Τι είναι η ΑΙΤ του θυρεοειδούς αδένα: συμπτώματα και αποτελεσματικές μέθοδοι θεραπείας της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας. Εκδήλωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας Κωδικοί ιατρικών νοσημάτων με ερμηνεία e 06.3

Το σύστημα ICD υιοθετήθηκε πριν από εκατό και πλέον χρόνια σε συνέδριο στο Παρίσι με δυνατότητα αναθεώρησής του κάθε 10 χρόνια. Κατά τη διάρκεια της ύπαρξής του, το σύστημα αναθεωρήθηκε δέκα φορές.

Από το 1993 άρχισε να λειτουργεί ο κωδικός δέκα, ο οποίος περιλαμβάνει παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα, όπως η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Ο κύριος σκοπός της χρήσης του ICD ήταν ο εντοπισμός παθολογιών, η ανάλυσή τους και η σύγκριση των δεδομένων που ελήφθησαν σε διάφορες χώρες του κόσμου. Αυτή η ταξινόμηση σάς επιτρέπει επίσης να επιλέξετε τα πιο αποτελεσματικά θεραπευτικά σχήματα για τις παθολογίες που περιλαμβάνονται στον κώδικα.

Όλα τα δεδομένα για τις παθολογίες δημιουργούνται με τέτοιο τρόπο ώστε να δημιουργείται η πιο χρήσιμη βάση δεδομένων ασθενειών, χρήσιμη για την επιδημιολογία και την πρακτική ιατρική.

Ο κώδικας ICD-10 περιλαμβάνει τις ακόλουθες ομάδες παθολογιών:

• ασθένειες επιδημικής φύσης·
• γενικές ασθένειες?
• ασθένειες ομαδοποιημένες κατά ανατομική θέση.
• αναπτυξιακές παθολογίες?
• διάφορα είδη βοτάνων.

Αυτός ο κωδικός περιέχει περισσότερες από 20 ομάδες, μεταξύ των οποίων η ομάδα IV, η οποία περιλαμβάνει ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος και του μεταβολισμού.

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Ο κωδικός ICD 10 περιλαμβάνεται στην ομάδα των παθήσεων του θυρεοειδούς. Για την καταγραφή παθολογιών χρησιμοποιούνται κωδικοί από Ε00 έως Ε07. Ο κωδικός Ε06 αντικατοπτρίζει την παθολογία της θυρεοειδίτιδας.

Αυτό περιλαμβάνει τις ακόλουθες υποενότητες:

1. Κωδικός Ε06-0. Αυτός ο κωδικός υποδηλώνει οξεία θυρεοειδίτιδα.
2. Ε06-1. Αυτό περιλαμβάνει υποξεία θυρεοειδίτιδα ICD 10.
3. Ε06-2. Χρόνια μορφή θυρεοειδίτιδας.
4. Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ταξινομείται από το μικροβίωμα ως Ε06-3.
5. Ε06-4. Θυρεοειδίτιδα που προκαλείται από φάρμακα.
6. Ε06-5. Άλλοι τύποι θυρεοειδίτιδας.

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι μια επικίνδυνη γενετική νόσος που εκδηλώνεται με μείωση των θυρεοειδικών ορμονών. Υπάρχουν δύο τύποι παθολογίας, που ορίζονται από έναν κωδικό.

Πρόκειται για τη χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto και τη νόσο του Riedel. Στην τελευταία παραλλαγή της νόσου, το παρέγχυμα του θυρεοειδούς αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό.

Ο διεθνής κώδικας σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε όχι μόνο την ασθένεια, αλλά και να μάθετε για τις κλινικές εκδηλώσεις των παθολογιών, καθώς και να προσδιορίσετε μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας.

Εάν εντοπιστούν συμπτώματα υποθυρεοειδισμού, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η νόσος του Hashimoto. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, πραγματοποιείται εξέταση αίματος για TSH και T4. Εάν τα εργαστηριακά διαγνωστικά δείξουν την παρουσία αντισωμάτων κατά της θυρεοσφαιρίνης, αυτό θα υποδεικνύει την αυτοάνοση φύση της νόσου.

Το υπερηχογράφημα θα βοηθήσει στην αποσαφήνιση της διάγνωσης. Κατά τη διάρκεια αυτής της εξέτασης, ο γιατρός μπορεί να δει υπερηχητικά στρώματα, συνδετικό ιστό και συστάδες λεμφοειδών ωοθυλακίων. Για ακριβέστερη διάγνωση θα πρέπει να γίνει κυτταρολογική εξέταση, αφού στο υπερηχογράφημα η παθολογία του Ε06-3 μοιάζει με κακοήθη σχηματισμό.

Η θεραπεία του E06-3 περιλαμβάνει τη δια βίου χρήση ορμονών. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση.

Ο κωδικός ICD 10 είναι το όνομα της νόσου στην παγκόσμια ταξινόμηση ασθενειών. Το ICD είναι ένα τεράστιο σύστημα που δημιουργήθηκε για να μελετά λεπτομερώς τις ασθένειες και να παρακολουθεί τις τάσεις νοσηρότητας του πληθυσμού. Αυτή η ταξινόμηση υιοθετήθηκε πριν από περισσότερο από έναν αιώνα στο Παρίσι, ωστόσο, αλλάζει και συμπληρώνεται κάθε 10 χρόνια.

Ο κωδικός δέκα εμφανίστηκε το 1993 και χαρακτήριζε μια νόσο του θυρεοειδούς, δηλαδή τη χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Το νόημα του ICD ήταν να εντοπίσει πολύπλοκες παθολογίες και να πραγματοποιήσει διαγνωστικά, τα οποία στη συνέχεια συγκρίθηκαν σε πολλές χώρες σε όλο τον κόσμο. Χάρη σε αυτή την ταξινόμηση, αναπτύχθηκε ένα βέλτιστο σύστημα θεραπείας για όλες τις παθολογίες. Σε καθένα εκχωρείται ο δικός του κωδικός σύμφωνα με το σύστημα ICD 10.

Όλες οι πληροφορίες σχετικά με τις ασθένειες επιλέγονται με τέτοιο τρόπο ώστε να μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη δημιουργία της πιο χρήσιμης βάσης δεδομένων. Ο κώδικας ICD 10 περιέχει τις ακόλουθες παθολογίες:

• επιδημικές νόσοι;
• γενικές ασθένειες?
• ασθένειες που σχετίζονται με ανατομικό εντοπισμό.
• αναπτυξιακές παθολογίες?
• διάφορους τύπους τραυματισμών.

Ο κώδικας περιέχει περισσότερες από είκοσι ομάδες. Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα περιλαμβάνεται στην ομάδα των δυσλειτουργιών του θυρεοειδούς αδένα και περιλαμβάνει τους ακόλουθους κωδικούς ασθενειών:

• οξεία, η οποία χαρακτηρίζεται με τον κωδικό E06.0 - χαρακτηρίζεται από θυρεοειδικό απόστημα και χωρίζεται σε πυώδη και πυογόνο. Μερικές φορές εφαρμόζονται άλλοι κωδικοί σε αυτό, συγκεκριμένα B95, B96, B97.
• Η υποξεία έχει τον κωδικό E06.1 και χωρίζεται σε θυρεοειδίτιδα de Quervain, γιγαντιαία (κυτταρική), κοκκώδη και χωρίς πύον.
• Η χρόνια εξελίσσεται συχνά σε θυρεοτοξίκωση και χαρακτηρίζεται ως Ε06.2.
• αυτοάνοση, η οποία χωρίζεται σε 4 υποτύπους: Νόσος του Χασιμότο Χασιτοξίκωση (ονομάζεται επίσης παροδική), λεμφαδενοματώδης βρογχοκήλη, λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα, λεμφωματώδης στρώση.
• φαρμακευτική, κρυπτογραφημένη ως E06.4, αλλά χρησιμοποιούνται και άλλες κωδικοποιήσεις εάν είναι απαραίτητο.
• vulgaris, που περιλαμβάνει χρόνια, ξυλώδη, ινώδη, θυρεοειδίτιδα Riedel και NOS. Αρκούδες κωδικός E06.5;
• απροσδιόριστο, με κωδικό E06.9.

Η νόσος του Χασιμότο είναι μια παθολογία που εμφανίζεται όταν τα επίπεδα των ορμονών πέφτουν γρήγορα, κάτι που συμβαίνει λόγω της μείωσης του όγκου του ιστού που παράγει ορμόνες.

Η νόσος του Riedel, ή όπως ονομάζεται επίσης ινώδης νόσος, είναι χρόνια. Η ιδιαιτερότητά του είναι η αντικατάσταση του παρεγχύματος με άλλο τύπο ιστού (συνδετικό).

Και αν το υποείδος Hashimoto εμφανίζεται πολύ συχνά, τότε το υποείδος Riedel, αντίθετα, είναι πολύ σπάνιο.

Στην πρώτη περίπτωση, η νόσος προσβάλλει κυρίως γυναίκες των οποίων η ηλικία έχει ξεπεράσει τα τριάντα πέντε. Φαίνεται κάπως έτσι: οι φυσιολογικοί ιστοί του θυρεοειδούς αποσυντίθενται και στη θέση τους εμφανίζονται νέοι.

Με άλλα λόγια, λόγω της αυτοάνοσης επιθετικότητας, συμβαίνει διάχυτη διήθηση του θυρεοειδούς αδένα από λεμφοκύτταρα με σχηματισμό λεμφοειδών ωοθυλακίων (λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα), καταστροφή θυρεοειδών και πολλαπλασιασμό ινώδους ιστού.

Η μεταβατική φάση του υπερθυρεοειδισμού σχετίζεται στενά με τη μη λειτουργικότητα υγιών επιθηλιακών κυττάρων του ωοθυλακίου και την απελευθέρωση ορμονών μακράς σύνθεσης στο ανθρώπινο αίμα. Στο μέλλον, αυτό οδηγεί στην εμφάνιση υποθυρεοειδισμού.

Στον δεύτερο υποτύπο της νόσου, το υγιές παρέγχυμα αλλάζει σε ινώδη ιστό, γεγονός που προκαλεί σύνδρομο συμπίεσης. Αυτός ο τύπος συνδέεται πολύ συχνά με διαφορετικούς τύπους ίνωσης, δηλαδή μεσοθωρακική και οπισθοπεριτοναϊκή, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μελέτη του στο πλαίσιο του συνδρόμου Ormond συστηματικής ινώσεως. Υπάρχει η άποψη ότι η θυρεοειδίτιδα Riedel είναι αποτέλεσμα της θυρεοειδίτιδας Hashimoto.

Η νόσος του Χασιμότο χωρίζεται σε δύο μορφές ανάπτυξης παθολογίας - υπερτροφική και ατροφική. Η πρώτη μορφή είναι προφανής και η δεύτερη είναι κρυμμένη.

Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να κάνετε μια εξέταση για τη θυρεοειδίτιδα Hashimoto εάν εμφανιστούν τα ακόλουθα συμπτώματα σε μια γυναίκα ηλικίας 35-40 ετών:

• τα μαλλιά άρχισαν να πέφτουν.
• τα νύχια σπάνε?
• εμφανίζεται πρήξιμο του προσώπου.
• ξηρό δέρμα.

Για να γίνει αυτό, πρέπει να δώσετε αίμα για εξέταση T και TSH. Ο γιατρός μπορεί επίσης να προσδιορίσει με το άγγιγμα εάν οι λοβοί του θυρεοειδούς αδένα είναι διευρυμένοι και αν είναι ασύμμετροι ή όχι. Κατά τη διενέργεια υπερηχογραφικής εξέτασης, η γενική εικόνα της νόσου είναι πολύ παρόμοια με το DTZ - ο ιστός έχει πολλά στρώματα και ψευδογονίδια.

Εάν διαγνωστεί το Riedel, τότε ο θυρεοειδής αδένας θα είναι πολύ πυκνός και θα εμπλέκει γειτονικά όργανα στη νόσο. Αυτή η ασθένεια είναι δύσκολο να διακριθεί από τον καρκίνο του θυρεοειδούς.

Για την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, κωδικός ICD 10, συνταγογραφείται ισόβια ορμονική θεραπεία. Η χειρουργική επέμβαση συνταγογραφείται σε ορισμένες περιπτώσεις (μεγάλη βρογχοκήλη, κακοήθης όγκος).

ICD-10 / E00-E90 ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ IV Παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος, διατροφικές διαταραχές και μεταβολικές διαταραχές / E00-E07 Παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα / Ε06 Θυρεοειδίτιδα

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

Η θυρεοτοξική μορφή της χρόνιας λεμφοκυτταρικής θυρεοειδίτιδας (χασιτοξίκωση, βρογχοκήλη Hashimoto) εμφανίζεται στο 2-4% των ασθενών.

Σε ορισμένους από αυτούς τους ασθενείς, η αρχική εξέταση αποκαλύπτει μια ασυνήθιστα πυκνή βρογχοκήλη και υψηλούς τίτλους αντιθυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων. Τέτοιοι ασθενείς χαρακτηρίζονται από ήπια ή μέτρια θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αυτοαντισώματα που διεγείρουν τον θυρεοειδή. Πιστεύεται ότι η θυρεοτοξική μορφή της νόσου είναι ένας συνδυασμός χρόνιας λεμφοκυτταρικής θυρεοειδίτιδας και διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης. Σε άλλους ασθενείς αυτής της ομάδας, η θυρεοτοξίκωση αναπτύσσεται στο πλαίσιο προηγούμενου υποθυρεοειδισμού. Είναι πιθανό ότι σε τέτοιες περιπτώσεις η θυρεοτοξίκωση προκαλείται από νεοεμφανιζόμενους κλώνους Β-λεμφοκυττάρων που εκκρίνουν αυτοαντισώματα που διεγείρουν τον θυρεοειδή.

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα: Διάγνωση

Εργαστηριακές και ενόργανες μελέτες

Περίπου το 80% των ασθενών με χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα έχουν φυσιολογικά επίπεδα ολικής Τ4, ολικής Τ3 και TSH στον ορό τη στιγμή της διάγνωσης, αλλά η εκκριτική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι μειωμένη. Αυτό υποδεικνύεται από την αυξημένη έκκριση TSH σε μια εξέταση με ορμόνη απελευθέρωσης θυρεοτροπίνης (αυτή η εξέταση δεν είναι απαραίτητη για τη διάγνωση της χρόνιας λεμφοκυτταρικής θυρεοειδίτιδας). Πάνω από το 85% των ασθενών με χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα έχουν αυτοαντισώματα έναντι της θυρεοσφαιρίνης, μικροσωμικών αντιγόνων και ιωδιούχου υπεροξειδάσης. Αυτά τα αυτοαντισώματα βρίσκονται και σε άλλες παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα (για παράδειγμα, στο 80% των ασθενών με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη), αλλά στη χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα ο τίτλος τους είναι συνήθως υψηλότερος. Μια σημαντική αύξηση στους τίτλους των αυτοαντισωμάτων εντοπίζεται συχνά σε ασθενείς με πρωτοπαθές λέμφωμα του θυρεοειδούς. Θεωρείται ότι οι μηχανισμοί των αυτοάνοσων αντιδράσεων στη χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα και στο λέμφωμα είναι παρόμοιοι. Μια αυξανόμενη, πυκνή βρογχοκήλη σε έναν ηλικιωμένο ασθενή μπορεί να είναι σημάδι λεμφώματος και να δικαιολογεί βιοψία θυρεοειδούς εάν ανιχνευθούν αντιθυρεοειδικά αυτοαντισώματα.

Το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς αδένα συνήθως αποκαλύπτει τη συμμετρική μεγέθυνσή του με ανομοιόμορφη κατανομή του ισοτόπου. Μερικές φορές οπτικοποιείται ένας μόνο ψυχρός κόμβος. Η πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα μπορεί να είναι φυσιολογική, μειωμένη ή αυξημένη. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς και η εξέταση απορρόφησης ραδιοϊωδίου για υποψία χρόνιας λεμφοκυτταρικής θυρεοειδίτιδας έχουν μικρή διαγνωστική αξία. Ωστόσο, η αξία των αποτελεσμάτων αυτών των εξετάσεων αυξάνεται εάν ανιχνευθεί ένα μόνο οζίδιο στον θυρεοειδή αδένα ή εάν η διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα συνεχιστεί παρά τη θεραπεία με θυρεοειδικές ορμόνες. Σε αυτές τις περιπτώσεις, πραγματοποιείται βιοψία με λεπτή βελόνα του κόμβου ή της περιοχής μεγέθυνσης για να αποκλειστεί ένα νεόπλασμα.

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα: Θεραπεία

Πρόληψη

Αλλα

Χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα

Αιτιολογία και παθογένεια

Η χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα είναι ένα οργάνο-ειδικό αυτοάνοσο νόσημα. Πιστεύεται ότι η κύρια αιτία του είναι ένα ελάττωμα στα λεμφοκύτταρα CD8 (Τ-κατασταλτές), ως αποτέλεσμα του οποίου τα λεμφοκύτταρα CD4 (Τ-βοηθοί) είναι σε θέση να αλληλεπιδρούν με αντιγόνα των κυττάρων του θυρεοειδούς. Σε ασθενείς με χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα, συχνά ανευρίσκεται HLA-DR5, γεγονός που υποδηλώνει γενετική προδιάθεση για αυτή τη νόσο. Η χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα μπορεί να συνδυαστεί με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα (βλ. Πίνακα 28.5).

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Η νόσος εντοπίζεται συχνότερα σε μεσήλικες γυναίκες με ασυμπτωματική βρογχοκήλη. Οι γυναίκες αποτελούν περίπου το 95% των ασθενών. Οι κλινικές εκδηλώσεις ποικίλλουν: από μικρή βρογχοκήλη χωρίς συμπτώματα υποθυρεοειδισμού έως μυξοίδημα. Το πιο πρώιμο και πιο χαρακτηριστικό σημάδι της νόσου είναι ο διογκωμένος θυρεοειδής αδένας. Συχνά παράπονα: αίσθημα πίεσης, έντασης ή πόνου στο μπροστινό μέρος του λαιμού. Μερικές φορές παρατηρείται ήπια δυσφαγία ή βραχνάδα. Οι δυσάρεστες αισθήσεις στην μπροστινή επιφάνεια του λαιμού μπορεί να προκληθούν από μια ταχεία μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα, αλλά πιο συχνά αυξάνεται σταδιακά και ασυμπτωματικά. Η κλινική εικόνα τη στιγμή της εξέτασης προσδιορίζεται από τη λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα (παρουσία υποθυρεοειδισμού, ευθυρεοειδισμού ή θυρεοτοξίκωσης). Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού εμφανίζονται μόνο όταν τα επίπεδα Τ4 και Τ3 είναι σημαντικά μειωμένα.

Διαγνωστικά

Η φυσική εξέταση συνήθως αποκαλύπτει μια συμμετρική, πολύ πυκνή, κινητή βρογχοκήλη, συχνά ανομοιόμορφης ή οζώδους σύστασης. Μερικές φορές ψηλαφάται ένας μόνο κόμβος στον θυρεοειδή αδένα.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς (μέση ηλικία - 60 ετών), μερικές φορές συναντάται μια ατροφική μορφή της νόσου - πρωτοπαθής ιδιοπαθής υποθυρεοειδισμός. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η βρογχοκήλη συνήθως απουσιάζει και η ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών εκδηλώνεται με λήθαργο, υπνηλία, βραχνάδα, πρήξιμο του προσώπου και βραδυκαρδία. Ο πρωτοπαθής ιδιοπαθής υποθυρεοειδισμός πιστεύεται ότι προκαλείται από αυτοαντισώματα που αναστέλλουν τον θυρεοειδή ή την καταστροφή των θυρεοειδών από κυτταροτοξικά αντιθυρεοειδικά αυτοαντισώματα.

1. Nikolai TF, et al. Επιλόχεια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα: Επιπολασμός, κλινική πορεία και μακροχρόνια παρακολούθηση. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Υποξεία (de Quervain) θυρεοειδίτιδα: Συσχέτιση με αντιγόνο HLA-B35 και ανωμαλίες των ανοσοσφαιρινών του συστήματος συμπληρώματος και άλλων πρωτεϊνών ορού. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Τα αντιθυρεοειδικά μικροσωμικά αυτοαντισώματα και το HLA-DR5 σχετίζονται με τη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς μετά τον τοκετό: Στοιχεία που υποστηρίζουν μια αυτοάνοση παθογένεση. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Είναι η σιωπηλή θυρεοειδίτιδα αυτοάνοσο νόσημα; Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Παθογένεση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Οι λόγοι για την ειδική για όργανο αυτοάνοση διαδικασία σε αυτή την παθολογία είναι ότι το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος αντιλαμβάνεται τα κύτταρα του θυρεοειδούς ως ξένα αντιγόνα και παράγει αντισώματα εναντίον τους. Τα αντισώματα αρχίζουν να «δουλεύουν» και τα Τ-λεμφοκύτταρα (τα οποία πρέπει να αναγνωρίσουν και να καταστρέψουν ξένα κύτταρα) ορμούν στον ιστό του αδένα, προκαλώντας φλεγμονή - θυρεοειδίτιδα. Σε αυτή την περίπτωση, τα τελεστικά Τ-λεμφοκύτταρα διεισδύουν στο παρέγχυμα του θυρεοειδούς αδένα και συσσωρεύονται εκεί, σχηματίζοντας λεμφοκυτταρικά (λεμφοπλασματοκυτταρικά) διηθήματα. Σε αυτό το πλαίσιο, οι αδενικοί ιστοί υφίστανται καταστροφικές αλλαγές: η ακεραιότητα των μεμβρανών των ωοθυλακίων και των τοιχωμάτων των θυρεοκυττάρων (θυλακικά κύτταρα που παράγουν ορμόνες) διαταράσσεται και μέρος του αδενικού ιστού μπορεί να αντικατασταθεί από ινώδη ιστό. Τα ωοθυλακικά κύτταρα καταστρέφονται φυσικά, ο αριθμός τους μειώνεται και ως αποτέλεσμα παρουσιάζεται δυσλειτουργία του θυρεοειδούς. Αυτό οδηγεί σε υποθυρεοειδισμό - χαμηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών.

Αλλά αυτό δεν συμβαίνει αμέσως, η παθογένεση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από μια μακρά ασυμπτωματική περίοδο (φάση ευθυρεοειδούς), όταν τα επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδούς είναι εντός των φυσιολογικών ορίων. Τότε η ασθένεια αρχίζει να εξελίσσεται, προκαλώντας ορμονική ανεπάρκεια. Η υπόφυση, η οποία ελέγχει τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, αντιδρά σε αυτό και, αυξάνοντας τη σύνθεση της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH), διεγείρει την παραγωγή θυροξίνης για κάποιο χρονικό διάστημα. Επομένως, μπορεί να περάσουν μήνες, ακόμη και χρόνια, μέχρι να γίνει εμφανής η παθολογία.

Η προδιάθεση για αυτοάνοσα νοσήματα καθορίζεται από ένα κληρονομικό κυρίαρχο γενετικό χαρακτηριστικό. Μελέτες έχουν δείξει ότι οι μισοί από τους άμεσους συγγενείς ασθενών με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα έχουν επίσης αντισώματα στον θυρεοειδή ιστό στον ορό του αίματός τους. Σήμερα, οι επιστήμονες συνδέουν την ανάπτυξη αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας με μεταλλάξεις σε δύο γονίδια - 8q23-q24 στο χρωμόσωμα 8 και 2q33 στο χρωμόσωμα 2.

Όπως σημειώνουν οι ενδοκρινολόγοι, υπάρχουν ασθένειες του ανοσοποιητικού που προκαλούν αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, ή πιο συγκεκριμένα, αυτές που συνδυάζονται με αυτήν: διαβήτης τύπου Ι, εντεροπάθεια γλουτένης (κοιλιοκάκη), κακοήθη αναιμία, ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, νόσος του Addison, νόσος Werlhoff, χοληφόρα κίρρωση του ήπατος (πρωτοπαθής), καθώς και σύνδρομα Down, Shereshevsky-Turner και Klinefelter.

Στις γυναίκες, η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα εμφανίζεται 10 φορές πιο συχνά από ότι στους άνδρες και συνήθως εμφανίζεται μετά από 40 χρόνια (σύμφωνα με την Ευρωπαϊκή Εταιρεία Ενδοκρινολογίας, η τυπική ηλικία εκδήλωσης της νόσου είναι τα 35-55 έτη). Παρά την κληρονομική φύση της νόσου, η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα δεν διαγιγνώσκεται σχεδόν ποτέ σε παιδιά κάτω των 5 ετών, αλλά ήδη στους εφήβους αντιπροσωπεύει έως και το 40% όλων των παθολογιών του θυρεοειδούς.

Ο θυρεοειδής αδένας μπορεί να υποβληθεί σε διάφορες παθολογικές διεργασίες. Ένα από αυτά είναι η φλεγμονή (θυρεοειδίτιδα). Μία από τις κοινές μορφές της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT). Ο κωδικός ασθένειας σύμφωνα με το ICD 10 είναι E06.3.

Η ΑΙΤ είναι μια χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα αυτοάνοσης προέλευσης. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από καταστροφικές διεργασίες στα θυλακιώδη κύτταρα του αδένα. Η διάγνωση της παθολογίας γίνεται με βάση τη χαρακτηριστική εμφάνιση του ασθενούς, τα αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων και υπερήχων. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περισσότερο από το 50% των ασθενών με προβλήματα ενδοκρινικού συστήματος έχουν ΑΙΤ. Μπορεί να εμφανιστεί ανεξάρτητα ή να συνοδεύει άλλες ασθένειες. Η θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς μέσω της χρήσης ορμονικών φαρμάκων.

Τύποι και μορφές της νόσου

Το AIT είναι μια ομάδα ασθενειών της ίδιας φύσης. Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας:

• Χρόνιος(λεμφωματώδης, βρογχοκήλη Hashimoto) - εμφανίζεται λόγω της ταχείας αύξησης των αντισωμάτων και των Τ-λεμφοκυττάρων. Αρχίζουν να καταστρέφουν τα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, με αποτέλεσμα να συνθέτει λιγότερες ορμόνες. Πρωτοβάθμια αναπτύσσεται. Η χρόνια ΑΙΤ είναι γενετικής φύσης.
• Μετά τον τοκετό- διαγιγνώσκεται συχνότερα. Η αιτία της νόσου είναι η αυξημένη επανενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος μετά τον τοκετό λόγω της υπερφόρτωσης του κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εάν μια γυναίκα έχει προδιάθεση, η ΑΙΤ μετά τον τοκετό μπορεί να εξελιχθεί σε καταστροφική.
• Ανώδυνος(σιωπηλό) - ένα ανάλογο μετά τον τοκετό, αλλά δεν σχετίζεται με την εγκυμοσύνη και οι ακριβείς αιτίες δεν είναι πλήρως γνωστές.
• Προκαλούμενη από κυτοκίνη- εμφανίζεται σε ασθενείς με ηπατίτιδα C εάν χρησιμοποιήθηκε ιντερφερόνη κατά τη διάρκεια της θεραπείας τους.

Όλες οι μορφές ΑΙΤ αναπτύσσονται σε φάσεις:

• Ευθυρεοειδής- η λειτουργία του θυρεοειδούς δεν επηρεάζεται. Η διάρκεια της φάσης μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια ακόμα και για μια ζωή.
• Υποκλινική- Τα Τ-λεμφοκύτταρα αρχίζουν να καταστρέφουν επιθετικά τα κύτταρα του θυρεοειδούς, προκαλώντας μείωση της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών. Η παραγωγή αυξάνεται, γεγονός που αυξάνει τη λειτουργικότητα του αδένα. Η σύνθεση Τ4 παραμένει εντός φυσιολογικών ορίων.
• Θυρεοτοξική- η εξέλιξη της βλάβης στον θυρεοειδή αδένα από τα Τ-λεμφοκύτταρα οδηγεί στην απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών στην κυκλοφορία του αίματος και στην ανάπτυξη. Σωματίδια κατεστραμμένων θυλακικών κυττάρων εισέρχονται επίσης στην κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που διεγείρει περαιτέρω την παραγωγή αντισωμάτων.
• Υποθυρεοειδές- η περαιτέρω καταστροφή του αδένα μπορεί να οδηγήσει σε κρίσιμη μείωση του επιπέδου των κυττάρων που παράγουν ορμόνες. Το επίπεδο της Τ4 στο αίμα πέφτει γρήγορα και εμφανίζεται υποθυρεοειδισμός.

Στη σελίδα, διαβάστε τις πληροφορίες σχετικά με τους γενικούς κανόνες και τις αποτελεσματικές μεθόδους θεραπείας του διαβήτη στους άνδρες.

Κριτήρια για τη διάγνωση της ΑΙΤ:

• υψηλή συγκέντρωση κυκλοφορούντων αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα AT-TPO.
• υποηχογένεια του οργάνου, που ανιχνεύεται με υπερηχογράφημα.
• υποθυρεοειδισμός

Εάν λείπει έστω και ένα από τα σημεία, η διάγνωση θα έχει χαρακτήρα εικασίας. Κάθε ένα από τα σημεία ξεχωριστά δεν αποτελεί ένδειξη αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

Αποτελεσματικές κατευθύνσεις θεραπείας

Επί του παρόντος είναι αδύνατο να απαλλαγούμε από την αιτία του AIT (ακατάλληλη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος). Η καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος μειώνει τις προστατευτικές λειτουργίες του σώματος και ένα άτομο γίνεται πολύ ευάλωτο σε επίθεση από ιούς και βακτήρια. Επομένως, η κύρια τακτική για τη θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι η αντιστάθμιση της έλλειψης θυροξίνης, μιας ορμόνης που ο θυρεοειδής αδένας συνθέτει από το ιώδιο.

Φάρμακα

Για την ανακούφιση της φλεγμονής του θυρεοειδούς αδένα και την αύξηση του επιπέδου ανεπάρκειας ορμονών, συνταγογραφείται συνθετική θυροξίνη (Levothyroxine, L-Thyroxine). Σας επιτρέπει να ομαλοποιήσετε τα ορμονικά επίπεδα. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε τακτικά το επίπεδο της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης στο αίμα.

Εάν η θεραπεία διεξάγεται σωστά, η θυροξίνη δεν προκαλεί παρενέργειες. Πρέπει όμως να σημειωθεί ότι θα πρέπει να παίρνετε το φάρμακο σε όλη τη διάρκεια της ζωής σας για να διατηρήσετε την κανονική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Η αύξηση των αντισωμάτων στο σώμα απαιτεί τη χρήση ΜΣΑΦ:

• Δικλοφενάκη;
• Ινδομεθακίνη;
• Voltaren.

Σε περίπτωση προχωρημένης ΑΙΤ και σημαντικής διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα γίνεται χειρουργική επέμβαση. Αντί για χειρουργική επέμβαση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ακτινοβόληση του οργάνου με ραδιενεργό ιώδιο. Η αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα δεν μειώνει τη δραστηριότητα των αυτοάνοσων διεργασιών και μπορεί ακόμη και να προκαλέσει ασθένειες του αναπαραγωγικού συστήματος (κύστεις ωοθηκών, ινομυώματα της μήτρας). Επιπλέον, ο ασθενής αναπτύσσει σταθερό υποθυρεοειδισμό. Ως εκ τούτου, οι επεμβάσεις προβλέπονται σε περιπτώσεις ακραίας ανάγκης.

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT) απαιτεί συνεχή ιατρική παρακολούθηση. Δυστυχώς, μέθοδοι που μπορούν να εξαλείψουν πλήρως την ασθένεια δεν υπάρχουν ακόμη. Το AIT είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού. Επομένως, είναι απαραίτητο να ελέγχετε τακτικά τη λειτουργικότητα του θυρεοειδούς αδένα και να διεξάγετε θεραπεία υποκατάστασης εάν αλλάξουν τα ορμονικά επίπεδα.

Αυτό το βίντεο παρέχει σύντομες πληροφορίες σχετικά με τη διάγνωση και τη θεραπεία της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας:

Χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, αυτοάνοση λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα, θυρεοειδίτιδα Hashimoto, λεμφαδενοματώδης βρογχοκήλη, λεμφωματώδης στρώση.

Έκδοση: Κατάλογος Νόσων MedElement

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (Ε06.3)

Ενδοκρινολογία

γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα- χρόνια φλεγμονώδης νόσος του θυρεοειδούς αδένα (θυρεοειδής αδένας) αυτοάνοσης προέλευσης, στην οποία, ως αποτέλεσμα χρόνιας προοδευτικής λεμφικής διήθησης, εμφανίζεται σταδιακή καταστροφή του θυρεοειδούς ιστού, που τις περισσότερες φορές οδηγεί στην ανάπτυξη πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού Ο υποθυρεοειδισμός είναι ένα σύνδρομο ανεπάρκειας του θυρεοειδούς που χαρακτηρίζεται από νευροψυχιατρικές διαταραχές, οίδημα προσώπου, άκρων και κορμού, βραδυκαρδία
.

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Ιάπωνα χειρουργό H. Hashimoto το 1912. Αναπτύσσεται συχνότερα σε γυναίκες μετά από 40 χρόνια. Δεν υπάρχει αμφιβολία για τη γενετική αιτία της νόσου, η οποία εμφανίζεται υπό την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων (μακροχρόνια πρόσληψη περίσσειας ιωδίου, ιονίζουσα ακτινοβολία, επίδραση νικοτίνης, ιντερφερόνης). Η κληρονομική γένεση της νόσου επιβεβαιώνεται από το γεγονός της συσχέτισής της με ορισμένα αντιγόνα του συστήματος HLA, πιο συχνά με τα HLA DR 3 και DR 5.

Ταξινόμηση

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT) χωρίζεται σε:

1.Υπερτροφική ΑΙΤ(Βρογχοκήλη Hashimoto, κλασική έκδοση) - μια αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα είναι χαρακτηριστική, η μαζική λεμφική διήθηση με το σχηματισμό λεμφοειδών ωοθυλακίων, ο οξυφιλικός μετασχηματισμός των θυρεοειδών ιστών.

2. Ατροφικό ΑΙΤ- χαρακτηριστική είναι η μείωση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα στην ιστολογική εικόνα κυριαρχούν σημεία ίνωσης.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT) αναπτύσσεται με φόντο ένα γενετικά καθορισμένο ελάττωμα στην ανοσολογική απόκριση, που οδηγεί σε επιθετικότητα των Τ-λεμφοκυττάρων στα δικά του θυρεοκύτταρα, καταλήγοντας στην καταστροφή τους. Ο γενετικός προσδιορισμός της ανάπτυξης επιβεβαιώνεται από το γεγονός της συσχέτισης του ΑΙΤ με ορισμένα αντιγόνα του συστήματος HLA, πιο συχνά με τα HLA DR 3 και DR 5.
Στο 50% των περιπτώσεων, συγγενείς ασθενών με ΑΙΤ έχουν κυκλοφορούντα αντισώματα στον θυρεοειδή αδένα. Επιπλέον, υπάρχει συνδυασμός ΑΙΤ στον ίδιο ασθενή ή στην ίδια οικογένεια με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα - διαβήτης τύπου 1, λεύκη Η λεύκη είναι μια ιδιοπαθής δυσχρωμία του δέρματος, που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αποχρωματισμένων κηλίδων διαφόρων μεγεθών και περιγραμμάτων γαλακτώδους λευκού χρώματος με μια περιβάλλουσα ζώνη μέτριας υπερμελάγχρωσης.
, κακοήθης αναιμία, χρόνια αυτοάνοση ηπατίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.
Η ιστολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από λεμφοκυτταρική και πλασματοκυτταρική διήθηση, ογκοκυτταρικό μετασχηματισμό θυρεοκυττάρων (σχηματισμός κυττάρων Hürthle-Ashkenazi), καταστροφή ωοθυλακίων και πολλαπλασιασμός Πολλαπλασιασμός - αύξηση του αριθμού των κυττάρων οποιουδήποτε ιστού λόγω της αναπαραγωγής τους
ινώδης (συνδετικός) ιστός, ο οποίος αντικαθιστά τη φυσιολογική δομή του θυρεοειδούς αδένα.

Επιδημιολογία

Εμφανίζεται 4-6 φορές συχνότερα στις γυναίκες παρά στους άνδρες. Η αναλογία ατόμων ηλικίας 40-60 ετών που πάσχουν από αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα μεταξύ ανδρών και γυναικών είναι 10-15:1.
Μεταξύ του πληθυσμού των διαφόρων χωρών, η ΑΙΤ εμφανίζεται στο 0,1-1,2% των περιπτώσεων (στα παιδιά, υπάρχει ένα αγόρι για κάθε 3 άρρωστα κορίτσια). Η ΑΙΤ είναι σπάνια σε παιδιά ηλικίας κάτω των 4 ετών, η μέγιστη επίπτωση εμφανίζεται στη μέση της εφηβείας. Στο 10-25% των πρακτικά υγιών ατόμων με ευθυρεοειδισμό Ευθυρεοειδισμός - φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, απουσία συμπτωμάτων υπο- και υπερθυρεοειδισμού
Μπορεί να ανιχνευθούν αντιθυρεοειδικά αντισώματα. Η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη σε άτομα με HLA DR 3 και DR 5.

Παράγοντες κινδύνου και ομάδες

Ομάδες κινδύνου:
1. Γυναίκες άνω των 40 ετών, με κληρονομική προδιάθεση για παθήσεις του θυρεοειδούς ή αν υπάρχουν τέτοιες σε στενούς συγγενείς.
2. Άτομα με HLA DR 3 και DR 5. Η ατροφική παραλλαγή της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας σχετίζεται με τον απλότυπο Απλότυπος - ένα σύνολο αλληλόμορφων σε τόπους ενός χρωμοσώματος (διαφορετικές μορφές του ίδιου γονιδίου που βρίσκονται στις ίδιες περιοχές), που συνήθως κληρονομούνται μαζί
HLA DR 3, και η υπερτροφική παραλλαγή με DR 5 του συστήματος HLA.

Παράγοντας κινδύνου:μακροχρόνια λήψη μεγάλων δόσεων ιωδίου για σποραδική βρογχοκήλη.

Κλινική εικόνα

Συμπτώματα, πορεία

Η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά - για αρκετές εβδομάδες, μήνες, μερικές φορές χρόνια.
Η κλινική εικόνα εξαρτάται από το στάδιο της αυτοάνοσης διαδικασίας και τον βαθμό βλάβης του θυρεοειδούς αδένα.

Ευθυρεοειδική φάσημπορεί να διαρκέσει για πολλά χρόνια ή δεκαετίες, ή ακόμα και σε όλη τη ζωή.
Περαιτέρω, καθώς προχωρά η διαδικασία, δηλαδή η σταδιακή λεμφοκυτταρική διήθηση του θυρεοειδούς αδένα και η καταστροφή του θυλακιώδους επιθηλίου του, ο αριθμός των κυττάρων που παράγουν θυρεοειδικές ορμόνες μειώνεται. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, για να παρέχεται στον οργανισμό επαρκής ποσότητα θυρεοειδικών ορμονών, αυξάνεται η παραγωγή της TSH (θυρεοειδοτρόπος ορμόνης), η οποία υπερδιεγείρει τον θυρεοειδή αδένα. Λόγω αυτής της υπερδιέγερσης για αόριστο χρονικό διάστημα (μερικές φορές δεκαετίες), είναι δυνατό να διατηρηθεί η παραγωγή Τ4 σε φυσιολογικά επίπεδα. Αυτό φάση υποκλινικού υποθυρεοειδισμού, όπου δεν υπάρχουν εμφανείς κλινικές εκδηλώσεις, αλλά το επίπεδο TSH είναι αυξημένο με φυσιολογικές τιμές Τ4.
Με περαιτέρω καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα, ο αριθμός των λειτουργικών θυρεοειδών πέφτει κάτω από ένα κρίσιμο επίπεδο, η συγκέντρωση της Τ 4 στο αίμα μειώνεται και ο υποθυρεοειδισμός εκδηλώνεται, εκδηλώνοντας φάση προφανούς υποθυρεοειδισμού.
Πολύ σπάνια, το AIT μπορεί να εκδηλωθεί παροδική θυρεοτοξική φάση (τοξίκωση χασί). Η αιτία της τοξικότητας χασί μπορεί να είναι τόσο η καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα όσο και η διέγερσή του λόγω της παροδικής παραγωγής διεγερτικών αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH. Σε αντίθεση με τη θυρεοτοξίκωση στη νόσο του Graves (διάχυτη τοξική βρογχοκήλη), η τοξικότητα χασί στις περισσότερες περιπτώσεις δεν έχει έντονη κλινική εικόνα θυρεοτοξίκωσης και εμφανίζεται ως υποκλινική (μειωμένη TSH με φυσιολογικές τιμές Τ3 και Τ4).

Το κύριο αντικειμενικό σημάδι της νόσου είναι βρογχοκήλη(διογκωμένος θυρεοειδής αδένας). Έτσι, τα κύρια παράπονα των ασθενών σχετίζονται με αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς:
- αίσθημα δυσκολίας κατά την κατάποση.
- δυσκολία αναπνοής;
- συχνά ελαφρύς πόνος στην περιοχή του θυρεοειδούς.

Στο υπερτροφική μορφήΟ θυρεοειδής αδένας είναι οπτικά διευρυμένος, κατά την ψηλάφηση έχει μια πυκνή, ετερογενή («άνιση») δομή, δεν συγχωνεύεται με τους περιβάλλοντες ιστούς και είναι ανώδυνος. Μερικές φορές μπορεί να θεωρηθεί ως οζώδης βρογχοκήλη ή καρκίνος του θυρεοειδούς. Ένταση και ελαφρύς πόνος στον θυρεοειδή αδένα μπορεί να εμφανιστεί με ταχεία αύξηση του μεγέθους του.
Στο ατροφική μορφήο όγκος του θυρεοειδούς αδένα μειώνεται, η ψηλάφηση αποκαλύπτει επίσης ετερογένεια, μέτρια πυκνότητα και ο θυρεοειδής αδένας δεν συγχωνεύεται με τους περιβάλλοντες ιστούς.

Διαγνωστικά

Τα διαγνωστικά κριτήρια για την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα περιλαμβάνουν:

1. Αυξημένο επίπεδο κυκλοφορούντων αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα (αντισώματα κατά της υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς (πιο ενημερωτικό) και αντισωμάτων στη θυρεοσφαιρίνη).

2. Ανίχνευση τυπικών υπερηχογραφικών δεδομένων της ΑΙΤ (διάχυτη μείωση της ηχογένειας του θυρεοειδούς ιστού και αύξηση του όγκου του στην υπερτροφική μορφή, στην ατροφική μορφή - μείωση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα, συνήθως λιγότερο από 3 ml , με υποηχογένεια).

3. Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός (εκδηλωτικός ή υποκλινικός).

Ελλείψει τουλάχιστον ενός από τα αναφερόμενα κριτήρια, η διάγνωση της ΑΙΤ είναι πιθανολογική.

Δεν ενδείκνυται βιοψία παρακέντησης του θυρεοειδούς αδένα για επιβεβαίωση της διάγνωσης της ΑΙΤ. Γίνεται για διαφορική διάγνωση με οζώδη βρογχοκήλη.
Αφού εδραιωθεί η διάγνωση, περαιτέρω μελέτη της δυναμικής του επιπέδου των κυκλοφορούντων αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα προκειμένου να εκτιμηθεί η ανάπτυξη και η εξέλιξη της ΑΙΤ δεν έχει διαγνωστική ή προγνωστική αξία.
Σε γυναίκες που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη, εάν ανιχνευθούν αντισώματα στον θυρεοειδή ιστό ή/και με υπερηχογραφικά σημεία ΑΙΤ, είναι απαραίτητο να εξεταστεί η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα (καθορισμός του επιπέδου της TSH και της Τ4 στον ορό του αίματος) πριν από τη σύλληψη. καθώς και σε κάθε τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Εργαστηριακή διάγνωση

1. Γενική εξέταση αίματος: νορμο- ή υποχρωμική αναιμία.

2. Βιοχημική εξέταση αίματος: αλλαγές χαρακτηριστικές του υποθυρεοειδισμού (αυξημένα επίπεδα ολικής χοληστερόλης, τριγλυκερίδια, μέτρια αύξηση κρεατινίνης, ασπαρτική τρανσαμινάση).

3. Ορμονική μελέτη: είναι δυνατές διάφορες επιλογές για τη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς:
- αυξημένο επίπεδο TSH, περιεκτικότητα σε Τ4 εντός φυσιολογικών ορίων (υποκλινικός υποθυρεοειδισμός).
- αυξημένα επίπεδα TSH, μειωμένη Τ4 (εκδηλωτικός υποθυρεοειδισμός).
- μείωση του επιπέδου της TSH, της συγκέντρωσης της Τ4 εντός φυσιολογικών ορίων (υποκλινική θυρεοτοξίκωση).
Χωρίς ορμονικές αλλαγές στη λειτουργία του θυρεοειδούς, η διάγνωση της ΑΙΤ δεν είναι έγκυρη.

4. Ανίχνευση αντισωμάτων στον θυρεοειδικό ιστό: κατά κανόνα, υπάρχει αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων στην υπεροξειδάση του θυρεοειδούς (TPO) ή στη θυρεοσφαιρίνη (TG). Μια ταυτόχρονη αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων κατά των TPO και TG υποδηλώνει την παρουσία ή υψηλό κίνδυνο αυτοάνοσης παθολογίας.

Διαφορική διάγνωση

Πρέπει να διενεργείται διαφορική διαγνωστική έρευνα για αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ανάλογα με τη λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα και τα χαρακτηριστικά της βρογχοκήλης.

Η φάση του υπερθυρεοειδούς (τοξίκωση χασί) πρέπει να διαφοροποιείται από διάχυτη τοξική βρογχοκήλη.
Τα στοιχεία υπέρ της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι:
- παρουσία αυτοάνοσης νόσου (ιδίως ΑΙΤ) σε στενούς συγγενείς·
- υποκλινικός υπερθυρεοειδισμός.
- μέτριας σοβαρότητας κλινικών συμπτωμάτων.
- σύντομη περίοδος θυρεοτοξίκωσης (λιγότερο από έξι μήνες).
- καμία αύξηση στον τίτλο των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH.
- χαρακτηριστική εικόνα υπερήχων.
- ταχεία επίτευξη ευθυρεοειδισμού όταν συνταγογραφούνται μικρές δόσεις θυρεοστατικών.

Η φάση του ευθυρεοειδούς πρέπει να διαφοροποιείται από διάχυτη μη τοξική (ενδημική) βρογχοκήλη(ειδικά σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου).

Η ψευδοειδική μορφή της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας διαφοροποιείται από οζώδης βρογχοκήλη, καρκίνος του θυρεοειδούς. Σε αυτή την περίπτωση, μια βιοψία παρακέντησης είναι κατατοπιστική. Ένα τυπικό μορφολογικό σημάδι για την ΑΙΤ είναι η τοπική ή εκτεταμένη διήθηση του θυρεοειδικού ιστού από λεμφοκύτταρα (οι βλάβες αποτελούνται από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και μακροφάγους, παρατηρείται διείσδυση λεμφοκυττάρων στο κυτταρόπλασμα των κυψελίδων, κάτι που δεν είναι τυπικό για τη φυσιολογική δομή του θυρεοειδής αδένας), καθώς και η παρουσία μεγάλων οξυφιλικών κυττάρων Hurthle.

Επιπλοκές

Το μόνο κλινικά σημαντικό πρόβλημα στο οποίο μπορεί να οδηγήσει η ΑΙΤ είναι ο υποθυρεοειδισμός.

Θεραπεία στο εξωτερικό

Λάβετε θεραπεία σε Κορέα, Ισραήλ, Γερμανία, ΗΠΑ

Λάβετε συμβουλές για τον ιατρικό τουρισμό

Θεραπεία

Στόχοι θεραπείας:
1. Αντιστάθμιση της λειτουργίας του θυρεοειδούς (διατήρηση της συγκέντρωσης της TSH εντός 0,5 - 1,5 mIU/l).
2. Διόρθωση διαταραχών που σχετίζονται με αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα (εάν υπάρχει).

Επί του παρόντος, η χρήση λεβοθυροξίνης νατρίου απουσία διαταραχών στη λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα, καθώς και γλυκοκορτικοειδών, ανοσοκατασταλτικών, πλασμαφαίρεσης/αιμορρόφησης, θεραπείας με λέιζερ με σκοπό τη διόρθωση των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων αναγνωρίζεται ως αναποτελεσματική και ακατάλληλη.

Η δόση νατριούχου λεβοθυροξίνης που απαιτείται για τη θεραπεία υποκατάστασης για τον υποθυρεοειδισμό στο πλαίσιο της ΑΙΤ είναι κατά μέσο όρο 1,6 mcg/kg σωματικού βάρους την ημέρα ή 100-150 mcg/ημέρα. Παραδοσιακά, κατά την επιλογή ατομικής θεραπείας, η L-θυροξίνη συνταγογραφείται ξεκινώντας με σχετικά μικρές δόσεις (12,5-25 mcg/ημέρα), αυξάνοντάς τις σταδιακά μέχρι να επιτευχθεί ευθυρεοειδική κατάσταση.
Levothyroxine sodium από το στόμα το πρωί με άδειο στομάχι, 30 λεπτά πριν. πριν από το πρωινό, 12,5-50 mcg/ημέρα, ακολουθούμενη από αύξηση της δόσης κατά 25-50 mcg/ημέρα. έως 100-150 mcg/ημέρα. - εφ' όρου ζωής (υπό έλεγχο των επιπέδων TSH).
Ένα χρόνο αργότερα, γίνεται προσπάθεια διακοπής του φαρμάκου προκειμένου να αποκλειστεί η παροδική φύση της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς.
Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογείται από το επίπεδο της TSH: όταν συνταγογραφείται μια πλήρης δόση αντικατάστασης - μετά από 2-3 μήνες, στη συνέχεια μία φορά κάθε 6 μήνες, στη συνέχεια μία φορά το χρόνο.

Σύμφωνα με τις κλινικές συστάσεις της Ρωσικής Ένωσης Ενδοκρινολόγων, οι φυσιολογικές δόσεις ιωδίου (περίπου 200 mcg/ημέρα) δεν έχουν αρνητική επίδραση στη λειτουργία του θυρεοειδούς σε προϋπάρχοντα υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από ΑΙΤ. Όταν κάποιος συνταγογραφεί φάρμακα που περιέχουν ιώδιο, θα πρέπει να γνωρίζει την πιθανή αύξηση της ανάγκης για θυρεοειδικές ορμόνες.

Στην υπερθυρεοειδική φάση της ΑΙΤ, τα θυρεοστατικά δεν πρέπει να συνταγογραφούνται, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται συμπτωματική θεραπεία (β-αναστολείς): προπρονολόλη 20-40 mg από το στόμα 3-4 φορές την ημέρα, μέχρι να εξαλειφθούν τα κλινικά συμπτώματα.

Η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται για σημαντική αύξηση του θυρεοειδούς αδένα με σημάδια συμπίεσης των γύρω οργάνων και ιστών, καθώς και για ταχεία αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα σε φόντο μακροχρόνιας μέτριας αύξησης του θυρεοειδούς αδένα .

Πρόβλεψη

Η φυσική πορεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι η ανάπτυξη επίμονου υποθυρεοειδισμού, με τη συνταγογράφηση δια βίου θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης με λεβοθυροξίνη νατρίου.

Η πιθανότητα εμφάνισης υποθυρεοειδισμού σε μια γυναίκα με αυξημένο επίπεδο AT-TPO και φυσιολογικό επίπεδο TSH είναι περίπου 2% ετησίως, η πιθανότητα εμφάνισης εμφανούς υποθυρεοειδισμού σε μια γυναίκα με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό (η TSH είναι αυξημένη, η T 4 είναι φυσιολογική) και ένα αυξημένο επίπεδο AT-TPO είναι 4,5 % ετησίως.

Σε γυναίκες που είναι φορείς AT-TPO χωρίς δυσλειτουργία του θυρεοειδούς, όταν εμφανίζεται εγκυμοσύνη, αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης υποθυρεοειδισμού και της λεγόμενης υποθυροξιναιμίας κύησης. Από αυτή την άποψη, σε τέτοιες γυναίκες είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η λειτουργία του θυρεοειδούς στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης και, εάν είναι απαραίτητο, σε μεταγενέστερο στάδιο.

Νοσηλεία σε νοσοκομείο

Η διάρκεια της ενδονοσοκομειακής θεραπείας και της εξέτασης για υποθυρεοειδισμό είναι 21 ημέρες.

Πρόληψη

Δεν υπάρχει πρόληψη.

Πληροφορίες

Πηγές και βιβλιογραφία

1. Braverman L. Παθήσεις του θυρεοειδούς. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Διαφορική διάγνωση και θεραπεία ενδοκρινικών παθήσεων. Οδηγός, Μ., 2002
   1. σελ. 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Ενδοκρινολογία. Εθνικός οδηγός, 2012.
   1. σελ. 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. και άλλες Κλινικές συστάσεις της Ρωσικής Ένωσης Ενδοκρινολόγων για τη διάγνωση και τη θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας σε ενήλικες. Κλινική Θυρεοειδολογία, 2003
   1. Τ.1, σ. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Ορθολογική φαρμακοθεραπεία παθήσεων του ενδοκρινικού συστήματος και μεταβολικών διαταραχών. Οδηγός για ασκούμενους ιατρούς, Μ., 2006
   1. σελ. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Κλινική και διάγνωση ενδοκρινικών διαταραχών. Εκπαιδευτικό και μεθοδολογικό εγχειρίδιο, Μ., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Ενδοκρινολογία. Εγχειρίδιο για τα πανεπιστήμια, Μ., 2007
   1. σελ. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Ενδοκρινολογία, Κ, 1983
   1. σελ. 140-143
9. Starkova N.T. Οδηγός Κλινικής Ενδοκρινολογίας, Αγία Πετρούπολη, 1996
   1. σελ. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Υποθυρεοειδισμός: οδηγός για γιατρούς, Μ.: RKI Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Το πρώτο βήμα προς τη συναίνεση. Προβλήματα ενδοκρινολογίας, 2001
    1. Τ.47, Νο. 4, σελ. 7-13

Προσοχή!

• Κάνοντας αυτοθεραπεία, μπορείτε να προκαλέσετε ανεπανόρθωτη βλάβη στην υγεία σας.
• Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στον ιστότοπο της MedElement και στις εφαρμογές για κινητές συσκευές "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" δεν μπορούν και δεν πρέπει να αντικαταστήσουν την προσωπική διαβούλευση με γιατρό. Φροντίστε να επικοινωνήσετε με μια ιατρική μονάδα εάν έχετε ασθένειες ή συμπτώματα που σας απασχολούν.
• Η επιλογή των φαρμάκων και η δοσολογία τους πρέπει να συζητηθούν με έναν ειδικό. Μόνο ένας γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει το σωστό φάρμακο και τη δοσολογία του, λαμβάνοντας υπόψη την ασθένεια και την κατάσταση του σώματος του ασθενούς.
• Ο ιστότοπος MedElement και οι εφαρμογές για κινητές συσκευές "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" είναι αποκλειστικά πηγές πληροφοριών και αναφοράς. Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται σε αυτόν τον ιστότοπο δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την μη εξουσιοδοτημένη αλλαγή των εντολών του γιατρού.
• Οι συντάκτες του MedElement δεν ευθύνονται για οποιονδήποτε προσωπικό τραυματισμό ή υλική ζημιά που προκύπτει από τη χρήση αυτού του ιστότοπου.

08.12.2017

Εκδήλωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT) περιλαμβάνεται στο μητρώο της Διεθνούς Ταξινόμησης Νοσημάτων (ICD 10) ως ενδοκρινική παθολογία του θυρεοειδούς αδένα και έχει κωδικό Ε06.3. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto, όπως συχνά αποκαλείται αυτή η λεμφοκυτταρική αυτοάνοση νόσος, αναφέρεται σε μια χρόνια παθολογία φλεγμονώδους προέλευσης. Συχνά, η αυτοάνοση φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα εξελίσσεται σε υποθυρεοειδισμό, μια κατάσταση που είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη για τα παιδιά.

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά από έναν Ιάπωνα χειρουργό με το επώνυμο Χασιμότο στις αρχές του 20ού αιώνα και η βρογχοκήλη του Χασιμότο άρχισε στο εξής να έχει το ίδιο όνομα. Τι σημαίνει αυτοάνοσο; Μετάφραση από τα λατινικά, "auto" σημαίνει "εαυτός". Η αυτοάνοση αντίδραση του οργανισμού προκαλείται από την επιθετικότητα των ανοσοκυττάρων εναντίον των δικών του κυττάρων, σε αυτή την περίπτωση κατά των θυμοκυττάρων - των κυττάρων του θυρεοειδούς αδένα. Η κύρια διαφορά μεταξύ της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι ότι η φλεγμονώδης διαδικασία μπορεί να ξεκινήσει τόσο σε διευρυμένο όσο και σε αμετάβλητο αδενικό ιστό.

Αιτίες αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Έχει διαπιστωθεί ότι η κληρονομικότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου. Αλλά για να εκδηλωθεί πλήρως η ασθένεια, πρέπει να συνοδεύεται από δυσμενείς προδιαθεσικούς παράγοντες:

• συχνές ιογενείς ασθένειες: κρυολόγημα, γρίπη.
• χρόνιες εστίες μόλυνσης στις αμυγδαλές, τα τερηδόνα δόντια και τα ιγμόρεια.
• στρες.

Πώς αναπτύσσεται η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα;

Πώς εκδηλώνεται η θυρεοειδίτιδα Hashimoto;

Η ΑΙΤ είναι μια αργά εξελισσόμενη ασθένεια και εμφανίζεται κυρίως στο ασθενέστερο μισό της ανθρωπότητας. Ο επιπολασμός της στα παιδιά είναι λίγο περισσότερο από 1% κατά κεφαλήν. Το γεγονός είναι ότι στα αρχικά στάδια η κλινική εικόνα της νόσου μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο και τα συμπτώματα απουσιάζουν εντελώς. Μερικές φορές εμφανίζεται πόνος κατά την ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα. Μερικοί ασθενείς σημειώνουν την εμφάνιση πόνου και αδυναμίας στις αρθρώσεις. Συχνά το πρώτο σημάδι θυρεοειδίτιδας αυτοάνοσης φύσης είναι μια εξωτερικά ανεπαίσθητη αύξηση του θυρεοειδούς ιστού.

Ανάλογα με τις αλλαγές που συμβαίνουν στα όργανα, η θυρεοειδίτιδα μπορεί να είναι ευθυρεοειδική, υπερθυρεοειδική ή υποθυρεοειδική - αυτή είναι η πιο ύπουλη μορφή της νόσου. Κάθε πάθηση χαρακτηρίζεται από αντίστοιχα συμπτώματα.Σε νέους με υγιές, δυνατό σώμα και ισχυρό ανοσοποιητικό, ο ευθυρεοειδισμός μπορεί να διαγνωστεί για μεγάλο χρονικό διάστημα - μια κατάσταση όταν οι απαραίτητες ορμόνες στο αίμα είναι η σωστή και βέλτιστη ποσότητα.

Η υποκλινική εικόνα της ΑΙΤ μπορεί να υποδεικνύει αλλαγές στη λειτουργία του αδένα όχι μόνο από συμπτώματα, αλλά και από εργαστηριακά αποτελέσματα. Υπάρχει αύξηση στο επίπεδο της θυροξίνης και τα επίπεδα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης μειώνονται. Η ορμονοεξαρτώμενη μορφή της ΑΙΤ είναι έντονο υποθυρεοειδισμός και αυτό είναι το χειρότερο, αφού είναι πιθανές μακροπρόθεσμες συνέπειες. Γιατί; Το γεγονός είναι ότι ο υποθυρεοειδισμός στην ΑΙΤ είναι μια αναπόφευκτη έκβαση της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις. Και πολλοί ασθενείς φοβούνται τη δια βίου χρήση ορμονών, καθώς αυτή είναι η μόνη διέξοδος για τη θεραπεία της ΑΙΤ με υποθυρεοειδισμό.

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα στους ενήλικες μπορεί να είναι η έναρξη της οφθαλμικής παθολογίας. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς αναπτύσσουν οφθαλμικά προβλήματα, τη λεγόμενη ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, η οποία μπορεί να εκφραστεί με έντονα συμπτώματα:

• οι οφθαλμοκινητικοί μύες υποφέρουν.
• υπάρχει ερυθρότητα στα μάτια.
• αίσθηση της άμμου?
• διπλή όραση;
• δακρύρροια?
• ταχεία κόπωση των βολβών.

Διάγνωση και θεραπεία ΑΙΤ

Η διάγνωση γίνεται με την παρουσία ενός συλλεγόμενου ιατρικού ιστορικού και όλων των απαραίτητων ερευνητικών δραστηριοτήτων:

• γενική εξέταση και ψηλάφηση του ιστού του αδένα από ειδικό.
• εξέταση αίματος από φλέβα για το επίπεδο των ορμονών TSH και T3, T4.
• ανίχνευση αντισωμάτων κατά της θυρεοσφαιρίνης και του AT-TPO.

Με το AIT, είναι σημαντικό να προστατεύσετε το σώμα από εστίες φλεγμονωδών αντιδράσεων και υποτονικές χρόνιες διεργασίες. Εάν η λειτουργία του αδένα είναι αυξημένη, τότε ενδείκνυνται ηρεμιστικά και μείωση του στρες. Στους περισσότερους ανθρώπους που πάσχουν από αυτή την παθολογία, η παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών μειώνεται, επομένως, εάν υπάρχει τάση για υποθυρεοειδισμό, η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης και η φαρμακευτική αγωγή με L-θυροξίνη σε δόσεις που συνιστά ο γιατρός συνταγογραφούνται ως κύρια θεραπεία.

Η χειρουργική μέθοδος καταφεύγει σε περιπτώσεις αρκετά εκτεταμένης ανάπτυξης αδενικού ιστού και σε περιπτώσεις που μπορεί να ασκήσει πίεση στο αναπνευστικό κέντρο. Η λήψη προϊόντων που περιέχουν ιώδιο για την πρόληψη και τη θεραπεία της υποθυρεοειδικής μορφής της ΑΙΤ είναι απολύτως δικαιολογημένη. Μια ασθένεια που εμφανίζεται με αύξηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς απαιτεί τον αποκλεισμό τροφών πλούσιων σε ιώδιο, αφού θα συμβάλουν σε ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της ποσότητας των θυρεοειδικών ορμονών.

Σε περίπτωση κακοήθειας (εκφυλισμός ιστού αδένα), συνταγογραφείται χειρουργική επέμβαση. Τα βότανα και η λήψη ορισμένων βιταμινών και συμπληρωμάτων διατροφής έχουν ευεργετική επίδραση τόσο στον οργανισμό συνολικά όσο και στον φλεγμονώδη θυρεοειδή αδένα.

Το σελήνιο ως σημαντικό ιχνοστοιχείο χρειάζεται ο αδένας για τη σωστή λειτουργία του. Το συστατικό μπορεί να μειώσει τις αυτοάνοσες επιθέσεις σε αυτό το ευαίσθητο και ευαίσθητο όργανο. Εάν υπάρχει έλλειψη σεληνίου στον οργανισμό, οι ορμόνες του θυρεοειδούς δεν είναι σε θέση να λειτουργήσουν πλήρως, αν και η παραγωγή τους συνεχίζεται. Ωστόσο, είναι καλύτερο να συνδυάζεται η πρόσληψη σεληνίου με ιωδιούχα σκευάσματα απουσία δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς.

Με βάση την κατανάλωση υγιεινών τροφών. Οι βασικές αρχές της διατροφής βασίζονται στον περιορισμό των τροφίμων και των πιάτων που προκαλούν ή εντείνουν τις αυτοάνοσες αντιδράσεις. Η δίαιτα για ΑΙΤ δεν είναι σημαντικός παράγοντας για τη θεραπεία της νόσου, αλλά με μια κατάλληλη συντονισμένη δίαιτα μπορεί να καθυστερήσει την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού και να βελτιώσει τη γενική κατάσταση. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να επιτύχετε την εναρμόνιση των ορμονικών επιπέδων.

Κάθε μορφή ΑΙΤ απαιτεί ατομική δίαιτα για τον ασθενή, με βάση τις συστάσεις ενός διατροφολόγου. Η κατάσταση του ευθυρεοειδισμού δεν απαιτεί διατροφικές οδηγίες, αφού δεν δικαιολογούνται. Έτσι, λόγω του ότι ο βασικός μεταβολισμός είναι αυξημένος στον υπερθυρεοειδισμό, συνιστάται στους ασθενείς να τρώνε τροφές με πολλές θερμίδες που παρέχουν μεγαλύτερη κατανάλωση ενέργειας. Το μενού πρέπει να περιέχει επαρκή ποσότητα πρωτεϊνών, λιπών και βιταμινών. Για ασθενείς με αυξημένη λειτουργία των αδένων, τα πιάτα και τα προϊόντα που έχουν διεγερτική δράση στο καρδιαγγειακό και το νευρικό σύστημα είναι περιορισμένα. Αυτό περιλαμβάνει καφέ, ενεργειακά ποτά και δυνατό τσάι.

Για τα άτομα με υποθυρεοειδισμό, αντίθετα, είναι σημαντική η αύξηση των μεταβολικών επιπέδων. Τα λίπη και οι υδατάνθρακες είναι περιορισμένα και η ποσότητα πρωτεΐνης αυξάνεται ελαφρώς. Πρέπει να τρώτε εύκολα εύπεπτα και υγιεινά τρόφιμα.

ΧΡΟΝΙΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ μέλι.
Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι η θυρεοειδίτιδα που συνήθως εκδηλώνεται με βρογχοκήλη και συμπτώματα υποθυρεοειδισμού. Ο κίνδυνος κακοήθειας του θυρεοειδούς είναι σημαντικά αυξημένος. Η επικρατούσα ηλικία είναι 40-50 ετών. Στις γυναίκες παρατηρείται 8-10 φορές συχνότερα.

Αιτιολογία και παθογένεια

Ένα κληρονομικό ελάττωμα στη λειτουργία των Τ-κατασταλτών (140300, συσχέτιση με τους τόπους DR5, DR3, B8, R) οδηγεί σε διέγερση από Τ-βοηθούς της παραγωγής κυτταροδιεγερτικής ή κυτταροτοξικής ΑΤ στη θυρεοσφαιρίνη, το κολλοειδές συστατικό και το μικροσωμικό κλάσμα με την ανάπτυξη πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού, αυξημένη παραγωγή TSH και τελικά - βρογχοκήλη
Ανάλογα με την επικράτηση της κυτταροδιεγερτικής ή κυτταροτοξικής δράσης της ΑΤ, διακρίνονται οι υπερτροφικές, ατροφικές ή εστιακές μορφές χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας
Υπερτροφικός. Συσχέτιση με H1A-B8 και -DR5, προνομιακή παραγωγή κυτταροδιεγερτικής ΑΤ
Ατροφική. Συσχέτιση με H1A-DR3, προνομιακή παραγωγή κυτταροτοξικών ΑΤ, αντοχή στον υποδοχέα TSH
Εστιακός. Βλάβη σε έναν λοβό του θυρεοειδούς αδένα. Η αναλογία AT μπορεί να διαφέρει.
Παθολογική ανατομία. Άφθονη διήθηση του στρώματος του αδένα με λεμφοειδή στοιχεία, συμπ. πλασματοκύτταρα.

Κλινική εικόνα

προσδιορίζεται από την αναλογία κυτταροδιεγερτικής ή κυτταροτοξικής ΑΤ
Ο διευρυμένος θυρεοειδής αδένας είναι η πιο συχνή κλινική εκδήλωση
Ο υποθυρεοειδισμός εντοπίζεται στο 20% των ασθενών τη στιγμή της διάγνωσης, αλλά σε ορισμένους αναπτύσσεται αργότερα. Κατά τους πρώτους μήνες της νόσου μπορεί να παρατηρηθεί υπερθυρεοειδισμός.

Διαγνωστικά

Υψηλοί τίτλοι αντιθυρεοσφαιρίνης ή αντιμικροσωμικών ΑΤ
Τα αποτελέσματα των τεστ λειτουργίας του θυρεοειδούς μπορεί να διαφέρουν.

Θεραπεία:

Φαρμακοθεραπεία

Νατριούχος λεβοθυροξίνη (L-θυροξίνη) σε αρχική δόση 25 ή 50 mcg/ημέρα με περαιτέρω προσαρμογή έως ότου το επίπεδο της TSH στον ορό μειωθεί στο κατώτερο φυσιολογικό όριο. Ενδείκνυται ακόμη και με φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς, γιατί συχνά μειώνει το μέγεθος της βρογχοκήλης
Mercazolil, propranolol (anaprilin) ​​- για κλινικές εκδηλώσεις υπερθυρεοειδισμού.

Προληπτικά μέτρα

. Η λεβοθυροξίνη πρέπει να συνταγογραφείται με προσοχή σε ηλικιωμένους ασθενείς με ταυτόχρονη στεφανιαία νόσο, καρδιακή ανεπάρκεια ή ταχυκαρδία, καθώς και (ειδικά στην αρχή της θεραπείας) με αρτηριακή υπέρταση, επινεφριδιακή ανεπάρκεια και σοβαρή ή παρατεταμένη υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.
Αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα
Η λεβοθυροξίνη μειώνει τις επιδράσεις της ινσουλίνης και των από του στόματος αντιδιαβητικών παραγόντων, ενισχύει τη δράση των έμμεσων αντιπηκτικών
Διφαινίνη, σαλικυλικά, νεοδικουμαρίνη, φουροσεμίδη (σε υψηλές δόσεις), κλοφιμπράτη αυξάνουν το επίπεδο της λεβοθυροξίνης στο αίμα
Η χολεστυραμίνη μειώνει την απορρόφηση της λεβοθυροξίνης.
Συνοδός παθολογία. Άλλα αυτοάνοσα νοσήματα (π.χ. κακοήθης αναιμία ή ρευματοειδής αρθρίτιδα).

Συνώνυμα

Νόσος Hashimdto
βρογχοκήλη Χασιμότο
Θυρεοειδίτιδα Ha-shimdto
Λεμφωματώδης βρογχοκήλη
Λεμφαδενοειδής βρογχοκήλη
Λεμφαδενοειδές βλάστωμα θυρεοειδούς
Λεμφοκυτταρική βρογχοκήλη Δείτε επίσης Υποθυρεοειδισμός

ICD

E06.3 Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

Κατάλογος ασθενειών. 2012 .

Δείτε τι είναι η "ΧΡΟΝΙΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ" σε άλλα λεξικά:

Μέλι. Η θυρεοειδίτιδα είναι φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα και μπορεί να εμφανιστεί οξεία, υποξεία ή χρόνια. Ταξινόμηση Η οξεία θυρεοειδίτιδα προκαλείται από την αιματογενή εισαγωγή παθογόνων πυώδους λοίμωξης ή τη διείσδυσή τους από το ρινοφάρυγγα. σπάνια παρατηρείται... Κατάλογος ασθενειών

Χρόνια θυρεοειδίτιδα- Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα στο μικροσκόπιο. ICD 10 E06.306.3, E06.506.5, O ... Wikipedia

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα- (θυρεοειδίτιδα Hashimoto) ιστολογική εικόνα Ιστολογία ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245.2 ... Wikipedia

Θυρεοειδίτιδα- Microslide του θυρεοειδούς αδένα: 1 ωοθυλάκιο... Wikipedia

Αυτοάνοσο πολυενδοκρινικό σύνδρομο- ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... Wikipedia