de la neurona III llegan a la corteza.

Ruta no específica Transporta información desde la interneurona a varias estructuras cerebrales. Hay tres tractos principales, neoespinotalámico, espinotalámico y espinomesencefálico. La excitación a lo largo de estos tractos ingresa a los núcleos inespecíficos del tálamo y desde allí a todas las partes de la corteza cerebral.

Departamento cortical.

Manera específica termina en la corteza somatosensorial.

Aquí es donde tiene lugar la formación. Dolor agudo y localizado con precisión. Además, debido a las conexiones con la corteza motora, se llevan a cabo actos motores cuando se exponen a estímulos dolorosos, se produce la conciencia y el desarrollo de programas de conducta ante el dolor.

Ruta no específica proyecta a varias áreas de la corteza. De particular importancia es la proyección a la corteza orbitofrontal, que participa en la organización de los componentes emocional y autónomo del dolor.

Características del sistema antinociceptivo.

La función del sistema antinociceptivo es controlar la actividad del sistema nociceptivo y prevenir su sobreexcitación. La función restrictiva se manifiesta por un aumento de la influencia inhibidora del sistema antinociceptivo sobre el sistema nociceptivo en respuesta a un estímulo doloroso de fuerza creciente.

Primer nivel representado por un complejo de estructuras de la parte media, el bulbo raquídeo y la médula espinal, que incluye sustancia gris periacueductal, núcleos del rafe y formación reticular, así como sustancia gelatinosa de la médula espinal.

Las estructuras de este nivel se combinan en un "sistema de control inhibidor descendente" morfofuncional. Los mediadores son serotonina y opioides.

Segundo nivel presentado hipotálamo, cual:

1) tiene un efecto inhibidor descendente sobre las estructuras nociceptivas de la médula espinal;

2) activa el sistema de “control inhibidor descendente”, es decir, el primer nivel del sistema antinociceptivo;

3) inhibe las neuronas nociceptivas talámicas. Los mediadores en este nivel son catecolaminas, sustancias adrenérgicas y opioides.

Tercer nivel es la corteza cerebral, es decir, la II zona somatotrópica. Este nivel juega un papel principal en la configuración de la actividad de otros niveles del sistema antinociceptivo y en la formación de reacciones adecuadas a los factores dañinos.

El mecanismo de actividad del sistema antinociceptivo.

El sistema antinociceptivo ejerce su efecto a través de:

1) sustancias opioides endógenas: endorfinas, encefalinas y dinorfinas. Estas sustancias se unen a los receptores opioides que se encuentran en muchos tejidos del cuerpo, especialmente en el sistema nervioso central.

2) El mecanismo de regulación de la sensibilidad al dolor también implica péptidos no opioides: neurotensina, angiotensina II, calcitonina, bombesina, colecistoquinina, que también tienen un efecto inhibidor sobre la conducción de los impulsos dolorosos.

3) En el alivio de determinados tipos de dolores también participan sustancias no peptídicas: serotonina, catecolaminas.

En la actividad del sistema antinociceptivo se distinguen varios mecanismos, que se diferencian entre sí en la duración de la acción y la naturaleza neuroquímica.

Mecanismo urgente– activado directamente por la acción de un estímulo doloroso y llevado a cabo con la participación de estructuras de control inhibidor descendente, Realizado por serotonina, opioides, sustancias adrenérgicas.

Este mecanismo proporciona analgesia competitiva a un estímulo más débil si se aplica simultáneamente uno más fuerte a otro campo receptivo.

Mecanismo de acción corta activado por la exposición a corto plazo a factores de dolor en el cuerpo. El centro está en el hipotálamo (núcleo ventromedial) y el mecanismo es adrenérgico.

Su papel:

1) limita el flujo nociceptivo ascendente a nivel de la médula espinal y supraespinal;

2) proporciona analgesia cuando se combina la acción de factores nociceptivos y de estrés.

Mecanismo de acción prolongada Se activa por exposición prolongada a factores nociogénicos en el cuerpo. El centro son los núcleos lateral y supraóptico del hipotálamo. El mecanismo es opioide. Actúa a través de estructuras de control inhibidoras descendentes. Tiene un efecto secundario.

Funciones:

1) limitación del flujo nociceptivo ascendente en todos los niveles del sistema nociceptivo;

2) regulación de la actividad de las estructuras de control descendentes;

3) asegura la selección de información nociceptiva del flujo general de señales aferentes, su evaluación y coloración emocional.

Mecanismo tónico Mantiene la actividad constante del sistema antinociceptivo. Los centros de control tónico están ubicados en las áreas orbital y frontal de la corteza cerebral. Mecanismo neuroquímico: sustancias opioides y peptidérgicas.

    Control de las funciones motoras a nivel del centro nervioso (importancia de los receptores de estiramiento del huso muscular, receptores de Golgi, funcionamiento recíproco de las neuronas)

    Características de los tipos de balance energético.

Tipos de balance energético.

I Un adulto sano tiene balance de energía: entrada de energía = consumo de energía. Al mismo tiempo, el peso corporal se mantiene constante y se mantiene un alto rendimiento.

II Balance energético positivo.

La ingesta de energía procedente de los alimentos supera el gasto. Conduce al exceso de peso. Normalmente, la grasa subcutánea en los hombres es del 14 al 18% y en las mujeres del 18 al 22%. Con un balance energético positivo, este valor aumenta hasta el 50% del peso corporal.

Razones para lo positivo energíabalance:

1) herencia(se manifiesta en un aumento de la litogénesis, los adipocitos son resistentes a la acción de los factores lipolíticos);

2) comportamiento– exceso de nutrición;

3) enfermedades metabólicas puede estar relacionado:

a) con daño al centro de regulación metabólica hipotalámica (obesidad hipotalámica).

b) con daño a los lóbulos frontal y temporal.

El balance energético positivo es un factor de riesgo para la salud.

III Balance energético negativo. Se gasta más energía de la que se suministra.

Causas:

a) desnutrición;

b) consecuencia del ayuno consciente;

c) enfermedades metabólicas.

Consecuencia de la pérdida de peso.

    Métodos para determinar la velocidad del flujo sanguíneo volumétrico y lineal.

Velocidad volumétrica del flujo sanguíneo.

Es el volumen de sangre que fluye a través de una sección transversal de vasos de un tipo determinado por unidad de tiempo. Q = P 1 – P 2 / R.

P 1 y P 2 – presión al principio y al final del recipiente. R – resistencia al flujo sanguíneo.

El volumen de sangre que fluye en 1 minuto a través de la aorta, todas las arterias, arteriolas, capilares o todo el sistema venoso de los círculos grande y pequeño es el mismo. R – resistencia periférica total. Esta es la resistencia total de todas las redes vasculares paralelas de la circulación sistémica R = ∆ P / Q

Según las leyes de la hidrodinámica, la resistencia al flujo sanguíneo depende de la longitud y el radio del vaso y de la viscosidad de la sangre. Estas relaciones se describen mediante la fórmula de Poiseuille:

R= 8 ·yo· γ

l – Eslora del buque. r - Radio del buque. γ – viscosidad de la sangre. π – relación entre la circunferencia y el diámetro

En relación con el sistema cardiovascular, los valores más variables de viscosidad r y γ están asociados con la presencia de sustancias en la sangre, la naturaleza del flujo sanguíneo: turbulento o laminar.

Velocidad lineal del flujo sanguíneo.

Este es el camino recorrido por una partícula de sangre por unidad de tiempo. Y = Q / π r 2

Con un volumen constante de sangre que fluye a través de cualquier sección transversal general del sistema vascular, la velocidad lineal del flujo sanguíneo debe ser desigual. Depende del ancho del lecho vascular. Y = S/t

En medicina práctica, se mide el tiempo de circulación sanguínea completa: con 70 a 80 contracciones, el tiempo de circulación es de 20 a 23 segundos. La sustancia se inyecta en una vena y se espera una reacción.

Boleto No. 41

    Clasificación de necesidades. Clasificación de reacciones que aseguran la conducta. Sus caracteristicas .

Procesos que aseguran un acto conductual.

El comportamiento se refiere a todas las actividades de un organismo en el medio ambiente. El comportamiento tiene como objetivo satisfacer las necesidades. Las necesidades se forman como resultado de cambios en el entorno interno o están asociadas con las condiciones de vida, incluidas las condiciones de vida social.

Dependiendo de los motivos que provocan las necesidades, se pueden dividir en 3 grupos.

Clasificación de necesidades.

1) Biológico o vital. Asociado a la necesidad de asegurar la existencia del organismo (se trata de necesidades nutricionales, sexuales, defensivas, etc.).

2) Cognitiva o psicoinvestigación.

Aparece en forma de curiosidad, curiosidad. En los adultos, estas razones son el motor de la actividad investigadora.

3) Necesidades sociales. Asociado a la vida en sociedad, a los valores de esta sociedad. Se manifiestan en forma de la necesidad de tener determinadas condiciones de vida, de ocupar una determinada posición en la sociedad, de desempeñar un determinado papel, de recibir servicios de un determinado nivel, etc. Un tipo de necesidad social es la sed de poder, dinero, ya que éste es a menudo una condición para satisfacer otras necesidades sociales.

Se satisfacen diversas necesidades con la ayuda de programas conductuales innatos o adquiridos.

Una misma reacción conductual es de carácter individual, asociada a las características tipológicas individuales del sujeto.

Características de las reacciones que aseguran la conducta.

Se dividen en 2 grupos: congénitos y adquiridos

Congénito: reflejo incondicionado, reacciones programadas por centros nerviosos: instinto, impronta, reflejo de orientación, motivación.

Adquirido: reflejo condicionado

Capítulo 2. Dolor: de la patogénesis a la elección del fármaco

El dolor es la queja más común y subjetivamente difícil de los pacientes. En el 40% de todas las visitas iniciales al médico, el dolor es la principal queja. La alta prevalencia de los síndromes dolorosos provoca importantes pérdidas materiales, sociales y espirituales.

Como se indicó anteriormente, el comité de clasificación de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define el dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular existente o potencial o descrita en términos de dicho daño”. Esta definición enfatiza que la sensación de dolor puede ocurrir no sólo cuando el tejido está dañado, sino incluso en ausencia de cualquier daño, lo que indica el importante papel de los factores mentales en la formación y mantenimiento del dolor.

Clasificación del dolor

El dolor es un concepto clínica y patogenéticamente complejo y heterogéneo. Varía en intensidad, localización y en sus manifestaciones subjetivas. El dolor puede ser punzante, opresivo, punzante, cortante, así como constante o intermitente. Toda la variedad existente de características del dolor está relacionada en gran medida con la propia causa que lo provocó, la región anatómica en la que se produce el impulso nociceptivo, y es muy importante para determinar la causa del dolor y su posterior tratamiento.

Uno de los factores más importantes para comprender este fenómeno es la división del dolor en agudo y crónico (Fig. 8).

Dolor agudo- Se trata de una reacción sensorial seguida de la inclusión de factores emocionales, motivacionales, vegetativos y de otro tipo cuando se viola la integridad del cuerpo. El desarrollo de dolor agudo se asocia, por regla general, con irritaciones dolorosas muy específicas de los tejidos superficiales o profundos y de los órganos internos, así como con una disfunción de la musculatura lisa. El síndrome de dolor agudo se desarrolla en el 80% de los casos, tiene un valor protector y preventivo, ya que indica "daño" y obliga a la persona a tomar medidas para descubrir la causa del dolor y eliminarlo. La duración del dolor agudo está determinada por el tiempo de recuperación de los tejidos dañados y/o la función deteriorada del músculo liso y normalmente no supera los 3 meses. El dolor agudo suele controlarse bien con analgésicos.

En 10 a 20% de los casos, el dolor agudo se vuelve crónico y dura más de 3 a 6 meses. Sin embargo, la principal diferencia entre el dolor crónico y el dolor agudo no es el factor tiempo, sino relaciones neurofisiológicas, psicofisiológicas y clínicas cualitativamente diferentes. El dolor crónico no es protector. En los últimos años, el dolor crónico ha comenzado a considerarse no solo como un síndrome, sino también como una nosología separada. Su formación y mantenimiento depende en mayor medida de un complejo de factores psicológicos que de la naturaleza e intensidad del efecto nociceptivo periférico. El dolor crónico puede persistir después de que se haya completado el proceso de curación, es decir, existen independientemente del daño (presencia de efectos nociceptivos). El dolor crónico no se alivia con analgésicos y, a menudo, conduce a una inadaptación psicológica y social de los pacientes.

Una de las posibles razones que contribuyen a la cronicidad del dolor es un tratamiento inadecuado para la causa y patogénesis del síndrome de dolor. Eliminar la causa del dolor agudo y/o tratarlo lo más eficazmente posible es la clave para prevenir la transformación del dolor agudo en dolor crónico.

Determinar su patogénesis es importante para el tratamiento exitoso del dolor. Más común dolor nociceptivo, que ocurre cuando la irritación de los receptores periféricos del dolor - "nociceptores", localizados en casi todos los órganos y sistemas (síndrome coronario, pleuresía, pancreatitis, úlcera gástrica, cólico renal, síndrome articular, daño a la piel, ligamentos, músculos, etc.) . Dolor neuropático Ocurre debido al daño en varias partes (periférica y central) del sistema nervioso somatosensorial.

Los síndromes de dolor nociceptivo suelen ser agudos (quemaduras, cortes, hematomas, abrasiones, fracturas, esguinces), pero también pueden ser crónicos (osteoartritis). Con este tipo de dolor el factor que lo provocó suele ser evidente, el dolor suele estar claramente localizado (normalmente en la zona de la lesión). Al describir el dolor nociceptivo, los pacientes suelen utilizar los términos "apretando", "doloroso", "pulsante", "cortante". En el tratamiento del dolor nociceptivo, se puede obtener un buen efecto terapéutico prescribiendo analgésicos simples y AINE. Cuando se elimina la causa (cese de la irritación de los "nociceptores"), el dolor nociceptivo desaparece.

Las causas del dolor neuropático pueden ser daños al sistema somatosensorial aferente en cualquier nivel, desde los nervios sensoriales periféricos hasta la corteza cerebral, así como alteraciones en los sistemas antinociceptivos descendentes. Cuando se daña el sistema nervioso periférico, el dolor se llama periférico, cuando se daña el sistema nervioso central, se llama central (Fig. 9).

El dolor neuropático, que se produce cuando se dañan varias partes del sistema nervioso, se caracteriza por ardor, punzadas, enfriamiento y se acompaña de síntomas objetivos de irritación nerviosa (hiperestesia, parestesia, hiperalgesia) y/o disfunción (hipoestesia, anestesia). . Un síntoma característico del dolor neuropático es la alodinia, un fenómeno caracterizado por la aparición de dolor en respuesta a un estímulo no doloroso (caricias con un cepillo, algodón, factor de temperatura).

El dolor neuropático es característico de los síndromes de dolor crónico de diversas etiologías. Al mismo tiempo, están unidos por mecanismos fisiopatológicos comunes de formación y mantenimiento del dolor.

El dolor neuropático es difícil de tratar con analgésicos estándar y AINE y, a menudo, provoca una inadaptación grave en los pacientes.

En la práctica de un neurólogo, traumatólogo y oncólogo, existen síndromes de dolor en cuyo cuadro clínico se observan síntomas de dolor tanto nociceptivo como neuropático: "dolor mixto" (Fig. 10). Esta situación puede ocurrir, por ejemplo, cuando un tumor comprime un tronco nervioso, irrita una hernia intervertebral de un nervio espinal (radiculopatía) o cuando un nervio se comprime en un canal óseo o muscular (síndromes del túnel). En el tratamiento de los síndromes de dolor mixto es necesario influir tanto en el componente nociceptivo como en el neuropático del dolor.

Sistemas nociceptivo y antinociceptivo.

Las ideas actuales sobre la formación del dolor se basan en la idea de la existencia de dos sistemas: nociceptivo (NS) y antinociceptivo (ANS) (Fig. 11).

El sistema nociceptivo (es ascendente) asegura la transmisión del dolor desde los receptores periféricos (nociceptivos) a la corteza cerebral. El sistema antinociceptivo (que es descendente) está diseñado para controlar el dolor.

En la primera etapa de la formación del dolor, se activan los receptores del dolor (nociceptivos). Por ejemplo, un proceso inflamatorio puede provocar la activación de los receptores del dolor. Esto hace que los impulsos de dolor se transmitan a los astas dorsales de la médula espinal.

A nivel espinal segmentario, se produce la modulación de la aferencia nociceptiva, que se lleva a cabo mediante la influencia de los sistemas antinociceptivos descendentes sobre varios receptores opiáceos, adrenérgicos, glutamato, purínicos y otros receptores ubicados en las neuronas del asta dorsal. Este impulso de dolor luego se transmite a las partes suprayacentes del sistema nervioso central (tálamo, corteza cerebral), donde se procesa e interpreta la información sobre la naturaleza y ubicación del dolor.

Sin embargo, la percepción del dolor resultante depende en gran medida de la actividad del SNA. El SNA del cerebro juega un papel clave en la formación del dolor y los cambios en la respuesta al dolor. Es obvia su amplia representación en el cerebro y su inclusión en diversos mecanismos de neurotransmisores (norepinefrina, serotonina, opioides, dopamina). Los ANS no funcionan de forma aislada, sino que al interactuar entre sí y con otros sistemas, regulan no solo la sensibilidad al dolor, sino también las manifestaciones autonómicas, motoras, neuroendocrinas, emocionales y conductuales asociadas al dolor. Esta circunstancia nos permite considerarlos como el sistema más importante que determina no sólo las características del dolor, sino también sus diversos correlatos psicofisiológicos y conductuales. Dependiendo de la actividad del SNA, el dolor puede aumentar o disminuir.

Medicamentos para el tratamiento del dolor

Los analgésicos se recetan según los mecanismos esperados del dolor. Comprender los mecanismos de formación del síndrome de dolor permite la selección individual del tratamiento. Para el dolor nociceptivo, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los analgésicos opioides han demostrado ser los mejores. Para el dolor neuropático se justifica el uso de antidepresivos, anticonvulsivos, anestésicos locales y bloqueadores de los canales de potasio.

Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos

Si los mecanismos inflamatorios juegan un papel importante en la patogénesis del dolor, entonces el uso de AINE es el más apropiado en este caso. Su uso permite suprimir la síntesis de algógenos en los tejidos dañados, lo que previene el desarrollo de sensibilización periférica y central. Además del efecto analgésico, los fármacos del grupo de los AINE tienen efectos antiinflamatorios y antipiréticos.

La clasificación moderna de los AINE implica la división de estos medicamentos en varios grupos, que se diferencian en la selectividad por las enzimas ciclooxigenasas de tipo 1 y 2, que participan en una serie de procesos fisiológicos y patológicos (Fig. 12).

Se cree que el efecto analgésico de los fármacos del grupo de los AINE se asocia principalmente con su efecto sobre la COX2, y las complicaciones gastrointestinales se deben a su efecto sobre la COX1. Sin embargo, las investigaciones de los últimos años también han revelado otros mecanismos de acción analgésica de algunos fármacos del grupo de los AINE. Así, se ha demostrado que el diclofenaco (Voltaren) puede tener un efecto analgésico no sólo a través de mecanismos dependientes de la COX, sino también a través de otros mecanismos periféricos y centrales.

anestésicos locales

Se puede limitar el flujo de información nociceptiva hacia el sistema nervioso central mediante el uso de diversos anestésicos locales, que no solo pueden prevenir la sensibilización de las neuronas nociceptivas, sino que también ayudan a normalizar la microcirculación en el área dañada, reducir la inflamación y mejorar el metabolismo. Además, los anestésicos locales relajan los músculos estriados y eliminan la tensión muscular patológica, que es una fuente adicional de dolor.
Los anestésicos locales incluyen sustancias que provocan una pérdida temporal de la sensibilidad del tejido como resultado del bloqueo de la conducción de impulsos en las fibras nerviosas. Los más comunes son la lidocaína, la novocaína, la articaína y la bupivacaína. El mecanismo de acción de los anestésicos locales está asociado con el bloqueo de los canales de Na + en la membrana de las fibras nerviosas y la inhibición de la generación de potenciales de acción.

Anticonvulsivos

La irritación prolongada de los nociceptores o de los nervios periféricos conduce al desarrollo de una sensibilización periférica y central (hiperexcitabilidad).

Los anticonvulsivos disponibles hoy en día para el tratamiento del dolor tienen diferentes puntos de aplicación. La difenina, la carbamazepina, la oxcarbazepina, la lamotrigina, el valproato y el topiromato actúan principalmente inhibiendo la actividad de los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la generación espontánea de descargas ectópicas en el nervio dañado. La eficacia de estos fármacos ha sido probada en pacientes con neuralgia del trigémino, neuropatía diabética y síndrome de dolor fantasma.

La gabapentina y la pregabalina inhiben la entrada de iones de calcio en el terminal presináptico de los nociceptores, reduciendo así la liberación de glutamato, lo que conduce a una disminución de la excitabilidad de las neuronas nociceptivas de la médula espinal (reduce la sensibilización central). Estos fármacos también modulan la actividad de los receptores NMDA y reducen la actividad de los canales de Na+.

Antidepresivos

Se recetan antidepresivos y fármacos del grupo de los opioides para potenciar los efectos antinociceptivos. En el tratamiento de los síndromes de dolor se utilizan principalmente fármacos cuyo mecanismo de acción está asociado al bloqueo de la recaptación de monoaminas (serotonina y noradrenalina) en el sistema nervioso central. El efecto analgésico de los antidepresivos puede deberse en parte a un efecto analgésico indirecto, ya que la mejora del estado de ánimo tiene un efecto beneficioso sobre la evaluación del dolor y reduce la percepción del dolor. Además, los antidepresivos potencian el efecto de los analgésicos narcóticos al aumentar su afinidad por los receptores opioides.

Relajantes musculares

Los relajantes musculares se utilizan en los casos en que el espasmo muscular contribuye al dolor. Cabe señalar que los relajantes musculares actúan a nivel de la médula espinal y no a nivel muscular.
En nuestro país se utilizan tizanidina, baclofeno, mydocalm y fármacos del grupo de las benzodiazepinas (diazepam) para tratar los espasmos musculares dolorosos. Recientemente, se han utilizado inyecciones de toxina botulínica tipo A para relajar los músculos en el tratamiento de los síndromes de dolor miofascial. Los medicamentos presentados tienen diferentes puntos de aplicación. El baclofeno es un agonista del receptor GABA e inhibe la actividad de las interneuronas a nivel espinal.
La tolperisona bloquea los canales de Na + y Ca 2+ de las interneuronas de la médula espinal y reduce la liberación de mediadores del dolor en las neuronas de la médula espinal. La tizanidina es un relajante muscular de acción central. El principal punto de aplicación de su acción es la médula espinal. Al estimular los receptores a2 presinápticos, inhibe la liberación de aminoácidos excitadores que estimulan los receptores de N-metil-D-aspartato (receptores NMDA). Como resultado, la transmisión polisináptica de excitación se suprime a nivel de las interneuronas de la médula espinal. Dado que es este mecanismo el responsable del exceso de tono muscular, cuando se suprime, el tono muscular disminuye. Además de las propiedades relajantes musculares, la tizanidina también tiene un efecto analgésico central moderado.
La tizanidina se desarrolló originalmente para el tratamiento de espasmos musculares en diversas enfermedades neurológicas (lesiones traumáticas del cerebro y la médula espinal, esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular). Sin embargo, poco después del inicio de su uso, se revelaron las propiedades analgésicas de la tizanidina. Actualmente, se ha generalizado el uso de tizanidina en monoterapia y en el tratamiento complejo de síndromes de dolor.

Activadores selectivos de canales neuronales de potasio (SNEPCO)

Una clase fundamentalmente nueva de fármacos para el tratamiento de los síndromes de dolor son los activadores selectivos de los canales neuronales de potasio, SNEPCO (Abridor selectivo de canales neuronales de potasio), que afectan los procesos de sensibilización de las neuronas del asta dorsal al estabilizar el potencial de membrana en reposo.

El primer representante de esta clase de fármacos es la flupirtina (Katadolon), que tiene una amplia gama de valiosas propiedades farmacológicas que lo distinguen de otros analgésicos.

Los siguientes capítulos brindan información detallada sobre las propiedades farmacológicas y el mecanismo de acción de Katadolon, presentan los resultados de estudios sobre su efectividad y seguridad, describen la experiencia de uso del medicamento en diferentes países del mundo y brindan recomendaciones para el uso de Katadolon. para diversos síndromes de dolor.

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