Comunicación interventricular en adultos. Defecto septal ventricular

Uno de los defectos cardíacos congénitos más comunes que se diagnostica en niños menores de tres años es la comunicación interventricular. Esta enfermedad es la segunda enfermedad más común entre los defectos del músculo cardíaco. Es un agujero en la pared entre los ventrículos izquierdo y derecho. Debido a esto, la sangre de la mitad izquierda del corazón ingresa a la derecha y desborda la circulación pulmonar. Ocurre tanto como defecto independiente como en combinación con otros defectos.

Características de la enfermedad.

Con una comunicación interventricular (CIV), la condición de los pacientes puede variar mucho; esto depende directamente del tamaño de la patología. Se llega al punto en que los pacientes con un tamaño de agujero de dos a cinco milímetros no sienten el defecto en absoluto y la enfermedad avanza sin signos visibles. Si el diámetro del defecto es grande (de diez a quince milímetros), es necesaria una intervención quirúrgica urgente. Hay casos en los que el tabique está completamente ausente, pero dicha patología es fatal y no se opera.

Con una comunicación interventricular, durante el período de contracción muscular, la presión en el lado derecho del corazón es mucho menor que en el izquierdo. Se produce una mezcla de sangre y aumenta la carga sobre los vasos de los pulmones. La circulación pulmonar recibe un exceso de sangre enriquecida con oxígeno, mientras que la circulación grande recibe menos. Esto puede provocar cambios escleróticos en los vasos pulmonares, insuficiencia ventricular derecha e hipertensión pulmonar.

La CIV se forma en el feto durante el desarrollo intrauterino. En casos raros, este defecto se desarrolla ya durante la vida. Si el tamaño del defecto es pequeño, en los niños solo se puede detectar por casualidad, según los resultados de la ecocardiografía. Por lo general, se cierra solo al año de edad y, a veces, un poco más tarde. Pero en este caso, el niño debe ser monitoreado constantemente por un pediatra para prevenir el desarrollo de la enfermedad y su transición a la fase activa. Si el defecto del niño no ha desaparecido a los tres años, el tratamiento sólo es posible mediante cirugía.

Formas y tipos

Los cardiólogos distinguen varias formas de comunicación interventricular según su ubicación:

• parte inferior del tabique - patologías trabeculares (supracrestal);
• parte media: defectos musculares del tabique interventricular (enfermedad de Tolochinov-Roget);
• En la parte superior, los defectos más comunes son las patologías piremembranosas.

En la primera forma del defecto, es imposible cerrarlo usted mismo. En el caso de patología en la parte media del músculo cardíaco, el defecto se cierra por sí solo con un orificio de pequeño diámetro. La patología piremembranosa casi siempre se cura por sí sola.

Las diferencias en el tamaño de VSD se clasifican de la siguiente manera:

• pequeño. Casi invisible, asintomático;
• promedio. Los síntomas de la enfermedad comienzan a aparecer en los primeros meses de vida del niño;
• grande. Son extremadamente graves y a menudo provocan la muerte.

Razones de la apariencia

Los defectos del tabique ventricular ocurren bajo la influencia de dos factores:

• genético. En una gran cantidad de casos, la CIV se hereda de padres a hijos. Si se observó una patología similar en una familia entre parientes cercanos, entonces es posible que aparezca en los descendientes. Esto ocurre debido a cambios en los cromosomas o genes. Los defectos cardíacos son causados ​​esencialmente por mutaciones genéticas;
• ambiental. Cuando el feto en el útero está expuesto a factores ambientales desfavorables, pueden desarrollarse mutaciones genéticas. Cuando una futura madre consume drogas potentes, alcohol, tabaco y drogas, además de sufrir infecciones virales graves, el riesgo de patología aumenta significativamente.

Diagrama de una comunicación interventricular

Síntomas de comunicación interventricular

• Con defectos del tabique interventricular pequeños, los síntomas no aparecen.
• Con CIV moderada, pueden aparecer síntomas poco característicos de defectos cardíacos. Debilidad, aumento de la fatiga, retraso en el desarrollo físico, susceptibilidad a la neumonía e infecciones pulmonares.
• Los defectos grandes se manifiestan en forma de piel pálida, hinchazón de las piernas, dolor en el pecho y dificultad para respirar intensa durante el esfuerzo físico. Estos síntomas son más típicos de los defectos cardíacos.

El examen por ultrasonido (ecocardiografía) del músculo cardíaco permite el diagnóstico más preciso de CIV.

Diagnóstico

Los médicos pueden determinar una comunicación interventricular basándose en este tipo de diagnóstico:

• un análisis exhaustivo de las quejas del paciente o de sus padres (fatiga durante la actividad física, piel pálida, dolor en el corazón, dificultad para respirar, debilidad);
• un examen detallado de la historia de vida y la herencia (estado al nacer, operaciones y enfermedades previas, presencia de defectos del músculo cardíaco en familiares);
• examen médico, percusión y examen de soplos cardíacos;
• estudio de datos de análisis de sangre y orina;
• análisis de datos de electrocardiograma y ecocardiografía;
• ver los resultados del examen radiográfico;
• Exámenes cardíacos mediante cateterismo, ventriculografía y angiografía. Procedimientos especiales mediante los cuales se introduce un catéter o agentes de contraste en el cuerpo, lo que permite observar la patología mediante diversos métodos;
• análisis de datos de terapia de resonancia magnética.

Tratamiento

Métodos terapéuticos y medicinales.

El tratamiento conservador para la comunicación interventricular se utiliza principalmente como preparación para la cirugía o si el orificio tiene un diámetro pequeño y existe la esperanza de que se cierre por sí solo. Al paciente se le prescriben diuréticos, cardiotróficos y fármacos de apoyo inotrópicos. Pero el tratamiento no quirúrgico, por regla general, sólo previene el desarrollo de complicaciones y no elimina el defecto en sí.

Recuerde evitar el ejercicio extenuante en su hijo. Intenta hacerlo llorar y esforzarte menos. Después de todo, este tipo de acciones también son un tipo de estrés en el cuerpo. Asegúrese de que su bebé no levante objetos pesados.

Operación

El tratamiento principal para la CIV es la cirugía. Las operaciones pueden ser de emergencia o planificadas. En caso de emergencia, se realiza una intervención quirúrgica en el cuerpo del paciente para evitar la muerte sin preparación previa.

En el caso de que se prescriba una operación planificada (por regla general, se realiza en la infancia), primero se prepara al paciente para ello. Los cardiólogos controlan su estado y realizan un tratamiento conservador. La cirugía para cerrar una comunicación interventricular se realiza de dos formas diferentes:

• radical. Método en el que se aplica un parche hecho del revestimiento del corazón o de un material artificial al orificio del tabique. En este caso, el paciente debe estar conectado a una máquina de bombeo de sangre artificial;
• paliativo. Con esta operación, el defecto del músculo cardíaco no se elimina, sino que solo se estrecha la arteria pulmonar. El método facilita la vida del paciente y previene el desarrollo de complicaciones. Utilizado para pacientes intolerantes a la intervención radical.

El siguiente video le brindará más información sobre cuál es la tecnología de eliminación mínimamente invasiva de la comunicación interventricular:

La prevención de enfermedades

No existen medidas preventivas para prevenir el desarrollo de VSD. Solo existen recomendaciones para mujeres embarazadas que ayudarán a evitar el desarrollo de un defecto en el feto o detectarlo en una etapa temprana:

• registro oportuno en la clínica prenatal (hasta por doce semanas);
• mantener una rutina diaria y una nutrición adecuada;
• visitas periódicas a un obstetra-ginecólogo;
• excluir

Comunicación interventricular (CIV): causas, manifestaciones, tratamiento.

La comunicación interventricular (CIV) es una patología bastante común, que es una anomalía intracardíaca con un agujero en la pared que separa los ventrículos del corazón.

imagen: comunicación interventricular (VSD)

Los pequeños defectos prácticamente no provocan quejas de los pacientes y se curan por sí solos con la edad. Si hay un gran agujero en el miocardio, se realiza una corrección quirúrgica. Los pacientes se quejan de neumonía frecuente, resfriados graves.

Clasificación

La VSD se puede considerar como:

• Enfermedad cardíaca congénita independiente (congénita),
• Una parte integral de la cardiopatía congénita combinada,
• Complicación.

Según la ubicación del agujero, se distinguen 3 tipos de patología:

1. defecto perimembranoso,
2. defecto muscular,
3. Defecto subarterial.

Por tamaño de agujero:

• CIV grande: más grande que la luz aórtica,
• CIV media: la mitad de la luz aórtica,
• CIV pequeña: menos de un tercio de la luz de la aorta.

Causas

En la etapa del desarrollo intrauterino temprano del feto, aparece un agujero en el tabique muscular que separa las cámaras izquierda y derecha del corazón. En el primer trimestre del embarazo, sus partes principales se desarrollan, se comparan y se conectan correctamente entre sí. Si este proceso se ve interrumpido por factores endógenos y exógenos, quedará un defecto en el tabique.

Las principales causas de la CIV:

1. Herencia: el riesgo de tener un hijo enfermo aumenta en aquellas familias donde hay personas con anomalías cardíacas congénitas.
2. Enfermedades infecciosas de una mujer embarazada: ARVI, paperas, varicela, rubéola.
3. Una mujer embarazada que toma antibióticos u otros medicamentos con efectos embriotóxicos: fármacos antiepilépticos, hormonas.
4. Condiciones ambientales desfavorables.
5. Intoxicación por alcohol y drogas.
6. Radiación ionizante.
7. Toxicosis temprana de una mujer embarazada.
8. Falta de vitaminas y microelementos en la dieta de una mujer embarazada, dietas de hambre.
9. Cambios relacionados con la edad en el cuerpo de una mujer embarazada después de los 40 años.
10. Enfermedades endocrinas en una mujer embarazada: hiperglucemia, tirotoxicosis.
11. Estrés frecuente y exceso de trabajo.

Síntomas

- un síntoma característico de todos los defectos cardíacos "azules"

Una CIV no causa problemas al feto y no interfiere con su desarrollo. Los primeros síntomas de patología aparecen después del nacimiento de un niño: acrocianosis, falta de apetito, dificultad para respirar, debilidad, hinchazón del abdomen y las extremidades, retraso en el desarrollo psicofísico.

Los niños con signos de CIV suelen desarrollar formas graves de neumonía que son difíciles de tratar. Un médico, al examinar y examinar a un niño enfermo, descubre un agrandamiento del corazón, un soplo sistólico y hepatoesplenomegalia.

• Si hay una CIV pequeña, el desarrollo de los niños no cambia significativamente.. No hay quejas, la dificultad para respirar y una ligera fatiga aparecen sólo después de la actividad física. Los principales síntomas de la patología son el soplo sistólico, que se encuentra en los recién nacidos, se propaga en ambas direcciones y es claramente audible en la espalda. Durante mucho tiempo sigue siendo el único síntoma de la patología. En casos más raros, es posible que sienta una ligera vibración o temblor al colocar la palma de la mano sobre el pecho. En este caso, no hay síntomas de insuficiencia cardíaca.
• Un defecto pronunciado se manifiesta de forma aguda en los niños desde los primeros días de vida.. Los niños nacen con desnutrición. Comen mal, se vuelven inquietos, palidecen, desarrollan hiperhidrosis, cianosis y dificultad para respirar, primero mientras comen y luego en reposo. Con el tiempo, la respiración se vuelve rápida y difícil, aparece una tos paroxística y se forma una joroba en el corazón. Aparecen sibilancias húmedas en los pulmones, el hígado se agranda. Los niños mayores se quejan de palpitaciones y cardialgia, dificultad para respirar, hemorragias nasales frecuentes y desmayos. Están muy por detrás de sus pares en desarrollo.

Si un niño se cansa rápidamente, llora con frecuencia, come mal, se niega a amamantar, no aumenta de peso, tiene dificultad para respirar y cianosis, debe consultar a un médico lo antes posible. Si de repente se produce dificultad para respirar e hinchazón de las extremidades y los latidos del corazón se vuelven rápidos e irregulares, se debe llamar a una ambulancia.

Etapas del desarrollo de la enfermedad:

1. La primera etapa de la patología también se manifiesta en los vasos pulmonares. En ausencia de una terapia adecuada y oportuna, se puede desarrollar edema pulmonar o neumonía.
2. La segunda etapa de la enfermedad se caracteriza por el espasmo de los vasos pulmonares y coronarios en respuesta a su estiramiento excesivo.
3. En ausencia de un tratamiento oportuno para la cardiopatía congénita, se desarrolla esclerosis irreversible en los vasos pulmonares. En esta etapa de la enfermedad, aparecen los principales signos patológicos y los cirujanos cardíacos se niegan a realizar la operación.

trastornos con VSD

Posteriormente, existen 2 tipos de VSD:

• La enfermedad asintomática se detecta por el ruido.. Se caracteriza por un aumento del tamaño del corazón y un aumento del componente pulmonar del segundo tono. Estos signos indican la presencia de una CIV pequeña. Se requiere supervisión médica durante 1 año. Si el ruido desaparece y no hay otros síntomas, se produce el cierre espontáneo del defecto. Si el ruido persiste, se requiere observación prolongada y consulta con un cardiólogo y es posible la cirugía. Los pequeños defectos ocurren en el 5% de los recién nacidos y se cierran solos a los 12 meses.
• La CIV grande es sintomática y se manifiesta por signos.. Los datos de la ecocardiografía indican la presencia o ausencia de defectos asociados. El tratamiento conservador en algunos casos da resultados satisfactorios. Si la terapia con medicamentos no es efectiva, está indicada la cirugía.

Complicaciones

Un tamaño significativo de la abertura en el tabique interventricular o la falta de una terapia adecuada son las principales razones para el desarrollo de complicaciones graves.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad incluye un examen general y un examen del paciente. Durante la auscultación Especialistas descubren qué permite sospechar la presencia de una CIV en un paciente. Para realizar un diagnóstico final y prescribir un tratamiento adecuado, se realizan procedimientos de diagnóstico especiales.

• Se lleva a cabo para detectar un defecto, determinar su tamaño y ubicación, y la dirección del flujo sanguíneo. Este método proporciona datos completos sobre el defecto y el estado del corazón. Este es un estudio seguro y altamente informativo de las cavidades del corazón y los parámetros hemodinámicos.
• Sólo si hay un defecto grande en Aparecen cambios patológicos. El eje eléctrico del corazón suele desviarse hacia la derecha y aparecen signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. En adultos se registran arritmias y alteraciones de la conducción. Este es un método de investigación indispensable que le permite identificar alteraciones peligrosas del ritmo cardíaco.
• permite detectar ruidos patológicos y ruidos cardíacos alterados, que no siempre se determinan mediante la auscultación. Se trata de un análisis objetivo cualitativo y cuantitativo que no depende de las características auditivas del médico. Un fonocardiógrafo consta de un micrófono, que convierte las ondas sonoras en impulsos eléctricos, y un dispositivo de grabación, que las registra.
• Dopplerografía- una técnica primaria para diagnosticar e identificar las consecuencias de los trastornos valvulares. Evalúa los parámetros del flujo sanguíneo patológico provocado por cardiopatías congénitas.
• En radiografía El corazón con CIV está significativamente agrandado, no hay estrechamiento en el medio, espasmo y congestión de los vasos pulmonares, aplanamiento y posición baja del diafragma, disposición horizontal de las costillas, líquido en los pulmones en forma de oscurecimiento en toda su extensión. superficie son detectadas. Este es un estudio clásico que permite detectar un aumento en la sombra del corazón y un cambio en sus contornos.
• Angiocardiografía Se lleva a cabo inyectando un agente de contraste en la cavidad del corazón. Nos permite juzgar la ubicación del defecto congénito, su volumen y excluir enfermedades concomitantes.
• - un método para determinar la cantidad de oxihemoglobina en la sangre.
• Imagen de resonancia magnética- un procedimiento de diagnóstico costoso, que es una alternativa real a la ecocardiografía y al Dopplerografía y permite visualizar el defecto existente.
• Cateterización cardiaca- examen visual de las cavidades del corazón, que permite establecer la naturaleza exacta de la lesión y las características de la estructura morfológica del corazón.

Tratamiento

Si el agujero no se ha cerrado antes de un año, pero ha disminuido significativamente de tamaño, se realiza un tratamiento conservador y se controla el estado del niño durante 3 años. Los defectos menores en la parte muscular suelen curarse por sí solos y no requieren intervención médica.

Tratamiento conservador

La terapia con medicamentos no conduce a la curación del defecto, solo reduce las manifestaciones de la enfermedad y el riesgo de desarrollar complicaciones graves.

Cirugía

Indicaciones para la operación:

• La presencia de defectos cardíacos congénitos concomitantes,
• Falta de resultados positivos del tratamiento conservador.
• Insuficiencia cardíaca recurrente,
• Neumonía frecuente
• Síndrome de Down,
• indicaciones sociales,
• Aumento lento de la circunferencia de la cabeza.
• Hipertensión pulmonar,
• VSD grande.

La instalación endovascular de un "parche" es un método moderno para tratar el defecto.

Cirugía radical: cirugía plástica de un defecto de nacimiento.. Se realiza mediante una máquina de circulación extracorpórea. Los defectos pequeños se suturan con suturas en forma de U y los agujeros grandes se cierran con un parche. Se hace una incisión en la pared de la aurícula derecha y se detecta la CIV a través de la válvula tricúspide. Si dicho acceso no es posible, se abre el ventrículo derecho. La cirugía radical suele dar buenos resultados.

Corrección endovascular El defecto se realiza perforando la vena femoral e insertando una malla a través de un catéter delgado en el corazón, que cierra el orificio. Se trata de una operación poco traumática que no requiere rehabilitación a largo plazo ni estancia del paciente en cuidados intensivos.

Cirugía paliativa- estrechamiento de la luz de la arteria pulmonar con un manguito, que permite reducir la penetración de sangre a través del defecto y normalizar la presión en la arteria pulmonar. Esta es una operación intermedia que alivia los síntomas de la patología y le da al niño la oportunidad de desarrollarse normalmente. La operación se realiza en niños en los primeros días de vida en los que el tratamiento conservador ha resultado ineficaz, así como en aquellos que tienen múltiples defectos o anomalías intracardíacas concomitantes.

El pronóstico de la enfermedad es favorable en la mayoría de los casos. El control adecuado del embarazo y el parto y el tratamiento adecuado en el posparto brindan al 80% de los niños enfermos la posibilidad de sobrevivir.

Vídeo: informe sobre la cirugía de CIV

Vídeo: conferencia sobre VSD

La salud del feto está influenciada por muchos factores. El desarrollo intrauterino inadecuado puede causar defectos congénitos de los órganos internos. Uno de los trastornos es la comunicación interventricular (CIV), que se produce en un tercio de los casos.

Peculiaridades

La CIV es un defecto cardíaco congénito (CC). Como resultado de la patología, se forma un agujero que conecta las cámaras inferiores del corazón: sus ventrículos. El nivel de presión en ellos es diferente, por lo que cuando el músculo cardíaco se contrae, algo de sangre del lado izquierdo más potente ingresa al derecho. Como resultado, su pared se estira y se agranda, y se altera el flujo sanguíneo del círculo pulmonar, del cual es responsable el ventrículo derecho. Debido al aumento de presión, los vasos venosos se sobrecargan, se producen espasmos y compactaciones.

El ventrículo izquierdo es responsable del flujo sanguíneo en el círculo sistémico, por lo que es más potente y tiene mayor presión. Con el flujo patológico de sangre arterial hacia el ventrículo derecho, el nivel de presión requerido disminuye. Para mantener indicadores normales, el ventrículo comienza a trabajar con mayor fuerza, lo que aumenta aún más la carga en el lado derecho del corazón y conduce a su agrandamiento.

La cantidad de sangre en el círculo pulmonar aumenta y el ventrículo derecho tiene que aumentar la presión para asegurar un flujo normal a través de los vasos. Así es como ocurre el proceso inverso: la presión en el círculo pulmonar ahora aumenta y la sangre fluye del ventrículo derecho al izquierdo. La sangre enriquecida con oxígeno se diluye con sangre venosa (agotada) y se produce una falta de oxígeno en órganos y tejidos.

Esta condición se observa con grandes agujeros y se acompaña de alteraciones en la respiración y el ritmo cardíaco. A menudo, el diagnóstico se realiza en los primeros días de vida del bebé y los médicos comienzan el tratamiento inmediato, se preparan para la cirugía y, si es posible evitarla, realizan un seguimiento regular.

Es posible que una CIV pequeña no aparezca de inmediato o que no se diagnostique debido a síntomas leves. Por lo tanto, es importante conocer los posibles signos de la presencia de este tipo de enfermedad coronaria para poder tomar medidas oportunas y tratar al niño.

Flujo sanguíneo en recién nacidos.

La comunicación entre los ventrículos no siempre es una anomalía patológica. En el feto durante el desarrollo intrauterino, los pulmones no participan en el enriquecimiento de la sangre con oxígeno, por lo que el corazón tiene una ventana ovalada abierta (ooo), a través de la cual fluye la sangre desde el lado derecho del corazón hacia el izquierdo.

En los recién nacidos, los pulmones comienzan a funcionar y gradualmente crecen demasiado. La ventana se cierra por completo alrededor de los 3 meses de edad; para algunos, el crecimiento excesivo no se considera una patología a la edad de 2 años. Con algunas desviaciones, se puede observar OOO en niños de 5 a 6 años en adelante.

Normalmente, en los recién nacidos, el OOO no supera los 5 mm, en ausencia de signos de enfermedades cardiovasculares y otras patologías, esto no debería ser motivo de preocupación. El Dr. Komarovsky recomienda controlar constantemente el estado del bebé y visitar periódicamente a un cardiólogo pediátrico.

Si el tamaño del orificio es de 6 a 10 mm, esto puede ser un signo de CIV y se requiere tratamiento quirúrgico.

tipos de defecto

El tabique cardíaco puede contener uno o más orificios patológicos de diferentes diámetros (por ejemplo, 2 y 6 mm); cuanto más, más complejo es el grado de la enfermedad. Su tamaño varía de 0,5 a 30 mm. Donde:

• Un defecto que mide hasta 10 mm se considera pequeño;
• Los agujeros de 10 a 20 mm son medianos;
• Un defecto de más de 20 mm es grande.

Según la división anatómica de la CIV en un recién nacido, se distinguen tres tipos y se diferencian en su ubicación:

1. Se produce un agujero en el membranoso (parte superior del tabique cardíaco) en más del 80% de los casos. Los defectos en forma de círculo u óvalo alcanzan los 3 cm; si son pequeños (unos 2 mm), pueden cerrarse espontáneamente a medida que el niño crece. En algunos casos, los defectos de 6 mm se curan; el médico decide si es necesaria la cirugía, centrándose en el estado general del niño y el curso específico de la enfermedad.
2. La JMP muscular en la parte media del tabique es menos común (alrededor del 20%), en la mayoría de los casos tiene forma redonda, un tamaño de 2 a 3 mm y puede cerrarse con la edad del niño.
3. En el borde de los vasos eferentes ventriculares se forma un defecto del tabique supracrestal, el más raro (aproximadamente el 2%) y casi nunca autolimitado.

En casos raros, se produce una combinación de varios tipos de JMP. El defecto puede ser una enfermedad independiente o acompañar a otras anomalías graves en el desarrollo del corazón: comunicación interauricular (CIA), problemas con el flujo sanguíneo arterial, coartación de la aorta, estenosis de la aorta y de la arteria pulmonar.

Razones para el desarrollo

El defecto se forma en el feto entre las 3 semanas y los 2,5 meses de desarrollo intrauterino. Si el curso del embarazo es desfavorable, pueden ocurrir patologías en la estructura de los órganos internos. Factores que aumentan el riesgo de CIV:

1. Herencia. La predisposición a la CIV se puede transmitir genéticamente. Si uno de sus familiares cercanos ha tenido defectos en varios órganos, incluido el corazón, existe una alta probabilidad de que se produzcan anomalías en el niño;
2. Enfermedades virales de carácter infeccioso (influenza, rubéola) que sufrió una mujer en los primeros 2,5 meses de embarazo. El herpes y el sarampión también son peligrosos;
3. Tomar medicamentos: muchos de ellos pueden causar intoxicación del embrión y provocar la formación de diversos defectos. Particularmente peligrosos son los fármacos antibacterianos, hormonales, antiepilépticos y los que afectan al sistema nervioso central;
4. Malos hábitos de la madre: alcohol, tabaquismo. Este factor, especialmente al inicio del embarazo, aumenta varias veces el riesgo de anomalías en el feto;
5. La presencia de enfermedades crónicas en una mujer embarazada: diabetes, problemas del sistema nervioso, cardíaco y similares pueden provocar patologías en el bebé;
6. La deficiencia de vitaminas, la deficiencia de nutrientes y microelementos esenciales y las dietas estrictas durante el embarazo aumentan el riesgo de defectos de nacimiento;
7. Toxicosis grave al principio del embarazo;
8. Factores externos: condiciones ambientales peligrosas, condiciones de trabajo nocivas, aumento de la fatiga, esfuerzo excesivo y estrés.

La presencia de estos factores no siempre causa una enfermedad grave, pero aumenta la probabilidad. Para reducirlo, es necesario limitar su exposición tanto como sea posible. Las medidas oportunas que se toman para prevenir problemas en el desarrollo del feto son una buena prevención de enfermedades congénitas en el feto.

Posibles complicaciones

Los pequeños defectos (hasta 2 mm) en el estado normal del bebé no representan una amenaza para su vida. Se requiere un examen y observación regulares por parte de un especialista y pueden desaparecer espontáneamente con el tiempo.

Los agujeros grandes provocan alteraciones del corazón, que se manifiestan en los primeros días de vida del bebé. Los niños con CIV tienen dificultades para sufrir resfriados y enfermedades infecciosas, a menudo con complicaciones pulmonares y neumonía. Pueden desarrollarse peor que sus compañeros y tener dificultades para soportar la actividad física. Con la edad, se produce dificultad para respirar incluso en reposo y aparecen problemas con los órganos internos debido a la falta de oxígeno.

El defecto interventricular puede causar complicaciones graves:

• Hipertensión pulmonar: aumento de la resistencia en los vasos pulmonares, que provoca insuficiencia ventricular derecha y el desarrollo del síndrome de Eisenmenger;
• Disfunción cardíaca aguda;
• Inflamación de la mucosa interna del corazón de naturaleza infecciosa (endocarditis);
• Trombosis, amenaza de accidente cerebrovascular;
• Mal funcionamiento de las válvulas cardíacas, formación de defectos valvulares cardíacos.

Para minimizar las consecuencias perjudiciales para la salud del bebé, es necesaria asistencia calificada oportuna.

Síntomas

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están determinadas por el tamaño y la ubicación de las agujeros patológicas. Los pequeños defectos de la parte membranosa del tabique cardíaco (hasta 5 mm) ocurren en algunos casos sin síntomas, a veces los primeros signos aparecen en niños de 1 a 2 años.

En los primeros días después del nacimiento, el bebé puede escuchar soplos cardíacos provocados por el flujo de sangre entre los ventrículos. En ocasiones puedes sentir una ligera vibración si pones tu mano sobre el pecho de tu bebé. Posteriormente, el ruido puede disminuir cuando el niño está en posición erguida o ha experimentado un esfuerzo físico. Esto se debe a la compresión del tejido muscular en la zona del agujero.

Se pueden detectar defectos importantes en el feto incluso antes o inmediatamente después del nacimiento. Debido a las características del flujo sanguíneo durante el desarrollo intrauterino, los recién nacidos tienen un peso normal. Después del nacimiento, el sistema vuelve a la normalidad y la desviación comienza a manifestarse.

Son especialmente peligrosos los pequeños defectos situados en la región inferior del tabique cardíaco. Es posible que no muestren síntomas en los primeros días de vida del niño, pero con el tiempo, se desarrollan problemas respiratorios y cardíacos. Si presta mucha atención a su hijo, podrá notar los síntomas de la enfermedad a tiempo y contactar a un especialista.

Signos de posible patología que debes informar a tu pediatra:

1. Palidez de la piel, labios azules, piel alrededor de la nariz, brazos, piernas durante el esfuerzo (llanto, gritos, esfuerzo excesivo);
2. El bebé pierde el apetito, se cansa, a menudo deja caer el pecho durante la alimentación y aumenta de peso lentamente;
3. Durante la actividad física y el llanto, los bebés experimentan dificultad para respirar;
4. Aumento de la sudoración;
5. Un bebé mayor de 2 meses está letárgico, somnoliento, tiene una actividad motora disminuida y hay un retraso en el desarrollo;
6. Resfriados frecuentes que son difíciles de tratar y que se convierten en neumonía.

Si se detectan tales signos, se examina al bebé para identificar las causas.

Diagnóstico

Los siguientes métodos de investigación le permiten comprobar el estado y funcionamiento del corazón e identificar la enfermedad:

• Electrocardiograma (ECG). Le permite determinar la congestión de los ventrículos cardíacos, identificar la presencia y el grado de hipertensión pulmonar;
• Fonocardiografía (PCG). Como resultado del estudio, es posible detectar soplos cardíacos;
• Ecocardiografía (EchoCG). Capaz de detectar alteraciones del flujo sanguíneo y ayudar a sospechar CIV;
• Ultrasonografía. Ayuda a evaluar el trabajo del miocardio, el nivel de presión de la arteria pulmonar, la cantidad de sangre descargada;
• Radiografía. Se pueden utilizar fotografías de tórax para determinar cambios en el patrón pulmonar y un aumento en el tamaño del corazón;
• Sondeo del corazón. Le permite determinar el nivel de presión en las arterias de los pulmones y el ventrículo del corazón, el aumento del contenido de oxígeno en la sangre venosa;
• Oximetría de pulso. Ayuda a determinar el nivel de oxígeno en la sangre; una deficiencia indica trastornos en el sistema cardiovascular;
• Cateterización cardiaca. Ayuda a evaluar el estado de la estructura del corazón y determinar el nivel de presión en los ventrículos del corazón.

Tratamiento

VSD de 4 mm, a veces hasta 6 mm, de tamaño pequeño, en ausencia de alteraciones del ritmo respiratorio o cardíaco y del desarrollo normal del niño, en algunos casos se permite no utilizar tratamiento quirúrgico.

Si el cuadro clínico general empeora o surgen complicaciones, se puede prescribir cirugía en 2 a 3 años.

La cirugía se realiza con el paciente conectado a una máquina de circulación extracorpórea. Si el defecto mide menos de 5 mm, se cierra con suturas en forma de U. Si el agujero mide más de 5 mm, se cubre con parches hechos de un biomaterial artificial o especialmente preparado, que posteriormente se cubre con el propio cuerpo. células.

Si el tratamiento quirúrgico es necesario para un niño en las primeras semanas de vida, pero es imposible debido a algunos indicadores de la salud y el estado del bebé, se coloca un manguito temporal en la arteria pulmonar. Ayuda a igualar la presión en los ventrículos del corazón y alivia la condición del paciente. Después de unos meses, se retira el manguito y se realiza una cirugía para cerrar los defectos.

Una comunicación interventricular en niños es una conexión anormal congénita entre los dos ventrículos del corazón, que se produce debido al subdesarrollo en diferentes niveles. Este tipo de anomalía es uno de los defectos cardíacos congénitos más comunes en los niños: ocurre, según varios autores, entre el 11 y el 48% de los casos.

Dependiendo de la ubicación de la comunicación interventricular en el feto, se distinguen los siguientes tipos:

• Defectos de la parte membranosa del tabique. Sus tamaños varían de 2 a 60 mm, su forma es diferente, se observan en el 90% de los casos,
• Defectos de la parte muscular del tabique. Sus tamaños son pequeños (5-20 mm), y con la contracción del músculo cardíaco, la luz del defecto disminuye aún más, aparecen en el 2-8% de los casos.
• La ausencia del tabique interventricular ocurre en el 1-2% de los casos.

¿Cómo se manifiesta la comunicación interventricular en los niños?

La comunicación interventricular en los niños se acompaña del desarrollo de hipertrofia compensadora del miocardio ventricular y la circulación pulmonar, cuya gravedad depende de la edad del niño y del tamaño del defecto.

La dificultad en el movimiento de la sangre a través de la circulación pulmonar y sistémica con una comunicación interventricular en niños proporciona el cuadro clínico principal. Las alteraciones hemodinámicas dependen de la magnitud y dirección del flujo sanguíneo a través del defecto, que, a su vez, está determinada por el tamaño y la ubicación del defecto, los vasos de la circulación pulmonar, el gradiente de resistencia vascular de la circulación pulmonar y sistémica. el estado del miocardio y los ventrículos del corazón. Los trastornos hemodinámicos no son estáticos, sino que cambian a medida que el niño crece y se desarrolla, lo que provoca cambios en el cuadro clínico de los defectos y su transformación en otras formas clínicas.

Con una comunicación interventricular pequeña en el feto (de hasta 5 mm de tamaño), la descarga de sangre a través de ella desde el ventrículo izquierdo hacia la derecha es pequeña y no causa alteraciones hemodinámicas pronunciadas. Debido a la gran capacidad de los vasos de la circulación pulmonar, la presión en el ventrículo derecho no aumenta; la carga adicional recae solo en el ventrículo izquierdo, que a menudo se hipertrofia.

En caso de comunicación interventricular en niños con un tamaño de 10 a 20 mm, la descarga a través de ella alcanza el 70% de la sangre que sale del ventrículo izquierdo. Esto provoca una sobrecarga de volumen significativa de la circulación pulmonar, lo que conduce a una sobrecarga reducida del ventrículo derecho y luego a su hipertrofia. En primer lugar, bajo la influencia de la presión arterial alta, las arterias de la circulación pulmonar se expanden, facilitando así el trabajo del ventrículo derecho. La presión en los vasos de la circulación pulmonar permanece normal, sin embargo, el síndrome de gran volumen sanguíneo severo puede conducir al desarrollo de un aumento de presión en la arteria pulmonar; con un defecto grande, la cantidad de sangre que se descarga a través de él depende principalmente de la proporción de Resistencia vascular de la circulación pulmonar y sistémica.

La presión sistólica en la arteria pulmonar con una comunicación interventricular grande permanece en un nivel alto. Esto se debe al hecho de que la presión se transfiere a la arteria pulmonar desde el ventrículo izquierdo (factor hidrodinámico). La alta presión en la arteria pulmonar provoca sobrecarga y agrandamiento del ventrículo derecho. Esto provoca un gran volumen de sangre descargada a través del defecto, lo que finalmente conduce a un desbordamiento del lecho venoso de la circulación pulmonar y provoca una sobrecarga de volumen de la aurícula izquierda, lo que resulta en un aumento de la presión sistólica y diastólica en el ventrículo izquierdo, aurícula izquierda. y venas pulmonares. Con sobrecargas similares prolongadas, esto conduce a hipertrofia (aumento de tamaño) del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda. El aumento de presión en las venas pulmonares y la aurícula izquierda, debido al mecanismo neurohumoral de compensación de carga, provoca espasmos y luego esclerosis de las arteriolas pulmonares. Los niños durante el primer año de vida desarrollan insuficiencia cardíaca y más del 50% de los niños mueren antes del año de edad.

Comunicación interventricular en el feto y sus tipos.

Una comunicación interventricular aislada en el feto, según su tamaño y la cantidad de secreción sanguínea, se divide clínicamente en 2 formas.

1. primero incluye pequeños defectos del tabique interventricular en la carga, localizados principalmente en el tabique muscular, que no se acompañan de alteraciones hemodinámicas graves (enfermedad de Tolochishov-Roger);
2. al segundo grupo Estos incluyen defectos del tabique interventricular en el feto de tamaño suficientemente grande, ubicados en la parte membranosa del tabique, que conducen a alteraciones hemodinámicas graves.

Clínica de la enfermedad de Topochinov-Roger. La primera, y a veces la única manifestación del defecto, es un soplo sistólico en la región del corazón, que aparece, por regla general, desde los primeros días de vida del niño. Los niños están creciendo bien y no tienen quejas. Los límites del corazón están dentro de la norma de edad. En el espacio intercostal III-IV a la izquierda del esternón, en la mayoría de los pacientes se escucha temblor sistólico. Un síntoma característico de los defectos es un soplo sistólico áspero y muy fuerte que se produce cuando la sangre pasa a través de un orificio estrecho en el tabique bajo alta presión desde el ventrículo izquierdo hacia el derecho. El soplo, por regla general, ocupa toda la sístole y, a menudo, se fusiona con el segundo sonido. Su sonido máximo se encuentra en el espacio intercostal III-IV desde el esternón, se conduce bien por toda la región del corazón, a la derecha detrás del esternón, se escucha en la espalda cerca del espacio interescapular, se conduce bien a lo largo de los huesos. , se transmite a través del aire y se puede escuchar incluso si el estetoscopio se eleva por encima del corazón (ruido remoto).

En algunos niños se escucha un soplo sistólico muy suave, que se detecta mejor en decúbito supino y disminuye significativamente o incluso desaparece por completo con la actividad física. Este cambio en el ruido puede explicarse por el hecho de que durante el ejercicio, debido a una poderosa contracción de los músculos del corazón, la abertura en el tabique interventricular en los niños se cierra por completo y el flujo de sangre a través de él termina. No hay signos de insuficiencia cardíaca en la enfermedad de Tolochinov-Roger.

Signos de una comunicación interventricular grave

La comunicación interventricular grave en los niños se manifiesta de forma aguda desde los primeros días después del nacimiento. Los niños nacen a término, pero en un 37-45% se observa desnutrición congénita moderada, cuya causa no está clara.

El primer síntoma de los defectos es el soplo sistólico, que se escucha desde el período neonatal. En algunos niños, ya en las primeras semanas de vida, aparecen signos de insuficiencia circulatoria en forma de dificultad para respirar, que se presenta primero con ansiedad, succión y luego en un estado de calma.

Durante este período, los niños suelen sufrir enfermedades respiratorias agudas y neumonía. Más de 2/3 de los niños tienen retrasos en el desarrollo físico y psicomotor, el 30% desarrolla desnutrición de grado II.

La piel está pálida. El pulso es rítmico, a menudo se observa taquicardia. La presión arterial no cambia. En la mayoría de los niños, comienza a formarse temprano una "joroba del corazón" central y aparece una pulsación patológica en la región superior del estómago. El temblor sistólico se detecta en el espacio intercostal III-IV a la izquierda del esternón. Los límites del corazón están ligeramente expandidos hacia arriba y hacia arriba. Acento patológico del segundo tono en el segundo espacio intercostal izquierdo a la altura del esternón, que a menudo se combina con su división. Todos los niños escuchan un soplo típico de un defecto interventricular: un soplo áspero sistólico que ocupa toda la sístole, con un sonido máximo en el tercer espacio intercostal a la izquierda del esternón, bien transmitido a la derecha detrás del esternón en el tercer espacio. Cuarto espacio intercostal, hacia la zona auscular izquierda y hacia atrás, muchas veces "rodea" el tórax. En 2/3 de los niños, desde los primeros meses de vida, aparecen signos pronunciados de insuficiencia circulatoria, que se manifiestan primero en forma de ansiedad, dificultad para chupar, dificultad para respirar, taquicardia, que no siempre se interpreta como una manifestación de insuficiencia cardíaca. pero a menudo se considera como enfermedades concomitantes (aguda, neumonía).

Comunicación interventricular del corazón en niños después de un año

La comunicación interventricular en niños mayores de un año entra en la etapa de atenuación de los signos clínicos debido al crecimiento intensivo y el desarrollo anatómico del cuerpo del bebé. A la edad de 1-2 años comienza una fase de compensación relativa, que se caracteriza por la ausencia de dificultad para respirar y taquicardia. Los niños se vuelven más activos, comienzan a ganar peso mejor, crecen mejor y muchos de ellos alcanzan el desarrollo de sus compañeros, y mucho menos sufren enfermedades concomitantes en comparación con el primer año de vida. Durante un examen objetivo, 2/3 de los niños tienen una "joroba cardíaca" ubicada en el centro; se detectan temblores sistólicos en el espacio intercostal III-IV a la izquierda del esternón.

Los límites del corazón están ligeramente expandidos hacia arriba y hacia arriba. El impulso apical es de fuerza media y reforzado. A la auscultación se observa una división del segundo tono en el segundo espacio intercostal izquierdo a la altura del esternón y puede haber su acentuación. Se escucha un soplo sistólico áspero a lo largo del borde izquierdo del esternón con un sonido máximo en el tercer espacio intercostal a la izquierda y un área de distribución grande.

En algunos niños, también se escuchan soplos diastólicos de insuficiencia valvular pulmonar relativa, que surgen como resultado de un aumento de la circulación pulmonar en la arteria pulmonar y un aumento de la hipertensión pulmonar (soplo de Graham-Still) o estenosis mitral relativa, que ocurre con una cavidad grande. de la aurícula izquierda debido a una gran descarga arteriovenosa de sangre a través del defecto (ruido de pedernal). El soplo de Graham-Still se escucha en el espacio intercostal 2-3 a la izquierda del esternón y se transmite bien hasta la base del corazón. El soplo de Flint se identifica mejor en el punto de Botkin y se lleva hasta el vértice del corazón.

Dependiendo del grado de alteración hemodinámica, existe una gran variabilidad en el curso clínico de la comunicación interventricular en niños, lo que requiere un enfoque terapéutico y quirúrgico diferente para estos niños.

El diagnóstico de comunicación interventricular en niños se realiza en función de los resultados del ECG, Echo-CG y cateterismo de las cavidades.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con defectos cardíacos congénitos, que ocurren con una sobrecarga de la circulación pulmonar, así como con problemas adquiridos: insuficiencia de la válvula mitral. El diagnóstico es difícil cuando una comunicación interventricular se combina con otros defectos cardíacos congénitos, especialmente en la primera infancia.

Complicaciones y pronóstico de la comunicación interventricular en niños.

En los niños del primer año de vida, las complicaciones frecuentes son desnutrición, insuficiencia circulatoria y neumonía bacteriana congestiva recurrente. En niños mayores: endocarditis bacteriana. A menudo se producen embolias de los vasos de la circulación pulmonar, que conducen al desarrollo de ataques cardíacos y abscesos pulmonares. En el 80-90% de los niños, el defecto se complica con el desarrollo de hipertensión pulmonar con la edad.

La comunicación interventricular (CIV) es una cardiopatía congénita caracterizada por un defecto en el tabique muscular entre los ventrículos derecho e izquierdo del corazón. La CIV es la cardiopatía congénita más común en los recién nacidos, su incidencia es aproximadamente del 30 al 40% de todos los casos de cardiopatías congénitas. Este defecto fue descrito por primera vez en 1874 por P. F. Tolochinov y en 1879 por H. L. Roger.

Según la división anatómica del tabique interventricular en 3 partes (superior - membranosa o membranosa, media - muscular, inferior - trabecular), también dan nombres a los defectos del tabique interventricular. En aproximadamente el 85% de los casos, la CIV se encuentra en la llamada parte membranosa, es decir, inmediatamente debajo de las cúspides coronarias derechas y no coronarias de la válvula aórtica (vista desde el ventrículo izquierdo del corazón) y en la unión de la cúspide anterior de la válvula tricúspide con su cúspide septal (visto desde el lado del ventrículo derecho). En el 2% de los casos, el defecto se localiza en la parte muscular del tabique y puede haber varias aberturas patológicas. Una combinación de músculo y otras localizaciones de CIV es bastante rara.

El tamaño de los defectos del tabique ventricular puede oscilar entre 1 mm y 3,0 cm o incluso más. Dependiendo del tamaño, se distinguen defectos grandes, cuyo tamaño es similar o mayor que el diámetro de la aorta, defectos medianos, que tienen un diámetro de ¼ a ½ del diámetro de la aorta, y defectos pequeños. Los defectos de la parte membranosa, por regla general, tienen forma redonda u ovalada y alcanzan los 3 cm, los defectos de la parte muscular del tabique interventricular suelen ser redondos y pequeños.

Muy a menudo, en aproximadamente 2/3 de los casos, la CIV se puede combinar con otra anomalía concomitante: comunicación interauricular (20%), conducto arterioso permeable (20%), coartación de la aorta (12%), insuficiencia congénita de la válvula mitral ( 2%), estanosis de la aorta (5%) y arteria pulmonar.

Representación esquemática de una comunicación interventricular.

Causas de la CIV

Se han encontrado alteraciones en la formación del tabique interventricular durante los primeros tres meses de embarazo. El tabique interventricular del feto está formado por tres componentes, que durante este período deben compararse y conectarse adecuadamente entre sí. La violación de este proceso conduce al hecho de que queda un defecto en el tabique interventricular.

El mecanismo de desarrollo de alteraciones hemodinámicas (movimiento de la sangre).

En el feto ubicado en el útero de la madre, la circulación sanguínea se realiza a lo largo del llamado círculo placentario (circulación placentaria) y tiene características propias. Sin embargo, poco después del nacimiento, el recién nacido establece un flujo sanguíneo normal a través de la circulación sistémica y pulmonar, lo que se acompaña de la aparición de una diferencia significativa entre la presión arterial en los ventrículos izquierdo (más presión) y derecho (menos presión). En este caso, la CIV existente conduce al hecho de que la sangre del ventrículo izquierdo se bombea no solo a la aorta (donde debería fluir normalmente), sino también a través de la CIV al ventrículo derecho, lo que normalmente no debería ser el caso. Así, con cada latido del corazón (sístole), se produce una descarga patológica de sangre del ventrículo izquierdo del corazón al derecho. Esto conduce a un aumento en la carga sobre el ventrículo derecho del corazón, ya que realiza un trabajo adicional para bombear un volumen adicional de sangre de regreso a los pulmones y las cámaras izquierdas del corazón.

El volumen de esta secreción patológica depende del tamaño y la ubicación de la CIV: en el caso de un defecto pequeño, esta última prácticamente no tiene ningún efecto sobre el funcionamiento del corazón. En el lado opuesto del defecto en la pared del ventrículo derecho y, en algunos casos, en la válvula tricúspide, se puede desarrollar un engrosamiento de la cicatriz como resultado de una reacción a una lesión por la liberación patológica de sangre que brota a través del defecto.

Además, debido a una secreción patológica, el volumen adicional de sangre que ingresa a los vasos de los pulmones (circulación pulmonar) conduce a la formación de hipertensión pulmonar (aumento de la presión arterial en los vasos de la circulación pulmonar). Con el tiempo, los mecanismos compensatorios se activan en el cuerpo: la masa muscular de los ventrículos del corazón aumenta, los vasos de los pulmones se adaptan gradualmente, que primero aceptan el exceso de volumen de sangre entrante y luego cambian patológicamente: engrosamiento de las paredes de Se forman las arterias y arteriolas, lo que las hace menos elásticas y más densas. Se produce un aumento de la presión arterial en el ventrículo derecho y las arterias pulmonares hasta que, finalmente, la presión en los ventrículos derecho e izquierdo se iguala en todas las fases del ciclo cardíaco, después de lo cual se produce la descarga patológica del ventrículo izquierdo del corazón al derecho. se detiene. Si con el tiempo la presión arterial en el ventrículo derecho es mayor que en el izquierdo, se produce la llamada "derivación inversa", en la que la sangre venosa del ventrículo derecho del corazón fluye a través del mismo VSD hacia el ventrículo izquierdo.

Síntomas de CIV

El momento de aparición de los primeros signos de CIV depende del tamaño del defecto en sí, así como del tamaño y la dirección de la secreción patológica de sangre.

Defectos menores en las partes inferiores del tabique interventricular en la gran mayoría de los casos no tienen un efecto significativo en el desarrollo de los niños. Estos niños se sienten satisfechos. Ya en los primeros días después del nacimiento aparece un soplo cardíaco de intensidad media, con un timbre áspero y raspante, que el médico escucha en sístole (durante la contracción del corazón). Este ruido se escucha mejor en el cuarto-quinto espacio intercostal y no se transmite a otros lugares; su intensidad puede disminuir en posición de pie. Dado que este ruido es a menudo la única manifestación de una CIV pequeña, que no tiene un impacto significativo en el bienestar y el desarrollo del niño, esta situación en la literatura médica ha recibido el nombre figurado de "mucho ruido y pocas nueces".

En algunos casos, en el tercer o cuarto espacio intercostal a lo largo del borde izquierdo del esternón, se puede sentir un temblor en el momento de la contracción del corazón: temblor sistólico o "ronroneo de gato" sistólico.

En grandes defectosárea membranosa del tabique interventricular, los síntomas de este defecto cardíaco congénito, por regla general, no aparecen inmediatamente después del nacimiento del niño, sino después de 12 meses. Los padres comienzan a notar dificultades a la hora de alimentar al niño: empieza a sentir falta de aire, se ve obligado a hacer pausas y respirar, por lo que puede quedarse con hambre y aparece la ansiedad.

Nacidos con un peso normal, estos niños comienzan a retrasarse en su desarrollo físico, lo que se explica por la desnutrición y una disminución en el volumen de sangre que circula en la circulación sistémica (debido a una descarga patológica en el ventrículo derecho del corazón). Aparece sudoración intensa, palidez, veteado de la piel y ligera cianosis de las partes finales de brazos y piernas (cianosis periférica).

Se caracteriza por respiración rápida con participación de los músculos respiratorios auxiliares, tos paroxística que se presenta al cambiar de posición del cuerpo. Se desarrolla neumonía recurrente (neumonía), que es difícil de tratar. A la izquierda del esternón, se produce una deformación del tórax: se forma una joroba cardíaca. El impulso apical se desplaza hacia la izquierda y hacia abajo. Se palpa temblor sistólico en el tercer o cuarto espacio intercostal en el borde izquierdo del esternón. Al auscultar (escuchar) el corazón, se detecta un soplo sistólico áspero en el tercer o cuarto espacio intercostal. En los niños de mayor edad, los principales signos clínicos del defecto persisten: se quejan de dolor en la zona del corazón y taquicardia, y los niños siguen rezagados en su desarrollo físico. Con la edad, la salud y el estado de muchos niños mejoran.

Complicaciones de la CIV:

Regurgitación aórtica observado entre pacientes con CIV en aproximadamente el 5% de los casos. Se desarrolla si el defecto se localiza de tal manera que también provoca la flacidez de una de las valvas de la válvula aórtica, lo que conduce a una combinación de este defecto con insuficiencia de la válvula aórtica, cuya adición complica significativamente el curso de la enfermedad debido a un aumento significativo en la carga sobre el ventrículo izquierdo del corazón. Entre las manifestaciones clínicas predomina la dificultad respiratoria grave y, en ocasiones, se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda aguda. Al auscultar el corazón, no solo se escucha el soplo sistólico descrito anteriormente, sino también un soplo diastólico (durante la fase de relajación cardíaca) en el borde izquierdo del esternón.

Estenosis infundibular observado entre pacientes con CIV también en aproximadamente el 5% de los casos. Se desarrolla si el defecto se encuentra en la parte posterior del tabique interventricular, debajo de la llamada cúspide septal de la válvula tricúspide (de tres hojas), debajo de la cresta supraventricular, lo que hace que una gran cantidad de sangre pase a través del defecto y traumatice. la cresta supraventricular, que en consecuencia aumenta de tamaño y se cicatriza. Como consecuencia, se produce un estrechamiento de la sección infundibular del ventrículo derecho y la formación de estenosis subvalvular de la arteria pulmonar. Esto conduce a una disminución de la descarga patológica a través de la CIV desde el ventrículo izquierdo del corazón hacia la derecha y a la descarga de la circulación pulmonar, pero también hay un fuerte aumento de la carga en el ventrículo derecho. La presión arterial en el ventrículo derecho comienza a aumentar significativamente, lo que conduce gradualmente a una descarga patológica de sangre del ventrículo derecho al izquierdo. Con estenosis infundibular grave, el paciente desarrolla cianosis (piel azulada).

Endocarditis infecciosa (bacteriana)– daño al endocardio (el revestimiento interno del corazón) y a las válvulas cardíacas causado por una infección (generalmente bacteriana). En pacientes con CIV, el riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa es aproximadamente del 0,2% por año. Suele ocurrir en niños mayores y adultos; más a menudo con CIV pequeñas, que son causadas por una lesión endocárdica debido a la alta velocidad de descarga patológica de la sangre. La endocarditis puede ser provocada por procedimientos dentales o lesiones cutáneas purulentas. La inflamación ocurre primero en la pared del ventrículo derecho, ubicada en el lado opuesto del defecto o a lo largo de los bordes del defecto mismo, y luego se propaga a las válvulas aórtica y tricúspide.

Hipertensión pulmonar– aumento de la presión arterial en los vasos de la circulación pulmonar. En el caso de este defecto cardíaco congénito, se desarrolla debido a la entrada de un volumen adicional de sangre en los vasos de los pulmones, provocada por su descarga patológica a través de la CIV desde el ventrículo izquierdo del corazón hacia el derecho. Con el tiempo, la hipertensión pulmonar empeora debido al desarrollo de mecanismos compensatorios: la formación de engrosamiento de las paredes de las arterias y arteriolas.

Síndrome de Eisenmenger– localización subaórtica de la comunicación interventricular en combinación con cambios escleróticos en los vasos pulmonares, dilatación del tronco de la arteria pulmonar y aumento de la masa y el tamaño muscular (hipertrofia) principalmente del ventrículo derecho del corazón.

Neumonía recurrente– causado por el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar.
Alteraciones del ritmo cardíaco.

Insuficiencia cardiaca.

Tromboembolismo– bloqueo agudo de un vaso sanguíneo por un trombo que se ha desprendido de su lugar de formación en la pared del corazón y ha entrado en la sangre circulante.

Diagnóstico instrumental de CIV.

1. Electrocardiografía (ECG): En el caso de una CIV pequeña, es posible que no se detecten cambios significativos en el electrocardiograma. Como regla general, el eje eléctrico del corazón está en una posición normal, pero en algunos casos puede desviarse hacia la izquierda o hacia la derecha. Si el defecto es grande, esto se refleja de manera más significativa en la electrocardiografía. Con una descarga patológica pronunciada de sangre a través de un defecto del ventrículo izquierdo del corazón hacia la derecha sin hipertensión pulmonar, el electrocardiograma revela signos de sobrecarga y un aumento en la masa muscular del ventrículo izquierdo. Si se desarrolla hipertensión pulmonar significativa, aparecen síntomas de sobrecarga del ventrículo derecho del corazón y la aurícula derecha. Las alteraciones del ritmo cardíaco ocurren con poca frecuencia, generalmente en pacientes adultos en forma de extrasístole y fibrilación auricular.

2. Fonocardiografía(registro de vibraciones y señales sonoras emitidas durante la actividad del corazón y los vasos sanguíneos) permite el registro instrumental de ruidos patológicos y sonidos cardíacos alterados provocados por la presencia de una CIV.

3. Ecocardiografía(examen de ultrasonido del corazón) permite no solo detectar un signo directo de un defecto congénito: una interrupción de la señal de eco en el tabique interventricular, sino también determinar con precisión la ubicación, el número y el tamaño de los defectos, así como determinar la presencia de signos indirectos de este defecto (aumento del tamaño de los ventrículos del corazón y de la aurícula izquierda, aumento del grosor de las paredes del ventrículo derecho y otros). La ecocardiografía Doppler nos permite identificar otro signo directo de un defecto: el flujo sanguíneo patológico a través de la CIV hacia la sístole. Además, es posible evaluar la presión arterial en la arteria pulmonar, la magnitud y dirección de la secreción sanguínea patológica.

4.Radiografía de los órganos del tórax.(corazón y pulmones). En los VSD pequeños, no se detectan cambios patológicos. Con un tamaño significativo del defecto con una descarga pronunciada de sangre del ventrículo izquierdo del corazón hacia la derecha, un aumento en el tamaño del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda, y luego el ventrículo derecho, y un aumento en el patrón vascular. de los pulmones están determinados. A medida que se desarrolla la hipertensión pulmonar, se determina la expansión de las raíces de los pulmones y el abultamiento del arco de la arteria pulmonar.

5. Cateterismo de las cavidades del corazón. Se lleva a cabo para medir la presión en la arteria pulmonar y el ventrículo derecho, así como para determinar el nivel de saturación de oxígeno en la sangre. Se caracteriza por un mayor grado de saturación de sangre con oxígeno (oxigenación) en el ventrículo derecho que en la aurícula derecha.

6. Angiocardiografía– introducción de un agente de contraste en las cavidades del corazón a través de catéteres especiales. Cuando se introduce contraste en el ventrículo derecho o en la arteria pulmonar, se observa contraste repetido, lo que se explica por el retorno del contraste al ventrículo derecho con secreción patológica de sangre del ventrículo izquierdo a través del VSD después de pasar por la circulación pulmonar. Cuando se introduce contraste soluble en agua en el ventrículo izquierdo, se determina el flujo de contraste desde el ventrículo izquierdo del corazón hacia la derecha a través del VSD.

Tratamiento de la CIV

Si la CIV es de tamaño pequeño, no hay signos de hipertensión pulmonar ni insuficiencia cardíaca y el desarrollo físico es normal, con la esperanza de que el defecto se cierre espontáneamente, es posible abstenerse de realizar una intervención quirúrgica.

En niños en edad preescolar temprana, las indicaciones para la intervención quirúrgica son la progresión temprana de la hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca persistente, neumonía recurrente, retraso severo en el desarrollo físico y deficiencia de peso corporal.

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico en adultos y niños mayores de 3 años son: aumento de la fatiga, infecciones virales respiratorias agudas frecuentes que conducen al desarrollo de neumonía, insuficiencia cardíaca y un cuadro clínico típico del defecto con una secreción patológica de más del 40%. .

La intervención quirúrgica se reduce a la cirugía plástica de la CIV. La operación se realiza utilizando una máquina de circulación extracorpórea. Si el diámetro del defecto es de hasta 5 mm, se cierra suturando con suturas en forma de U. Si el diámetro del defecto es superior a 5 mm, se cierra con un parche de material sintético o biológico especialmente tratado, que se cubre con sus propios tejidos en poco tiempo.

En los casos en los que la cirugía radical abierta no sea posible de inmediato debido al alto riesgo de una intervención quirúrgica con circulación artificial en niños en los primeros meses de vida con CIV grandes, bajo peso e insuficiencia cardíaca grave que no se puede corregir con medicamentos, se recomienda el tratamiento quirúrgico. llevado a cabo en dos etapas. En primer lugar, se coloca un manguito especial en la arteria pulmonar por encima de sus válvulas, lo que aumenta la resistencia a la expulsión del ventrículo derecho, lo que conduce a la igualación de la presión arterial en los ventrículos derecho e izquierdo del corazón, lo que ayuda a reducir el volumen de patologías. descarga a través del VSD. Al cabo de unos meses se realiza la segunda etapa: retirada del manguito previamente aplicado de la arteria pulmonar y cierre de la CIV.

Pronóstico de la CIV

La duración y la calidad de vida con una comunicación interventricular dependen del tamaño del defecto, el estado de los vasos de la circulación pulmonar y la gravedad del desarrollo de insuficiencia cardíaca.

Las comunicaciones interventriculares pequeñas no tienen un impacto significativo en la esperanza de vida de los pacientes, pero aumentan el riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa hasta en un 1-2%. Si se localiza un pequeño defecto en la zona muscular del tabique interventricular, puede cerrarse por sí solo antes de los 4 años en el 30-50% de estos pacientes.

En el caso de un defecto de tamaño mediano, la insuficiencia cardíaca se desarrolla ya en la primera infancia. Con el tiempo, la afección puede mejorar debido a cierta reducción en el tamaño del defecto y en el 14% de estos pacientes se observa el cierre espontáneo del defecto. A edades más avanzadas se desarrolla hipertensión pulmonar.

En el caso de una CIV grande, el pronóstico es grave. Estos niños desarrollan insuficiencia cardíaca grave a una edad temprana y, a menudo, se produce y recurre neumonía. Aproximadamente entre el 10 y el 15% de estos pacientes desarrollan el síndrome de Eisenmenger. La mayoría de los pacientes con defectos del tabique interventricular grandes sin intervención quirúrgica mueren en la infancia o la adolescencia por insuficiencia cardíaca progresiva, a menudo en combinación con neumonía o endocarditis infecciosa, trombosis de la arteria pulmonar o rotura de su aneurisma, embolia paradójica en los vasos del cerebro.

La esperanza de vida promedio de los pacientes sin intervención quirúrgica en el curso natural de la CIV (sin tratamiento) es de aproximadamente 23 a 27 años, y en pacientes con defectos pequeños, hasta 60 años.

Cirujano ME Kletkin