Μικροβιακό σύνδρομο συμπίεσης θέσης 10. Σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, βοήθεια και θεραπεία

Το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης (σύνδρομο crash) είναι μια σοβαρή πάθηση, η οποία, ευτυχώς, σπάνια εμφανίζεται στην καθημερινή ζωή. Σε καιρό ειρήνης, θύματα με τέτοιο τραυματισμό βρίσκονται κάτω από ερείπια ορυχείων, μετά από καταρρεύσεις κτιρίων και άλλων κατασκευών ως αποτέλεσμα σεισμών και άλλων κατακλυσμών.

Η μορφή αυτού του συνδρόμου, που μπορεί να εμφανιστεί στην καθημερινή ζωή, θα ξεχωρίσει ξεχωριστά - συμπίεση θέσης. Η παθολογία αναπτύσσεται με παρατεταμένη συμπίεση ενός μέρους του σώματος σε αναίσθητη κατάσταση ή βαθύ ύπνο υπό την επήρεια ναρκωτικών ή αλκοόλ.

Εν συντομία για το τι συμβαίνει με ένα σύνδρομο κραχ

Όταν ένα μέρος του σώματος συμπιέζεται (τις περισσότερες φορές υποφέρουν τα άκρα), υπάρχει παραβίαση της παροχής αίματος στους ιστούς κάτω από το σημείο συμπίεσης. Οι ιστοί αρχίζουν να βιώνουν πείνα με οξυγόνο (υποξία), ο θάνατος (νέκρωση) του μυϊκού ιστού αρχίζει σταδιακά με την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας τοξικών ουσιών.

Συχνά, ήδη τη στιγμή του τραυματισμού, συμβαίνει μαζική καταστροφή των μυών, κατάγματα οστών, βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και, ως αποτέλεσμα, αιμορραγία είναι πιθανά. Υπάρχει επίσης ένα έντονο σύνδρομο πόνου, με αποτέλεσμα να αναπτυχθούν τα θύματα.

Σημάδια του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Η κατάσταση του θύματος και η πρόγνωση εξαρτώνται άμεσα από τον χρόνο που περνά κάτω από τα ερείπια, την περιοχή της βλάβης, τη δύναμη της πίεσης και ορισμένους άλλους παράγοντες.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το ποιο άκρο συμπιέστηκε, από το αν η πληγείσα περιοχή είναι μεγάλη, τη δύναμη της εξωτερικής πίεσης και φυσικά από τον χρόνο που έμεινε κάτω από τα ερείπια. Τα θύματα που έχουν υποστεί παρατεταμένη συμπίεση και των δύο ποδιών στο ύψος του μηρού θα έχουν πιο σοβαρή κατάσταση και χειρότερη πρόγνωση από τα θύματα μετά από συμπίεση του χεριού στο ύψος του αντιβραχίου.

Η κατάσταση ενός ατόμου τη στιγμή της ανακάλυψης μπορεί να είναι αρκετά ικανοποιητική ή μπορεί να είναι εξαιρετικά δύσκολη:

• Εάν έχει περάσει λίγος χρόνος από την έναρξη της συμπίεσης, τότε το άκρο θα είναι οιδηματώδες, το δέρμα θα είναι χλωμό και ψυχρό στην αφή, ο περιφερικός παλμός θα μειωθεί ή θα απουσιάζει εντελώς.
• Εάν το θύμα βρισκόταν κάτω από τα ερείπια για μεγάλο χρονικό διάστημα (4-6 ώρες ή περισσότερο), τότε οι πληγείσες περιοχές του σώματος μπορεί να έχουν κόκκινο-μπλε χρώμα, έντονα οιδηματώδεις, δεν υπάρχει παλμός των αγγείων, κίνηση των άκρων είναι αδύνατο, οι προσπάθειες μετακίνησης τους προκαλούν έντονο πόνο.

Πρώτες βοήθειες

Με τον εντοπισμό θυμάτων που βρίσκονταν κάτω από οποιαδήποτε συμπιεστικά αντικείμενα, είναι κατηγορηματικά αδύνατο να απελευθερωθούν αμέσως τα μεταφερθέντα άκρα. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να εφαρμόσετε ένα τουρνικέ πάνω από το σημείο του τραυματισμού και μόνο μετά από αυτό μπορείτε να αφαιρέσετε προσεκτικά τα αντικείμενα κάτω από τα οποία βρισκόταν το άτομο. Εάν τα αφαιρέσετε αμέσως, χωρίς να εφαρμόσετε τουρνικέ, τα τοξικά προϊόντα που σχηματίζονται κατά τη μαζική καταστροφή του μυϊκού ιστού θα εισέλθουν στη γενική κυκλοφορία του αίματος. Αυτό θα προκαλέσει ταχεία νεφρική βλάβη, ανάπτυξη, η οποία μπορεί γρήγορα να οδηγήσει στο θάνατο του θύματος προτού παραδοθεί σε ιατρική εγκατάσταση.

Το τραυματισμένο άκρο πρέπει να δεθεί σφιχτά, να ψυχθεί και να ακινητοποιηθεί όσο το δυνατόν περισσότερο, αφού αφαιρέσετε ρούχα και παπούτσια από αυτό, αν μιλάμε για τα κάτω άκρα. Οι ανοιχτές πληγές (γδαρσίματα, κοψίματα) πρέπει να αντιμετωπίζονται εάν είναι δυνατόν. Εάν είναι δυνατόν, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί στον ασθενή οποιοδήποτε αναλγητικό. Εάν ο τραυματίας έχει τις αισθήσεις του και δεν υπάρχει υποψία για τραυματισμό στην κοιλιά, τότε μπορεί να του δοθεί ένα ποτό.

Το θύμα πρέπει να μεταφερθεί σε ιατρική μονάδα το συντομότερο δυνατό για εξειδικευμένη βοήθεια. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στο τουρνικέ πρέπει να επισυναφθεί ένα σημείωμα, το οποίο θα αναφέρει την ώρα της εφαρμογής. Το καλοκαίρι, πρέπει να αφαιρεθεί μισή ώρα μετά την εφαρμογή, την κρύα εποχή - μετά από μία ώρα.

Η κλινική εικόνα του συνδρόμου crash

Μετά την παροχή πρώτων βοηθειών στον τραυματία, θα πρέπει να μεταφερθεί σε ιατρική μονάδα το συντομότερο δυνατό.

Η κλινική του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης είναι πολύπλοκη και μπορεί να είναι πολύ διαφορετική για διαφορετικούς τραυματίες. Όσο περισσότερο το θύμα βρισκόταν υπό συμπίεση και όσο ισχυρότερη ήταν η πίεση, τόσο πιο γρήγορες συμβαίνουν τοπικές και γενικές παθολογικές αλλαγές στο σώμα, τόσο πιο σοβαρό ήταν το σύνδρομο και τόσο χειρότερη η πρόγνωση.

1. Στην πρώιμη περίοδο (1-3 ημέρες μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση), ως αποτέλεσμα παρατεταμένης μαζικής συμπίεσης, μπορεί να αναπτυχθεί τραυματικό σοκ στα θύματα, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια αυξάνεται γρήγορα και άλλες καταστάσεις που απειλούν τη ζωή του ασθενούς. Σε περιπτώσεις όπου οι τραυματίες απομακρύνθηκαν γρήγορα από τα ερείπια, και η δύναμη συμπίεσης δεν ήταν πολύ υψηλή, η κατάστασή τους κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να παραμείνει αρκετά ικανοποιητική (ελαφρύ χάσμα). Ανησυχούν όμως για έντονο πόνο στα τραυματισμένα άκρα, παραμένουν πρησμένα, μπορεί να εμφανιστούν φουσκάλες στο δέρμα, η ευαισθησία είναι μειωμένη ή λείπει εντελώς.
2. Μετά από τρεις ημέρες, εμφανίζεται μια ενδιάμεση περίοδος του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης, η οποία μπορεί να διαρκέσει έως και 20 ημέρες, ανάλογα με τη σοβαρότητα του τραυματισμού. Η κατάσταση των ασθενών επιδεινώνεται, εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας των λειτουργιών διαφόρων οργάνων, η νεφρική βλάβη έρχεται πρώτη και αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Μπορεί να αυξηθεί το πρήξιμο των κατεστραμμένων άκρων, μπορεί να εμφανιστούν εστίες νέκρωσης ιστών, μπορεί να προσκολληθεί μόλυνση. Αυτό είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο, καθώς στο πλαίσιο της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, είναι δυνατή η ταχεία ανάπτυξη σήψης.
3. Στην όψιμη περίοδο, που μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες, υπάρχει αποκατάσταση των λειτουργιών των προσβεβλημένων οργάνων, καθώς και του κατεστραμμένου μέλους. Η πορεία αυτής της περιόδου μπορεί να περιπλέκεται από μολυσματικές επιπλοκές. Λόγω της παραβίασης του τροφισμού στα κατεστραμμένα άκρα, μπορούν να σχηματιστούν, επομένως ο κίνδυνος ανάπτυξης μολυσματικών επιπλοκών παραμένει υψηλός.

Δυστυχώς, η αποκατάσταση των λειτουργιών των άκρων δεν είναι πάντα δυνατή. Οι γιατροί αξιολογούν συνεχώς τη βιωσιμότητα των κατεστραμμένων ιστών καθ' όλη τη διάρκεια της θεραπείας. Οι ασθενείς σε οποιοδήποτε στάδιο μπορεί να χρειαστούν χειρουργική θεραπεία: αφαίρεση νεκρωτικών μυϊκών περιοχών, συρραφή κατεστραμμένων νευρικών κορμών, στη χειρότερη περίπτωση, ακρωτηριασμός του κατεστραμμένου άκρου.

Είναι δύσκολο να ξεχωρίσουμε τα πιο σημαντικά στάδια για να βοηθήσουμε τον τραυματία με το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης. Ωστόσο, είναι πολύ σημαντικό να απομακρυνθούν τα θύματα από τα ερείπια το συντομότερο δυνατό και να παραδοθούν σε ιατρικές εγκαταστάσεις για εξειδικευμένη βοήθεια. Αυτό μπορεί όχι μόνο να αποτρέψει την αναπηρία των τραυματιών, αλλά και να σώσει τη ζωή τους.

Με ποιον γιατρό να απευθυνθώ

Εάν υποψιάζεστε ένα σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης (για παράδειγμα, μετά από σοβαρή δηλητηρίαση από αλκοόλ), θα πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν τραυματολόγο. Επιπλέον, μπορεί να χρειαστεί να συμβουλευτείτε έναν αναισθησιολόγο, νεφρολόγο, δερματολόγο, καρδιολόγο και άλλους ειδικούς, καθώς αυτή η παθολογία οδηγεί σε πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Ο παιδίατρος E. O. Komarovsky μιλά για το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης:

Ένας ειδικός στην κλινική Moscow Doctor μιλά για το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης:

Το Σύνδρομο Συμπίεσης Θέσης (SPS) είναι ένας τύπος PDS. Η κύρια διαφορά του είναι η απουσία αρχικής βλάβης στους μαλακούς ιστούς από βαριά βία σύνθλιψης. Η συμπίεση θέσης συμβαίνει όταν το θύμα είναι αναίσθητο και σχετίζεται με μια δυσάρεστη στάση στην οποία τα άκρα είτε πιέζονται προς τα κάτω από το σώμα είτε σκύβουν πάνω από ένα στερεό αντικείμενο είτε κρέμονται κάτω από την επίδραση της δικής τους βαρύτητας.

Βαθιά δηλητηρίαση από αλκοόλ ή απώλεια των αισθήσεων που προκαλείται από άλλους λόγους, μερικές φορές αναγκασμένοι να βρίσκονται σε άβολη θέση για 10-12 ώρες. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται σοβαρές νευρο-ισχαιμικές διαταραχές στα άκρα, που οδηγούν σε νέκρωση των ιστών και τοξικές επιδράσεις λόγω της απορρόφησης προϊόντων αυτόλυσης.

Η έκβαση της παθολογικής διαδικασίας εξαρτάται από τη διάρκεια της συμπίεσης, την έγκαιρη σωστή διάγνωση και την ορθολογική θεραπεία. Ασθενείς πέθαναν στους οποίους η διάγνωση κατά τη διάρκεια της ζωής τους δεν έγινε καθόλου ή αναγνωρίστηκε με μεγάλη καθυστέρηση. Συχνά σε ασθενείς μετά από συμπίεση θέσης, παραμένουν μη αναστρέψιμες νευρολογικές διαταραχές.

κλινική εικόνα.Ξυπνώντας και αναρρώνοντας, οι ασθενείς σημειώνουν σημαντικό πόνο και απότομη παραβίαση των λειτουργιών του προσβεβλημένου άκρου. Η αδυναμία, ο πονοκέφαλος επιδεινώνουν τη γενική κατάσταση. Οι τοπικές διαταραχές εκφράζονται σε ωχρότητα και ψυχρότητα του πάσχοντος άκρου, μειωμένη ευαισθησία του δέρματος, σοβαρό περιορισμό της λειτουργίας, λήθαργο, εξασθένηση ή πλήρη απουσία παλμών των αρτηριών. Η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη, η αρτηριακή πίεση είναι αμετάβλητη.

Εάν ο ασθενής εισήχθη λίγες ώρες μετά την έναρξη της νόσου, τότε εμφανίζεται αυξανόμενο οίδημα στα άκρα, το δέρμα γίνεται μοβ χρώμα. Στη σωστή αναγνώριση του πόνου, η αναμνησία παίζει τεράστιο ρόλο. Εν τω μεταξύ, οι ασθενείς διστάζουν να αναφέρουν σοβαρή μέθη, να μιλήσουν για τραύμα ή άγνωστη αιτία. Τις περισσότερες φορές, οι γιατροί διαγιγνώσκουν θρομβοφλεβίτιδα και σε ορισμένες προχωρημένες περιπτώσεις - αναερόβια λοίμωξη και επομένως κάνουν ευρείες τομές.

Το αυξανόμενο ξυλώδες οίδημα, οι έντονες νευροαγγειακές διαταραχές επιδεινώνονται από σοβαρές αλλαγές στη λειτουργία των νεφρών. Η ημερήσια ποσότητα ούρων μειώνεται απότομα μέχρι την ανάπτυξη της ανουρίας.

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ

Στην πρώτη περίοδο ανάπτυξης του SDS, η μη ειδική αντισοκ θεραπεία, επαρκής για την κατάσταση της αιμοδυναμικής του ασθενούς, βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση της ζωής του.

Η σύνθετη θεραπεία πρέπει να περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:

Διόρθωση αιμοδυναμικών διαταραχών;

Ανακούφιση της αναπνευστικής ανεπάρκειας;

αποτοξίνωση;

Εξάλειψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας;

Πρόληψη και θεραπεία DIC;

Αύξηση της γενικής και ειδικής ανοσολογικής αντίστασης του οργανισμού.

Διέγερση αναγεννητικών διαδικασιών.

Αλγόριθμος μέτρων πρώτων βοηθειών για το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης:

1. Τοποθέτηση περιστρεφόμενου κολάρου κοντά στο σημείο συμπίεσης.

2. Σφιχτή επίδεση του άκρου.

3. Ψύξη της ζώνης βλάβης.

4. Ακινητοποίηση του άκρου.

5. Ανακούφιση από τον πόνο.

6. Αντισοκ μέτρα (σε / σε έγχυμα, ορμόνες, αδρεναλίνη).

Τα μέτρα για την εξάλειψη των αιμοδυναμικών διαταραχών θυμίζουν από πολλές απόψεις τη θεραπεία του τραυματικού σοκ. Η εξάλειψη του παράγοντα πόνου και του στρες ως ο κύριος κρίκος της νευροαντανακλαστικής παθογενετικής αλυσίδας θα πρέπει να ξεκινήσει ήδη από την περίοδο συμπίεσης του συνδρόμου συντριβής. Για αυτό, χρησιμοποιούνται ενέσεις νευροληπτικών (droperidol 0,1-0,2 mg / kg) ή ηρεμιστικών σε ταμπλέτες (seduxen, chlozepid, diazepam, κ.λπ.). Μετά την αποσυμπίεση, χρησιμοποιούνται ναρκωτικά και μη αναλγητικά: εάν είναι απαραίτητο, γενική αναισθησία.

Οι παρακάτω δραστηριότητες πραγματοποιούνται τοπικά.

Το τουρνικέ εφαρμόζεται κοντά στο σημείο του τραυματισμού έως ότου το άκρο απελευθερωθεί από τη συμπίεση, στη συνέχεια ο επίδεσμος επικαλύπτεται σφιχτά και η περιοχή του τραυματισμού ψύχεται. Μετά από αυτό, αφαιρείται το τουρνικέ και πραγματοποιείται κατάλληλη ακινητοποίηση μεταφοράς. Αυτή η σειρά διαδικασιών στοχεύει τόσο στη διακοπή του πόνου όσο και στη μείωση της γενικής δηλητηρίασης του σώματος. Εάν η πρόγνωση για τη διάσωση του άκρου είναι δυσμενής και η γενική κατάσταση του ασθενούς δεν επιτρέπει άμεσο ακρωτηριασμό, τότε η κρύα απομόνωση της τραυματισμένης περιοχής παρέχεται με αναβοσβήνει τα κύρια αγγεία της και εφαρμογή πάγου. Εάν οι ενδείξεις για ακρωτηριασμό είναι εμφανείς και ο γιατρός διαθέτει τον κατάλληλο εξοπλισμό, τότε η επέμβαση θα πρέπει να γίνει το συντομότερο δυνατό.

Η επείγουσα ιατρική φροντίδα θα πρέπει να περιλαμβάνει παρανεφρικό αποκλεισμό νοβοκαΐνης σύμφωνα με τον A.V. Vishnevsky, περίπτωση αποκλεισμού από νοβοκαΐνη του τραυματισμένου άκρου. Πραγματοποιείται αποκλεισμός της νοβοκαΐνης (200-400 ml θερμού διαλύματος 0,25%) κοντά στο εφαρμοζόμενο μανδύα, μετά από το οποίο αφαιρείται αργά το μανδύα. Εάν το τουρνικέ δεν έχει εφαρμοστεί, ο αποκλεισμός εκτελείται κοντά στο επίπεδο συμπίεσης. Είναι πιο χρήσιμο να εισάγετε αντιβιοτικά ευρέος φάσματος στο διάλυμα νοβοκαΐνης, ενίεται τοξοειδές τετάνου.

Παράλληλα με αυτά τα συμβάντα ξεκινά και η θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης. Τα υποκατάστατα πλάσματος μεταγγίζονται ενδοφλεβίως (ρεοπολυγλυκίνη, πολυγλυκίνη, ζελατινόλη, αιμοδέζ, λευκωματίνη κ.λπ.)

Εάν είναι δυνατόν, ξεκινήστε τη μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (1000-1500 ml / ημέρα) με ηπαρίνη 2500 IU 4 φορές κάτω από το δέρμα της κοιλιάς όσο το δυνατόν νωρίτερα για την καταπολέμηση της DIC και της πλασμορραγίας. .

Η καταπολέμηση της οξέωσης - η εισαγωγή ενός διαλύματος 3-5% διττανθρακικού νατρίου σε ποσότητα 300-500 ml. συνταγογραφούν μεγάλες δόσεις (15-25 g την ημέρα) κιτρικού νατρίου, το οποίο έχει την ικανότητα να αλκαλοποιεί τα ούρα, γεγονός που εμποδίζει το σχηματισμό εναποθέσεων μυοσφαιρίνης. Επίσης, ενδείκνυται η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων αλκαλικών διαλυμάτων, η χρήση κλύσματος με υψηλή περιεκτικότητα σε διττανθρακικό νάτριο.

Χρησιμοποιούνται επίσης καρδιοθεραπευτικά και αντιισταμινικά, φάρμακα για την αποκατάσταση της οξεοβασικής ισορροπίας και η ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών. Ο μέσος ημερήσιος όγκος μετάγγισης για SDS είναι 5 λίτρα.

Εάν δεν υπάρχει βελτίωση των αιμοδυναμικών παραμέτρων στο πλαίσιο της μετάγγισης αυτών των φαρμάκων, συνταγογραφούνται στεροειδείς ορμόνες. Στο θύμα χορηγείται πρεδνιζολόνη σε αναλογία 1-3 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους ταυτόχρονα, ακολουθούμενη από προσθήκη μισής δόσης κάθε 4-6 ώρες.

Για την εξάλειψη της αναπνευστικής ανεπάρκειας, η βατότητα της αναπνευστικής οδού αποκαθίσταται, χρησιμοποιείται υγροποιημένο οξυγόνο και το τραχειοβρογχικό δέντρο απολυμαίνεται. Τα αναπνευστικά αναληπτικά χρησιμοποιούνται μόνο όταν διατηρείται η αναπνοή.

Το σύνολο μέτρων για την απομάκρυνση της δηλητηρίασης, εκτός από τις ενδεικνυόμενες τοπικές διαδικασίες και τις διαδικασίες έγχυσης-μετάγγισης, περιλαμβάνει μεθόδους ενεργητικής αποτοξίνωσης.

Η επιλογή της μεθόδου ενεργητικής αποτοξίνωσης στην πρώιμη περίοδο αποσυμπίεσης στο SDS θα πρέπει να αποφασίζεται κατ' αρχήν ως εξής:

Σε ασθενείς με μέτριες εκδηλώσεις ενδογενούς δηλητηρίασης στο πλαίσιο του πρώιμου συνδρόμου μετά τη συμπίεση χωρίς σημεία νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας, η αιμοαραίωση, η ταχεία ρυθμιστική ρύθμιση του εσωτερικού περιβάλλοντος και η διέγερση της διούρησης μπορεί να περιοριστεί.

· Σε ασθενείς με μέτριο SDS και εμφανή κλινικά και εργαστηριακά σημεία ενδογενούς δηλητηρίασης, αλλά με διατήρηση της ουροποιητικής λειτουργίας των νεφρών, η θεραπευτική πλασμαφαίρεση θεωρείται η πρώτη επιλογή απαγωγικής θεραπείας. Λαμβάνοντας υπόψη το υψηλό μοριακό βάρος της μυοσφαιρίνης και την πρακτική μη αιμοκάθαρσή της μέσω ημιπερατών μεμβρανών, είναι η πλασμαφαίρεση που μπορεί να θεωρηθεί μία από τις κύριες παραλλαγές του έργου της αφαίρεσης της μυοσφαιρίνης από το κυκλοφορούν αίμα, αν και ο ρόλος της αιμορρόφησης είναι επίσης αναγνωρισμένος.

· Σε ασθενείς με κλινική εικόνα νεφρικής ανεπάρκειας, ως ένα από τα συστατικά της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, η αιμοδιήθηση θεωρείται σήμερα η μέθοδος πρώτης επιλογής.

Ελλείψει της δυνατότητας αιμοδιήθησης και αιμοδιαδιήθησης (ενδείκνυται με σημαντική δυσηλεκτριαιμία και μεταβολικές διαταραχές του CBS) στην πρώιμη περίοδο αποσυμπίεσης, πρέπει να χρησιμοποιηθούν εναλλακτικές λύσεις. Αυτές περιλαμβάνουν τη μέθοδο της υπερδιήθησης που ακολουθείται από αιμορρόφηση ή πλασμαφαίρεση ή πλασμαφαίρεση αποτοξίνωσης με πλασμαρόφηση και επακόλουθη αιμοκάθαρση, μερικές φορές σε συνδυασμό με αιμορρόφηση.

Η καθημερινή πλασμαφαίρεση και η υπερβαρική οξυγόνωση καθιστούν δυνατή την αποφυγή του ακρωτηριασμού ακόμη και σε περιπτώσεις όπου οι ασθενείς βρίσκονταν κάτω από συντρίμμια για 5-7 ημέρες. Ξεκινώντας από τη δεύτερη περίοδο του σταδίου της μέθης, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια γίνεται το κύριο σύμπτωμα στην κλινική εικόνα της τραυματικής τοξίκωσης. Όλα τα παραπάνω μέτρα αποσκοπούν στην εξάλειψη του OPN και των συνεπειών του. Απομένει να προσθέσουμε μόνο έναν αριθμό ειδικών διαδικασιών για τη θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Στο πλαίσιο της περιγραφόμενης θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης, ένα διάλυμα μαννιτόλης 10% χορηγείται ενδοφλεβίως με ρυθμό 1 g ανά 1 kg σωματικού βάρους του ασθενούς. 2 ώρες αργότερα, η ωριαία παραγωγή ούρων πρέπει να είναι περίπου 50 ml. Εάν αυτό δεν συμβεί, τότε επαναφέρετε μαννιτόλη στην ίδια δόση και περιμένετε ξανά 2 ώρες. Η έλλειψη ανταπόκρισης σε αυτά τα μέτρα από τα νεφρά είναι ένδειξη για αιμοκάθαρση. Εάν είναι επιτυχής με τη χρήση μαννιτόλης, θα πρέπει να χορηγείται επανειλημμένα υπό τον έλεγχο της διούρησης. Η φουροσεμίδη μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για εξαναγκασμένη διούρηση.

Πρόσφατα, η προσταγλανδίνη Ε2 (προστενόνη) έχει χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Μετά τη διάγνωση SDS, συνιστάται η ενδοφλέβια ένεση 1,0 ml. Διάλυμα προστενόνης 0,1-0,5% σε 300 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Συνεχίστε για 3-5 ημέρες.

Με την έναρξη του πολυουρικού σταδίου της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (το στάδιο της ανάρρωσης του SDS), διακόπτεται η ειδική θεραπεία.

Προκειμένου να αυξηθεί η ανοσολογική αντίσταση του οργανισμού, συνταγογραφείται στους ασθενείς υπεράνοσο πλάσμα, στοχευμένη γ-σφαιρίνη, λυσοζύμη και άλλα φάρμακα. Για την πρόληψη της μόλυνσης, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, πραγματοποιείται εντερορόφηση.

Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, χρησιμοποιούνται μη ναρκωτικά αναλγητικά, προζερίνη, γκαλανταμίνη, ρεφλεξολογία, ενέσεις βιταμινών Β, θεραπευτικό μασάζ, θεραπεία άσκησης, θεραπεία UHF για την εξάλειψη της τραυματικής νευρίτιδας.

Το ζήτημα της επιλογής επαρκών χειρουργικών τακτικών στην αντιμετώπιση των τοπικών εκδηλώσεων του DFS παραμένει δύσκολο. Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι μια εξαιρετικά σοβαρή μορφή DFS και συμπίεση για περισσότερες από 24 ώρες είναι απόλυτες ενδείξεις για ακρωτηριασμό. Σε συνθήκες έλλειψης εξωσωματικών παραγόντων καθαρισμού του αίματος, οι σοβαρές και εξαιρετικά σοβαρές μορφές SDS μπορούν να θεωρηθούν ένδειξη για ακρωτηριασμό.

Η μέθοδος χειρουργικής αποσυμπίεσης των μαλακών ιστών στη μετασυμπιεστική περίοδο της τραυματικής τοξίκωσης είναι η φασιοτομή. Η χρησιμότητα αυτής της μεθόδου αμφισβητείται επί του παρόντος. Η φασιοτομή ανοίγει πρόσθετες πύλες μόλυνσης του τραύματος, οι οποίες, υπό συνθήκες εξασθενημένου σώματος, μπορούν να προκαλέσουν σοβαρές επιπλοκές κατά τη διάρκεια του SDS. Ως εκ τούτου, ορισμένοι συγγραφείς συνιστούν να μην πραγματοποιηθεί φασιοτομή εάν είναι δυνατό να πραγματοποιηθεί πλήρης ενεργός καθαρισμός του αίματος και τοπική ψύξη των άκρων με πάγο. Εάν τέτοιες καταστάσεις δεν είναι εφικτές στο στάδιο της ειδικής ιατρικής περίθαλψης και είναι αδύνατη η γρήγορη μεταφορά του ασθενούς σε εξειδικευμένο νοσοκομείο, τότε θα πρέπει να γίνει φασιοτομή.

Ενδείξεις για φασιοτομή:

Σοβαρό υποπεριτονιακό οίδημα

Προοδευτική διαταραχή της λέμφου και της κυκλοφορίας του αίματος,

Ισχαιμική μυϊκή σύσπαση (περιορισμένη),

Πυώδης αναερόβια μόλυνση.

Η πρωτογενής χειρουργική θεραπεία των τραυμάτων του θύματος πραγματοποιείται στο στάδιο της ειδικής ιατρικής περίθαλψης στο επίκεντρο της καταστροφής. Γίνονται χειρουργικές επεμβάσεις: διάνοιξη φλεγμονών, ραβδώσεις, αφαίρεση νεκρωτικών μυϊκών περιοχών. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η επιβολή κωφών πρωτογενών ραμμάτων στο τραύμα αντενδείκνυται αυστηρά. Στο μέλλον εφαρμόζονται φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες και ασκήσεις φυσικοθεραπείας.

Η πορεία του SDS μπορεί να περιπλέκεται από την παρουσία καταγμάτων των οστών και εκτεταμένων τραυμάτων του κατεστραμμένου τμήματος στον ασθενή. Στη θεραπεία των καταγμάτων επί του παρόντος, η μέθοδος εκλογής είναι η χρήση συσκευών συμπίεσης-απόσπασης της προσοχής (Ilizarov, Volkov-Oganesyan κ.λπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις, με SDS, επιτρέπεται η επανατοποθέτηση θραυσμάτων με τη μέθοδο της σκελετικής έλξης. Η επιβολή γύψινων εκμαγείων σε SDS αντενδείκνυται λόγω της έντονης συμπιεστικής τους δράσης.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης κατέχει ιδιαίτερη θέση μεταξύ των πολυάριθμων μορφών κλειστών τραυματισμών λόγω της πολυπλοκότητας και της ποικιλομορφίας των μηχανισμών που διέπουν την παθογένειά του και καθορίζουν την ασυνήθιστη κλινική πορεία, η οποία εκδηλώνεται με την παρουσία ενός «ελαφρού» κενού που κρύβεται νωρίς. σημάδια ανάπτυξης σοβαρών λειτουργικών και μεταβολικών διαταραχών στα ζωτικά σημαντικά όργανα και συστήματα.

Βιβλιογραφία:

1. Εντατική θεραπεία. Αναζωογόνηση. Πρώτες Βοήθειες: Σχολικό βιβλίο / Εκδ. V.D. Malyshev. - Μ.: Ιατρική - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Τραυματολογία και Ορθοπεδική: Εγχειρίδιο για φοιτητές ανώτατων εκπαιδευτικών ιδρυμάτων / Εκδ. Γ.Μ. Καβαλέρσκι. - Μ .: Εκδοτικό Κέντρο "Ακαδημία", 2005.

3. Kornilov N. V., Gryaznukhin E. G. Τραυματολογική και ορθοπεδική φροντίδα στην κλινική: Ένας οδηγός για γιατρούς. - Αγία Πετρούπολη: Ιπποκράτης, 2004.

4. Krichevsky A. L., Vodyanov A. M. et al. Τραυματισμός συμπίεσης του άκρου. – Μ.: Ρωσ. Πανόραμα, 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. et al. Ιατρική φροντίδα σε καταστροφές: Εγχειρίδιο. – Μ.: Ιατρική, 1994.

6. «Επείγουσα Ιατρική Φροντίδα», εφ. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Μετάφραση από τα αγγλικά από τον Dr. med. Επιστήμες V.I. Candrora, MD M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovy, Yu.L. Amchenkov; εκδ. MD V.T. Ivashkina, D.M.N. Π.Γ. Bryusov; Μόσχα "Ιατρική", 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Διάγνωση και παθογενετική θεραπεία του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης. - Μ .: Στρατιωτικός εκδοτικός οίκος, 1992.

8. Sokolov V.A. Πολλαπλοί και συνδυασμένοι τραυματισμοί. Μ. : GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu. G. Τραυματολογία και ορθοπεδική / Οδηγός για γιατρούς. Σε 3 τόμους. Τ.1 - Μ.: Ιατρική, 1997.

- αυτή είναι μια κατάσταση που μοιάζει με σοκ που εμφανίζεται μετά από παρατεταμένη συμπίεση του κορμού, των άκρων ή των τμημάτων τους με βαριά αντικείμενα. Εκδηλώνεται με πόνο, επιδείνωση, οίδημα των προσβεβλημένων τμημάτων του σώματος, οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Χωρίς ιατρική φροντίδα, οι ασθενείς πεθαίνουν από οξεία νεφρική ανεπάρκεια, αυξανόμενη δηλητηρίαση, πνευμονική ή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Η θεραπεία περιλαμβάνει αποτοξίνωση και θεραπεία με έγχυση υποκατάστασης πλάσματος, εξωσωματική αιμοδιόρθωση, αντιβιοτική θεραπεία, εκτομή περιοχών νέκρωσης ή ακρωτηριασμού συνθλιμμένου άκρου.

ICD-10

T79.5Τραυματική ανουρία

Γενικές πληροφορίες

Σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης (SDR), άλλες ονομασίες - τραυματική τοξίκωση, σύνδρομο crash, σύνδρομο Bywaters, μυορενικό σύνδρομο - μια παθολογική κατάσταση που μοιάζει με σοκ που εμφανίζεται μετά από παρατεταμένη συμπίεση του κορμού, των άκρων ή των τμημάτων τους με βαριά αντικείμενα. Το σύνδρομο Crash αναπτύσσεται αμέσως μετά την απελευθέρωση του ασθενούς και την αποκατάσταση της ροής του αίματος και της λέμφου στα προσβεβλημένα μέρη του σώματος. Συνοδευόμενη από επιδείνωση της γενικής κατάστασης, η ανάπτυξη τοξαιμίας και οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, με μεγάλη έκταση βλάβης συχνά καταλήγει στο θάνατο του ασθενούς. Στην τραυματολογία και την ορθοπεδική, διακρίνεται μια οικιακή ποικιλία συνδρόμου σύγκρουσης - το λεγόμενο σύνδρομο συμπίεσης θέσης (SPS), το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης (περισσότερες από 8 ώρες) συμπίεσης τμημάτων του σώματος κατά τη διάρκεια της ακίνητης θέσης ενός ατόμου σε σκληρό επιφάνεια.

Αιτίες SDR

Συνήθως, το σύνδρομο της παρατεταμένης σύνθλιψης εμφανίζεται στα θύματα κατά τη διάρκεια κατολισθήσεων, σεισμών, καταρρεύσεων σε ορυχεία, οικοδομικών εργασιών, τροχαίων ατυχημάτων, υλοτομίας, εκρήξεων και καταστροφών κτιρίων ως αποτέλεσμα βομβαρδισμών.

Το σύνδρομο συμπίεσης θέσης συνήθως ανιχνεύεται σε ασθενείς που τη στιγμή του τραυματισμού ήταν σε κατάσταση δηλητηρίασης με υπνωτικά χάπια, φάρμακα ή αλκοόλ. Τα άνω άκρα που είναι σφιγμένα κάτω από το σώμα επηρεάζονται συχνότερα. Όσον αφορά τα αναπτυξιακά αίτια, τα συμπτώματα και τις μεθόδους θεραπείας, το σύνδρομο συντριβής θέσης είναι πρακτικά το ίδιο με το σύνδρομο μακροχρόνιας σύνθλιψης, ωστόσο, συνήθως προχωρά πιο ευνοϊκά λόγω της μικρότερης περιοχής της βλάβης.

Παθογένεση

Το σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης εμφανίζεται λόγω ενός συνδυασμού τριών παραγόντων:

• σύνδρομο πόνου?
• μαζική απώλεια πλάσματος λόγω της απελευθέρωσης του υγρού μέρους του αίματος μέσω των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων σε κατεστραμμένους ιστούς.
• τραυματική τοξαιμία (μέθη του σώματος με προϊόντα αποσύνθεσης ιστών).

Ο παρατεταμένος ερεθισμός του πόνου με σύνδρομο κραχ οδηγεί στην ανάπτυξη τραυματικού σοκ. Η απώλεια του πλάσματος προκαλεί πάχυνση του αίματος και θρόμβωση μικρών αγγείων. Η τραυματική τοξιναιμία στο σύνδρομο συντριβής αναπτύσσεται λόγω της απορρόφησης των προϊόντων διάσπασης των ιστών τραυματισμένων μυών στο αίμα. Αμέσως μετά την απελευθέρωση του άκρου από τους κατεστραμμένους ιστούς, σημαντική ποσότητα ιόντων καλίου εισέρχεται στο αγγειακό στρώμα, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία και σε σοβαρές περιπτώσεις διακοπή λειτουργίας των πνευμόνων και της καρδιάς.

Στο μέλλον, ο θρυμματισμένος μυϊκός ιστός ενός ασθενούς με σύνδρομο σύνθλιψης χάνει έως και 66% κάλιο, 75% μυοσφαιρίνη, 75% φώσφορο και 70% κρεατινίνη. Τα προϊόντα αποσύνθεσης εισέρχονται στο αίμα, προκαλώντας οξέωση και αιμοδυναμικές διαταραχές (συμπεριλαμβανομένης μιας απότομης στένωσης των αγγείων των νεφρικών σπειραμάτων). Η μυοσφαιρίνη καταστρέφει και φράζει τα σωληνάρια των νεφρών. Όλα αυτά οδηγούν στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία απειλεί τη ζωή ενός ασθενούς με σύνδρομο συντριβής.

Ταξινόμηση

Κατά σοβαρότητα:

• Ήπια μορφή συνδρόμου συντριβής. Εμφανίζεται κατά τη σύνθλιψη τμημάτων των άκρων για 4 ώρες ή λιγότερο.
• Μέτριας μορφής σύνδρομο κραχ. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σύνθλιψης ενός άκρου μέσα σε 4-6 ώρες. Με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.
• Σύνδρομο σοβαρού κραχ. Εμφανίζεται όταν ένα άκρο συνθλίβεται για 6-8 ώρες. Συνοδεύεται από αιμοδυναμικές διαταραχές και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, η πρόγνωση είναι σχετικά ευνοϊκή.
• Μια εξαιρετικά σοβαρή μορφή συνδρόμου crash. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σύνθλιψης δύο ή περισσότερων άκρων για 6 ή περισσότερες ώρες. Συνοδεύεται από σοβαρό σοκ. Η πρόγνωση είναι δυσμενής.

Σύμφωνα με τα κλινικά συμπτώματα:

• πρώιμη περίοδος (από τη στιγμή της απελευθέρωσης έως 3 ημέρες).
• τοξική περίοδος (ξεκινά σε 4-5 ημέρες).
• η περίοδος των όψιμων επιπλοκών (αναπτύσσεται μετά από 20-30 ημέρες από τη στιγμή του τραυματισμού).

Συμπτώματα SDR

Αμέσως μετά την αφαίρεση της συμπίεσης βελτιώνεται η γενική κατάσταση του θύματος. Ένας ασθενής με σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης ανησυχεί για τον πόνο και την περιορισμένη κίνηση στο συνθλιμμένο άκρο. Τις πρώτες ώρες μετά την απελευθέρωση, το πρήξιμο της πληγείσας περιοχής σταδιακά αυξάνεται, το οποίο γίνεται πυκνό, ξυλώδες. Στο δέρμα του άκρου σχηματίζονται φουσκάλες με ορο-αιμορραγικό περιεχόμενο. Κατά την εξέταση του κατεστραμμένου μέρους του σώματος, αποκαλύπτεται εξασθένηση του παλμού των αρτηριών, μείωση της ευαισθησίας και της τοπικής θερμοκρασίας.

Αυξανόμενα γενικά συμπτώματα. Η κατάσταση του θύματος με το σύνδρομο κραχ επιδεινώνεται. Μετά από μια σύντομη περίοδο ενθουσιασμού, ο ασθενής γίνεται νωθρός, ανασταλμένος. Παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος, αρρυθμία, ταχυκαρδία, έντονη ωχρότητα του δέρματος. Το δέρμα ενός ασθενούς με σύνδρομο συντριβής καλύπτεται με κολλώδη κρύο ιδρώτας. Πιθανή απώλεια συνείδησης, ακούσια αφόδευση και ούρηση. Μερικές φορές αναπτύσσεται πνευμονικό οίδημα. Μειώνει την ποσότητα των παραγόμενων ούρων. Χωρίς επαρκή ιατρική φροντίδα, υπάρχει πιθανότητα θανάτου μέσα σε 1 ή 2 ημέρες.

Στο θρυμματισμένο άκρο σχηματίζονται εστίες νέκρωσης. Όταν απορρίπτονται νεκροί ιστοί, εκτίθενται μύες που έχουν τη χαρακτηριστική όψη βρασμένου κρέατος. Αναπτύσσεται εξόγκωση τραυμάτων και διαβρωμένων επιφανειών. Εμφανίζεται και σταδιακά αυξάνει την οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Την 5η-6η ημέρα οι ασθενείς με σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης εμφανίζουν ουραιμικό σύνδρομο. Η αύξηση του επιπέδου του καλίου στο αίμα προκαλεί αρρυθμία και βραδυκαρδία.

Την 5-7η ημέρα αποκαλύπτονται σημεία πνευμονικής ανεπάρκειας. Η αυξανόμενη δηλητηρίαση, λόγω της εισόδου στην κυκλοφορία του αίματος προϊόντων αποσύνθεσης των ιστών και βακτηριακών τοξινών από ένα θρυμματισμένο μέλος, προκαλεί τοξική ηπατίτιδα. Πιθανό ενδοτοξικό σοκ. Τα φαινόμενα ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων σε ασθενείς με σύνδρομο συντριβής σταδιακά μειώνονται σε διάστημα 2-3 εβδομάδων.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια με σύνδρομο συντριβής σταματά περίπου ένα μήνα μετά τον τραυματισμό. Η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται, η θερμοκρασία του σώματός του επανέρχεται στο φυσιολογικό. Μειωμένος πόνος και πρήξιμο του άκρου. Οι νεκρωμένοι μύες αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό, ο οποίος οδηγεί σε μυϊκή ατροφία και ανάπτυξη συσπάσεων. Με μια δυσμενή εξέλιξη των γεγονότων, είναι πιθανές τοπικές (εξόγκωση) και γενικές (σηψαιμία) επιπλοκές.

Διαγνωστικά

Προκειμένου να αντισταθμιστεί η μεταβολική οξέωση, σε ασθενή με σύνδρομο σύνθλιψης χορηγείται στάγδην διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%. Συνταγογραφήστε αντιβιοτικά ευρέος φάσματος ενδομυϊκά. Πραγματοποιήστε συμπτωματική θεραπεία (διουρητικά, αναλγητικά, αντιισταμινικά και αντιαρρυθμικά φάρμακα). Με το σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης, η εξωσωματική αιμοδιόρθωση (αιμοκάθαρση, πλάσμα και αιμορρόφηση) πραγματοποιείται όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Διατηρώντας τη βιωσιμότητα των μυϊκών ιστών και το σοβαρό υποπεριτονιακό οίδημα με διαταραχή της τοπικής κυκλοφορίας, ο τραυματολόγος εκτελεί φασιοτομή με αναθεώρηση και εκτομή νεκρωτικών μυϊκών δεσμίδων. Εάν δεν υπάρχει εξόγκωση, το τραύμα συρράπτεται για 3-4 ημέρες, αφού μειωθεί το οίδημα και βελτιωθεί η γενική κατάσταση του ασθενούς με το σύνδρομο σύνθλιψης.

Σε περιπτώσεις μη αναστρέψιμης ισχαιμίας, το άκρο ακρωτηριάζεται πάνω από το σημείο του τουρνικέ. Σε άλλες περιπτώσεις, η εκτομή νεκρωτικών περιοχών ενδείκνυται με διατήρηση βιώσιμων μυϊκών δεσμίδων. Η βιωσιμότητα των μυών προσδιορίζεται κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Τα κριτήρια βιωσιμότητας είναι η διατήρηση του φυσιολογικού χρωματισμού, η ικανότητα αιμορραγίας και συστολής. Μετά την εκτομή των ιστών, το τραύμα πλένεται άφθονα με αντισηπτικά. Οι ραφές δεν εφαρμόζονται. Η πληγή επουλώνεται από δευτερεύουσα πρόθεση.

Μακροπρόθεσμα, στους ασθενείς με σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης παρουσιάζονται μαθήματα θεραπείας αποκατάστασης (μασάζ, θεραπεία άσκησης) με στόχο την αποκατάσταση της μυϊκής δύναμης και την εξάλειψη των συσπάσεων.

Η παθολογική κατάσταση που ορίζεται από τον όρο " σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης«- SDS (σύνδρομο κραχ, τραυματική τοξίκωση, σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης), χαρακτηρίζεται από την ιδιαιτερότητα της κλινικής εικόνας, τη σοβαρότητα της πορείας και τη μεγάλη συχνότητα θανάτων.

Σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης των άκρων- αυτό είναι ένα είδος παθολογικής κατάστασης του σώματος, που εμφανίζεται, κατά κανόνα, ως απόκριση σε παρατεταμένη συμπίεση μεγάλης μάζας μαλακών ιστών. Περιγράφονται σπάνιες περιπτώσεις όταν αναπτύσσεται SDS με βραχυπρόθεσμη συμπίεση μεγάλης μάζας μαλακών ιστών. Η δύναμη συμπίεσης με τη συνείδηση ​​του θύματος που διατηρείται, κατά κανόνα, είναι μεγάλη και δεν μπορεί να βγάλει το τραυματισμένο μέλος κάτω από την πρέσα.

Αυτό παρατηρείται, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια σεισμών, αποφράξεων σε ορυχεία, ατυχημάτων κλπ. Η δύναμη πίεσης μπορεί να είναι μικρή. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται SDS λόγω παρατεταμένης συμπίεσης, η οποία είναι δυνατή σε περιπτώσεις που τα θύματα είναι αναίσθητα για διάφορους λόγους (κώμα, δηλητηρίαση, επιληπτικές κρίσεις κ.λπ.). Στην κλινική ιατρική, οι όροι "συμπίεση θέσης", "συμπίεση θέσης" χρησιμοποιούνται για να αναφερθούν σε μια τέτοια συμπίεση. Η εμπειρία δείχνει ότι το SDS αναπτύσσεται κυρίως με παρατεταμένη (για 2 ώρες ή περισσότερο) πίεση μεγάλης μάζας μαλακών ιστών.

Παθογένεση (τι συμβαίνει;) κατά τη διάρκεια του συνδρόμου παρατεταμένης συμπίεσης:

Είναι γνωστό ότι τουλάχιστον τρεις θεωρίες για την παθογένεση του DFS συζητήθηκαν προηγουμένως: η θεωρία της τοξαιμίας, η θεωρία της απώλειας πλάσματος και αίματος και η θεωρία του νευροαντανακλαστικού μηχανισμού. Η εκτεταμένη κλινική εμπειρία και τα αποτελέσματα πειραματικών μελετών δείχνουν ότι όλοι αυτοί οι παράγοντες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του DFS. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ο κορυφαίος παθογενετικός παράγοντας είναι η τραυματική τοξιναιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εισόδου προϊόντων αποσύνθεσης κατεστραμμένων κυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές που προκαλούνται από τις ενδοτοξίνες περιλαμβάνουν αλλαγές στην ακεραιότητα του αγγειακού ενδοθηλίου και ενεργοποίηση του καταρράκτη της καλλικρεΐνης.

τριχοειδική διαρροήοδηγεί σε εξαγγείωση του ενδοκυτταρικού υγρού. Οι βραδυκινίνες, όπως και άλλες αγγειοδραστικές κινίνες, προκαλούν υπόταση. Ως αποτέλεσμα της άμεσης έκθεσης σε ενδοτοξίνες και παράγοντα πήξης XII, ενεργοποιείται ο μηχανισμός της ενδοαγγειακής πήξης, ο οποίος προκαλεί ινωδόλυση και διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (DIC). Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της στάσης των τριχοειδών, των διαταραχών της μικροαιμοκυκλοφορίας και της πείνας με οξυγόνο των οργάνων παίζει η αλλαγή στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και η μείωση της ικανότητας των ερυθροκυττάρων να παραμορφώνονται λόγω ενδοτοξίκωσης. Το σύστημα συμπληρώματος DIC ενεργοποιείται επίσης, οδηγώντας σε περαιτέρω βλάβη στο ενδοθήλιο και αλλαγές στην αγγειοδραστικότητα.

ΣΤΟ παθογένεσηπολλές διαφορετικές επιλογές SDS(τραυματική προέλευση, προέλευση θέσης, βραχυπρόθεσμη συμπίεση με κλινική εικόνα SDS) υπάρχει ένα κοινό στοιχείο που καθορίζει τη μοίρα του θύματος στο μέλλον - συμπίεση ιστού, συνοδευόμενη από ισχαιμία, ακολουθούμενη από επανάληψη της κυκλοφορίας του αίματος και κυκλοφορία λέμφου σε κατεστραμμένους ιστούς.

Κάθε παραλλαγή συμπίεσης χαρακτηρίζεται από χαρακτηριστικά που τη διακρίνουν μεταξύ τους, αλλά οι οξείες ισχαιμικές διαταραχές (AIR) σε κατεστραμμένους ιστούς έχουν μια ενιαία παθογένεση και, στην πραγματικότητα, καθορίζουν την κατάσταση των περισσότερων θυμάτων στο μέλλον, εάν υπάρχουν άλλοι τραυματισμοί (τραύμα, ακτινοβολία, δευτερογενής λοίμωξη) δεν ενώνονται με SDS. , εγκαύματα, δηλητηρίαση κ.λπ.). Συνιστάται ο συνδυασμός όλων των παραλλαγών συμπίεσης μαλακών ιστών με τον όρο «τραυματισμός συμπίεσης». Αν θεωρήσουμε ότι οι μετα-ισχαιμικές διαταραχές στην κάκωση συμπίεσης είναι οι κύριες και από αυτές εξαρτάται η ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού ή η λειτουργία του τραυματισμένου άκρου, τότε ο τραυματισμός από συμπίεση μπορεί να θεωρηθεί ως ειδική περίπτωση οξείας ισχαιμικής διαταραχής (AID). οποιασδήποτε γένεσης που εμφανίζεται σε ισχαιμικούς ιστούς μετά την επανέναρξη της ροής του αίματος σε αυτούς. Με τραυματισμούς, τέτοιες καταστάσεις παρατηρούνται σε περιπτώσεις παρατεταμένης (πίεση του άκρου με τουρνικέ (αυξομείωση του τουρνουά), επαναφύτευση του άκρου (τοξίκωση επαναφυτεύσεως), αποκατάσταση της ροής του αίματος στα τραυματισμένα μεγάλα αγγεία και θρομβοεμβολή τους («switch-on σύνδρομο»), τραυματισμός από ψύχος κ.λπ.

Σε περιπτώσεις όπου ισχαιμικές διαταραχέςαπειλούν τις ζωές των θυμάτων, μπορούν να διακριθούν ως σοβαρή μορφή OIR. εάν απειλούν μόνο τη λειτουργία του κατεστραμμένου οργάνου (άκρου), τότε μπορούν να θεωρηθούν ως ήπια μορφή OIR. Μια τέτοια διαίρεση του IIR θα επιτρέψει να καθοριστεί σε ποιο ιατρικό ίδρυμα είναι απαραίτητο να παρέχεται εξειδικευμένη και εξειδικευμένη βοήθεια στα θύματα, ιδίως σε εκείνα με τραυματισμούς από συμπίεση. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε μαζικές βλάβες, όταν είναι απαραίτητη η ιατρική διαλογή. Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, το SDS μπορεί να θεωρηθεί ως μια σοβαρή μορφή τραυματισμού από συμπίεση του άκρου, απειλητική για τη ζωή του θύματος, το οποίο μπορεί να πεθάνει από μεταισχαιμική ενδοτοξίκωση που σχετίζεται με την επανάληψη της ροής του αίματος και της κυκλοφορίας της λέμφου στους ισχαιμικούς ιστούς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζεται στο φόντο του σοκ πόνου (τραυματισμοί κατά τη διάρκεια σεισμών κ.λπ.), σε άλλες - χωρίς συστατικό πόνου (συμπίεση θέσης διαφόρων προελεύσεων). Η μετα-ισχαιμική ενδοτοξίκωση δεν είναι πάντα η πιο απειλητική για τη ζωή των θυμάτων σοβαρού τραυματισμού από συμπίεση, αφού η εμφάνισή της μπορεί να προβλεφθεί. Η ανάπτυξη μεταισχαιμικής ενδοτοξίκωσης πρέπει να προλαμβάνεται στο βαθμό που το επιτρέπουν οι συνθήκες του τραυματισμού και τα τρέχοντα δεδομένα για την παθογένειά του.

Συμπίεση άκρουδημιουργεί ανοξία του τραυματισμένου τμήματος, με αποτέλεσμα, στο πλαίσιο ενός επώδυνου σοκ ή ενός κώματος που προκαλείται από άλλη αιτία, οι διεργασίες οξειδοαναγωγής διαταράσσονται στη ζώνη ανοξίας, έως και μη αναστρέψιμες. Αυτό οφείλεται στην καταστολή της δραστηριότητας των οξειδοαναγωγικών ενζυμικών συστημάτων των μιτοχονδρίων των ανοξικών κυττάρων ιστού. Μετά την αποσυμπίεση, αναπτύσσονται οξείες ισχαιμικές διαταραχές στη ζώνη βλάβης, που προκαλούνται από την κατάποση ατελώς οξειδωμένων προϊόντων μειωμένου μεταβολισμού στο σώμα μέσω του αίματος και των λεμφικών οδών, που αποτελούνται από στοιχεία του κυτταροπλάσματος των ισχαιμικών κυττάρων σε τοξικές συγκεντρώσεις, προϊόντα αναερόβιας γλυκόλυσης και οξείδωση με ελεύθερες ρίζες υπεροξειδίου. Τα πιο τοξικά είναι τα «μεσαία μοριακά» προϊόντα διάσπασης πρωτεϊνών, το κάλιο, η μυοσφαιρίνη κ.λπ.

Οι ισχαιμικοί ιστοί, στους οποίους επανέρχεται η κυκλοφορία του αίματος και της λέμφου, μετά την αποσυμπίεση χάνουν την κανονική τους αρχιτεκτονική λόγω αυξημένης διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών, αναπτύσσεται μεμβρανογόνο οίδημα, χάνεται το πλάσμα και το αίμα πυκνώνει. Στους μύες, η φυσιολογική μικροκυκλοφορία δεν αποκαθίσταται λόγω αγγειοσυστολής τοξικής προέλευσης. Οι νευρικοί κορμοί και τα συμπαθητικά γάγγλια όχι μόνο του τραυματισμένου αλλά και του συμμετρικού άκρου βρίσκονται σε κατάσταση μορφολογικής εκτόνωσης. Οι ισχαιμικοί ιστοί του τραυματισμένου άκρου είναι τοξικοί. Παρουσία μεγάλης μάζας ισχαιμικών ιστών, αναπτύσσεται μια απειλητική για τη ζωή μεταισχαιμική τοξίκωση. Τα υποοξειδωμένα τοξικά προϊόντα από κατεστραμμένους ιστούς επηρεάζουν κυρίως όλα τα ζωτικά όργανα και συστήματα: το μυοκάρδιο (λόγω της αρνητικής ινότροπης επίδρασης των ισχαιμικών τοξινών σε αυτό) - τον εγκέφαλο, τους πνεύμονες, το ήπαρ, τα νεφρά. υπάρχουν βαθιές διαταραχές του συστήματος του ερυθρού, που συνοδεύονται από αιμόλυση και απότομη αναστολή της αναγεννητικής λειτουργίας του μυελού των οστών, προκαλώντας την ανάπτυξη αναιμίας. υπάρχουν αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος ανάλογα με τον τύπο του DIC. Όλοι οι τύποι μεταβολισμού διαταράσσονται λόγω των συνεπειών της ανοξίας, η ανοσολογική αντιδραστικότητα του σώματος καταστέλλεται απότομα και ο κίνδυνος εμφάνισης δευτερογενούς μόλυνσης αυξάνεται. Έτσι, προκύπτει ένας ποικίλος φαύλος κύκλος διαταραχών όλων των οργάνων και συστημάτων του σώματος, που περιγράφεται με επαρκείς λεπτομέρειες στη βιβλιογραφία, ο οποίος τελικά συχνά οδηγεί στο θάνατο του θύματος (από 5 έως 100%). Τα παραπάνω καθιστούν δυνατή τη δημιουργία ενός μοντέλου για την πρόληψη και τη θεραπεία του DFS. Για την πρόληψη του SDS, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η μεταισχαιμική τοξίκωση. Ο πιο αξιόπιστος και απλούστερος τρόπος για την πρόληψη του SDS είναι ο ακρωτηριασμός του τραυματισμένου άκρου κάτω από ένα μανδύα που εφαρμόζεται πριν το θύμα απελευθερωθεί από τη συμπίεση. Οι ενδείξεις για ακρωτηριασμό θα πρέπει να επεκταθούν σε περίπτωση μαζικής εισαγωγής θυμάτων σε δυσμενές περιβάλλον.

Προκειμένου να αποφευχθεί η SDS χωρίς ακρωτηριασμό, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί πολύπλοκη τοπική θεραπεία, η οποία μπορεί να ονομαστεί περιφερειακή αναζωογόνηση. Αυτό το σύμπλεγμα αποτελείται από μέτρα που στοχεύουν στη διακοπή της ανοξίας στους ισχαιμικούς ιστούς: την αποτοξίνωση τους και την αποκατάσταση των διαταραγμένων οξειδοαναγωγικών διεργασιών στους ισχαιμικούς ιστούς. Τα αιμορροφητικά του τύπου SKN χρησιμοποιούνται σήμερα με επιτυχία ως αποτοξινωτικά· η απομονωμένη τεχνητή κυκλοφορία του τραυματισμένου άκρου με τη σύνδεση ξενολιβερίου και η αιμοδιάχυση μέσω κρυοσυντηρημένου ηπατικού ιστού χρησιμοποιούνται για την αποκατάσταση μεταβολικών διεργασιών σε ισχαιμικούς ιστούς. Μια πολλά υποσχόμενη περιοχή περιφερειακής αναζωογόνησης στο DFS είναι η στοχευμένη μεταφορά φαρμάκων με χρήση λιποσωμάτων.

Οι πιο αποτελεσματικές στη θεραπεία του ήδη ανεπτυγμένου SDS είναι οι τοξικολογικές μέθοδοι που στοχεύουν στην απελευθέρωση του σώματος του θύματος από «ισχαιμικές τοξίνες» (μέθοδοι προσρόφησης, αιμοκάθαρση, πλασμαφαίρεση) και μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για να σπάσει ο ποικίλος φαύλος κύκλος των διαταραχών που οδηγούν στη ζωή. απειλητικές επιπλοκές (π.χ. πρόληψη DIC, ανοσοδιέγερση, προσωρινή αντικατάσταση επηρεασμένης νεφρικής λειτουργίας). Θα πρέπει να θεωρείται λανθασμένη η χρήση οποιωνδήποτε μεθόδων θεραπείας που, σε σοβαρό τραυματισμό συμπίεσης, συμβάλλουν σε κάποιο βαθμό σε ένα πρόσθετο «τοξικό χτύπημα» από τραυματισμένους ιστούς σε ζωτικά όργανα και συστήματα. Αυτά περιλαμβάνουν φασιοτομή, εντατική έγχυση αντι-σοκ θεραπεία απουσία σφιχτής επίδεσης και ψύξης του άκρου χωρίς αποτοξίνωση του σώματος, υπερβαρική οξυγόνωση (HBO) χωρίς να λαμβάνεται υπόψη ο κίνδυνος των συνεπειών της ιστικής υποξίας σε συνθήκες υψηλής συγκέντρωσης οξυγόνου .

Συμπτώματα του συνδρόμου παρατεταμένης συμπίεσης:

Κλινική εικόνα SDSαρχίζει να σχηματίζεται από τη στιγμή της συμπίεσης των μαλακών ιστών. και απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές εμφανίζονται συνήθως μετά την αποσυμπίεση και σχετίζονται με την επανέναρξη της ροής του αίματος και της μικροκυκλοφορίας στους ισχαιμικούς ιστούς. Τα αποτελέσματα πολυάριθμων πειραμάτων και κλινικών παρατηρήσεων δείχνουν ότι ο ακρωτηριασμός του τραυματισμένου άκρου πριν αφαιρεθεί από αυτό η πρέσα ή το μανδύα, που εφαρμόζεται κοντά στο σημείο συμπίεσης, κατά κανόνα σώζει τη ζωή των θυμάτων. Στην πράξη, έχει αποδειχθεί ότι η πηγή δηλητηρίασης σε σοβαρό τραυματισμό συμπίεσης είναι το τραυματισμένο άκρο και οι «ισχαιμικές τοξίνες» εισέρχονται στο γενικό σύστημα κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου μετά την απελευθέρωση των θυμάτων από τη συμπίεση. Υπό πίεση, το θύμα, κατά κανόνα, δεν πεθαίνει. Οι αποκλεισμοί της νοβοκαΐνης ως μέθοδος θεραπείας του SDS ήταν αναποτελεσματικοί. Η αναισθησία αγωγιμότητας, αν και προτιμότερη για SDS από τον αποκλεισμό περιπτώσεων, δεν σώζει από μόνη της τα θύματα από το θάνατο με σοβαρό τραυματισμό συμπίεσης. Έχει αποδειχτεί ότι οι νευρικοί κορμοί του τραυματισμένου άκρου υφίστανται μορφολογική εκκένωση ήδη κατά την περίοδο της συμπίεσης. Λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα δεδομένα, η ιδέα του πρωταγωνιστικού ρόλου του νευροαντανακλαστικού συστατικού πόνου στην παθογένεση του DFS εμφανίζεται διαφορετικά. Το σύνδρομο πόνου, αναμφίβολα παρόν σε τραυματισμό συμπίεσης, δημιουργεί μόνο ένα δυσμενές υπόβαθρο στο οποίο αναπτύσσεται η μεταισχαιμική ενδοτοξίκωση, κατά κανόνα, δεν είναι η αιτία θανάτου.

Τα αποτελέσματα των πειραμάτων έδειξαν ότι μετά την αποσυμπίεση, η κυκλοφορία του αίματος στο συμπιεσμένο άκρο αποκαθίσταται με έναν περίεργο τρόπο, πολύ παρόμοιο με αυτόν κατά την επαναγγείωση των μακροχρόνιων ισχαιμικών ιστών. Με την ανατομική διατήρηση της μικροαγγείωσης του άκρου που υποβάλλεται σε παρατεταμένη συμπίεση, μετά από βραχυχρόνια «αντιδραστική» υπεραιμία, η ροή του αίματος επανέρχεται κυρίως στους σχηματισμούς του συνδετικού ιστού (υποδόριος λιπώδης ιστός, περιτονία, περιόστεο). Ταυτόχρονα, οι μύες σχεδόν δεν τροφοδοτούνται με αίμα, γεγονός που προκαλεί τη μεταισχαιμική άσηπτη νέκρωση τους. Οι μεταισχαιμικές μυϊκές αλλαγές είναι πολύ περίεργες: τα φαινόμενα νέκρωσης σε αυτά αναπτύσσονται άνισα και είναι αδύνατο να δούμε ολόκληρη τη ζώνη ισχαιμικής νέκρωσης με γυμνό μάτι, καθώς διατηρούνται μεμονωμένα μυοϊνίδια και μερικά έχουν υποστεί βλάβη. Είναι αδύνατη η εκτομή των μυών με μετα-ισχαιμική άσηπτη νέκρωση διατηρώντας άθικτες τις ίνες. Επιπλέον, είναι γνωστό ότι αποκαθίσταται η λειτουργία του άκρου, οι μύες του οποίου ήταν ισχαιμικοί κατά τον τραυματισμό συμπίεσης και σημειώθηκαν σημάδια χαλαρής πάρεσης και παράλυσης. Έχει διαπιστωθεί ότι η αποτοξίνωση ενός ισχαιμικού μέλους με ένα προσροφητικό συμβάλλει στην ομαλοποίηση της κατανομής του αίματος στους ισχαιμικούς ιστούς. Είναι επίσης γνωστό ότι οι «ισχαιμικές τοξίνες» έχουν άμεση αγγειοδραστική επίδραση στους λείους μύες του αγγειακού τοιχώματος.

Αυτά τα δεδομένα μας επιτρέπουν να συμπεράνουμε ότι οι «ισχαιμικές τοξίνες» που εισέρχονται στη γενική κυκλοφορία από το τραυματισμένο άκρο έχουν παθογόνο επίδραση σε ζωτικά όργανα και συστήματα, κλείνοντας έτσι έναν αριθμό «φαύλους κύκλους» ενδοτοξίκωσης. Η χημική σύσταση των «ισχαιμικών τοξινών» δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως, αλλά είναι γνωστό ότι πρόκειται κυρίως για ουσίες που αποτελούν μέρος μακροχρόνιων ισχαιμικών ιστών, στους οποίους έχει αποκατασταθεί η ροή του αίματος. Αυτές οι ουσίες «ξεπλένονται» στο αίμα και τη λέμφο σε μεγάλες ποσότητες. Επιπλέον, στους ισχαιμικούς ιστούς, οι διαδικασίες οξείδωσης διαταράσσονται λόγω του αποκλεισμού των μιτοχονδριακών συστημάτων του οξειδοαναγωγικού ενζύμου. Από αυτή την άποψη, το οξυγόνο που εισέρχεται στους ιστούς μετά την επανάληψη της ροής του αίματος σε αυτούς δεν απορροφάται, αλλά συμμετέχει στο σχηματισμό τοξικών προϊόντων υπεροξείδωσης.

Τα αποτελέσματα πειραμάτων και κλινικών παρατηρήσεων δείχνουν ότι το φλεβικό αίμα σε ένα τραυματισμένο άκρο είναι πιο τοξικό από το αίμα που ρέει από αυτό. Η τοξικότητα του φλεβικού αίματος του τραυματισμένου άκρου είναι ιδιαίτερα υψηλή τα πρώτα λεπτά μετά την αποσυμπίεση. Στο μέλλον, προφανώς λόγω της αύξησης του οιδήματος και της απόφραξης της εκροής αίματος και λέμφου από ισχαιμικούς ιστούς, η τοξικότητα του αίματος και της λέμφου στα αγγεία του τραυματισμένου άκρου μειώνεται κάπως. Επί του παρόντος, στην κλινική, είναι δυνατός ο έλεγχος της δυναμικής της τοξικότητας των βιολογικών υγρών με τη χρήση μεθόδων όπως η «δοκιμή παραμεκίου» και ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης των «μέσου μορίων». Υπάρχουν άλλες εξετάσεις και μέθοδοι για τον προσδιορισμό της τοξικότητας του αίματος και της λέμφου. Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι για την αποτοξίνωση του σώματος, είναι πιο σκόπιμο να λαμβάνεται φλεβικό αίμα από τη ζώνη τραυματισμού, για παράδειγμα, από τη μηριαία φλέβα του τραυματισμένου άκρου.

Η επανάληψη της ροής του αίματος στο άκρο μετά την αποσυμπίεση συνοδεύεται από παραβίαση της αρχιτεκτονικής των ισχαιμικών ιστών λόγω αύξησης της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών τους - αναπτύσσεται μεμβρανογόνο οίδημα, το οποίο είναι χαρακτηριστικό της μεταισχαιμικής κατάστασης των ιστών. Αυτές οι παραβιάσεις της αρχιτεκτονικής των κατεστραμμένων ιστών μπορούν να προληφθούν σε κάποιο βαθμό με τη σταδιακή αποκατάσταση της ροής του αίματος σε ήπιο τρόπο και τοπική ψύξη, η οποία μειώνει τη ροή του αίματος στους ισχαιμικούς ιστούς.

Το ζήτημα της παθογένειας και της βιολογικής σημασίας του οιδήματος σε ισχαιμικούς ιστούς δεν έχει επιλυθεί οριστικά. Με έναν τραυματισμό συμπίεσης, μπορεί κανείς να διακρίνει μεταξύ κυρίως τοπικού οιδήματος, εντοπισμένου στην περιοχή των τραυματισμένων ιστών, και γενικής απώλειας πλάσματος με ελαφρύ τοπικό οίδημα, και στις δύο περιπτώσεις, μπορεί να παρατηρηθεί πήξη του αίματος. Έχει διαπιστωθεί σε πειράματα ότι όσο πιο σοβαρός είναι ο τραυματισμός από συμπίεση, τόσο λιγότερο τοπικό μεταισχαιμικό οίδημα και τόσο μεγαλύτερη είναι η συνολική απώλεια πλάσματος. Αυτά τα δεδομένα οδήγησαν στο συμπέρασμα ότι η σοβαρότητα του τοπικού οιδήματος αντανακλά τον βαθμό διατήρησης των προστατευτικών αντιδράσεων του σώματος και το οίδημα των ισχαιμικών ιστών είναι προστατευτικό. Αυτό το συμπέρασμα επιβεβαιώνεται από τα δεδομένα που δείχνουν ότι όσο πιο σοβαρός είναι ο τραυματισμός συμπίεσης, τόσο πιο σημαντικά μειώνεται η ανοσολογική αντιδραστικότητα του σώματος.

Το οίδημα των ισχαιμικών ιστών αυξάνεται καθώς μειώνεται η απορρόφηση τοξικών ουσιών από τους προσβεβλημένους ιστούς. Αυτό σημαίνει ότι το οίδημα των τραυματισμένων ιστών προστατεύει το σώμα από την είσοδο τοξικών ουσιών από αυτούς σε υγρά μέσα. Από αυτή την άποψη, η «μάχη» με τις συνέπειες του οιδήματος με φασιοτομή σε σοβαρό τραυματισμό συμπίεσης του άκρου οδηγεί αναπόφευκτα σε ένα επιπλέον τοξικό «χτύπημα» στο σώμα λόγω της βελτίωσης της ροής του αίματος στο τραυματισμένο άκρο. Έτσι, προσπαθώντας να σώσουμε το άκρο, τη λειτουργία του, διακινδυνεύουμε τη ζωή του θύματος. Όλα τα θεραπευτικά μέτρα (φασιοτομή, νεκτομή, στερέωση καταγμάτων κ.λπ.) για τη διάσωση ενός συμπιεσμένου άκρου θα πρέπει να πραγματοποιούνται παράλληλα με την εντατική θεραπεία, τη χρήση σύγχρονων μεθόδων ενεργητικής αποτοξίνωσης - αιμολεμφορρόφησης και αιμοκάθαρσης.

Μια σημαντική συνολική απώλεια πλάσματος σε σοβαρό τραυματισμό συμπίεσης στο πλαίσιο του σοκ είναι μια αναμφισβήτητη ένδειξη για εντατική θεραπεία έγχυσης, η οποία αποτελεί συστατικό της θεραπείας κατά του σοκ. Ταυτόχρονα, ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η διέγερση των αιμοδυναμικών παραμέτρων μπορεί να γίνει επικίνδυνη για τα θύματα εάν διατηρηθεί ελεύθερη επικοινωνία μεταξύ του αίματος και των λεμφικών καναλιών του σώματος και του τραυματισμένου μέλους. Σε αυτές τις περιπτώσεις, όπως έδειξε το πείραμα, η διέγερση της αιμοδυναμικής με τη βοήθεια μέτρων κατά του σοκ, ενώ αυξάνει επίσης τη ροή του αίματος στο ισχαιμικό άκρο, συμβάλλει σε μια πιο καταστροφική τοξική επίδραση, ιδιαίτερα στο ήπαρ, καθώς και σε άλλα ζωτικής σημασίας όργανα και συστήματα τραυματισμένων ζώων. Ως αποτέλεσμα, η έγχυση αντι-σοκ θεραπεία σε σοβαρό τραυματισμό συμπίεσης είναι αποτελεσματική στο πλαίσιο του διαχωρισμού του αίματος και των λεμφικών καναλιών του σώματος και του τραυματισμένου άκρου, ο οποίος επιτυγχάνεται με σφιχτό επίδεσμο, ψύξη ή εφαρμογή τουρνικέ (εάν υπάρχει απόφαση γίνεται για ακρωτηριασμό).

Οι κύριοι παράγοντες της τοξαιμίας στο SDSείναι υπερκαλιαιμία που επηρεάζει την καρδιά, τα νεφρά και τους λείους μύες. βιογονικές αμίνες, αγγειοδραστικά πολυπεπτίδια και πρωτεολυτικά λυσοσωμικά ένζυμα που προκαλούν σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας. μυοσφαιριναιμία, που οδηγεί σε αποκλεισμό των σωληναρίων και εξασθενημένη λειτουργία επαναρρόφησης των νεφρών. την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης κατάστασης με το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων στα δικά της αντιγόνα. Αυτοί οι παθολογικοί παράγοντες καθορίζουν τους ακόλουθους μηχανισμούς για την ανάπτυξη του SDS.

Μετά την επαναιμάτωση των ιστών, οι πνεύμονες είναι ένα από τα πρώτα εμπόδια στην κίνηση των ενδοτοξινών και των συσσωματωμάτων από ισχαιμικούς και κατεστραμμένους ιστούς. Ένα ευρύ μικροαγγειακό σύστημα των πνευμόνων είναι το κύριο «πεδίο μάχης» του σώματος με τις ενδοτοξίνες. Σε ασθενείς με SDS, ο αριθμός των μαχαιρωμάτων λευκοκυττάρων αυξάνεται σημαντικά και εμφανίζεται περιαγγειακό διάμεσο οίδημα. Τα κοκκιοκύτταρα διεισδύουν στο διάμεσο από τον αυλό των τριχοειδών αγγείων, όπου αποκοκκιοποιούνται. Εκτός από τους κόκκους με ένζυμα, τα μαχαιρωμένα λευκοκύτταρα απελευθερώνουν ελεύθερες ρίζες οξυγόνου που μπλοκάρουν τους αναστολείς των ενζύμων στο πλάσμα και αυξάνουν τη διαπερατότητα της τριχοειδούς μεμβράνης. Η είσοδος ενδοτοξινών στο τριχοειδές στρώμα των πνευμόνων και στο πνευμονικό διάμεσο ρυθμίζεται με την αύξηση ή τη μείωση της φυσιολογικής ή μικτής (με παθολογική) αρτηριοφλεβική παροχέτευση στο πνευμονικό σύστημα μικροκυκλοφορίας και μια αντισταθμιστική αύξηση του ρυθμού λεμφικής εκροής.

Με μαζική πρόσληψη ενδοτοξινών στους πνεύμονες, εμφανίζεται σταδιακή παραβίαση των ενζυμικών συστημάτων των κοκκιοκυττάρων, παρατηρείται ανεπάρκεια ή αποκλεισμός των συστημάτων λεμφικής αποστράγγισης, εξάντληση της αντιτοξικής λειτουργίας των πνευμόνων και ανάπτυξη συνδρόμου δυσφορίας.

Στοιχεία μυϊκής διάσπασης, κυρίως μυοσφαιρίνη, κάλιο, φώσφορος και γαλακτικό οξύ, συσσωρεύονται στο αίμα και προκαλούν μεταβολική οξέωση. Ταυτόχρονα, υγρό εκκρίνεται από τα προσβεβλημένα τριχοειδή αγγεία στον μυϊκό ιστό, με αποτέλεσμα έντονο οίδημα των άκρων και υποογκαιμία. Λόγω της ανάπτυξης υποογκαιμίας, μυοσφαιριναιμίας και οξέωσης στο πλαίσιο του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας, εμφανίζεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται καταστροφή του σπειραματικού και σωληναριακού επιθηλίου, η ανάπτυξη στάσης και θρόμβωσης τόσο στον φλοιό όσο και στο μυελό. Στα νεφρικά σωληνάρια, συμβαίνουν σημαντικές δυστροφικές αλλαγές, η ακεραιότητα των μεμονωμένων σωληναρίων διαταράσσεται, ο αυλός τους γεμίζει με προϊόντα κυτταρικής αποσύνθεσης. Αυτές οι πρώιμες και ταχέως προοδευτικές αλλαγές οδηγούν στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Η μυοσφαιρίνη, η αιμοσφαιρίνη που σχηματίζεται κατά την αιμόλυση των ερυθροκυττάρων, καθώς και η παραβίαση της ικανότητας των ερυθροκυττάρων να παραμορφώνονται, αυξάνουν την ισχαιμία της φλοιώδους στιβάδας των νεφρών, η οποία συμβάλλει στην πρόοδο των μορφολογικών αλλαγών στη σπειραματική και σωληναριακή τους συσκευή και οδηγεί σε ανάπτυξη ολιγουρίας και ανουρίας.

Παρατεταμένη συμπίεση του τμήματος, η ανάπτυξη πείνας με οξυγόνο και υποθερμία στους ιστούς του οδηγούν σε έντονη οξέωση των ιστών. Αφού αφαιρεθεί η συμπίεση, τα ατελώς οξειδωμένα μεταβολικά προϊόντα (γαλακτικό, ακετοξικό και άλλα οξέα) προέρχονται από το κατεστραμμένο τμήμα στη γενική κυκλοφορία του αίματος. Το γαλακτικό οξύ είναι ο μεταβολίτης που προκαλεί απότομη μείωση του pH του αίματος και του αγγειακού τόνου, οδηγεί σε μείωση της καρδιακής παροχής και στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμου σοκ.

Ανάπτυξη υποξίαςέχει αρνητικό αντίκτυπο στις λειτουργίες των ζωτικών συστημάτων. Η ανεπάρκεια οξυγόνου οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του εντερικού τοιχώματος και παραβίαση της λειτουργίας φραγμού του, επομένως, αγγειοτοξικές ουσίες βακτηριακής φύσης διεισδύουν ελεύθερα στο πυλαίο σύστημα και μπλοκάρουν το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα του ήπατος. Η παραβίαση της αντιτοξικής λειτουργίας του ήπατος και η ανοξία του συμβάλλουν στην απελευθέρωση αγγειοκατασταλτικών παραγόντων. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές σε αυτή την κατάσταση συνδέονται όχι μόνο με το σχηματισμό αγγειοσυσπαστικών. Έχουν ληφθεί δεδομένα ότι ένας συγκεκριμένος χυμικός καταθλιπτικός μυοκαρδιακός παράγοντας εμφανίζεται σε διάφορους τύπους σοκ. Αυτά τα συστατικά μπορεί να είναι τα αίτια της αναστολής της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και της απόκρισης των κατεχολαμινών, καθώς και σημαντικοί παράγοντες στην ανάπτυξη καταπληξίας. Στο σοκ, η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων αναπόφευκτα εμφανίζεται εάν δεν έχει πραγματοποιηθεί επαρκής εντατική θεραπεία πριν από την ανάπτυξη σοβαρής μεταβολικής οξέωσης και αγγειακής ανεπάρκειας.

Ανάλογα με την κλινική εικόνα διακρίνετε τις ακόλουθες μορφές SDS: εξαιρετικά βαρύ, βαρύ, μέτριο και ελαφρύ. Όπως έχει δείξει η εμπειρία, όλες αυτές οι μορφές SDS παρατηρήθηκαν σε ασθενείς που προέρχονταν από τη ζώνη του σεισμού.

Υπάρχουν τέσσερις περίοδοι στην κλινική πορεία του SDS.

• I τελεία- συμπίεση των μαλακών ιστών με την ανάπτυξη τραυματικού και εξωτοξικού σοκ.
• II περίοδος- τοπικές αλλαγές και ενδογενής δηλητηρίαση. Ξεκινά από τη στιγμή της αποσυμπίεσης και διαρκεί 2-3 ημέρες.

Δέρμα σε θρυμματισμένο άκροωχρό χρώμα, παρατηρείται κυάνωση των δακτύλων και των νυχιών. Το πρήξιμο μεγαλώνει. Το δέρμα γίνεται σφιχτό. Οι παλμοί των περιφερικών αγγείων λόγω πυκνού οιδήματος δεν προσδιορίζονται. Καθώς οι τοπικές εκδηλώσεις βαθαίνουν, η γενική κατάσταση των θυμάτων επιδεινώνεται. Κυριαρχούνται από συμπτώματα τραυματικού σοκ: σύνδρομο πόνου, ψυχοσυναισθηματικό στρες, ασταθής αιμοδυναμική, αιμοσυγκέντρωση, κρεατινιναιμία, αυξάνει τη συγκέντρωση ινωδογόνου, αυξάνεται η ανοχή πλάσματος στην ηπαρίνη, μειώνεται η ινωδολυτική δραστηριότητα, αυξάνεται η δραστηριότητα του συστήματος πήξης του αίματος. Τα ούρα έχουν υψηλή σχετική πυκνότητα, σε αυτά εμφανίζονται πρωτεΐνες, ερυθροκύτταρα και γύψοι.

Το SDS χαρακτηρίζεται από μια σχετικά καλή κατάσταση των θυμάτων αμέσως μετά την αφαίρεση της συμπίεσης. Μόνο μετά από λίγες ώρες (αν το άκρο δεν "καταστραφεί" ως αποτέλεσμα καταστροφής) εμφανίζονται τοπικές αλλαγές στο κατεστραμμένο τμήμα - ωχρότητα, κυάνωση, διαφοροποιημένο χρώμα δέρματος, απουσία παλμών στα περιφερειακά αγγεία. Τις επόμενες 2-3 ημέρες, το πρήξιμο ενός ή περισσότερων άκρων που έχουν υποστεί συμπίεση αυξάνεται. Το οίδημα συνοδεύεται από την εμφάνιση φυσαλίδων, πυκνών διηθημάτων, τοπική και μερικές φορές ολική νέκρωση ολόκληρου του άκρου. Η κατάσταση του θύματος επιδεινώνεται γρήγορα, αναπτύσσεται οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Στο περιφερικό αίμα σημειώνεται η πάχυνσή του, η ουδετερόφιλη μετατόπιση και η λεμφοπενία. Η απώλεια πλάσματος οδηγεί σε σημαντική μείωση των BCC και BCC. υπάρχει τάση για θρόμβωση.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου απαιτείται εντατική θεραπεία έγχυσης με χρήση αναγκαστικής διούρησης και αποτοξίνωσης, χωρίς την οποία οι ασθενείς αναπτύσσουν σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας.

• III περίοδος- η ανάπτυξη επιπλοκών, που εκδηλώνεται με την ήττα διαφόρων οργάνων και συστημάτων, την περίοδο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η διάρκεια της περιόδου είναι από 2 έως 15 ημέρες. Μια ανάλυση κλινικών παρατηρήσεων έδειξε ότι δεν υπάρχει πάντα αντιστοιχία μεταξύ του επιπολασμού και της διάρκειας της συμπίεσης των άκρων ή των άκρων και της σοβαρότητας της νεφρικής ανεπάρκειας. Από αυτή την άποψη, εκτός από την ταξινόμηση, θα πρέπει να διακρίνεται η ήπια, μέτρια και σοβαρή οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Σε αυτή την περίοδο, το πρήξιμο του συμπιεσμένου άκρου ή του τμήματός του αυξάνεται, φουσκάλες με διαφανές ή αιμορραγικό περιεχόμενο εμφανίζονται στο κατεστραμμένο δέρμα. Η αιμοσυγκέντρωση αντικαθίσταται από αιμοαραίωση, η αναιμία αυξάνεται, η διούρηση μειώνεται απότομα, μέχρι την ανουρία. Η περιεκτικότητα σε υπολειμματικό άζωτο, ουρία, κρεατινίνη, κάλιο αυξάνεται στο αίμα. Μια κλασική εικόνα της ουραιμίας αναπτύσσεται με υποπρωτεϊναιμία, αύξηση της ποσότητας φωσφόρου και καλίου και μείωση της περιεκτικότητας σε νάτριο.

Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται. Η κατάσταση του θύματος επιδεινώνεται απότομα, αυξάνεται ο λήθαργος και ο λήθαργος, εμφανίζονται έμετοι και δίψα, ίκτερος του σκληρού χιτώνα και του δέρματος, υποδηλώνοντας συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία του ήπατος. Παρά την εντατική θεραπεία, έως και το 35% των προσβεβλημένων πεθαίνουν. Σε αυτήν την περίοδο, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν οι μέθοδοι εξωσωματικής αποτοξίνωσης ή (ελλείψει συσκευής "τεχνητού νεφρού") περιτοναϊκής κάθαρσης. όπως έχει δείξει η εμπειρία μας, η αιμορρόφηση δίνει καλά αποτελέσματα (κατά προτίμηση με αιμοληψία από τη φλέβα του προσβεβλημένου άκρου υπό τον έλεγχο των τεστ μέθης).

• IV περίοδος- ανάρρωση. Ξεκινά μετά την αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Σε αυτή την περίοδο, οι τοπικές αλλαγές υπερισχύουν των γενικών. Οι μολυσματικές επιπλοκές των ανοιχτών τραυματισμών που προκύπτουν από τραύμα, καθώς και οι επιπλοκές των πληγών μετά από φασιοτομές, έρχονται στο προσκήνιο. Είναι δυνατή η γενίκευση της μόλυνσης και της σήψης. Σε μη επιπλεγμένες περιπτώσεις, το πρήξιμο του άκρου και ο πόνος σε αυτά εξαφανίζονται μέχρι το τέλος του μήνα. Η αποκατάσταση της λειτουργίας των αρθρώσεων του κατεστραμμένου άκρου, η εξάλειψη της πάρεσης και της παράλυσης των περιφερικών νεύρων εξαρτώνται από τον βαθμό βλάβης των μυών και των νευρικών κορμών. Ως αποτέλεσμα του θανάτου των μυϊκών στοιχείων, αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό και την ανάπτυξη ατροφίας των άκρων, αλλά η λειτουργία μπορεί σταδιακά να ανακάμψει, ειδικά με συμπίεση θέσης.

Μια ανάλυση των αποτελεσμάτων των παρατηρήσεων των θυμάτων κατά τη διάρκεια του σεισμού στην Αρμενία στην IV περίοδο του SDS έδειξε ότι έχουν μακρύ ιστορικό σοβαρής αναιμίας, υποπρωτεϊναιμίας, δυσπρωτεϊναιμίας (μείωση της αλβουμίνης, αύξηση των κλασμάτων σφαιρίνης, ιδιαίτερα του κλάσματος y ), υπερπηκτικότητα του αίματος, καθώς και αλλαγές στα ούρα - παρουσία πρωτεΐνης και κυλίνδρων. Όλα τα θύματα έχουν μειωμένη όρεξη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι αλλαγές στην ομοιόσταση είναι επίμονες, με τη βοήθεια εντατικής θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης μπορούν να εξαλειφθούν κατά μέσο όρο μέχρι το τέλος ενός μήνα εντατικής θεραπείας.

• περίοδος V -Τα θύματα αποκαλύπτουν σημαντική μείωση στους φυσικούς παράγοντες αντίστασης, ανοσολογική αντιδραστικότητα, βακτηριοκτόνο δράση του αίματος, δραστηριότητα της λυσοζύμης ορού. Από τους κυτταρικούς παράγοντες, αλλαγές συμβαίνουν κυρίως στο σύστημα των Τ-λεμφοκυττάρων. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο δείκτης λευκοκυττάρων τοξίκωσης (LII) παραμένει αλλαγμένος.

Στην πλειονότητα των θυμάτων, μια απόκλιση στη συναισθηματική και ψυχική κατάσταση επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα με τη μορφή καταθλιπτικών ή αντιδραστικών ψυχώσεων και υστερίας.

Απομονωμένος από τις πληγές (παρουσία ανοιχτών βλαβών) η μικροχλωρίδα έχει χαρακτηριστικά. Στην πρώιμη περίοδο (τις πρώτες 7 ημέρες) μετά τον σεισμό, οι πληγές σπάρθηκαν άφθονα με κλωστρίδιο κυρίως. Αυτό υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης κλωστριδιακής μυονέκρωσης ή «αέριας γάγγραινας» σε αυτούς τους ασθενείς. Κλωστρίδια σε όλους τους ασθενείς που απομονώθηκαν σε συνδυασμό με εντεροβακτήρια, Pseudomonas, αναερόβιους κόκκους. Υπό την επίδραση της χειρουργικής θεραπείας και της αντιβακτηριακής θεραπείας, τα τραύματα σε όλους τους ασθενείς καθαρίζονται από το κλωστρίδιο σε 7-10 ημέρες.

Στους περισσότερους ασθενείς που φτάνουν σε μεταγενέστερη ημερομηνία, απομονώνονται μικροβιακές συσχετίσεις, το υποχρεωτικό συστατικό των οποίων είναι το Pseudomonas aeruginosa και «σύντροφοί» τους είναι τα εντεροβακτήρια, οι σταφυλόκοκκοι και κάποια άλλα βακτήρια.

Σε ορισμένα θύματα στην IV περίοδο του SDS, ανιχνεύεται νέκρωση των εν τω βάθει μυών του τραυματισμένου άκρου ή του τμήματός του, που εμφανίζεται με λιγοστά συμπτώματα ή ασυμπτωματικά. Η επούλωση μιας πληγής ενός συμπιεσμένου άκρου είναι μεγαλύτερη από τα συμβατικά τραύματα.

Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων του συνδρόμου συμπίεσης και η πρόγνωσή τους εξαρτώνται από τον βαθμό συμπίεσης του άκρου, τη μάζα των προσβεβλημένων ιστών και τη συνδυασμένη βλάβη σε άλλα όργανα και δομές (τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός, τραύμα σε εσωτερικά όργανα και συστήματα, κάταγμα οστών, βλάβη σε αρθρώσεις, αιμοφόρα αγγεία, νεύρα κ.λπ.).

Θεραπεία για το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης:

Σύγχρονη θεραπείαΤα θύματα σεισμών και άλλων μαζικών καταστροφών με SDS ποικίλης σοβαρότητας θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένα, λαμβάνοντας υπόψη όλες τις πτυχές της παθογένειας αυτής της βλάβης, τα στάδια και τη συνέχεια στην παροχή ιατρικών οφελών. Η πολυπλοκότητα προβλέπει την επίδραση στον μακροοργανισμό προκειμένου να διορθωθούν όλες οι αποκλίσεις της αιμόστασης, η τοπική παθολογική εστία και η μικροχλωρίδα των πληγών. Σταδιακή σημαίνει η παροχή συγκεκριμένης και απαραίτητης για κάθε στάδιο του όγκου και της φύσης της ιατρικής περίθαλψης. Η συνέχεια στη θεραπεία διασφαλίζει τη συνέχεια και τη σκοπιμότητα των θεραπευτικών μέτρων από την έναρξη της ιατρικής περίθαλψης έως την ανάρρωση του θύματος.

Με μαζικές βλάβες, συνιστάται να οργανωθούν τρία στάδια ιατρικής περίθαλψης:

• σκηνοθετώ- βοήθεια στο επίκεντρο της μαζικής καταστροφής,
• ΙΙ στάδιο- εξειδικευμένη ιατρική περίθαλψη, η οποία παρέχεται σε ιατρική μονάδα που βρίσκεται σε μικρή απόσταση από τη ζώνη μαζικής καταστροφής και είναι εξοπλισμένη με όλα τα απαραίτητα για τη διαλογή και την παροχή εξειδικευμένης βοήθειας σε περίπτωση βλάβης του μυοσκελετικού συστήματος και των εσωτερικών οργάνων, καθώς και σοκ και SDS με αρχικά συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας. Σε σχέση με τη μαζική ροή των θυμάτων, η παραμονή σε αυτό το ίδρυμα περιορίζεται σε 1-2 ημέρες.

Σε αυτό το στάδιο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν ιατρικές μονάδες προσγείωσης με τη μορφή «ιπτάμενων νοσοκομείων» ή «νοσοκομείων σε τροχούς» που αναπτύσσουν τις δραστηριότητές τους κοντά στο κέντρο βλάβης. Ανάλογα με την κατάσταση, αυτά τα ιδρύματα ενδέχεται να αυξήσουν ή να μειώσουν το ποσό της παρεχόμενης ιατρικής περίθαλψης.

• Στάδιο III- εξειδικευμένη ιατρική περίθαλψη. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται ένα μεγάλο χειρουργικό και τραυματολογικό κέντρο, εξοπλισμένο με όλα τα απαραίτητα για την παροχή εξειδικευμένης φροντίδας σε ανοιχτούς και κλειστούς τραυματισμούς του μυοσκελετικού συστήματος και τις συνέπειές τους, καθώς και υπηρεσία ανάνηψης για την αντιμετώπιση καταπληξίας, μεταισχαιμικής τοξίκωσης, σήψης και οξεία νεφρική ανεπάρκεια πλήρως. Χάρη στη διοργάνωση τέτοιων κέντρων, γίνονται προσωρινές μεταφορές ασθενών σε άλλα υψηλά εξειδικευμένα ιδρύματα για τη θεραπεία, για παράδειγμα, οξείας νεφρικής ανεπάρκειας κ.λπ., όπου δεν υπάρχουν ειδικοί για τη θεραπεία τραυματισμών, μολυσμένων πληγών κ.λπ. εξαιρούνται.

Θεραπεία στο σημείο. Στον τόπο του συμβάντος, πρέπει να γίνει ένεση στο θύμα με παυσίπονα, εάν είναι δυνατόν, πραγματοποιείται αποκλεισμός της νοβοκαΐνης (κατά προτίμηση αγώγιμος) στη βάση του άκρου. Ένα τουρνικέ εφαρμόζεται μόνο με καθαρή σύνθλιψη του άκρου για να οξύνει τον ακρωτηριασμό. Σε άλλες περιπτώσεις, η σειρά της βοήθειας στον τόπο του συμβάντος θα πρέπει να είναι η εξής: εφαρμογή τουρνικέ, απελευθέρωση του άκρου από απόφραξη, σφιχτός επίδεσμος του συμπιεσμένου άκρου, κρύο, ακινητοποίηση, αφαίρεση του τουρνικέ, εάν υπάρχουν τραύματα, μηχανικός καθαρισμός, εφαρμογή επιδέσμων που έχουν αντισηπτικές, ενζυματικές και αφυδατωτικές ιδιότητες, επίδεση. Εάν είναι δυνατόν, το κατεστραμμένο τμήμα του άκρου καλύπτεται με παγοκύστες και πραγματοποιείται ακινητοποίηση μεταφοράς.

Στο στάδιο της εξειδικευμένης και εξειδικευμένης φροντίδας, συνεχίζεται η εντατική θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης, πραγματοποιείται καθετηριασμός κεντρικών φλεβών (αν δεν είχε γίνει στο προηγούμενο στάδιο). Η θεραπεία στοχεύει στην περαιτέρω αύξηση του όγκου των ούρων με εξαναγκασμένη διούρηση. Ο όγκος της θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης δεν είναι μικρότερος από 500 ml/h. Η σύνθεση των παραγόντων έγχυσης περιλαμβάνει φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα (500-700 ml την ημέρα), μείγμα γλυκόζης-νοβοκαΐνης (400 ml), 5% διάλυμα γλυκόζης με βιταμίνες C και ομάδα Β (έως 1000 ml), 5-10% αλβουμίνη (200 ml), διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4% (400 ml), διάλυμα μαννιτόλης σε αναλογία 1 g ανά 1 kg σωματικού βάρους, παράγοντες αποτοξίνωσης (hemodez, neohemodez). Η σύνθεση των υγρών και ο όγκος τους διορθώνεται ανάλογα με τη διούρηση, τον βαθμό δηλητηρίασης και τους δείκτες KOS. Πραγματοποιήστε παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, της CVP, της ούρησης. Για να υπολογιστεί η ποσότητα των ούρων, ο καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης πραγματοποιείται κάθε ώρα. Φαρμακευτική θεραπεία: για τη διέγερση της διούρησης, συνταγογραφούνται lasix και eufillin, ηπαρίνη, αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες (curantil, trental), retabolil ή nerobolil, καρδιαγγειακοί παράγοντες, ανοσοδιορθωτές. Μια τέτοια θεραπεία θα πρέπει να παρέχει ούρηση σε ποσότητα τουλάχιστον 300 ml / h.

Με την αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας για 8-12 ώρες και τη μείωση της διούρησης στα 600 ml/ημέρα και κάτω, αποφασίζεται το θέμα της αιμοκάθαρσης. Ανουρία, υπερκαλιαιμία άνω των 6 mmol/l, πνευμονικό και εγκεφαλικό οίδημα αποτελούν επείγουσες ενδείξεις για αιμοκάθαρση. Ο όγκος της θεραπείας με έγχυση κατά την περίοδο της διακάθαρσης είναι 1500-2000 ml.

Σε περίπτωση αιμορραγίας λόγω ουραιμίας και διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, πραγματοποιείται επειγόντως πλασμαφαίρεση, ακολουθούμενη από μετάγγιση έως και 1000 ml φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος και συνταγογραφούνται αναστολείς πρωτεάσης (trasylol, Gordox, contrical).

Χειρουργική τακτικήεξαρτάται από την κατάσταση του θύματος, τον βαθμό ισχαιμίας του τραυματισμένου άκρου, την παρουσία θρυμματισμένων ιστών, κατάγματα οστών και θα πρέπει να είναι ενεργή.

Ελλείψει τραυμάτων στο συμπιεσμένο άκρο, η χειρουργική τακτική μπορεί να προσδιοριστεί από την ταξινόμηση του βαθμού ισχαιμίας.

• Πτυχίο- ελαφρύ σκληρυντικό οίδημα μαλακών μορίων.

Το δέρμα είναι χλωμό, στο όριο της βλάβης κρέμεται πάνω από το υγιές. Δεν υπάρχουν ενδείξεις κυκλοφορικών διαταραχών. Η συντηρητική θεραπεία δίνει έντονο αποτέλεσμα.

• II βαθμού- μέτριας έκφρασης σκληρυντικό οίδημα των μαλακών ιστών και η ένταση τους. Το δέρμα είναι χλωμό, με περιοχές ελαφριές