Hasta la fecha, el problema del edema pulmonar tóxico no está suficientemente cubierto, por lo que una amplia gama de médicos desconoce muchas cuestiones relacionadas con su diagnóstico y tratamiento. Muchos médicos de diferentes perfiles, especialmente los que trabajan en hospitales multidisciplinarios, se enfrentan muy a menudo al complejo sintomático de la insuficiencia respiratoria aguda.

Esta compleja situación clínica supone una grave amenaza para la vida del paciente. La muerte puede ocurrir en poco tiempo desde el momento en que ocurre, depende directamente de la corrección y puntualidad de la atención médica brindada por el médico. Entre las muchas causas de insuficiencia respiratoria aguda (atelectasia y colapso pulmonar, derrame pleural masivo y neumonía que afecta a grandes áreas del parénquima pulmonar, estado asmático, embolia pulmonar, etc.), los médicos identifican con mayor frecuencia el edema pulmonar, un proceso patológico en el que la En el tejido pulmonar intersticial y, posteriormente, en los propios alvéolos, se acumula un exceso de líquido.

El edema pulmonar tóxico se asocia con daño y, en este sentido, con un aumento de la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar (en la literatura, el edema pulmonar tóxico se denomina "pulmón de choque", "edema pulmonar no coronario", “Síndrome de dificultad respiratoria del adulto o SDRA”.

Las principales condiciones que conducen al desarrollo de edema pulmonar tóxico son:

1) inhalación de gases y vapores tóxicos (óxido de nitrógeno, ozono, fosgeno, óxido de cadmio, amoniaco, cloro, fluoruro, cloruro de hidrógeno, etc.);

2) endotoxicosis (sepsis, peritonitis, pancreatitis, etc.);

3) enfermedades infecciosas (leptospirosis, meningococemia, neumonía);

4) reacciones alérgicas graves;

5) intoxicación por heroína.

El edema pulmonar tóxico se caracteriza por una alta intensidad de manifestaciones clínicas, un curso severo y un pronóstico grave.

Las causas del edema pulmonar tóxico durante las operaciones militares pueden ser extremadamente diversas. La mayoría de las veces esto ocurrirá durante la destrucción de instalaciones de producción química. También puede desarrollarse por inhalación de vapores tóxicos de fluidos técnicos durante una intoxicación grave con diversas sustancias químicas.

El diagnóstico de edema pulmonar tóxico debe basarse en una comparación del historial médico con los resultados de un examen médico objetivo completo. En primer lugar es necesario establecer si el paciente tuvo contacto con 0V u otros agentes químicos y evaluar las manifestaciones iniciales de la lesión.

El cuadro clínico del desarrollo de edema pulmonar tóxico se puede dividir en 4 etapas o períodos:

1). Etapa refleja inicial.

2). Etapa de fenómenos ocultos.

3). Etapa de desarrollo del edema pulmonar.

4). Etapa de resultados y complicaciones (reversión).

1). Se sabe que después de la exposición a gases asfixiantes de 0V u otros gases irritantes, se observa tos leve, sensación de opresión en el pecho, debilidad general, dolor de cabeza, respiración rápida y superficial con una clara desaceleración del pulso. En concentraciones elevadas, se produce asfixia y cianosis debido al laringoespasmo y broncoespasmo reflejo. La intensidad de estos síntomas puede variar según la concentración de 0B y el estado del cuerpo. Es prácticamente difícil determinar de antemano si la intoxicación se limitará a reacciones inmediatas o si se desarrollará edema pulmonar en el futuro. De ahí surge la necesidad de la evacuación inmediata de los afectados por gases irritantes a un centro médico u hospital, incluso en los casos en los que los signos iniciales de intoxicación parezcan inofensivos.

2). Después de 30-60 minutos, pasan las sensaciones subjetivas desagradables del período inicial y el llamado periodo latente o un período de prosperidad imaginaria. Cuanto más corto es, más grave suele ser el curso clínico de la enfermedad. La duración de esta etapa es en promedio de 4 horas, pero puede variar de 1 a 2 a 12 a 24 horas. Es característico que en el período latente, un examen minucioso de las personas afectadas revela una serie de síntomas de creciente falta de oxígeno: enfisema pulmonar moderado, dificultad para respirar, cianosis de las extremidades, labilidad del pulso. Las sustancias tóxicas que tienen tropismo por los lípidos (óxidos nítricos, ozono, fosgeno, óxido de cadmio, monoclorometano, etc.) se depositan principalmente en los alvéolos, se disuelven en el tensioactivo y se difunden a través de células alveolares delgadas (neumocitos) hasta el endotelio pulmonar. capilares, dañándolos. La pared capilar responde al daño químico con una mayor permeabilidad con la liberación de plasma y células sanguíneas en el intersticio, lo que conduce a un engrosamiento significativo (varias veces) de la membrana alveolar-capilar. Como resultado, la "vía difusa" del oxígeno y el dióxido de carbono aumenta significativamente (etapa edema pulmonar intersticial.)

3). A medida que avanza el proceso patológico, aumenta la dilatación de los vasos pulmonares y se altera el drenaje linfático a través de las hendiduras linfáticas septales y prevasculares, el líquido edematoso comienza a penetrar en los alvéolos. (etapa alveolar de edema tóxico). La espuma edematosa resultante llena y obstruye los bronquiolos y los bronquios, lo que perjudica aún más la función pulmonar. Esto determina el cuadro clínico de insuficiencia respiratoria grave hasta la muerte (los pulmones se ahogan en un líquido edematoso).

Los signos iniciales del desarrollo de edema pulmonar son debilidad general, dolor de cabeza, fatiga, opresión y pesadez en el pecho, dificultad leve para respirar, tos seca (tos), aumento de la respiración y el pulso. Por parte de los pulmones: caída de los bordes, el sonido de la percusión adquiere un tono timpánico, la radiografía está determinada por la pesadez y el enfisematoso de los pulmones. A la auscultación se observa respiración debilitada y, en los lóbulos inferiores, estertores finos y húmedos o crepitaciones. Desde el lado del corazón: taquicardia moderada, expansión de los bordes hacia la derecha, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar: signos de estancamiento en la circulación pulmonar. Aparece una ligera cianosis de labios, falanges ungueales y nariz.

En la etapa de edema pulmonar clínicamente significativo, se pueden observar dos formas diferentes:

Forma azul de hipoxia;

Forma gris de hipoxia.

En el edema que se produce con hipoxemia "azul", los signos principales son: cianosis pronunciada, dificultad para respirar, en casos graves: respiración ruidosa y "burbujeante", tos con abundante secreción de esputo espumoso, a veces de color rosado o amarillo canario. La percusión revela timpanitis sorda sobre las secciones inferoposteriores de los pulmones, un sonido de percusión en forma de caja sobre las secciones anterior y lateral del tórax y movilidad limitada del borde pulmonar. A la auscultación se observa una gran cantidad de estertores húmedos, sonoros y de burbujas finas. El pulso suele estar aumentado, pero su llenado y tensión siguen siendo satisfactorios. La presión arterial es normal o ligeramente más alta, los ruidos cardíacos están amortiguados. La temperatura corporal puede aumentar a 38 0 - 39 0 C. Los análisis de sangre revelan leucocitosis neutrofílica pronunciada con linfopenia y eosinopenia y, en casos más graves, espesamiento de la sangre, aumento de la coagulabilidad y viscosidad.

El edema pulmonar tóxico, que se presenta como un tipo de hipoxemia "gris", se caracteriza clínicamente por un color gris pálido de la piel y las membranas mucosas; pulso pequeño, frecuente, a veces filiforme, disminución de la presión arterial, gravedad de los cambios pulmonares, bajo contenido de dióxido de carbono en la sangre (hipocapnia); el centro respiratorio está deprimido.

Normalmente, el edema alcanza su pleno desarrollo al final del primer día. Sus signos pronunciados permanecen relativamente estables durante aproximadamente un día. Este período es el más peligroso y con mayor número de muertes. A partir del tercer día, el estado general de los pacientes mejora notablemente, el proceso entra en la última fase: período de desarrollo inverso.

4). El comienzo de la recuperación se manifiesta por una disminución de la dificultad para respirar, cianosis, el número y prevalencia de estertores húmedos, normalización de la temperatura corporal, mejora del bienestar y aparición del apetito. El examen de rayos X también indica un desarrollo inverso del edema: no se ven grandes sombras floculantes. En la sangre periférica, la leucocitosis desaparece, la cantidad de neutrófilos disminuye con un aumento simultáneo en la cantidad de linfocitos a la normalidad y la composición normal de gases de la sangre se restablece gradualmente.

Los signos de edema pulmonar tóxico avanzado son bastante característicos y fácilmente reconocibles. Sin embargo, su gravedad varía desde síntomas clínicos y radiológicos mínimos hasta respiración burbujeante con producción copiosa de esputo espumoso.

Complicaciones: a menudo - neumonía infecciosa secundaria (prácticamente se puede suponer que si después de 3-4 días de enfermedad la condición del paciente no mejora, entonces el diagnóstico de neumonía se puede hacer casi sin errores); con menos frecuencia: trombosis vascular y embolia. Además, con mayor frecuencia se observan embolias e infartos pulmonares, en los que aparecen dolores punzantes en el costado y sangre pura en el esputo. El infarto pulmonar suele ser mortal. No se puede descartar el desarrollo de un absceso pulmonar. En personas que han sufrido daños graves, a veces se observan consecuencias a largo plazo en forma de bronquitis crónica y enfisema, neumonía intersticial y neumosclerosis.

Formas clínicas de daño. Dependiendo de la concentración de vapores de 0B y SDYAV, la exposición y el estado del cuerpo, puede haber daños leves, moderados y graves.

Con daño leve, la etapa inicial es débil, el período de latencia es más largo. Después de esto, el edema pulmonar generalmente no se detecta, sino que solo se observan cambios como la traqueobronquitis. Hay una ligera dificultad para respirar, debilidad, mareos, opresión en el pecho, palpitaciones y una tos leve. Objetivamente, se notan secreción nasal, hiperemia de la faringe, respiración difícil y sibilancias secas aisladas. Todos estos cambios desaparecen después de 3-5 días.

Con daño moderado, el edema pulmonar se desarrolla después de la etapa latente, pero no afecta a todos los lóbulos o se expresa de manera más moderada. La disnea y la cianosis son moderadas. El espesamiento de la sangre es insignificante. Al segundo día comienza la reabsorción y mejora del estado. Pero hay que tener en cuenta que en estos casos son posibles complicaciones, principalmente bronconeumonía, y si se viola el régimen o tratamiento, la situación clínica puede empeorar con consecuencias peligrosas.

El cuadro clínico de daño severo se describió anteriormente. Además, pueden producirse daños extremadamente graves cuando se exponen a concentraciones muy altas o a una exposición prolongada. En estos casos, en la etapa inicial el efecto irritante de los vapores es pronunciado, no hay período de latencia y la muerte se produce en las primeras horas después de la lesión. Además, el edema pulmonar no es muy pronunciado y, en algunos casos, aún no ha tenido tiempo de desarrollarse, pero como resultado del efecto "cauterizador" se produce la destrucción y muerte del epitelio de los alvéolos pulmonares.

Diagnóstico. El examen de rayos X juega un papel importante en el diagnóstico del edema tóxico. Los primeros cambios radiológicos se detectan entre 2 y 3 horas después de la lesión, alcanzando un máximo al final del primer día y principios del segundo. La gravedad de los cambios en los pulmones corresponde a la gravedad de la lesión. Son más significativos en el momento álgido de la intoxicación y consisten en una disminución de la transparencia del tejido pulmonar, la aparición de grandes oscurecimientos focales de carácter confluente, habitualmente registrados en ambos pulmones, así como la presencia de enfisema en las zonas supradiafragmáticas. . En las etapas iniciales y con la forma abortiva de edema, la cantidad y el tamaño del oscurecimiento son menores. Posteriormente, a medida que se resuelve el edema pulmonar, la intensidad de las opacidades focales se debilita, disminuyen de tamaño y desaparecen por completo. Otros cambios radiológicos también sufren un desarrollo inverso.

Cambios patoanatómicos en caso de muerte: los pulmones aumentan considerablemente de volumen. Su peso también aumenta y alcanza los 2-2,5 kg en lugar de los 500-600 g habituales. La superficie de los pulmones tiene una apariencia moteada (jamolada) característica debido a la alternancia de áreas elevadas de enfisema de color rosa pálido, áreas deprimidas de atelectasia de color rojo oscuro y áreas azuladas de edema.

En la incisión, los pulmones liberan una gran cantidad de líquido espumoso seroso, especialmente cuando se presiona.

La tráquea y los bronquios están llenos de líquido edematoso, pero su membrana mucosa es lisa y brillante, ligeramente hiperémica. El examen microscópico revela una acumulación de líquido edematoso en los alvéolos, que se tiñe de rosa con azul-eosina.

El corazón está moderadamente dilatado, con coágulos de sangre oscuros en sus cavidades. Los órganos parenquimatosos están estancados llenos de sangre. Las meninges y la materia cerebral son de sangre pura, en algunos lugares hay hemorragias puntuales, a veces trombosis vascular y áreas de ablandamiento.

En caso de muerte posterior (3-10 días), los pulmones adquieren un cuadro de bronconeumonía confluente, en las cavidades pleurales hay una pequeña cantidad de líquido seroso-fibrinoso. El músculo cardíaco está flácido. Otros órganos están congestivamente llenos de sangre.

El mecanismo de aparición y desarrollo del edema pulmonar tóxico.

El desarrollo de edema pulmonar tóxico es un proceso muy complejo. La cadena de relaciones causa-efecto consta de los eslabones principales:

Alteración de los principales procesos nerviosos en el arco reflejo (receptores del nervio vago de los pulmones, nervios simpáticos del hipotálamo de los pulmones);

Trastornos inflamatorios-tróficos en el tejido pulmonar, aumento de la permeabilidad vascular;

Acumulación de líquido en los pulmones, desplazamiento de órganos mediastínicos, estancamiento de sangre en los vasos de la circulación pulmonar;

Falta de oxígeno: etapa de “hipoxia azul” (con circulación sanguínea compensada) e “hipoxia gris” (en caso de colapso).

Tratamiento del edema pulmonar tóxico.

Se utiliza terapia patogenética y sintomática, dirigida a reducir el edema pulmonar, combatir la hipoxia y aliviar otros síntomas, así como combatir las complicaciones.

1. Proporcionar el máximo descanso y calentamiento: se reduce la necesidad de oxígeno del cuerpo y se facilita la capacidad del cuerpo para tolerar la falta de oxígeno. Para aliviar la agitación neuropsíquica, se administran tabletas de fenazepam o seduxen.

2. Terapia patogenética y sintomática:

A) medicamentos que reducen la permeabilidad de los capilares pulmonares;

B) agentes deshidratantes;

B) fármacos cardiovasculares;

D) oxigenoterapia.

A) Glucocorticoides: prednisolona intravenosa a dosis de 30-60 mg o por goteo a dosis de hasta 150-200 mg. Antihistamínicos (pipolfeno, difenhidramina). Ácido ascórbico (solución al 5% 3-5 ml). Cloruro de calcio o gluconato 10 ml de solución al 10% por vía intravenosa en las primeras horas, durante el período de aumento del edema.

B) Se administran por vía intravenosa 20-40 mg de Lasix (2-4 ml de solución al 1%). Furosemida (Lasix) 2-4 ml de una solución al 1% se administra por vía intravenosa bajo el control del estado ácido-base, el nivel de urea y electrolitos en la sangre, 40 mg inicialmente después de 1-2 horas, 20 mg después de 4 horas. durante el día;

EN). Cuando se produce taquicardia o isquemia, se administran sulfocanfocaína, corglicon o estrofantina, aminofilina para reducir el estancamiento en la circulación pulmonar. Cuando la presión arterial disminuye: 1 ml de solución de mesatona al 1%. En caso de espesamiento de la sangre, se puede utilizar heparina (5000 unidades) o trental.

D) La inhalación de una mezcla de oxígeno y aire que contenga entre un 30 y un 40 % de oxígeno durante 15 a 30 minutos es eficaz, dependiendo del estado del paciente. Cuando se forma líquido edematoso y espumoso, se utilizan tensioactivos antiespumantes (alcohol etílico).

Para el edema pulmonar, están indicados los sedantes (fenazepam, seduxen, elenium). Está contraindicada la administración de adrenalina, que puede aumentar la hinchazón, y morfina, que deprime el centro respiratorio. Puede ser aconsejable introducir un inhibidor de las enzimas proteolíticas, en particular las cininogenasas, que reducen la liberación de bradiquinina, trasilol (contrical) 100.000 - 250.000 unidades en una solución isotónica de glucosa. En caso de edema pulmonar grave, se prescriben antibióticos para prevenir la neumonía infecciosa secundaria, especialmente con un aumento de la temperatura corporal.

En forma gris de hipoxia Las medidas terapéuticas tienen como objetivo eliminar el estado colaptoide, estimular el centro respiratorio y garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias. Está indicada la administración de corglicon (estrofantina), mesatona, lobelina o tsititon, inhalación de carbógeno (una mezcla de oxígeno y 5-7% de dióxido de carbono). Para diluir la sangre, se administra por vía intravenosa una solución isotónica de glucosa al 5% con la adición de mezatona y vitamina C, de 300 a 500 ml. Si es necesario, intubación, succión de líquido de la tráquea y bronquios y traslado del paciente a respiración controlada.

Primeros auxilios y asistencia durante las etapas de evacuación médica.

Primeros y pre-auxilios médicos.. Se libera a la víctima de los uniformes y equipos restrictivos, se le da el máximo descanso (cualquier movimiento está estrictamente prohibido), se coloca en una camilla con la cabecera levantada y se protege el cuerpo del enfriamiento. Las vías respiratorias se limpian del líquido acumulado colocando a la víctima en una posición adecuada y, con una gasa, retira el líquido de la cavidad bucal. Para la ansiedad, el miedo, especialmente con lesiones combinadas (edema pulmonar y quemaduras químicas), se administra un analgésico de un botiquín de primeros auxilios individual. En caso de paro respiratorio reflejo, la ventilación artificial de los pulmones se realiza mediante el método boca a boca. En caso de dificultad para respirar, cianosis, taquicardia severa, se inhala oxígeno durante 10 a 15 minutos con un inhalador y se administran medicamentos cardiovasculares (cafeína, alcanfor, cordiamina). La víctima es transportada en camilla. El principal requisito es entregar a la víctima al MPP lo más rápido posible y en condiciones de calma.

Primeros auxilios médicos. Si es posible, no moleste ni mueva al paciente. Realizan un examen, cuentan el pulso y el número de respiraciones y determinan la presión arterial. Prescribir descanso y calidez. Con el rápido desarrollo del edema pulmonar tóxico, se aspira un líquido espumoso del tracto respiratorio superior a través de un catéter de goma blanda. Se utiliza inhalación de oxígeno con antiespumantes y sangría (200 - 300 ml). Se inyectan por vía intravenosa 40 ml de solución de glucosa al 40%, estrofantina o corglicona; por vía subcutánea: alcanfor, cafeína, cordiamina.

Después de realizar los primeros auxilios, la víctima debe ser trasladada lo más rápidamente posible a un centro médico u hospital, donde recibirá atención terapéutica calificada y especializada.

Atención médica calificada y especializada.

En una clínica médica (hospital), los esfuerzos de los médicos deben estar dirigidos a eliminar los fenómenos de hipoxia. En este caso, es necesario determinar la secuencia en la realización de un conjunto de medidas terapéuticas que afectan los principales mecanismos del edema.

La alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias se elimina dándole al paciente una posición que facilite su drenaje debido a la salida natural del trasudado; además, se succiona líquido del tracto respiratorio superior y se utilizan agentes antiespumantes. Como antiespumantes se utiliza alcohol etílico (solución al 30% en pacientes inconscientes y al 70-90% en pacientes con conciencia conservada) o una solución alcohólica de antifomsilano al 10%.

Se continúa la administración de prednisolona, ​​furosemida, difenhidramina, ácido ascórbico, corglicona, aminofilina y otros fármacos, dependiendo del estado del paciente. Las personas que presentan síntomas graves de edema en 1 o 2 días se consideran no transportables y requieren supervisión y tratamiento médico constante.

En el hospital terapéutico se brinda atención médica especializada en su totalidad hasta la recuperación. Después de aliviar los peligrosos síntomas del edema pulmonar, reducir la dificultad para respirar, mejorar la actividad cardíaca y el estado general, se presta especial atención a prevenir complicaciones y restaurar completamente todas las funciones del cuerpo. Para prevenir la neumonía infecciosa secundaria cuando aumenta la temperatura corporal, se prescribe terapia con antibióticos y suplementos periódicos de oxígeno. Para prevenir trombosis y embolias, controlar el sistema de coagulación sanguínea, según indicaciones, heparina, trental, aspirina (anticoagulante débil).

Rehabilitación médica es restaurar las funciones de órganos y sistemas. En casos graves de intoxicación, puede ser necesario determinar el grupo de discapacidad y las recomendaciones de empleo.

El edema pulmonar tóxico (TPE) es un complejo de síntomas que se desarrolla en caso de intoxicación grave por inhalación de venenos sofocantes e irritantes. TOL se desarrolla debido a intoxicación por inhalación: BOV (fosgeno, difosgeno), así como cuando se expone a ADAS, por ejemplo, isocianato de metilo, pentafluoruro de azufre, CO, etc. TOL ocurre fácilmente al inhalar ácidos cáusticos y álcalis (ácido nítrico, amoníaco). y se acompaña de una quemadura del tracto respiratorio superior. Esta peligrosa patología pulmonar a menudo ocurre en condiciones de emergencia, por lo que cualquier médico en ejercicio puede encontrar en su trabajo una complicación tan grave de muchas intoxicaciones por inhalación. Los futuros médicos deben conocer bien el mecanismo de desarrollo del edema pulmonar tóxico, el cuadro clínico y el tratamiento de la TOL en muchas condiciones patológicas.

Diagnóstico diferencial de hipoxia.

Medidas en el brote y en las etapas de evacuación médica en caso de daños por agentes químicos y sustancias asfixiantes en suspensión en el aire.

Propiedades físicas de SDYAV, características del desarrollo de edema pulmonar tóxico (TPE).

Edema pulmonar tóxico. Esquemáticamente, en la clínica del edema pulmonar tóxico, se distinguen las siguientes etapas: síntomas reflejos, latentes y clínicamente pronunciados de edema pulmonar, regresión de la lesión y la etapa de consecuencias a largo plazo.

La etapa refleja se manifiesta por síntomas de irritación de las membranas mucosas de los ojos y del tracto respiratorio, aparece una tos seca y dolorosa. La respiración se acelera y se vuelve superficial. Son posibles el laringobroncoespasmo reflejo y el cese reflejo de la respiración.

Después de abandonar la atmósfera contaminada, estos síntomas desaparecen gradualmente, la lesión pasa a una etapa latente, que también se llama etapa de bienestar imaginario. La duración de esta etapa varía y depende principalmente de la gravedad de la lesión. En promedio, es de 4 a 6 horas, pero se puede acortar a media hora o, por el contrario, aumentar a 24 horas.

La etapa latente es reemplazada por la etapa del propio edema pulmonar, cuya sintomatología es, en principio, similar a la del edema de cualquier otra etiología. Sus características son: aumento de la temperatura corporal, a veces hasta 38-39 ° C; Leucocitosis neutrofílica pronunciada (hasta 15-20 mil en 1 mm3 de sangre) con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, una combinación de edema pulmonar con manifestaciones de otros signos de daño, en particular con trastornos reflejos e intoxicación general del cuerpo. . El edema pulmonar conduce a una insuficiencia respiratoria aguda, a la que luego se suma la insuficiencia cardiovascular.

La condición de las víctimas es más peligrosa durante los dos primeros días después del envenenamiento, durante los cuales puede ocurrir la muerte. Si el curso es favorable, comienza una mejora notable a partir del tercer día, lo que significa una transición a la siguiente etapa de la lesión: el desarrollo inverso del edema pulmonar. En ausencia de complicaciones, la duración de la etapa regresiva es de aproximadamente 4 a 6 días. Por lo general, los afectados permanecen en instituciones médicas hasta 15-20 días o más, lo que a menudo se asocia con diversos tipos de complicaciones, principalmente con la aparición de neumonía bacteriana.

En algunos casos, se observa un curso más leve (formas abortivas) de edema pulmonar, cuando la exudación hacia los alvéolos ocurre con menos intensidad. El curso del proceso patológico se caracteriza por una reversibilidad relativamente rápida.

Neumonía tóxica y bronquitis tóxica difusa. Con mayor frecuencia se denominan lesiones de gravedad moderada. La neumonía tóxica generalmente se detecta entre 1 y 2 días después de la exposición al gas. La sintomatología principal de estas neumonías es común, pero la peculiaridad es que ocurren en el contexto de rinolaringotraqueítis tóxica o rinolaringotraqueobronquitis, cuyos síntomas no solo acompañan, sino que inicialmente prevalecen sobre los signos de inflamación del tejido pulmonar. El pronóstico de la neumonía tóxica suele ser favorable. El tratamiento hospitalario dura aproximadamente 3 semanas.

Sin embargo, el cuadro clínico de la neumonía tóxica puede ser de diferente naturaleza. En caso de intoxicación aguda con dióxido de nitrógeno y tetróxido, se observaron casos de un curso peculiar de esta lesión [Gembitsky E.V. et al., 1974]. La enfermedad surgió 3-4 días después del efecto tóxico, como de repente, en el contexto de la disminución de los síntomas iniciales de intoxicación aguda por inhalación y la recuperación clínica emergente de los pacientes. Se caracterizó por inicio violento, escalofríos, cianosis, dificultad para respirar, dolores de cabeza agudos, sensación de debilidad general, adinamia, leucocitosis elevada y eosinofilia.

El examen radiológico de los pulmones reveló claramente uno o más focos neumónicos. Algunos pacientes experimentaron la recurrencia del proceso patológico, su curso largo y persistente, la aparición de complicaciones y efectos residuales en forma de condiciones asmáticas, hemoptisis y el desarrollo de neumosclerosis temprana.

Las características descritas del curso de estas neumonías, a saber: su aparición algún tiempo después de la lesión, la recurrencia del proceso patológico, estados similares al asma, eosinofilia, sugieren que en su aparición, junto con el factor microbiano, también influyen las reacciones alérgicas. cierto papel, de naturaleza aparentemente autoinmune. Esta interpretación se ve confirmada, en nuestra opinión, por el hecho de que las sustancias irritantes provocan una alteración significativa del epitelio del aparato broncopulmonar, lo que puede conducir a la formación de autoanticuerpos contra el antígeno pulmonar.

La forma más común de intoxicación moderada por inhalación es bronquitis tóxica aguda. Su cuadro clínico es típico de esta enfermedad. La duración para la mayoría de las víctimas es de 5 a 10 días, y para la bronquitis difusa, especialmente cuando las partes profundas del árbol bronquial están involucradas en el proceso patológico, es de 10 a 15 días. Puede ocurrir bronquiolitis tóxica, que generalmente cursa con síntomas de insuficiencia respiratoria aguda e intoxicación grave, lo que permite calificarla como una manifestación de daño grave.

Una parte importante de las intoxicaciones por inhalación son leves. Muy a menudo en este caso, se diagnostica rinolaringotraqueítis tóxica aguda. Junto con esto, es posible otra variante clínica del curso de intoxicación leve, cuando los signos de daño al aparato broncopulmonar se expresan de manera insignificante y pasan a primer plano los trastornos asociados con el efecto de resorción de la sustancia tóxica: mareos, estupor, a corto plazo. pérdida del conocimiento, dolor de cabeza, debilidad general, náuseas, a veces vómitos. La duración de la lesión en este caso es de 3 a 5 días.

Cuadro clínico de lesiones crónicas. por estas sustancias se manifiesta con mayor frecuencia en forma de bronquitis crónica. Al comienzo de la enfermedad, el proceso patológico es puramente tóxico (“bronquitis irritativa”); posteriormente, los cambios patológicos resultantes son apoyados y agravados por la activación de la propia microflora facultativa-virulenta del tracto respiratorio. Algunos autores señalan que un rasgo característico de este tipo de bronquitis son los cambios distróficos en la mucosa, así como la adición temprana de un componente broncoespástico [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Las partes más profundas del aparato broncopulmonar también sufren. Así, en un experimento con animales, los autores polacos descubrieron que la exposición crónica a los óxidos de nitrógeno, que destruyen el surfactante, provoca una disminución de la distensibilidad estática y de la capacidad vital de los pulmones y un aumento de su volumen residual.

En la clínica de la lesión también se observan cambios en otros órganos y sistemas. Estos cambios son muy similares y se manifiestan por trastornos neurológicos como los síndromes astenoneurótico y astenovegetativo, cambios hemodinámicos con el desarrollo predominante de estados hipotónicos, diversos grados de alteraciones en el tracto gastrointestinal, desde trastornos dispépticos hasta gastritis crónica y daño hepático tóxico.

El edema pulmonar tóxico es una afección patológica que se desarrolla debido al daño por inhalación de sustancias químicas. En las etapas iniciales, los síntomas clínicos se manifiestan por asfixia, tos seca y espuma de la boca. Si no se brindan primeros auxilios a la víctima de manera oportuna, existe una alta probabilidad de paro respiratorio y disfunción cardíaca grave. La terapia con medicamentos para el edema tóxico incluye el uso de corticosteroides, cardiotónicos y diuréticos. También se practica la oxigenoterapia.

Tipos de edema pulmonar

El daño pulmonar tóxico es insuficiencia pulmonar aguda (código ICD-10 - J81). Esta afección se desarrolla como resultado de la liberación masiva de trasudado desde pequeños vasos sanguíneos hacia el tejido pulmonar.

Más a menudo, a los pacientes se les diagnostica una forma de patología desarrollada y completa, que se caracteriza por un cambio secuencial de cinco períodos. Con cierta menor frecuencia, los pulmones se ven afectados por la forma abortiva de edema tóxico, que tiene 4 etapas de desarrollo. La forma "silenciosa" se detecta exclusivamente durante el diagnóstico por rayos X, principalmente durante el siguiente examen médico.

En neumología y otras áreas de la medicina, los edemas se clasifican según la velocidad del proceso patológico:

• fulminante. Se desarrolla rápidamente: pasan varios minutos desde el momento en que las sustancias químicas ingresan a los pulmones hasta la muerte;
• picante. Por lo general, no dura más de 4 horas, por lo que sólo la reanimación inmediata puede evitar la muerte del paciente;
• subagudo Desde el inicio hasta el desarrollo inverso del edema tóxico, transcurren desde varias horas hasta 1-2 días. Los síntomas son leves y no se observa daño pulmonar irreversible.

Se deben establecer las causas del edema pulmonar para determinar los métodos de terapia futura. El diagnóstico diferencial se realiza para excluir otros tipos de patología. Además del tóxico, se produce edema pulmonar cardiogénico. Es provocado por infarto de miocardio, arritmia grave, hipertensión, miocardiopatía, miocarditis. La liberación de trasudado de los capilares también ocurre durante el shock anafiláctico, un tipo peligroso de alergia sistémica. La eclampsia durante el embarazo a veces también conduce al desarrollo de edema pulmonar tóxico.

Determinar el mecanismo de desarrollo de la patología pulmonar ayuda a determinar las tácticas de tratamiento. El edema alveolar se acompaña de sudoración del plasma sanguíneo hacia las paredes de los alvéolos. Y en la forma intersticial, solo se inflama el parénquima pulmonar.

Causas del edema pulmonar tóxico.

La hinchazón de los pulmones se produce debido a la inhalación de sustancias tóxicas para sus estructuras. En primer lugar, se observan cambios bioquímicos primarios: las células endoteliales, los alveocitos y el epitelio bronquial mueren. Y luego se altera el funcionamiento de todo el sistema respiratorio, incluso como resultado del espesamiento de la sangre.

El edema pulmonar tóxico se produce como resultado de la influencia de tales sustancias químicas:

• efectos irritantes: fluoruro de hidrógeno, vapores de ácido concentrado (nítrico y otros);
• efecto asfixiante: fosgeno, difosgeno, óxido de nitrógeno, humo de la combustión de determinadas sustancias.

El envenenamiento con sustancias químicas asfixiantes generalmente se observa solo en caso de un accidente provocado por el hombre o una catástrofe en cualquier instalación industrial. Anteriormente, el edema tóxico se desarrollaba al inhalar fosgeno durante ejercicios militares o en condiciones de combate. El daño pulmonar también es posible si se interrumpen los procesos tecnológicos de producción o las instalaciones de tratamiento de mala calidad.

El edema subagudo suele ser un signo de enfermedad profesional. Los pulmones se destruyen lentamente mediante la inhalación repetida de pequeñas dosis de sustancias químicas. A menudo, una persona no sospecha cuál fue la causa de la fatiga y la debilidad.

Los factores que provocan daño pulmonar pueden incluir radioterapia, tabaquismo, abuso de alcohol y ciertos medicamentos. El edema pulmonar no es infrecuente en pacientes encamados debido a la circulación sanguínea lenta.

Síntomas de edema pulmonar.

En la etapa inicial de desarrollo de la condición patológica, los signos de edema pulmonar en un adulto se expresan bastante débilmente, con menos frecuencia, moderadamente. Las membranas mucosas del tracto respiratorio se irritan, provocando dolor de garganta, picazón en los ojos y ganas constantes de toser. Luego, estos síntomas se debilitan e incluso desaparecen, pero esto no significa que la amenaza haya pasado. La hinchazón ha pasado a la siguiente etapa.

El daño posterior al tejido pulmonar se manifiesta de la siguiente manera:

• aumento de la sudoración;
• tos paroxística intensa y seca, que empeora al acostarse;
• debilidad creciente;
• latidos cardíacos rápidos, trastorno del ritmo cardíaco;
• la víctima acepta una posición forzada: sentada con las piernas colgando de la cama;
• ansiedad por falta de comprensión de lo que está sucediendo;
• sensación de falta de aire al inhalar, dificultad grave para respirar;
• separación de esputo espumoso con un tinte rosado;
• hinchazón de las venas del cuello;
• color azul de piernas y brazos debido a la salida de sangre;
• desmayos, pérdida del conocimiento.

La naturaleza de la respiración durante el edema pulmonar alveolar es silbante, luego burbujeante y sibilante.. Si la víctima inhaló vapores de ácido nítrico, el cuadro clínico se complementa con trastornos dispépticos. Estos son ataques de náuseas, hinchazón, dolor en la región epigástrica, acidez de estómago. La temperatura durante el edema pulmonar tóxico disminuye y la piel se vuelve fría al tacto. Aparecen escalofríos y sudor frío en la frente.

Primeros auxilios para el edema pulmonar.

La medida de primeros auxilios más importante para el edema pulmonar tóxico es una llamada de emergencia al equipo de ambulancia. Es necesario estar constantemente en contacto con el médico, ayudándolo a controlar el estado de la víctima.

Antes de que llegue el médico, se debe ayudar a la persona, reduciendo el riesgo de muerte:

• ayudarle a tomar una posición sentada, mientras mueve las piernas hacia abajo. Es recomendable colocar una almohada gruesa detrás de la espalda para facilitar la respiración;
• desabrochar los cierres de la ropa y la ropa interior, abrir las ventanas o sacar a la víctima al aire libre;
• humedezca un algodón con alcohol etílico (puro para adultos, 30 grados para niños), permita que la persona respire periódicamente sus vapores;
• llene el recipiente con agua caliente para un baño de pies;
• controlar la respiración, el pulso, la presión arterial;
• Coloque un par de tabletas de nitroglicerina debajo de la lengua.

Si la víctima ha perdido el conocimiento o ha entrado en coma, entonces, si es posible, debe acudir a la ambulancia. Está equipado con todo lo necesario para procedimientos de reanimación de emergencia en caso de edema pulmonar tóxico.

Complicaciones

El médico que llega diagnostica la patología basándose en la posición específica del paciente para el edema pulmonar. Es forzada, ya que es sentarse con las piernas colgando lo que facilita la respiración de la víctima, y ​​se minimiza la intensidad de otros síntomas. Los criterios de diagnóstico para el edema tóxico incluyen una disminución de la temperatura corporal, pulso lento y sibilancias burbujeantes en los pulmones.

Antes de llegar al hospital, el equipo de ambulancia estabiliza el estado de la víctima:

En el tratamiento del edema pulmonar de origen tóxico, antes de llegar a un centro médico, se utilizan otros fármacos para eliminar los síntomas más peligrosos. Si la insuficiencia respiratoria progresa, se realiza intubación traqueal y ventilación artificial.

En casos de emergencia, la sangría ayuda a reducir el flujo sanguíneo a las estructuras pulmonares. También se practica aplicar torniquetes en las extremidades superiores o inferiores.

Tratamiento

El tratamiento hospitalario del edema pulmonar se lleva a cabo de acuerdo con el protocolo clínico.

Para confirmar el daño tóxico al sistema respiratorio, se realizan diagnósticos por rayos X. En las imágenes resultantes, el patrón pulmonar no está claro y las raíces de los pulmones están significativamente expandidas. Un ECG le permite evaluar el grado de daño a los órganos del sistema cardiovascular. También se realizan análisis de hígado, un análisis de orina general y un análisis de sangre bioquímico. El diagnóstico de edema pulmonar tóxico también requiere identificar la naturaleza de la sustancia química que causó la afección dolorosa.

Para patología grave y moderada, la terapia se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos. El personal médico monitorea constantemente los signos vitales del paciente.

En el tratamiento se utilizan los siguientes fármacos farmacológicos:

• analgésicos, incluidos fármacos antiinflamatorios no esteroides;
• neurolépticos (morfina, fentanilo) para mejorar el estado psicoemocional del paciente, eliminar la ansiedad, la inquietud y la excitabilidad nerviosa;
• diuréticos (Lasix, Furosemida) para limpiar el cuerpo de sustancias tóxicas;
• Glucósidos cardíacos con efecto cardiotónico: estrofantina, Korglikon.

Se requieren broncodilatadores para aliviar el broncoespasmo.. Se practica la administración intravenosa de Eufillin para el edema pulmonar o la toma de este medicamento en tabletas. Los medicamentos hormonales promueven la rápida eliminación de líquido del tejido pulmonar, alivian el dolor y alivian la inflamación. Las soluciones inyectables de vitaminas se utilizan para mejorar la salud general. Para el edema pulmonar, se requieren infusiones (administración intravenosa) de agentes oncóticos activos: albúmina, manitol, sorbitol, soluciones de glucosa. Con una reanimación oportuna y el inicio oportuno del tratamiento, el pronóstico es favorable.

Como consecuencia de la enfermedad, la víctima, especialmente un niño, puede desarrollar insuficiencia renal o hepática, neumoesclerosis tóxica y enfisema pulmonar. Una consecuencia grave de una condición patológica puede ser el cáncer de pulmón.

En ausencia de tratamiento en la etapa final, las manifestaciones de edema pulmonar tóxico son más pronunciadas. Hay pulso filiforme, insuficiencia respiratoria, temblores y convulsiones. Si no se llevan a cabo medidas de reanimación en esta etapa, la víctima muere.

La probabilidad de muerte debido al daño pulmonar tóxico es mayor en los ancianos, los niños, las personas mayores y los pacientes debilitados.

El envenenamiento con venenos siempre es desagradable, pero entre todas las posibles complicaciones, el edema pulmonar tóxico es una de las más peligrosas. Además de las altas posibilidades de muerte, este daño al sistema respiratorio tiene muchas consecuencias graves. En la mayoría de los casos, se necesita al menos un año para lograr una recuperación completa de la enfermedad.

¿Cómo se forma el edema pulmonar?

El edema pulmonar comienza de la misma manera que un daño similar a otros órganos. La diferencia es que el líquido penetra libremente a través del tejido de los alvéolos, fácilmente permeable.

En consecuencia, no se produce hinchazón del pulmón, como ocurre, por ejemplo, con el edema de las extremidades inferiores. En cambio, el líquido comienza a acumularse en la cavidad interna de los alvéolos, que normalmente sirve para llenarse de aire. Como resultado, una persona se asfixia gradualmente y la falta de oxígeno causa graves daños a los riñones, el hígado, el corazón y el cerebro.

La peculiaridad del edema pulmonar tóxico es que la causa de esta enfermedad, en lugar de la enfermedad, es el veneno. Las sustancias tóxicas destruyen las células de los órganos y contribuyen al llenado de los alvéolos con líquido. Puede ser:

• monóxido de carbono;
• cloro;
• y difosgeno;
• nitrógeno oxidado;
• fluoruro de hidrógeno;
• amoníaco;
• vapores de ácidos concentrados.

La lista de posibles causas del edema pulmonar tóxico no se limita a esto. La mayoría de las veces, las personas con este diagnóstico terminan en el hospital por incumplimiento de las medidas de seguridad, así como en caso de accidentes laborales.

Síntomas y etapas de la enfermedad.

Dependiendo de cómo progrese la enfermedad, existen tres tipos de edema:

1. Formulario desarrollado (completado). En este caso, la enfermedad pasa por 5 etapas: refleja, latente, período de hinchazón creciente, finalización y desarrollo inverso.
2. Forma abortiva. Se distingue por la ausencia de la etapa de finalización más difícil.
3. El edema "silencioso" es un tipo oculto y asintomático de la enfermedad. Sólo se puede determinar por casualidad mediante un examen de rayos X.

Después de inhalar el veneno, el cuerpo se intoxica y comienza el período inicial de desarrollo de la enfermedad: la etapa refleja. Dura desde diez minutos hasta varias horas. En este momento aparecen los síntomas clásicos de irritación e intoxicación de las mucosas:

• Tos y dolor de garganta;
• dolor en los ojos y lagrimeo por contacto con gases tóxicos;
• la aparición de abundante secreción de la mucosa nasal.

Asimismo, la etapa refleja se caracteriza por la aparición de dolor en el pecho y dificultad para respirar, se producen debilidad y mareos. En algunos casos, van acompañados de alteraciones en el sistema digestivo.

Luego viene el período oculto. En este momento, los síntomas enumerados anteriormente desaparecen, la persona se siente mucho mejor, pero durante el examen, el médico puede notar bradicardia, respiración rápida y superficial y una caída de la presión arterial. Esta condición dura de 2 a 24 horas, y cuanto más tiempo sea, mejor para el paciente.

En caso de intoxicación grave, el período latente de edema pulmonar puede estar completamente ausente.

Cuando la calma termina, comienza un rápido aumento de los síntomas. Aparece una tos paroxística, la respiración se vuelve muy difícil y la persona sufre dificultad para respirar. Se desarrollan cianosis, taquicardia e hipotensión, aparece una debilidad aún mayor y se intensifica el dolor en la cabeza y el pecho. Esta etapa del edema pulmonar tóxico se llama período de crecimiento, desde el exterior es fácil de reconocer por las sibilancias que se producen al respirar el paciente. En este momento, la cavidad torácica se llena gradualmente de esputo espumoso y sangre.

El siguiente período es el final de la hinchazón. Se caracteriza por la máxima manifestación de los síntomas de la enfermedad y tiene 2 formas:

1. Hipoxemia "azul". Debido a la asfixia, una persona se apresura y trata de respirar con más fuerza. Está muy excitado, gime y su conciencia se nubla. El cuerpo reacciona a la hinchazón volviéndose azul, pulsando los vasos sanguíneos y segregando espuma rosada por la boca y la nariz.
2. Hipoxemia "gris". Se considera más peligroso para el paciente. Debido a un fuerte deterioro en la actividad de los sistemas cardiovascular y respiratorio, se produce un colapso. La respiración y el ritmo cardíaco disminuyen notablemente, el cuerpo se enfría y la piel adquiere un tono terroso.

Si una persona pudo sobrevivir al edema pulmonar tóxico, entonces comienza la última etapa: el desarrollo inverso: la tos, la dificultad para respirar y la producción de esputo disminuyen gradualmente. Comienza un largo período de rehabilitación.

Consecuencias del edema pulmonar.

A pesar de que la enfermedad en sí a menudo termina con la muerte del paciente en 2 días, también puede ocurrir con complicaciones. Entre ellas, las consecuencias de una quemadura pulmonar tóxica pueden ser:

1. Obstrucción de la vía aerea. Ocurre cuando se produce un exceso de espuma y perjudica enormemente el intercambio de gases.
2. Depresion respiratoria. En estado de ebriedad, algunos venenos pueden afectar además el centro respiratorio del cerebro, afectando negativamente el funcionamiento de los pulmones.
3. Shock cardiogénico. Debido al edema, se desarrolla una insuficiencia del ventrículo izquierdo del corazón, como resultado de lo cual la presión arterial cae significativamente y se interrumpe el suministro de sangre a todos los órganos, incluido el cerebro. En 9 de cada 10 casos el shock cardiogénico es mortal.
4. Forma fulminante de edema pulmonar. Esta complicación radica en el hecho de que todas las etapas de la enfermedad se reducen en unos pocos minutos debido a enfermedades concomitantes del hígado, los riñones y el corazón. Es casi imposible salvar al paciente.

Incluso si una persona lograra sobrevivir a la complicación, no es nada seguro que todo terminará en una recuperación completa. La enfermedad puede reaparecer en forma de edema pulmonar secundario.

Además, debido al debilitamiento del organismo como consecuencia del estrés sufrido, pueden aparecer otras consecuencias. Muy a menudo se expresan mediante el desarrollo de otras enfermedades:

• Neumoesclerosis. Los alvéolos dañados crecen demasiado y se cicatrizan, perdiendo su elasticidad. Si un pequeño número de células se ven afectadas de esta manera, las consecuencias son casi imperceptibles. Pero con la propagación generalizada de la enfermedad, el proceso de intercambio de gases se deteriora enormemente.
• Neumonia bacterial. Cuando las bacterias ingresan al tejido pulmonar debilitado, los microorganismos comienzan a desarrollarse activamente y causan inflamación. Sus síntomas son fiebre, debilidad, dificultad para respirar, tos con expectoración de sangre y esputo purulento.
• Enfisema. Esta enfermedad se desarrolla debido a la expansión de las puntas de los bronquiolos, provocando daño adicional a las paredes de los alvéolos. El pecho de una persona se hincha y emite un sonido cuadrado cuando se le golpea. Otro síntoma característico es la dificultad para respirar.

Además de estas enfermedades, el edema pulmonar puede provocar una exacerbación de otras dolencias crónicas, incluida la tuberculosis. Además, en el contexto del deterioro del suministro de oxígeno a los tejidos, los sistemas cardiovascular y nervioso central, el hígado y los riñones sufren mucho.

Diagnostico y tratamiento

Después de la intoxicación, el desarrollo de la enfermedad se determina mediante examen físico y radiografía. Estos 2 métodos de diagnóstico proporcionan suficiente información para el tratamiento, pero en las etapas finales no puede prescindir de un ECG para controlar el estado del corazón.

Si se ha controlado el edema pulmonar, se realizan análisis de laboratorio de sangre (generales y bioquímicas) y orina, y pruebas hepáticas. Esto es necesario para determinar el daño causado al cuerpo y prescribir un tratamiento.

Los primeros auxilios para el edema pulmonar tóxico son garantizar reposo e inyecciones de sedantes. Para restablecer la respiración, se realizan inhalaciones de oxígeno a través de una solución de alcohol para extinguir la espuma. Para reducir la hinchazón, puede aplicar torniquetes en las extremidades y utilizar el método de sangría.

Para el tratamiento, los médicos recurren al siguiente conjunto de medicamentos:

1. esteroides;
2. Diuréticos;
3. Broncodilatadores;
4. Glucosa;
5. Cloruro de calcio;
6. Cardiotónicos.

A medida que avanza la hinchazón, también puede ser necesaria la intubación traqueal y la conexión a un ventilador. Una vez que los síntomas hayan desaparecido, es importante tomar un tratamiento con antibióticos para prevenir la infección bacteriana. En promedio, la rehabilitación después de una enfermedad dura entre 1 y 1,5 meses y la probabilidad de quedar discapacitado es muy alta.