Síndrome de ovario poliquístico: causas, síntomas y características del tratamiento. Síndrome de ovario poliquístico (SOP): causas, manifestaciones, diagnóstico, tratamiento.

El síndrome de ovario poliquístico (SOP o síndrome de Stein Leventhal) es el problema hormonal y reproductivo más común que afecta a las mujeres en edad fértil. Según las estadísticas, entre el 8 y el 15% de las mujeres padecen este trastorno.

El síndrome de ovario poliquístico se puede diagnosticar si se presenta alguno de los siguientes síntomas:

• falta de ovulación durante un largo período de tiempo;
• altos niveles de andrógenos (hormonas masculinas);
• Muchos quistes pequeños (sacos llenos de líquido) en los ovarios. ¿Qué causa el síndrome de ovario poliquístico?

La causa exacta del síndrome de ovario poliquístico sigue sin estar clara. A pesar de que tanto la madre como las hermanas pueden tener esta enfermedad, no existe ningún vínculo genético con la aparición del síndrome de ovario poliquístico. El síndrome de ovario poliquístico ocurre como resultado de varios factores. Muchas mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen resistencia a la insulina, una afección en la que el cuerpo no puede utilizar la insulina de forma eficaz. Esto provoca que una gran cantidad de insulina circule en la sangre: hiperinsulinemia. Se cree que la hiperinsulinemia está asociada con niveles elevados de andrógenos, así como con obesidad y diabetes tipo 2. A su vez, la obesidad puede aumentar los niveles de insulina, provocando que el síndrome de ovario poliquístico empeore.

¿Cómo afecta el síndrome de ovario poliquístico a la ovulación?

La ovulación es el proceso mediante el cual los óvulos maduros (listos para la fertilización) se liberan de los ovarios (órganos genitales femeninos ubicados en la pelvis). Si el óvulo no es fertilizado, baja por las trompas de Falopio, ingresa al útero y luego sale por la vagina junto con la sangre menstrual.

Con problemas de ovulación, el sistema reproductivo de la mujer no produce la cantidad adecuada de hormonas necesarias para el desarrollo del óvulo. Cuando los ovarios no producen las hormonas necesarias para la ovulación y el curso normal del ciclo menstrual, se agrandan y se desarrollan muchos quistes pequeños en ellos que producen andrógenos. Es posible que los niveles elevados de andrógenos no afecten el ciclo menstrual. Alguno Las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen ciclos menstruales normales.

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de ovario poliquístico?

Los signos y síntomas del síndrome de ovario poliquístico están relacionados con desequilibrios hormonales, falta de ovulación y resistencia a la insulina y pueden incluir:

• períodos irregulares, poco frecuentes o ausentes;
• hirsutismo: crecimiento excesivo de vello en el cuerpo y la cara, incluido el pecho, el abdomen, etc.;
• acné y piel grasa;
• ovarios agrandados con muchos quistes en la superficie;
• esterilidad;
• tener sobrepeso u obesidad, especialmente alrededor de la cintura (obesidad central) y el abdomen;
• calvicie de patrón masculino o adelgazamiento del cabello;
• Áreas oscuras de piel en el cuello, las axilas y debajo de los senos.

Los síntomas del síndrome de ovario poliquístico pueden ser similares a los de otros problemas médicos, por lo que siempre consulte a su médico para realizar un diagnóstico diferencial.

Diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico

Además de una historia médica y un examen físico completos, los procedimientos de diagnóstico para el síndrome de ovario poliquístico pueden incluir:

• examen ginecológico: examen externo e interno de los órganos genitales femeninos;
• El ultrasonido es una técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. La ecografía se utiliza para observar los órganos internos, cómo funcionan y para evaluar el flujo sanguíneo en varios vasos. Una ecografía puede determinar si los ovarios de una mujer están agrandados o no, si hay quistes y evaluar el grosor del endometrio. A veces se utiliza la ecografía vaginal, en la que se inserta una sonda de ultrasonido en la vagina, para observar el endometrio;
• análisis de sangre para determinar el nivel de andrógenos y otras hormonas.

Tratamiento del síndrome de ovario poliquístico

Su médico determinará el tratamiento específico para el síndrome de ovario poliquístico en función de su edad, salud general e historial médico, extensión del trastorno, causas del trastorno, síntomas, tolerancia a los medicamentos, procedimientos, opiniones y preferencias, y expectativas de la terapia. .

El tratamiento del síndrome de ovario poliquístico también depende de la presencia o ausencia del deseo de la mujer de quedar embarazada. A las mujeres que quieren tener un hijo se les prescribe un tratamiento para reducir el peso y estimular la ovulación. Esto puede incluir:

• medidas para pérdida de peso– alimentación saludable y aumento de la actividad física. Estas medidas también permitirán que el cuerpo utilice la insulina de manera más eficiente, reducirán los niveles de glucosa en sangre y pueden ayudar a las mujeres a normalizar la regularidad de la ovulación;
• prescribir medicamentos para estimulación de la ovulación, que ayudará a los ovarios a producir uno o más folículos (sacos que contienen óvulos) y liberarán un óvulo maduro para la fertilización a tiempo. En mujeres con síndrome de ovario poliquístico, estos medicamentos también pueden aumentar las posibilidades de embarazos múltiples. Además, estos medicamentos pueden provocar hiperestimulación (sobreestimulación de los ovarios), lo que puede provocar cambios hormonales, hinchazón y dolor pélvico.

Las mujeres a menudo enfrentan una larga batalla con los cambios físicos que causa el síndrome de ovario poliquístico. Estos incluyen: crecimiento excesivo de vello corporal, acné, exceso de peso. Además de la dieta y los medicamentos, la electrólisis y la depilación láser pueden ayudar a la mujer a sentirse más segura.

El cuerpo femenino, por sus características, es susceptible a enfermedades desconocidas para los hombres. Enfermedades del aparato reproductor - perfil ginecológico. El síndrome de ovario poliquístico es una de estas enfermedades, que se manifiesta con síntomas externos pronunciados y tiene un impacto negativo en la función reproductiva del cuerpo femenino. ¿Es posible recuperarse de esta enfermedad y recuperar la capacidad de tener un hijo y tener un hijo?

Características del síndrome de ovario poliquístico

Más del diez por ciento de las mujeres en edad reproductiva padecen síndrome de ovario poliquístico (abreviado SOP), es decir, teóricamente capaces de tener y dar a luz a un hijo. Esta es una de las principales causas de infertilidad endocrina: más del 70% de las mujeres que no pueden quedar embarazadas padecen síndrome de ovario poliquístico.

La esencia de la enfermedad es una violación de la estructura correcta y las capacidades funcionales de los ovarios. Esta condición afecta a todo el cuerpo de la mujer en forma de síndrome hiperandrogénico, síntomas de irregularidades menstruales y, como resultado, infertilidad.

Aún no se ha dilucidado la etiología definitiva del síndrome de ovario poliquístico. Hoy en día existen varias teorías que, en un grado u otro, explican la aparición de patología ovárica. Se considera que la razón principal es la herencia. Numerosos estudios han confirmado que el síndrome de ovario poliquístico se transmite por línea femenina durante varias generaciones. Otros factores causales incluyen una ecología deficiente, condiciones de vida desfavorables, estrés emocional y enfermedades ginecológicas subyacentes.

Se han identificado varios mecanismos patogénicos que en conjunto dan lugar al síndrome de ovario poliquístico:

Cuadro clínico y métodos para detectar patología.

Los síntomas consisten en signos externos y disfunción de los órganos reproductivos.

Hay un cambio en la apariencia - síntomas de tipo masculino:

• rasgos faciales ásperos;
• crecimiento del cabello de patrón masculino;
• cambio en el timbre de la voz;
• aumento del trabajo de las glándulas sebáceas y aparición de acné;
• más de la mitad de los pacientes tienen sobrepeso.

Hay una alteración en el ciclo menstrual: la menstruación dura de 1 a 2 días y el volumen de sangre secretada es insignificante. El sangrado es posible en la primera o segunda fase del ciclo (disfuncional). Un tercio de las pacientes no tiene menstruación (amenorrea secundaria).

Todas las pacientes experimentan la incapacidad de quedar embarazadas: infertilidad primaria. Se asocia con la ausencia de un folículo dominante y un óvulo maduro. Un tercio de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico lo padecen. Los quistes se forman en la glándula mamaria y provocan síntomas del doloroso síndrome premenstrual.

El color de la piel cambia: aparecen manchas de color marrón rojizo de diferentes tamaños en los lugares de fricción, en los pliegues de la piel. Es característico un tipo especial de obesidad: central, cuando la grasa se deposita principalmente en el área de la pared abdominal anterior.

Después de un examen físico, se prescribe una prueba de hormonas en sangre. Hay un mayor contenido de hormona luteinizante y andrógenos y una disminución en el nivel de hormona folículo estimulante. Para cada hormona existe el día más óptimo del ciclo menstrual, cuando su estudio será más revelador. Las hormonas luteinizantes y estimulantes del folículo se examinan mejor el tercer día del ciclo, cuando su concentración en la sangre es máxima. Para detectar la resistencia a la insulina se realiza una prueba de tolerancia a la glucosa. Un estudio de los niveles hormonales en la orina no es indicativo.

También se utilizan métodos de investigación instrumental. El principal es el examen ecográfico de los ovarios. Se han definido criterios a partir de los cuales se puede realizar el diagnóstico de SOP:

También puede utilizar un método visual para evaluar el estado de los ovarios. Para esto se utiliza laparoscopia, si es necesario, se puede tomar un trozo del órgano durante el examen. Durante la laparoscopia, se pueden ver ovarios agrandados, su superficie es desigual y grumosa. Si a una mujer le preocupa el sangrado acíclico del útero, se prescribe una biopsia de endometrio para diagnosticar procesos hiperplásicos: pólipos, endometriosis, cáncer de endometrio.

Principios de la terapia

El tratamiento de esta enfermedad es laborioso y está dirigido a todos los mecanismos patológicos. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?

• normalización del ciclo menstrual antes de la ovulación;
• restauración de la función reproductiva;
• supresión de la hiperplasia endometrial;
• reducción de manifestaciones externas: pérdida de peso corporal, Eliminación del crecimiento del cabello y del acné.

La base del tratamiento es la recepción de medicamentos hormonales. Antes de tomar estos medicamentos, es necesario normalizar el peso corporal y eliminar la resistencia a la insulina. Para el tratamiento simultáneo de estas manifestaciones, se utiliza el fármaco metformina. Este es un medicamento en tabletas del grupo de las biguanidas que se usa para tratar la diabetes mellitus. La metformina estimula la descomposición de la glucosa en los tejidos del cuerpo. Como resultado, disminuye la resistencia a la insulina y disminuye el exceso de peso. Para lograr un efecto duradero, se requiere un tratamiento con metformina durante al menos seis meses.

Después de la normalización de los trastornos metabólicos, se restablece el ciclo ovulatorio normal.

Para ello se utiliza un fármaco llamado citrato de clomifeno. Este medicamento funciona según el principio de retroalimentación. El citrato de clomifeno en sí es un antiestrógeno. Cuando se acumula en el cuerpo, bloquea la producción de estrógeno en todos los niveles de regulación. La retirada brusca del fármaco provoca la estimulación de la producción de hormona gonadotrópica, que aumenta la secreción de estrógeno en los ovarios. Posteriormente se observa la maduración normal de los folículos, la aparición de un folículo dominante y la liberación de un óvulo maduro. Será más eficaz prescribir el medicamento mientras se toma metformina (terapia combinada).

Después de la aparición del ciclo ovulatorio fisiológico, comienza la siguiente etapa de la terapia: tomar gonadotropinas. Este método se prescribe a aquellas pacientes que están planeando un embarazo.

Si el paciente no responde a la terapia con clomifeno, se utiliza tratamiento quirúrgico. Métodos utilizados para esto:

• escisión de tejido ovárico en forma de cuña;
• cauterización láser o eléctrica – destrucción del estroma;
• Después del tratamiento quirúrgico, se realiza una terapia de seis meses con metformina.

Para prevenir las recaídas del síndrome de ovario poliquístico, se prescriben anticonceptivos orales: microdosis monofásicas (Yarina, Marvelon). Para reducir el riesgo de aumento de peso mientras se toman anticonceptivos, se prescribe un sistema transvaginal: NuvaRing (un anillo con liberación dosificada de hormonas).

Después de la normalización de las funciones menstruales y reproductivas, una mujer puede quedar embarazada y tener un hijo. Sin embargo, el síndrome de ovario poliquístico es propenso a reaparecer. Es necesario mantener el peso correcto y evitar la sobrecarga emocional. A la mujer se le prescribe una dieta especial con carbohidratos limitados. Se recomienda una actividad física adecuada. Están indicados cursos periódicos de fisioterapia. La electroforesis se utiliza en el área de los ovarios con el medicamento Lidaza. Estimula la función productora de hormonas del órgano.

La medicina tradicional es ineficaz en la lucha contra el síndrome de ovario poliquístico.

El tratamiento con tales métodos no solo no producirá el resultado deseado, sino que también agravará el proceso patológico.

Gracias

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una enfermedad hormonal multifactorial compleja. Esta enfermedad se hereda – genéticamente. Se caracteriza por manifestaciones tales como: niveles elevados de hormonas sexuales masculinas en la sangre, falta de ovulación y ciclo menstrual regular, trastornos asociados con el metabolismo general del cuerpo.

Prevalencia de la enfermedad.

El síndrome de ovario poliquístico se detecta en entre el 5% y el 10% de las mujeres en edad reproductiva y entre el 20% y el 25% de los casos entre mujeres con esterilidad . Entre los casos endocrinos de infertilidad, el SOP es la principal causa de trastornos en el 50-60% de los casos.

Formas de síndrome de ovario poliquístico

No existe una clasificación internacional oficial.

Según la forma se distinguen:

Central: causada por alteraciones en la regulación de los órganos genitales femeninos por el sistema hipotalámico-pituitario.
Ovárico: el desequilibrio hormonal es causado por daño a los ovarios.
Mixta (ovárico-suprarrenal): la causa de esta forma de la enfermedad es una violación de la función endocrina de los ovarios y las glándulas suprarrenales.

Por momento de ocurrencia:

Primaria – patología congénita.
secundario (en el contexto de una disfunción congénita de la corteza suprarrenal (CAD), obesidad y otras violaciones).

Las causas y el mecanismo de desarrollo de la infertilidad en esta patología.

No existe una opinión única sobre la etiología y patogénesis del síndrome de ovario poliquístico. Esta enfermedad es considerada como genético, se basa en una violación de la síntesis estrógeno Y testosterona a favor de este último. Los trastornos Dishormonales causan alteración de la maduración del folículo, falta de ovulación e irregularidades menstruales.

Diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico

Cuadro clinico:

La característica principal del síndrome de ovario poliquístico es la variedad de manifestaciones clínicas, que pueden representarse a grandes rasgos en tres grupos principales:

Trastornos del sistema reproductivo, que se manifiestan por retrasos o ausencia de la menstruación y la ovulación independientes, que a menudo conducen a la infertilidad y al desarrollo espontáneo. abortos.

Manifestaciones cutáneas de androgenización en forma de crecimiento excesivo de vello (incluso en la cara), acné, seborrea y acantosis nigricans (oscurecimiento de las zonas de la piel con mayor fricción), que se considera un signo de resistencia a la insulina (un fenómeno en el que insulina no tiene el efecto deseado en las células del cuerpo).

Trastornos metabólicos, que se manifiestan por obesidad en la zona abdominal, aumento de los niveles de insulina, trastornos del metabolismo de los carbohidratos y lípidos.

Investigación de laboratorio e instrumental.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico de la enfermedad y en los cambios morfológicos característicos de los ovarios.

El diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico se puede realizar si se presentan dos de los siguientes signos:

Hiperandrogenismo (aumento de los niveles de hormonas sexuales masculinas)
anovulación crónica (ausencia prolongada de ovulación)
signos ecográficos (signos detectados por Ultrasonido examen de los órganos pélvicos)

Un aumento de los niveles de LH y un índice LH/FSH superior a 2, aunque no es un signo universal, se considera uno de los marcadores bioquímicos de la enfermedad.

Criterios ecográficos para el síndrome de ovario poliquístico:

Aumento del volumen ovárico en más de 10 cm.
al menos 12 folículos ubicados a lo largo de la periferia del ovario.
Ultrasonido de los órganos pélvicos: para identificar los signos ecográficos anteriores de enfermedad poliquística.
Ultrasonido Doppler color: detecta un aumento en el flujo sanguíneo en los tejidos ováricos.

Exámen clinico – se evalúan la naturaleza del ciclo menstrual, la función reproductiva y los signos clínicos de androgenización.

examen hormonal (determinación en suero sanguíneo de LH, FSH, prolactina , estradiol, testosterona total y libre, androstenediona, DHEA-S, 17-hidroxiprogesterona, cortisol , progesterona). Permite la identificación cuantitativa de trastornos Dishormonales.
Prueba con ACTH (tetracosactida): si se sospecha disfunción congénita de la corteza suprarrenal (CAD)
Evaluación de la resistencia a la insulina: según los niveles glucosa e insulina en ayunas.
Prueba de tolerancia a la glucosa con evaluación cuantitativa del perfil glucémico y curvas de secreción de insulina (diagnóstico de intolerancia a la glucosa e hiperinsulinemia) - realizada endocrinólogo. Incluye mediciones de glucosa e insulina en ayunas, seguidas de la ingesta de jarabe de azúcar y una serie de mediciones de insulina y glucosa a intervalos determinados. El estudio se lleva a cabo para evaluar la dinámica de las concentraciones de glucosa e insulina en sangre.

Estudio del espectro lipídico. – se cuantifica el contenido de diversas formas de grasas en la sangre.

Imágenes por resonancia magnética (MRI) si sospecha un tumor de ovarios o glándulas suprarrenales.

¿Necesitas consultas de otros especialistas?

Se recomienda a todos los pacientes con síndrome de ovario poliquístico que consulten a un endocrinólogo para diagnosticar cambios hormonales en el cuerpo, así como para aclarar la gravedad de los trastornos metabólicos.
Tratamiento de la infertilidad con SOP

Terapia de drogas

El tratamiento de infertilidad para el síndrome de ovario poliquístico consta de dos etapas. En la primera etapa, se lleva a cabo una terapia preparatoria, que se elige según la forma del síndrome de ovario poliquístico (origen central, suprarrenal u ovárico). La duración de la terapia preparatoria es de 3 a 6 meses.

En la segunda etapa se lleva a cabo la inducción de la ovulación. Los medicamentos y sus regímenes de administración se determinan teniendo en cuenta las características clínicas y de laboratorio del paciente. Durante la inducción de la ovulación, se realiza una cuidadosa ecografía y un seguimiento hormonal del ciclo estimulado.

Terapia preparatoria

En el síndrome de ovario poliquístico y la obesidad, se observa una disminución de la resistencia a la insulina. Por lo tanto, se recomienda prescribir medicamentos antidiabéticos que aumenten la sensibilidad a la insulina (medicamentos del grupo de las biguanidas, metformina, o medicamentos del grupo de las tiazolidinedionas, pioglitazona). La terapia se lleva a cabo durante 12 meses.

En presencia de niveles elevados de LH, su reducción farmacológica hasta la supresión completa de la función ovárica.

En la forma suprarrenal del síndrome de ovario poliquístico, se prescriben glucocorticoides (medicamentos hormonales) para suprimir la síntesis de hormonas sexuales masculinas.

Inducción de la ovulación en el síndrome de ovario poliquístico

La terapia hormonal se lleva a cabo con el objetivo de lograr la ovulación. En este caso, se utilizan varios tipos de agentes hormonales o agentes que afectan la actividad hormonal de las hormonas sexuales.

Cirugía

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la infertilidad en el síndrome de ovario poliquístico:

Forma ovárica de SOP
respuesta inadecuada al uso de inductores de la ovulación
ausencia de embarazo durante 4-6 meses en el contexto de un tratamiento conservador adecuado
combinación de síndrome de ovario poliquístico con factor tuboperitoneal de infertilidad

Las condiciones óptimas para el tratamiento quirúrgico son

I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan
Departamento de Obstetricia y Ginecología, Facultad de Medicina, Universidad Médica y Dental Estatal de Moscú

Se presentan datos modernos sobre la etiopatogenia, el cuadro clínico, el diagnóstico y el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico.

Abreviaturas:

SOP – síndrome de ovario poliquístico;
IGF – factor de crecimiento similar a la insulina;
HI – hiperinsulinemia;
IR – resistencia a la insulina;
PSSG – esteroides sexuales que se unen a globulinas;
LDL – lipoproteínas de baja densidad;
VLDL – lipoproteínas de muy baja densidad;
HDL – lipoproteínas de alta densidad;
FCM – mastopatía fibroquística;
AGS – síndrome adrenogenital;
DUB – sangrado uterino disfuncional;
IMC – índice de masa corporal;
MFN – ovarios multifoliculares;
AOC: anticonceptivos orales combinados;
SHO – síndrome de hiperestimulación ovárica.

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una patología de la estructura y función de los ovarios, cuyos criterios principales son la anovulación crónica y el hiperandrogenismo. La incidencia del síndrome de ovario poliquístico es de aproximadamente el 30% entre los pacientes de los ginecólogos-endocrinólogos, y en la estructura de la infertilidad endocrina alcanza el 75%.

Los cambios estructurales en los ovarios en esta patología están bien estudiados y se caracterizan por:

• Aumento bilateral del tamaño de los ovarios de 2 a 6 veces.
• Hiperplasia estromal.
• Hiperplasia de las células de la teca con áreas de luteinización.
• La presencia de muchos folículos atrésicos quísticos con un diámetro de 5 a 8 mm, ubicados debajo de la cápsula en forma de "collar".
• Engrosamiento de la cápsula ovárica.

Patogenia del síndrome de ovario poliquístico

Resumiendo las principales ideas modernas sobre esta patología, podemos destacar los siguientes principios fundamentales de patogénesis. Pero primero, recordemos los conceptos básicos de la esteroidogénesis en los ovarios. La síntesis de andrógenos se produce en las células de la teca de los folículos de un cierto estadio de madurez con un diámetro de 5 a 8 mm y en el estroma. La síntesis de andrógenos LH está regulada por el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) y la enzima (citocromo P450c17). El citocromo P450c17 participa en la conversión de andrógenos (testosterona y androstenediona) en estrógenos (estradiol y estrona), el llamado proceso de aromatización de andrógenos. La síntesis de enzimas está regulada por la FSH.

En el síndrome de ovario poliquístico, el hiperandrogenismo es consecuencia de:

• Un aumento en los niveles de LH como resultado de una alteración en el ritmo cicoral de liberación de GnRH y gonadotropinas, que se forma en la pubertad, durante el período de formación de la función hormonal del sistema reproductivo. Una posible causa son los factores genéticos. La hiperestimulación de la LH altera la foliculogénesis en los ovarios, se forma atresia quística de los folículos con hiperplasia de las células de la teca, estroma y aumento de la síntesis de andrógenos. Como resultado de una deficiencia de FSH, que es necesaria para la síntesis de enzimas que aromatizan los andrógenos en estrógenos, los andrógenos se acumulan y se produce una deficiencia de estradiol.
• Un mecanismo importante del hiperandrogenismo es la resistencia a la insulina (RI), característica del síndrome de ovario poliquístico: una disminución en la utilización de glucosa en el cuerpo. El resultado es una hiperinsulinemia compensatoria. Dado que existe un defecto en los receptores de insulina, su acción se realiza a través de los receptores de IGF-I. La insulina y el IGF-I promueven una mayor síntesis de andrógenos dependiente de LH en las células de la teca y el estroma, además de estimular la liberación de LH.
• Incrementar la concentración de T libre biológicamente activa reduciendo la formación de PSSG. La síntesis de PSSH disminuye debido a la disminución de los niveles de estradiol y la hiperinsulinemia.
• – El tejido adiposo juega un papel determinado. En la obesidad, la tolerancia a la glucosa se ve afectada según el tipo diabetogénico. Se desarrolla resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria. Como resultado de estos trastornos metabólicos, se mejora la síntesis de andrógenos en los adipocitos (células grasas) y, en consecuencia, la conversión (aromatización) de testosterona en estradiol y androstenediona en estrona. Este proceso es de naturaleza autónoma y no depende de la estimulación gonadotrópica. Así, el tejido adiposo es fuente de andrógenos y estrógenos (principalmente estrona) de origen extragonadal.

Las alteraciones en la síntesis de hormonas sexuales en el síndrome de ovario poliquístico y sus manifestaciones clínicas se presentan en el Esquema 1.

Las principales manifestaciones clínicas del SOP son la anovulación crónica y el hiperandrogenismo ovárico. Las diferencias en la patogénesis, el predominio de uno u otro mecanismo, permiten distinguir dos mecanismos principales de formación: SOP con obesidad y SOP sin obesidad, presentado en el diagrama 2.

En la obesidad se produce RI y, como consecuencia, GI, lo que aumenta la síntesis de andrógenos dependiente de LH en las células de la teca (como se mencionó anteriormente). En mujeres con peso corporal normal, los niveles elevados de hormona del crecimiento estimulan la síntesis de IPGF en las células de la granulosa, que, a su vez, ejerce el efecto de IPGF sobre las células de la teca de forma paracrina. En combinación con un aumento de los niveles de LH, esto conduce a una hiperproducción de andrógenos por el mismo mecanismo que en la obesidad. Como puede ver, las diferencias están solo en el mecanismo desencadenante, el resultado es un aumento en la síntesis de andrógenos en los ovarios.

Así, el SOP es una patología multifactorial, posiblemente determinada genéticamente, cuya patogénesis involucra los mecanismos centrales de la función gonadotrópica de la glándula pituitaria (desde la pubertad), factores ováricos locales, trastornos endocrinos y metabólicos extraováricos que determinan los síntomas clínicos y los cambios morfológicos en los ovarios.

Cuadro clinico

Los siguientes síntomas son típicos del síndrome de ovario poliquístico:

1. Irregularidades menstruales según el tipo de oligoamenorrea. Dado que la alteración de la función hormonal de los ovarios comienza con la pubertad, desde el momento de la activación fisiológica de la función ovárica, los trastornos del ciclo comienzan con la menarquia y no tienden a normalizarse. Cabe señalar que la edad de la menarquia corresponde a la de la población: 12 a 13 años, a diferencia del hiperandrogenismo suprarrenal en el síndrome adrenogenital (AGS), cuando la menarquia se retrasa. En aproximadamente el 10 al 15% de las pacientes, las irregularidades menstruales tienen la naturaleza de DUB debido a procesos hiperplásicos del endometrio. Por lo tanto, las mujeres con SOP tienen riesgo de desarrollar adenocarcinoma de endometrio, FCM y cáncer de mama.
2. Infertilidad anovulatoria. Es importante señalar que la infertilidad es de naturaleza primaria, a diferencia del hiperandrogenismo suprarrenal en el AGS, en el que el embarazo es posible y el aborto espontáneo es característico.
3. Hirsutismo, de diversos grados de gravedad, se desarrolla gradualmente a partir del período de la menarquia. Tenga en cuenta que en la ECA el hirsutismo se desarrolla antes de la menarquia, desde el momento de la activación de la función hormonal de las glándulas suprarrenales durante el período de la adrenarca.
4. Se observa exceso de peso corporal en aproximadamente el 70% de las mujeres con un IMC de 26 a 30, lo que corresponde al grado II-III de obesidad. Obesidad A menudo tiene un carácter universal, como lo demuestra la relación entre el volumen de la cintura y la cadera (W/H) inferior a 0,85, que caracteriza el tipo de obesidad femenina. Una relación WC/TB superior a 0,85 caracteriza el tipo de obesidad cushingoide (masculina) y es menos común.
5. Las glándulas mamarias se desarrollan correctamente, una de cada tres mujeres tiene mastopatía fibroquística(FCM), que se desarrolla en el contexto de anovulación crónica e hiperestrogenismo.

En los últimos años, se ha descubierto que en el síndrome de ovario poliquístico a menudo hay resistencia a la insulina (RI) y compensatorio hiperinsulinemia (HI)– trastornos del metabolismo de los carbohidratos y las grasas del tipo diabetoide. También se observa dislipidemia con predominio de lipoproteínas del complejo aterogénico (colesterol, triglicéridos, LDL y VLDL). Esto, a su vez, aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en la segunda o tercera décadas de la vida, cuando estas enfermedades no son típicas.

Diagnóstico

Una historia, apariencia y síntomas clínicos característicos facilitan el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico. En una clínica moderna, el diagnóstico de SOP se puede realizar sin estudios hormonales, aunque también tienen rasgos característicos.

El diagnóstico de SOP se puede realizar cuando ultrasonido transvaginal , basado en criterios claros para la imagen ecoscópica: el volumen de los ovarios es más de 9 cm 3, el estroma hiperplásico constituye el 25% del volumen, más de 10 folículos atrésicos con un diámetro de hasta 10 mm, ubicados a lo largo de la periferia debajo de una cápsula engrosada. El volumen de los ovarios está determinado por la fórmula: cm 3 = DS T SF W 0,5, donde D, T, W son la longitud, el grosor y el ancho del ovario, 0,5 es el coeficiente. Un aumento en el volumen ovárico debido al estroma hiperplásico ayuda a diferenciar el SOP del normal (del quinto al séptimo día del ciclo) o multifolicular (MFN). Estos últimos son característicos de la pubertad temprana, la amenorrea hipogonadotrópica y el uso prolongado de anticonceptivos orales combinados. Una imagen ecográfica característica de la NMF es una pequeña cantidad de folículos con un diámetro de 4 a 10 mm, ubicados en todo el estroma y, lo más importante, un volumen ovárico normal. MV Medvédev, B.I. Zykin (1997) da la siguiente definición de NMF: “cambios transitorios en la estructura de los ovarios en forma de muchas inclusiones econegativas con un diámetro de 5 a 10 mm, con desarrollo inverso en ausencia de cuadro clínico y ecoestructura de ovarios poliquísticos" .

La introducción de la ecografía transvaginal con dispositivos de alta resolución ha mejorado significativamente el diagnóstico del SOP, acercándolo al morfológico. El último avance fue la implementación de Dewailly et al. (1994) tecnología de ultrasonido computarizada para un estudio detallado del estroma y el aparato folicular de los ovarios.

Por tanto, la ecografía es un método no invasivo y muy informativo que puede considerarse el estándar de oro en el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico.

Características hormonales del síndrome de ovario poliquístico . Los criterios para diagnosticar el síndrome de ovario poliquístico son: niveles elevados de LH, relación LH/FSH superior a 2,5, niveles elevados de T total y libre con niveles normales de DHEA-S y 17-OHP. Después de una prueba con dexametasona, el contenido de andrógenos disminuye ligeramente, aproximadamente un 25% (debido a la fracción suprarrenal). La prueba de ACTH es negativa, lo que excluye el hiperandrogenismo suprarrenal, característico del AGS. También se observó un aumento de los niveles de insulina y una disminución del PSSG en sangre.

Desordenes metabólicos con SOP se caracterizan por: niveles elevados de triglicéridos, LDL, VLDL y disminución de HDL. En la práctica clínica, un método simple y accesible para determinar la intolerancia de la glucosa a la insulina es la curva de azúcar. Determinación del azúcar en sangre con el estómago vacío y luego dentro de las 2 horas posteriores a la ingesta de 75 g de glucosa. Con base en los resultados, se construye una curva glucémica. Si después de 2 horas el nivel de azúcar en sangre no vuelve a los valores originales, esto indica una intolerancia a la glucosa, es decir, IR, y requiere un tratamiento adecuado.
Biopsia del endometrio indicado para mujeres con sangrado acíclico debido a la alta incidencia de procesos hiperplásicos endometriales.

Así, el diagnóstico de SOP se realiza en base a los siguientes datos:

• edad oportuna de la menarquia,
• alteración del ciclo menstrual desde el período de la menarquia en la gran mayoría del tipo de oligomenorrea,
• hirsutismo y en más de la mitad de las mujeres: obesidad desde el período de la menarquia,
• infertilidad primaria,
• anovulación crónica,
• aumento del volumen ovárico debido al estroma y folículos quísticos según la ecografía transvaginal,
• aumentar los niveles de testosterona,
• aumento de la LH y del cociente LH/FSH.

El diagnóstico diferencial del SOP se realiza con el hiperandrogenismo causado por AGS, así como con tumores virilizantes de ovarios y/o glándulas suprarrenales.

Tratamiento

Como regla general, los pacientes con síndrome de ovario poliquístico consultan a un médico si tienen quejas de infertilidad. Por tanto, el objetivo del tratamiento es restablecer los ciclos ovulatorios.

En el síndrome de ovario poliquístico con obesidad y con peso corporal normal, la secuencia de medidas terapéuticas difiere.

En presencia de obesidad, la primera etapa de la terapia es normalización del peso corporal . La reducción de peso corporal en el contexto de una dieta reductora conduce a la normalización del metabolismo de los carbohidratos y las grasas. La dieta consiste en reducir el contenido calórico total de los alimentos a 2000 kcal por día, de las cuales el 52% proviene de carbohidratos, el 16% de proteínas y el 32% de grasas, y las grasas saturadas no deben representar más de 1/3 de la cantidad total. de grasa. Un componente importante de la dieta es limitar los alimentos y líquidos picantes y salados. Se observa un muy buen efecto cuando se utilizan días de ayuno, no se recomienda el ayuno debido al consumo de proteínas en el proceso de gluconeogénesis. El aumento de la actividad física es un componente importante no sólo para normalizar el peso corporal, sino también para aumentar la sensibilidad del tejido muscular a la insulina. Lo más importante es convencer al paciente de la necesidad de normalizar el peso corporal como primera etapa en el tratamiento del SOP.

La segunda etapa del tratamiento es Terapia farmacológica para trastornos metabólicos (IR y HI) si no hay ningún efecto de una dieta reductora y de actividad física. Un fármaco que aumenta la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina es la metformina, de la clase de las biguanidas. La metformina reduce la IR periférica, mejora la utilización de la glucosa en el hígado, los músculos y el tejido adiposo, y normaliza el perfil de lípidos en sangre, reduciendo los niveles de triglicéridos y LDL. El medicamento se prescribe en dosis de 1000 a 1500 mg/día durante 3 a 6 meses bajo el control de una prueba de tolerancia a la glucosa.

En el caso del síndrome de ovario poliquístico en un contexto de peso corporal normal, se comienza con un tratamiento para la infertilidad, es decir, estimulación de la ovulación. estimulación de la ovulación llevado a cabo después de la normalización del peso corporal, exclusión de factores tubáricos y masculinos de infertilidad. Actualmente, la mayoría de los médicos utilizan clomifeno en la primera etapa de la inducción de la ovulación. Cabe señalar que el método utilizado desde hace mucho tiempo para estimular la ovulación utilizando fármacos de estrógeno-gestágeno, basado en el efecto rebote después de su retirada, no ha perdido su popularidad. Si la terapia con estrógenos-gestágenos, clomifeno, no produce ningún efecto, se recomienda la administración de gonadotropinas o estimulación quirúrgica de la ovulación.

estimulación de la ovulación clomifeno comienza del 5 al 9 día del ciclo menstrual, 50 mg por día. Con este régimen, el aumento de los niveles de gonadotropinas inducido por el clomifeno se produce en un momento en el que ya se ha completado la selección del folículo dominante. El uso temprano de clomifeno puede estimular el desarrollo de múltiples folículos y aumenta el riesgo de embarazos múltiples. En ausencia de ovulación según la temperatura basal, la dosis de clomifeno se puede aumentar en cada ciclo posterior en 50 mg, hasta alcanzar los 200 mg por día. Sin embargo, muchos médicos creen que si no se produce ningún efecto al prescribir 100 a 150 mg, no es aconsejable aumentar aún más la dosis de clomifeno. Si no hay ovulación con la dosis máxima durante 3 meses, se puede considerar que la paciente es resistente al clomifeno. El criterio para la eficacia de la estimulación de la ovulación es el restablecimiento de ciclos menstruales regulares con temperatura basal hipertérmica durante 12 a 14 días de la segunda fase del ciclo, el nivel de progesterona en la mitad de la segunda fase del ciclo es de 15 ng/ ml o más, el pico preovulatorio de LH; así como signos ecográficos de ovulación en los días 13 a 15 del ciclo: la presencia de un folículo dominante de al menos 18 mm y un espesor endometrial de al menos 8 a 10 mm. Si estos indicadores están presentes, se recomienda administrar una dosis ovulatoria de 7500-10 000 gonadotropina coriónica humana - hCG (profasia, pregnyl), después de lo cual se observa la ovulación después de 36-48 horas. Es importante recordar que la administración temprana de hCG puede provocar una luteinización prematura del folículo inmaduro y la administración tardía de hCG puede provocar un efecto luteolítico. En el tratamiento con clomifeno hay que recordar que tiene propiedades antiestrogénicas, reduce la cantidad de moco cervical (“cuello seco”), lo que impide la penetración de los espermatozoides e inhibe la proliferación endometrial y provoca fallos de implantación en caso de fecundación del óvulo. Para eliminar estos efectos indeseables del clomifeno, se recomienda, después de suspender la toma de clomifeno, tomar estrógenos naturales en una dosis de 1 a 2 mg o estrógenos sintéticos (microfollina) en una dosis de 0,05 mg desde el día 10 al 14 del día. ciclo para aumentar la permeabilidad del moco cervical y la proliferación endometrial.

En caso de deficiencia de la fase lútea (LPF), se recomienda prescribir gestágenos en la segunda fase del ciclo de 16 a 25 días. En este caso, son preferibles las preparaciones de progesterona (duphaston), ya que los derivados norsteroides pueden tener un efecto luteolítico.

La frecuencia de inducción de la ovulación durante el tratamiento con clomifeno es aproximadamente del 60% al 65%, el inicio del embarazo es del 32% al 35%, la frecuencia de embarazos múltiples, principalmente gemelares, del 5% al ​​6%, el riesgo de embarazo ectópico y abortos espontáneos es no superior al de la población. En ausencia de embarazo en el contexto de ciclos ovulatorios, es necesario excluir los factores peritoneales de infertilidad durante la laparoscopia.

Si hay resistencia al clomifeno, se prescribe. drogas gonadotropas – estimulantes directos de la ovulación. Se utiliza HMG, preparada a partir de la orina de mujeres posmenopáusicas. Las preparaciones de hMG contienen 75 unidades de LH y FSH cada una (pergonal, humigon, etc.). En los últimos años, se ha desarrollado una preparación de FSH altamente purificada (Metrodin) para estimular la ovulación en mujeres con LH elevada. El uso clínico de la FSH recombinante obtenida mediante ingeniería genética es prometedor. Este fármaco altamente purificado se administra por vía subcutánea, lo que resulta conveniente para que lo utilice la propia paciente. Sin embargo, su elevado coste no permite que se utilicen ampliamente en la práctica. Al prescribir gonadotropinas, se debe informar a la paciente sobre el riesgo de embarazo múltiple, el posible desarrollo del síndrome de hiperestimulación (SHO), así como el alto costo del tratamiento. El tratamiento debe realizarse solo después de excluir la patología del útero y las trompas, así como la infertilidad por factor masculino. Durante el proceso de tratamiento, es obligatorio el control ecográfico transvaginal de la foliculogénesis y el estado del endometrio. La ovulación se inicia con una única inyección de hCG en una dosis de 7.500 a 10.000 unidades cuando hay al menos un folículo con un diámetro de 17 mm. Si se detectan más de 2 folículos con un diámetro superior a 16 mm o 4 folículos con un diámetro superior a 14 mm, la administración de hCG no es deseable debido al riesgo de embarazo múltiple.

Cuando la ovulación es estimulada por gonadotropinas, la tasa de embarazo aumenta al 60%, el riesgo de embarazo múltiple es del 10 al 25%, el embarazo ectópico del 2,5 al 6%, los abortos espontáneos en ciclos que terminan en embarazo alcanzan el 12 al 30% y se observa SHO. en el 5-6 % de los casos.

Resección en cuña de los ovarios, un método quirúrgico para estimular la ovulación, propuesto allá por los años 30 fue el más común hasta los años 60, antes de la era del clomifeno. Debido al proceso adhesivo, que reduce drásticamente la tasa de embarazo, la mayoría de los médicos han abandonado la resección ovárica durante la laparotomía. En los últimos años ha aumentado el interés por el tratamiento quirúrgico debido a la introducción de la laparoscopia quirúrgica, cuyas ventajas son una intervención mínimamente invasiva y un riesgo reducido de adherencias. Además, las ventajas de la resección laparoscópica son: ausencia de riesgo de hiperestimulación, embarazos múltiples y la capacidad de eliminar el factor peritoneal de infertilidad, a menudo asociado. Los mecanismos fisiopatológicos de la resección en cuña para estimular la ovulación se basan en una disminución del volumen del estroma ovárico productor de esteroides. Como resultado, se normaliza la sensibilidad de la glándula pituitaria a la GnRH y se restablecen las conexiones hipotalámica-pituitaria-ovárica.

Además de la resección en cuña, durante la laparoscopia es posible realizar la cauterización de los ovarios utilizando diversas energías (termo, eléctrica, láser), que se basa en la destrucción del estroma con un electrodo puntual. Se realizan de 15 a 25 punciones en cada ovario, la operación es menos traumática y más larga en comparación con la resección en cuña. Con suficiente equipo técnico y experiencia del cirujano, la resección ovárica laparoscópica tarda entre 10 y 15 minutos y la pérdida de sangre es mínima. Es preferible realizar la hemostasia mediante coagulación, ya que la sutura aumenta el riesgo de adherencias. Es obligatorio enjuagar a fondo la cavidad abdominal, lo que reduce el riesgo de desarrollar adherencias postoperatorias. Las ventajas de la laparoscopia son también el efecto cosmético y la duración de la estancia hospitalaria de no más de 2 días. Al analizar las complicaciones laparoscópicas, se demostró que la gran mayoría de ellas se observan en las etapas de entrada a la cavidad abdominal. En el período postoperatorio, se observa una reacción similar a la menstrual después de 3 a 5 días y la ovulación se observa después de 2 semanas, lo que se prueba mediante la temperatura basal. La falta de ovulación dentro de 2 a 3 ciclos requiere la administración adicional de clomifeno. Como regla general, el embarazo ocurre dentro de los 6 a 12 meses y luego la frecuencia de los embarazos disminuye. La ausencia de embarazo en presencia de ciclos menstruales ovulatorios dicta la necesidad de excluir la infertilidad por factor tubárico.

La frecuencia de inducción de la ovulación después de la laparoscopia quirúrgica es del 84 al 89%, el embarazo ocurre en promedio en el 72%.

A pesar del efecto bastante alto en la estimulación de la ovulación y el embarazo, la mayoría de los médicos notan una recurrencia del síndrome de ovario poliquístico y de los síntomas clínicos después de aproximadamente 5 años. Por tanto, después del embarazo y el parto es necesario. prevención de la recaída del síndrome de ovario poliquístico , lo cual es importante dado el riesgo de desarrollar procesos hiperplásicos endometriales. Para ello, lo más recomendable es prescribir anticonceptivos orales combinados (AOC), preferiblemente monofásicos (Marvelon, Femoden, Diane, Mercilon, etc.). Si los AOC no se toleran bien, lo que ocurre con el exceso de peso corporal, se pueden recomendar gestágenos en la segunda fase del ciclo: duphaston 20 mg del día 16 al 25 del ciclo, acetato de medroxiprogesterona (MPA) 10-20 mg del día 16 al 25 del ciclo o 17-OPK 12,5% IM los días 16 y 21 del ciclo, 125 a 250 mg.

En mujeres que no están planeando un embarazo después de la primera etapa de estimulación de la ovulación con clomifeno, destinada a identificar las capacidades de reserva del sistema reproductivo, también se recomienda prescribir AOC o gestágenos para regular el ciclo, reducir el hirsutismo y prevenir procesos hiperplásicos. .

Tratamiento de procesos hiperplásicos endometriales en mujeres con SOP. Cuando se detecta hiperplasia endometrial, confirmada mediante examen histológico, la primera etapa es la terapia con estrógenos-gestágenos y fármacos gestágenos, en caso de obesidad, son preferibles los gestágenos. La terapia hormonal para los procesos hiperplásicos endometriales prevé un mecanismo de acción central y local del fármaco, que consiste en suprimir la función gonadotrópica de la glándula pituitaria, lo que conduce a la inhibición de la foliculogénesis en los ovarios y, como consecuencia, a una disminución de la síntesis endógena. de esteroides; el efecto local del fármaco hormonal se reduce a procesos hipoplásicos en el endometrio. Entre los fármacos estrógeno-gestágenos utilizados se encuentran bissecurina, marvelon, femoden, mersilon, los cuales se prescriben 1 tableta por día desde el día 5 al día 25 del ciclo durante 6 meses; de gestágenos: norkolut 5-10 mg por día o acetato de medroxiprogesterona: 20 mg por día de 16 a 26 días del ciclo. Para procesos hiperplásicos recurrentes y adenomatosis, la terapia con gestágenos está indicada de forma continua (250 mg 2-3 veces por semana) durante 6 meses con legrado diagnóstico de control a los 3 y 6 meses desde el inicio del tratamiento. Cabe recordar que la indicación de resección ovárica no es solo la infertilidad, sino también los procesos hiperplásicos recurrentes en mujeres con SOP. Prometedor en el tratamiento de la adenomatosis en mujeres en edad reproductiva, en particular aquellas que no han cumplido su función generativa, es la administración de análogos de GnRH (G.E. Chernukha, V.P. Smetnik, 1998): Zoladex, Decapeptyl y otros durante 6 meses. Sin embargo, el alto coste del tratamiento limita su uso generalizado en la práctica.

La segunda etapa en el tratamiento de los procesos hiperplásicos es la restauración de los ciclos menstruales ovulatorios, que a menudo se observa después del cese de la terapia hormonal (efecto rebote). También se puede prescribir clomifeno, de acuerdo con el esquema generalmente aceptado bajo el control de la temperatura basal.

Una condición indispensable para el tratamiento de los procesos hiperplásicos endometriales es la corrección de los trastornos metabólicos (hiperinsulinemia, hiperglucemia, dislipidemia) en el contexto de una dieta reductora y medicamentos. De lo contrario, es posible una recaída, que se asocia con la formación de estrógenos en el tejido adiposo.

Tratamiento del hirsutismo es la tarea más difícil. A nivel del folículo piloso, la testosterona se convierte en dihidrotestosterona activa bajo la influencia de la enzima 5a-reductasa. Un papel importante juega un aumento de la testosterona libre, lo que agrava las manifestaciones clínicas del hiperandrogenismo.

El tratamiento del hirsutismo implica bloquear la acción de los andrógenos de varias formas:

• inhibición de la síntesis en las glándulas endocrinas,
• aumento de la concentración de PSSG, es decir reducción de andrógenos biológicamente activos,
• inhibición de la síntesis de dihidrotestosterona en el tejido diana debido a la inhibición de la actividad de la enzima 5a-reductasa,
• Bloqueo de los receptores de andrógenos a nivel del folículo piloso.

Una condición indispensable para el tratamiento del hirsutismo en mujeres obesas es la normalización del peso corporal. Se ha demostrado una clara correlación positiva entre los niveles de andrógenos y el IMC.

Anticonceptivos orales combinados (AOC) Se utilizan ampliamente para el tratamiento del hirsutismo, especialmente en sus formas leves. El mecanismo de acción de los AOC se basa en la supresión de la síntesis de LH, así como en un aumento del nivel de PSSH, lo que reduce la concentración de andrógenos libres. Según estudios clínicos, los AOC más eficaces son los que contienen desogestrel, gestodeno y norgestimato.

Uno de los primeros antiandrógenos fue acetato de ciproterona (androkur) – según su estructura química, un progestágeno, un derivado del acetato de medroxiprogesterona (MPA). El mecanismo de acción se basa en el bloqueo de los receptores de andrógenos en el tejido diana y la supresión de la secreción gonadotrópica. Diane-35 también es un antiandrógeno, una combinación de 2 mg de acetato de ciproterona con 35 mcg de etinilestradiol, que también tiene efecto anticonceptivo. Se puede fortalecer el efecto antiandrogénico de Diane prescribiendo adicionalmente Androcur 25 a 50 mg desde los días 5 a 15 del ciclo. La duración del tratamiento es de 6 meses a 2 años o más. El medicamento es bien tolerado; los efectos secundarios a veces incluyen letargo, hinchazón, mastalgia, aumento de peso y disminución de la libido (sensación sexual) al comienzo del tratamiento.

espironolactona (veroshpiron) también tiene un efecto antiandrogénico, bloqueando los receptores periféricos y la síntesis de andrógenos en las glándulas suprarrenales y los ovarios, reduciendo la actividad del citocromo P450c17; inhibe la actividad de la enzima 5a-reductasa, promueve la pérdida de peso. Con el uso prolongado de 100 mg por día, se observa una disminución del hirsutismo. Efectos secundarios: efecto diurético débil (en los primeros 5 días de tratamiento), letargo, somnolencia. La duración del tratamiento es de 6 a 24 meses o más.

flutamida es un antiandrógeno no esteroideo utilizado para tratar el cáncer de próstata. El mecanismo de acción se basa principalmente en la inhibición del crecimiento del cabello mediante el bloqueo de los receptores y suprimiendo ligeramente la síntesis de testosterona. No se observaron efectos secundarios. Se recetan 250 a 500 mg por día durante 6 meses o más. Después de sólo 3 meses, se observó un efecto clínico pronunciado sin cambiar el nivel de andrógenos en la sangre. Como no tiene efecto anticonceptivo, se puede combinar con OK.

finasterida – un inhibidor específico de la enzima 5a-reductasa, bajo cuya influencia se produce la formación de dihidrotestosterona activa. El objetivo principal del fármaco es el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. En Rusia, la flutamida y la finasterida rara vez se utilizan para tratar el hirsutismo.

Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH a) (Zoladex, Lucrin-depot, Buselerin, Decapeptyl) son eficaces en el tratamiento del hirsutismo en el síndrome de ovario poliquístico, especialmente con PH alto. El mecanismo de acción se basa en el bloqueo de la función gonadotrópica de la glándula pituitaria y, en consecuencia, de la síntesis de andrógenos dependiente de LH en las células de la teca de los ovarios. La desventaja es la aparición de molestias características del síndrome menopáusico debido a una fuerte disminución de la función ovárica. Estos medicamentos rara vez se usan para tratar el hirsutismo.

El tratamiento farmacológico del hirsutismo no siempre es eficaz, por lo que se han generalizado varios tipos de depilación (electroláser, química y mecánica).

El hiperandrogenismo y la anovulación crónica se observan en trastornos endocrinos como AGS, síndrome endocrino neurometabólico, enfermedad de Cushing e hiperprolactinemia. En este caso, en los ovarios se desarrollan cambios morfológicos similares al síndrome de ovario poliquístico. En tales casos, estamos hablando del llamado síndrome de ovario poliquístico secundario y el principio fundamental del tratamiento es la terapia de las enfermedades mencionadas anteriormente.

formín(metformina) - expediente de drogas