Θεραπεία σοκ. Πώς αναπτύσσεται ένας πνεύμονας σοκ και ποιες είναι οι μέθοδοι αντιμετώπισής του; Αιτίες και μηχανισμός σοκ ανάπτυξης των πνευμόνων

Πνεύμονας «σοκ».- πρόκειται για προοδευτική βλάβη του πνευμονικού ιστού ως απόκριση σε μια σειρά ακραίων καταστάσεων, που συνοδεύεται από οξεία πνευμονική ανεπάρκεια και αιμοδυναμικές διαταραχές. Αυτό το σύνδρομο είναι μια μη ειδική αντίδραση του πνευμονικού ιστού σε μια πρωτογενή παραβίαση της γενικής και στη συνέχεια της πνευμονικής κυκλοφορίας μετά από μαζικό τραυματισμό, απώλεια αίματος, μεγάλη χειρουργική επέμβαση κ.λπ.

Πνευμονικά συμπτώματα σοκ:

Προοδευτική δύσπνοια.

Ταχεία αναπνοή.

Ελλειψη οξυγόνου.

Μειωμένη ποσότητα ούρων.

Αιτίες πνευμονικού σοκ:

Ένας πνεύμονας σοκ είναι συνήθως το αποτέλεσμα σοκ. Η ροή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, τα μικρότερα αιμοφόρα αγγεία που πλέκουν τις κυψελίδες, μειώνεται. Τα αιμοφόρα αγγεία συστέλλονται, τα τριχοειδή τοιχώματα καταστρέφονται, αυξάνοντας κατά πολύ τη διαπερατότητά τους. Σε αυτή την περίπτωση, το πλάσμα του αίματος μπορεί να διεισδύσει στον ιστό των πνευμόνων. Όταν η ροή του αίματος εξασθενεί, επηρεάζονται τα κύτταρα των τοιχωμάτων των πνευμονικών κυψελίδων, παράγοντας μια συγκεκριμένη ουσία που δεν επιτρέπει στις κυψελίδες ενός υγιούς ατόμου να υποχωρήσουν. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται εστίες ατελεκτασίας στους πνεύμονες: τα τοιχώματα των πνευμονικών κυψελίδων πιέζονται μεταξύ τους και κατά την εισπνοή, οι κυψελίδες δεν γεμίζουν με αέρα. Επιπλέον, με το σοκ, η πήξη του αίματος αρχίζει στα μικρότερα αιμοφόρα αγγεία. Μικροί θρόμβοι αίματος (μικροθρόμβοι) εμφανίζονται στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, οι οποίοι αυξάνουν τις κυκλοφορικές διαταραχές. Ως αποτέλεσμα, η λειτουργία των πνευμόνων είναι εξασθενημένη.

Αιτιολογία

Συχνά οι πρωταρχικοί αιτιολογικοί παράγοντες του συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες είναι το τραύμα και το τραυματικό σοκ. Το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες περιπλέκει εγκαύματα και μηχανικές βλάβες, συμπεριλαμβανομένων καταγμάτων οστών, τραυματισμών στο κεφάλι, πνευμονικής θλάσης και βλάβης στα εσωτερικά όργανα. Αυτή η επιπλοκή συχνά αναπτύσσεται μετά από χειρουργικές επεμβάσεις, σε ασθενείς με ογκολογικά νοσήματα μετά από επεμβάσεις όπως οι Gerlock και Lewis. Η μαζική μετάγγιση δεσμευμένου αίματος χωρίς μικροφίλτρα μπορεί επίσης να είναι πηγή σημαντικής πνευμονικής μικροεμβολής και ο πρωταρχικός αιτιολογικός παράγοντας της νόσου. Η πιθανότητα εμφάνισης συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες μετά τη χρήση της εξωσωματικής κυκλοφορίας («πνεύμονας μετά την αιμάτωση») έχει αποδειχθεί.

Η διάχυτη ενδαγγειακή πήξη είναι μία από τις αιτίες ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων και πνευμονικής δυσλειτουργίας. Οι αναβαλλόμενες κρίσιμες καταστάσεις (παρατεταμένη υπόταση, υποογκαιμία, υποξία, απώλεια αίματος), η μετάγγιση μεγάλου όγκου αίματος και διαλυμάτων θεωρούνται ως πιθανοί αιτιολογικοί παράγοντες του συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες. Η λιπώδης εμβολή είναι μια από τις αιτίες της βλάβης των πνευμόνων. Τα φάρμακα (ναρκωτικά αναλγητικά, δεξτράνες, σαλικυλικά, θειαζίδες και άλλα) μπορούν επίσης να προκαλέσουν αυτήν την επιπλοκή.

Ο επιπολασμός του συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες στις μονάδες εντατικής θεραπείας εξαρτάται από τη συγγένεια των ασθενών και τις ασθένειες στις οποίες είναι πιθανό να αναπτυχθεί το σύνδρομο.

Παθογένεση

Η κύρια παθολογία είναι η βλάβη (καταστροφή) του πνευμονικού κυψελιδικού-τριχοειδικού φραγμού. Παθοφυσιολογικές αλλαγές: οίδημα και οίδημα της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης, ο σχηματισμός μεσοκυττάριων κενών σε αυτήν, η ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος. Το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες δεν είναι απλώς μια μορφή πνευμονικού οιδήματος που προκαλείται από αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών, αλλά και εκδήλωση μιας γενικής συστηματικής παθολογικής αντίδρασης που οδηγεί σε δυσλειτουργία όχι μόνο των πνευμόνων, αλλά και άλλων οργάνων.

Οι παθοφυσιολογικές συνέπειες του πνευμονικού οιδήματος στο σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων περιλαμβάνουν μείωση του όγκου των πνευμόνων, σημαντική μείωση στη συμμόρφωση των πνευμόνων και ανάπτυξη μεγάλων ενδοπνευμονικών παρακαμπτηρίων. Η κυριαρχία της ροής του αίματος στην αναλογία αερισμού/ροής αίματος οφείλεται στην αιμάτωση των μη αεριζόμενων τμημάτων του πνεύμονα. Η μείωση του υπολειπόμενου όγκου των πνευμόνων αντανακλάται και στην ανομοιομορφία αυτής της αναλογίας.

Η καταστροφή της πνευμονικής επιφανειοδραστικής ουσίας και η μείωση της σύνθεσής της μπορεί επίσης να είναι τα αίτια της μείωσης του λειτουργικού όγκου των πνευμόνων και να συμβάλλουν στην αύξηση του πνευμονικού οιδήματος. Η αύξηση της επιφανειακής τάσης των κυψελίδων μειώνει την υδροστατική πίεση στο διάμεσο και αυξάνει την περιεκτικότητα σε νερό στους πνεύμονες. Η μείωση της συμμόρφωσης του οιδηματώδους πνεύμονα οδηγεί σε εντατικοποίηση της εργασίας των αναπνευστικών οργάνων και συνοδεύεται από κόπωση των αναπνευστικών μυών. Ποσοτικά, ο βαθμός του πνευμονικού οιδήματος αντιστοιχεί στον όγκο του ενδοαγγειακού νερού στους πνεύμονες, η τιμή του οποίου αυξάνεται σταδιακά, γεγονός που καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την κλινική και ακτινολογική εικόνα της διαταραχής. Μια μη ειδική διάχυτη αντίδραση προάγει τον σχηματισμό ενδοαγγειακών θρόμβων στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας και την αύξηση της πίεσης σε αυτό. Το σύμπτωμα της αυξημένης πίεσης στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας είναι συνήθως αναστρέψιμο, δεν σχετίζεται με ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και, κατά κανόνα, δεν υπερβαίνει τα 18 mm Hg. Η αναστρεψιμότητα της πνευμονικής υπέρτασης στο σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες εντός 72 ωρών από την ανάπτυξή της επιβεβαιώνεται με τη χορήγηση της νιτροπρωσσίδης. Με άλλα λόγια, η πνευμονική υπέρταση στο σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων δεν είναι τόσο εμφανής όσο στο υδροστατικό (καρδιογενές) πνευμονικό οίδημα. Η σφηνοειδής πίεση της πνευμονικής αρτηρίας είναι συνήθως εντός φυσιολογικών ορίων. Μόνο στο τελικό στάδιο του συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων είναι δυνατόν να αυξηθεί η σφηνοειδής πίεση της πνευμονικής αρτηρίας, η οποία σχετίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια. Οι ασθενείς που πεθαίνουν από προοδευτική πνευμονική ανεπάρκεια και ανικανότητα των πνευμόνων να εκτελέσουν λειτουργία ανταλλαγής αερίων στο σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων έχουν συνήθως σημαντική μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων (διατασιμότητα), βαθιά υποξαιμία και αυξημένο νεκρό χώρο με υπερκαπνία. Οι παθολογικές μελέτες αποκαλύπτουν εκτεταμένη διάμεση και κυψελιδική ίνωση.

Παρουσία πνεύμονα σοκ, μεγάλη ποσότητα υγρού συσσωρεύεται στις κυψελίδες των πνευμόνων και στον διάμεσο ιστό σε σύντομο χρονικό διάστημα, αρχίζει το πνευμονικό οίδημα. Εν τω μεταξύ, οι κυψελίδες άλλων τμημάτων των πνευμόνων καταρρέουν, γεμίζοντας τους με στάσεις αέρα (εμφανίζεται η λεγόμενη ατελεκτασία).

Συμπτώματα

• Ταχεία αναπνοή.
• Ελλειψη οξυγόνου.
• Μειωμένη ποσότητα ούρων.
• Κώμα.

Το σοκ στους πνεύμονες εμφανίζεται αρκετές ώρες (μερικές φορές τρεις ημέρες) μετά την έναρξη του υπογκαιμικού σοκ, τα πρώτα συμπτώματά του είναι ασήμαντα. Το πρώτο έντονο σύμπτωμα είναι η ήπια δύσπνοια. Σε αυτό το στάδιο, με την ανάλυση του αίματος του ασθενούς, είναι δυνατό να διαπιστωθεί πόσο έχει μειωθεί το pH του αίματος. Στο δεύτερο στάδιο της νόσου, η δύσπνοια αυξάνεται πολύ, η αναπνοή επιταχύνεται για να αντισταθμιστεί η έλλειψη οξυγόνου και η αναπνοή γίνεται δύσκολη. Τώρα στο αίμα του ασθενούς υπάρχει εμφανής έλλειψη οξυγόνου, ο αριθμός των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων μειώνεται. Σε αυτό το στάδιο, συμπτώματα πνευμονικού οιδήματος μπορούν ήδη να φανούν στην ακτινογραφία. Με την έναρξη του τρίτου σταδίου, ο ασθενής ασφυκτιά, χάνει τις αισθήσεις του, πέφτει σε κώμα. Το σοκ μπορεί να είναι θανατηφόρο.

Πνεύμονας καταπληξίας (τραυματικός πνεύμονας, υγρός πνεύμονας, αναπνευστικός πνεύμονας, προοδευτική πνευμονική σκλήρυνση, αιμορραγική ατελεκτασία, πνεύμονας μετά από έγχυση ή μετάγγιση, υαλώδεις μεμβράνες σε ενήλικες, κ.λπ.) - σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (ARDS) - σύνδρομο σοβαρών αλλαγών αναπνευστικής ανεπάρκειας στους πνεύμονες, χαρακτηριστικό σοκ, οίδημα, απώλεια ελαστικότητας, φατνιακή κατάρρευση.

Το ARDS αναπτύσσεται σταδιακά, φθάνοντας στο μέγιστο κατά μέσο όρο 24-48 ώρες μετά την έναρξη της βλάβης και τελειώνει με μια μαζική, συνήθως αμφοτερόπλευρη βλάβη του πνευμονικού ιστού. Ανεξάρτητα από την αιτία, το ARDS έχει μια ξεχωριστή κλινική εικόνα.

Υπάρχουν τέσσερα στάδια του ARDS:

Στάδιο Ι - βλάβη (έως 8 ώρες μετά την έκθεση στο στρες). Η κλινική και η ακτινογραφία συνήθως δεν αποκαλύπτουν αλλαγές στους πνεύμονες.

Στάδιο II - φαινομενική σταθερότητα (6-12 ώρες μετά την έκθεση στο στρες). Ταχύπνοια, ταχυκαρδία, φυσιολογική ή μέτρια μειωμένη αρτηριακή πίεση οξυγόνου (PaO 2). Μια δυναμική μελέτη αποκαλύπτει την εξέλιξη της αρτηριακής υποξαιμίας, την εμφάνιση ξηρών ραγών στους πνεύμονες και τη δύσπνοια. Στην ακτινογραφία, οι πρώτες εκδηλώσεις αλλαγών στους πνεύμονες είναι ορατές: αύξηση της αγγειακής συνιστώσας του πνευμονικού σχεδίου, που μετατρέπεται σε διάμεσο πνευμονικό οίδημα.

Στάδιο III - αναπνευστική ανεπάρκεια (12-24 ώρες μετά την έκθεση στο στρες). Η κλινική εικόνα της σοβαρής οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας: δύσπνοια, υπέρπνοια, συμμετοχή βοηθητικών μυών στην αναπνοή, ταχυκαρδία, σημαντική πτώση του PaO 2 (κάτω από 50 mm Hg), δύσπνοια, ξηρές ραγάδες από τους πνεύμονες. Η εμφάνιση υγρών ραγών υποδηλώνει τη συσσώρευση υγρού στον κυψελιδικό χώρο. Στην ακτινογραφία - ένα έντονο διάμεσο οίδημα των λοβών, στο φόντο ενός ενισχυμένου αγγειακού σχεδίου, εμφανίζονται εστιακές σκιές, μερικές φορές οριζόντιες. Οι σκιές των σκαφών είναι θολές, ειδικά στα κάτω τμήματα. Είναι ορατές καθαρές διηθητικές σκιές, που αντιπροσωπεύουν το περιαγγειακό υγρό.

IV στάδιο - τερματικό. εξέλιξη των συμπτωμάτων. Βαθιά αρτηριακή υποξαιμία, κυάνωση. Αναπνευστική και μεταβολική οξέωση. Καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα.

ΣΥΝΑΝΤΗΣΗ στο:

ατυχήματα (αναρρόφηση νερού ή όξινο περιεχόμενο στομάχου).

Η δράση των ναρκωτικών;

Τραυματισμοί;

Εισπνοή τοξικών αερίων, εισπνοή οξυγόνου σε υψηλές συγκεντρώσεις.

Ασθένειες (πνευμονία, σήψη, παγκρεατίτιδα, φυματίωση, διαβητική κετοξέωση, καρκινωμάτωση, εκλαμψία, σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας).

Τεχνητή κυκλοφορία;

Μικροεμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας,

Σημαντικές χειρουργικές επεμβάσεις;

Αναβλήθηκαν κρίσιμες καταστάσεις (παρατεταμένη υπόταση, υποογκαιμία, υποξία, αιμορραγία).

Μετάγγιση μεγάλων όγκων αίματος και διαλυμάτων.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ με:

Ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας;

Σοβαρή πνευμονία (βακτηριακή, ιογενής, μυκητιασική, αναρρόφηση, ατελεκτατική).

ΠΡΟΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΣΤΑΔΙΟ

1. Εξάλειψη της αιτίας που προκάλεσε ARDS.

2. Οξυγονοθεραπεία.

3. Ανακούφιση από τον πόνο: analgin 50% 2-4 ml, συνδυασμός με διφαινυδραμίνη 1% 1 ml IM ή pipolfen 2,5% 1 ml IM είναι δυνατός.

4. Με πτώση της αρτηριακής πίεσης: mezaton 1% 2 ml s/c ή/in.

5. Σε καρδιακή ανεπάρκεια: στροφανθίνη 0,05% 0,5 ml IV για φυσική. λύση.

6. Με βρογχοσπαστικό σύνδρομο - euphillip 2,4% K) ml

7. Νοσηλεία στην εντατική.

ΣΤΑΔΙΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ

1. Θεραπεία της υποκείμενης νόσου.

2. Υπερνίκηση του πνευμονικού φραγμού στη μεταφορά Ο 2:

α) οξυγονοθεραπεία.

β) εφαρμογή θετικής πίεσης τέλους εξόδου (PEEP).

γ) οικονομικούς τρόπους τεχνητού αερισμού των πνευμόνων (ALV).

δ) φυσικοθεραπεία.

3. Με ένα βρογχοσπαστικό συστατικό - ευφιλίνη 2,4% 10 ml IV, πρεδνιζολόνη 60 mg IV bolus και 60 mg n/m και περαιτέρω, ανάλογα με το στάδιο της κατάστασης (βλ. «θεραπεία του status asthmaticus»).

α) analgin 50% 2-4 ml σε συνδυασμό με διφαινυδραμίνη 1% 1 ml IM ή pipolfen 2,5% 1 ml IM.

β) υδροξυβουτυρικό νάτριο (GHB) 20% 5 ml IV αργά σε γλυκόζη 5% "10 ml;

γ) εισπνοή μίγματος υποξειδίου του αζώτου και οξυγόνου σε αναλογία 1:1 ή 2:1 για 10-15 λεπτά.

5. Με υπόταση:

α) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

β) νορεπινεφρίνη 0,2% 0,5-1 ml IV στάγδην σε διάλυμα γλυκόζης 5% ή αλατούχο διάλυμα.

γ) ντοπαμίνη 0,5% - 20 ml (100 mg) αραιώνεται σε 125-400 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5% ενδοφλεβίως.

δ) στεροειδείς ορμόνες - πρεδνιζολόνη 90-150 mg ή υδροκορτιζόνη 150-300 mg σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου IV.

6. Κανονικοποίηση της ρεολογίας και της μικροκυκλοφορίας, KOS:

α) ρεοπολυγλυκίνη ή rheomacrodex.

β) ηπαρίνη, στρεπτοδεκάζα;

γ) διττανθρακικό νάτριο 4% - 200 ml ενδοφλεβίως.

δ) διαλύματα ηλεκτρολυτών έγχυσης.

Ο συνολικός όγκος υγρού για έναν ασθενή με βάρος 70 kg (ελλείψει παθολογικών απωλειών) πρέπει να είναι 2,3-2,5 l / ημέρα.

Ο όρος «πνεύμονας καταπληξίας» εισήχθη για πρώτη φορά στην επιστημονική ιατρική βιβλιογραφία, προφανώς, από τον Ashbaugh (1967) για να αναφέρεται στο σύνδρομο της προοδευτικής οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ARF), χαρακτηριστικό της τερματικής περιόδου διαφόρων ασθενειών.

Μαζί με το όνομα, χρησιμοποιούνται και άλλοι όροι για να αναφερθούν σε αυτήν την πάθηση: «υγρός (υγρός) πνεύμονας», «υδάτινος πνεύμονας», σύνδρομο οξείας πνευμονικής συμπίεσης, σύνδρομο πνευμονικών διαταραχών σε ενήλικες, σύνδρομο αιμάτωσης του πνεύμονα κ.λπ.

Εμφανίζεται πνεύμονας σοκ με κρανιοεγκεφαλικούς, θωρακικούς, κοιλιακούς τραυματισμούς, με απώλεια αίματος, παρατεταμένη υπόταση, αναρρόφηση όξινου γαστρικού περιεχομένου, μαζική θεραπεία μετάγγισης, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονική εμβολή, με επιπλοκή εντατικής θεραπείας αντι-σοκ. μακροχρόνιος τεχνητός αερισμός των πνευμόνων, υπερβολική έγχυση αίματος και υγρού, χρήση καθαρού οξυγόνου) κ.λπ.

Η ουσία της διαδικασίας είναι η «επούλωση» του πνεύμονα με απότομη αύξηση του εξωαγγειακού όγκου του νερού, η συσσώρευση θρόμβων αίματος στα τριχοειδή αγγεία, η πάχυνση της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης και ο σχηματισμός υαλικών μεμβρανών. Έτσι, μπορεί να θεωρηθεί ότι η εμφάνιση του συνδρόμου του «πνεύμονα σοκ» είναι άμεση συνέπεια της υπερφόρτωσης των λειτουργιών μη ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων - καθαρισμός και συμμετοχή στο σύστημα πήξης του αίματος κ.λπ.

Στην παθογένεση του πνεύμονα σοκ, μπορούν να διακριθούν οι ακόλουθοι μηχανισμοί:

1. Αύξηση της διαπερατότητας των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων:

α) άμεσο τραύμα

β) φιλοδοξία,

γ) πνευμονική υποξία (υποδιάχυση, νευροαγγειακά αντανακλαστικά, υποκαπνία, αγγειακή απόφραξη [λιπώδης και ιστική εμβολή, εμβολή θρόμβου αιμοπεταλίων, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη κ.λπ.]),

Οι κύριοι σύνδεσμοι στην παθογένεση του «πνεύμονα σοκ»

(V.K. Kulagin, 1978).

δ) ιουξίνες (λιπαρά οξέα, ισταμίνη, σεροτονίνη, κινίνες, ενδοτοξίνες πληγών, εισπνεόμενα αέρια, λυσοσωμικά ένζυμα, κατεχολαμίνες, οξέωση, οξυγόνο),

ε) ομόλογο αίμα (αντιδράσεις μετά τη μετάγγιση, αντίδραση ξενιστή στο μόσχευμα),

ε) πνευμονικές λοιμώξεις.

2. Αυξημένη πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία:

α) νευροαγγειακές αντιδράσεις (βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στένωση μετατριχοειδών αγγείων, μετατριχοειδείς πνευμονικές φλέβες και αγγεία της συστηματικής κυκλοφορίας με κίνηση του υγρού στην πνευμονική κυκλοφορία, απώλεια ελαστικότητας της αριστερής κοιλίας),

β) υπερβολική μετάγγιση,

γ) μυοκαρδιακή ανεπάρκεια.

3. Μειωμένη ενδαγγειακή ογκοτική πίεση (υποκρωτεϊναιμία, υπερβολική έγχυση κρισαπλοειδών διαλυμάτων).

4. Μειωμένη ενδοκυψελιδική πίεση.

5. Αυξημένη ογκωτική πίεση στους ιστούς.

6. Επιδείνωση της επιφανειακής δραστηριότητας. Σημαντικός ρόλος σε αυτή τη διαδικασία και την ανάπτυξη ατελεκτασίας αποδίδεται στην πνευμονική επιφανειοδραστική ουσία, η λειτουργία της οποίας επηρεάζεται έντονα (λαμβάνει χώρα η αδρανοποίησή της).

Όλα αυτά, τελικά, οδηγούν σε αυξημένη αντίσταση της ανώτερης αναπνευστικής οδού στη διέλευση αερίων, αύξηση της περιφερικής αντίστασης των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας, πάχυνση των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων και μείωση του αρτηριακού κορεσμού οξυγόνου.

Οι κύριοι σύνδεσμοι στην παθογένεση του «πνεύμονα σοκ» φαίνονται στο διάγραμμα (βλ. σελ. 465).

Η κλινική εικόνα του «πνεύμονα σοκ» είναι δύσπνοια, σε σοβαρές περιπτώσεις, απώλεια συνείδησης, διέγερση (λόγω υποξίας), αρτηριακή πίεση, παρά σοβαρό τραυματισμό, σε φυσιολογικούς ή και αυξημένους αριθμούς, κυάνωση προσώπου, υπεραιμία. του σκληρού χιτώνα. Η οξεοβασική κατάσταση μπορεί να είναι εντός του φυσιολογικού εύρους και μπορεί να σχηματιστεί μεταβολική οξέωση ή αναπνευστική αλκάλωση. Στους πνεύμονες υπάρχουν περιοχές αιμορραγίας, ατελεκτασίας, ηπατοποίησης και ο κυψελιδικός χώρος μειώνεται λόγω πάχυνσης του διάμεσου ιστού, οι πνεύμονες είναι οιδηματώδεις, άκαμπτοι.

Στην περίπτωση πνεύμονα σοκ, σημαντική ποσότητα υγρού συσσωρεύεται στον διάμεσο ιστό και τις κυψελίδες για μικρό χρονικό διάστημα και αρχίζει να δημιουργείται πνευμονικό οίδημα. Επιπλέον, οι κυψελίδες σε άλλα μέρη των πνευμόνων καταρρέουν και παύουν να γεμίζουν με αέρα - σχηματίζεται ατελεκτασία.

Συμπτώματα:

αυξανόμενη δύσπνοια?

γρήγορη αναπνοή?

μείωση της ποσότητας ούρων.

έλλειψη οξυγόνου;

Ένας πνεύμονας σοκ αναπτύσσεται αρκετές ώρες, και μερικές φορές ημέρες μετά την έναρξη του υποογκαιμικού σοκ, τα πρώτα συμπτώματά του είναι ασήμαντα. Μεταξύ των εκφρασμένων συμπτωμάτων, το πρώτο είναι η ήπια δύσπνοια. Σε αυτό το στάδιο, μια ελαφρά μείωση στο επίπεδο του pH του αίματος μπορεί να ανιχνευθεί μέσω μιας εξέτασης αίματος. Το δεύτερο στάδιο της παθολογίας χαρακτηρίζεται από πολύ αυξημένη δύσπνοια, αύξηση της συχνότητας των αναπνευστικών συσπάσεων για την αντιστάθμιση της υποξίας και δυσκολία στην αναπνοή. Τώρα, με εμφανή έλλειψη οξυγόνου στο αίμα, ο αριθμός των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων μειώνεται. Σε αυτό το στάδιο, η ακτινογραφία σάς επιτρέπει να οπτικοποιήσετε την παρουσία συμπτωμάτων πνευμονικού οιδήματος. Πριν από την έναρξη του τρίτου σταδίου, ο ασθενής αρχίζει να ασφυκτιά, μπορεί να χάσει τις αισθήσεις του και να πέσει σε κώμα. Το σοκ μπορεί να είναι θανατηφόρο.

Τα πρώτα σημάδια του υποογκαιμικού σοκ είναι εσωτερική ανησυχία, ωχρότητα, κρύος ιδρώτας, ρίγη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πίεση πέφτει απότομα, εμφανίζεται ένας γρήγορος παλμός. Για να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση, πρέπει να πιέσετε την πλάκα των νυχιών του αντίχειρα. Εάν το νύχι επιστρέψει στο κανονικό του χρώμα μέσα σε περισσότερο από ενάμιση δευτερόλεπτο, ο ασθενής είναι σε κατάσταση σοκ.

Αιτίες

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ένας πνεύμονας σοκ είναι αποτέλεσμα σοκ. Μειωμένη ροή αίματος στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων - τα μικρότερα αιμοφόρα αγγεία που τυλίγονται γύρω από τις κυψελίδες. Τα αιμοφόρα αγγεία αρχίζουν να συστέλλονται, με αποτέλεσμα τα τοιχώματα των τριχοειδών να καταστρέφονται, γεγονός που αυξάνει σημαντικά τη διαπερατότητά τους. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι το πλάσμα του αίματος μπορεί να διεισδύσει στον ιστό των πνευμόνων. Με την εξασθένηση της ροής του αίματος, τα τοιχώματα των κυψελίδων (ακριβέστερα, τα κύτταρα των τοιχωμάτων) αρχίζουν να επηρεάζονται. Αυτές οι δομές ευθύνονται για την έκκριση μιας ουσίας που δεν αφήνει τις κυψελίδες ενός υγιούς ατόμου να υποχωρήσουν. Ως αποτέλεσμα τέτοιων αλλαγών, εμφανίζονται εστίες ατελεκτασίας: τα τοιχώματα των κυψελίδων πιέζονται μεταξύ τους και καταρρέουν, αντίστοιχα, κατά την εισπνοή, τέτοιες κυψελίδες δεν γεμίζουν με αέρα. Επιπλέον, παρουσία σοκ στα μικρά αιμοφόρα αγγεία, το αίμα αρχίζει να πήζει. Στα τριχοειδή αγγεία σχηματίζονται μικροί θρόμβοι αίματος, οι οποίοι μόνο επιδεινώνουν τη διαταραχή του κυκλοφορικού. Αυτό οδηγεί σε εξασθενημένη πνευμονική λειτουργία.

Θεραπευτική αγωγή

Σε τέτοιες περιπτώσεις, ένα άτομο χρειάζεται να παράσχει επείγουσα ιατρική φροντίδα. Το κύριο μέσο είναι ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων. Αυτή η συσκευή σας επιτρέπει να εξαλείψετε το πνευμονικό οίδημα και να αποτρέψετε την κατάρρευση των κυψελίδων. Επιπλέον, ο ασθενής ενίεται με γλυκοκορτικοειδή σε μεγάλες δόσεις, για παράδειγμα, πρεδνιζολόνη. Τα γλυκοκορτικοειδή θα πρέπει να μειώνουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών τοιχωμάτων και να εμποδίζουν τη διείσδυση υγρού στις κυψελίδες από τα αιμοφόρα αγγεία.

Στο σοκ, απαιτούνται φάρμακα για τη διατήρηση και την τόνωση της κυκλοφορικής διαδικασίας· για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται ενδοφλέβιο υγρό για την αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Προκειμένου να απελευθερωθούν οι πνεύμονες, διουρητικά εγχέονται στο σώμα. Αλλά πρέπει να γίνει κατανοητό ότι η εξάλειψη του πνευμονικού οιδήματος είναι δυνατή μόνο στα αρχικά στάδια ενός πνευμονικού σοκ. Επίσης, χορηγούνται στον ασθενή αντιβιοτικά για την πρόληψη μόλυνσης και ενδοφλέβια «Ηπαρίνη» προκειμένου να επιβραδυνθεί η φυσική διαδικασία πήξης του αίματος.

Η θεραπεία πραγματοποιείται σε νοσοκομείο. Πρώτα απ 'όλα, ο γιατρός διεξάγει συμπτωματική θεραπεία για μια οξεία διαταραχή και μόνο τότε προσπαθεί να εντοπίσει την αιτία της. Αυτή η ασθένεια μπορεί εύκολα να διαγνωστεί με ακτινογραφίες. Μετά τη διάγνωση, συνταγογραφείται επαρκής θεραπεία.

Το σοκ των πνευμόνων είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση που απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα. Διαφορετικά, αρχίζει η υποξαιμία, η οποία οδηγεί σε θάνατο.