Κλινικά στάδια τοξικού πνευμονικού οιδήματος. Θεραπεία και διάγνωση τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Παθογένεση.Το παρέγχυμα των πνευμόνων σχηματίζεται από έναν τεράστιο αριθμό κυψελίδων. Οι κυψελίδες είναι μικροσκοπικές κοιλότητες με λεπτά τοιχώματα που ανοίγουν στο τελικό βρογχιόλιο. Αρκετές εκατοντάδες γειτονικές κυψελίδες σχηματίζουν μια αναπνευστική μονάδα - τον κόλπο.

Στις κυψελίδες, πραγματοποιείται ανταλλαγή αερίων μεταξύ του εισπνεόμενου αέρα και του αίματος. Η ουσία της ανταλλαγής αερίων είναι η διάχυση του οξυγόνου από τον κυψελιδικό αέρα στο αίμα και του διοξειδίου του άνθρακα από το αίμα στον κυψελιδικό αέρα. Η κινητήρια δύναμη της διαδικασίας είναι η διαφορά στις μερικές πιέσεις των αερίων στο αίμα και στον κυψελιδικό αέρα.

Το εμπόδιο στη διαδρομή της διάχυσης των αερίων στους πνεύμονες είναι ο φραγμός αέρα-αίματος. Το φράγμα αποτελείται από 1) ένα κυψελιδικό κύτταρο πρώτης τάξης, 2) έναν διάμεσο χώρο - τον χώρο μεταξύ δύο βασικών μεμβρανών που είναι γεμάτες με ίνες και διάμεσο υγρό και 3) τριχοειδή ενδοθηλιακά κύτταρα (ενδοθηλιοκύτταρα).

Το κυψελιδικό επιθήλιο αποτελείται από τρεις τύπους κυττάρων. Τα κύτταρα τύπου 1 είναι πολύ πεπλατυσμένες δομές που επενδύουν την κυψελιδική κοιλότητα. Είναι μέσω αυτών των κυττάρων που λαμβάνει χώρα η διάχυση των αερίων. Τα κυψελιδικά κύτταρα τύπου 2 εμπλέκονται στην ανταλλαγή τασιενεργού-τασιενεργού που περιέχεται στο υγρό που καλύπτει την εσωτερική επιφάνεια των κυψελίδων. Μειώνοντας την επιφανειακή τάση των τοιχωμάτων των κυψελίδων, αυτή η ουσία δεν τους επιτρέπει να υποχωρήσουν. Τα κύτταρα τύπου 3 είναι πνευμονικά μακροφάγα που φαγοκυτταρώνουν ξένα σωματίδια που έχουν εισέλθει στις κυψελίδες.

Η υδατική ισορροπία του υγρού στους πνεύμονες παρέχεται κανονικά από δύο μηχανισμούς: ρύθμιση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία και το επίπεδο ογκοτικής πίεσης στο μικροαγγειακό σύστημα.

Η βλάβη στα κυψελιδικά κύτταρα οδηγεί σε παραβίαση της σύνθεσης, απελευθέρωσης και εναπόθεσης επιφανειοδραστικού, αύξηση της διαπερατότητας του κυψελιδικού-τριχοειδούς φραγμού και αύξηση της εξίδρωσης οιδηματώδους υγρού στον αυλό της κυψελίδας. Επιπλέον, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι μία από τις «μη αναπνευστικές» λειτουργίες των πνευμόνων είναι ο μεταβολισμός των αγγειοδραστικών ουσιών (προσταγλανδίνες, βραδυκινίνες κ.λπ.) από τα τριχοειδικά ενδοθηλιοκύτταρα. Η βλάβη στο ενδοθηλιοκύτταρο οδηγεί στη συσσώρευση αγγειοδραστικών ουσιών στο μικροαγγειακό σύστημα, το οποίο, με τη σειρά του, προκαλεί αύξηση της υδροστατικής πίεσης. Αυτές οι αιμοδυναμικές διαταραχές στους πνεύμονες μεταβάλλουν τη φυσιολογική αναλογία αερισμού και αιμοδιάχυσης.

Ανάλογα με το ρυθμό του πνευμονικού οιδήματος, τα πνευμονοτοξικά διακρίνονται σε ουσίες που προκαλούν οίδημα «γρήγορου τύπου» και «καθυστερημένου τύπου». Η βάση είναι οι διαφορές στους αρχικούς κρίκους της παθογένεσης.

Η παθογένεια του οιδήματος του «αργού» τύπου. Η βλάβη στο φράγμα αέρα-αιμάτων οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του φραγμού. Η διαπερατότητα των τριχοειδών και κυψελιδικών τμημάτων του φραγμού δεν αλλάζει ταυτόχρονα. Αρχικά, η διαπερατότητα της ενδοθηλιακής στιβάδας αυξάνεται και το αγγειακό υγρό διαρρέει στο διάμεσο, όπου συσσωρεύεται προσωρινά. Αυτή η φάση ανάπτυξης του πνευμονικού οιδήματος ονομάζεται διάμεση. Κατά τη διάμεση φάση, είναι αντισταθμιστική, περίπου 10 φορές ταχύτερη λεμφική ροή. Ωστόσο, αυτή η προσαρμοστική αντίδραση είναι ανεπαρκής και το οιδηματώδες υγρό διεισδύει σταδιακά μέσω του στρώματος των καταστροφικά αλλοιωμένων κυψελιδικών κυττάρων στις κοιλότητες των κυψελίδων, γεμίζοντας τις. Αυτή η φάση της ανάπτυξης του πνευμονικού οιδήματος ονομάζεται κυψελιδική και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση διακριτών κλινικών σημείων.

Ήδη στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης τοξικού πνευμονικού οιδήματος, το πρότυπο (βάθος και συχνότητα) της αναπνοής αλλάζει. Η αύξηση του όγκου του ενδιάμεσου χώρου οδηγεί στο γεγονός ότι ένα μικρότερο, σε σύγκριση με το κανονικό, τέντωμα των κυψελίδων κατά την εισπνοή χρησιμεύει ως σήμα για τη διακοπή της εισπνοής και την έναρξη της εκπνοής (ενεργοποίηση του αντανακλαστικού Hering-Breuer). Ταυτόχρονα, η αναπνοή γίνεται πιο συχνή και το βάθος της μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του κυψελιδικού αερισμού. Η αναπνοή γίνεται αναποτελεσματική, η υποξική υποξία αυξάνεται.

Καθώς το οίδημα εξελίσσεται, το υγρό γεμίζει τα βρογχιόλια. Λόγω της ταραχώδους κίνησης του αέρα στην αναπνευστική οδό, σχηματίζεται αφρός από το οιδηματώδες υγρό, πλούσιος σε πρωτεΐνη και θραύσματα επιφανειοδραστικής ουσίας.

Έτσι, η παθογενετική ουσία του πνευμονικού οιδήματος είναι η αύξηση της ενυδάτωσης του πνευμονικού ιστού. Το πνευμονικό οίδημα έχει δύο φάσεις στην ανάπτυξή του: 1) την απελευθέρωση πλάσματος αίματος στον διάμεσο χώρο - τη διάμεση φάση και στη συνέχεια αναπτύσσεται 2) την κυψελιδική φάση - το υγρό διασπάται στον αυλό των κυψελίδων και στην αναπνευστική οδό. Αφρισμένο οιδηματώδες υγρό γεμίζει τους πνεύμονες, αναπτύσσεται μια κατάσταση, που προηγουμένως αναφερόταν στη θεραπεία ως «πνιγμός στη στεριά».

Χαρακτηριστικά του «γρήγορου» τύπου οιδήματος είναι ότι η μεμβράνη των κυψελιδικών και των ενδοθηλιοκυττάρων είναι κατεστραμμένη. Αυτό οδηγεί σε απότομη αύξηση της διαπερατότητας του φραγμού στο διάμεσο υγρό, το οποίο γεμίζει γρήγορα την κυψελιδική κοιλότητα (η κυψελιδική φάση εμφανίζεται πιο γρήγορα). Το οιδηματώδες υγρό σε οίδημα γρήγορου τύπου περιέχει περισσότερη πρωτεΐνη και θραύσματα επιφανειοδραστικής ουσίας, που κλείνει τον «φαύλο κύκλο»: το οιδηματώδες υγρό έχει υψηλή οσμωτική πίεση, η οποία αυξάνει τη ροή του υγρού στον αυλό των κυψελίδων.

Σημαντικές αλλαγές στο πνευμονικό οίδημα παρατηρούνται στο περιφερικό αίμα. Καθώς το οίδημα αυξάνεται και το αγγειακό υγρό εξέρχεται στον διάμεσο χώρο, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη (στο ύψος του οιδήματος φτάνει τα 200-230 g/l) και τα ερυθροκύτταρα (έως 7-9 1012/l), γεγονός που μπορεί να εξηγηθεί όχι μόνο με την πήξη του αίματος, αλλά και την απελευθέρωση των σχηματισμένων στοιχείων από την αποθήκη (μία από τις αντισταθμιστικές αντιδράσεις στην υποξία).

Η ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες παρεμποδίζεται από βλάβη σε οποιοδήποτε στοιχείο του φραγμού αέρα-αιμάτων - κυψελιδικά κύτταρα, ενδοθηλοκύτταρα, διάμεσο. Ως αποτέλεσμα παραβίασης της ανταλλαγής αερίων, αναπτύσσεται υποξική υποξία (ασιτία οξυγόνου). Η παραβίαση της ανταλλαγής αερίων είναι η κύρια αιτία θανάτου των προσβεβλημένων.

Κλινική. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η πορεία της βλάβης από πνευμονοτοξικά μπορεί να χωριστεί σε 4 περιόδους: την περίοδο επαφής, την λανθάνουσα περίοδο, την ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος και, σε ευνοϊκή πορεία, την περίοδο της εξάλειψης του οιδήματος.

Κατά την περίοδο της επαφής, η σοβαρότητα των εκδηλώσεων εξαρτάται από την ερεθιστική δράση της ουσίας και τη συγκέντρωσή της. Σε μικρές συγκεντρώσεις τη στιγμή της επαφής, τα φαινόμενα ερεθισμού συνήθως δεν προκαλούν. Με αύξηση της συγκέντρωσης εμφανίζονται δυσάρεστες αισθήσεις στο ρινοφάρυγγα και πίσω από το στέρνο, δυσκολία στην αναπνοή, σιελόρροια, βήχας. Αυτά τα φαινόμενα εξαφανίζονται όταν η επαφή τερματίζεται.

Η λανθάνουσα περίοδος χαρακτηρίζεται από μια υποκειμενική αίσθηση ευεξίας. Η διάρκειά του για ουσίες «αργής» δράσης είναι κατά μέσο όρο 4-6-8 ώρες. Για ουσίες «ταχείας» δράσης η λανθάνουσα περίοδος συνήθως δεν υπερβαίνει τις 1-2 ώρες. Η διάρκεια της λανθάνουσας περιόδου καθορίζεται από τη δόση της ουσίας (συγκέντρωση και διάρκεια έκθεσης), επομένως και απότομη μείωση της λανθάνουσας περιόδου (λιγότερο από 1 ώρα) και αύξηση σε 24 ώρες Η διάμεση φάση αντιστοιχεί στην παθογενετικά λανθάνουσα περίοδο.

Οι κύριες εκδηλώσεις δηλητηρίασης σημειώνονται στην περίοδο του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, όταν το οιδηματώδες υγρό εισέρχεται στις κυψελίδες (φατνιακή φάση). Η δύσπνοια αυξάνεται σταδιακά σε 50-60 αναπνοές ανά λεπτό (κανονικά 14-16). Η δύσπνοια είναι εμπνευσμένη στη φύση. Υπάρχει ένας επώδυνος επίμονος βήχας που δεν φέρνει ανακούφιση. Σταδιακά, αρχίζει η έκκριση από το στόμα και τη μύτη μεγάλης ποσότητας αφρωδών πτυέλων. Ακούγονται υγρές ράπες διαφορετικών διαμετρημάτων: «αναπνοή που φουσκώνει». Καθώς το οίδημα αυξάνεται, το υγρό γεμίζει όχι μόνο τις κυψελίδες, αλλά και τα βρογχιόλια και τους βρόγχους. Το οίδημα φτάνει στο μέγιστο της ανάπτυξής του μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας.

Συμβατικά, κατά τη διάρκεια του οιδήματος διακρίνονται δύο περίοδοι: η περίοδος της «μπλε» υποξίας και η περίοδος της «γκρίζας» υποξίας. Το δέρμα αποκτά γαλαζωπό χρώμα ως αποτέλεσμα της υποξίας και σε εξαιρετικά σοβαρές περιπτώσεις, ως αποτέλεσμα της αντιρρόπησης του καρδιαγγειακού συστήματος, το μπλε χρώμα αλλάζει σε σταχτογκρίζο, «γήινο». Ο παλμός είναι αργός. Πέφτει η ΑΠ.

Τυπικά, το πνευμονικό οίδημα κορυφώνεται 16 έως 20 ώρες μετά την έκθεση. Στο ύψος του οιδήματος παρατηρείται ο θάνατος του προσβεβλημένου. Η θνησιμότητα στην ανάπτυξη του κυψελιδικού σταδίου του οιδήματος είναι 60-70%.

Η αιτία θανάτου είναι η οξεία υποξία μικτής γένεσης: 1) υποξία - απότομη μείωση της διαπερατότητας του φραγμού αέρα-αιμάτων ως αποτέλεσμα οιδήματος, αφρού οιδηματώδους υγρού στον αυλό των τερματικών τμημάτων του βρογχικού δέντρου. 2) κυκλοφορικό - η ανάπτυξη οξείας μη αντιρροπούμενης καρδιαγγειακής ανεπάρκειας σε συνθήκες οξείας υποξίας του μυοκαρδίου ("γκρίζα" υποξία). παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος ("πάχυνση") ως αποτέλεσμα πνευμονικού οιδήματος.

Αρχές πρόληψης και θεραπείας. Για να σταματήσει η περαιτέρω είσοδος της τοξικής ουσίας στο σώμα, οι πάσχοντες φορούν μάσκα αερίων. Είναι απαραίτητη η άμεση εκκένωση των προσβεβλημένων από το ξέσπασμα. Για όλα τα άτομα που γεννιούνται από τις πληγείσες περιοχές με πνευμονοτοξικά, καθιερώνεται ενεργός ιατρική επίβλεψη για περίοδο τουλάχιστον 48 ωρών.Πραγματοποιούνται περιοδικά κλινικές και διαγνωστικές μελέτες.

Δεν υπάρχουν αντίδοτα για πνευμονοτοξικά.

Με σοβαρό ερεθισμό της αναπνευστικής οδού, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το φάρμακο ficillin, ένα μείγμα πτητικών αναισθητικών.

Η βοήθεια για την ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος περιλαμβάνει τους ακόλουθους τομείς:

1) μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου: σωματική ανάπαυση, θερμική άνεση, συνταγογράφηση αντιβηχικών φαρμάκων (σωματική δραστηριότητα, επίμονος βήχας, η θερμογένεση αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου).

2) οξυγονοθεραπεία - η συγκέντρωση οξυγόνου δεν πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 60% για να αποφευχθεί η υπεροξείδωση των λιπιδίων σε κατεστραμμένες μεμβράνες.

3) εισπνοή αντιαφριστικών παραγόντων: antifomsilan, διάλυμα αιθυλικής αλκοόλης.

4) μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος: εξαναγκασμένη διούρηση.

5) "εκφόρτωση" του μικρού κύκλου: γαγγλιακοί αποκλειστές.

6) ινοτροπική υποστήριξη (διέγερση της καρδιακής δραστηριότητας): παρασκευάσματα ασβεστίου, καρδιακές γλυκοσίδες.

7) «σταθεροποίηση» των μεμβρανών του φραγμού αέρα-αιμάτων: εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή, προοξειδωτικά.

Ερώτηση 20

ΧΛΩΡΙΟ

Είναι ένα πρασινοκίτρινο αέριο με έντονη ερεθιστική οσμή, που αποτελείται από διατομικά μόρια. Υπό κανονική πίεση, στερεοποιείται στους -101°C και υγροποιείται στους -34°C. Η πυκνότητα του αερίου χλωρίου υπό κανονικές συνθήκες είναι 3.214 kg/m 3, δηλ. είναι περίπου 2,5 φορές βαρύτερο από τον αέρα και επομένως συσσωρεύεται σε χαμηλές περιοχές, υπόγεια, πηγάδια, σήραγγες.

Το χλώριο είναι διαλυτό στο νερό: περίπου δύο όγκοι χλωρίου διαλύονται σε έναν όγκο νερού. Το κιτρινωπό διάλυμα που προκύπτει αναφέρεται συχνά ως νερό χλωρίου. Η χημική του δράση είναι πολύ υψηλή - σχηματίζει ενώσεις με όλα σχεδόν τα χημικά στοιχεία. Η κύρια μέθοδος βιομηχανικής παραγωγής είναι η ηλεκτρόλυση ενός συμπυκνωμένου διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η ετήσια κατανάλωση χλωρίου στον κόσμο ανέρχεται σε δεκάδες εκατομμύρια τόνους. Χρησιμοποιείται στην παραγωγή οργανοχλωρικών ενώσεων (για παράδειγμα, χλωριούχο βινύλιο, καουτσούκ χλωροπρενίου, διχλωροαιθάνιο, υπερχλωροαιθυλένιο, χλωροβενζόλιο), ανόργανων χλωριδίων. Χρησιμοποιείται σε μεγάλες ποσότητες για τη λεύκανση υφασμάτων και χαρτοπολτού, την απολύμανση του πόσιμου νερού, ως απολυμαντικό και σε διάφορες άλλες βιομηχανίες (Εικ. 1).Το χλώριο υγροποιείται υπό πίεση ακόμη και σε συνηθισμένες θερμοκρασίες. Αποθηκεύεται και μεταφέρεται σε χαλύβδινους κυλίνδρους και σιδηροδρομικές δεξαμενές υπό πίεση. Όταν απελευθερώνεται στην ατμόσφαιρα, καπνίζει, μολύνει υδάτινα σώματα.

Κατά τον Πρώτο Παγκόσμιο Πόλεμο χρησιμοποιήθηκε ως ασφυκτικό δηλητήριο. Επηρεάζει τους πνεύμονες, ερεθίζει τους βλεννογόνους και το δέρμα. Τα πρώτα σημάδια δηλητηρίασης είναι οξύς πόνος στο στήθος, πόνος στα μάτια, δακρύρροια, ξηρός βήχας, έμετος, έλλειψη συντονισμού, δύσπνοια. Η επαφή με ατμούς χλωρίου προκαλεί εγκαύματα της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού, των ματιών και του δέρματος.

Η ελάχιστη αντιληπτή συγκέντρωση χλωρίου είναι 2 mg/m 3 . Η ερεθιστική δράση εμφανίζεται σε συγκέντρωση περίπου 10 mg/m 3 . Η έκθεση για 30 - 60 λεπτά σε 100 - 200 mg/m 3 χλώριο είναι απειλητική για τη ζωή και υψηλότερες συγκεντρώσεις μπορεί να προκαλέσουν ακαριαίο θάνατο.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η μέγιστη επιτρεπόμενη συγκέντρωση (MPC) χλωρίου στον ατμοσφαιρικό αέρα: ημερήσιος μέσος όρος - 0,03 mg / m 3. μέγιστο μονό - 0,1 mg / m 3; στο δωμάτιο εργασίας μιας βιομηχανικής επιχείρησης - 1 mg / m 3.

Τα αναπνευστικά όργανα και τα μάτια προστατεύονται από το χλώριο με φιλτράρισμα και μονωτικές μάσκες αερίων. Για το σκοπό αυτό, οι μάσκες αερίου φιλτραρίσματος βιομηχανικών εμπορικών σημάτων L (το κουτί είναι βαμμένο με καφέ), BKF και MKF (προστατευτικό), V (κίτρινο), P (μαύρο), G (μαύρο και κίτρινο), καθώς και πολιτικά GP-5, GP-7 και παιδιά.

Η μέγιστη επιτρεπόμενη συγκέντρωση κατά τη χρήση μάσκας αερίων φιλτραρίσματος είναι 2500 mg/m 3 . Εάν είναι υψηλότερο, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο αυτόνομες μάσκες αερίου. Κατά την εξάλειψη ατυχημάτων σε χημικά επικίνδυνες εγκαταστάσεις, όταν η συγκέντρωση του χλωρίου δεν είναι γνωστή, οι εργασίες εκτελούνται μόνο σε μονωτικές μάσκες αερίων (IP-4, IP-5). Σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να χρησιμοποιείτε προστατευτικές στολές με καουτσούκ, μπότες από καουτσούκ, γάντια. Πρέπει να θυμόμαστε ότι το υγρό χλώριο καταστρέφει το ελαστικό προστατευτικό ύφασμα και τα ελαστικά μέρη της μονωτικής μάσκας αερίου.

Σε περίπτωση ατυχήματος παραγωγής σε χημικά επικίνδυνες εγκαταστάσεις, διαρροής χλωρίου κατά την αποθήκευση ή τη μεταφορά, μπορεί να προκληθεί μόλυνση του αέρα σε επιβλαβείς συγκεντρώσεις. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι απαραίτητο να απομονώσετε την επικίνδυνη ζώνη, να απομακρύνετε όλους τους ξένους από αυτήν και να μην επιτρέψετε σε κανέναν χωρίς εξοπλισμό αναπνευστικής προστασίας και προστασίας του δέρματος. Μείνετε προς τον άνεμο κοντά στη ζώνη και αποφύγετε χαμηλές θέσεις.

Σε περίπτωση διαρροής ή διαρροής χλωρίου, μην αγγίζετε την ουσία που έχει χυθεί. Αφαιρέστε τη διαρροή με τη βοήθεια ειδικών, εάν αυτό δεν προκαλεί κίνδυνο, ή μεταφέρετε το περιεχόμενο σε δοχείο που μπορεί να επισκευαστεί σύμφωνα με τις προφυλάξεις.

Για σοβαρές διαρροές χλωρίου, χρησιμοποιείται σπρέι ανθρακικού νατρίου ή νερό για την καθίζηση του αερίου. Το σημείο διαρροής είναι γεμάτο με νερό αμμωνίας, γάλα ασβέστη, διάλυμα ανθρακικού νατρίου ή καυστικό.

ΑΜΜΩΝΙΑ

Η αμμωνία (NH 3) είναι ένα άχρωμο αέριο με χαρακτηριστική έντονη οσμή (αμμωνία). Υπό κανονική πίεση, στερεοποιείται στους -78°C και υγροποιείται στους -34°C. Η πυκνότητα της αέριας αμμωνίας υπό κανονικές συνθήκες είναι περίπου 0,6, δηλ. είναι ελαφρύτερο από τον αέρα. Σχηματίζει εκρηκτικά μείγματα με αέρα στην περιοχή από 15 - 28% NH κατ' όγκο.

Η διαλυτότητά του στο νερό είναι μεγαλύτερη από αυτή όλων των άλλων αερίων: ένας όγκος νερού απορροφά περίπου 700 όγκους αμμωνίας στους 20 °C. Ένα διάλυμα αμμωνίας 10% κυκλοφορεί με την ονομασία "αμμωνία". Βρίσκει εφαρμογή στην ιατρική και στο νοικοκυριό (κατά το πλύσιμο των ρούχων, την αφαίρεση λεκέδων κ.λπ.). Το διάλυμα 18 - 20% ονομάζεται αμμωνιακό νερό και χρησιμοποιείται ως λίπασμα.

Η υγρή αμμωνία είναι καλός διαλύτης για μεγάλο αριθμό οργανικών και ανόργανων ενώσεων. Η υγρή άνυδρη αμμωνία χρησιμοποιείται ως λίπασμα υψηλής συγκέντρωσης.

Στη φύση, η NH σχηματίζεται κατά την αποσύνθεση των οργανικών που περιέχουν άζωτο

ουσίες. Επί του παρόντος, η σύνθεση από στοιχεία (άζωτο και υδρογόνο) παρουσία καταλύτη, σε θερμοκρασία 450 - 500°C και πίεση 30 MPa είναι η κύρια βιομηχανική μέθοδος παραγωγής αμμωνίας.

Νερό αμμωνίας απελευθερώνεται όταν το αέριο του φούρνου οπτάνθρακα έρχεται σε επαφή με το νερό, το οποίο συμπυκνώνεται όταν το αέριο ψύχεται ή εγχέεται ειδικά σε αυτό για να ξεπλύνει την αμμωνία.

Η παγκόσμια παραγωγή αμμωνίας είναι περίπου 90 εκατομμύρια τόνοι Χρησιμοποιείται στην παραγωγή νιτρικού οξέος, αλάτων που περιέχουν άζωτο, σόδας, ουρίας, υδροκυανικού οξέος, λιπασμάτων και υλικών φωτοαντιγράφων διαζωτικού τύπου. Η υγρή αμμωνία χρησιμοποιείται ως ουσία εργασίας των ψυκτικών μηχανών (Εικ. 2) Η αμμωνία μεταφέρεται σε υγροποιημένη κατάσταση υπό πίεση, καπνίζει όταν απελευθερώνεται στην ατμόσφαιρα και μολύνει υδάτινα σώματα όταν εισέρχεται σε αυτά. Μέγιστες επιτρεπόμενες συγκεντρώσεις (MPC) στον αέρα των κατοικημένων περιοχών: μέση ημερήσια και μέγιστη εφάπαξ - 0,2 mg/m 3 . το μέγιστο επιτρεπόμενο στο δωμάτιο εργασίας μιας βιομηχανικής επιχείρησης είναι 20 mg / m 3. Η μυρωδιά γίνεται αισθητή σε συγκέντρωση 40 mg/m 3 . Εάν η περιεκτικότητά του στον αέρα φτάσει τα 500 mg / m 3, είναι επικίνδυνο για εισπνοή (πιθανός θάνατος) Προκαλεί βλάβη στην αναπνευστική οδό. Τα συμπτώματά του: καταρροή, βήχας, δύσπνοια, ασφυξία, ενώ εμφανίζεται καρδιακός παλμός, ο σφυγμός διαταράσσεται. Οι ατμοί ερεθίζουν έντονα τους βλεννογόνους και το δέρμα, προκαλούν κάψιμο, ερυθρότητα και φαγούρα του δέρματος, πόνο στα μάτια, υγρά μάτια. Όταν η υγρή αμμωνία και τα διαλύματά της έρχονται σε επαφή με το δέρμα, είναι πιθανά κρυοπαγήματα, κάψιμο, εγκαύματα με φουσκάλες και εξέλκωση.

Η αναπνευστική προστασία από την αμμωνία παρέχεται με φιλτράρισμα βιομηχανικών και μονωτικών μάσκες αερίων, αναπνευστήρες αερίου. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν βιομηχανικές μάσκες αερίων της μάρκας KD (το κουτί είναι βαμμένο γκρι), K (ανοιχτό πράσινο) και αναπνευστήρες RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Η μέγιστη επιτρεπόμενη συγκέντρωση κατά τη χρήση φιλτραριστικών βιομηχανικών αεριομάσκας είναι 750 MPC (15.000 mg / m!), πάνω από την οποία θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο μονωτικές μάσκες αερίων. Για τους αναπνευστήρες, αυτή η δόση είναι 15 MPC. Κατά την εξάλειψη ατυχημάτων σε χημικά επικίνδυνες εγκαταστάσεις, όταν η συγκέντρωση της αμμωνίας είναι άγνωστη, οι εργασίες θα πρέπει να εκτελούνται μόνο σε μονωτικές μάσκες αερίων.

Για να αποφευχθεί η εισροή αμμωνίας στο δέρμα, πρέπει να χρησιμοποιούνται προστατευτικές στολές με καουτσούκ, λαστιχένιες μπότες και γάντια.

Η παρουσία και η συγκέντρωση αμμωνίας στον αέρα σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τον γενικό αναλυτή αερίων UG-2. Όρια μέτρησης: έως 0,03 mg/l - όταν αναρροφάται αέρας σε όγκο 250 ml. έως 0,3 mg / l - με αναρρόφηση 30 ml. Η συγκέντρωση της NH βρίσκεται σε μια κλίμακα που δείχνει τον όγκο του αέρα που διέρχεται. Ο αριθμός που συμπίπτει με το όριο της μπλε ράβδου σκόνης θα υποδεικνύει τη συγκέντρωση αμμωνίας σε χιλιοστόγραμμα ανά λίτρο.

Εάν υπάρχουν ατμοί αμμωνίας στον αέρα, μπορείτε επίσης να μάθετε με τη βοήθεια των συσκευών χημικής αναγνώρισης VPKhR, PKhR-MV. Όταν η αμμωνία διοχετεύεται μέσω του σωλήνα ένδειξης με την ένδειξη (ένας κίτρινος δακτύλιος) σε συγκέντρωση 2 mg/l και άνω, η αμμωνία χρωματίζει το πληρωτικό σε ανοιχτό πράσινο χρώμα.

Συσκευές των τελευταίων τροποποιήσεων όπως το UPGK (καθολική συσκευή ελέγχου αερίου) και ο αναλυτής φωτοϊοντισμού αερίων Kolion-1 σάς επιτρέπουν να προσδιορίζετε γρήγορα και με ακρίβεια την παρουσία και τη συγκέντρωση αμμωνίας.

Τοξικολογικά χαρακτηριστικά των οξειδίων του αζώτου: φυσικοχημικές ιδιότητες, τοξικότητα, τοξικοκινητική, μηχανισμός τοξικής δράσης, μορφές τοξικής διεργασίας,

Πνευμονοτοξικά + γενική δηλητηριώδη δράση

Τα αέρια είναι μέρος των εκρηκτικών αερίων που παράγονται κατά την εκτόξευση, τις εκρήξεις, τις εκτοξεύσεις πυραύλων κ.λπ.

Εξαιρετικά τοξικό. Δηλητηρίαση από εισπνοή.

Δηλητηρίαση από οξείδιο: αναστρέψιμη μορφή - σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης, δύσπνοια, έμετος, πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Δηλητηρίαση με μείγμα οξειδίου και διοξειδίου: ασφυκτική επίδραση με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Δηλητηρίαση από διοξείδιο: σοκ νιτρωδών και χημικά εγκαύματα των πνευμόνων.

Μηχανισμός τοξικής δράσης του μονοξειδίου του αζώτου:

Ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων στις βιομεμβράνες,

Ο σχηματισμός νιτρικού και νιτρώδους οξέος κατά την αλληλεπίδραση με το νερό,

Οξείδωση στοιχείων χαμηλού μοριακού βάρους του αντιοξειδωτικού συστήματος,

Μηχανισμός τοξικής δράσης του διοξειδίου του αζώτου:

Έναρξη υπεροξείδωσης λιπιδίων στις βιομεμβράνες των κυττάρων του φραγμού αέρα-αιμάτων,

Η μετουσιωτική ικανότητα του νιτρικού οξέος που σχηματίζεται στο υδάτινο περιβάλλον του σώματος,

Διατήρηση υψηλού επιπέδου διεργασιών ελεύθερων ριζών στο κύτταρο,

Ο σχηματισμός μιας ρίζας υδροξυλίου κατά την αντίδραση με το υπεροξείδιο του υδρογόνου, προκαλώντας ανεξέλεγκτη αύξηση της υπεροξείδωσης στο κύτταρο.

Οξύ τοξικό πνευμονικό οίδημα. Αυτή είναι η πιο σοβαρή μορφή πνευμονικής τοξικότητας.

Η παθογένεση του τοξικού πνευμονικού οιδήματος δεν μπορεί να θεωρηθεί οριστικά διευκρινισμένη. Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος ανήκει στην αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών μεμβρανών, η οποία, προφανώς, μπορεί να διευκολυνθεί από βλάβη στις σουλφυδρυλικές ομάδες των πρωτεϊνών του πνευμονικού ιστού. Η αύξηση της διαπερατότητας πραγματοποιείται με τη συμμετοχή ισταμίνης, ενεργών σφαιρινών και άλλων ουσιών που απελευθερώνονται ή σχηματίζονται στον ιστό υπό τη δράση ερεθισμάτων σε αυτόν. Σημαντικό στη ρύθμιση της διαπερατότητας των τριχοειδών ανήκει στους νευρικούς μηχανισμούς. Έτσι, για παράδειγμα, στο πείραμα αποδείχθηκε ότι ο αποκλεισμός της αγγειοσυμπαθητικής νοβοκαΐνης μπορεί να μειώσει ή ακόμα και να αποτρέψει την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Με βάση την κλινική εικόνα του τοξικού οιδήματος με παρουσία λευκοκυττάρωσης και αντίδρασης θερμοκρασίας, καθώς και τα παθοανατομικά δεδομένα που υποδεικνύουν την παρουσία συρρέουσας καταρροϊκής φλεγμονής, απουσία μικροβιακής χλωρίδας, ορισμένοι ερευνητές θεωρούν το πνευμονικό οίδημα ως μία από τις παραλλαγές της τοξικής πνευμονίας , στην οποία οι διεργασίες εξίδρωσης προηγούνται της κυτταρικής διήθησης.

Η ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος προκαλεί παραβίαση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Στο ύψος του οιδήματος, όταν οι κυψελίδες γεμίζουν με οιδηματώδες υγρό, η διάχυση οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα είναι δυνατή μόνο λόγω της διαλυτότητας των αερίων. Ταυτόχρονα αυξάνεται σταδιακά η υποξαιμία και η υπερκαπνία. Ταυτόχρονα, υπάρχει πάχυνση του αίματος, αύξηση του ιξώδους του. Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε ανεπαρκή τροφοδοσία των ιστών με οξυγόνο - υποξία. Τα όξινα μεταβολικά προϊόντα συσσωρεύονται στους ιστούς, η εφεδρική αλκαλικότητα μειώνεται και το pH μετατοπίζεται στην όξινη πλευρά.

Κλινικά, διακρίνονται δύο μορφές τοξικού πνευμονικού οιδήματος: ανεπτυγμένο ή ολοκληρωμένο και αποβολή.

Με μια ανεπτυγμένη μορφή, παρατηρείται μια συνεπής εξέλιξη πέντε περιόδων:

• 1) αρχικά φαινόμενα (αντανακλαστικό στάδιο).
• 2) κρυφή περίοδος?
• 3) η περίοδος αύξησης του οιδήματος.
• 4) η περίοδος του ολοκληρωμένου οιδήματος.
• 5) αντίστροφη ανάπτυξη οιδήματος.

Η αποτυχημένη μορφή χαρακτηρίζεται από αλλαγή τεσσάρων περιόδων:

• 1) αρχικά φαινόμενα.
• 2) κρυφή περίοδος?
• 3) αύξηση του οιδήματος.
• 4) αντίστροφη ανάπτυξη οιδήματος.

Εκτός από τα δύο κύρια, διακρίνεται μια άλλη μορφή οξέος τοξικού πνευμονικού οιδήματος - το λεγόμενο "σιωπηλό οίδημα", το οποίο ανιχνεύεται μόνο με ακτινογραφία των πνευμόνων, ενώ πρακτικά δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις πνευμονικού οιδήματος .

Η περίοδος των αρχικών φαινομένων αναπτύσσεται αμέσως μετά την έκθεση σε τοξική ουσία και χαρακτηρίζεται από ήπιο ερεθισμό των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού: ελαφρός βήχας, πονόλαιμος, πόνος στο στήθος. Κατά κανόνα, αυτές οι ήπιες υποκειμενικές διαταραχές δεν έχουν σημαντική επίδραση στην ευημερία του θύματος και σύντομα εξαφανίζονται.

Η λανθάνουσα περίοδος ακολουθεί την υποχώρηση του ερεθισμού και μπορεί να έχει διαφορετική διάρκεια (από 2 έως 24 ώρες), συχνότερα 6-12 ώρες.Σε αυτή την περίοδο, το θύμα αισθάνεται υγιές, αλλά με ενδελεχή εξέταση, τα πρώτα συμπτώματα αύξησης του οξυγόνου μπορεί να σημειωθεί ανεπάρκεια: δύσπνοια, κυάνωση, αστάθεια σφυγμού. Έχει αποδειχθεί πειραματικά ότι σε αυτήν την «κρυφή» περίοδο από την αρχή είναι δυνατό να ανιχνευθούν ιστολογικές αλλαγές που αντιστοιχούν σε οίδημα του διάμεσου ιστού του πνεύμονα, επομένως, η απουσία σαφών κλινικών εκδηλώσεων δεν υποδηλώνει ακόμη την απουσία αναδυόμενη παθολογία.

Η περίοδος αυξανόμενου οιδήματος εκδηλώνεται κλινικά, η οποία σχετίζεται με τη συσσώρευση οιδηματώδους υγρού στις κυψελίδες και μια πιο έντονη παραβίαση της αναπνευστικής λειτουργίας. Τα θύματα έχουν αύξηση της αναπνοής, γίνεται επιφανειακή και συνοδεύεται από παροξυσμικό βασανιστικό βήχα. Αντικειμενικά, παρατηρείται ελαφρά κυάνωση. Στους πνεύμονες ακούγονται λεπτές φυσαλίδες υγρές ράγες και ερεθισμός. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης με ακτίνες Χ σε αυτήν την περίοδο, μπορεί να παρατηρηθεί ασάφεια, θόλωση του πνευμονικού σχεδίου, μικρές διακλαδώσεις των αιμοφόρων αγγείων διαφοροποιούνται ελάχιστα, σημειώνεται κάποια πάχυνση του μεσολοβιακού υπεζωκότα. Οι ρίζες των πνευμόνων είναι κάπως διεσταλμένες, έχουν ασαφή περιγράμματα.

Ο εντοπισμός σημείων αυξανόμενου τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι πολύ σημαντικός για κατάλληλα θεραπευτικά και προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης οιδήματος.

Η περίοδος του ολοκληρωμένου οιδήματος αντιστοιχεί στην περαιτέρω εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας. Κατά το τοξικό πνευμονικό οίδημα διακρίνονται δύο τύποι: η «μπλε υποξαιμία» και η «γκρίζα υποξαιμία». Με τον "μπλε" τύπο τοξικού οιδήματος, σημειώνεται έντονη κυάνωση του δέρματος και των βλεννογόνων, έντονη δύσπνοια - έως 50-60 αναπνοές ανά λεπτό. Στο βάθος ακούγεται μια αναπνοή με φυσαλίδες. Βήχας με μεγάλες ποσότητες αφρωδών πτυέλων, που συχνά περιέχει αίμα. Η ακρόαση αποκαλύπτει μια μάζα από διάφορες υγρές ράγες σε όλα τα πνευμονικά πεδία. Σημειώνεται ταχυκαρδία, η αρτηριακή πίεση παραμένει φυσιολογική ή και ελαφρώς αυξημένη. Κατά την εξέταση του αίματος, αποκαλύπτεται η σημαντική πάχυνσή του: η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη αυξάνεται σε 100-120 g / l, τα ερυθροκύτταρα έως 6,0-8,0 * 1012 / l, τα λευκοκύτταρα έως 10-15 * 109 / l. Το ιξώδες του αίματος αυξάνεται. Η πήξη ενισχύεται. Η αρτηριοποίηση του αίματος στους πνεύμονες διαταράσσεται, η οποία εκδηλώνεται με ανεπάρκεια κορεσμού οξυγόνου του αρτηριακού αίματος με ταυτόχρονη αύξηση της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα (υπερκαπνική υποξαιμία). Αναπτύσσεται αντισταθμισμένη αέρια οξέωση.

Με τον «γκρίζο» τύπο τοξικού οιδήματος, η κλινική εικόνα είναι πιο σοβαρή λόγω της προσθήκης έντονων αγγειακών διαταραχών. Το δέρμα γίνεται ανοιχτό γκρι χρώμα. Πρόσωπο καλυμμένο με κρύο ιδρώτα. Τα άκρα είναι κρύα στην αφή. Ο παλμός γίνεται συχνός και μικρός. Υπάρχει πτώση της αρτηριακής πίεσης. Η σύσταση αερίου του αίματος σε αυτές τις περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από μείωση του κορεσμού οξυγόνου και χαμηλή περιεκτικότητα σε διοξείδιο του άνθρακα (υποξαιμία με υποκαπνία). Ο συντελεστής χρήσης οξυγόνου και η αρτηριοφλεβική του διαφορά μειώνονται. Η κατάσταση της «γκρίζας υποξαιμίας» μπορεί να προηγηθεί από μια περίοδο «μπλε υποξαιμίας». Μερικές φορές η διαδικασία ξεκινά αμέσως ανάλογα με τον τύπο της «γκρίζας υποξαιμίας». Αυτό μπορεί να διευκολυνθεί από τη σωματική δραστηριότητα, τη μακροχρόνια μεταφορά του θύματος.

Οι διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος σε τοξικό πνευμονικό οίδημα προκαλούνται από διαταραγμένη ροή αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία με υπερφόρτωση τύπου "οξείας πνευμονικής καρδιάς", καθώς και από ισχαιμία του μυοκαρδίου και βλαστικές αλλαγές. Ανεξάρτητα από τον τύπο του οιδήματος στο στάδιο του ολοκληρωμένου οιδήματος, αύξηση της θολότητας του πνευμονικού σχεδίου και εμφάνιση στο κάτω και μεσαίο τμήμα μικρών (2-3 mm) κηλίδων σκιών αρχικά, οι οποίες αργότερα αυξάνονται σε μέγεθος λόγω στη συγχώνευση μεμονωμένων εστιών, σχηματίζουν ασαφείς σκιές που μοιάζουν με "νιφάδες χιονιού που λιώνουν" Οι περιοχές σκοταδισμού εναλλάσσονται με διαφωτίσεις λόγω των αναδυόμενων εστιών φυσαλιδώδους εμφυσήματος. Οι ρίζες των πνευμόνων γίνονται ακόμη πιο φαρδιές με ασαφή περιγράμματα.

Η μετάβαση της περιόδου του αυξανόμενου σε διευρυμένο πνευμονικό οίδημα συμβαίνει συχνά πολύ γρήγορα, που χαρακτηρίζεται από μια ταχέως προοδευτική πορεία. Οι σοβαρές μορφές πνευμονικού οιδήματος μπορεί να αποβούν θανατηφόρες σε 24-48 ώρες.Σε ηπιότερες περιπτώσεις και με έγκαιρη εντατική θεραπεία εμφανίζεται περίοδος υποχώρησης του πνευμονικού οιδήματος.

Κατά την αντίστροφη ανάπτυξη του οιδήματος, ο βήχας και η ποσότητα των πτυέλων μειώνονται σταδιακά, η δύσπνοια υποχωρεί. Η κυάνωση μειώνεται, εξασθενεί και στη συνέχεια ο συριγμός στους πνεύμονες εξαφανίζεται. Μελέτες ακτίνων Χ υποδεικνύουν την εξαφάνιση πρώτα μεγάλων και στη συνέχεια μικρών εστιακών σκιών, παραμένει μόνο η ασάφεια του πνευμονικού σχεδίου και των περιγραμμάτων των ριζών των πνευμόνων και μετά από λίγες ημέρες η φυσιολογική μορφολογική εικόνα των πνευμόνων με ακτίνες Χ είναι αποκατασταθεί, η σύνθεση του περιφερικού αίματος ομαλοποιείται. Η ανάρρωση μπορεί να έχει σημαντική μεταβλητότητα από άποψη - από αρκετές ημέρες έως αρκετές εβδομάδες.

Η πιο συχνή επιπλοκή του τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι η προσκόλληση της λοίμωξης και η ανάπτυξη πνευμονίας. Κατά την περίοδο υποχώρησης των κλινικών εκδηλώσεων οιδήματος και βελτίωσης της γενικής κατάστασης, συνήθως την 3η-4η ημέρα μετά τη δηλητηρίαση, υπάρχει αύξηση της θερμοκρασίας στους 38-39 ° C, ο βήχας εντείνεται ξανά με βλεννοπυώδη πτύελα. Στους πνεύμονες εμφανίζονται ή αυξάνονται περιοχές με λεπτές φυσαλίδες υγρών ραβδώσεων. Στο αίμα αυξάνεται η λευκοκυττάρωση και εμφανίζεται επιτάχυνση του ESR. Ακτινολογικά σημειώνονται μικρές πνευμονικές εστίες του τύπου της μικροεστιακής πνευμονίας. Μια άλλη σοβαρή επιπλοκή του τοξικού οιδήματος είναι το λεγόμενο «δευτερογενές» πνευμονικό οίδημα, το οποίο μπορεί να αναπτυχθεί στο τέλος της 2ης - μέσα της 3ης εβδομάδας, ως αποτέλεσμα της εμφάνισης οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Στη μακροχρόνια παρακολούθηση μετά από τοξικό πνευμονικό οίδημα, μπορεί να αναπτυχθεί τοξική πνευμοσκλήρωση και πνευμονικό εμφύσημα. Μπορεί να εμφανιστεί έξαρση της προηγουμένως λανθάνουσας πνευμονικής φυματίωσης και άλλων χρόνιων λοιμώξεων.

Εκτός από τις αλλαγές στους πνεύμονες και το καρδιαγγειακό σύστημα, αλλαγές στο νευρικό σύστημα εντοπίζονται συχνά στο τοξικό πνευμονικό οίδημα. Τα θύματα παραπονιούνται για πονοκέφαλο, ζάλη. Σχετικά συχνά, αποκαλύπτεται αστάθεια στη νευρο-συναισθηματική σφαίρα: ευερεθιστότητα, άγχος, κυριαρχία καταθλιπτικών-υποχονδριακών αντιδράσεων, σε ορισμένα θύματα - διέγερση και σπασμοί και σε σοβαρές περιπτώσεις - λήθαργος, υπνηλία, αδυναμία, απώλεια συνείδησης. Στο μέλλον, είναι δυνατή η προσθήκη ασθενευρωτικών και βλαστικών διαταραχών.

Στο ύψος του τοξικού οιδήματος, η διούρηση μερικές φορές μειώνεται, μέχρι την ανουρία. Στα ούρα, εντοπίζονται ίχνη πρωτεΐνης, υαλώδεις και κοκκώδεις κυλίνδροι, ερυθροκύτταρα. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με την πιθανότητα εμφάνισης τοξικής νεφρικής βλάβης λόγω γενικών αγγειακών αλλαγών.

Με το πνευμονικό οίδημα, συχνά σημειώνεται ηπατική βλάβη - μια ελαφρά αύξηση στο όργανο, μια αλλαγή στις λειτουργικές ηπατικές δοκιμασίες από τον τύπο της τοξικής ηπατίτιδας. Αυτές οι αλλαγές στο ήπαρ μπορεί να επιμείνουν για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, συχνά σε συνδυασμό με λειτουργικές διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η ουσία του πνευμονικού οιδήματος είναι ότι οι πνευμονικές κυψελίδες γεμίζουν με οιδηματώδες υγρό (transudate) λόγω της εφίδρωσης του πλάσματος του αίματος, ως αποτέλεσμα της οποίας διαταράσσεται η πνευμονική ανταλλαγή αερίων και αναπτύσσεται οξεία πείνα οξυγόνου, πνευμονική υποξία με απότομη παραβίαση ολόκληρου του σώματος λειτουργίες. Τοξικό πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται και σε περίπτωση δηλητηρίασης με άλλες τοξικές και ερεθιστικές ουσίες (οξείδια του αζώτου, ατμοί νιτρικού οξέος, θειικό οξύ, αμμωνία, λεβισίτης κ.λπ.).

Οι περισσότεροι ερευνητές θεωρούν ότι η κύρια αιτία του τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι η αύξηση της διαπερατότητας των πνευμονικών τριχοειδών και του κυψελιδικού επιθηλίου, παραβίαση της μικροδομής τους, η οποία έχει πλέον αποδειχθεί με τη χρήση ηλεκτρονικής μικροσκοπίας.

Πολλές θεωρίες έχουν διατυπωθεί για την ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος. Μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

Βιοχημική;

Νευρικό αντανακλαστικό;

ορμονικό.

Βιοχημική. Στο πνευμονικό οίδημα, η αδρανοποίηση του επιφανειοδραστικού συστήματος των πνευμόνων παίζει συγκεκριμένο ρόλο. Το επιφανειοδραστικό πνεύμονα είναι ένα σύμπλεγμα φωσφολιπιδικών ουσιών με επιφανειακή δραστηριότητα, που βρίσκεται με τη μορφή υπομικροσκοπικού πάχους φιλμ στην εσωτερική επιφάνεια των κυψελίδων. Το επιφανειοδραστικό μειώνει τις δυνάμεις επιφανειακής τάσης στις κυψελίδες στη διεπιφάνεια αέρα-νερού, αποτρέποντας έτσι την κυψελιδική ατελεκτασία και την έκκριση υγρού στις κυψελίδες.

Με το πνευμονικό οίδημα, πρώτα αυξάνεται η διαπερατότητα των τριχοειδών, εμφανίζεται οίδημα και πάχυνση του κυψελιδικού διάμεσου, στη συνέχεια εμφανίζεται αύξηση της διαπερατότητας των κυψελιδικών τοιχωμάτων και κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα.

Νευρικό αντανακλαστικό.

Η βάση του τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι ένας νευρο-αντανακλαστικός μηχανισμός, η προσαγωγική διαδρομή του οποίου είναι οι αισθητήριες ίνες του πνευμονογαστρικού νεύρου, με ένα κέντρο που βρίσκεται στο εγκεφαλικό στέλεχος. Η απαγωγική οδός είναι η συμπαθητική διαίρεση του νευρικού συστήματος. Ταυτόχρονα, το πνευμονικό οίδημα θεωρείται ως προστατευτική φυσιολογική αντίδραση που στοχεύει στην έκπλυση του ερεθιστικού παράγοντα.

Υπό τη δράση του φωσγενίου, ο νευροαντανακλαστικός μηχανισμός παθογένεσης παρουσιάζεται στην ακόλουθη μορφή. Ο προσαγωγός σύνδεσμος του νευροβλαστικού τόξου είναι το τρίδυμο νεύρο και ο πνευμονογαστροειδής, οι απολήξεις των υποδοχέων των οποίων είναι ιδιαίτερα ευαίσθητες στους ατμούς του φωσγενίου και άλλων ουσιών αυτής της ομάδας.

Η διέγερση εξαπλώνεται απαγωγικά στους συμπαθητικούς κλάδους των πνευμόνων, ως αποτέλεσμα της παραβίασης της τροφικής λειτουργίας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και της τοπικής καταστροφικής επίδρασης του φωσγενίου, οίδημα και φλεγμονή της πνευμονικής μεμβράνης και παθολογική αύξηση της διαπερατότητας στα αγγεία εμφανίζεται η μεμβράνη των πνευμόνων. Έτσι, υπάρχουν δύο κύριοι σύνδεσμοι στην παθογένεση του πνευμονικού οιδήματος: 1) αυξημένη διαπερατότητα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων και 2) διόγκωση, φλεγμονή των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων. Αυτοί οι δύο παράγοντες προκαλούν τη συσσώρευση οιδηματώδους υγρού στις πνευμονικές κυψελίδες, δηλ. οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα.

ορμονικό.

Εκτός από τον νευροαντανακλαστικό μηχανισμό, νευροενδοκρινικά αντανακλαστικά,μεταξύ των οποίων αντινάτριοκαι αντιδιουρητικότα αντανακλαστικά καταλαμβάνουν ιδιαίτερη θέση. Υπό την επίδραση της οξέωσης και της υποξαιμίας, οι χημειοϋποδοχείς ερεθίζονται. Η επιβράδυνση της ροής του αίματος στον μικρό κύκλο συμβάλλει στην επέκταση του αυλού των φλεβών και στον ερεθισμό των υποδοχέων όγκου που ανταποκρίνονται στις αλλαγές στον όγκο της αγγειακής κλίνης. Οι ωθήσεις από τους χημειοϋποδοχείς και τους υποδοχείς όγκου φτάνουν στον μεσεγκέφαλο, η απόκριση των οποίων είναι η απελευθέρωση του τροπικού παράγοντα αλδοστερόνης, του νευροεκκριτικού, στο αίμα. Ως απάντηση στην εμφάνισή της στο αίμα, διεγείρεται η έκκριση αλδοστερόνης στον φλοιό των επινεφριδίων. Το ορυκτό κορτικοειδές αλδοστερόνη είναι γνωστό ότι προάγει την κατακράτηση ιόντων νατρίου στο σώμα και ενισχύει τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Αυτές οι ιδιότητες της αλδοστερόνης εκδηλώνονται πιο εύκολα στον «τόπο της ελάχιστης αντίστασης», δηλαδή στους πνεύμονες που έχουν υποστεί βλάβη από μια τοξική ουσία. Ως αποτέλεσμα, τα ιόντα νατρίου, που παραμένουν στον πνευμονικό ιστό, προκαλούν ανισορροπία στην οσμωτική ισορροπία. Αυτή η πρώτη φάση νευροενδοκρινικών αποκρίσεων ονομάζεται αντινάτριοαντανάκλαση.

Η δεύτερη φάση των νευροενδοκρινικών αντιδράσεων ξεκινά με τη διέγερση των οσμοϋποδοχέων του πνεύμονα. Οι παρορμήσεις που στέλνουν φτάνουν στον υποθάλαμο. Σε απάντηση σε αυτό, η οπίσθια υπόφυση αρχίζει να παράγει αντιδιουρητική ορμόνη, η «πυρόσβεση» της οποίας είναι η επείγουσα ανακατανομή των υδάτινων πόρων του σώματος προκειμένου να αποκατασταθεί η οσμωτική ισορροπία. Αυτό επιτυγχάνεται μέσω της ολιγουρίας και ακόμη και της ανουρίας. Ως αποτέλεσμα, η ροή του υγρού στους πνεύμονες ενισχύεται περαιτέρω. Αυτή είναι η δεύτερη φάση των νευροενδοκρινικών αντιδράσεων στο πνευμονικό οίδημα, που ονομάζεται αντιδιουρητικό αντανακλαστικό.

Έτσι, μπορούν να διακριθούν οι ακόλουθοι κύριοι σύνδεσμοι της παθογενετικής αλυσίδας στο πνευμονικό οίδημα:

1) παραβίαση των κύριων νευρικών διεργασιών στο νευροβλαστικό τόξο:

πνευμονικοί κλάδοι του πνευμονογαστρικού, εγκεφαλικού στελέχους, συμπαθητικοί κλάδοι των πνευμόνων.

2) οίδημα και φλεγμονή των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων λόγω μεταβολικών διαταραχών.

3) αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα στους πνεύμονες και στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία.

4) πείνα οξυγόνου των τύπων μπλε και γκρι.

- οξεία πνευμονική βλάβη λόγω εισπνοής που προκαλείται από εισπνοή χημικών ουσιών με πνευμονοτοξικότητα. Η κλινική εικόνα εκτυλίσσεται σε στάδια. υπάρχει ασφυξία, βήχας, αφρώδη πτύελα, πόνος στο στήθος, δύσπνοια, σοβαρή αδυναμία, κατάρρευση. Μπορεί να συμβεί αναπνευστική και καρδιακή ανακοπή. Σε ένα ευνοϊκό σενάριο, το τοξικό πνευμονικό οίδημα υφίσταται αντίστροφη ανάπτυξη. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα δεδομένα της αναμνησίας, την ακτινογραφία των πνευμόνων, τις εξετάσεις αίματος. Οι πρώτες βοήθειες συνίστανται στη διακοπή της επαφής με ένα πνευμονοτοξικό, τη διεξαγωγή οξυγονοθεραπείας, τη χορήγηση στεροειδών αντιφλεγμονωδών, διουρητικών, ογκωτικών ενεργών παραγόντων και καρδιοτονωτικών φαρμάκων.

Το τοξικό πνευμονικό οίδημα είναι μια σοβαρή κατάσταση που προκαλείται από εισπνεόμενα πνευμονοτροπικά δηλητήρια, η εισπνοή των οποίων προκαλεί δομικές και λειτουργικές διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος. Υπάρχουν περιπτώσεις μεμονωμένων και μαζικών βλαβών. Το πνευμονικό οίδημα είναι η πιο σοβαρή μορφή τοξικής βλάβης στην αναπνευστική οδό: η οξεία λαρυγγοτραχειίτιδα αναπτύσσεται με ήπια δηλητηρίαση, βρογχίτιδα και τραχειοβρογχίτιδα μέτριου βαθμού και τοξική πνευμονία και πνευμονικό οίδημα αναπτύσσονται σε σοβαρές περιπτώσεις. Το τοξικό πνευμονικό οίδημα συνοδεύεται από υψηλό ποσοστό θνησιμότητας από οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια και σχετικές επιπλοκές. Η μελέτη του προβλήματος του τοξικού πνευμονικού οιδήματος απαιτεί συντονισμό των προσπαθειών από την πλευρά της πνευμονολογίας, της τοξικολογίας, της αναζωογόνησης και άλλων ειδικοτήτων.

Αιτίες και παθογένεια τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Της ανάπτυξης τοξικού πνευμονικού οιδήματος προηγείται η εισπνοή πνευμονοτοξικών - αερίων και ατμών ερεθιστικής (αμμωνία, υδροφθόριο, συμπυκνωμένα οξέα) ή ασφυκτική δράση (φωσγένιο, διφωσγένιο, χλώριο, οξείδια του αζώτου, καπνός από την καύση). Σε καιρό ειρήνης, τέτοιες δηλητηριάσεις συμβαίνουν συχνότερα λόγω μη συμμόρφωσης με τους κανονισμούς ασφαλείας κατά την εργασία με αυτές τις ουσίες, παραβιάσεις της τεχνολογίας των διαδικασιών παραγωγής, καθώς και σε ανθρωπογενή ατυχήματα και καταστροφές σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Πιθανή ήττα από παράγοντες χημικού πολέμου σε συνθήκες εχθροπραξιών.

Ο άμεσος μηχανισμός του τοξικού πνευμονικού οιδήματος οφείλεται σε βλάβη του κυψελιδικού-τριχοειδικού φραγμού από τοξικές ουσίες. Μετά τις πρωτογενείς βιοχημικές αλλαγές στους πνεύμονες, επέρχεται ο θάνατος ενδοθηλοκυττάρων, κυψελιδικών κυττάρων, βρογχικού επιθηλίου κ.λπ.. Η απελευθέρωση και ο σχηματισμός ισταμίνης, νορεπινεφρίνης, ακετυλοχολίνης, σεροτονίνης, αγγειοτενσίνης Ι κ.λπ. στους ιστούς συμβάλλει στην αύξηση της διαπερατότητα τριχοειδών μεμβρανών, νευροαντανακλαστικές διαταραχές. Οι κυψελίδες είναι γεμάτες με οιδηματώδες υγρό, το οποίο προκαλεί παραβίαση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, συμβάλλει στην ανάπτυξη υποξαιμίας και υπερκαπνίας. Χαρακτηριστική είναι η αλλαγή στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (πάχυνση και αύξηση του ιξώδους του αίματος), η συσσώρευση όξινων μεταβολικών προϊόντων στους ιστούς και η μετατόπιση του pH προς την όξινη πλευρά. Το τοξικό πνευμονικό οίδημα συνοδεύεται από συστηματικές δυσλειτουργίες των νεφρών, του ήπατος και του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Συμπτώματα τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Το κλινικά τοξικό πνευμονικό οίδημα μπορεί να εμφανιστεί σε τρεις μορφές - προχωρημένο (ολοκληρωμένο), αποτυχημένο και "σιωπηλό". Η ανεπτυγμένη μορφή περιλαμβάνει μια διαδοχική αλλαγή 5 περιόδων: αντανακλαστικές αντιδράσεις, λανθάνουσα, αύξηση οιδήματος, ολοκλήρωση οιδήματος και αντίστροφη ανάπτυξη. Στην αποτυχημένη μορφή του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, σημειώνονται 4 περίοδοι: αρχικά φαινόμενα, λανθάνουσα πορεία, αύξηση του οιδήματος, αντίστροφη ανάπτυξη οιδήματος. Το «σιωπηλό» οίδημα ανιχνεύεται μόνο με βάση την ακτινογραφία των πνευμόνων, ενώ οι κλινικές εκδηλώσεις πρακτικά απουσιάζουν.

Μέσα στα επόμενα λεπτά και ώρες μετά την εισπνοή βλαβερών ουσιών, εμφανίζεται ερεθισμός των βλεννογόνων: πονόλαιμος, βήχας, βλεννογόνος απόρριψη από τη μύτη, πόνος στα μάτια, δακρύρροια. Στο αντανακλαστικό στάδιο του τοξικού πνευμονικού οιδήματος εμφανίζονται και μεγαλώνουν αισθήσεις σφίξιμο και πόνο στο στήθος, δυσκολία στην αναπνοή, ζάλη και αδυναμία. Με κάποια δηλητηρίαση (νιτρικό οξύ, μονοξείδιο του αζώτου), μπορεί να εμφανιστούν δυσπεπτικές διαταραχές. Αυτές οι παραβιάσεις δεν έχουν σημαντικό αντίκτυπο στην ευημερία του θύματος και σύντομα υποχωρούν. Αυτό σηματοδοτεί τη μετάβαση της αρχικής περιόδου του τοξικού πνευμονικού οιδήματος σε λανθάνουσα.

Το δεύτερο στάδιο χαρακτηρίζεται ως περίοδος φανταστικής ευεξίας και διαρκεί από 2 ώρες έως μία ημέρα. Οι υποκειμενικές αισθήσεις είναι ελάχιστες, ωστόσο, η φυσική εξέταση αποκαλύπτει ταχύπνοια, βραδυκαρδία και μείωση της πίεσης του παλμού. Όσο μικρότερη είναι η λανθάνουσα περίοδος, τόσο πιο δυσμενής είναι η έκβαση του τοξικού πνευμονικού οιδήματος. Σε περίπτωση σοβαρής δηλητηρίασης, αυτό το στάδιο μπορεί να απουσιάζει.

Μετά από λίγες ώρες, η περίοδος της φανταστικής ευεξίας αντικαθίσταται από μια περίοδο αυξανόμενου οιδήματος και έντονων κλινικών εκδηλώσεων. Και πάλι υπάρχει παροξυσμικός βασανιστικός βήχας, δύσπνοια, δύσπνοια, εμφανίζεται κυάνωση. Η κατάσταση του θύματος επιδεινώνεται γρήγορα: η αδυναμία και ο πονοκέφαλος αυξάνονται, ο πόνος στο στήθος αυξάνεται. Η αναπνοή γίνεται συχνή και επιφανειακή, υπάρχει μέτρια ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση. Κατά την περίοδο του αυξανόμενου τοξικού πνευμονικού οιδήματος, εμφανίζονται άφθονα αφρώδη πτύελα (έως 1 λίτρο ή περισσότερο), μερικές φορές με πρόσμιξη αίματος. ακούγεται από μακριά.

Κατά την ολοκλήρωση του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, οι παθολογικές διεργασίες συνεχίζουν να εξελίσσονται. Ένα περαιτέρω σενάριο μπορεί να αναπτυχθεί ανάλογα με τον τύπο της «μπλε» ή «γκρίζας» υποξαιμίας. Στην πρώτη περίπτωση, ο ασθενής είναι ενθουσιασμένος, στενάζει, βιάζεται, δεν μπορεί να βρει θέση για τον εαυτό του, πιάνει λαίμαργα αέρα με το στόμα του. Από το στόμα και τη μύτη βγαίνει ροζ αφρός. Το δέρμα είναι κυανωτικό, τα αγγεία του λαιμού πάλλονται, η συνείδηση ​​είναι θολή. Η «γκρίζα υποξαιμία» είναι πιο επικίνδυνη προγνωστικά. Συνδέεται με απότομη παραβίαση της δραστηριότητας του αναπνευστικού και του καρδιαγγειακού συστήματος (κατάρρευση, ασθενής αρρυθμικός παλμός, επιβράδυνση της αναπνοής). Το δέρμα έχει μια γήινη γκρι απόχρωση, τα άκρα γίνονται κρύα, τα χαρακτηριστικά του προσώπου οξύνονται.

Σε σοβαρές μορφές τοξικού πνευμονικού οιδήματος, ο θάνατος μπορεί να συμβεί εντός 24-48 ωρών. Με την έγκαιρη έναρξη της εντατικής θεραπείας, καθώς και σε ηπιότερες περιπτώσεις, οι παθολογικές αλλαγές υφίστανται αντίστροφη εξέλιξη. Σταδιακά, ο βήχας υποχωρεί, η δύσπνοια και η ποσότητα των πτυέλων μειώνονται, ο συριγμός εξασθενεί και εξαφανίζεται. Στις πιο ευνοϊκές καταστάσεις, η ανάκαμψη εμφανίζεται μέσα σε λίγες εβδομάδες. Ωστόσο, η περίοδος αποκατάστασης μπορεί να περιπλέκεται από δευτεροπαθές πνευμονικό οίδημα, βακτηριακή πνευμονία, δυστροφία του μυοκαρδίου και θρόμβωση. Στη μακροπρόθεσμη περίοδο μετά την υποχώρηση του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, συχνά σχηματίζεται τοξική πνευμοσκλήρωση και εμφύσημα των πνευμόνων, είναι δυνατή η έξαρση της πνευμονικής φυματίωσης. Σχετικά συχνά αναπτύσσονται επιπλοκές από το κεντρικό νευρικό σύστημα (ασθενευρωτικές διαταραχές), το ήπαρ (τοξική ηπατίτιδα), τα νεφρά (νεφρική ανεπάρκεια).

Διάγνωση τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Τα φυσικά, εργαστηριακά και μορφολογικά δεδομένα ακτίνων Χ ποικίλλουν ανάλογα με την περίοδο του τοξικού πνευμονικού οιδήματος. Οι αντικειμενικές αλλαγές είναι πιο έντονες στο στάδιο του αυξανόμενου οιδήματος. Στους πνεύμονες ακούγονται υγρές μικρές φυσαλίδες και ερυθήματα. Η ακτινογραφία των πνευμόνων αποκαλύπτει τη ασάφεια του σχεδίου των πνευμόνων, την επέκταση και τη ασάφεια των ριζών.

Στην περίοδο ολοκλήρωσης του οιδήματος, η ακουστική εικόνα χαρακτηρίζεται από πολλαπλές υγρές ραγάδες διαφόρων μεγεθών. Ακτινογραφικά αυξάνεται το θάμπωμα του πνευμονικού σχεδίου, εμφανίζονται κηλίδες εστίες, οι οποίες εναλλάσσονται με εστίες διαφώτισης (εμφύσημα). Μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, αύξηση της αιμοσφαιρίνης, αυξημένη πήξη, υποξαιμία, υπερ- ή υποκαπνία, οξέωση.

Κατά την περίοδο της αντίστροφης ανάπτυξης του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, ο συριγμός, οι μεγάλες και στη συνέχεια μικρές εστιακές σκιές εξαφανίζονται, η σαφήνεια του πνευμονικού σχεδίου και η δομή των ριζών των πνευμόνων αποκαθίσταται και η εικόνα του περιφερικού αίματος ομαλοποιείται. Για την εκτίμηση της βλάβης σε άλλα όργανα, γίνεται ΗΚΓ, μελέτη γενικής εξέτασης ούρων, βιοχημική εξέταση αίματος και ηπατικές εξετάσεις.

Θεραπεία και πρόγνωση τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Όλα τα θύματα με σημεία εμφάνισης τοξικού πνευμονικού οιδήματος θα πρέπει να λαμβάνουν αμέσως τις πρώτες βοήθειες. Ο ασθενής πρέπει να εξασφαλίσει την ηρεμία, να συνταγογραφήσει ηρεμιστικά και αντιβηχικά. Για την εξάλειψη της υποξίας, πραγματοποιούνται εισπνοές ενός μίγματος οξυγόνου-αέρα που διέρχεται από αντιαφριστικά (οινόπνευμα). Για τη μείωση της ροής του αίματος στους πνεύμονες, χρησιμοποιείται αιμορραγία ή επιβολή φλεβικών περιστρεφόμενων περιστρεφόμενων στα άκρα.

Για την καταπολέμηση της εμφάνισης τοξικού πνευμονικού οιδήματος, χορηγούνται στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (πρεδνιζολόνη), διουρητικά (φουροσεμίδη), βρογχοδιασταλτικά (αμινοφυλλίνη), ογκοδραστικοί παράγοντες (λευκωματίνη, πλάσμα), γλυκόζη, χλωριούχο ασβέστιο και καρδιοτονωτικά φάρμακα. Με την εξέλιξη της αναπνευστικής ανεπάρκειας πραγματοποιείται διασωλήνωση τραχείας και μηχανικός αερισμός. Για την πρόληψη της πνευμονίας, τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται στις συνήθεις δόσεις, για την πρόληψη των θρομβοεμβολικών επιπλοκών, χρησιμοποιούνται αντιπηκτικά. Η συνολική διάρκεια της θεραπείας μπορεί να διαρκέσει από 2-3 εβδομάδες έως 1,5 μήνα. Η πρόγνωση εξαρτάται από την αιτία και τη σοβαρότητα του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, την πληρότητα και την έγκαιρη ιατρική περίθαλψη. Στην οξεία περίοδο, η θνησιμότητα είναι πολύ υψηλή, μακροπρόθεσμα οι συνέπειες συχνά οδηγούν σε αναπηρία.

Και έχουμε επίσης

Οι αρχές της θεραπείας απορρέουν από την παθογένεια της ανάπτυξης δηλητηρίασης:

εξάλειψη της πείνας οξυγόνου με την ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος και της αναπνοής.

εκφόρτωση ενός μικρού κύκλου και μείωση της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας.

εξάλειψη φλεγμονωδών αλλαγών στους πνεύμονες και μεταβολικές διαταραχές.

ομαλοποίηση των κύριων διεργασιών στα νευροβλαστικά αντανακλαστικά τόξα:

πνεύμονες - ΚΝΣ - πνεύμονες.

1. Εξάλειψη της πείνας με οξυγόνο επιτυγχάνεται με την ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος και της αναπνοής. Η εισπνοή οξυγόνου εξαλείφει την αρτηριακή υποξαιμία, αλλά δεν επηρεάζει σημαντικά τον κορεσμό του φλεβικού αίματος. Από αυτό προκύπτει ότι είναι απαραίτητο να ληφθούν άλλα μέτρα για την εξάλειψη της πείνας από οξυγόνο.

Η αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών επιτυγχάνεται με αναρρόφηση υγρού και μείωση του αφρισμού. Όταν ο ασθενής βρίσκεται σε κώμα, το οξυγόνο υγραίνεται με ατμούς διαλύματος αλκοόλης 20-30%, εάν διατηρείται η συνείδηση, με διάλυμα αλκοόλης 96% ή αλκοολούχο διάλυμα αντιφομσιλάνης. Αυτή η διαδικασία μειώνει τον αφρισμό στα βρογχιόλια, από τα οποία είναι αδύνατη η πλήρης αναρρόφηση του οιδηματώδους διδώματος.

Στον γκρίζο τύπο της υποξίας, τα μέτρα για την εξάλειψη των διαταραχών του κυκλοφορικού είναι σημαντικά. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται βραχυχρόνιες εισπνοές 7% ανθρακογόνου, χορηγείται ενδοφλέβια στροφανθίνη ή ολιτοριζίδη σε διάλυμα γλυκόζης 40%. Με αυτόν τον τρόπο, μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις, δεν είναι δυνατό να εξαλειφθεί η στασιμότητα του αίματος στο κυκλοφορικό σύστημα. Δικαιολογημένη ενδοαρτηριακή μετάγγιση διαλύματος πολυγλυκίνης 10% χωρίς άλατα υπό χαμηλή πίεση (100-110 mm Hg. Art.). Η εισπνοή καθαρού οξυγόνου προκαλεί επιπλέον ερεθισμό του πνευμονικού ιστού. Δεδομένου ότι το οξυγόνο απορροφάται πλήρως, κατά την εκπνοή λόγω έλλειψης αζώτου, οι κυψελίδες κολλάνε μεταξύ τους, κάτι που θα πρέπει να αξιολογηθεί ως παθολογικό φαινόμενο. Επομένως, μίγματα οξυγόνου-αέρα (1:1) χρησιμοποιούνται σε κύκλους 40-45 λεπτών και με παύσεις 10-15 λεπτών για τη συσσώρευση ενδογενούς διοξειδίου του άνθρακα. Τέτοια οξυγονοθεραπεία πραγματοποιείται εφόσον επιμένουν τα σημάδια υποξίας και διαπιστώνεται η παρουσία οιδηματώδους υγρού στους αεραγωγούς.

Θα πρέπει επίσης να γνωρίζετε τους κινδύνους από τις ενδοφλέβιες μεταγγίσεις αίματος και άλλων υγρών προκειμένου να αυξηθεί η πίεση στο πνευμονικό οίδημα. Σε οποιεσδήποτε παθολογικές καταστάσεις που σχετίζονται με στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, η εισαγωγή αδρεναλίνης μπορεί να αποτελέσει ώθηση για την εμφάνιση ή την εντατικοποίηση του υπάρχοντος πνευμονικού οιδήματος.

2. Εκφόρτωση του μικρού κύκλου και μείωση της αγγειακής διαπερατότητας με τοξικό πνευμονικό οίδημα, πραγματοποιείται μόνο με φυσιολογικό και σταθερό επίπεδο αρτηριακής πίεσης. Το πιο απλό γεγονός είναι η επιβολή τουρνικέ στις φλέβες του άκρου. Ο διορισμός διουρητικών συμβάλλει στην αποφόρτιση του μικρού κύκλου. Η αιμορραγία σε ποσότητα 200-300 ml βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς. Αλλά οποιαδήποτε απώλεια αίματος θα αυξήσει τη ροή του μεσοκυττάριου υγρού στην κυκλοφορία του αίματος. Επομένως, οι υποτροπές οιδήματος είναι αναπόφευκτες.

Για την ενίσχυση των κυψελιδικών-τριχοειδών μεμβρανών, πραγματοποιείται η ακόλουθη φαρμακοθεραπεία:

Γλυκοκορτικοειδή - προκαλούν μπλοκ φωσφολιπάσης, σταματούν τον σχηματισμό λευκοτριενίων, προσταγλανδινών, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων.

Αντιισταμινικά - εμποδίζουν την παραγωγή υαλουρονικού οξέος.

Τα παρασκευάσματα ασβεστίου που χορηγούνται σε περίσσεια εμποδίζουν τη μετατόπιση των ιόντων ασβεστίου από την ισταμίνη από το σύμπλεγμα με τις γλυκοπρωτεΐνες.

Το ασκορβικό οξύ μειώνει τις διαδικασίες υπεροξείδωσης των βιομορίων στα κύτταρα, είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό σε περίπτωση βλάβης από το χλώριο και το διοξείδιο του αζώτου.

3. Καταπολέμηση της διαταραχής του μεταβολισμού νερού-μεταλλικώνκαι οξέωση θα αποτρέπουν την ανάπτυξη φλεγμονωδών αλλαγών στον πνευμονικό ιστό.

Η καταπολέμηση της οξέωσης με τη βοήθεια διττανθρακικών αλάτων ή γαλακτικού οξέος δεν δικαιολογείται, καθώς τα ιόντα νατρίου συγκρατούν νερό στους ιστούς. Πιο κατάλληλη είναι η εισαγωγή συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης με ινσουλίνη. Η γλυκόζη εμποδίζει την απελευθέρωση ιόντων Η από τα κύτταρα των ιστών και εξαλείφει τη μεταβολική οξέωση. Για κάθε 5 g γλυκόζης εγχέεται 1 μονάδα ινσουλίνης. Τα αντιβιοτικά, οι σουλφοναμίδες, τα γλυκοκορτικοειδή αποτρέπουν την εμφάνιση δευτερογενούς τοξικής πνευμονίας και μειώνουν την ένταση του οιδήματος.

4. Ομαλοποίηση των κύριων διεργασιών στο νευρικό σύστημα επιτυγχάνεται με την εισπνοή του μείγματος κατά του καπνού κάτω από μια μάσκα αερίων. Η εισαγωγή μη ναρκωτικών αναλγητικών σε ιατρικά κέντρα και νοσοκομεία πραγματοποιείται σε αρκετά μεγάλες δόσεις για την πρόληψη της αναπνευστικής διέγερσης. Ο αποκλεισμός της νοβοκαΐνης των δεσμίδων αγγειοσυμπαθητικού νεύρου στον αυχένα (αμφίπλευρα), στους άνω τραχηλικούς συμπαθητικούς κόμβους, που πραγματοποιείται κατά την λανθάνουσα περίοδο, θα αποτρέψει ή θα αποδυναμώσει την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Ο όγκος της ιατρικής περίθαλψης σε περίπτωση βλάβης σε ασφυξιογόνους παράγοντες.

Πρώτες βοήθειες(αυτοβοήθεια και αλληλοβοήθεια, βοήθεια που παρέχεται από εντολοδόχους και εκπαιδευτές υγείας):

Τοποθέτηση μάσκας αερίου ή αντικατάσταση ελαττωματικού.

Αφαίρεση (έξοδος) από τη μολυσμένη ζώνη.

Καταφύγιο από το κρύο.

Τεχνητή αναπνοή στην αντανακλαστική άπνοια.

Πρώτες βοήθειες(MPB);

Καρδιολογικά φάρμακα σύμφωνα με τις ενδείξεις (καφεΐνη, ετιμιζόλη, κορδιαμίνη).

οξυγονοθεραπεία?

Θέρμανση.

Πρώτες βοήθειες(OMedR) για πνευμονικό οίδημα:

Αφαίρεση υγρού και αφρού από το ρινοφάρυγγα.

Εφαρμογή οξυγόνου με αντιαφριστικά (οινόπνευμα).

Αιμορραγία (250-300 ml)πριν από την ανάπτυξη ή στην αρχική φάση του πνευμονικού οιδήματος.

Η εισαγωγή χλωρίου ή γλυκονικού ασβεστίου.

Καρδιαγγειακοί παράγοντες, αντιβιοτικά.

Ειδικευμένη ιατρική περίθαλψη(OMedR, OMO, MOSN, νοσοκομεία):

Οξυγόνο με αντιαφριστικά (οινόπνευμα, αντιφομσιλάνιο).

Αιμορραγία (αντενδείκνυται στον "γκρίζο" τύπο πείνας με οξυγόνο και σοβαρό πνευμονικό οίδημα).

Η χρήση οσμωδιουρητικών;

η εισαγωγή παρασκευασμάτων ασβεστίου, στεροειδών ορμονών.

καρδιαγγειακοί παράγοντες, υποκατάστατα αίματος υψηλού μοριακού βάρους.

Αντιβακτηριακά φάρμακα. Περαιτέρω θεραπεία σε νοσοκομειακές βάσεις είναι η συμπτωματική θεραπεία (μετά την ανακούφιση του πνευμονικού οιδήματος).

Χαρακτηριστικά της οργάνωσης των ιατρικών μέτρων και των μέτρων εκκένωσης στο επίκεντρο που δημιουργούνται από ασφυξιογόνους παράγοντες.

Στην εστίαση που δημιουργείται από το φωσγένιο, το 30% των προσβεβλημένων θα έχουν σοβαρό βαθμό βλάβης, το 30% των προσβεβλημένων θα έχουν μέτριες βλάβες και το 40% θα έχουν ήπιο βαθμό βλάβης.

Τα θεραπευτικά μέτρα και τα μέτρα εκκένωσης σε ασταθή εστίαση παραγόντων καθυστερημένης δράσης είναι τα εξής: - το πιο σημαντικό καθήκον στην οργάνωση της βοήθειας στο επίκεντρο των ασφυξιογόνων παραγόντων είναι η ταχεία εκκένωση των τραυματιών, ώστε να φτάσουν για νοσηλεία στο νοσοκομείο πριν από την ανάπτυξη σοβαρού πνευμονικού οιδήματος. Λόγω της αστάθειας της εστίασης, η αφαίρεση της μάσκας αερίου από τον προσβεβλημένο είναι δυνατή μετά την έξοδο από την εστίαση. Το προσωπικό της ιατρικής υπηρεσίας, όταν παρέχει βοήθεια στους τραυματίες σε τέτοια εστίαση, εργάζεται χωρίς εξοπλισμό προστασίας δέρματος (εξοπλισμός αναπνευστικής προστασίας).

διαδοχικές για αρκετές ώρες (έως 24 ώρες σε περίπτωση βλάβης από φωσγένιο) η εμφάνιση σημαδιών βλάβης.

ο χρόνος θανάτου του προσβεβλημένου 1-2 ημέρες.

κατά την έξοδο από την εστίαση, οι θιγόμενοι δεν αποτελούν κίνδυνο για τους άλλους.

θεωρήστε κάθε προσβεβλημένο OV αυτής της ομάδας, ανεξάρτητα από την κατάστασή του, ως ασθενή με φορείο (παρέχετε ζέσταμα και ήπια μεταφορά σε όλα τα στάδια).

να πραγματοποιήσει εκκένωση στη λανθάνουσα περίοδο της ήττας.

σε περίπτωση πνευμονικού οιδήματος με σοβαρές αναπνευστικές διαταραχές και πτώση του τόνου του καρδιαγγειακού συστήματος, θεωρήστε τα μη μεταφερόμενα.

Πρόβλεψη.

Με την ήττα των ασφυκτικών παραγόντων εδραιώνεται η πρόγνωση με μεγάλη προσοχή. Η ήττα, που εκ πρώτης όψεως φαίνεται εύκολη, στο μέλλον μπορεί να πάρει εξαιρετικά σκληρή πορεία. Η βλάβη, η οποία προχωρά με έντονα έντονα συμπτώματα και αρχικά χαρακτηρίζεται ως σοβαρή, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να καταλήξει σε ανάρρωση σχετικά γρήγορα.

Κατά την πρόγνωση, πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα αγγειακής κατάρρευσης, εκτεταμένου πνευμονικού οιδήματος, εκτεταμένου εμφυσήματος, θρόμβωσης ή εμβολής, επιπλοκών από τα νεφρά και ιδιαίτερα συχνά η προσθήκη δευτερογενούς λοίμωξης που προκαλεί ανάπτυξη βρογχοπνευμονίας. Οι επιπλοκές μπορεί να έρθουν ξαφνικά ακόμη και στην περίοδο έναρξης της βελτίωσης. Η απόφαση για την αναπηρία και την ικανότητα προς εργασία λαμβάνεται σε κάθε περίπτωση ξεχωριστά.

Προϊστάμενος του εκπαιδευτικού τμήματος του στρατιωτικού τμήματος

συνταγματάρχης μ/σ Σ.Μ. Λογκβινένκο