Los fármacos antiarrítmicos influyen en la conducción y la contractilidad. Fármacos antiarrítmicos
Los fármacos antiarrítmicos (DAA) pueden corregir trastornos graves del corazón y prolongar significativamente la vida de los pacientes.
Los fármacos incluidos en este grupo difieren significativamente en su mecanismo de acción y afectan a diferentes componentes del proceso de contracción cardíaca. Todos los medicamentos antiarrítmicos de nueva y antigua generación están disponibles con receta médica y se seleccionan individualmente para cada paciente.
Clasificación de antiarrítmicos por mecanismo de acción.
Esta clasificación es la más utilizada.
Caracteriza los medicamentos según su mecanismo de acción:
- agentes estabilizadores de membranas;
- bloqueadores beta;
- medicamentos que ralentizan la repolarización;
- Antagonistas de iones calcio.
El proceso de contracción del corazón se produce al cambiar la polarización de las membranas celulares.
La carga correcta está garantizada por procesos electrofisiológicos y transporte de iones. Todos los fármacos antiarrítmicos producen el efecto terapéutico deseado al influir en las membranas celulares, pero el proceso de influencia difiere para cada subgrupo.
Dependiendo de la patología que haya causado la alteración del ritmo cardíaco, el médico decide prescribir un determinado grupo farmacológico de comprimidos contra la arritmia.
Estabilizadores de membrana
Los agentes estabilizadores de membrana combaten la arritmia estabilizando el potencial de membrana en las células del músculo cardíaco.
Estos medicamentos se dividen a su vez en tres tipos:
- I A. Normalizan las contracciones del corazón activando el transporte de iones a través de los canales de sodio. Estos incluyen quinidina y procainamida.
- I.B. Esto incluye medicamentos que son anestésicos locales. Influyen en el potencial de membrana de los cardiomiocitos al aumentar la permeabilidad de la membrana para los iones de potasio. Representantes: fenitoína, lidocaína, trimecaína.
- CI. Tienen un efecto antiarrítmico al suprimir el transporte de iones de sodio (el efecto es más pronunciado que el del grupo IA): Etatsizin, ajmaline.
Los fármacos de quinidina del grupo IA también tienen otros efectos beneficiosos para normalizar el ritmo cardíaco. Por ejemplo, aumentan el umbral de excitabilidad, eliminan la conducción de impulsos y contracciones innecesarios y también ralentizan la restauración de la reactividad de la membrana.
Bloqueadores beta
Estos medicamentos se pueden dividir en 2 subgrupos más:
- Selectivo: bloquea solo los receptores beta1 que se encuentran en el músculo cardíaco.
- No selectivo: bloquea adicionalmente los receptores beta2 ubicados en los bronquios, el útero y los vasos sanguíneos.
Los fármacos selectivos son más preferibles, ya que afectan directamente al miocardio y no provocan efectos secundarios en otros sistemas de órganos.
El funcionamiento del sistema de conducción cardíaco está regulado por varias partes del sistema nervioso, incluidos el simpático y el parasimpático. Si se altera el mecanismo simpático, pueden llegar al corazón impulsos arritmogénicos incorrectos, lo que conduce a la propagación patológica de la excitación y la aparición de arritmia. Los medicamentos de segunda clase (del grupo de los betabloqueantes) eliminan la influencia del sistema simpático sobre el músculo cardíaco y el nódulo auriculoventricular, por lo que exhiben propiedades antiarrítmicas.
Lista de los mejores representantes de este grupo:
- metoprolol;
- propranolol (además tiene un efecto estabilizador de membrana como los fármacos antiarrítmicos de clase I, lo que mejora el efecto terapéutico);
- bisoprolol (Concor);
- timolol;
- betaxolol;
- sotalol (Sotagexal, Sotalex);
- atenolol
Los betabloqueantes tienen un efecto positivo sobre la función cardíaca de varias formas. Al reducir el tono del sistema nervioso simpático, reducen el flujo de adrenalina u otras sustancias hacia el miocardio que provocan una estimulación excesiva de las células cardíacas. Al proteger el miocardio y prevenir la inestabilidad eléctrica, los fármacos de este grupo también son eficaces en la lucha contra la fibrilación auricular, la arritmia sinusal y la angina de pecho.
Muy a menudo, de este grupo, los médicos recetan medicamentos a base de propranolol (Anaprilin) o metoprolol. Los medicamentos se recetan para uso regular a largo plazo, pero pueden causar efectos secundarios. Los principales son la dificultad en la obstrucción bronquial, el deterioro del estado de los pacientes con diabetes por posible hiperglucemia.
Medicamentos que ralentizan la repolarización.
Durante el transporte de iones a través de la membrana celular, se produce un potencial de acción que forma la base para la conducción fisiológica de los impulsos nerviosos y la contracción del tejido miocárdico. Una vez que se ha producido la excitación local y ha surgido una respuesta local, comienza la fase de repolarización, que devuelve el potencial de membrana a su nivel original. Los antiarrítmicos de clase 3 aumentan la duración del potencial de acción y retardan la fase de repolarización al bloquear los canales de potasio. Esto conduce a una prolongación de la conducción de los impulsos y una disminución del ritmo sinusal, pero la contractilidad miocárdica general permanece normal.
El principal representante de esta clase es la amiodarona (Cordarone). Los cardiólogos lo prescriben con mayor frecuencia debido a su amplio efecto terapéutico. La amiodarona se puede utilizar para tratar arritmias de cualquier origen. También actúa como fármaco de emergencia en caso de emergencia o deterioro del estado del paciente.
La amiodarona presenta efectos antiarrítmicos y bradicárdicos, ralentiza la conducción nerviosa en las aurículas y aumenta el período refractivo. También se consideran propiedades importantes la reducción de la demanda de oxígeno del miocardio y el aumento del flujo sanguíneo coronario. Como resultado, el corazón puede funcionar más plenamente y no es susceptible a la isquemia. El efecto antianginoso ha encontrado su aplicación en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la cardiopatía isquémica.
Además de la amiodarona, este grupo de medicamentos incluye:
- ibutilida;
- tosilato de bretilio;
- tedisamilo.
Bloqueadores lentos de los canales de calcio
Las tabletas para la arritmia del cuarto grupo producen el efecto farmacológico deseado debido a su capacidad para bloquear los canales de calcio. Los iones de calcio favorecen la contracción del tejido muscular, por lo que cuando se cierra el canal se elimina el exceso de conductividad miocárdica. El principal representante es el verapamilo. Se prescribe para aliviar los latidos cardíacos rápidos, tratar la extrasístole y prevenir el aumento de la frecuencia de las contracciones ventriculares y auriculares. Todos los medicamentos con efecto antiarrítmico son recetados únicamente por un médico.
Además del verapamilo, este grupo incluye diltiazem, bepridil y nifedipino.
Elección del tratamiento según el tipo de arritmia.
La arritmia es un trastorno en el funcionamiento del corazón. Sus manifestaciones son contracción rápida, lenta o desigual del miocardio.
Las causas de la arritmia y los mecanismos de su aparición pueden diferir. Las tácticas de tratamiento se seleccionan individualmente después de un examen detallado y la determinación de la localización del proceso que condujo a una contractilidad miocárdica inadecuada.
La estrategia de tratamiento incluye los siguientes pasos:
- El médico evalúa la amenaza para la hemodinámica por la presencia de arritmia y decide, en principio, la necesidad de tratamiento.
- Se evalúa el riesgo de otras complicaciones debidas a la arritmia.
- Se evalúa la actitud subjetiva del paciente ante los ataques de arritmia y su bienestar en estos momentos.
- Se determina el grado de agresividad de la terapia: leve, conservadora, radical.
- Se lleva a cabo un examen exhaustivo del paciente para identificar la causa de la enfermedad. Después de esto, el médico evalúa si es posible la terapia etiotrópica. Un examen detallado de algunos pacientes revela que la causa de la enfermedad es psicológica, por lo que las tácticas de tratamiento cambiarán drásticamente (se utilizarán sedantes).
- Una vez elegida la estrategia de tratamiento, el médico selecciona el medicamento más adecuado. Esto tiene en cuenta el mecanismo de acción, la probabilidad de complicaciones y el tipo de arritmia detectada.
Los bloqueadores beta se prescriben principalmente para las arritmias supraventriculares, los medicamentos de clase IB se prescriben para los desequilibrios ventriculares, los bloqueadores de los canales de calcio son eficaces para las extrasístoles y las taquicardias paroxísticas. Los estabilizadores de membrana y los antiarrítmicos de clase 3 se consideran más universales y se utilizan para arritmias de cualquier origen.
Las primeras semanas de tratamiento deben tener especial cuidado para controlar el estado del paciente. Al cabo de unos días se realiza un ECG de control, que luego se repite varias veces más. Si la dinámica es positiva, el intervalo de los estudios de control puede aumentar.
La elección de la dosis no tiene una solución universal. Más a menudo, la dosis se selecciona de forma práctica. Si una cantidad terapéutica del fármaco causa efectos secundarios, el médico puede utilizar un régimen de tratamiento combinado en el que se reduce la dosis de cada fármaco contra la arritmia.
Con taquicardia
Los métodos de tratamiento de la taquicardia dependen de la etiología de esta última. Las indicaciones para el uso continuo de fármacos antiarrítmicos son causas cardíacas. Sin embargo, antes de iniciar el tratamiento es necesario excluir causas neurológicas (problemas domésticos, estrés en el trabajo) y trastornos hormonales (hipertiroidismo).
Medicamentos que ayudan a reducir la frecuencia cardíaca rápida:
- Diltiazem.
- Sotahexal.
- Bisoprolol.
- Adenosina.
La mayoría de los medicamentos vienen en forma de tabletas o cápsulas. Son económicos y el paciente los toma en casa, generalmente en combinación con anticoagulantes. Para los paroxismos (ataques potentes de latidos cardíacos rápidos o pulso), se utilizan formas inyectables de medicamentos.
Con extrasístole
Si las contracciones sistólicas ocurren hasta 1200 por día y no van acompañadas de síntomas peligrosos, la enfermedad se considera potencialmente segura. Para tratar la extrasístole, se puede prescribir un grupo de estabilizadores de membrana. En este caso, el médico puede recetar medicamentos de cualquier subgrupo, en particular, los medicamentos de clase IB se usan principalmente para el tratamiento de la extrasístole ventricular.
También se ha observado un efecto positivo de los bloqueadores de los canales de calcio, que pueden aliviar la taquiarritmia o las contracciones cardíacas excesivas.
- Etacizina.
- Propafenona.
- Propanorma.
- Alapinina.
- Amiodarona.
Si la eliminación de las extrasístoles con medicamentos modernos es ineficaz, así como si la frecuencia de las contracciones extrasistólicas es superior a 20.000 por día, se pueden utilizar métodos no farmacológicos. Por ejemplo, la ablación por radiofrecuencia (RFA) es un procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo.
Para fibrilación y aleteo auricular
Cuando una persona tiene aleteo auricular o fibrilación, generalmente tiene un mayor riesgo de sufrir coágulos sanguíneos. El régimen de tratamiento incluye medicamentos para la arritmia y.
Lista de medicamentos que detienen la fibrilación auricular excesiva y el aleteo:
- Quinidina.
- Propafenona.
- Etacizina.
- Alapinina.
- Sotalol.
A ellos se les añaden anticoagulantes como la aspirina o anticoagulantes indirectos.
Para fibrilación auricular
En caso de fibrilación auricular, los fármacos principales también deben combinarse con fármacos anticoagulantes. Es imposible curar la enfermedad para siempre, por lo que para mantener un ritmo cardíaco normal será necesario tomar medicamentos durante muchos años.
Para el tratamiento se prescriben los siguientes:
- Ritmonorm, Cordarone: para normalizar el ritmo cardíaco.
- Verapamilo, digoxina: para reducir las contracciones ventriculares.
- Medicamentos no esteroides, anticoagulantes: para la prevención del tromboembolismo.
No existe una cura universal para todas las arritmias. La amiodarona tiene el efecto terapéutico más amplio.
Posibles efectos secundarios
Los marcapasos, los agonistas adrenérgicos y los fármacos antiarrítmicos pueden provocar una serie de efectos indeseables. Están determinados por un complejo mecanismo de acción que afecta no sólo al corazón, sino también a otros sistemas del cuerpo.
Según revisiones de pacientes y estudios farmacológicos, los fármacos antiarrítmicos provocan los siguientes efectos secundarios:
- trastorno intestinal, náuseas, anorexia;
- desmayos, mareos;
- cambio en el cuadro sanguíneo;
- función visual deteriorada, entumecimiento de la lengua, ruidos en la cabeza;
- broncoespasmo, debilidad, extremidades frías.
El fármaco más popular, la amiodarona, también tiene una gama bastante amplia de manifestaciones indeseables: temblor, disfunción del hígado o de la glándula tiroides, fotosensibilidad y discapacidad visual.
La manifestación de efectos arritmogénicos en la vejez es otro efecto secundario, en el que al paciente, por el contrario, se le provocan arritmias, se producen desmayos y se altera la circulación sanguínea. La mayoría de las veces es causada por taquicardia ventricular o por tomar un medicamento que tiene un efecto proarrítmico. Es por eso que el tratamiento de cualquier enfermedad cardíaca debe ser realizado únicamente por un médico, y todos estos medicamentos pertenecen al grupo de prescripción médica.
Contraindicaciones para la mayoría de las drogas:
- uso en pediatría;
- prescripción para mujeres embarazadas;
- presencia de bloqueo AV;
- bradicardia;
- Deficiencia de potasio y magnesio.
Interacción con otras drogas.
Se observa una aceleración del metabolismo de los fármacos antiarrítmicos cuando se toman simultáneamente con inductores de enzimas hepáticas microsomales o alcohol. Se produce una desaceleración del metabolismo cuando se combina con inhibidores de las enzimas hepáticas.
La lidocaína potencia el efecto de anestésicos, sedantes, hipnóticos y relajantes musculares.
Cuando se toman medicamentos para la arritmia en combinación, mejoran los efectos de cada uno.
Es posible combinar medicamentos con medicamentos no esteroides (por ejemplo, con Ketorol en ampollas o tabletas, así como Aspirina Cardio), para obtener un efecto anticoagulante o tratar patologías concomitantes.
Antes de iniciar el tratamiento, debe informar a su médico sobre todos los medicamentos que está tomando el paciente.
Otros grupos de medicamentos para el tratamiento de los trastornos del ritmo.
Existen fármacos que pueden regular la frecuencia cardíaca directa o indirectamente, pero pertenecen a otros grupos farmacológicos. Se trata de preparaciones de glucósidos cardíacos, adenosina, sales de magnesio y potasio.
Los glucósidos cardíacos afectan el sistema de conducción del corazón al regular la actividad autónoma. A menudo se convierten en los fármacos de elección en pacientes con insuficiencia cardíaca o hipertensión. El trifosfato de adenosina es una sustancia que participa en muchos procesos electrofisiológicos importantes en el cuerpo humano. En el nódulo auriculoventricular, ayuda a retardar la conducción de los impulsos y combate con éxito la taquicardia. Este grupo incluye el fármaco Riboxin, un precursor del ATP.
Se prescriben tranquilizantes con sedantes para la etiología neurogénica de la arritmia.
Las preparaciones de magnesio y potasio (Panangin) también se utilizan para tratar arritmias y fibrilación debido a la participación de estos elementos en el mecanismo de contracción muscular. Se les llama "vitaminas para el corazón". La normalización de las concentraciones de iones dentro y fuera de la célula tiene un efecto positivo sobre la contractilidad y el metabolismo del miocardio.
Los fármacos antiarrítmicos se utilizan para eliminar o prevenir alteraciones del ritmo cardíaco de diversas etiologías. Se dividen en fármacos que eliminan las taquiarritmias. y fármacos eficaces para las bradiarritmias.
La fibrilación ventricular seguida de asistolia es responsable del 60-85% de los casos de muerte súbita, principalmente en pacientes cardíacos. En muchos de ellos, el corazón todavía es bastante capaz de realizar actividad contráctil y podría funcionar durante muchos años. Al menos el 75% de los pacientes con infarto de miocardio y el 52% de los pacientes con insuficiencia cardíaca sufren alteraciones progresivas del ritmo cardíaco.
Las formas crónicas y recurrentes de arritmias acompañan a enfermedades cardíacas (defectos valvulares, miocarditis, insuficiencia coronaria, cardiosclerosis, síndrome hipercinético) o ocurren en el contexto de trastornos de la regulación neuroendocrina de la actividad cardíaca (tirotoxicosis, feocromocitoma). Las arritmias se desarrollan durante la intoxicación por nicotina, alcohol etílico, glucósidos cardíacos, diuréticos, cafeína, anestesia con anestésicos generales que contienen halógenos y operaciones en el corazón, los vasos sanguíneos y los pulmones. Las alteraciones del ritmo cardíaco suelen ser una indicación vital para el tratamiento de emergencia con fármacos antiarrítmicos. En los últimos años se ha establecido el hecho paradójico de que los fármacos antiarrítmicos pueden provocar arritmias peligrosas. Esto limita su uso en arritmias con manifestaciones clínicas mínimas.
En 1749 se propuso tomar quinina para las “palpitaciones persistentes”. En 1912 a Karl Friedrich Wenckebach (1864-1940), un famoso cardiólogo alemán que describió el bloqueo de Wenckebach. Un comerciante se puso en contacto con él por un infarto. Wenckebach diagnosticó fibrilación auricular, pero le explicó al paciente que no era posible aliviarla con medicamentos. El comerciante expresó dudas sobre la competencia médica de los cardiólogos y decidió someterse al tratamiento por su cuenta. Tomó 1 g de quinina en polvo, que en aquella época tenía fama de curar todas las enfermedades. Después de 25 minutos, el ritmo cardíaco volvió a la normalidad. Desde 1918, por recomendación de Wenckebach, se introdujo en la práctica médica el isómero dextrógiro de la quinina, la quinidina.
En condiciones normales, la función del marcapasos la realiza el nódulo sinusal. Sus células P (el nombre proviene de la primera letra de la palabra inglesa carrerafabricante) tener automaticidad - la capacidad de hacerlo espontáneamente. durante la diástole generan un potencial de acción. El potencial de reposo de las células β varía de -50 a -70 mV y la despolarización es causada por flujos entrantes de iones calcio. En la estructura del potencial de membrana de las células β se distinguen las siguientes fases:
Fase 4: despolarización diastólica espontánea lenta de tipo calcio; fase 0: desarrollo de un potencial de acción positivo +20-30 mV después de alcanzar el umbral de despolarización en la fase 4;
Fase 1: repolarización rápida (entrada de iones de cloro);
Fase 2: repolarización lenta (salida de iones de potasio y entrada lenta de iones de calcio);
Fase 3: repolarización final con restauración del potencial de reposo negativo.
Durante el potencial de reposo, los canales iónicos están cerrados (las puertas de activación externa y de inactivación interna están cerradas), durante la despolarización los canales se abren (ambos tipos de puertas están abiertas), durante el período de repolarización los canales iónicos están en un estado inactivado (el puertas exteriores están abiertas, las puertas interiores están cerradas).
Los potenciales de acción de las células β del nódulo sinusal se propagan a través del sistema de conducción auricular, el nódulo auriculoventricular y el sistema de fibras intraventriculares de His-Purkinje (en dirección del endocardio al epicardio). En el sistema de conducción del corazón, las células son largas y delgadas, están en contacto entre sí en dirección longitudinal y tienen raras conexiones laterales. Los potenciales de acción se conducen 2 o 3 veces más rápido a lo largo de las células que en dirección transversal. La velocidad de conducción del impulso en las aurículas es -1 m/s, en los ventrículos - 0,75-4 m/s.
onda ECG R corresponde a la despolarización auricular, compleja SRO - despolarización ventricular (fase 0), segmento CALLE - repolarización fases 1 y 2, onda t - Fase de repolarización 3.
En el sistema de conducción de un corazón sano, distal al nódulo sinusal, la despolarización espontánea se produce mucho más lentamente que en el nódulo sinusal y, por tanto, no va acompañada de un potencial de acción. No hay despolarización espontánea en el miocardio contráctil. Las células del sistema de conducción y del miocardio contráctil se excitan mediante impulsos del nódulo sinusal. En el nódulo auriculoventricular, la despolarización espontánea es causada por la entrada de iones de calcio y sodio, en las fibras de Purkinje, por la entrada únicamente de iones de sodio (potenciales "de sodio").
La tasa de despolarización espontánea (fase 4) está regulada por el sistema nervioso autónomo. Con una mayor influencia simpática, aumenta la entrada de iones de calcio y sodio en las células, lo que acelera la despolarización espontánea. Con un aumento de la actividad parasimpática, los iones de potasio se liberan con mayor intensidad, lo que ralentiza la despolarización espontánea.
Durante un potencial de acción, el miocardio se encuentra en un estado refractario a la estimulación. Con refractariedad absoluta, el corazón no es capaz de excitarse y contraerse, independientemente de la fuerza de la estimulación (fase 0 y comienzo de la repolarización); al comienzo del período refractario relativo, el corazón se excita en respuesta a un estímulo fuerte (la etapa final de la repolarización); al final del período refractario relativo, la excitación va acompañada de una contracción.
El período refractario efectivo (ERP) cubre el período refractario absoluto y la parte inicial del período refractario relativo, cuando el corazón es capaz de excitarse débilmente, pero no se contrae. En el ECG, el ERP corresponde al complejo QRS y el segmento ST.
PATOGENIA DE LAS ARRITMIAS
Las taquiarritmias surgen debido a alteraciones en la formación de impulsos o en la circulación de una onda de excitación circular.
Trastorno de formación de impulsos
En pacientes con arritmia aparecen marcapasos heterotópicos y ectópicos en el miocardio, que tienen mayor automatismo que el nódulo sinusal.
Focos heterotópicos se forman en el sistema de conducción distal al nódulo sinusal.
Lesiones ectópicas Aparecen en el miocardio contráctil.
Los impulsos de focos adicionales provocan taquicardia y contracciones extraordinarias del corazón.
Varios factores contribuyen al "desencadenamiento" del automatismo anormal:
La aparición o aceleración de la despolarización espontánea (la entrada de iones de calcio y sodio se facilita bajo la influencia de catecolaminas, hipopotasemia, estiramiento del músculo cardíaco);
Reducir el potencial de reposo diastólico negativo (las células del miocardio contienen un exceso de iones de calcio y sodio durante la hipoxia, bloqueo N / A/A-ATPasa y ATPasa dependiente de calcio);
Reducción de ERP (en la fase 2 aumenta la conductividad del potasio y del calcio. Se acelera el desarrollo del siguiente potencial de acción);
Debilidad del nódulo sinusal con rara generación de impulsos;
Liberación del sistema de conducción del control del nódulo sinusal durante el bloqueo de la conducción (miocarditis, cardiosclerosis).
La actividad desencadenante se manifiesta por una despolarización temprana o tardía de los rastros. La despolarización temprana de los rastros, que interrumpe las fases 2 o 3 del potencial transmembrana, ocurre con bradicardia, bajo contenido de iones de potasio y magnesio en el líquido extracelular y excitación de los receptores beta-adrenérgicos. Provoca taquicardia ventricular polimorfa. (torsades de puntas). La despolarización tardía se desarrolla inmediatamente después del final de la repolarización. Este tipo de actividad desencadenante es causada por la sobrecarga de las células del miocardio con iones de calcio durante la taquicardia, la isquemia miocárdica, el estrés y el envenenamiento con glucósidos cardíacos.
Onda circular de excitación.
Circulación de ondas de excitación. reentrada - admisión repetida) contribuye al heterocronismo, un desajuste en el tiempo del período refractario de las células del miocardio. Una onda de excitación circular que encuentra tejido refractario despolarizado en la vía de conducción principal. se envía por una ruta adicional. pero puede regresar en dirección antidrómica por el camino principal. si el período refractario ha finalizado. En la zona límite entre el tejido cicatricial y el miocardio intacto se crean vías para la circulación de la excitación. La onda circular principal se divide en ondas secundarias que excitan el miocardio, independientemente de los impulsos del nódulo sinusal. El número de contracciones extraordinarias depende del período de circulación de la onda antes de la atenuación.
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Los fármacos antiarrítmicos se clasifican según su efecto sobre las propiedades electrofisiológicas del miocardio (E.M. Vaughan Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (Tabla 38.2).
Fármacos antiarrítmicos utilizados en accidentes cerebrovasculares, fármacos venotrópicos. Fármacos antiarrítmicos.
Este es un grupo de medicamentos que se usan para las arritmias, afecciones caracterizadas por alteraciones en el ritmo de las contracciones del corazón. Las arritmias son la causa más importante de muerte en personas enfermas, lo que hace importante el estudio de este grupo de fármacos cardiovasculares. Las arritmias pueden acompañar a muchas condiciones patológicas: por ejemplo, 1) trastornos metabólicos debido a trastornos circulatorios; 2) acompañan a muchos trastornos hormonales; 3) son consecuencia de diversas intoxicaciones; 4) son consecuencia del desarrollo de efectos secundarios de muchos medicamentos, etc.
Independientemente de las razones anteriores, las alteraciones de la frecuencia cardíaca surgen directamente de cambios patológicos en las funciones cardíacas, como el automatismo, la conductividad, incl. y sus trastornos combinados. La farmacocorrección de las arritmias tiene como objetivo normalizar estas funciones alteradas. Teniendo en cuenta que el automatismo y la conductividad de las células correspondientes del sistema de conducción del corazón dependen directamente de los flujos de iones que forman el potencial de acción de las células: marcapasos y células del sistema de conducción del corazón, esto formó la base para la clasificación. de fármacos antiarrítmicos.
El mecanismo de formación del potencial de acción de las células marcapasos y las células del sistema de conducción del corazón, consulte el curso de fisiología: qué iones fluyen, en qué fases del potencial de acción y dónde se forman, en qué fases del potencial de acción Las funciones de automaticidad y conductividad dependen de cómo encajan las fases del potencial de acción en el electrocardiograma.
Clasificación de fármacos antiarrítmicos. Medicamentos utilizados para taquiarritmias y extrasístoles.
1. Bloqueadores de los canales de sodio:
A. Ralentización de la despolarización y repolarización: quinidina, procainamida, propafenona, etmosina, etatsicina, alapinina .
B. Acelerar la repolarización: lidocaína.
2. Bloqueadores de los canales de calcio : verapamilo.
3. Agentes que prolongan la repolarización: amiodarona, sotalol.
4. Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos: propranolol, metoprolol.
5. Glucósidos cardíacos: digoxina.
6. Preparaciones de potasio: panangin, asparkam.
Medicamentos utilizados para bradiarritmias y bloqueos.
1. Agonistas adrenérgicos: isoprenalina, efedrina, adrenalina.
2. M-anticolinérgicos: atropina.
Los fármacos del grupo 1A tienen un efecto estabilizador de membrana no selectivo, suprimiendo así el flujo de todos los iones a través de sus canales de membrana celular. Esto conduce a un alargamiento de todas las fases del potencial de acción y también se alarga el período refractario de las células del sistema de conducción cardíaca. De este modo se suprimen simultáneamente tanto la función de automaticidad como la función de conductividad. Esto hace que los medicamentos de este grupo sean universales y se utilicen para las taquiarritmias auriculares y ventriculares.
sulfato de quinidina - Disponible en tabletas de 0,1 y 0,2.
El fármaco se absorbe bien cuando se administra por vía oral. En la sangre, el 87% se une a las proteínas plasmáticas, incl. con albúmina y α 1 - glicoproteína ácida. Por lo tanto, en caso de infarto de miocardio, se debe aumentar la dosis del fármaco. La mayor parte de la dosis prescrita se oxida en el hígado y sólo el 20% se excreta sin cambios por la orina. Hay que tener en cuenta que la quinidina inhibe significativamente la isoenzima IID6 del citocromo P450. t ½ son unas 8 horas. El medicamento se prescribe por vía oral en 2 etapas. En la etapa de saturación se puede prescribir hasta 6 veces al día, para mantener el efecto la dosis diaria se prescribe 3 veces al día.
Para conocer el mecanismo de acción, consulte más arriba. Además de lo anterior, la quinidina en un paciente también puede bloquear los receptores α-adrenérgicos y provocar un efecto de bloqueo colinérgico M. Esto contribuye a una caída de la presión arterial y al desarrollo de las llamadas torsades de pointes. A medida que continúa el tratamiento y se desarrolla el efecto antiarrítmico del fármaco, el efecto de taquicardia desaparece. También hay que tener en cuenta que en caso de taquiarritmias auriculares, el efecto anticolinérgico M puede mejorar la conducción en el nódulo AV, aumentando el ritmo de las contracciones ventriculares.
Equipo original Antiarrítmico, disminución de la frecuencia cardíaca, prolongación de AP y RP, supresión del automatismo y de la conducción.
PÁGINAS. 1) Prevención y tratamiento crónico de pacientes con taquiarritmias auriculares: parpadeo, aleteo, taquicardia, taquicardia paroxística en el período interictal.
2) Prevención y tratamiento crónico de pacientes con taquiarritmias ventriculares: taquicardia, taquicardia paroxística en el período interictal, extrasístole.
EDUCACIÓN FÍSICA. Al comienzo del tratamiento, es posible el desarrollo de complicaciones mortales: torsade de pointes (debido a una caída de la presión arterial y M, el efecto anticolinérgico de la quinidina), tromboembolismo de vasos vitales, especialmente en el tratamiento de pacientes con taquiarritmias auriculares. Esto debe anticiparse y prevenirse.
Además, es posible desarrollar bradicardia, disminución del sistema cardiovascular, disminución de la presión arterial, zumbidos en los oídos, disminución de la agudeza auditiva, trastornos vestibulares, dolor de cabeza, diplopía, náuseas, vómitos, diarrea, alergias, a veces hepatotoxicidad, supresión. de la hematopoyesis. Posible desarrollo de acumulación.
Clorhidrato de procainamida (novocainamida): disponible en tabletas de 0,25 y 0,5; en ampollas de solución al 10% en una cantidad de 5 ml.
La droga actúa y se usa de manera similar. quinidina , diferencias: 1) mucho más débil, aproximadamente un 20%, se une a las proteínas plasmáticas, por lo que actúa más rápido y se utiliza para las taquiarritmias auriculares y ventriculares agudas; 2) elimina más rápido, T ½ es de aproximadamente 3 a 4 horas; 3) se metaboliza en el hígado mediante la reacción de N - acetilación, por lo que es necesario recordar los acetiladores rápidos y lentos, se excreta principalmente con la orina; 4) no tiene efectos de bloqueo α-adrenérgico ni de bloqueo M-colinérgico, pero debido a su capacidad para reducir la presión arterial, el fármaco aún es capaz de provocar taquicardia al comienzo del tratamiento, se acumula menos y, por lo tanto, generalmente se tolera mejor, pero a diferencia de la quinidina, puede causar con mayor frecuencia alergias graves hasta antes de la formación del síndrome de lupus eritematoso inducido por fármacos, pero esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes con baja actividad de las enzimas acetilantes.
etmozina y su derivado más activo etacizina actuar y aplicar de manera similar quinidina , diferencias: 1) dilata los vasos coronarios, mejorando el metabolismo cardíaco; 2) están disponibles en tabletas y soluciones inyectables y se utilizan para taquiarritmias auriculares y ventriculares tanto agudas como crónicas; 3) mejor tolerado.
propafenona Disponible tanto en tabletas como en solución inyectable. Se absorbe en el tracto gastrointestinal en un 100%, pero la biodisponibilidad debido a la pronunciada eliminación presistémica de esta vía de administración es del 3,4 al 10,6%, por lo que prácticamente no se utiliza la administración oral de propafenona. En la sangre, casi todo se une a las proteínas plasmáticas. Metabolizado en el hígado con la participación del citocromo P450. Excretado en bilis y orina. t ½ es muy individual y varía de 5,5 a 17,2 horas en diferentes pacientes, lo que en combinación con lo anterior hace que la dosificación del fármaco sea muy incómoda. Además, el fármaco se tolera muy mal y provoca muchos efectos secundarios muy graves. Por lo tanto, este medicamento rara vez se usa, solo para taquiarritmias ventriculares graves resistentes al uso de otros medicamentos antiarrítmicos.
alapinina - disponible en tabletas 0,025 cada uno.
La biodisponibilidad oral del fármaco es aproximadamente del 40% debido a la pronunciada eliminación presistémica. El fármaco penetra bien a través de la BHE hasta el sistema nervioso central. Excretado en la orina. t ½ es aproximadamente 1 hora.
Para conocer el mecanismo de acción, consulte más arriba. En general, se puede observar que, en comparación con los remedios anteriores, no es muy potente en términos de acción, pero también es una medicina herbaria menos tóxica, un derivado de la aconitina.
Equipo original 1) disminución de la frecuencia cardíaca.
2) dilata los vasos coronarios, mejorando así el metabolismo cardíaco.
3) sedante.
PÁGINAS. 1) Prevención y tratamiento crónico de pacientes con taquiarritmias auriculares.
2) Prevención y tratamiento crónico de pacientes con taquiarritmias ventriculares: taquicardia, taquicardia paroxística en el periodo interictal, extrasístole..
EDUCACIÓN FÍSICA. Mareos, dolor de cabeza, diplopía, ataxia, taquiarritmias al inicio del tratamiento, hiperemia facial, alergias.
clorhidrato de lidocaína (lidocard): disponible en ampollas de una solución al 2% en una cantidad de 10 ml.
Se prescribe por vía intravenosa, generalmente mediante infusión. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, pero la biodisponibilidad debido a la pronunciada eliminación presistémica de esta vía de administración es casi del 0%, por lo que prácticamente no se utiliza la administración oral de lidocaína. El medicamento se prescribe principalmente por vía intravenosa, preferiblemente mediante infusión por goteo. Esto se debe a que T. ½ el fármaco con una sola administración intravenosa dura aproximadamente 8 minutos y, por lo tanto, se produce una rápida recaída de la patología. En la sangre, el 70% se une a las proteínas plasmáticas, incl. con α 1 - glicoproteína ácida, por lo tanto, en caso de infarto de miocardio, se debe aumentar la dosis del medicamento. El fármaco se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente por la bilis. T final ½ del fármaco y sus metabolitos activos es de aproximadamente 2 horas.
El mecanismo de acción está asociado con un bloqueo de la actividad de los canales de Na + y cierta activación de los canales de K +, como resultado de lo cual se forma un estado de hiperpolarización de la membrana celular de las células del sistema de conducción cardíaca. Esto conduce a una prolongación de la fase de despolarización diastólica, lo que conduce a una pronunciada supresión de la función de automaticidad. Debido a cierta activación de los canales de K +, se acelera la fase 3 del potencial de acción, lo que, a su vez, puede conducir a un acortamiento del período refractario de las células del sistema de conducción cardíaca. Esto, en primer lugar, no permite la supresión de la función de conductividad y, en segundo lugar, en algunos casos esta función puede incluso mejorar. Esta acción limita el uso de lidocaína para las taquiarritmias auriculares por temor a la propagación del ritmo auricular anormal a los ventrículos, lo que tiene un pronóstico extremadamente desfavorable.
Equipo original Disminución de la frecuencia cardíaca por prolongación del potencial de acción y supresión de la automaticidad. Cabe recordar que el período refractario se acorta, lo que no suprime, sino que incluso puede mejorar la función de conducción.
PÁGINAS. Taquiarritmias ventriculares agudas que ponen en peligro la vida, especialmente aquellas que ocurren en el contexto de un infarto de miocardio.
EDUCACIÓN FÍSICA. bradicardia, disminución de la presión arterial, reacciones de excitación o depresión del sistema nervioso central, según el estado inicial del paciente, alergias.
Amiodarona (cordarona) - disponible en tabletas de 0,2; en ampollas que contienen una solución al 5% en una cantidad de 3 ml.
Se prescribe por vía oral, por vía intravenosa 1 vez al día, más a menudo cuando se prescribe una dosis de saturación. La biodisponibilidad de la administración oral del fármaco es aproximadamente del 30%, debido a una absorción incompleta. En la sangre se une casi al 100% a las proteínas plasmáticas. Pronunciadamente depositado en lípidos. Metabolizado en el hígado por la isoenzima IIIA4 del citocromo P450. La amiodarona inhibe la actividad de las enzimas microsomales hepáticas (isoenzimas IIIA4 y IIC9 del citocromo P450), por lo que la eliminación de los fármacos coadministrados puede suprimirse significativamente. t ½ el medicamento en adultos dura aproximadamente 25 horas y, después de suspenderlo, puede durar semanas o meses; en niños - menos. Teniendo en cuenta lo anterior, el medicamento debe prescribirse en 2 etapas. Por ejemplo, el medicamento se prescribe 5 días a la semana seguido de un descanso de 2 días. También son posibles otros regímenes de tratamiento. Debido a la pronunciada conexión con las proteínas plasmáticas y la deposición, los efectos del fármaco se desarrollan lentamente (semanas, a veces meses), es propenso a acumularse, lo que dificulta su uso correcto.
El mecanismo de acción del fármaco no está del todo claro. Se cree que el fármaco afecta el entorno lipídico y bloquea los canales iónicos de las membranas celulares. Los canales de K + y Ca 2+ están más bloqueados, lo que conduce a la prolongación más pronunciada de la fase de repolarización del potencial de acción de las células del sistema de conducción cardíaca. El bloqueo de los canales Na + - es corto e insignificante. Como resultado, se suprimen simultáneamente las funciones de automatismo y conductividad. Además, el fármaco dilata los vasos coronarios. También hay suposiciones sobre su componente de acción α o β adrenérgico.
Equipo original Disminución de la frecuencia cardíaca por prolongación del potencial de acción y del período refractario, supresión del automatismo y enlentecimiento de la conducción.
PÁGINAS. 1) Tratamiento crónico de pacientes con taquiarritmias auriculares: parpadeo, aleteo, taquicardia, taquicardia paroxística en el período interictal.
2) Tratamiento crónico de pacientes con taquiarritmias ventriculares: taquicardia, taquicardia paroxística en el período interictal, extrasístole.
EDUCACIÓN FÍSICA. bradicardia, cierta disminución en CVS, disminución de la presión arterial, Se pueden observar náuseas, vómitos, coloración azulada de la piel, cambios en el color del iris, fotodermatitis, hipo o hipertiroidismo (un análogo estructural de las hormonas tiroideas), neurotoxicidad, daño al tejido muscular y alergias. A veces se producen complicaciones fatales debido a la necrosis de los hepatocitos y la neumoesclerosis pulmonar. La droga se acumula notablemente, existe un alto riesgo de sobredosis e intoxicación.
sotalol amiodarona , diferencias: 1) tiene un mecanismo de acción diferente, es un bloqueador β-adrenérgico no selectivo; 2) puede causar torsades de pointes debido a hipoK + emia concomitante, ver otros efectos secundarios propranolol .
propranolol - Consulte arriba para obtener una descripción más detallada. El efecto antiarrítmico está asociado con la eliminación del corazón de la influencia de la inervación simpática y con un aumento compensatorio de la influencia de la inervación parasimpática en el corazón. Como resultado, el potencial de acción y el período refractario se alargan, se suprime la función de automaticidad y la conducción se ralentiza, especialmente pronunciada a nivel del nodo A - V. El fármaco se utiliza para taquiarritmias auriculares tanto agudas como crónicas. En caso de alteraciones del ritmo ventricular, se recomienda solo con un aumento concomitante del tono de la inervación simpática, por ejemplo, en el contexto de hipertiroidismo, con feocromocitoma, etc.
metopranolol actúa y se aplica de manera similar propranolol , diferencias: 1) fármaco cardioselectivo, mejor tolerado.
digoxina - Consulte arriba para obtener una descripción más detallada. El fármaco ralentiza la conducción a nivel del nodo A - V, actuando directa y reflexivamente. Pero al mismo tiempo, debido al efecto +batmotrópico, la digoxina puede estimular la función del automatismo. Por lo tanto, se utiliza sólo para las taquiarritmias auriculares con el fin de prevenir la propagación del ritmo auricular anormal a los ventrículos, lo que tiene un pronóstico extremadamente desfavorable, por lo que el fármaco está estrictamente contraindicado para las taquiarritmias ventriculares.
Panangín - producido en grageas; en ampollas que contienen una solución en una cantidad de 10 ml.
Es un medicamento combinado que se prescribe mediante el formulario de prescripción oficial. Contiene aspartato de potasio (contiene 0,158 en la gragea) y aspartato de magnesio (contiene 0,14 en la gragea). La ampolla contiene: K + - 0,1033 y Mg + - 0,0337.
Panangin se prescribe por vía oral o intravenosa hasta 3 veces al día. La vía intravenosa se administra lo más lentamente posible. Se absorbe en el tracto gastrointestinal de forma completa y rápida y se excreta en la orina por los riñones.
En el cuerpo del paciente repone la deficiencia de iones K + y Mg +. Un fármaco de este tipo es especialmente relevante en los casos en que la vía tradicional de entrada de iones K + a la célula está bloqueada, por ejemplo, cuando se exponen a fármacos glucósidos cardíacos. En este caso, se activan canales alternativos de K + - dependientes de Mg +, que entregan K + a la célula. En las células del sistema de conducción del corazón, esto conduce a una extensión de la fase de despolarización, lo que prolonga su potencial de acción y su período refractario, suprime la función de automatismo y la conducción se ralentiza.
Equipo original 1) Repone la falta de iones K + y Mg + en el organismo.
2) Reduce la frecuencia cardíaca debido a la prolongación del potencial de acción y del período refractario, supresión del automatismo y ralentización de la conducción.
3) mejora el metabolismo en el miocardio.
PÁGINAS. 1) Prevención y tratamiento crónico de pacientes con hipoK + emia que se produce, por ejemplo, por el uso de fármacos excretores de K +: saluréticos, glucósidos cardíacos, hormonas glucocorticoides, etc.
2) Manifestaciones agudas de hipocemia.
3) Prevención y tratamiento crónico de pacientes con taquiarritmias auriculares y ventriculares.
4) Tratamiento complejo de pacientes con taquiarritmias auriculares y ventriculares agudas.
5) Tratamiento combinado crónico de pacientes con cardiopatía isquémica.
EDUCACIÓN FÍSICA. bradicardia, extrasístole, disminución de la presión arterial, náuseas, vómitos, diarrea, pesadez en el epigastrio, síntomas de hiperK + - e hiperMg 2+ - emia, depresión del sistema nervioso central hasta el punto de coma, incl. depresión respiratoria, convulsiones.
Asparkam actúa y se aplica de manera similar Panangina , diferencias: 1) producto nacional, más económico.
Para la bradicardia, casi nunca se practica la farmacoterapia, en algunos casos se utiliza la técnica de implantación de marcapasos. Los medicamentos se utilizan como ayuda de emergencia para las manifestaciones graves de bloqueos AV. Debe recordarse que con el desarrollo de dicha patología en el contexto de un aumento pronunciado de las influencias parasimpáticas, por ejemplo, en caso de intoxicación con glucósidos cardíacos, es más apropiado usar sulfato de atropina. Para obtener una descripción más detallada de los medicamentos nombrados en la clasificación, consulte las conferencias anteriores.
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Las enfermedades del sistema cardiovascular son un problema bastante común entre muchos de nuestros conciudadanos en edad madura. Son los que con mayor frecuencia provocan la muerte y también provocan el desarrollo de otras afecciones graves.
La arritmia se considera una de las enfermedades más comunes de este tipo. Puede desarrollarse por diversos motivos, pero debe tratarse bajo la supervisión de un especialista. La terapia se puede llevar a cabo utilizando una serie de medicamentos, entre los que se encuentran los preparados a base de hierbas. Entonces hablemos de fármacos antiarrítmicos de origen vegetal, los describiremos brevemente.
Valeriana – tintura, tabletas y otros remedios.
Los preparados de valeriana se prescriben a menudo a pacientes que padecen diversos tipos de arritmia. Se pueden tomar en forma de tintura: veinte y treinta gotas tres veces al día. Los comprimidos suelen recetarse uno o dos, tres o cuatro veces al día.
También puede comprar materias primas a base de hierbas ya preparadas en la farmacia y preparar el medicamento usted mismo. Para hacer esto, tome una cucharada de raíces de valeriana trituradas y prepárelas con un vaso de agua fría. Colocar el recipiente con el medicamento al fuego, llevar a ebullición y cocinar a fuego lento durante cinco minutos. Consume una cucharada de caldo colado dos o tres veces al día.
agripalma
En la farmacia puedes comprar una tintura alcohólica de agripalma o materias primas a base de hierbas para hacer tu propia infusión. La tintura se debe consumir de treinta a cincuenta gotas por dosis dos o tres veces al día. Para preparar tu propia medicina, toma una cucharada de hierbas picadas y prepárala con un vaso de agua hirviendo. Remoje este producto en un baño de agua durante veinte minutos y luego déjelo por otros cuarenta minutos. Consuma la mezcla colada en un tercio de vaso tres veces al día poco antes de las comidas.
Altalex
Un excelente remedio para el tratamiento de la arritmia es un fármaco a base de hierbas llamado Altalex. Tiene una composición bastante compleja, que combina aceites esenciales de melisa y menta, además de hinojo y nuez moscada, clavo y tomillo, agujas de pino y anís, además de salvia, canela y lavanda. Altalex está disponible como extracto en un frasco, que debe usarse para preparar una infusión terapéutica. Para hacer esto, debe diluir de diez a veinte gotas del medicamento en un vaso de té caliente, también puede dejar caer el medicamento sobre un trozo de azúcar.
antarés
Este fármaco, al igual que los demás fármacos ya enumerados para la arritmia, tiene un excelente efecto calmante. Se basa en un extracto obtenido de los rizomas de Kava-Kava. Este medicamento debe consumirse en la cantidad de uno o dos comprimidos al día, inmediatamente después de una comida. El medicamento debe tomarse con una cantidad suficiente de agua corriente.
Nervoflujo
Esta composición medicinal está destinada a preparar té. En el tratamiento de la arritmia se utiliza como sedante. Nervuflox contiene extractos deshidratados de plantas como flores de naranjo y lavanda, hojas de menta, raíz de valeriana y regaliz, así como piñas de lúpulo. Se debe preparar una cucharadita de materia seca con una taza de agua caliente y mezclar bien. La bebida resultante se puede endulzar un poco con miel. Consuma este volumen de bebida tres veces al día.
Aymalín
Este medicamento está elaborado a partir de un alcaloide que está presente en algunas variedades de rauwolfia. Este medicamento es un fármaco bastante eficaz que hace frente a varios tipos de arritmia. Se puede administrar tanto por vía intramuscular como intravenosa, por ejemplo, para eliminar ataques agudos. Por lo tanto, tómelo por vía oral en una cantidad de 0,05 a 0,1 g tres o cuatro veces al día.
Novo-passit
Este remedio también se utiliza con bastante frecuencia en el tratamiento de la arritmia. Como muchos de los fármacos ya descritos, tiene un excelente efecto antiarrítmico. Novo-passit contiene guaifenesina, así como varios extractos de plantas como espino, lúpulo, hierba de San Juan, además de melisa, saúco negro, valeriana y conos de lúpulo. Este medicamento generalmente se toma cinco mililitros (exactamente la cantidad que contiene una cucharadita) tres veces al día.
Persen
Este es un fármaco sedante común que se utiliza a menudo para tratar la arritmia. Contiene principios activos como extractos de valeriana, además de menta piperita y menta limón. Este medicamento se presenta en forma de comprimidos, que deben consumirse en un par de comprimidos dos o tres veces al día.
Sanosan
Esta composición medicinal también es muy común en el tratamiento de la arritmia, tiene excelentes propiedades sedantes debido a la presencia de extractos de lúpulo y valeriana en su composición. Se puede adquirir en forma de comprimidos, que se deben consumir en dos o tres trozos aproximadamente una hora antes de descansar por la noche.
Zicífora
Esta planta medicinal común está incluida en muchas preparaciones farmacéuticas, pero también se puede consumir sola, elaborando composiciones medicinales con tus propias manos. Así que puedes hervir tres cucharadas de materia prima en medio litro de agua y cocinar a fuego lento durante cinco minutos. Luego dejar en el termo una hora más, luego colar. Consuma un tercio de vaso tres veces al día durante dos o tres semanas.
Ritmia cardiaca es un trastorno del ritmo cardíaco: una alteración en la secuencia o frecuencia normal de los latidos del corazón.
Las alteraciones del ritmo cardíaco son una sección independiente e importante de la cardiología. Las arritmias, que se producen en diversas enfermedades cardiovasculares (enfermedad coronaria, miocarditis, distrofia miocárdica y miocardiopatía), provocan a menudo insuficiencia cardíaca y circulatoria y agravan el pronóstico laboral y vital. El tratamiento de las arritmias requiere una individualización estricta.
Se puede considerar generalmente aceptado que las arritmias surgen principalmente como resultado de dos procesos: una alteración en la formación o una alteración en la conducción de un impulso (o una combinación de ambos procesos). De acuerdo con esto, se dividen en grupos.
Clasificación de arritmias cardíacas:
I. Arritmias cardíacas causadas por alteración de la formación de impulsos:
– A. Trastornos automáticos:
1. Cambios en el automatismo del nodo sinusal (taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, paro del nodo sinusal).
2. Ritmos o impulsos ectópicos provocados por el predominio del automatismo de los centros subyacentes.
– B. Otros mecanismos (además del automatismo) para alterar la formación de impulsos (extrasístoles, taquicardias paroxísticas).
II. Arritmias cardíacas causadas por alteración de la conducción de impulsos:
Se trata de diferentes tipos de bloqueo, así como de alteraciones del ritmo provocadas por el fenómeno de semibloqueo con retorno de la excitación (fenómeno de reentrada).
III. Arritmias cardíacas causadas por alteraciones combinadas en la formación y conducción de impulsos.
IV. Fibrilación (auricular, ventricular).
Las alteraciones del ritmo cardíaco tienen un efecto adverso en el organismo en su conjunto y principalmente en el sistema cardiovascular. Las arritmias cardíacas pueden ser una manifestación clínica, a veces la más temprana, de enfermedad coronaria, enfermedades inflamatorias del miocardio y patología extracardíaca. La aparición de arritmia requiere un examen del paciente para determinar las causas de la arritmia.
Las alteraciones del ritmo a menudo provocan la aparición o el empeoramiento de una insuficiencia circulatoria, una caída de la presión arterial hasta un colapso arrítmico (shock). Finalmente, ciertos tipos de arritmias ventriculares pueden presagiar la aparición de muerte súbita por fibrilación ventricular; estos incluyen taquicardia paroxística ventricular, extrasístole ventricular (politópica, grupal, pareada, temprana).
Tratamiento de arritmias cardíacas:
En el tratamiento de arritmias cardíacas, se debe realizar una terapia etiológica y patogénica. Sin embargo, no se debe sobreestimar su importancia, especialmente en casos urgentes. La falta de un efecto antiarrítmico confiable en la mayoría de los casos de dicha terapia dicta la necesidad del uso de medicamentos antiarrítmicos especiales.
Medicamentos utilizados para tratar las arritmias cardíacas:
Los fármacos antiarrítmicos ejercen su efecto principalmente cambiando la permeabilidad de la membrana celular y la composición iónica de la célula del miocardio.
Según los mecanismos electrofisiológicos básicos de la arritmia cardíaca, los fármacos antiarrítmicos pueden tener un efecto terapéutico si tienen las siguientes propiedades:
a) la capacidad de tener un efecto supresor sobre el automatismo aumentado (patológico) al reducir la pendiente de la curva de despolarización diastólica (espontánea) en la fase 4;
b) la capacidad de aumentar el valor del potencial transmembrana en reposo;
c) la capacidad de alargar el potencial de acción y el período refractario efectivo.
Los principales fármacos antiarrítmicos se pueden dividir en tres clases:
Yo clase. Agentes estabilizadores de membrana:
Su acción se basa en la capacidad de inhibir el paso de electrolitos a través de una membrana celular semipermeable, provocando principalmente una ralentización de la entrada de iones de sodio durante el período de despolarización y la liberación de iones de potasio durante el período de repolarización. Dependiendo del efecto sobre el sistema de conducción del corazón, los fármacos de esta clase se pueden dividir en dos subgrupos (A y B).
– A. Un grupo de fármacos que tienen un efecto inhibidor sobre la conductividad del miocardio (quinidina, novocainamida, ajmalina, etmozina, disopiramida).
La quinidina tiene el efecto inhibidor más pronunciado sobre el automatismo, la excitabilidad, la conductividad y la contractilidad; Es uno de los fármacos más antiarrítmicos. Sin embargo, debido a la presencia de efectos secundarios importantes, su uso es actualmente limitado. La quinidina se prescribe principalmente para restaurar el ritmo sinusal en casos de fibrilación auricular persistente, ataques prolongados de fibrilación auricular y para la profilaxis en pacientes con ataques frecuentes de fibrilación auricular (aleteo).
El sulfato de quinidina (Chinidinum sulfas) generalmente se prescribe por vía oral para restaurar el ritmo sinusal en la fibrilación auricular. Existen varios esquemas para usar el medicamento. Los regímenes antiguos implicaban la administración de quinidina de 0,2 a 0,3 g cada 2 a 4 horas (excepto por la noche) con un aumento gradual de la dosis hasta el máximo durante 3 a 7 días. La dosis diaria no debe exceder los 2 g, en algunos casos la dosis máxima es de 3 g. Actualmente, el tratamiento suele iniciarse con una dosis de carga de 0,4 g, seguida de 0,2 g de quinidina cada 2 horas, en los días siguientes la dosis es incrementado gradualmente. Después de la restauración del ritmo sinusal, las dosis de mantenimiento son de 0,4 a 1,2 g/día durante un período prolongado bajo monitorización electrocardiográfica regular. Para la extrasístole auricular, se prescriben 0,2 a 0,3 g de quinidina 3 a 4 veces al día, para ataques de taquicardia ventricular: 0,4 a 0,6 g cada 2 a 3 horas.
El bisulfato de quinidina se utiliza en una dosis de 0,25 g 2 veces al día (1-2 comprimidos), para restablecer el ritmo sinusal se pueden administrar 6 comprimidos al día.
Aymalin (gilurythmal, tahmalin) es un alcaloide que se encuentra en las raíces de la planta india Rauwolfia serpentina (Serpiente Rauwolfia). Utilizado para la prevención y el tratamiento de la extrasístole auricular y ventricular. Cuando se administra por vía intravenosa, la ajmalina produce un buen efecto contra los paroxismos de taquiarritmia. También se utiliza para el síndrome de Wolff-Parkinson-White. El medicamento está disponible en comprimidos de 0,05 gy en ampollas de 2 ml de solución al 2,5%. Aymalin se prescribe por vía intramuscular, intravenosa y oral. Inicialmente, se utilizan hasta 300 a 500 mg/día por vía oral en 3 a 4 dosis, con dosis de mantenimiento de 150 a 300 mg/día. Por lo general, se administran por vía intravenosa 50 mg (2 ml de una solución al 2,5%) en 10 ml de una solución de glucosa al 5% o una solución isotónica de cloruro de sodio lentamente durante 3 a 5 minutos. Se administran 50 a 150 mg/día por vía intramuscular.
– B. Un grupo de fármacos estabilizadores de membrana que no tienen un efecto significativo sobre la conductividad del miocardio (lidocaína, trimecaína, mexitil, difenina).
A diferencia de la quinidina, acortan un poco (o no alargan) el período refractario, por lo que la conductividad del miocardio no se altera y, según algunos datos, mejora.
La lidocaína (Lidocaini) es uno de los medios más eficaces y seguros para detener las taquicardias paroxísticas ventriculares y las extrasístoles ventriculares de pronóstico desfavorable.
II clase. Fármacos antiadrenérgicos:
– A. Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos (anaprilina, oxprenolol, amiodarona, etc.).
El efecto antiarrítmico de los fármacos de este grupo consiste en su efecto antiadrenérgico directo, así como en el efecto similar a la quinidina que ejercen la mayoría de los fármacos de este grupo. Los betabloqueantes están indicados en el tratamiento de las extrasístoles (auriculares y ventriculares), como tratamiento de los paroxismos de fibrilación y aleteo auricular, taquicardia supraventricular y ventricular, así como taquicardia sinusal persistente (no asociada a insuficiencia cardíaca).
Los betabloqueantes están contraindicados en casos de insuficiencia circulatoria grave, bloqueo auriculoventricular de grado I-III y asma bronquial. Se requiere precaución al tratar la extrasístole, la fibrilación auricular paroxística debido al síndrome del seno enfermo y la diabetes mellitus.
III clase. Antagonistas del calcio:
El efecto antiarrítmico de los fármacos de este grupo se explica principalmente por la inhibición de la entrada de calcio y la salida de potasio de las células del miocardio. El más eficaz y ampliamente utilizado es el verapamilo. Cuando se administra por vía intravenosa, el verapamilo (isoptina) detiene los ataques de taquicardia paroxística supraventricular; eficaz para la fibrilación auricular y el aleteo. Prescrito por vía oral para la prevención de extrasístoles (generalmente auriculares), paroxismos de fibrilación auricular.
Las preparaciones de potasio dan un resultado positivo principalmente en las arritmias causadas por la intoxicación por digitálicos, así como en los casos acompañados de hipopotasemia e hipocaligistia significativas.
Los glucósidos cardíacos pueden tener un efecto antiarrítmico. Se utilizan principalmente para alteraciones del ritmo (extrasístoles, paroxismos de fibrilación auricular) asociadas con insuficiencia cardíaca manifiesta u oculta. A veces, los glucósidos cardíacos se combinan con quinidina para prevenir el efecto inotrópico negativo de la quinidina.
Las alteraciones del ritmo cardíaco provocadas por una ralentización de la conducción de los impulsos a través del sistema de conducción plantean un grave problema terapéutico. Esto ocurre con el bloqueo sinoauricular, el bloqueo auriculoventricular y el síndrome de Adams-Stokes-Morgagni.
Medicina herbaria para las arritmias cardíacas:
Entre las medicinas a base de hierbas para las arritmias cardíacas, el clorhidrato de efedrina (Ephedrinum hydrochloridum) se usa por vía oral o subcutánea en una dosis única de 0,025 a 0,05 g. La dosis única más alta por vía oral y subcutánea es de 0,05 g, diariamente – 0,15 g. El medicamento se produce en tabletas. de 0,025 g y en ampollas de 1 ml de solución al 5%.
El sulfato de atropina (Atropinum sulfatis) se usa con mayor frecuencia por vía intravenosa o subcutánea en una dosis de 0,25 a 0,5 mg. Disponible en comprimidos de 0,0005 gy en ampollas de 1 ml de solución al 0,1%.
La cafeína y el benzoato de sodio (Coffeinum-natrii benzoas) se prescriben en una dosis única de 0,05 a 0,2 g de 2 a 4 veces al día. Disponible en comprimidos de 0,1 a 0,2 gy en ampollas de 1 y 2 ml de solución al 10% y 20%.
Un agente auxiliar en el tratamiento de la fibrilación auricular y la taquicardia paroxística con fármacos antiarrítmicos son los frutos de espino (Fruct. Crataegi). Prescribir extracto líquido (Extr. Crataegi fluidum) 20-30 gotas 3-4 veces al día antes de las comidas o tintura (T-rae Crataegi) 20 gotas 3 veces al día.
Para la arritmia extrasistólica asociada con reacciones neuróticas funcionales, está indicada la siguiente mezcla: T-rae Valerianae, T-rae Convallariae aa 10.0, Extr. Crataegi fluidi 5.0, Mentoli 0.05. Tome de 20 a 25 gotas 2 a 3 veces al día.
Es necesario normalizar el sueño, su profundidad y duración. Para ello se recomiendan las siguientes tarifas:
1. Hojas de tres hojas (Fol. Trifolii fibrini 30.0), hojas de menta (Fol. Menthae piperitae 30.0), raíz de valeriana (Rad. Valerianae 30.0). La infusión se prepara a razón de 1 cucharada por vaso de agua hirviendo. Tomar 1 vaso de infusión 30-40 minutos antes de acostarse.
2. Corteza de espino cerval (Cort. Frangulae 40.0), flores de manzanilla (Flor. Chamomillae 40.0). La infusión se prepara a razón de 1 cucharada de la mezcla por vaso de agua hirviendo. Por la noche, beba 1-2 vasos de infusión.
3. Hojas de tres hojas (Fol. Trifolii fibrini 20.0), hojas de menta (Fol. Menthae piperitae 20.0), raíz de angélica (Rad. Archange 30.0), raíz de valeriana (Rad. Valerianae 30.0). La infusión se toma 1/3 de taza 3 veces al día.
4. Flores de manzanilla (Flor. Chamomillae 25.0), hojas de menta (Fol. Menthae piperitae 25.0), frutos de hinojo (Fruct. Foeniculi 25.0), raíz de valeriana (Rad. Valerianae 25.0), frutos de alcaravea (Rad. Carvi 25.0). La decocción se toma por la noche, 1 vaso.
