Οι πιο συνηθισμένοι παθολογικοί τύποι αναπνοής. Τύποι περιοδικής αναπνοής, οι μηχανισμοί τους

Αλλαγές στις παραμέτρους αερισμού, σύνθεση αερίων αίματος σε διάφορους τύπους DN (σύμφωνα με την παθογενετική ταξινόμηση).

1. Συχνότητα και ρυθμός αναπνοής.

Ο αριθμός των αναπνοών κανονικά σε ηρεμία κυμαίνεται από 10 έως 18-20 ανά λεπτό. Σύμφωνα με το σπιρόγραμμα της ήρεμης αναπνοής με την γρήγορη κίνηση του χαρτιού, μπορεί κανείς να προσδιορίσει τη διάρκεια των φάσεων εισπνοής και εκπνοής και τη σχέση τους μεταξύ τους. Κανονικά, η αναλογία εισπνοής και εκπνοής είναι 1: 1, 1: 1,2. σε σπιρογράφους και άλλες συσκευές, λόγω της υψηλής αντίστασης κατά την περίοδο της εκπνοής, αυτή η αναλογία μπορεί να φτάσει το 1: 1,3-1,4. Η αύξηση της διάρκειας της εκπνοής αυξάνεται με παραβιάσεις της βρογχικής βατότητας και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής. Κατά την αξιολόγηση του σπιρογράμματος, σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ρυθμός της αναπνοής και οι διαταραχές του έχουν σημασία. Οι επίμονες αναπνευστικές αρρυθμίες συνήθως υποδηλώνουν δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου.

2. Λεπτός όγκος αναπνοής (MOD).

MOD είναι η ποσότητα αεριζόμενου αέρα στους πνεύμονες σε 1 λεπτό. Αυτή η τιμή είναι ένα μέτρο του πνευμονικού αερισμού. Η εκτίμησή του θα πρέπει να πραγματοποιείται με την υποχρεωτική συνεκτίμηση του βάθους και της συχνότητας της αναπνοής, καθώς και σε σύγκριση με τον λεπτό όγκο του O 2. Αν και το MOD δεν είναι απόλυτος δείκτης της αποτελεσματικότητας του κυψελιδικού αερισμού (δηλαδή, ένας δείκτης της αποτελεσματικότητας της κυκλοφορίας μεταξύ του εξωτερικού και του κυψελιδικού αέρα), η διαγνωστική αξία αυτής της τιμής τονίζεται από αρκετούς ερευνητές (A.G. Dembo, Komro , και τα λοιπά.).

Το MOD υπό την επίδραση διαφόρων επιρροών μπορεί να αυξηθεί ή να μειωθεί. Μια αύξηση στο MOD εμφανίζεται συνήθως με DN. Η τιμή του εξαρτάται επίσης από την επιδείνωση της χρήσης αεριζόμενου αέρα, από δυσκολίες στον κανονικό αερισμό, από παραβιάσεις των διαδικασιών διάχυσης των αερίων (πέρασμα τους μέσω μεμβρανών στον πνευμονικό ιστό) κ.λπ. Παρατηρείται αύξηση του MOD με αύξηση των μεταβολικών διεργασιών (θυρεοτοξίκωση), με ορισμένες βλάβες του ΚΝΣ. Μείωση του MOD σημειώνεται σε σοβαρούς ασθενείς με έντονη πνευμονική ή καρδιακή ανεπάρκεια, με καταστολή του αναπνευστικού κέντρου.

3. Λεπτή πρόσληψη οξυγόνου (MPO 2).

Αυστηρά μιλώντας, αυτός είναι ένας δείκτης ανταλλαγής αερίων, αλλά η μέτρηση και η αξιολόγησή του συνδέονται στενά με τη μελέτη του MOR. Σύμφωνα με ειδικές μεθόδους, υπολογίζεται το MPO 2. Με βάση αυτό, υπολογίζεται ο συντελεστής χρήσης οξυγόνου (KIO 2) - αυτός είναι ο αριθμός των χιλιοστόλιτρων οξυγόνου που απορροφάται από 1 λίτρο αεριζόμενου αέρα.

Το κανονικό KIO 2 είναι κατά μέσο όρο 40 ml (από 30 έως 50 ml). Μια μείωση στο KIO 2 λιγότερο από 30 ml υποδηλώνει μείωση της απόδοσης αερισμού. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι με σοβαρούς βαθμούς ανεπάρκειας της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής, το MOD αρχίζει να μειώνεται, επειδή. οι αντισταθμιστικές δυνατότητες αρχίζουν να εξαντλούνται και η ανταλλαγή αερίων σε ηρεμία συνεχίζει να διασφαλίζεται με τη συμπερίληψη πρόσθετων μηχανισμών κυκλοφορίας του αίματος (πολυκυτταραιμία) κ.λπ. Επομένως, η αξιολόγηση των δεικτών KIO 2, καθώς και της MOD, πρέπει να συγκριθεί με την κλινική πορεία της υποκείμενης νόσου.

122. Δύσπνοια, αιτιολογία, τύποι, μηχανισμός ανάπτυξης. Περιοδική αναπνοή: τύποι, παθογένεια Δύσπνοια- παραβίαση της συχνότητας, του ρυθμού ή του βάθους της αναπνοής, που συνήθως συνοδεύεται από αίσθημα έλλειψης αέρα. Μπορεί να σχετίζεται με παραβίαση οποιουδήποτε συνδέσμου της πράξης της αναπνοής, η οποία περιλαμβάνει τον εγκεφαλικό φλοιό, το αναπνευστικό κέντρο, τα νωτιαία νεύρα, τους μύες του θώρακα, το διάφραγμα, τους πνεύμονες, το καρδιαγγειακό σύστημα και το αίμα που μεταφέρουν αέρια. Εάν δεν διαταραχθεί η νευρική ρύθμιση της αναπνοής, η δύσπνοια έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα, δηλαδή στοχεύει στην αναπλήρωση της έλλειψης οξυγόνου και στην απομάκρυνση της περίσσειας διοξειδίου του άνθρακα.

Οι άμεσες αιτίες της δύσπνοιας μπορεί να είναι οι ακόλουθοι παράγοντες:
1) αλλαγή στη σύνθεση αερίων του αίματος με αύξηση της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα, μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο, μετατόπιση του pH του αίματος προς μια όξινη αντίδραση και συσσώρευση υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων που ενεργούν απευθείας στο αναπνευστικό κέντρο.

2) αντανακλαστικές επιρροές που προέρχονται από τις απολήξεις του πνευμονογαστρικού νεύρου στους πνεύμονες, τον υπεζωκότα, το διάφραγμα, τους μύες.

3) ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος, που συνοδεύονται από διαταραχή της παροχής αίματος και άμεσο ερεθισμό του αναπνευστικού κέντρου (κρανιακός τραυματισμός, όγκοι και φλεγμονή στον εγκέφαλο, εγκεφαλική αιμορραγία και θρόμβωση των εγκεφαλικών αγγείων).

4) κώμα (διαβητικό, ουραιμικό, αναιμικό κώμα), που συνοδεύεται από τη συσσώρευση στο αίμα τοξικών μεταβολικών προϊόντων που επηρεάζουν το αναπνευστικό κέντρο.

5) εμπύρετες καταστάσεις, ενδοκρινικές παθήσεις, που συνοδεύονται από αύξηση του μεταβολισμού.

6) μηχανική διαταραχή των διεργασιών του πνευμονικού αερισμού πριν από την ανάπτυξη φαινομένων ανεπάρκειας οξυγόνου (στένωση του λάρυγγα, τραχεία, μεγάλοι βρόγχοι, μη επιπλεγμένη επίθεση βρογχικού άσθματος).

Μηχανισμός:

Δύσπνοια εμφανίζεται κάθε φορά που η εργασία της αναπνοής αυξάνεται υπερβολικά. Προκειμένου να παρέχεται η απαραίτητη αλλαγή στους αναπνευστικούς όγκους σε συνθήκες όπου το στήθος ή οι πνεύμονες χάνουν τη συμμόρφωση ή αυξάνεται η αντίσταση στη δίοδο του αέρα στην αναπνευστική οδό, απαιτείται αύξηση της δύναμης συστολής των αναπνευστικών μυών. Το έργο της αναπνοής αυξάνεται επίσης σε καταστάσεις όπου ο αερισμός των πνευμόνων υπερβαίνει τις ανάγκες του σώματος. Το πιο σημαντικό στοιχείο στη θεωρία της ανάπτυξης της δύσπνοιας είναι η αυξημένη εργασία της αναπνοής. Ταυτόχρονα, η λεπτομέρεια της διαφοράς μεταξύ της βαθιάς αναπνοής με κανονικό μηχανικό φορτίο και της κανονικής αναπνοής με αυξημένο μηχανικό φορτίο θεωρείται ασήμαντη. Και στις δύο παραλλαγές της αναπνοής, η αξία της εργασίας της αναπνοής μπορεί να είναι η ίδια, ωστόσο, η αναπνοή είναι φυσιολογική ως προς τον όγκο με αυξημένο μηχανικό φορτίο που συνδυάζεται με μεγάλη ενόχληση. Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι μια αύξηση του μηχανικού φορτίου, για παράδειγμα, με την εμφάνιση πρόσθετης αντίστασης στην αναπνοή στο επίπεδο της στοματικής κοιλότητας, συνοδεύεται από αύξηση της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου. Αλλά αυτή η αύξηση της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου μπορεί να μην αντιστοιχεί σε αύξηση του έργου της αναπνοής. Επομένως, μια πιο ελκυστική θεωρία είναι ότι η ανάπτυξη της δύσπνοιας βασίζεται σε μια αναντιστοιχία μεταξύ της διάτασης και της έντασης των αναπνευστικών μυών: υπάρχει η υπόθεση ότι ένα αίσθημα δυσφορίας εμφανίζεται όταν το τέντωμα των ατρακτοειδών νευρικών απολήξεων που ελέγχουν η ένταση των μυών δεν αντιστοιχεί στο μήκος των μυών. Αυτή η απόκλιση κάνει το άτομο να αισθάνεται ότι η εισπνοή που παίρνει είναι μικρή σε σύγκριση με την ένταση που δημιουργούν οι αναπνευστικοί μύες. Μια τέτοια θεωρία είναι δύσκολο να δοκιμαστεί. Αλλά ακόμα κι αν υπό ορισμένες συνθήκες μπορεί να μελετηθεί και να επιβεβαιωθεί, εντούτοις δεν μπορεί να εξηγήσει γιατί ένας ασθενής που είναι εντελώς παράλυτος είτε λόγω τμήματος του νωτιαίου μυελού είτε λόγω νευρομυϊκού αποκλεισμού βιώνει αίσθημα δύσπνοιας, παρά το γεγονός ότι είναι μηχανικά υποβοηθούμενος αερισμός.πνεύμονες. Ίσως, σε αυτή την περίπτωση, η αιτία της αίσθησης δύσπνοιας είναι οι παρορμήσεις που προέρχονται από τους πνεύμονες και (ή) την αναπνευστική οδό κατά μήκος του πνευμονογαστρικού νεύρου προς το κεντρικό νευρικό σύστημα.

1) Η αναπνοή του Cheyne Stokes μπορεί να οφείλεται σε υποξία, μέθη, οργανική βλάβη στον εγκέφαλο ή στις μεμβράνες του. Μερικές φορές παρόμοια αναπνοή παρατηρείται σε υγιή άτομα σε μεγάλο υψόμετρο, μερικές φορές μπορεί να παρατηρηθεί σε πρόωρα μωρά.
Η παθογένεια της αναπνοής Cheyne-Stokes. Κάτω από τη δράση της αιτίας, οι νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού και των υποφλοιωδών πυρήνων αναστέλλονται, γεγονός που συνοδεύεται από μείωση των παλμών από αυτούς τους νευρώνες στα αγγειοκινητικά και αναπνευστικά κέντρα. Η αναστολή αυτών των κέντρων οδηγεί σε διακοπή της αναπνοής και μείωση της αρτηριακής πίεσης (περίοδος άπνοιας). Ταυτόχρονα, η συνείδηση ​​χάνεται και η συγκέντρωση διοξειδίου του άνθρακα αυξάνεται απότομα στο αίμα. Μια απότομη αύξηση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα οδηγεί σε διέγερση του αναπνευστικού κέντρου τόσο μέσω των χημειοϋποδοχέων του αορτικού τόξου όσο και απευθείας (μέσω των χημειοϋποδοχέων των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου). Η αντανακλαστική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης οξυγόνου στο αίμα, λόγω της οποίας αυξάνεται η δραστηριότητα των νευρώνων του φλοιού και του υποφλοιώδους, το οποίο με τη σειρά του διεγείρει το αγγειοκινητικό κέντρο (εξαιτίας αυτού, αυξάνεται η αρτηριακή πίεση). Έτσι, ξεκινά μια περίοδος αναπνοής, η συνείδηση ​​επιστρέφει και η συχνότητα και το βάθος της αναπνοής αρχίζει να αυξάνεται σταδιακά. Σε ένα ορισμένο σημείο, η συγκέντρωση του οξυγόνου αυξάνεται και η συγκέντρωση του διοξειδίου του άνθρακα μειώνεται τόσο πολύ που η αντανακλαστική διέγερση σταματά, η συχνότητα και το βάθος της αναπνοής αρχίζουν να μειώνονται και μετά σταματά η αναπνοή. Τέτοιοι κύκλοι διαδέχονται ο ένας τον άλλον έως ότου το άτομο απομακρυνθεί από την παθολογική κατάσταση και η αναπνοή του επανέλθει στο φυσιολογικό ή μέχρι να εξαντληθούν οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί και να σταματήσει τελικά η αναπνοή.
2) Η αναπνοή του Biott διαφέρει από την αναπνοή του Cheyne-Stokes στο ότι η αναπνευστική περίοδος χαρακτηρίζεται από αναπνευστικές κινήσεις του ίδιου πλάτους και συχνότητας, οι περίοδοι αναπνοής διακόπτονται από περιόδους άπνοιας. Τις περισσότερες φορές, η αναπνοή του Biott εμφανίζεται σε μηνιγγίτιδα και εγκεφαλίτιδα με βλάβη στον προμήκη μυελό (εκεί βρίσκεται το αναπνευστικό κέντρο).

123.Χαρακτηριστικά αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών μηχανισμών στο ΔΝ. Στάδια ανάπτυξης. Οξεία ΔΝ. Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι ένα σύνδρομο που βασίζεται σε παραβιάσεις της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής, που οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου ή κατακράτηση CO2 στο σώμα. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από αρτηριακή υποξαιμία ή υπερκαπνία ή και τα δύο.
Οι αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί των οξειών αναπνευστικών διαταραχών, καθώς και η εκδήλωση του συνδρόμου, έχουν πολλά χαρακτηριστικά. Σε αντίθεση με τη χρόνια, η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια μη αντιρροπούμενη κατάσταση στην οποία η υποξαιμία και η υπερκαπνία εξελίσσονται γρήγορα και το pH του αίματος μειώνεται. Οι παραβιάσεις της μεταφοράς οξυγόνου και CO2 συνοδεύονται από αλλαγές στις λειτουργίες των κυττάρων και των οργάνων. Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια από τις εκδηλώσεις μιας κρίσιμης κατάστασης, στην οποία ακόμη και με έγκαιρη και κατάλληλη θεραπεία είναι πιθανή μια θανατηφόρα έκβαση.

Αιτιολογία και παθογένεια
Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια εμφανίζεται όταν παραβιάσεις στην αλυσίδα των ρυθμιστικών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένης της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής και της νευρομυϊκής μετάδοσης, οδηγούν σε αλλαγές στον κυψελιδικό αερισμό, έναν από τους κύριους μηχανισμούς ανταλλαγής αερίων. Άλλοι παράγοντες της πνευμονικής δυσλειτουργίας περιλαμβάνουν βλάβες στους πνεύμονες (πνευμονικό παρέγχυμα, τριχοειδή αγγεία και κυψελίδες), που συνοδεύονται από σημαντικές διαταραχές της ανταλλαγής αερίων. Σε αυτό θα πρέπει να προστεθεί ότι η «μηχανική της αναπνοής», δηλαδή η εργασία των πνευμόνων ως αντλία αέρα, μπορεί επίσης να διαταραχθεί, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα τραύματος ή παραμόρφωσης του θώρακα, πνευμονίας και υδροθώρακα, υψηλή ορθοστασία του διαφράγματος, αδυναμία των αναπνευστικών μυών και (ή) απόφραξη των αεραγωγών. Οι πνεύμονες είναι το όργανο «στόχος» που αντιδρά σε οποιεσδήποτε αλλαγές στο μεταβολισμό. Μεσολαβητές κρίσιμων καταστάσεων περνούν μέσα από το πνευμονικό φίλτρο, προκαλώντας βλάβη στην υπερδομή του πνευμονικού ιστού. Η πνευμονική δυσλειτουργία του ενός ή του άλλου βαθμού εμφανίζεται πάντα με σοβαρές επιπτώσεις - τραύμα, σοκ ή σήψη. Έτσι, οι αιτιολογικοί παράγοντες της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι εξαιρετικά εκτεταμένοι και ποικίλοι.
Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια διακρίνεται σε πρωτοπαθή και δευτεροπαθή.
Η πρωτογενής σχετίζεται με παραβίαση των μηχανισμών παροχής οξυγόνου από το εξωτερικό περιβάλλον στις κυψελίδες των πνευμόνων. Εμφανίζεται με σύνδρομο ανεξέλεγκτου πόνου, διαταραχή της βατότητας των αεραγωγών, βλάβη στον πνευμονικό ιστό και το αναπνευστικό κέντρο, ενδογενείς και εξωγενείς δηλητηριάσεις με μειωμένη αγωγιμότητα των νευρομυϊκών παλμών.
Η δευτερογενής αναπνευστική ανεπάρκεια προκαλείται από παραβίαση της μεταφοράς οξυγόνου από τις κυψελίδες στους ιστούς του σώματος. Τα αίτια μπορεί να είναι παραβιάσεις της κεντρικής αιμοδυναμικής, μικροκυκλοφορίας, καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, πνευμονική εμβολή κ.λπ.

Υπάρχουν τα ακόλουθα στάδια οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας:

1. Στάδιο αντιστάθμισης: ταχύπνοια έως 30 ανά λεπτό, Pa O2 (μερική τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (μερική τάση διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα) - 20-45 mm. rt. Τέχνη.

2. Στάδιο υποαντιστάθμισης: ταχύπνοια έως 35 ανά λεπτό, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Τέχνη.

3. Στάδιο απορρόφησης: ταχύπνοια 35-40 ανά λεπτό, PaO2 40-60 mm. rt. Τέχνη. (40 mm Hg - κρίσιμο επίπεδο), PaCO2 60-80 mm. rt. Τέχνη.

4. Στάδιο υποξικού και υπερκαπνικού κώματος (απώλεια συνείδησης, σπασμοί): ταχύπνοια πάνω από 40 ανά λεπτό, PaO2 μικρότερη από 40 mm. rt. Art., PaCO2 πάνω από 80 mm. rt. Άρθ., υπόταση, βραδυκαρδία.

124. Παραβίαση της πέψης στη στοματική κοιλότητα: παραβίαση της πράξης της μάσησης και της λειτουργίας των σιελογόνων αδένων, παραβίαση της πράξης της κατάποσης και της λειτουργίας του οισοφάγου. Οι πεπτικές διαταραχές στη στοματική κοιλότητα εκδηλώνονται με διαταραχές της μηχανικής σύνθλιψης και ανάμειξης της τροφής με τη συμμετοχή δοντιών, γνάθων, αρθρώσεων της κάτω γνάθου, μασητικών μυών, γλώσσας, καθώς και με διαβροχή, μούσκεμα, πρήξιμο, διάλυση διαφόρων ουσιών, σχηματισμό ενός κομματιού τροφής με τη συμμετοχή σάλιου. Οι κύριες μορφές παθολογίας των οργάνων της στοματικής κοιλότητας: 1) οι διαταραχές της οδοντοκυψελιδικής συσκευής μάσησης εμφανίζονται συχνότερα ως αποτέλεσμα ογκωδών, καταστροφικών και δυστροφικών διεργασιών των μασητικών μυών, των βλεννογόνων της στοματικής κοιλότητας, των αμυγδαλών, των ούλων, των περιστασιακών ιστούς, τα ίδια τα δόντια. Αυτό συμβαίνει συχνά στο πλαίσιο μιας ανεπάρκειας αντιβακτηριακών ενζύμων όχι μόνο στο σάλιο, αλλά και στα λευκοκύτταρα και διάφορα PAS που μεταναστεύουν στη στοματική κοιλότητα, διευρυνόμενη κοιλότητα. Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της οδοντικής τερηδόνας παίζουν οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας που αφορούν το αίμα και τα λεμφικά μικροαγγεία, καθώς και οι δυστροφικές διεργασίες σε οδοντοβλάστες - κύτταρα της περιφερικής στιβάδας του πολφού. 3) πολφίτιδα - φλεγμονή του πολφού (χαλαρός συνδετικός ιστός) που γεμίζει την κοιλότητα του δοντιού. Η πολφίτιδα μπορεί να είναι κλειστή (η κοιλότητα του δοντιού δεν επικοινωνεί με τη στοματική κοιλότητα) και ανοιχτή (η κοιλότητα του δοντιού επικοινωνεί με τη στοματική κοιλότητα). Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μόλυνσης του πολφού, λιγότερο συχνά λόγω της ανάπτυξης κοκκιώδους ιστού ή της εναπόθεσης πέτρας. 4) η περιοδοντίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία στον περιοδοντικό ιστό 5) η περιοδοντική νόσος είναι μια φλεγμονώδης-δυστροφική νόσος, η βάση της οποίας είναι η προοδευτική απορρόφηση των ιστών των οστών των οδοντικών κυψελίδων, ο σχηματισμός παθολογικών περιοδοντικών θυλάκων, καθώς και φλεγμονή των ούλων που οδηγεί σε χαλάρωση και απώλεια δοντιών. Εμφανίζεται με έντονο ή παρατεταμένο στρες, υποσιτισμό, ανεπάρκεια βιταμινών C και P, λοιμώξεις, αυτοάνοσες διεργασίες. Η περιοδοντική νόσος μπορεί να είναι: οριακή, διάχυτη, καταρροϊκή, ελκώδης, υπερτροφική, ατροφική. 6) στοματίτιδα - φλεγμονή του στοματικού βλεννογόνου. Εμφανίζεται υπό την επίδραση διαφόρων φλογογόνων παραγόντων. Μπορεί να είναι: καταρροϊκό, ελκώδες, επαγγελματικό, μυκωτικό σκορβουτικό. 7) ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΩΝ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΩΝ ΤΩΝ ΣΙΕΛΟΓΟΝΩΝ ΑΔΕΝΩΝ

Εκτός από την πεπτική λειτουργία, το σάλιο παίζει σημαντικό ρόλο ως μέσο που λούζει τα δόντια και τον στοματικό βλεννογόνο και έχει προστατευτική και τροφική δράση. Έτσι, το σιελογόνο ένζυμο καλλικρεΐνη ρυθμίζει τη μικροκυκλοφορία στους ιστούς των σιελογόνων αδένων και του στοματικού βλεννογόνου. Ωστόσο, υπό συνθήκες υπερβολικής παραγωγής ενζύμων ή αυξημένης ευαισθησίας των ιστών σε αυτά, μπορούν να έχουν παθογόνο δράση. Για παράδειγμα, οι κινίνες που σχηματίζονται υπό τη δράση της καλλικρεΐνης συμβάλλουν στην ανάπτυξη φλεγμονής και η περίσσεια νουκλεασών μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του αναγεννητικού δυναμικού των ιστών και να συμβάλει στην ανάπτυξη δυστροφίας.

Αυξημένη σιελόρροια (υπερσιελόρροια) παρατηρείται με φλεγμονή του βλεννογόνου του στόματος (στοματίτιδα, ουλίτιδα). Σημαντική πηγή αντανακλαστικών επιδράσεων στους σιελογόνους αδένες είναι τα δόντια που επηρεάζονται από την παθολογική διαδικασία. Υπερσιελόρροια παρατηρείται επίσης σε παθήσεις του πεπτικού συστήματος, εμετούς, εγκυμοσύνη, δράση παρασυμπαθομιμητικών, δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικά δηλητήρια και BOV.

Η αύξηση του ρυθμού έκκρισης σάλιου συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης Na + και χλωριδίων και μείωση της συγκέντρωσης K + στο σάλιο. Η συνολική μοριακή συγκέντρωση των ανόργανων συστατικών του σάλιου αυξάνεται σε αυτή την περίπτωση (νόμος του Heidenhain). Η αύξηση της έκκρισης σάλιου μπορεί να οδηγήσει σε εξουδετέρωση του γαστρικού υγρού και δυσπεψία στο στομάχι.

Μειωμένη έκκριση σάλιου (υποσιελόρροια)σημειώνεται σε μολυσματικές και εμπύρετες διεργασίες, με αφυδάτωση, υπό την επίδραση ουσιών που διακόπτουν την παρασυμπαθητική νεύρωση (ατροπίνη κ.λπ.), καθώς και όταν εμφανίζεται φλεγμονώδης διαδικασία στους σιελογόνους αδένες [σιαλαδενίτιδα, λοιμώδης και επιδημική (ιογενής) παρωτίτιδα και υπογναθίτιδα]. Η υποσιελόρροια περιπλέκει την πράξη της μάσησης και της κατάποσης, συμβάλλει στην εμφάνιση φλεγμονωδών διεργασιών στον στοματικό βλεννογόνο και στη διείσδυση της μόλυνσης στους σιελογόνους αδένες, καθώς και στην ανάπτυξη οδοντικής τερηδόνας.

Από τους σιελογόνους αδένες απομονώνεται η ορμόνη - η παροτίνη, η οποία μειώνει το επίπεδο ασβεστίου στο αίμα και προάγει την ανάπτυξη και την ασβεστοποίηση των δοντιών και του σκελετού [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. Εκτός από την παροτίνη, έχουν απομονωθεί νευροτροφικοί παράγοντες από τους σιελογόνους αδένες - νευροαναπτυξιακός παράγοντας νευρολευκίνη. επιδερμικός αυξητικός παράγοντας (urogastron), ο οποίος ενεργοποιεί την ανάπτυξη ιστών επιθηλιακής προέλευσης και αναστέλλει τη γαστρική έκκριση. ερυθροποιητίνη , διεγερτικοί αποικίες και θυμοτροπικοί παράγοντες που επηρεάζουν το σύστημα αίματος. καλλικρεΐνη , ρενίνη και τονίνηςρύθμιση του αγγειακού τόνου και της μικροκυκλοφορίας. ουσία που μοιάζει με ινσουλίνη γλυκαγόνηΗ παροτίνη και άλλες ορμόνες των σιελογόνων αδένων εκκρίνονται όχι μόνο στο αίμα, αλλά και στο σάλιο. Επομένως, οι διαταραχές της σιελόρροιας μπορούν να αντικατοπτρίζονται στην αύξηση των σιελογόνων αδένων. Η ανάπτυξη μιας σειράς ασθενειών (χονδροδυστροφία του εμβρύου, παραμορφωτική αρθρίτιδα και σπονδυλίτιδα, περιοδοντίτιδα), καθώς και επιδημικές βλάβες των οργάνων κίνησης και υποστήριξης (νόσος Kashin-Beck) σχετίζεται με μείωση της παραγωγής παροτίνης. Τα φαινόμενα υπερσιαλαδενισμού περιλαμβάνουν συμμετρική μη φλεγμονώδη διόγκωση των σιελογόνων αδένων στον σακχαρώδη διαβήτη, υπογοναδισμό και άλλες ενδοκρινικές διαταραχές. Ορισμένες από αυτές τις μορφές υπερτροφίας σιελογόνων αδένων θεωρούνται ως αντισταθμιστικές.

8)ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΤΑΠΟΣΗΣ

Η κατάποση είναι μια πολύπλοκη αντανακλαστική πράξη που εξασφαλίζει τη ροή τροφής και νερού από τη στοματική κοιλότητα στο στομάχι. Η παράβασή του ( δυσφαγία) μπορεί να σχετίζεται με δυσλειτουργία του τριδύμου, του υπογλώσσιου, του πνευμονογαστρικού, του γλωσσοφαρυγγικού και άλλων νεύρων, καθώς και με δυσλειτουργία των μυών της κατάποσης. Δυσκολία στην κατάποση παρατηρείται με συγγενή και επίκτητα ελαττώματα της σκληρής και μαλακής υπερώας, καθώς και με βλάβες των τόξων της μαλακής υπερώας και των αμυγδαλών (αμυγδαλίτιδα, απόστημα). Η πράξη της κατάποσης μπορεί επίσης να διαταραχθεί λόγω σπαστικών συσπάσεων των μυών του φάρυγγα σε λύσσα, τέτανο και υστερία. Το τελικό (ακούσιο) στάδιο της πράξης της κατάποσης είναι η κίνηση των τροφικών μαζών μέσω του οισοφάγου υπό την επίδραση των περισταλτικών συσπάσεων της μυϊκής του μεμβράνης. Η διαδικασία αυτή μπορεί να διαταραχθεί από σπασμό ή παράλυση της μυϊκής μεμβράνης του οισοφάγου, καθώς και από στένωση της (έγκαυμα, συμπίεση, εκκολπώματα κ.λπ.).

9) Αφαγία - μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από αδυναμία κατάποσης τροφής και υγρών. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα έντονου πόνου στο στόμα, στα όργανα της στοματικής κοιλότητας.

125. Αιτιολογία και παθογένεση της δυσπεψίας στο στομάχι: τύποι γαστρικής έκκρισης, αλλαγές στην οξύτητα του γαστρικού υγρού. Αλλαγές στην γαστρική κινητικότητα. Οι πεπτικές διαταραχές στο στομάχι εκδηλώνονται με διαταραχές εναπόθεσης, εκκριτικής, κινητικής, εκκένωσης, απορρόφησης, απεκκριτικής, ενδοκρινικής και προστατευτικής λειτουργίας. Εάν παραβιαστούν αυτές οι λειτουργίες (ιδιαίτερα εκκριτική, κινητική και εκκένωση), αναπτύσσονται πεπτικές διαταραχές διαφόρων βαθμών και διάρκειας στην κοιλότητα του στομάχου λόγω της αύξησης του σχηματισμού σιελογόνων υδατανθράκων. Οι διαταραχές της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου χαρακτηρίζονται από ποσοτικές και ποιοτικές αλλαγές στην έκκριση του γαστρικού υγρού και στην πεπτική του ικανότητα. Οι ποσοτικές αλλαγές εκφράζονται με τη μορφή υπερέκκρισης και υποέκκρισης γαστρικού υγρού. Οι ποιοτικές αλλαγές μπορεί να είναι οι εξής: 1) αυξημένη οξύτητα του γαστρικού υγρού ή υπερχλωρυδρία, 2) μειωμένη οξύτητα του γαστρικού υγρού ή υποχλωρυδρία. 3) απουσία υδροχλωρικού οξέος ή χλωρυδρίας. Η υπερέκκριση γαστρικού υγρού συνήθως συνοδεύεται από αύξηση της οξύτητας του γαστρικού υγρού και της ποσότητας του πεψινογόνου σε αυτό, δηλ. υπερχιλία, που εκδηλώνεται με αύξηση της πεπτικής ικανότητας του γαστρικού υγρού. Αιτίες: 1) οργανικές και λειτουργικές αλλαγές στα κεντρικά και περιφερικά μέρη του αυτόνομου νευρικού συστήματος. 2) ενίσχυση και επιμήκυνση των σύνθετων αντανακλαστικών, γαστρικών και εντερικών φάσεων έκκρισης γαστρικού υγρού. 3) η χρήση ορισμένων φαρμάκων (σαλικυλικά, γλυκοκορτικοειδή)· 4) παθήσεις του πεπτικού συστήματος. Κλινικά, η υπερέκκριση εκδηλώνεται με πόνο στην επιγαστρική περιοχή, δυσπεπτικές διαταραχές (καούρα, ξινό ρέψιμο, αίσθημα πίεσης και πληρότητας στην επιγαστρική περιοχή, ναυτία, έμετο), επιβράδυνση της εκκένωσης του χυμού στο έντερο και επακόλουθες πεπτικές διαταραχές μέσα σε αυτό. Η υποέκκριση του γαστρικού υγρού συνήθως χαρακτηρίζεται από μείωση της οξύτητας του χυμού και του πεψινογόνου σε αυτό (υποχιλία), μέχρι την πλήρη απουσία του - αχιλία. Αυτό οδηγεί σε μείωση ή πλήρη εξαφάνιση της πεπτικής ικανότητας του χυμού. Αιτίες: 1) χρόνιες τόσο οργανικές όσο και λειτουργικές αλλαγές στο κεντρικό και περιφερικό τμήμα του αυτόνομου νευρικού συστήματος. 2) αναστολή των σύνθετων αντανακλαστικών, γαστρικών και εντερικών φάσεων της έκκρισης γαστρικού υγρού, λόγω αναστολής της δραστηριότητας διαφόρων τμημάτων του κέντρου τροφίμων, των περισσότερων αναλυτών, ιδιαίτερα των μηχανοϋποδοχέων και των χημειοϋποδοχέων των βλεννογόνων του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. 3) απώλεια όρεξης, χρόνιες μολυσματικές-τοξικές διεργασίες, χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, καλοήθεις και κακοήθεις όγκοι του στομάχου. Κλινικά εκδηλώνεται με διάφορους τύπους δυσπεψίας, μείωση της περισταλτικής και της πεπτικής ικανότητας του στομάχου, αύξηση των διεργασιών ζύμωσης, σήψης, δυσβακτηρίωση σε αυτό, αύξηση της περιεκτικότητας σε βιολογικό ξινό (γάλα) στο γαστρικό υγρό. .

Οι διαταραχές της κινητικής δραστηριότητας του στομάχου χαρακτηρίζονται από αλλαγές στην περισταλτική (υπερ- και υπκινησία, αντι-περισταλτισμός), τον μυϊκό τόνο (υπερ- και υπτονία, που εκδηλώνεται με αύξηση ή εξασθένηση της περιστολής), διαταραχές (επιτάχυνση ή αναστολή) η εκκένωση του χυμού από το στομάχι στο λεπτό έντερο, καθώς και η εμφάνιση πυλωρόσπασμου, καούρας, εμέτου και ρέψιμο. Η υπερτονικότητα των λείων μυών του στομάχου εμφανίζεται με την ενεργοποίηση της βαγοτονίας ή την καταστολή της συμπαθητικοτονίας, την ανάπτυξη παθολογικών σπλαχνικών αντανακλαστικών, πεπτικού έλκους και γαστρίτιδας, συνοδευόμενη από κατάσταση υπεροξέων. Χαρακτηρίζεται από πόνο στην επιγαστρική περιοχή, ενεργοποίηση του γαστρικού περισταλτισμού, ξινίλα, έμετο και επιβράδυνση της εκκένωσης του χυμού στο λεπτό έντερο. Η υποτονικότητα του στομάχου εμφανίζεται με έντονη συμπαθητικοτονία ή αναστολή της επίδρασης του πνευμονογαστρικού νεύρου, έντονο στρες, πόνο, τραύμα, λοιμώξεις, νευρώσεις Χαρακτηρίζεται από δυσπεπτικές διαταραχές (βαρύτητα, αίσθημα πληρότητας στην επιγαστρική περιοχή, ναυτία). λόγω της προσπάθειας σήψης και ζυμωτικών διεργασιών στην κοιλότητα του στομάχου και εξασθένησης της εκκένωσης του χυμού έξω από αυτόν. Η υπερκίνηση του στομάχου προκαλείται από τραχιά, άφθονη, πλούσια σε φυτικές ίνες και πρωτεΐνες τροφή, αλκοόλ, ενεργοποίηση του κεντρικού και περιφερικού τμήματος του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. Συχνά ανιχνεύεται με πεπτικό έλκος και γαστρίτιδα, που συνοδεύεται από κατάσταση υπεροξέων. Η υπόκνωση του στομάχου προκαλείται από τη μακροχρόνια πρόσληψη τρυφερών, φτωχών φυτικών ινών, πρωτεϊνών και βιταμινών, τροφών πλούσιων σε λίπη και υδατάνθρακες, κατανάλωση άφθονο νερό, πριν και κατά τη διάρκεια των γευμάτων. Ανιχνεύονται σε ατροφική γαστρίτιδα και πεπτικό έλκος σε φόντο μείωσης της οξύτητας του γαστρικού υγρού.

126. Αιτιολογία, παθογένεια γαστρικού έλκους και έλκους δωδεκαδακτύλου. Ο ρόλος των προστατευτικών μηχανισμών των βλεννογόνων. Τα αίτια της ανάπτυξης της νόσου παραμένουν ελάχιστα κατανοητά. Επί του παρόντος, οι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνισή του θεωρούνται οι ακόλουθοι:

Παρατεταμένη ή συχνά επαναλαμβανόμενη νευρο-συναισθηματική υπερένταση (στρές).

Γενετική προδιάθεση, συμπεριλαμβανομένης μιας επίμονης αύξησης της οξύτητας του γαστρικού υγρού συνταγματικής φύσης.

Άλλα κληρονομικά και δομικά χαρακτηριστικά (ομάδα αίματος 0, αντιγόνο HLA-B6, μειωμένη δραστηριότητα της α-αντιθρυψίνης).

Η παρουσία χρόνιας γαστρίτιδας, δωδεκαδακτυλίτιδας, λειτουργικών διαταραχών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου (προελκωτική κατάσταση).

Παραβίαση της δίαιτας;

Κάπνισμα και κατανάλωση σκληρών οινοπνευματωδών ποτών.

Η χρήση ορισμένων φαρμάκων με ελκογόνους ιδιότητες (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, βουταδιόνη, ινδομεθακίνη κ.λπ.).

Παθογένεση
Ο μηχανισμός ανάπτυξης της PU δεν είναι ακόμα καλά κατανοητός. Η βλάβη της βλεννογόνου με το σχηματισμό ελκών, διαβρώσεων και φλεγμονών σχετίζεται με την επικράτηση παραγόντων επιθετικότητας έναντι των προστατευτικών παραγόντων της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου ή/και του δωδεκαδακτύλου. Τοπικοί προστατευτικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την έκκριση βλέννας και παγκρεατικού χυμού, την ικανότητα ταχείας αναγέννησης του επιθηλίου του δέρματος, καλή παροχή αίματος στον βλεννογόνο, τοπική σύνθεση προσταγλανδινών κ.λπ. Οι επιθετικοί παράγοντες περιλαμβάνουν υδροχλωρικό οξύ, πεψίνη, χολικά οξέα, ισολεκιθίνες. Ωστόσο, η φυσιολογική βλεννογόνος μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου είναι ανθεκτική σε επιθετικούς παράγοντες γαστρικού και δωδεκαδακτύλου σε φυσιολογικές (συνήθεις) συγκεντρώσεις.

Υποτίθεται ότι υπό την επίδραση απροσδιόριστων και γνωστών αιτιολογικών παραγόντων, υπάρχει παραβίαση της νευροενδοκρινικής ρύθμισης των εκκριτικών, κινητικών, ενδοκρινικών λειτουργιών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου με αύξηση της δραστηριότητας του παρασυμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος .

Η βαγοτονία προκαλεί δυσκινητικότητα του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου και επίσης συμβάλλει στην αυξημένη έκκριση του γαστρικού υγρού, στην αυξημένη δραστηριότητα επιθετικών παραγόντων. Όλα αυτά, σε συνδυασμό με κληρονομικά και συνταγματικά χαρακτηριστικά, τις λεγόμενες γενετικές προϋποθέσεις (αύξηση του αριθμού των βρεγματικών κυττάρων που παράγουν υδροχλωρικό οξύ και υψηλά επίπεδα όξινης λειτουργίας) είναι ένας από τους λόγους που οδηγούν σε βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης. του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Αυτό διευκολύνεται επίσης από την αύξηση του επιπέδου της γαστρίνης, λόγω της αύξησης της έκκρισης κορτιζόλης από τα επινεφρίδια ως αποτέλεσμα νευροενδοκρινικών διαταραχών. Μαζί με αυτό, μια αλλαγή στη λειτουργική δραστηριότητα των επινεφριδίων μειώνει την αντίσταση της βλεννογόνου μεμβράνης στη δράση του οξέος-πεπτικού παράγοντα. Η αναγεννητική ικανότητα του βλεννογόνου μειώνεται. η προστατευτική λειτουργία του βλεννογονοειδούς φραγμού του γίνεται λιγότερο τέλεια λόγω της μείωσης της έκκρισης βλέννας. Έτσι, μειώνεται η δραστηριότητα των τοπικών προστατευτικών μηχανισμών της βλεννογόνου μεμβράνης, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη της βλάβης της.

Ωστόσο, οι γενετικές προϋποθέσεις, εκτός από την καταστροφική τους δράση, μπορούν να επιτελούν και προστατευτική λειτουργία. Έτσι, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της δομής και της λειτουργίας του γαστρικού βλεννογόνου, ορισμένα άτομα έχουν γενετική ανοσία στο ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, το οποίο τα τελευταία χρόνια παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη πεπτικού έλκους. Τα βακτήρια αυτής της κατηγορίας ανθρώπων, ακόμη και όταν εισέρχονται στο σώμα, δεν είναι ικανά να προσκολληθούν (κολλήσουν) στο επιθήλιο και επομένως δεν το καταστρέφουν. Σε άλλα άτομα, το H.pylori, εισερχόμενο στο σώμα, εγκαθίσταται κυρίως στο άντρο του στομάχου, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ενεργού χρόνιας φλεγμονής λόγω της απελευθέρωσης ενός αριθμού πρωτεολυτικών ενζύμων (ουρεάση, καταλάση, οξειδάση κ.λπ.) και τοξίνες. Υπάρχει καταστροφή του προστατευτικού στρώματος της βλεννογόνου μεμβράνης και βλάβη του.

Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται μια ιδιόμορφη δυσκινητικότητα του στομάχου, κατά την οποία υπάρχει πρώιμη εκκένωση όξινου γαστρικού περιεχομένου στο δωδεκαδάκτυλο, που οδηγεί σε «οξίνιση» του περιεχομένου του βολβού. Επιπλέον, η επιμονή του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού συμβάλλει στην ανάπτυξη υπεργαστριναιμίας, η οποία, δεδομένης της αρχικά υψηλής οξύτητας, την επιδεινώνει και επιταχύνει την αποβολή του περιεχομένου στο δωδεκαδάκτυλο.

Έτσι, το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι η κύρια αιτία έξαρσης στη γαστροδωδεκαδακτυλική περιοχή. Με τη σειρά της, η ενεργή γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την υποτροπιάζουσα φύση του πεπτικού έλκους.

Το H.pylori ανευρίσκεται στο 100% των περιπτώσεων με εντόπιση του έλκους στην αντροπυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη και στο 70% των περιπτώσεων με έλκος του σώματος του στομάχου.

Αναπνοή Cheyne-Stokes, περιοδική αναπνοή - αναπνοή, κατά την οποία οι επιφανειακές και σπάνιες αναπνευστικές κινήσεις σταδιακά αυξάνονται και βαθαίνουν και, φτάνοντας στο μέγιστο στην πέμπτη - έβδομη αναπνοή, πάλι εξασθενούν και επιβραδύνονται, μετά την οποία υπάρχει μια παύση. Στη συνέχεια, ο κύκλος της αναπνοής επαναλαμβάνεται με την ίδια σειρά και πηγαίνει στην επόμενη αναπνευστική παύση. Το όνομα δίνεται από τα ονόματα των γιατρών John Cheyne και William Stokes, στα έργα των οποίων στις αρχές του 19ου αιώνα περιγράφηκε για πρώτη φορά αυτό το σύμπτωμα.

Η αναπνοή Cheyne-Stokes εξηγείται από τη μείωση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO2: κατά τη φάση της άπνοιας, η μερική τάση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (PaO2) μειώνεται και η μερική τάση του διοξειδίου του άνθρακα (υπερκαπνία) αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση του αναπνευστικού κέντρου και προκαλεί μια φάση υπεραερισμού και υποκαπνίας (μείωση του PaCO2).

Η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι φυσιολογική στα μικρά παιδιά, μερικές φορές στους ενήλικες κατά τη διάρκεια του ύπνου. Η παθολογική αναπνοή Cheyne-Stokes μπορεί να προκληθεί από τραυματική εγκεφαλική βλάβη, υδροκεφαλία, μέθη, σοβαρή εγκεφαλική αθηροσκλήρωση και καρδιακή ανεπάρκεια (λόγω της αύξησης του χρόνου ροής του αίματος από τους πνεύμονες στον εγκέφαλο).

Η αναπνοή του Biot είναι ένας παθολογικός τύπος αναπνοής, που χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενες ομοιόμορφες ρυθμικές αναπνευστικές κινήσεις και μεγάλες (έως μισό λεπτό ή περισσότερο) παύσεις. Παρατηρείται σε οργανικές βλάβες του εγκεφάλου, κυκλοφορικές διαταραχές, μέθη, σοκ και άλλες σοβαρές παθήσεις του οργανισμού, που συνοδεύονται από βαθιά υποξία του εγκεφάλου.

Πνευμονικό οίδημα, παθογένεια.

Το πνευμονικό οίδημα είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση που προκαλείται από την ξαφνική διαρροή πλάσματος αίματος στις κυψελίδες και τον διάμεσο χώρο των πνευμόνων με την ανάπτυξη οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Η κύρια αιτία της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας στο πνευμονικό οίδημα είναι ο αφρός με κάθε εισπνοή υγρού που έχει εισέλθει στις κυψελίδες, γεγονός που προκαλεί απόφραξη των αεραγωγών. Για κάθε 100 ml υγρού σχηματίζεται 1-1,5 λίτρο αφρού. Ο αφρός όχι μόνο διαταράσσει τον αεραγωγό, αλλά μειώνει επίσης τη συμμόρφωση των πνευμόνων, αυξάνοντας έτσι το φορτίο στους αναπνευστικούς μύες, την υποξία και το οίδημα. Η διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης διαταράσσεται λόγω διαταραχών της λεμφικής κυκλοφορίας των πνευμόνων, βλάβης του παράπλευρου αερισμού μέσω των πόρων του Kohn, της λειτουργίας παροχέτευσης και της τριχοειδούς ροής αίματος. Η παράκαμψη του αίματος κλείνει τον φαύλο κύκλο και αυξάνει τον βαθμό της υποξίας.

Κλινική: Διέγερση, ασφυξία, δύσπνοια (30-50 ανά 1 λεπτό), κυάνωση, αναπνοή με φυσαλίδες, ροζ αφρώδη πτύελα, άφθονη εφίδρωση, ορθόπνοια, μεγάλος αριθμός συριγμού διαφορετικού μεγέθους, μερικές φορές παρατεταμένη εκπνοή, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, συχνός παλμός, μικρός, εξωσυστολία, μερικές φορές «ρυθμός καλπασμού», μεταβολική οξέωση, φλεβική και μερικές φορές αρτηριακή πίεση αυξάνεται, στο ρουεντογράφημα υπάρχει συνολική μείωση της διαφάνειας των πνευμονικών πεδίων, αυξανόμενη με την αύξηση του οιδήματος.

Ανάλογα με την ένταση της ανάπτυξης, το πνευμονικό οίδημα μπορεί να χωριστεί στις ακόλουθες μορφές:

1. αστραπιαία (10-15 λεπτά)

2. οξεία (έως αρκετές ώρες)

3. παρατεταμένο (μέχρι μία ημέρα ή περισσότερο)

Η σοβαρότητα της κλινικής εικόνας εξαρτάται από τη φάση του πνευμονικού οιδήματος:

1. η πρώτη φάση - η αρχική κλινικά εκφρασμένη με ωχρότητα του δέρματος (δεν είναι απαραίτητη η κυάνωση), κώφωση καρδιακών τόνων, μικρός συχνός παλμός, δύσπνοια, αμετάβλητη ακτινογραφία, μικρές αποκλίσεις της CVP και της αρτηριακής πίεσης. Διάσπαρτες διάφορες υγρές ράγες ακούγονται μόνο κατά τη διάρκεια της ακρόασης.

2. η δεύτερη φάση - έντονο οίδημα ("υγρός" πνεύμονας) - το δέρμα είναι χλωμό κυανωτικό, οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, ο σφυγμός είναι μικρός, αλλά μερικές φορές δεν υπολογίζεται, σοβαρή ταχυκαρδία, μερικές φορές αρρυθμία, σημαντική μείωση της διαφάνειας των πνευμονικών πεδίων κατά την εξέταση με ακτίνες Χ, σοβαρή δύσπνοια και αναπνοή με φυσαλίδες, αυξημένη CVP και αρτηριακή πίεση.

3. τρίτη φάση - τελικό (αποτέλεσμα):

Με την έγκαιρη και πλήρη θεραπεία, το οίδημα μπορεί να σταματήσει και τα συμπτώματα που αναφέρονται παραπάνω σταδιακά εξαφανίζονται.

Ελλείψει αποτελεσματικής βοήθειας, το πνευμονικό οίδημα φτάνει στο αποκορύφωμά του - η τελική φάση - η αρτηριακή πίεση μειώνεται προοδευτικά, το δέρμα γίνεται μπλε, ο ροζ αφρός απελευθερώνεται από την αναπνευστική οδό, η αναπνοή γίνεται σπασμωδική, η συνείδηση ​​μπερδεύεται ή χάνεται εντελώς. Η διαδικασία τελειώνει με καρδιακή ανακοπή.

Οι περιπτώσεις σοβαρού πνευμονικού οιδήματος που δεν μπορεί να σταματήσει μέσα σε 10-15 λεπτά θα πρέπει να αποδοθούν στην τελική φάση. Η ανάπτυξη του πνευμονικού οιδήματος και η πρόγνωση της έκβασής του εξαρτώνται πρωτίστως από το πόσο γρήγορα, ενεργητικά και ορθολογικά πραγματοποιούνται τα θεραπευτικά μέτρα.

Ανάλογα με την επικράτηση του αιτιοπαθογενετικού μηχανισμού, διακρίνονται οι κύριες κλινικές μορφές πνευμονικού οιδήματος.

1. Καρδιογενές (αιμοδυναμικό) πνευμονικό οίδημα εμφανίζεται σε οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας (έμφραγμα του μυοκαρδίου, υπερτασική κρίση, καρδιοπάθεια μιτροειδούς και αορτής, οξεία σπειραματονεφρίτιδα, υπερυδάτωση. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός είναι η απότομη αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα τριχοειδή αγγεία της πνευμονικής αρτηρίας λόγω μείωσης της εκροής αίματος από τον μικρό κύκλο ή αύξηση της εισόδου του στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας.

Η παθογένεια και η κλινική τέτοιων πνευμονικών οιδημάτων και καρδιακού άσθματος είναι σε μεγάλο βαθμό παρόμοια. Και οι δύο παθήσεις εμφανίζονται με τις ίδιες καρδιακές παθήσεις και το πνευμονικό οίδημα, εάν εμφανιστεί, συνδυάζεται πάντα με το καρδιακό άσθμα, αποτελώντας την κορύφωσή του, το απόγειό του. Σε έναν ασθενή σε στάση ορθόπνοιας, ο βήχας εντείνεται ακόμη περισσότερο, ο αριθμός των διαφορετικών μεγεθών υγρών ραγών αυξάνεται, που πνίγει τους καρδιακούς ήχους, εμφανίζεται φυσαλίδες, ηχητική αναπνοή, από το στόμα και τη μύτη, μια πλούσια, αφρώδης, αρχικά λευκή και αργότερα απελευθερώνεται ροζ υγρό από την ανάμειξη του αίματος.

2. Το τοξικό πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της βλάβης των κυψελιδοτριχοειδών μεμβρανών, της αύξησης της διαπερατότητάς τους και της παραγωγής κυψελιδικών-βρογχικών εκκρίσεων. Αυτή η μορφή είναι χαρακτηριστική για μολυσματικές ασθένειες (γρίπη, λοίμωξη κόκκου), δηλητηρίαση (χλώριο, αμμωνία, φωσγένιο, ισχυρά οξέα κ.λπ.), ουραιμία και αναφυλακτικό σοκ.

3. Το νευρογενές πνευμονικό οίδημα περιπλέκει παθήσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος (φλεγμονώδεις παθήσεις του εγκεφάλου, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, κώμα διαφόρων αιτιολογιών).

4. Πνευμονικό οίδημα λόγω μεταβολής της βαθμίδας πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία και τις κυψελίδες κατά τη διάρκεια παρατεταμένης αναπνοής έναντι αντίστασης στην εισπνοή (λαρυγγόσπασμος, στένωση λαρυγγικού οιδήματος και τραχειοβρογχίτιδα, ξένα σώματα) και μηχανικός αερισμός με αρνητική εκπνευστική πίεση, καθώς και με υποπρωτεϊναιμία.

Το διάμεσο στάδιο του πνευμονικού οιδήματος στην καρδιοπάθεια είναι το λεγόμενο καρδιακό άσθμα. Οι αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί και τα κλινικά συμπτώματα είναι τα ίδια όπως στο αρχικό πνευμονικό οίδημα καρδιογενούς προέλευσης. Η έγκαιρη έναρξη θεραπείας μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη καρδιακού άσθματος και να σταματήσει την επίθεση.

Με το πνευμονικό οίδημα, το ΗΚΓ μπορεί να δείξει σημάδια πραγματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου (αν το οίδημα προκαλείται από αυτό), εμφράγματος του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (λόγω αυξημένης πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία απουσία εστίας νέκρωση στον καρδιακό μυ) και αλλαγές χαρακτηριστικές της υποξίας του μυοκαρδίου.

Η διάρκεια του πνευμονικού οιδήματος είναι από αρκετά λεπτά έως αρκετές ώρες, μερικές φορές έως δύο ημέρες.

Παρόμοιες πληροφορίες.

Είναι η συχνότητα με την οποία μεταβάλλεται η διέγερση των νευρώνων λόγω της αναστολής τους. Η περιοδικότητα βασίζεται στη λειτουργία του βολβικού τμήματος. Σε αυτή την περίπτωση, οι νευρώνες του ραχιαίου πυρήνα παίζουν καθοριστικό ρόλο. Πιστεύεται ότι είναι ένα είδος «βηματοδότη».
Το βολβικό κέντρο δέχεται διέγερση από πολλούς σχηματισμούς του κεντρικού νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του πνευμονοταξικού κέντρου. Έτσι, αν κόψετε το στέλεχος του εγκεφάλου, διαχωρίζοντας τα βαρόλια των πόλεων από τον προμήκη μυελό, τότε η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων μειώνεται στα ζώα. Ταυτόχρονα, και τα δύο συστατικά - τόσο η εισπνοή όσο και η εκπνοή - γίνονται μακρύτερα. Το πνευμονοταξικό και το βολβικό κέντρο έχουν αμφίδρομες συνδέσεις, με τη βοήθεια των οποίων το πνευμονοταξικό κέντρο επιταχύνει την εμφάνιση των παρακάτω εισπνοών και εκπνοής.
Η δραστηριότητα των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου επηρεάζεται από άλλα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως ο υποθάλαμος, ο εγκεφαλικός φλοιός. Για παράδειγμα, η φύση της αναπνοής αλλάζει με τα συναισθήματα. Οι σκελετικοί μύες που εμπλέκονται στην αναπνοή συχνά εκτελούν και άλλες κινήσεις. Ναι, και ένα άτομο μπορεί να αλλάξει τη δική του αναπνοή, το βάθος και τη συχνότητά του συνειδητά, γεγονός που δείχνει την επίδραση στο αναπνευστικό κέντρο του εγκεφαλικού φλοιού. Χάρη σε αυτές τις συνδέσεις, η αναπνοή συνδυάζεται με την απόδοση των εργασιακών κινήσεων, τη λειτουργία ομιλίας ενός ατόμου.
Έτσι, οι εισπνευστικοί νευρώνες, ως «βηματοδότες», διαφέρουν σημαντικά από τα πραγματικά κύτταρα βηματοδότη. Όταν εμφανίζεται ο ρυθμός των κύριων αναπνευστικών νευρώνων του ραχιαίου πυρήνα, πρέπει να ληφθούν υπόψη δύο συνθήκες:
α) την «ακολουθία άφιξης» κάθε ομάδας νευρώνων του συγκεκριμένου τμήματος
β) υποχρεωτική παρόρμηση από άλλα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος και παρόρμηση από διάφορους υποδοχείς. Επομένως, με τον πλήρη διαχωρισμό του βολβικού τμήματος του αναπνευστικού κέντρου, μόνο εκρήξεις δραστηριότητας μπορούν να καταγραφούν σε αυτό με συχνότητα πολύ μικρότερη από ό,τι υπό κανονικές συνθήκες ολόκληρου του οργανισμού.
Η αναπνοή είναι μια βλαστική λειτουργία και εκτελείται από τους σκελετικούς μύες. Επομένως, οι μηχανισμοί ρύθμισής του έχουν κοινά χαρακτηριστικά με τους μηχανισμούς ρύθμισης της δραστηριότητας τόσο των αυτόνομων οργάνων όσο και των σκελετικών μυών. Η ανάγκη για συνεχή αναπνοή παρέχεται αυτόματα λόγω της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου. Ωστόσο, λόγω του γεγονότος ότι η αναπνοή πραγματοποιείται από τους σκελετικούς μύες, είναι επίσης δυνατές αυθαίρετες αλλαγές στη φύση της αναπνοής, λόγω της επίδρασης του εγκεφαλικού φλοιού στο αναπνευστικό κέντρο.
Εάν στα εσωτερικά όργανα (καρδιά, έντερα) ο αυτοματισμός οφείλεται μόνο στις ιδιότητες των βηματοδοτών, τότε στο αναπνευστικό κέντρο η περιοδική δραστηριότητα ελέγχεται από πραγματικά πολύπλοκους μηχανισμούς. Η περιοδικότητα οφείλεται σε:
1) συντονισμένη δραστηριότητα διαφόρων τμημάτων του αναπνευστικού κέντρου,
2) με την άφιξη εδώ παρορμήσεων από υποδοχείς,
3) η λήψη σημάτων από άλλα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού φλοιού. Επιπλέον, κατά την ανάλυση του μηχανισμού της περιοδικότητας της αναπνοής, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ήρεμη και εξαναγκασμένη αναπνοή διαφέρουν σημαντικά στον αριθμό των μυών που εμπλέκονται σε αυτή την πράξη. Από πολλές απόψεις, αυτή η διαφορά καθορίζεται από το επίπεδο εμπλοκής του κοιλιακού τμήματος του βολβικού αναπνευστικού κέντρου, το οποίο περιέχει τόσο εισπνευστικούς όσο και εκπνευστικούς νευρώνες. Κατά τη διάρκεια της ήρεμης αναπνοής, αυτοί οι νευρώνες είναι σχετικά ανενεργοί και κατά τη βαθιά αναπνοή, ο ρόλος τους αυξάνεται δραματικά.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια εκδηλώνεται με την άνιση πρόσληψη οξυγόνου στον οργανισμό και την απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα από αυτόν.

Οι αιτίες των παθολογικών αλλαγών είναι:

• διαταραχές στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλώντας λιμοκτονία οξυγόνου και δηλητηρίαση από διοξείδιο του άνθρακα.
• περίσσεια στο αίμα μεταβολικών προϊόντων.
• διάφορες δηλητηριάσεις που παραβιάζουν τον αερισμό των πνευμόνων.
• οίδημα και διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στο στέλεχος του εγκεφάλου.
• ιογενής λοίμωξη.

Το γεγονός ότι ο ρυθμός της εισπνοής και της εκπνοής διαταράσσεται είναι χαρακτηριστικό των τερματικών παθολογικών τύπων. Διακρίνονται οι παρακάτω τύποι:

• Kussmaul αναπνοή (θεωρείται επίσης περιοδική).
• άπνοια?
• λαχανιασμένη ανάσα.

Η αναπνοή του Kussmaul πήρε το όνομά της από τον Γερμανό επιστήμονα που ήταν ο πρώτος που περιέγραψε αυτόν τον παθολογικό τύπο αναπνοής. Κυρίως εκδηλώνεται σε κατάσταση απώλειας συνείδησης σε τόσο σοβαρές περιπτώσεις όπως δηλητηρίαση με διάφορες τοξικές ουσίες, διαβητικό κώμα, καθώς και ουραιμικό ή ηπατικό. Η χαρακτηριστική αναπνοή του Kussmaul είναι θορυβώδης, σπασμωδική με επιμήκη εκπνοή. Οι κινήσεις του στήθους είναι βαθιές, εναλλασσόμενες με άπνοια.

Αυτός ο παθολογικός τύπος εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της διεγερσιμότητας των κέντρων εισπνοής και εκπνοής στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια υποξίας, μεταβολικής οξέωσης ή τοξικών φαινομένων. Ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει πτώση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος, υπόταση των βολβών, το δέρμα στα άκρα υφίσταται τροφικές αλλαγές. Ταυτόχρονα, η μυρωδιά του ασετόν βγαίνει από το στόμα.

Αυτός ο παθολογικός τύπος αναπνοής διακρίνεται από μια παρατεταμένη σπασμωδική αυξημένη εισπνοή με αργό άνοιγμα του θώρακα. Η εισπνοή διακόπτεται περιστασιακά με την εκπνοή. Αυτό συμβαίνει όταν το πνευμονοταξικό κέντρο είναι κατεστραμμένο.

Αυτός ο παθολογικός τύπος εμφανίζεται με σημαντική επιδείνωση της υποξίας ήδη πριν από το θάνατο. Σημειώνεται η ανοσία των νευρώνων σε εξωτερικές επιδράσεις.

Η ασφυξία χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

• η εισπνοή και η εκπνοή είναι σπάνιες και βαθιές, ο αριθμός τους μειώνεται σταδιακά.
• Οι καθυστερήσεις μεταξύ των αναπνοών μπορεί να είναι έως και 20 δευτερόλεπτα.
• συμμετοχή στην πράξη της αναπνοής μεσοπλεύριοι, διαφραγματικοί, αυχενικοί μύες.
• τότε συμβαίνει καρδιακή ανακοπή.

Όταν ένας οργανισμός πεθαίνει, οι παθολογικοί τύποι αναπνοής διαδέχονται ο ένας τον άλλο: Η αναπνοή Kussmaul αντικαθίσταται από άπνοια, ακολουθούμενη από αναπνοή με ασφυξία, τότε το αναπνευστικό κέντρο παραλύει. Με την επιτυχή και έγκαιρη αναζωογόνηση, η αναστρεψιμότητα της διαδικασίας είναι δυνατή.

Η περιοδική αναπνοή συμβαίνει λόγω μιας ανισορροπίας στο κεντρικό νευρικό σύστημα μεταξύ διέγερσης και αναστολής. Αυτοί οι τύποι χαρακτηρίζονται από αλλαγή στις αναπνευστικές κινήσεις από την πλήρη διακοπή τους και στη συνέχεια από την αντίστροφη διαδικασία.

Μεταξύ των παθολογικών τύπων αναπνοής, που αναφέρονται ως περιοδικές, είναι οι αναπνοές Grocco («όπως κύμα»), Biot και Cheyne-Stokes.

Αυτός ο τύπος εμφανίζεται κατά την υποξία. Είναι επίσης δυνατό με ουραιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, τραύμα και φλεγμονή του εγκεφάλου και των μεμβρανών του. Χαρακτηριστικό αυτού του τύπου αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι η αύξηση του μεγέθους των αναπνευστικών κινήσεων και στη συνέχεια η εξασθένησή τους μέχρι την άπνοια με διάρκεια έως και 1 λεπτό.

Η αναπνοή Cheyne-Stokes εκδηλώνεται κλινικά με θόλωση ή απώλεια συνείδησης, διαταραχές του ρυθμού των καρδιακών συσπάσεων.

Αν και ο μηχανισμός ανάπτυξης αυτού του παθολογικού τύπου δεν είναι καλά κατανοητός, οι περισσότεροι επιστήμονες τον παρουσιάζουν ως εξής:

• η υποξία προκαλεί αναστολή των κυττάρων του εγκεφαλικού φλοιού και, ως αποτέλεσμα, αναπνευστική ανακοπή, διαταραχή της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων και απώλεια συνείδησης.
• Οι χημειοϋποδοχείς εξακολουθούν να ανταποκρίνονται στη σύνθεση αερίων του αίματος και οι δράσεις τους διεγείρουν το αναπνευστικό κέντρο, λόγω του οποίου η διαδικασία συνεχίζεται.
• το αίμα γεμίζει ξανά με οξυγόνο, η έλλειψή του μειώνεται.
• βελτιώνεται η λειτουργία των νευρώνων στο κέντρο του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνοι για τη λειτουργία του αγγειακού συστήματος.
• το βάθος της αναπνοής αυξάνεται, η συνείδηση ​​γίνεται καθαρή, υπάρχει βελτίωση στην εργασία της καρδιάς και αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Δεδομένου ότι η αύξηση του αερισμού αυξάνει τη συγκέντρωση οξυγόνου στο αίμα και μειώνει το διοξείδιο του άνθρακα, το αποτέλεσμα είναι η εξασθένηση της διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου και ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται άπνοια.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της παθολογικής αναπνοής του Biot είναι ότι οι κινήσεις της κανονικής συχνότητας και βάθους σταματούν ξαφνικά και επίσης ξαφνικά ξαναρχίζουν. Οι παύσεις μεταξύ των φυσιολογικών αναπνευστικών κινήσεων είναι έως και μισό λεπτό.

Αυτός ο παθολογικός τύπος αναπνοής είναι χαρακτηριστικός για:

• μηνιγγίτιδα (ονομάζεται επίσης μηνιγγίτιδα).
• εγκεφαλίτιδα και άλλες ασθένειες και καταστάσεις με βλάβη στον προμήκη μυελό (νεοπλάσματα σε αυτό, αθηροσκλήρωση των αρτηριών, αποστήματα, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο).

Όταν το πνευμονοταξικό σύστημα είναι κατεστραμμένο, η μετάδοση των προσαγωγών παλμών μέσω αυτού εξασθενεί και, κατά συνέπεια, διαταράσσεται η ρύθμιση της αναπνοής.

Παρά το γεγονός ότι αυτός ο παθολογικός τύπος πλησιάζει στο τερματικό, με έγκαιρη εξειδικευμένη βοήθεια, η πρόγνωση είναι θετική.

Η ανάσα του Grokko χωρίζεται σε 2 ποικιλίες:

• κυματιστός;
• διαχωρισμένη αναπνοή Grocco-Frugoni.

Οι επιστήμονες συσχετίζουν τον τύπο της περιοδικής αναπνοής που μοιάζει με κύμα με την αναπνοή Cheyne-Stokes με τη μόνη διαφορά ότι με την «κύμα-όπως» παύση, η παύση αντικαθίσταται από ασθενείς επιφανειακές αναπνευστικές κινήσεις. Και οι δύο αυτοί παθολογικοί τύποι μπορούν να ρέουν ο ένας στον άλλον, η μεταβατική μορφή μεταξύ τους ονομάζεται «ατελής ρυθμός Cheyne-Stokes». Παρόμοιοι είναι και οι λόγοι της εμφάνισής τους.

Η αποσυνδεόμενη αναπνοή Grocco-Frugoni εμφανίζεται με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη, συχνά σε κατάσταση αγωνίας. Χαρακτηρίζεται από παραβίαση της εργασίας ορισμένων ομάδων αναπνευστικών μυών. Αυτό εκφράζεται με παράδοξες κινήσεις του διαφράγματος και ασυμμετρία στην εργασία του θώρακα: το άνω και το μεσαίο τμήμα του είναι στο στάδιο της εισπνοής και το κάτω είναι στο στάδιο της εκπνοής.

Νευρογόνος υπεραερισμός και άπνοια

Εκτός από σοβαρές ασθένειες και εγκεφαλικές βλάβες, υπάρχουν καταστάσεις όπου υγιείς άνθρωποι εκδηλώνουν παθολογικούς τύπους αναπνοής.

Μία από αυτές τις περιπτώσεις είναι ο νευρογενής υπεραερισμός, ο οποίος αναπτύσσεται σε φόντο σοβαρού στρες, συναισθηματικού στρες. Ο ρυθμός συχνός, οι αναπνοές βαθιές. Αυτό συμβαίνει αντανακλαστικά και σταδιακά εξαφανίζεται χωρίς να βλάπτει την υγεία.

Με όγκους και εγκεφαλικούς τραυματισμούς, καθώς και με αιμορραγία, μπορεί επίσης να εμφανιστεί αυτός ο τύπος παθολογίας. Στη συνέχεια μπορεί να προστεθεί αναπνευστική ανακοπή.

Η άπνοια μπορεί επίσης να προκληθεί από υπεραερισμό σε φόντο ανάκαμψης από αναισθησία, δηλητηρίαση με τοξικές ουσίες, μειωμένη βρογχική βατότητα και σοβαρές καρδιακές αρρυθμίες.

Η πιο κοινή παραλλαγή αυτής της παθολογικής μορφής αναπνοής είναι το σύνδρομο «υπνικής άπνοιας». Το χαρακτηριστικό γνώρισμά του είναι το δυνατό ροχαλητό, που διακόπτεται από την πλήρη απουσία εισπνοής και εκπνοής (οι παύσεις μπορεί να διαρκέσουν έως και 2 λεπτά).

Αυτή είναι μια μάλλον απειλητική για τη ζωή κατάσταση, καθώς υπάρχουν καταστάσεις όπου η αναπνοή δεν ξαναρχίζει μετά από μια παύση. Εάν υπάρχουν περισσότερες από 5 κρίσεις άπνοιας την ώρα, τότε αυτό είναι μια σοβαρή απειλή. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, αυτός ο παθολογικός τύπος αναπνοής δίνει συνοδά συμπτώματα με τη μορφή:

• υπνηλία;
• ευερέθιστο;
• εξασθένηση της μνήμης?
• ταχεία κόπωση και μειωμένη απόδοση.
• επιδείνωση της χρόνιας καρδιαγγειακής νόσου.

Υπάρχει επίσης ένα σύμπτωμα της «ψευδής άπνοιας», όταν η αναπνευστική ανακοπή είναι αποτέλεσμα μιας απότομης αλλαγής της θερμοκρασίας (μπήκε σε κρύο νερό) ή της πίεσης του αέρα. Αυτό δεν προκαλείται από εγκεφαλικές διαταραχές, όπως συμβαίνει με τη νόσο, αλλά από σπασμό του λάρυγγα.

Τύποι αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η αναπνευστική ανεπάρκεια ταξινομείται σύμφωνα με διάφορα χαρακτηριστικά: σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης, τα αίτια, την πορεία και τη σοβαρότητα της νόσου, τη σύνθεση αερίων αίματος.

Ταξινόμηση ανά παθογένεια

Υπάρχουν υποξαιμικοί και υπερκαπνικοί τύποι προέλευσης της παθολογικής αναπνοής.

Η υποξαιμική πνευμονική ανεπάρκεια ξεκινά στο πλαίσιο της μείωσης της ποσότητας και της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα. Σε αυτή την περίπτωση, η οξυγονοθεραπεία βοηθά ελάχιστα. Μια τέτοια παθολογική κατάσταση παρατηρείται συχνά με πνευμονία, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας.

Η υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια εκδηλώνεται με αύξηση της ποσότητας και της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα. Εμφανίζεται επίσης υποξαιμία, αλλά το οξυγόνο αντιμετωπίζεται καλά. Αυτός ο τύπος ανάπτυξης παθολογίας είναι δυνατός με αδύναμους αναπνευστικούς μύες, δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου, ελαττώματα στα πλευρά και τους μύες του θώρακα.

Διαίρεση κατά αιτιολογία

Σύμφωνα με τις αιτίες εμφάνισης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι παθολογίας:

• βρογχοπνευμονική (υποδιαιρείται σε αποφρακτική, περιοριστική και διάχυση).
• κεντρογενής?
• νευρομυϊκή?
• θωρακοφρενική;
• αγγείων.

Η αποφρακτική βρογχοπνευμονική αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται όταν παρεμποδίζεται ο αέρας ενώ διέρχεται από την αναπνευστική οδό. Αυτό δυσκολεύει την εκπνοή και μειώνεται ο ρυθμός της αναπνοής. Αυτό μπορεί να συμβεί όταν:

• απόφραξη του αυλού των βρόγχων με πτύελα.
• , πρήξιμο.

Είναι συνέπεια της εμφάνισης περιορισμών στην εκτασιμότητα του πνευμονικού ιστού. Αυτό μειώνει το βάθος της έμπνευσης. Για να προκληθεί η εμφάνιση αυτού του παθολογικού τύπου μπορεί:

• συγκολλητικές διεργασίες του υπεζωκότα με εξάλειψη της υπεζωκοτικής κοιλότητας.
• πνευμονία;
• κυψελιτιδα?
• εμφύσημα?
• πνευμοθώρακα.

Δεδομένου ότι τέτοιες παθολογικές αλλαγές στους πνεύμονες είναι δύσκολο να εξαλειφθούν, οι περισσότεροι ασθενείς πρέπει να ζουν με αναπνευστική ανεπάρκεια που έχει γίνει χρόνια.

Η αιτία του τύπου διάχυσης είναι μια παθολογική πάχυνση της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης του πνεύμονα, η οποία διαταράσσει την ανταλλαγή αερίων. Αυτό συμβαίνει με πνευμονίαση, ίνωση, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας.

Προκαλείται από διαταραχές του προμήκη μυελού (με δηλητηρίαση, εγκεφαλική βλάβη, εγκεφαλική υποξία, κώμα). Με βαθιά βλάβη, εμφανίζονται περιοδικοί και τερματικοί τύποι αναπνοής.

Αιτίες άλλων τύπων αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η νευρομυϊκή αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα βλάβης του νωτιαίου μυελού, κινητικών νεύρων ή μυϊκής αδυναμίας (ατροφία, τέτανος, αλλαντίαση, βαριά μυασθένεια), η οποία προκαλεί δυσλειτουργία των αναπνευστικών μυών.

Ο θωρακοδιαφραγματικός τύπος σχετίζεται με διαταραχές λόγω παραμόρφωσης του θώρακα, παθολογικών καταστάσεων, με υψηλή ορθοστασία του διαφράγματος, πνευμοθώρακα και συμπίεση του πνεύμονα.

Η αγγειακή αναπνευστική ανεπάρκεια σχετίζεται με αγγειακές διαταραχές.

Ταξινόμηση ανάλογα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη σοβαρότητα της νόσου

Η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να είναι οξεία, να αναπτυχθεί σε αρκετές ώρες ή ημέρες και μερικές φορές ακόμη και λεπτά (με τραυματισμούς στο στήθος, ξένα σώματα στον λάρυγγα) και πολύ απειλητική για τη ζωή ή χρόνια (στο πλαίσιο άλλων χρόνιων ασθενειών - πνεύμονες, αίμα, καρδιά Αγγειακό σύστημα).

Υπάρχουν 3 βαθμοί σοβαρότητας:

• Η εμφάνιση δύσπνοιας με υψηλή ή μέτρια καταπόνηση.
• Δύσπνοια με ελαφρύ φορτίο, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί σε ηρεμία.
• Σε ηρεμία, υπάρχει υποξαιμία, δύσπνοια και κυάνωση.

Σύμφωνα με τη σύνθεση του αερίου, η παθολογία χωρίζεται σε αντισταθμισμένη (όταν η αναλογία των αερίων είναι φυσιολογική) και μη αντιρροπούμενη (παρουσία ανεπάρκειας οξυγόνου ή περίσσειας διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα).

Παθολογική (περιοδική) αναπνοή - εξωτερική αναπνοή, η οποία χαρακτηρίζεται από ομαδικό ρυθμό, συχνά εναλλασσόμενο με στάσεις (οι περίοδοι αναπνοής εναλλάσσονται με περιόδους άπνοιας) ή με ενδιάμεσες περιοδικές αναπνοές.

Οι παραβιάσεις του ρυθμού και του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων εκδηλώνονται με την εμφάνιση παύσεων στην αναπνοή, μια αλλαγή στο βάθος των αναπνευστικών κινήσεων.

Οι λόγοι μπορεί να είναι:

1) μη φυσιολογικές επιδράσεις στο αναπνευστικό κέντρο που σχετίζονται με τη συσσώρευση ατελώς οξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων στο αίμα, τα φαινόμενα υποξίας και υπερκαπνίας λόγω οξειών διαταραχών της συστηματικής κυκλοφορίας και αερισμού των πνευμόνων, ενδογενείς και εξωγενείς δηλητηριάσεις (σοβαρές ηπατικές παθήσεις , σακχαρώδης διαβήτης, δηλητηρίαση).

2) αντιδραστικό-φλεγμονώδες οίδημα των κυττάρων του δικτυωτού σχηματισμού (τραυματική εγκεφαλική βλάβη, συμπίεση του εγκεφαλικού στελέχους).

3) πρωτογενής ήττα του αναπνευστικού κέντρου από ιογενή λοίμωξη (εγκεφαλομυελίτιδα εντοπισμού στελέχους).

4) κυκλοφορικές διαταραχές στο εγκεφαλικό στέλεχος (σπασμός εγκεφαλικών αγγείων, θρομβοεμβολή, αιμορραγία).

Οι κυκλικές αλλαγές στην αναπνοή μπορεί να συνοδεύονται από θόλωση της συνείδησης κατά τη διάρκεια της άπνοιας και εξομάλυνσή της κατά τη διάρκεια αυξημένου αερισμού. Ταυτόχρονα, η αρτηριακή πίεση επίσης αυξομειώνεται, κατά κανόνα, αυξάνεται στη φάση της αυξημένης αναπνοής και μειώνεται στη φάση της εξασθένησής της. Η παθολογική αναπνοή είναι ένα φαινόμενο μιας γενικής βιολογικής, μη ειδικής αντίδρασης του σώματος.Οι μυελικές θεωρίες εξηγούν την παθολογική αναπνοή με μείωση της διεγερσιμότητας του αναπνευστικού κέντρου ή αύξηση της ανασταλτικής διαδικασίας στα υποφλοιώδη κέντρα, τη χυμική επίδραση του τοξικού ουσίες και έλλειψη οξυγόνου. Στη γένεση αυτής της αναπνευστικής διαταραχής, το περιφερικό νευρικό σύστημα μπορεί να παίξει έναν ορισμένο ρόλο, οδηγώντας σε απενεργοποίηση του αναπνευστικού κέντρου. Στις παθολογικές αναπνοές διακρίνεται η φάση της δύσπνοιας - ο πραγματικός παθολογικός ρυθμός και η φάση της άπνοιας - αναπνευστική ανακοπή. Η παθολογική αναπνοή με φάσεις άπνοιας χαρακτηρίζεται ως διακοπτόμενη, σε αντίθεση με τη διαλείπουσα, στην οποία καταγράφονται ομάδες ρηχής αναπνοής αντί για παύσεις.

Σε περιοδικούς τύπους παθολογικής αναπνοής που προκύπτουν από ανισορροπία μεταξύ διέγερσης και αναστολής στο γ. n. σελ., περιλαμβάνουν την περιοδική αναπνοή Cheyne-Stokes, την Biotian αναπνοή, τη μεγάλη αναπνοή Kussmaul, την αναπνοή Grokk.

CHAYNE-STOKES ΑΝΑΠΝΟΗ

Πήρε το όνομά του από τους γιατρούς που περιέγραψαν πρώτοι αυτόν τον τύπο ανώμαλης αναπνοής - (J. Cheyne, 1777-1836, Σκωτσέζος γιατρός, W. Stokes, 1804-1878, Ιρλανδός γιατρός).

Η αναπνοή Cheyne-Stokes χαρακτηρίζεται από την περιοδικότητα των αναπνευστικών κινήσεων, μεταξύ των οποίων υπάρχουν παύσεις. Πρώτα, υπάρχει μια σύντομη αναπνευστική παύση και στη συνέχεια στη φάση της δύσπνοιας (από αρκετά δευτερόλεπτα έως ένα λεπτό), εμφανίζεται πρώτα σιωπηλή ρηχή αναπνοή, η οποία αυξάνεται γρήγορα σε βάθος, γίνεται θορυβώδης και φτάνει στο μέγιστο στην πέμπτη ή έβδομη αναπνοή και στη συνέχεια μειώνεται με την ίδια σειρά και τελειώνει με την επόμενη σύντομη αναπνευστική παύση.

Στα άρρωστα ζώα, σημειώνεται σταδιακή αύξηση του εύρους των αναπνευστικών κινήσεων (μέχρι έντονης υπερπνοίας), ακολουθούμενη από την εξάλειψή τους σε πλήρη διακοπή (άπνοια), μετά την οποία αρχίζει ξανά ένας κύκλος αναπνευστικών κινήσεων, τελειώνοντας επίσης με άπνοια. Η διάρκεια της άπνοιας είναι 30-45 δευτερόλεπτα, μετά την οποία ο κύκλος επαναλαμβάνεται.

Αυτός ο τύπος περιοδικής αναπνοής συνήθως καταγράφεται σε ζώα με ασθένειες όπως ο πετέχειος πυρετός, αιμορραγία στον προμήκη μυελό, με ουραιμία, δηλητηρίαση διαφόρων προελεύσεων. Οι ασθενείς κατά τη διάρκεια μιας παύσης είναι κακώς προσανατολισμένοι στο περιβάλλον ή χάνουν εντελώς τις αισθήσεις τους, κάτι που αποκαθίσταται όταν επαναληφθούν οι αναπνευστικές κινήσεις. Είναι επίσης γνωστή μια ποικιλία παθολογικής αναπνοής, η οποία εκδηλώνεται μόνο με βαθιές παρεμβαλλόμενες αναπνοές - "κορυφές". Η αναπνοή Chain-Stokes, στην οποία εμφανίζονται τακτικά ενδιάμεσες αναπνοές μεταξύ των δύο φυσιολογικών φάσεων της δύσπνοιας, ονομάζεται εναλλασσόμενη αναπνοή Cheyne-Stokes. Είναι γνωστή η εναλλασσόμενη παθολογική αναπνοή, στην οποία κάθε δεύτερο κύμα είναι πιο επιφανειακό, δηλαδή υπάρχει μια αναλογία με μια εναλλασσόμενη παραβίαση της καρδιακής δραστηριότητας. Περιγράφονται οι αμοιβαίες μεταβάσεις της αναπνοής Cheyne-Stokes και η παροξυσμική, υποτροπιάζουσα δύσπνοια.

Πιστεύεται ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι σημάδι εγκεφαλικής υποξίας. Μπορεί να εμφανιστεί με καρδιακή ανεπάρκεια, παθήσεις του εγκεφάλου και των μεμβρανών του, ουραιμία. Η παθογένεια της αναπνοής Cheyne-Stokes δεν είναι απολύτως σαφής. Ορισμένοι ερευνητές εξηγούν τον μηχανισμό του ως εξής. Τα κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού και οι υποφλοιώδεις σχηματισμοί αναστέλλονται λόγω υποξίας - η αναπνοή σταματά, η συνείδηση ​​εξαφανίζεται και η δραστηριότητα του αγγειοκινητικού κέντρου αναστέλλεται. Ωστόσο, οι χημειοϋποδοχείς εξακολουθούν να είναι σε θέση να ανταποκρίνονται σε συνεχείς αλλαγές στην περιεκτικότητα των αερίων στο αίμα. Μια απότομη αύξηση των παρορμήσεων από χημειοϋποδοχείς, μαζί με άμεση επίδραση στα κέντρα υψηλών συγκεντρώσεων διοξειδίου του άνθρακα και ερεθίσματα από βαροϋποδοχείς λόγω μείωσης της αρτηριακής πίεσης, αρκεί για να διεγείρει το αναπνευστικό κέντρο - η αναπνοή συνεχίζεται. Η αποκατάσταση της αναπνοής οδηγεί σε οξυγόνωση του αίματος, η οποία μειώνει την εγκεφαλική υποξία και βελτιώνει τη λειτουργία των νευρώνων του αγγειοκινητικού κέντρου. Η αναπνοή γίνεται βαθύτερη, η συνείδηση ​​καθαρίζει, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται, το γέμισμα της καρδιάς βελτιώνεται. Ο αυξανόμενος αερισμός οδηγεί σε αύξηση της τάσης οξυγόνου και μείωση της τάσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε αποδυνάμωση του αντανακλαστικού και χημική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου, η δραστηριότητα του οποίου αρχίζει να εξασθενεί - εμφανίζεται άπνοια.

BIOTA BREATH

Η αναπνοή του Biot είναι μια μορφή περιοδικής αναπνοής, που χαρακτηρίζεται από την εναλλαγή ομοιόμορφων ρυθμικών αναπνευστικών κινήσεων, που χαρακτηρίζεται από σταθερό πλάτος, συχνότητα και βάθος και μεγάλες (έως μισό λεπτό ή περισσότερο) παύσεις.

Παρατηρείται σε οργανικές βλάβες του εγκεφάλου, κυκλοφορικές διαταραχές, μέθη, σοκ. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με πρωτογενή βλάβη του αναπνευστικού κέντρου με ιογενή λοίμωξη (εγκεφαλομυελίτιδα στελέχους) και άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ιδιαίτερα στον προμήκη μυελό. Συχνά, η αναπνοή του Biot σημειώνεται στη φυματιώδη μηνιγγίτιδα.

Είναι χαρακτηριστικό των τερματικών καταστάσεων, συχνά προηγείται της αναπνευστικής και καρδιακής ανακοπής. Είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι.

Η ΠΝΟΗ ΤΟΥ ΓΚΡΟΚ

Το "Waving breathing" ή η αναπνοή του Grokk θυμίζει κάπως την αναπνοή Cheyne-Stokes με τη μόνη διαφορά ότι αντί για αναπνευστική παύση, σημειώνεται αδύναμη ρηχή αναπνοή, ακολουθούμενη από αύξηση του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων και στη συνέχεια μείωσή της.

Αυτός ο τύπος αρρυθμικής δύσπνοιας, προφανώς, μπορεί να θεωρηθεί ως στάδια των ίδιων παθολογικών διεργασιών που προκαλούν την αναπνοή Cheyne-Stokes. Η αναπνοή Chain-Stokes και η "κυματιστή αναπνοή" είναι αλληλένδετες και μπορούν να ρέουν η μία μέσα στην άλλη. η μεταβατική μορφή ονομάζεται «ατελής ρυθμός Cheyne–Stokes».

ΠΝΟΗ ΚΟΥΣΣΜΑΟΥΛΕ

Πήρε το όνομά του από τον Adolf Kussmaul, έναν Γερμανό επιστήμονα που το περιέγραψε για πρώτη φορά τον 19ο αιώνα.

Η παθολογική αναπνοή Kussmaul («μεγάλη αναπνοή») είναι μια παθολογική μορφή αναπνοής που εμφανίζεται σε σοβαρές παθολογικές διεργασίες (προκαταρκτικά στάδια της ζωής). Οι περίοδοι διακοπής των αναπνευστικών κινήσεων εναλλάσσονται με σπάνιες, βαθιές, σπασμωδικές, θορυβώδεις αναπνοές.

Αναφέρεται στους τερματικούς τύπους αναπνοής, είναι ένα εξαιρετικά δυσμενές προγνωστικό σημάδι.

Η αναπνοή Kussmaul είναι περίεργη, θορυβώδης, επιταχυνόμενη χωρίς υποκειμενικό αίσθημα ασφυξίας, στην οποία οι βαθιές κοστοκοιλιακές εμπνεύσεις εναλλάσσονται με μεγάλες εκπνεύσεις με τη μορφή «εξω-εκπνοής» ή ενεργού εκπνευστικού άκρου. Παρατηρείται σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση (ηπατικό, ουραιμικό, διαβητικό κώμα), σε περίπτωση δηλητηρίασης με μεθυλική αλκοόλη, ή σε άλλα νοσήματα που οδηγούν σε οξέωση. Κατά κανόνα, οι ασθενείς με αναπνοή Kussmaul βρίσκονται σε κώμα. Στο διαβητικό κώμα, η αναπνοή του Kussmaul εμφανίζεται στο φόντο της εξώκωσης, το δέρμα των άρρωστων ζώων είναι ξηρό. μαζεμένο σε πτυχή, είναι δύσκολο να ισιώσει. Μπορεί να υπάρχουν τροφικές αλλαγές στα άκρα, ξύσιμο, υπόταση των βολβών και μυρωδιά ακετόνης από το στόμα. Η θερμοκρασία είναι υποφυσιολογική, η αρτηριακή πίεση είναι μειωμένη, η συνείδηση ​​απουσιάζει. Στο ουραιμικό κώμα, η αναπνοή Kussmaul είναι λιγότερο συχνή, η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι πιο συχνή.

ΑΝΑΣΧΗΣΗ ΚΑΙ ΑΠΝΗΣΙΑΚΗ

ΑΝΑΣΧΗΜΑΤΑ

Απνυστική Αναπνοή

Όταν ο οργανισμός πεθαίνει, από τη στιγμή της έναρξης της τελικής κατάστασης, η αναπνοή υφίσταται τα ακόλουθα στάδια αλλαγών: πρώτα εμφανίζεται δύσπνοια, στη συνέχεια αναστολή πνευμονοταξίας, άπνοια, αναπνοή και παράλυση του αναπνευστικού κέντρου. Όλοι οι τύποι παθολογικών αναπνοών αποτελούν εκδήλωση του κατώτερου βολβικού αυτοματισμού, που απελευθερώνεται λόγω ανεπαρκούς λειτουργίας των ανώτερων τμημάτων του εγκεφάλου.

Με βαθιές, εκτεταμένες παθολογικές διεργασίες και οξίνιση του αίματος, σημειώνονται αναπνοές με μεμονωμένες αναπνοές και διάφοροι συνδυασμοί διαταραχών του αναπνευστικού ρυθμού - σύνθετες δυσρυθμίες. Παθολογική αναπνοή παρατηρείται σε διάφορες παθήσεις του σώματος: όγκους και υδρωπικία του εγκεφάλου, εγκεφαλική ισχαιμία που προκαλείται από απώλεια αίματος ή σοκ, μυοκαρδίτιδα και άλλες καρδιακές παθήσεις που συνοδεύονται από κυκλοφορικές διαταραχές. Σε πειράματα σε ζώα, οι παθολογικές αναπνοές αναπαράγονται κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενης ισχαιμίας του εγκεφάλου ποικίλης προέλευσης. Οι παθολογικές αναπνοές προκαλούνται από μια ποικιλία ενδογενών και εξωγενών δηλητηριάσεων: διαβητικό και ουραιμικό κώμα, δηλητηρίαση με μορφίνη, ένυδρη χλωράλη, νοβοκαΐνη, λομπελίνη, κυανίδια, μονοξείδιο του άνθρακα και άλλα δηλητήρια που προκαλούν διάφορους τύπους υποξίας. την εισαγωγή της πεπτόνης. Περιγράφεται η εμφάνιση παθολογικής αναπνοής σε λοιμώξεις: οστρακιά, λοιμώδης πυρετός, μηνιγγίτιδα και άλλες μολυσματικές ασθένειες. Οι αιτίες της παθολογικής αναπνοής μπορεί να είναι το κρανιοεγκεφαλικό τραύμα, η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον ατμοσφαιρικό αέρα, η υπερθέρμανση του σώματος και άλλες επιδράσεις.

Τέλος, ανώμαλη αναπνοή παρατηρείται σε υγιή άτομα κατά τη διάρκεια του ύπνου. Περιγράφεται ως φυσικό φαινόμενο στα κατώτερα στάδια της φυλογένεσης και στην πρώιμη περίοδο της οντογενετικής ανάπτυξης.

Για να διατηρήσουν την ανταλλαγή αερίων στο σώμα στο επιθυμητό επίπεδο, σε περίπτωση ανεπαρκούς όγκου φυσικής αναπνοής ή διακοπής της για οποιοδήποτε λόγο, καταφεύγουν στον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων.

Παθολογικοί τύποι αναπνοής.

1.Η ανάσα του Cheyne—ΣτόουκςΧαρακτηρίζεται από σταδιακή αύξηση του εύρους των αναπνευστικών κινήσεων μέχρι την υπέρπνοια και στη συνέχεια τη μείωση της και την εμφάνιση άπνοιας. Ολόκληρος ο κύκλος διαρκεί 30-60 δευτερόλεπτα και μετά επαναλαμβάνεται ξανά. Αυτός ο τύπος αναπνοής μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και σε υγιή άτομα κατά τη διάρκεια του ύπνου, ειδικά σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου, μετά από λήψη φαρμάκων, βαρβιτουρικών, αλκοόλ, αλλά περιγράφηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι συνέπεια της εγκεφαλικής υποξίας. Ιδιαίτερα συχνά αυτό το είδος αναπνοής παρατηρείται με ουραιμία.

2. Breath of Biot. Αυτός ο τύπος περιοδικής αναπνοής χαρακτηρίζεται από ξαφνική αλλαγή στους αναπνευστικούς κύκλους και άπνοια. Αναπτύσσεται με άμεσες βλάβες στους νευρώνες του εγκεφάλου, ιδιαίτερα του προμήκους, ως αποτέλεσμα εγκεφαλίτιδας, μηνιγγίτιδας, αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, προκαλώντας βαθιά υποξία του εγκεφαλικού στελέχους.

3. Kussmaul αναπνοή(«μεγάλη αναπνοή») είναι μια παθολογική μορφή αναπνοής που εμφανίζεται σε σοβαρές παθολογικές διεργασίες (προκαταρκτικά στάδια της ζωής). Οι περίοδοι διακοπής των αναπνευστικών κινήσεων εναλλάσσονται με σπάνιες, βαθιές, σπασμωδικές, θορυβώδεις αναπνοές. Αναφέρεται στους τερματικούς τύπους αναπνοής, είναι ένα εξαιρετικά δυσμενές προγνωστικό σημάδι. Η αναπνοή του Kussmaul είναι περίεργη, θορυβώδης, επιταχυνόμενη χωρίς υποκειμενικό αίσθημα ασφυξίας.

Παρατηρείται σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση (ηπατικό, ουραιμικό, διαβητικό κώμα), σε περίπτωση δηλητηρίασης με μεθυλική αλκοόλη, ή σε άλλα νοσήματα που οδηγούν σε οξέωση. Κατά κανόνα, οι ασθενείς με αναπνοή Kussmaul βρίσκονται σε κώμα.

Επίσης είναι οι τύποι τερματικών λαχανιασμένος και άπνοιοςαναπνοή. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτών των τύπων αναπνοής είναι μια αλλαγή στη δομή ενός ξεχωριστού αναπνευστικού κύματος.

Λαχανιάζοντας- εμφανίζεται στο τελικό στάδιο της ασφυξίας - βαθιές, αιχμηρές, φθίνουσες σε δύναμη αναστεναγμοί. Απνυστική αναπνοήχαρακτηρίζεται από αργή διαστολή του θώρακα, που για μεγάλο χρονικό διάστημα βρισκόταν σε κατάσταση έμπνευσης. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μια συνεχής εισπνευστική προσπάθεια και η αναπνοή σταματά στο ύψος της έμπνευσης. Αναπτύσσεται όταν το πνευμονοταξικό σύμπλεγμα έχει υποστεί βλάβη.

2. Μηχανισμοί παραγωγής θερμότητας και τρόποι μεταφοράς θερμότητας.

Σε ένα ενήλικο υγιές άτομο, η θερμοκρασία του σώματος είναι σταθερή και, όταν μετράται στη μασχάλη, κυμαίνεται από 36,4-36,9 °.

Η θερμότητα παράγεται σε όλα τα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού που λαμβάνει χώρα σε αυτά, δηλαδή των οξειδωτικών διεργασιών, της διάσπασης των θρεπτικών συστατικών, κυρίως των υδατανθράκων και των λιπών. Η σταθερότητα της θερμοκρασίας του σώματος ρυθμίζεται από την αναλογία μεταξύ του σχηματισμού θερμότητας και της απελευθέρωσής της: όσο περισσότερη θερμότητα παράγεται στο σώμα, τόσο περισσότερο απελευθερώνεται. Εάν κατά τη διάρκεια της μυϊκής εργασίας η ποσότητα της θερμότητας στο σώμα αυξάνεται σημαντικά, τότε η περίσσεια της απελευθερώνεται στο περιβάλλον.

Με αυξημένη παραγωγή θερμότητας ή αυξημένη μεταφορά θερμότητας, τα τριχοειδή αγγεία του δέρματος διαστέλλονται και στη συνέχεια αρχίζει η εφίδρωση.

Λόγω της επέκτασης των τριχοειδών αγγείων του δέρματος, το αίμα ρέει στην επιφάνεια του δέρματος, γίνεται κόκκινο, γίνεται πιο ζεστό, «ζεστό» και λόγω της αυξημένης διαφοράς θερμοκρασίας μεταξύ του δέρματος και του περιβάλλοντος αέρα, η μεταφορά θερμότητας αυξάνεται. Κατά την εφίδρωση, η μεταφορά θερμότητας αυξάνεται γιατί όταν ο ιδρώτας εξατμίζεται από την επιφάνεια του σώματος, χάνεται πολλή θερμότητα.

Γι' αυτό, αν κάποιος εργάζεται σκληρά, ειδικά σε υψηλές θερμοκρασίες αέρα (σε ζεστά μαγαζιά, λουτρό, κάτω από τις καυτές ακτίνες του ήλιου κ.λπ.), κοκκινίζει, ζεσταίνεται και μετά αρχίζει να ιδρώνει.

Η μεταφορά θερμότητας, αν και σε μικρότερο βαθμό, συμβαίνει και από την επιφάνεια των πνευμόνων - τις πνευμονικές κυψελίδες.

Ένα άτομο εκπνέει ζεστό αέρα κορεσμένο με υδρατμούς. Όταν ένα άτομο είναι ζεστό, αναπνέει πιο βαθιά και πιο συχνά.

Μικρή ποσότητα θερμότητας χάνεται στα ούρα και τα κόπρανα.

Με αυξημένη παραγωγή θερμότητας και μειωμένη μεταφορά θερμότητας, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, το άτομο κουράζεται πιο γρήγορα, οι κινήσεις του γίνονται πιο αργές, αργές, γεγονός που μειώνει κάπως την παραγωγή θερμότητας.

Η μείωση της παραγωγής θερμότητας ή η μείωση της μεταφοράς θερμότητας, αντίθετα, χαρακτηρίζεται από στένωση των αγγείων του δέρματος, λεύκανση και ψύξη του δέρματος, λόγω των οποίων μειώνεται η μεταφορά θερμότητας. Όταν ένα άτομο κρυώνει, αρχίζει άθελά του να τρέμει, δηλαδή οι μύες του αρχίζουν να συστέλλονται, τόσο ενσωματωμένοι στο πάχος του δέρματος («τρέμουλο δέρμα») όσο και σκελετικοί, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η παραγωγή θερμότητας. Για τον ίδιο λόγο, αρχίζει να κάνει γρήγορες κινήσεις και να τρίβει το δέρμα για να αυξήσει την παραγωγή θερμότητας και να προκαλέσει έξαψη του δέρματος.

Η παραγωγή θερμότητας και η μεταφορά θερμότητας ρυθμίζονται από το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τα κέντρα που ρυθμίζουν την ανταλλαγή θερμότητας βρίσκονται στον διεγκέφαλο, στην υποθαλαμική περιοχή υπό την ελεγκτική επίδραση του εγκεφάλου, από όπου οι αντίστοιχες ώσεις διαδίδονται μέσω του αυτόνομου νευρικού συστήματος προς την περιφέρεια.

Η φυσιολογική προσαρμογή στις αλλαγές της εξωτερικής θερμοκρασίας, όπως κάθε αντίδραση, μπορεί να συμβεί μόνο μέχρι ορισμένα όρια.

Με την υπερβολική υπερθέρμανση του σώματος, όταν η θερμοκρασία του σώματος φτάσει τους 42-43 °, εμφανίζεται η λεγόμενη θερμοπληξία, από την οποία ένα άτομο μπορεί να πεθάνει εάν δεν ληφθούν τα κατάλληλα μέτρα.

Με την υπερβολική και παρατεταμένη ψύξη του σώματος, η θερμοκρασία του σώματος αρχίζει να μειώνεται σταδιακά και μπορεί να επέλθει θάνατος από το πάγωμα.

Η θερμοκρασία του σώματος δεν είναι σταθερή τιμή. Η τιμή της θερμοκρασίας εξαρτάται από:

- ώρα της ημέρας.Η ελάχιστη θερμοκρασία είναι το πρωί (3-6 ώρες), η μέγιστη - το απόγευμα (14-16 και 18-22 ώρες). Οι νυχτερινοί εργαζόμενοι μπορεί να έχουν την αντίθετη σχέση. Η διαφορά μεταξύ της πρωινής και της βραδινής θερμοκρασίας σε υγιείς ανθρώπους δεν υπερβαίνει τους 10 C.

- κινητική δραστηριότητα.Η ξεκούραση και ο ύπνος βοηθούν στη μείωση της θερμοκρασίας. Αμέσως μετά το φαγητό, παρατηρείται επίσης μια μικρή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Σημαντικό σωματικό και συναισθηματικό στρες μπορεί να προκαλέσει αύξηση της θερμοκρασίας κατά 1 βαθμό.

- ορμονικό υπόβαθρο. Στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της περιόδου, το σώμα αυξάνεται ελαφρώς.

- ηλικία. Στα παιδιά, είναι υψηλότερο κατά μέσο όρο από ό,τι στους ενήλικες κατά 0,3-0,4 ° C, σε μεγάλη ηλικία μπορεί να είναι κάπως χαμηλότερο.

ΔΕΙΤΕ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ:

Πρόληψη

Μέρος II. Η αναπνοή σύμφωνα με τον Buteyko

Κεφάλαιο 6

Εάν σας τεθεί η ερώτηση: πώς να αναπνέετε σωστά; - σχεδόν σίγουρα θα απαντήσετε - βαθιά. Και θα κάνετε βασικά λάθος, λέει ο Konstantin Pavlovich Buteyko.

Η βαθιά αναπνοή είναι η αιτία μεγάλου αριθμού ασθενειών και πρόωρου θανάτου μεταξύ των ανθρώπων. Ο θεραπευτής το απέδειξε αυτό με τη βοήθεια του Παραρτήματος της Σιβηρίας της Ακαδημίας Επιστημών της ΕΣΣΔ.

Τι είναι η βαθιά αναπνοή; Αποδεικνύεται ότι η πιο κοινή αναπνοή είναι όταν μπορούμε να δούμε την κίνηση του θώρακα ή της κοιλιάς.

«Δεν γίνεται! αναφωνείς. «Όλοι οι άνθρωποι στη Γη αναπνέουν λάθος;» Ως απόδειξη, ο Konstantin Pavlovich προτείνει να πραγματοποιηθεί το ακόλουθο πείραμα: πάρτε τριάντα βαθιές αναπνοές σε τριάντα δευτερόλεπτα - και θα νιώσετε αδυναμία, ξαφνική υπνηλία, ελαφριά ζάλη.

Αποδεικνύεται ότι η καταστροφική επίδραση της βαθιάς αναπνοής ανακαλύφθηκε το 1871 από τον Ολλανδό επιστήμονα De Costa, η ασθένεια ονομάστηκε «σύνδρομο υπεραερισμού».

Το 1909, ο φυσιολόγος D. Henderson, πραγματοποιώντας πειράματα σε ζώα, απέδειξε ότι η βαθιά αναπνοή είναι καταστροφική για όλους τους οργανισμούς. Η αιτία θανάτου των πειραματόζωων ήταν η έλλειψη διοξειδίου του άνθρακα, στο οποίο η περίσσεια οξυγόνου γίνεται δηλητηριώδης.

Ο K. P. Buteyko πιστεύει ότι χάρη στην ανάπτυξη της μεθοδολογίας του, μπορεί κανείς να νικήσει τις 150 πιο κοινές ασθένειες του νευρικού συστήματος, των πνευμόνων, των αιμοφόρων αγγείων, του γαστρεντερικού σωλήνα και του μεταβολισμού, οι οποίες, κατά τη γνώμη του, προκαλούνται άμεσα από τη βαθιά αναπνοή.

«Έχουμε καθιερώσει έναν γενικό νόμο: όσο πιο βαθιά είναι η αναπνοή, τόσο πιο άρρωστος είναι ένας άνθρωπος και τόσο πιο γρήγορα επέρχεται ο θάνατος. Όσο πιο ρηχή είναι η αναπνοή, τόσο πιο υγιής, ανθεκτικός και ανθεκτικός είναι ένας άνθρωπος. Εδώ είναι που έχει σημασία το διοξείδιο του άνθρακα. Κάνει τα πάντα. Όσο περισσότερο είναι στο σώμα, τόσο πιο υγιές είναι το άτομο.

Η απόδειξη αυτής της θεωρίας είναι η εξής:

Κατά την ενδομήτρια ανάπτυξη ενός παιδιού, το αίμα του περιέχει 3-4 φορές λιγότερο οξυγόνο από ό,τι μετά τη γέννηση.

Τα κύτταρα του εγκεφάλου, της καρδιάς, των νεφρών χρειάζονται κατά μέσο όρο 7% διοξείδιο του άνθρακα και 2% οξυγόνο, ενώ ο αέρας περιέχει 230 φορές λιγότερο διοξείδιο του άνθρακα και 10 φορές περισσότερο οξυγόνο.

Όταν τα νεογέννητα παιδιά τοποθετήθηκαν σε θάλαμο οξυγόνου, άρχισαν να τυφλώνονται.

Πειράματα που έγιναν σε αρουραίους έδειξαν ότι εάν τοποθετηθούν σε θάλαμο οξυγόνου, τυφλώνονται από τη σκλήρυνση της ίνας.

Τα ποντίκια που τοποθετούνται σε θάλαμο οξυγόνου πεθαίνουν μετά από 10-12 ημέρες.

Ένας μεγάλος αριθμός αιωνόβιων στα βουνά εξηγείται από το χαμηλότερο ποσοστό οξυγόνου στον αέρα· χάρη στον σπάνιο αέρα, το κλίμα στα βουνά θεωρείται θεραπευτικό.

Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, ο K. P. Buteyko πιστεύει ότι η βαθιά αναπνοή είναι ιδιαίτερα επιβλαβής για τα νεογέννητα, επομένως η παραδοσιακή σφιχτή σπαργανοποίηση των παιδιών είναι το κλειδί για την υγεία τους. Ίσως η απότομη μείωση της ανοσίας και η απότομη αύξηση της συχνότητας εμφάνισης των μικρών παιδιών οφείλονται στο γεγονός ότι η σύγχρονη ιατρική συνιστά άμεση παροχή στο παιδί με μέγιστη ελευθερία κινήσεων, πράγμα που σημαίνει εξασφάλιση καταστροφικής βαθιάς αναπνοής.

Η βαθιά και συχνή αναπνοή οδηγεί σε μείωση της ποσότητας διοξειδίου του άνθρακα στους πνεύμονες, και ως εκ τούτου στο σώμα, η οποία προκαλεί αλκαλοποίηση του εσωτερικού περιβάλλοντος. Ως αποτέλεσμα, ο μεταβολισμός διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί σε πολλές ασθένειες:

Αλλεργικές αντιδράσεις;

κρυολογήματα?

εναποθέσεις αλατιού?

Η ανάπτυξη όγκων;

Νευρικές παθήσεις (επιληψία, αϋπνία, ημικρανίες, απότομη μείωση της πνευματικής και σωματικής ικανότητας για εργασία, εξασθένηση της μνήμης).

Επέκταση των φλεβών;

Παχυσαρκία, μεταβολικές διαταραχές;

Παραβιάσεις στη σεξουαλική σφαίρα.

Επιπλοκές κατά τον τοκετό.

Φλεγμονώδεις διεργασίες;

Ιογενείς ασθένειες.

Τα συμπτώματα της βαθιάς αναπνοής σύμφωνα με τον K. P. Buteyko είναι «ζάλη, αδυναμία, πονοκέφαλος, εμβοές, νευρικό τρέμουλο, λιποθυμία. Αυτό δείχνει ότι η βαθιά αναπνοή είναι ένα τρομερό δηλητήριο». Στις διαλέξεις του, ο θεραπευτής έδειξε πώς οι κρίσεις ορισμένων ασθενειών μπορούν να προκληθούν και να εξαλειφθούν μέσω της αναπνοής. Οι κύριες διατάξεις της θεωρίας του K. P. Buteyko είναι οι εξής:

1. Το ανθρώπινο σώμα προστατεύεται από τη βαθιά αναπνοή. Η πρώτη προστατευτική αντίδραση είναι σπασμοί λείων μυών (βρόγχοι, αιμοφόρα αγγεία, έντερα, ουροποιητικό σύστημα), εκδηλώνονται με κρίσεις άσθματος, υπέρταση, δυσκοιλιότητα. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας του άσθματος, για παράδειγμα, υπάρχει επέκταση των βρόγχων και μείωση του επιπέδου του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα, που οδηγεί σε σοκ, κατάρρευση, θάνατο. Η επόμενη προστατευτική αντίδραση είναι η σκλήρυνση των αιμοφόρων αγγείων και των βρόγχων, δηλαδή η σφράγιση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων προκειμένου να αποφευχθεί η απώλεια διοξειδίου του άνθρακα. Η χοληστερόλη, που καλύπτει τις μεμβράνες των κυττάρων, τα αιμοφόρα αγγεία, τα νεύρα, προστατεύει τον οργανισμό από την απώλεια διοξειδίου του άνθρακα κατά τη βαθιά αναπνοή. Το φλέγμα που εκκρίνεται από τους βλεννογόνους είναι επίσης μια προστατευτική αντίδραση στην απώλεια διοξειδίου του άνθρακα.

2. Το σώμα είναι σε θέση να χτίσει πρωτεΐνες από απλά στοιχεία συνδέοντας το δικό του διοξείδιο του άνθρακα και απορροφώντας το. Ταυτόχρονα, ένα άτομο έχει μια αποστροφή στις πρωτεΐνες και εμφανίζεται η φυσική χορτοφαγία.

3. Οι σπασμοί και η σκλήρυνση των αιμοφόρων αγγείων και των βρόγχων οδηγούν στο γεγονός ότι εισέρχεται λιγότερο οξυγόνο στο σώμα.

Αυτό σημαίνει ότι με τη βαθιά αναπνοή παρατηρείται λιμοκτονία οξυγόνου και έλλειψη διοξειδίου του άνθρακα.

4. Είναι η αυξημένη περιεκτικότητα σε διοξείδιο του άνθρακα στο αίμα που μπορεί να θεραπεύσει τις περισσότερες από τις πιο κοινές ασθένειες. Και αυτό μπορεί να επιτευχθεί μέσω της σωστής ρηχής αναπνοής.

Η ανάσα του Kussmaul

Β. Βρογχικό άσθμα

Δ. Απώλεια αίματος

Ζ. πυρετός

Δ. Λαρυγγικό οίδημα

Δ. Ι στάδιο ασφυξίας

Δ. Ατελεκτασία

Δ. Πνευμονική εκτομή

Β. Απνυστική αναπνοή

Ζ. Πολύπνοια

Δ. βραδύπνοια

ΜΙ. λαχανιασμένη ανάσα

12. Σε ποιες ασθένειες αναπτύσσεται στις περισσότερες περιπτώσεις η αναπνευστική ανεπάρκεια κατά περιοριστικό τύπο;

Α. Εμφύσημα

Β. Μεσοπλεύρια μυοσίτιδα

ΣΤΟ. Πνευμονία

Ε. Χρόνια βρογχίτιδα

13. Εισπνευστική δύσπνοια παρατηρείται στις ακόλουθες παθήσεις:

Α. Εμφύσημα

Β. Κρίση άσθματος

ΣΤΟ . Στένωση τραχείας

Ε. ΙΙ στάδιο ασφυξίας

14. Είναι η αναπνοή Kussmaul χαρακτηριστική για το διαβητικό κώμα;

ΑΛΛΑ. Ναί

15. Ποιο από τα σημάδια υποδηλώνει πιθανότατα έλλειψη εξωτερικού

Α. Υπερκαπνία

Β. κυάνωση

Β. Υποκαπνία

ΣΟΛ. Δύσπνοια

Δ. Οξέωση

Ε. Αλκάλωση

16. Η εκπνευστική δύσπνοια παρατηρείται στις παρακάτω παθολογικές καταστάσεις:

Α. Ι στάδιο ασφυξίας

ΣΙ. Εμφύσημα

Β. Λαρυγγικό οίδημα

ΣΟΛ. Κρίση άσθματος

Δ. Στένωση τραχείας

17. Ποιοι τύποι παθολογίας μπορεί να συνοδεύονται από την ανάπτυξη κυψελιδικού υπεραερισμού;

Α. Εξιδρωματική πλευρίτιδα

Β. Βρογχικό άσθμα

ΣΤΟ . Διαβήτης

Ε. Όγκος πνεύμονα

18. Σε ποιες παθήσεις αναπτύσσεται η διαταραχή του αερισμού των πνευμόνων ανάλογα με τον αποφρακτικό τύπο;

Α. Κρουπώδης πνευμονία

ΣΙ. Χρόνια βρογχίτιδα

Ζ. Πλευρίτιδα

19. Η εμφάνιση της αναπνοής Kussmaul σε έναν ασθενή πιθανότατα υποδεικνύει την ανάπτυξη:

Α. Αναπνευστική αλκάλωση

Β. Μεταβολική αλκάλωση

Β. Αναπνευστική οξέωση

ΣΟΛ. μεταβολική οξέωση

20. Το αντανακλαστικό βήχα εμφανίζεται λόγω:

1) Ερεθισμός των νευρικών απολήξεων του τριδύμου νεύρου

2) Αναστολή του αναπνευστικού κέντρου

3) Διέγερση του αναπνευστικού κέντρου

4) Ερεθισμός του βλεννογόνου της τραχείας, βρόγχων.

21. Η εκπνευστική δύσπνοια παρατηρείται στις ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις:

1) Κλειστός πνευμοθώρακας

2) Κρίση άσθματος

3) Στένωση τραχείας

4) Εμφύσημα

5) Οίδημα του λάρυγγα

22. Προσδιορίστε τις πιο πιθανές αιτίες ταχύπνοιας:

1) υποξία

2) Αυξημένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου

3) Αντιρροπούμενη οξέωση

4) Μειωμένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου

5) Αντιρροπούμενη αλκάλωση

23. Οι τερματικές αναπνοές περιλαμβάνουν:

1) Απνυστική αναπνοή

4) Πολύπνοια

5) Βραδύπνοια

24. Ποιος από τους παρακάτω λόγους μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση κεντρικής μορφής αναπνευστικής ανεπάρκειας;

1) Έκθεση σε χημικές ουσίες με ναρκωτικές επιδράσεις

2) Ήττα n. frenicus

3) Δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα

4) Παραβίαση της νευρομυϊκής μετάδοσης κατά τη διάρκεια φλεγμονωδών διεργασιών στους αναπνευστικούς μύες

5) Πολιομυελίτιδα

25. Σε ποια παθολογική διαδικασία οι κυψελίδες τεντώνονται πιο έντονα από το συνηθισμένο και μειώνεται η ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού:

1) Πνευμονία

2) Ατελεκτασία

3) Πνευμοθώρακας

4) εμφύσημα

26. Ποιος τύπος πνευμοθώρακα μπορεί να οδηγήσει σε μετατόπιση του μεσοθωρακίου, συμπίεση του πνεύμονα και αναπνοή:

1) Κλειστό

2) Ανοιχτό

3) Διπλής όψης

4) Βαλβίδα

27. Στην παθογένεια της στενωτικής αναπνοής κύριο ρόλο παίζουν:

1) Μειωμένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου

2) Αυξημένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου

3) Επιτάχυνση του αντανακλαστικού Hering-Breuer

4)Καθυστέρηση του αντανακλαστικού Hering-Breuer

28. Οι κύριοι δείκτες ανεπάρκειας της εξωτερικής αναπνοής είναι:

1) αλλαγές αερίων αίματος

2) αύξηση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων

3) εξασθενημένος αερισμός των πνευμόνων