Consecuencias del bloqueo intraventricular focal. Bloqueo intraventricular Ritmo sinusal Bloqueo intraventricular local

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Preguntas y respuestas sobre: ​​bloqueo intraventricular en ECG

2013-02-06 11:24:48

Ana pregunta:

Por favor dime qué significa:
Desviación del eje eléctrico hacia la derecha. Desplazamiento de la zona de transición hacia la izquierda. Enlentecimiento de la conducción intraventricular. Bloqueo intraventricular local. No se puede descartar una hipertrofia ventricular izquierda. Este es el ECG de mi marido.
Gracias de antemano, te daré una respuesta.

2012-06-04 13:51:08

Galina pregunta:

¡Hola! Tengo 56 años, altura 164, peso 87. Dime, me hicieron un ECG y no sé lo que significa: frecuencia cardíaca-56 por minuto, R-R-1,06 seg, PQ-0,18; QRS-0,09; QRST -0,41 seg. Ritmo sinusal, bradicardia. Bloqueo intraventricular local en la zona de la pared inferior del ventrículo izquierdo. Alteración de los procesos de lepolación del miocardio ventricular izquierdo de naturaleza difusa.Gracias.

2012-05-29 18:43:40

Natalia pregunta:

Por favor descifre el ECG:
Marcapasos sinusal. Normosístole, ritmo regular, frecuencia cardíaca = 71, posición horizontal del eje eléctrico del corazón. Desplaza la zona de transición hacia la derecha. Cambios en las aurículas. Bloqueo intraventricular local. Hipertrofia del ventrículo izquierdo.

La presión arterial es 130/80, sin dolores de cabeza desde hace mucho tiempo.

El paciente tiene 54 años, cardiopatía isquémica desde los 24 años, tiene antecedentes familiares, se encuentra en tratamiento:
Corvitol 100, Amlodipino 0,05, ArifonRetard - por la mañana
¿Quizás agregar/eliminar algo?

Respuestas Bugaev Mijail Valentinovich:

Hola. Si hablamos también de cardiopatía isquémica, la aspirina se utiliza para prevenir el infarto en pequeñas dosis (75-100 mg/día), preferiblemente soluble entérica (Aspirina-cardio, Cardiomagnyl). Y medicamentos para controlar la presión arterial. Si su presión arterial se mantiene estable con estos medicamentos, no es necesario cambiar nada especial. A menos que consulte a su cardiólogo sobre la necesidad de inhibidores de la ECA.

2010-10-12 09:32:40

Elena pregunta:

Me hice un ECG para un tratamiento de spa. Resultado: ritmo sinusal 73 latidos por minuto. Eos se encuentra horizontalmente. Bloqueo intraventricular focal. ¿Qué significa? ¿Es posible ir a un sanatorio con esto?

Respuestas Maltsev Igor Viktorovich:

Buenas tardes. La presencia de bloqueo intraventricular focal es una variante normal.

Esta conclusión del ECG no es una contraindicación para el tratamiento de spa. Mucho más importante es su diagnóstico clínico principal y la presencia de patología concomitante.

2015-07-14 22:59:44

Yuri pregunta:

El cardiograma dice: bloqueo de conducción intraventricular inespecífico, síndrome de wpw tipo B, posible hipertrofia ventricular izquierda, ECG anormal, ritmo sinusal, por favor responda ¿qué significa todo esto?

Respuestas Bugaev Mijail Valentinovich:

Hola. Esto significa que hay un "cable eléctrico adicional" en el corazón, una anomalía congénita. Si hay ataques de taquicardia, es necesario eliminarlos. Actualmente, esto se hace mediante un método de catéter con casi un 100% de éxito.

2014-06-09 16:02:44

Olga pregunta:

Hola, mi marido tiene 49 años, mide 182, pesa 85 kg. No bebe nada de alcohol y nunca ha fumado. Tiene complexión atlética, solía jugar tenis. Trabaja en una oficina, hay psicópatas frecuentes. -estrés emocional en el trabajo, es introvertido por naturaleza, en abril se quejó de irregularidades en su corazón. Según el ECG, ritmo sinusal, frecuencia cardíaca 59 por minuto, alteración de la conducción intraventricular, extrasístoles ventriculares únicas 5 por 1 minuto, cambios metabólicos en el miocardio. Holter - frecuencia cardíaca de 53 a 144 promedio diario - 85, sueño - 59. Extrasístoles gástricas politópicas individuales todas las mediciones - 11949. Día - 9770, sueño - 2179. Extrasístoles gástricas pareadas - 1 durante el día. Extrasístoles supragástricas individuales - 26 , durante el día - 15, sueño - 11. Pausas debido a arritmia sinusal - 92. Índice circadiano - 144% dentro de los límites normales. Durante el día, frecuencia cardíaca - 83% de lo posible. La tubulencia de la frecuencia cardíaca es normal. Cambios isquémicos en ST no se detectaron. Cantidad de trabajo realizado en las pruebas de escaleras 83% del máximo para una edad determinada. Submax. La frecuencia cardíaca se alcanzó en dos casos. La tolerancia a la actividad física es alta. Durante el día, se recomienda una extensión del intervalo QT corregido. Se observaron más de 450 ms durante 8 minutos (1% del tiempo). El análisis de la alteración de T no arrojó resultados. Se conservó la variabilidad del ritmo. Se detectaron potenciales auriculares tardíos en el 10% de los casos. Los resultados del análisis se obtuvieron en 46 casos de 142. Se obtuvieron intervalos ventriculares tardíos en 80 casos de 142. No hubo signos de bloqueo AV. ECHO KG - insuficiencia mitral y tricúspide leve. Calcificación de la válvula aórtica en etapa 1, su apertura de 18 mm es normal. Las paredes de la aorta son hiperecogénicas, la aurícula derecha no está agrandada, el ventrículo derecho mide 26 mm. No hay signos de alteración de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo mediante el método Doppler FE- 67% Masa miocárdica-LV-177, índice de masa miocárdica del estómago izquierdo. -86g/m2. Grosor del IVS - en diástole - en mm - 10, grosor del LVSD - en diástole - mm - 10. Ventrículo derecho en mm - 26. El cardiólogo le recetó: Etatsizin, una tableta. 3 veces al día durante un mes, Panangin, Kudesan, Magnesio B6, Panangin y Mildronate por vía intravenosa. Durante el tratamiento, las sensaciones desagradables en la zona del corazón desaparecieron al tercer día. Holter durante el tratamiento: frecuencia cardíaca de 47 a 133. Extrasístoles gástricas politópicas únicas todas las mediciones - 223. Día - 213, sueño - 10. Extrasístoles supraventriculares únicas - 11. Pausa por arritmia sinusal - 26. Índice circadiano - 135% dentro de los límites normales. La tubulencia de la frecuencia cardíaca es normal, no se detectaron cambios isquémicos del ST, la tolerancia al ejercicio es alta, durante el día se observa una extensión del intervalo QT corregido de más de 450 ms durante 8 minutos (1% del tiempo). Resultado positivo de la alteración T dentro de 4 min 10 s - 2% de 2 horas 49 min 20 s Duración máxima de las secciones con alteración positiva 1 min. 10 s..promedio -1 min..Se conservó la variabilidad del ritmo.Se detectaron potenciales auriculares tardíos en el 32% de los casos.Los resultados del análisis se obtuvieron en 37 casos de 140.Se obtuvieron intervalos ventriculares tardíos en 77 casos de 140.Transitorio Bloque AV 1ª etapa. Duración total 9 horas, 28 minutos. 3 semanas después de suspender etatsizin, resultados de Holter: frecuencia cardíaca de 48 a 145. Extrasístoles gástricas politópicas únicas, todas las mediciones: 11949. Día: 9941, sueño: 2981. Extrasístoles gástricas pareadas: 2 durante el día. Extrasístoles supragástricas únicas: 24. Estómagos supra-2 emparejados. Apareció paroxismo de taquicardia supra-gástrica-1. Pausa por arritmia sinusal - 52. Índice circadiano - 138% dentro de los límites normales. La turbulencia de la frecuencia cardíaca es normal. No se detectaron cambios isquémicos en el ST. El volumen de trabajo realizado en las pruebas de escalera fue el 86% del máximo para una edad determinada. Se alcanzó una frecuencia cardíaca submáxima en dos casos. La tolerancia al ejercicio es alta. Durante el día , se observa un alargamiento del intervalo QT corregido de más de 450 ms por ahora 10 minutos (1% del tiempo) Resultado positivo de la alteración T durante 1 min 10 s La duración máxima de las secciones con alteración positiva es de 1 min. 10 segundos. Se conservó la variabilidad de la frecuencia. Se obtuvieron intervalos ventriculares tardíos en 75 de 158 casos. No hubo signos de bloqueo AV. Después del último Holter, el cardiólogo nos recetó Etatsizin 1,3 veces al día, diciendo que tendríamos que tomarlo durante varios meses o tal vez constantemente. O tal vez tendremos que realizar una RFA. Actualmente, a mi marido nada le molesta. Leímos sobre AAP, tenemos miedo de seguir tomando etacizina nuevamente, y sobre todo durante mucho tiempo. Ahora estamos tomando Novopassid, motherwort, Magnerot, Kudesan. se han sometido a exámenes: ecografía de las glándulas tiroides, ganglios de los lóbulos e istmo. El resultado de la punción es un citograma de bocio quístico TSH-0.56 T4w.-16.3 El endocrinólogo dijo que el tratamiento no está indicado sólo mediante observación, control hormonal y ultrasonido, los análisis de sangre y orina son normales, FGDS - remisión de la gastritis crónica. Ultrasonido de órganos internos sin patología Colecistectomía en 2011 K-4,7 Ca-2,62 Magnesio-1,05 zinc-11,5 cobre-15,3 Na 142 mmol/l Específico de próstata. Antígeno-0.3.Lipidograma-triglicéridos-1.4 colesterol-5.7 CSLLDL1.45 CSLLDLN-3.68 CLDLDL-0.64 índice aterogénico-3.0.CT del tórax fibrosis local del lóbulo superior del pulmón derecho S 2 fibrosis lineal, adherencias únicas, sufridas de neumonía en 2011. Corazón de configuración normal, tamaño normal. Por parte del sistema musculoesquelético, hay signos de osteocondrosis. Nos dirigimos a otro cardiólogo, dijo que no necesitamos AAP, recomendó continuar tomando sedantes, monitorear el ECG, Holter después de 3 meses y un examen más detallado - VEM, y descartar opistorquiasis y giardiasis. Diagnóstico: Alteración del ritmo idiopático, extrasístole ventricular frecuente. ¿Por favor indique a quién escuchar? ¿No es peligroso realizar VEM con extrasístoles tan frecuentes? ¿Deberíamos tomar etatsizin o limitarnos a una terapia sedante con observación dinámica? Ahora me siento bien, nada me preocupa. La presión arterial siempre está estable en 120/80 mmHg. ¡Por la noche contamos el pulso de 9 a 5 extrasístoles por minuto! ¿Qué tan difícil es nuestra situación y peligrosa para nuestra vida, porque hay tantas extrasístoles, casi 13.000 por día? No duermo, lo escucho por la noche y durante el día se me ocurren motivos para llamarlo, aunque le oculto mis secretos de emoción. Gracias de antemano por tu respuesta Olga.

Respuestas Bugaev Mijail Valentinovich:

Hola. No prescribiría etatsizin; si fuera posible, haría bicicleta ergométrica; si la extrasístole se vuelve más frecuente, haría una angiografía coronaria. Al mismo tiempo, trate la glándula tiroides, cuyas enfermedades a menudo provocan alteraciones del ritmo. Creo que la ablación no es muy prometedora, porque la extrasístole es polimórfica, probablemente no de un solo foco. Lo primero que probaría son los betabloqueantes.

2013-08-30 14:42:48

Zinaida pregunta:

Hola doctor, se ha realizado un diagnóstico clínico de hipertensión nivel 2. OMS riesgo 3 taquicardia sinusal CH I f. clase Dislipidemia NYHA Conclusión Holter: extrasístole supraventricular de un solo par Bloqueo AV transitorio Forma leve de primer grado COAC Conclusión de ultrasonido del corazón Engrosamiento de las paredes de la raíz aórtica Fibrosis de las valvas de la válvula aórtica Hipertrofia del miocardio ventricular izquierdo ECG - RITMO SINUSAL 78 latidos. trastorno de la conducción intraventricular tengo 58 años peso 80 kg como se trata y que operar

Respuestas Selyuk Maryana Nikolaevna:

¡Buenas tardes Zinaida! Desafortunadamente, el informe del ecocardiograma está incompleto. No existen parámetros mediante los cuales se pueda decir si las válvulas deben ser reemplazadas o no, ya que “el engrosamiento de las paredes de la raíz aórtica, la fibrosis de las valvas de la válvula aórtica” no es suficiente para hablar de insuficiencia hemodinámica. Lo principal es que se debe tratar la hipertensión. Se deben tomar constantemente medicamentos para controlar las cifras de presión arterial, puesto que ya existen ciertos cambios estructurales en el corazón que irán progresando. Para controlar los lípidos, es necesario - Atoris (no puedo escribir la dosis porque no sé el nivel de colesterol total. Si es necesaria una consulta adicional sobre medicamentos antihipertensivos, escriba el nivel de presión arterial por la mañana, en la noche (varios días) y qué medicamentos (necesariamente en dosis) está tomando.

Respuestas Amonov Odil Shukurlaevich:

Hola: el tratamiento no requiere cirugía, es necesario escribir las quejas y, en base a las quejas, sacar una conclusión. Y los indicadores de los dispositivos no siempre reflejan el cuadro clínico de la enfermedad.

2011-08-14 11:50:28

Tatiana pregunta:

¡Buen día!
El hombre, de 51 años, juega voleibol, fútbol y baloncesto (aficionado) desde la escuela hasta el día de hoy.
A menudo sufría de amigdalitis lacunar, en 1999 volví a tener amigdalitis lacunar (purulenta) dos veces seguidas, me hicieron un ECG: intervalo RR 0,8, zona de transición V3-V4; intervalos PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; El complejo QRS no cambia. La FAV está irregular. Conclusión: ritmo sinusal con frecuencia cardíaca de 75 por minuto, posición eléctrica normal. Eje del corazón, alteración en el estómago. conductividad.. En 2001, me molestaba un dolor opresivo en la zona del pecho (principalmente en reposo, por la mañana). Estaba en tratamiento ambulatorio (10 días). Me diagnosticaron enfermedad de las arterias coronarias, angina de pecho de 3 libras. cl, no se realizaron más exámenes que un ECG. ECG 2001: signos de hipertrofia del VI con isquemia subepinardial de la pared anterior. Violación de la conducción intraventricular. Los ataques no duraron mucho hasta 2 minutos y no fueron frecuentes, la mayoría sin nitroglicerina, se negó al final del tratamiento porque... Tenía fuertes dolores de cabeza. No volvió a ir al hospital, pero participó en competiciones de fútbol y voleibol y fue a pescar a 20 kilómetros de distancia. Al mismo tiempo, le diagnosticaron una úlcera duodenal; la trató con remedios caseros, pero no tomó ningún medicamento para el corazón. Hasta 2007, sufrí ataques aislados mientras estaba sentado, después de lo cual ya no me molestó en absoluto, y hasta el día de hoy los ataques nunca han vuelto a ocurrir. También lleva un estilo de vida activo, no tiene dificultad para respirar ni hinchazón, siempre camina y los dolores de cabeza no le molestan. En 2008, la amigdalitis purulenta volvió a bajar, de t a 41, de alguna manera la redujo. en casa bajó bruscamente a 36,8, pero al día siguiente, en la cita con el médico, ya era 38,5.
En 2008 fue hospitalizado según lo previsto para aclarar el diagnóstico.
Diagnóstico: hipertensión en etapa 11. SNC o-1, cardiopatía isquémica, angina de pecho 1, PICS? Endocarditis infecciosa, ¿remisión?, úlcera duodenal, remisión
Datos del examen: Ultrasonido del corazón.
VM: gradiente de presión - normal, regurgitación - subvalvular, engrosamiento de la vena escapular. AK: diámetro aórtico (no está claro más) - 36 mm, diámetro aórtico al nivel de la sección ascendente - 33 mm, paredes aórticas compactadas, divergencia sistólica de las valvas - 24, gradiente de presión máx. - 3,6 mm Hg, regurgitación - no , ¿formación d = 9,6 mm en el campo de vegetación RCC? TC-regurgitación de la subválvula, LA-regurgitación de la subválvula. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. El pericardio no se modifica.
Prueba de ECG con dosis. físico carga (VEM) - prueba de tolerancia negativa en/sterd
Monitorización Holter ECG: dinámica diaria de la frecuencia cardíaca: 63-151 durante el día, 51-78 durante la noche, ritmo sinusal. Alteraciones del ritmo en la ide: PVC individuales: total 586, PE únicos: total 31, bloqueo de SA con pausas de hasta 1719 ms: total 16. No se registraron signos de isquemia miocárdica en el ECG. Se revisó el esófago y se le diagnosticó gastroduodenitis. Ecografía de los riñones: no se detectó patología renal, se recomendó un examen en el Instituto del Corazón (PE_EchoCG, CVG). No tomé medicamentos recetados y en 2009 no me examinaron en ningún lugar.
2010 - examen en el Servicio Regional de Cardiología Diagnóstico: CI. Angina de pecho 11fk, PICS (sin fecha), hipertensión en estadio 11, hasta grado, corrección a normotensión, riesgo 3. Síndrome W-P-W transitorio, formación de la cúspide coronaria derecha, CHF 1 (NYHAI FC)
Examen:
Eco-CG de emergencia: en la cúspide coronaria derecha se localiza una formación redondeada suspendida (d 9-10 mm) sobre un pedículo (pedículo 1-6-7 mm, espesor 1 mm), que emana del borde de la cúspide.
Cinta de correr: En el 3er paso de la carga, no se ha logrado la frecuencia cardíaca adecuada. ¡Aumento máximo de la presión arterial!:)/85 mmHg. Durante el ejercicio, síndrome de WPW transitorio, tipo B, extrasístole de un solo ventrículo. No se detectaron cambios en ST, z.T. La tolerancia a la carga es muy alta, el período de recuperación no se retrasa.
Monitoreo de presión arterial las 24 horas: Horas diurnas: máx. SAD-123, máx. PAD-88, mín. SAD-101, mín. PAD 62. Horas nocturnas: máx. SAD-107, máx. PAD-57, mín. SAD-107, mín. PAD-57
Monitoreo diario de ECG: Cierre: Ritmo sinusal Frecuencia cardíaca 46-127 por minuto (promedio 67 por minuto). No se registraron episodios de elevación y depresión del segmento ST, actividad ectópica ventricular: VES único - 231, bigeminismo (número de VES) - 0, VES pareados (pareados) - 0, series de VT (3 o más VES) - 0. Actividad ectópica supraventricular: NVES única-450, NVES pareada 9 versos)-15, series de NVES (3 o más NVES)-0. Pausa: registrado-6. Máx. duración - 1.547s.
Recomendaciones: consulta en el Instituto del Corazón para decidir tratamiento quirúrgico. No toma medicamentos. En la siguiente inspección escribieron que se les había asignado 1 año de trabajo como operador de una estación compresora de gas y luego por idoneidad profesional.
2011 Instituto del Corazón (del 24 al 25 de mayo)
Diagnóstico: cardiopatía isquémica, angina vasoespástica, cardiosclerosis postinfarto (con onda Q posterior, sin fecha)
Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53,9, PZh26, espesor st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK no modificado, AK (disc.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC no cambiado, FC 40, MTD=34mm, área 7 cm2, TC no cambiado, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P promedio LA 10. Conclusión: PPT =1,96 m2, ligera dilatación de la AD, ligera HVI, hipocinesia de la pared posterolateral, inferior a nivel basal, segmento inferoseptal. La función VI está reducida, LVDD tipo 1
Coronografía (dosis de radiación 3,7 mSv): sin patologías, el tipo de circulación sanguínea es correcto, LVGA es normal. Se recomienda tratamiento conservador.
18/07/2011 se realizó Eco-CG sin presentar diagnóstico, solo hacerse chequeo
Resultados: Dimensiones: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm.,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Función: EF-62%., SV-89 ml., FU-32% Válvulas: Válvula mitral: Ve-57 cm/seg., Va-79 cm/seg., VE/Va Resultados de la 1ª: aurícula izquierda : parasteral- 41;
-Posición Ch-K-51-38; aorta: diámetro-035; apertura AO clase-21; ventrículo izquierdo: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZhP-15; ZSLZh-14/15
aurícula derecha: eje largo - 48, eje corto - 40; ventrículo derecho: paraesternal-25; NVP, diámetro-23; NVP,% colapso-No.; arteria pulmonar: diámetro-23; SDPA-No.; célula aórtica: área-No.; célula mitral: área-No.
Conclusión: la aorta no está dilatada, dilatación moderada de las cámaras izquierdas del corazón, hipertrofia simétrica del VI, función diastólica alterada tipo 1, IMVI 240 g/m (m cuadrado) - por encima de lo normal, las válvulas no se modifican, no hay alteraciones de las funciones locales. Se ha identificado la contractilidad miocárdica, aunque la contractilidad global se ha reducido ligeramente. La ecografía fue realizada por un médico de la más alta categoría.
Resultados del 2º estudio.
AO-37v-35;T1-17;T2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Miocárdico im-204; PP-31x43;pericardio-No.;AC-no modificado;AC 9abierto)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitación - no detectada; MK - no cambió; FC-32; VeI/Pg-o.5/1.0; regurgitación - no detectada; TK - no cambió; regurgitación - no detectada; LA-25; VeI/Pg-0 .77 /2,3; R promedio LA-19.0
Conclusión: PPT - 1,93 m2, dilatación pronunciada del VI (índice EDV del VI - 102 ml/m2; HVI excéntrica pronunciada (OTC - 0,39; IM miocárdico - 204 g/m2), no se identificaron zonas significativas de asinergia del VI, la función sistólica del VI es satisfactorio, LVDD tipo 1, válvulas no cambiadas, presión normal en la AP. La ecografía la realizó un médico de la más alta categoría, jefe del departamento de cardiología. Nos sometimos a tantas ecografías para comprobar que mi marido no tenía corazón. ataque, porque los resultados del examen no lo confirman, y fue despedido del trabajo debido al diagnóstico. Su presión arterial era 123/80, recientemente era 130/80, pulso 72, en la cita con el médico la presión se registró como 140. /82, frecuencia cardíaca 75. Presentamos una solicitud a la comisión de expertos para que revisaran el diagnóstico. Preguntas: 1) ¿Cómo se interpretan las últimas ecografías del corazón (dado que todo está bien en otros exámenes? 2) Si tenía PICS. Desde 2001 o 2004, ¿podría sentirse tan bien sin ningún medicamento? 3) ¿Puede ocurrir un infarto de miocardio con vasos coronarios claros? 4) el dolor de garganta frecuente puede afectar el engrosamiento de las paredes (según la última ecografía, nos dijeron que tenía un engrosamiento de las paredes, lo que pudo haber sido confundido con una cicatriz post-infarto, e incluso antes, cuando se sometió a En una comisión médica, algunos médicos vieron una supuesta cicatriz, otros no, y se sorprendieron mucho de que tuviera una cardiopatía isquémica y un infarto, porque nuevamente no se confirmó nada, pero se reescribía persistentemente de año en año) Sus padres sí No tiene cardiopatía isquémica, su madre tiene 78 años, tiene la presión arterial baja.Me gustaría saber ¿Cuál es su opinión sobre este hombre? (En nuestra región no se realiza resonancia magnética del corazón, porque también se realiza gammagrafía de miocardio). ¡Gracias de antemano por las respuestas!

A menudo, después de someterse a un estudio electrocardiográfico, los pacientes se enteran de que tienen un bloqueo intraventricular (ventricular) (BIV).

Este es un tipo de arritmia causada por una violación del movimiento de un impulso eléctrico hacia los ventrículos a lo largo del haz de His o sus ramas.

Esta es una condición común, registrada en el 2,4% de los sujetos con una alta probabilidad de detección en la vejez.

Criterios de clasificación

Los bloqueos intraventriculares se clasifican según una serie de características:

1. Según la localización de detener el avance de la onda de despolarización:

• haz único (bloque al nivel de un segmento del haz de His);
• doble haz (bloque al nivel de dos segmentos del haz de His);
• tres haces (bloque para promover la onda de despolarización en todas las ramas).

1. Según el grado de bloqueo de la onda de excitación:

• completo (sin propagación de la onda de excitación);
• incompleto (el impulso se mueve lentamente en el sistema conductor).

1. Según la frecuencia de registro de arritmias:

• transitorio (aparece periódicamente bajo la influencia de ciertos factores);
• permanente (registrado todo el tiempo).

Etiopatogenia

Bloqueo completo de rama derecha

Etiología

1. Enfermedades acompañadas de alteración del lado derecho del corazón (patología crónica del sistema broncopulmonar, estenosis de la válvula mitral, defectos congénitos del sistema circulatorio).
2. Formas crónicas de isquemia miocárdica, a menudo combinadas con presión arterial alta.
3. Infarto agudo de miocardio (especialmente la pared inferior y el ápice).

Debido a la interrupción de la propagación de la excitación a las partes derechas del corazón, el impulso cubre principalmente el ventrículo izquierdo y el tabique interventricular.

Luego, a lo largo de las fibras miocárdicas, una onda de despolarización retrasa el ventrículo derecho.

Factores etiológicos

1. Enfermedades asociadas al funcionamiento patológico del ventrículo derecho (estenosis de la válvula mitral, hipertensión pulmonar, insuficiencia grave de la válvula tricúspide).
2. Formas crónicas de isquemia miocárdica.
3. Hipertensión arterial.
4. Patologías infecciosas (miocarditis).
5. Sobredosis de fármacos (quinidina, preparados digitálicos, betabloqueantes).
6. Norma aceptable a una edad temprana, incluidos niños y adolescentes.

La aparición de dicho trastorno de la conducción se asocia con una lenta propagación de la onda de despolarización a lo largo de la rama derecha del haz debido a la destrucción de las fibras miocárdicas o la hipertrofia de las partes derechas del corazón.

Bloqueo completo de rama izquierda

Etiológico

5. Necrosis miocárdica

La alteración de la conducción se asocia con el cese del movimiento del impulso a lo largo de la rama izquierda del haz de His antes de su ramificación o un bloqueo en la propagación de la onda de despolarización a lo largo de las ramas anterior y posterior izquierda del haz de His.

Las secciones derechas se excitan principalmente, desde donde el impulso llega a las secciones izquierdas a través de fibras contráctiles.

Bloqueo de la rama anterior izquierda del haz de His (hemibloqueo anterior izquierdo)

Factores etiológicos

Este tipo de arritmia se caracteriza por una violación del movimiento del impulso hacia las secciones anterolaterales. En primer lugar, se excitan el tabique interventricular y la pared posterior, y luego se estimula la pared anterolateral mediante derivaciones.

Bloqueo de la rama posterior izquierda del haz de His (hemibloqueo posterior izquierdo)

Factores etiológicos

1. Infarto de miocardio de la pared inferior.
2. Miocardiopatía.
3. Miocarditis.

Con este tipo de arritmia, la onda de despolarización comienza a moverse a lo largo de la rama anterior y luego a través de las derivaciones llega a la pared posterior del ventrículo izquierdo.

Diagnóstico

Una patología como el bloqueo intraventricular se diagnostica sobre la base de quejas, anamnesis, examen y examen. No existen quejas específicas en pacientes con la patología en cuestión. Se destacan los síntomas de la enfermedad, que pueden ir acompañados de una violación de la conducción intraventricular.

La información anamnésica revela la presencia de enfermedades crónicas y previas, patología cardíaca en familiares cercanos y factores de riesgo existentes.

Durante un examen físico, es imposible determinar la presencia de un bloqueo en un paciente, ya que esta arritmia no presenta signos específicos. Es posible detectar signos de la enfermedad que conducen a cambios patológicos en el sistema circulatorio, que posteriormente se acompañan de arritmia.

Estos signos incluyen cambios en el color de la piel, soplos cardíacos durante la auscultación, aumento de los límites del embotamiento cardíaco, piernas pálidas, dificultad para respirar y muchos otros.

El diagnóstico se basa en el registro de un electrocardiograma en 12 derivaciones estándar y monitorización Holter de 24 horas.

Un ECG puede detectar signos característicos inherentes a cada tipo de trastorno de la conducción intraventricular. La arritmia transitoria se diagnostica basándose en la monitorización Holter.

Además, se prescriben diagnósticos por ultrasonido, angiografía coronaria, gammagrafía, espirometría, tomografía computarizada, radiografía y pruebas de laboratorio.

Tratamiento

Las medidas terapéuticas dependen de la patología acompañada de una alteración de la conducción de los impulsos a través de los ventrículos, la gravedad de la condición del paciente, la presencia de indicaciones y contraindicaciones para un método en particular.

En la mayoría de los casos, los pacientes son tratados en instituciones locales y, con menos frecuencia, remitidos a centros a nivel regional o republicano.

Los métodos de tratamiento suelen dividirse en conservadores y quirúrgicos. En el primer caso, se aconseja a los pacientes que eliminen los factores de riesgo (malos hábitos, estrés, adelgazar, tratar plenamente las enfermedades respiratorias, controlar la presión arterial).

Junto con esto, se prescribe una terapia con medicamentos, que se selecciona en función de la enfermedad subyacente y la gravedad del estado del paciente.

La cirugía cardíaca moderna ha dado un importante paso adelante y hoy en día se realizan operaciones que van desde mínimamente invasivas hasta trasplantes de corazón. Las tácticas se eligen de forma individual.

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Objetivos del tratamiento

Prevención de la ECF por el desarrollo de bloqueo AV completo, eliminación de la disincronía interventricular en pacientes con insuficiencia circulatoria.

Indicaciones de hospitalización.

• Implantación planificada de marcapasos o terapia de resincronización cardíaca.
• Estudio electrofisiológico intracardíaco planificado.
• Sospecha de IM en la aparición aguda de bloqueo de rama izquierda.
• La necesidad de seleccionar una terapia antiarrítmica para una combinación de bloqueos intraventriculares y arritmias cardíacas.

Tratamiento no farmacológico

El tratamiento no farmacológico incluye recomendaciones dietéticas estándar para pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión, insuficiencia cardíaca, corrección de trastornos electrolíticos, limitación del uso de fármacos antiarrítmicos de las clases IA, IC y III, así como (si es necesario) influencia psicoterapéutica.

Además, es necesario suspender (si es posible) los medicamentos que puedan provocar o agravar (β-bloqueantes, bloqueadores lentos de los canales de calcio, antiarrítmicos de clase I y III, digoxina, etc.)

Cirugía

Indicaciones de implantación de marcapasos en bloqueos bifasciculares y trifasciculares.

• Bloqueo AV intermitente de tercer grado o bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II.
• Bloqueo de rama alternante.

Clase IIa.

• La ausencia de una conexión visible entre el síncope y el bloqueo AV, excluyendo su conexión con la TV.
• Determinación durante el estudio electrofisiológico del intervalo H-V superior a 100 ms o no fisiológico por debajo del haz de His, que se desarrolla durante la estimulación.

Clase IIb.

• Enfermedades neuromusculares con bloqueo fascicular de cualquier grado.

En la fase aguda del IM, indicaciones para instalar un marcapasos temporal:

• bloqueo bifascicular recién diagnosticado;
• bloqueo pedúnculo o bloqueo bifascicular combinado con bloqueo AV de primer grado;
• bloqueo de rama alternante;
• Bloqueo recién diagnosticado de la rama izquierda y derecha del haz.

Indicaciones de la terapia de resincronización cardíaca:

• insuficiencia circulatoria FC III-IV (según NYHA), a pesar de la terapia farmacológica óptima;
• fracción de eyección del VI inferior al 35%;
• Diámetro diastólico del VI superior a 55 mm;
• Bloqueo de rama izquierda con complejo QRS de más de 120 ms de ancho.

Períodos aproximados de incapacidad laboral

La duración aproximada de la discapacidad está determinada por la gravedad de la enfermedad subyacente. Como regla general, en ausencia de complicaciones, los períodos de hospitalización para la implantación de un marcapasos rara vez superan los 10 a 15 días. Los pacientes no pueden trabajar en profesiones que representen una amenaza para la seguridad de otras personas.

Manejo futuro

El tratamiento adicional de los pacientes con bloqueo intraventricular incluye:

• tratamiento de la enfermedad subyacente;
• registro periódico de ECG (para trastornos asintomáticos de la conducción intraventricular);
• Monitorización Holter ECG (según indicaciones).

Para los bloqueos idiopáticos, se aplican restricciones al uso de fármacos antiarrítmicos de las clases IA, IC y III.

El seguimiento de los pacientes con marcapasos implantado se realiza de acuerdo con reglas generales en centros especializados en arritmología: seguimiento del sistema de marcapasos, selección de parámetros de estimulación y determinación del momento de sustitución del marcapasos.

Información del paciente

Se recomienda a los pacientes con bloqueo intraventricular que registren periódicamente un ECG (la frecuencia la determina el médico tratante) y, si es necesario, una monitorización Holter ECG; prohibir tomar medicamentos antiarrítmicos (especialmente bloqueadores beta, verapamilo, glucósidos cardíacos) sin consultar previamente con un cardiólogo. Los pacientes con un marcapasos implantado deben someterse a una monitorización preventiva periódica del sistema de marcapasos.

Pronóstico

El pronóstico de los trastornos de la conducción intraventricular está determinado por la enfermedad subyacente, el riesgo de desarrollar bloqueo AV completo y arritmias ventriculares. Los bloqueos idiopáticos progresan lentamente y se consideran benignos. La probabilidad de desarrollar bloqueo AV completo en pacientes con trastornos de la conducción intraventricular es del 1-2% por año. El grupo de riesgo de muerte súbita incluye pacientes con bloqueos de dos y tres paquetes. Aunque la probabilidad de progresión de los bloqueos bifasciculares hasta el grado de bloqueo AV completo es del 6 al 14%, este proceso ocurre de forma gradual y durante un largo período de tiempo. La implantación de un marcapasos sólo elimina los síntomas (síncope), pero no reduce el riesgo de muerte súbita. Este hecho se explica por un mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares en este grupo de pacientes.

Tsaregorodtsev D.A.

Los bloqueos intraventriculares son alteraciones en la conducción de los impulsos eléctricos a través de los ventrículos del corazón, provocadas por la influencia de diversos factores en el corazón o sin ellos, y que se desarrollan en pacientes de diferentes edades.

Con mayor frecuencia, los bloqueos se desarrollan en la vejez (en el 1-2% de las personas mayores de 60-70 años), con menos frecuencia en los jóvenes, en el 0,6% de las personas menores de cuarenta años. Los bloqueos también se pueden detectar en la infancia, en aproximadamente 5 de cada cien mil niños.

Para comprender cómo y por qué se desarrolla esta afección, debe saber que en el sistema miocárdico, que proporciona una excitación eléctrica rítmica, constante y continua de todas las estructuras cardíacas, existen células musculares separadas llamadas su paquete Y fibras de Purkinje. La primera formación son los cardiomiocitos, caracterizados por una mayor excitabilidad eléctrica y ubicados en los ventrículos. Tiene ramas derecha e izquierda llamadas tallos, esta última con ramas anterior y posterior. Su diámetro disminuye gradualmente y se dividen en muchas ramas pequeñas llamadas fibras de Purkinje.

trabajo del sistema de conducción del corazón

Debido a diversos cambios funcionales u orgánicos en el corazón, se puede desarrollar un obstáculo en el camino de las señales eléctricas, y luego el impulso no continuará (en este caso, a través de los ventrículos del corazón). Las áreas subyacentes no podrán generar excitación y contraerse, como se muestra en el cardiograma.

Un bloqueo puede ocurrir en cualquier parte de los ventrículos, por lo que todos los trastornos de la conducción en los miocitos ventriculares se dividen en:

• Su bloqueo del haz (el bloqueo puede ser anterior derecho, izquierdo, posterior izquierdo, o registrado en dos o más piernas al mismo tiempo);
• Bloqueo intraventricular inespecífico (ramas terminales).

Cada subtipo tiene sus propios criterios de ECG. Además del bloqueo en sí, para muchos en el protocolo del cardiograma se puede encontrar una conclusión sobre un trastorno de la conducción en cualquiera de las piernas. Por lo general, esto rara vez se debe a una patología y está determinado funcionalmente.

Figura - tipos de bloqueos intraventriculares:

¿Por qué se desarrolla el bloqueo ventricular?

El bloqueo intraventricular se puede registrar en una persona absolutamente sana sin causarle ninguna molestia. Pero esto sólo se aplica a las alteraciones de la conducción a lo largo de la rama derecha.

Si se registra el hemibloqueo izquierdo (especialmente completo), así como en el caso de bloqueo de dos, tres fascículos o bloqueo de ramas terminales, Siempre es necesario pensar en la presencia de algún tipo de patología cardíaca.

La mayoría de los bloqueos intraventriculares patológicos se basan en daño orgánico al miocardio por diversas razones.

Causas de bloqueos patológicos que se desarrollan en la infancia:

1. (miocardiopatía),
2. después de sufrir enfermedades inflamatorias del tejido cardíaco,
3. Violaciones de la arquitectura del corazón por causas congénitas o adquiridas.
4. Tumores cardíacos.

Estas enfermedades pueden provocar la aparición de hemibloqueo tanto izquierdo como derecho, así como bloqueo de las ramas terminales.

Sin embargo, conviene recordar que en niños y adolescentes, el bloqueo incompleto o incluso completo de la pierna derecha suele ser una condición normal y puede ocurrir en un niño con plena salud.

Causas de bloqueos intraventriculares que aparecen por primera vez en la edad adulta y en la vejez:

• El 40% de todos los bloqueos son causados ​​​​por la arteria que irriga el miocardio en el área del haz de conducción y por esta durante. Además de la isquemia crónica, el infarto agudo de miocardio puede provocar un bloqueo intraventricular (en el 8-13% de los casos se diagnostica un bloqueo izquierdo completo).
• El 30-40% de todos los casos de bloqueo intraventricular son causados, especialmente con la formación de músculo cardíaco compensador (hipertrófico).
• El 20% también se debe a defectos cardíacos congénitos (CC). Además, los bloqueos se observan a menudo después de la corrección quirúrgica de una cardiopatía congénita (en el 40% de las personas operadas por defectos cardíacos).

Independientemente de la edad, Los bloqueos pueden ser causados ​​por intoxicación por alcohol y sus sustitutos, lesiones en el pecho, por ejemplo, debido a insuficiencia renal o al uso excesivo de determinadas drogas. Por lo tanto, el bloqueo intraventricular se desarrolla en caso de intoxicación con fármacos ahorradores de potasio (espironolactona, veroshpiron), fármacos que contienen potasio (panangin, asparkam), así como algunos fármacos psicotrópicos (amitriptilina, sertralina, etc.).

¿Se puede manifestar clínicamente el bloqueo intraventricular?

Por lo general, alteraciones de la conducción a lo largo del sistema His. No se acompañan de signos clínicos específicos y se detectan al realizar un cardiograma.

Sin embargo, es posible que aún se observen ciertos síntomas, pero debido a la patología subyacente que provocó el bloqueo. Por ejemplo, la isquemia miocárdica se acompaña de dolor en el pecho, la hipertensión por dolores de cabeza, a menudo en la parte posterior de la cabeza, la miocarditis por dolor en el pecho y dificultad para respirar.

Por lo tanto, si un paciente tiene un bloqueo intraventricular, acompañado de quejas subjetivas, debe ser examinado cuidadosamente para detectar una u otra patología cardíaca.

Los médicos deben prestar especial atención al bloqueo completo, especialmente cuando aparece por primera vez. y acompañado de dolor en la mitad izquierda del pecho o en la zona del esternón. Esto se debe al hecho de que cuando aparece un bloqueo izquierdo completo en el cardiograma, es casi imposible reconocer los cambios causados ​​por el infarto agudo de miocardio debido a cambios significativos en los complejos ventriculares. Es por eso que un paciente con bloqueo izquierdo completo de nueva aparición, acompañado de dolor opresivo o ardiente en el pecho, debe ser sospechado de infarto agudo de miocardio y hospitalizado lo más rápido posible en un hospital de cardiología.

Bloqueo de rama terminal (bloqueo intraventricular inespecífico) Tampoco causa molestias al paciente, pero puede ir acompañado de síntomas de la enfermedad causante.

Diagnóstico de bloqueo intraventricular

Como se mencionó anteriormente, generalmente el diagnóstico de bloqueo intraventricular se establece mediante un electrocardiograma, que puede utilizarse para determinar un bloqueo completo o incompleto. Para el bloqueo de ramas terminales, no se utiliza dicha división.

Signo de bloqueo derecho es la presencia de un complejo QRST ventricular ampliado y modificado en “forma de M” a lo largo de las derivaciones torácicas derechas: III, V1 y V2-3. Los cables del tórax izquierdo revelan una onda S profunda e irregular. La diferencia entre bloqueo completo e incompleto está en la duración del complejo: con bloqueo completo, el complejo se ensancha en más de 0,12 s, con bloqueo incompleto, menos de 0,12 s.

Signos de bloqueo de izquierda – la presencia de un complejo QRST ventricular expandido y deformado en “forma de M” a lo largo de los cables torácicos izquierdos: I, V4 y V5-6. Los cables del tórax derecho revelan una onda S profunda e irregular. La diferencia entre bloqueo completo e incompleto está en la duración del complejo: con bloqueo completo, la duración del complejo es más de 0,12 s, con bloqueo incompleto, menos de 0,12 s. .

bloqueo de la rama izquierda (izquierda) y bloqueo de rama derecha (derecha)

Señales de bloqueo local de sucursales terminales. De otra forma, esta condición se llama bloqueo intraventricular local, arborización, inespecífico o focal (perifocal). Este tipo suele ser causado por un ataque cardíaco agudo. Puede ser directamente focal, intrainfarto o periinfarto. El bloqueo intraventricular focal se caracteriza por la presencia de un “bloqueo de daño” agudo en forma de cardiomiocitos necróticos, que ocurre cuando hay un obstáculo en el camino de los impulsos eléctricos, y se manifiesta por la ausencia de crecimiento de la onda R hacia el cuarta derivación precordial. El bloqueo intrainfarto se forma dentro de la zona de necrosis miocárdica y se manifiesta por la división de la onda Q patológica (profunda y ensanchada) en las derivaciones correspondientes al área afectada. El bloqueo periinfarto se forma alrededor del foco de necrosis de los cardiomiocitos y se manifiesta por una onda r deformada e irregular en los cables que corresponden al área afectada.

¡Algo para recordar (NB)! En el cardiograma con bloqueo izquierdo completo no hay onda Q; la aparición de esta onda indica la presencia de infarto agudo de miocardio, velado en el cardiograma por el bloqueo.

Por lo general, un paciente diagnosticado con un bloqueo en combinación con molestias del corazón y los vasos sanguíneos requiere un examen más detenido. El médico puede prescribir los siguientes métodos de diagnóstico:

1. (ecocardioscopia o ecografía del corazón): se prescribe en caso de sospecha de enfermedad cardíaca, miocarditis o infarto de miocardio previo (especialmente si en la anamnesis el paciente niega categóricamente el hecho de recibir tratamiento hospitalario por un ataque cardíaco y el ataque cardíaco se sufrió " en sus pies").
2. – informativo en presencia de un bloqueo no permanente, pero transitorio (intermitente). Este último puede ser causado por taquicardia durante el ejercicio y se denomina bloqueo taquidependiente.
3. para la enfermedad de las arterias coronarias con el fin de evaluar la permeabilidad de las arterias coronarias y la necesidad de colocación de stent o cirugía de bypass.

¿Se debe tratar el bloqueo intraventricular?

El tratamiento de bloqueos de este tipo suele ser necesario si el paciente tiene una patología subyacente del sistema cardiovascular. Por lo tanto, en caso de infarto agudo de miocardio, se realiza una intervención quirúrgica inmediata (inserción de un stent) o una terapia conservadora (alivio del dolor con analgésicos narcóticos, análogos de nitroglicerina intravenosos, anticoagulantes masivos y terapia antiplaquetaria), en caso de miocarditis - anti- Terapia inflamatoria, en caso de cardiosclerosis con desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica: diuréticos y glucósidos cardíacos.

Si la causa del bloqueo o la alteración de la conducción a lo largo de las ramas del haz son defectos cardíacos, se requiere su corrección quirúrgica. La hipertensión arterial, especialmente la hipertensión de larga duración, con valores elevados de presión arterial, requiere la prescripción de fármacos antihipertensivos adecuados.

¿Cuál es el peligro del bloqueo intraventricular?

Un bloqueo de un solo fascículo, especialmente uno incompleto, no es peligroso si es causado por una enfermedad subyacente, no manifestar síntomas graves y tampoco conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica rápidamente progresiva.

Pero un bloqueo de dos paquetes puede transformarse rápidamente en uno de tres paquetes. Esta última afección, a su vez, suele provocar un bloqueo completo de la conducción entre las aurículas y los ventrículos y se manifiesta por ataques de pérdida del conocimiento (). Esto se llama completo y es una condición potencialmente mortal ya que puede causar un paro cardíaco y muerte súbita cardíaca.

En otras palabras, el bloqueo doble del haz de His, en combinación con manifestaciones clínicas de la enfermedad cardíaca subyacente, requiere un seguimiento regular del paciente, ya que puede provocar la muerte.

Si aparecen signos de bloqueo AV de grado II y III en el ECG, el médico debe decidir la instalación y el marcapasos debe implantarse incluso en pacientes que no experimentan ataques de MES con bloqueo AV de grado II.

Además del bloqueo AV completo, los bloqueos intraventriculares pueden provocar muertes y... El método para prevenir la muerte súbita cardíaca causada por estas alteraciones del ritmo es visitar periódicamente al médico con un ECG, así como decidir rápidamente sobre la implantación de un marcapasos.

En conclusión, cabe señalar que cualquier tipo de bloqueo intraventricular requiere un examen presencial por parte de un médico de cabecera o cardiólogo, ya que los trastornos de la conducción a lo largo del haz de His y de las fibras de Purkinje pueden ser absolutamente inofensivos y observarse en individuos sanos (pierna derecha). , o afecciones potencialmente mortales que requieren tratamiento hospitalario inmediato (bloqueo izquierdo completo, combinación de un bloqueo derecho completo con una de las ramas de la pierna izquierda y otras combinaciones).

Video: lección sobre bloqueos cardíacos.