|
Η παθογένεια της αλλαντίασης. Ο αιτιολογικός παράγοντας της αλλαντίασης Πειραματικές μελέτες και κλινικές παρατηρήσεις υποδεικνύουν την πιθανότητα της νόσου ως αποτέλεσμα αερογενούς μόλυνσης με τοξίνες αλλαντίασης
Οικολογία κλωστριδίων.
Ιδιωτική μικροβιολογία
8. Κλωστρίδια(lat. Clostridium) - ένα γένος θετικών κατά Gram, υποχρεωτικών αναερόβιων βακτηρίων ικανών να παράγουν ενδοσπόρια.
Τα κλωστρίδια αποτελούν μέρος της φυσιολογικής χλωρίδας του γαστρεντερικού σωλήνα και του γυναικείου γεννητικού συστήματος. Μερικές φορές βρίσκονται στη στοματική κοιλότητα και στο δέρμα.
Τα βακτήρια του γένους Clostridia παράγουν τα πιο ισχυρά γνωστά δηλητήρια - τοξίνη αλλαντίασης (C. botulinum), τετανοσπασμίνη (C. tetani), ε-τοξίνη C. perf. και άλλοι.
Η αλλαντίαση (από το botulus - λουκάνικο) είναι μια τροφική δηλητηρίαση που εμφανίζεται με τη μορφή τοξικής μόλυνσης και συνοδεύεται από βλάβη στους πυρήνες του προμήκη μυελού.
Κανονικά, αποτελούν μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας της γαστρεντερικής οδού των ζώων (ειδικά των μηρυκαστικών) και του ανθρώπου - αφομοιώνουν την τροφή, αυξάνουν την περισταλτικότητα και ταυτόχρονα παράγουν τοξίνες που καταστρέφονται αμέσως από τις πρωτεάσες του χυμού.
Με τις μάζες των κοπράνων, ρίχνονται στο περιβάλλον και μετατρέπονται σε μορφή που μοιάζει με σποριά, και παραμένουν εκεί για δεκαετίες. Η δεξαμενή των κλωστριδίων είναι το έδαφος. Η αναερόβια μόλυνση από κλωστρίδια έχει εξωγενή προέλευση - μόλυνση τραύματος. Η πύλη εισόδου είναι μια πληγή στην οποία δημιουργούνται αναερόβιες ευνοϊκές συνθήκες για τη μετάβαση της μορφής των σπορίων στη βλαστική. Η βοτουλινική τοξίνη δεν καταστρέφεται από τα ένζυμα του πεπτικού σωλήνα. Το χαρακτηριστικό του είναι η απορρόφηση μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και των εντέρων, μετά την οποία η τελευταία μεταφέρεται από την κυκλοφορία του αίματος σε όλο το σώμα. Η τοξίνη επηρεάζει επιλεκτικά τα χολινεργικά μέρη του νευρικού συστήματος. Η παράλυση διαφόρων μυϊκών ομάδων χαρακτηριστικών της αλλαντίασης σχετίζεται με τη διακοπή της απελευθέρωσης ακετυλοχολίνης στις νευρικές συνάψεις, ενώ η δραστηριότητα της χολινεστεράσης δεν επηρεάζεται σημαντικά. Η παράλυση των μυών του λάρυγγα, του φάρυγγα και των αναπνευστικών μυών οδηγεί σε διαταραχή της κατάποσης και της αναπνοής, η οποία συμβάλλει στην εμφάνιση πνευμονίας από εισρόφηση που προκαλείται από δευτερογενή μικροχλωρίδα. Συνήθως, οι ασθενείς πεθαίνουν από αναπνευστική παράλυση ή από δευτερογενή μόλυνση του αναπνευστικού συστήματος.
ειδική θεραπεία.Το κυριότερο στην ειδική θεραπεία της αλλαντίασης είναι η έγκαιρη χορήγηση αντιτοξικών ορών κατά της αλλαντίασης με σκοπό την εξουδετέρωση της αλλαντιοξίνης. Αρχικά, χορηγείται αντιτοξικός ορός τεσσάρων οροπαραγωγών (A, B, C, E) σε ίσες δόσεις, αφού εδραιωθεί ο ορός-ορός του αντίστοιχου ορομέτρου. Ταυτόχρονα, στους ασθενείς χορηγείται ένεση πολυανατοξίνης (A, B, C και E) για την τόνωση της παραγωγής αντισωμάτων.
9. Κορυνοβακτήρια(lat. corynebacterium) - ένα γένος θετικών κατά Gram βακτηριδίων σε σχήμα ράβδου.
Το Corynebacterium diphtheriae είναι ο αιτιολογικός παράγοντας μιας από τις πιο γνωστές ανθρώπινες λοιμώξεις, της διφθερίτιδας. Τα κορυνοβακτήρια υπάρχουν κανονικά στο ανθρώπινο παχύ έντερο (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
γενικά χαρακτηριστικά.
Ο αιτιολογικός παράγοντας της διφθερίτιδας - Corynebacterium diphteriae - είναι ένας βάκιλος που βρίσκεται σε επίχρισμα ανά ζευγάρια, με τη μορφή των γραμμάτων V, Y, X.
Και στα δύο άκρα του ραβδιού διφθερίτιδας υπάρχουν κόκκοι βολουτίνης, οι οποίοι, όταν χρωματίζονται με αλκαλικό μπλε του μεθυλενίου σύμφωνα με τον Leffler, βάφονται πιο έντονα από το κυτταρόπλασμα (το φαινόμενο της μεταχρωμασίας) και σύμφωνα με τον Neisser, σκούρο καφέ σε φόντο ανοιχτό κίτρινο κυτόπλασμα).
Αναπτύσσεται σε πολύπλοκα θρεπτικά μέσα, σχηματίζοντας (μολυσματική παραλλαγή) αποικίες σε σχήμα R, παρόμοιες με λουλούδι μαργαρίτας. Σχηματίζει εξωτοξίνη, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη διφθερίτιδας.
Η αλλαντίαση είναι μια μολυσματική ασθένεια, που προκύπτει υπό τη δράση μιας συγκεκριμένης πρωτεϊνικής νευροτοξίνης που παράγεται από μικροοργανισμούς - Clostridium botueinum. Τώρα είναι γνωστές 3 βασικά διαφορετικές μορφές της νόσου: η τροφή, οι πιο κοινές και σπάνιες μορφές - πληγή και νεογνική αλλαντίαση.
Συνάφεια.
Η αλλαντίαση είναι ενδημική, εμφανίζεται ετησίως στην επικράτεια της Λευκορωσίας, οδηγώντας συχνά σε θάνατο.
Χαρακτηριστικά του παθογόνου.
Clostridium botulinumαναερόβια, κινητή, ράβδος σχηματισμού σπορίων ικανή να παράγει τις πιο ισχυρές από όλες τις γνωστές τοξίνες στην επιστήμη. Ράβδος με στρογγυλεμένες άκρες, μήκους 5-10 μm, πλάτους 0,3-0,4 μm, με 3-20 μαστίγια. Σύμφωνα με τις αντιγονικές ιδιότητες που είναι εγγενείς τόσο στο παθογόνο όσο και στην τοξίνη, είναι γνωστοί 7 τύποι του παθογόνου: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Βέλτιστες συνθήκες ανάπτυξης για φυτικές μορφές-- εξαιρετικά χαμηλή πίεση υπολειπόμενου οξυγόνου και εύρος θερμοκρασίας μεταξύ 28-35°C, εκτός από τις συνθήκες ψυγείου τύπου "E" - 3°C. Ταυτόχρονα, η θέρμανση στους 80°C για 30 λεπτά προκαλεί το θάνατό τους.
Κάτω από αντίξοες συνθήκες, οι φυτικές μορφές των αιτιολογικών παραγόντων της αλλαντίασης σχηματίζουν σπόρια. Είναι εξαιρετικά ανθεκτικά σε διάφορους φυσικούς και χημικούς παράγοντες, αντέχουν στο βρασμό για 4-5 ώρες, στην έκθεση σε διάφορα απολυμαντικά σε υψηλές συγκεντρώσεις και αποθηκεύονται σε προϊόντα που περιέχουν έως και 18% αλάτι. Ενδιαφέρον παρουσιάζει το φαινόμενο του σχηματισμού των λεγόμενων «αδρανών σπορίων» από τις βλαστικές μορφές του Clostridium bolulinum, με ανεπαρκή θέρμανση, ικανό να βλαστήσει μόνο μετά από 6 μήνες. Τα σπόρια είναι ανθεκτικά στην κατάψυξη και την ξήρανση, στην άμεση υπεριώδη ακτινοβολία.
Σε αναερόβιες συνθήκες ή κοντά σε αυτές, οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης παράγουν μια συγκεκριμένη θανατηφόρα νευροτοξίνη, η οποία είναι ο μοναδικός παράγοντας παθογένειας εξαιρετικής ισχύος. Οι τοξίνες αλλαντίασης πρωτεϊνικής φύσης υπό κανονικές περιβαλλοντικές συνθήκες επιμένουν έως και ένα χρόνο στα κονσερβοποιημένα τρόφιμα - για χρόνια. Είναι σταθερά σε όξινο περιβάλλον και δεν αδρανοποιούνται από τα ένζυμα του πεπτικού συστήματος. Οι τοξικές ιδιότητες της βοτουλινικής τοξίνης Ε υπό την επίδραση της θρυψίνης μπορούν να ενισχυθούν εκατοντάδες φορές. Οι τοξίνες αλλαντίασης αντέχουν σε υψηλές συγκεντρώσεις (έως 18%) χλωριούχου νατρίου και δεν καταστρέφονται σε προϊόντα που περιέχουν διάφορα μπαχαρικά. Οι τοξίνες απενεργοποιούνται σχετικά γρήγορα υπό την επίδραση αλκαλίων, όταν βράζονται χάνουν εντελώς τις τοξικές τους ιδιότητες μέσα σε λίγα λεπτά και υπό την επίδραση χαμηλών συγκεντρώσεων υπερμαγγανικού καλίου, χλωρίου ή ιωδίου - μέσα σε 15-20 λεπτά. Η παρουσία αλλαντοτοξίνης στα τρόφιμα δεν αλλάζει τις οργανοληπτικές τους ιδιότητες.
Οι κύριες εκδηλώσεις της επιδημικής διαδικασίας.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης είναι ευρέως διαδεδομένοι στη φύση.. Βλαστικές μορφές και σπόρια βρίσκονται στα έντερα διαφόρων κατοικίδιων και, ιδιαίτερα, άγριων ζώων, υδρόβιων πτηνών και ψαριών. Μπαίνοντας στο εξωτερικό περιβάλλον, συσσωρεύονται και παραμένουν σε κατάσταση σαν σποριά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί μόνο όταν χρησιμοποιούνται εκείνα από αυτά που αποθηκεύτηκαν σε αναερόβιες ή κοντά σε αυτές συνθήκες χωρίς επαρκή θερμική επεξεργασία. Αυτά μπορεί να είναι κονσερβοποιημένα τρόφιμα, ειδικά σπιτικά, καπνιστά, αποξηραμένα προϊόντα κρέατος και ψαριών, καθώς και άλλα προϊόντα στα οποία υπάρχουν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη φυτικών μορφών μικροβίων και το σχηματισμό τοξινών. Συχνά υπάρχουν ομαδικές, «οικογενειακές» εστίες ασθενειών. Εάν το μολυσμένο προϊόν είναι στερεάς φάσης (λουκάνικο, καπνιστό κρέας, ψάρι), τότε μπορεί να περιέχει «φωλιά» ζημιάς στα τρόφιμα. Επί του παρόντος, οι ασθένειες που προκαλούνται από δηλητηρίαση καταγράφονται συχνότερα.οι τοξίνες Α, Β και Ε. Έτσι, η πηγή μόλυνσης στην αλλαντίαση είναι αντικείμενα ζωντανής και άψυχης φύσης, στα οποία δημιουργούνται συνθήκες σχηματισμού τοξινών.
Η αλλαντίαση πληγών και η αλλαντίαση νεογνών είναι πολύ λιγότερο συχνές.. Η ιδιαιτερότητά τους είναι ότι η μόλυνση εμφανίζεται λόγω επαφής με το τραύμα ή το γαστρεντερικό σωλήνα των βρεφών. φυτικές μορφές ή σπόρια παθογόνων αλλαντίασης. Στο θρυμματισμένοΣε νεκρωτικούς ιστούς που στερούνται οξυγόνο, δημιουργούνται συνθήκες κοντά στο αναερόβιο, υπό τις οποίες φυτικές μορφές φυτρώνουν από σπόρια και παράγουν τοξίνη αλλαντίασης. Η αλλαντίαση στα βρέφη εμφανίζεται όταν τα σπόρια εισέρχονται στο γαστρεντερικό τους σωλήνα μαζί με συμπληρωματικές ή συμπληρωματικές τροφές. Κατά τη διερεύνηση περιπτώσεων βρεφικής αλλαντίασης, απομονώθηκαν σπόρια από μέλι που περιλαμβάνεται σε τεχνητά μείγματα θρεπτικών ουσιών ή βρέθηκαν στο περιβάλλον του παιδιού (σκόνη, χώμα).
Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας της αλλαντίασης: Στην παθογένεση της αλλαντίασης, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στην τοξίνη. Υπάρχουν τα ακόλουθα στάδια:
- απορρόφηση της τοξίνης μέσω των βλεννογόνων των αρχικών τμημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα (με φυσιολογική μόλυνση, εισέρχεται στο σώμα μαζί με τροφή που περιέχει επίσης φυτικές μορφές παθογόνων που παράγουν δηλητήριο· η απορρόφηση της αλλαντοτοξίνης γίνεται μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης του εγγύς τμήματα της γαστρεντερικής οδού, ξεκινώντας από τη στοματική κοιλότητα· είναι δυνατή η απορρόφηση της αλλαντοτοξίνης από τον αναπνευστικό βλεννογόνο, όπως αποδεικνύεται τόσο από πειραματικά δεδομένα όσο και από κλινικές παρατηρήσεις).
- λεμφογενής μετατόπιση (η πιο σημαντική είναι η είσοδος τοξίνης από τη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του λεπτού εντέρου, από όπου εισέρχεται στη λέμφο).
- αιματογενής μετατόπιση (εισέρχεται στο αίμα και εξαπλώνεται σε όλο το σώμα).
- στερέωση στις νευρικές δομές (η τοξίνη δεσμεύεται σταθερά από τα νευρικά κύτταρα· επηρεάζονται οι κινητικοί νευρώνες των πρόσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού και οι νευρικές απολήξεις· η επίδραση στα χολινεργικά μέρη του νευρικού συστήματος, η διακοπή της απελευθέρωσης ακετυλοχολίνης στο η συναπτική σχισμή, η παραβίαση της νευρομυϊκής μετάδοσης, η ανάπτυξη πάρεσης και παράλυσης).
- διείσδυση μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού στο κεντρικό νευρικό σύστημα (καταστολή του αναπνευστικού κέντρου).
Πάρεση ή παράλυση των μεσοπλεύριων μυών, τα διαφράγματα οδηγούν σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού με ανάπτυξη υποξίας και αναπνευστικής οξέωσης. Η αναστολή του αερισμού των πνευμόνων συμβάλλει στη δυσλειτουργία των μυών του φάρυγγα και του λάρυγγα, στη συσσώρευση παχύρρευστης βλέννας στον υπερ- και υπογλωττιδικό χώρο, στην αναρρόφηση εμέτου, τροφής, νερού. Με την αλλαντίαση, λόγω της έμμεσης ή άμεσης δράσης της τοξίνης, αναπτύσσονται όλα τα είδη υποξίας: υποξική. ιστοτοξικό, αιμικό και κυκλοφορικό. Τελικά, καθορίζει την πορεία και την έκβαση της νόσου. Ταυτόχρονα, ο ρόλος τέτοιων δευτερογενών αλλαγών που σχετίζονται με διαταραχή της νεύρωσης όπως η πνευμονία από εισρόφηση και η ατελεκτασία είναι επίσης σημαντικός. Λόγω της υποσιελόρροιας, η βλεννογόνος μεμβράνη του στοματοφάρυγγα φλεγμονώνεται, μπορεί να αναπτυχθεί πυώδης παρωτίτιδα ως αποτέλεσμα ανιούσας μόλυνσης. Ο θάνατος των ασθενών συνήθως επέρχεται από αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού και πολύ σπάνια από αιφνίδια καρδιακή ανακοπή. Το νευρικό σύστημα δεν είναι ο μόνος στόχος για την βοτουλινική τοξίνη.
Κλινική.
Η περίοδος επώασης για την αλλαντίαση διαρκεί έως και μία ημέρα, σπανιότερα έως 2-3 ημέρες και πολύ σπάνια (σε μεμονωμένες περιγραφές) έως 9 ή και 12 ημέρες. Μια μικρότερη περίοδος επώασης αντιστοιχεί, αν και όχι πάντα, σε πιο σοβαρή πορεία της νόσου. Η πρόσληψη αλκοόλ, κατά κανόνα, δεν επηρεάζει την πορεία της νόσου και η δηλητηρίαση μπορεί να κρύψει τις πρώτες εκδηλώσεις της αλλαντίασης, εμποδίζοντας την έγκαιρη διάγνωσή της.
Τα κύρια κλινικά σύνδρομα είναι:
- γενική δηλητηρίαση?
- γαστρεντερικό?
- παραλυτικός.
Το τελευταίο είναι συγκεκριμένο και καθοριστικό στη διάγνωση. Τα δύο πρώτα είναι ξεκινώντας, πρώτα και, κατά κανόνα, δεν λαμβάνονται υπόψη από τους ειδικούς στα αρχικά στάδια της νόσου.
Τα βασικά κλινικά σημεία της αλλαντίασης είναι διάφορα νευρολογικά συμπτώματα., το σύνολο των οποίων μπορεί να ποικίλλει σε μεγάλο εύρος και διαφορετικούς βαθμούς σοβαρότητας. Ωστόσο, σε κάθε δεύτερο ασθενή περίπου, οι πρώτες εκδηλώσεις αλλαντίασης μπορεί να είναι βραχυπρόθεσμα συμπτώματα οξείας γαστρεντερίτιδας και γενικής δηλητηρίασης. Συνήθως, οι ασθενείς σε τέτοιες περιπτώσεις αρχικά παραπονιούνται για οξύ πόνο στην κοιλιά, κυρίως στην επιγαστρική περιοχή, μετά τον οποίο εμφανίζονται επαναλαμβανόμενοι έμετοι και χαλαρά κόπρανα χωρίς παθολογικές ακαθαρσίες, όχι περισσότερες από 10 φορές την ημέρα, συχνότερα 3-5 φορές. Μερικές φορές, σε αυτό το φόντο, εμφανίζεται πονοκέφαλος, αδιαθεσία, σημειώνεται αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε υποπυρετικούς αριθμούς. Μέχρι το τέλος της ημέρας, η υπερκινητικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα αντικαθίσταται από επίμονη ατονία, η θερμοκρασία του σώματος γίνεται φυσιολογική. Τα κύρια νευρολογικά σημάδια της νόσου αρχίζουν να εμφανίζονται. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μεταξύ γαστρεντερικών και νευρολογικών συνδρόμων, η ευεξία του ασθενούς μπορεί να παραμείνει αρκετά ικανοποιητική και μόνο με στοχευμένη εξέταση μπορούν να αποκαλυφθούν σημεία βλάβης στο νευρικό σύστημα.
Η ασθένεια συνήθως ξεκινά ξαφνικά. Τα πιο τυπικά πρώιμα σημάδια αλλαντίασης είναι εκδηλώσεις του οφθαλμοπληγικού συνδρόμου: μειωμένη οπτική οξύτητα, «ομίχλη στα μάτια», «πλέγμα μπροστά από τα μάτια», οι ασθενείς δύσκολα μπορούν να διακρίνουν τα κοντινά αντικείμενα, δεν μπορούν να διαβάσουν πρώτα μια κανονική γραμματοσειρά και μετά μια μεγάλη γραμματοσειρά. ένας. Υπάρχει διπλή όραση. Αναπτύσσεται πτώση διαφορετικής βαρύτητας. Περαιτέρω, μερικές φορές παράλληλα, αναπτύσσεται ένα δυσφωνικό σύνδρομο (αφωνικό): το ύψος και η χροιά της φωνής αλλάζουν, μερικές φορές σημειώνεται ρινικότητα. Με την εξέλιξη της νόσου, η φωνή γίνεται βραχνή, η βραχνάδα μπορεί να μετατραπεί σε αφωνία. Ένα από τα πρώτα που εμφανίζονται είναι ένα δυσφαγικό σύνδρομο, μέχρι αφαγία: υπάρχει αίσθηση ξένου σώματος στο λαιμό («δεν καταπίνεται χάπι»), πνιγμός, δυσκολία στην κατάποση πρώτα στερεής και μετά υγρής τροφής, νερού. Σε σοβαρές περιπτώσεις εμφανίζεται πλήρης αφαγία. Όταν προσπαθείτε να καταπιείτε νερό, το τελευταίο ξεχύνεται από τη μύτη. Σε αυτή την περίοδο, είναι δυνατή η αναρρόφηση τροφής, νερού, σάλιου με την ανάπτυξη πνευμονίας από εισρόφηση, πυώδους τραχειοβρογχίτιδας. Όλα τα παραπάνω νευρολογικά συμπτώματα εμφανίζονται με διάφορους συνδυασμούς, αλληλουχίες και βαρύτητα. Κάποια από αυτά μπορεί να λείπουν. Ωστόσο, ένα υποχρεωτικό υπόβαθρο για αυτούς είναι η παραβίαση της σιελόρροιας (ξηροστομία), η προοδευτική μυϊκή αδυναμία και η επίμονη δυσκοιλιότητα.
Σταδιακά αυξανόμενη μυϊκή αδυναμία- Σύνδρομο ολικής μυοπληγίας. Η μυϊκή αδυναμία αυξάνεται ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου. Στην αρχή είναι πιο έντονο στους ινιακούς μύες, με αποτέλεσμα σε τέτοιους ασθενείς να κρέμεται το κεφάλι και να αναγκάζονται να το στηρίξουν με τα χέρια τους. Λόγω της αδυναμίας των μεσοπλεύριων μυών, η αναπνοή γίνεται επιφανειακή, ελάχιστα αισθητή. Με πλήρη παράλυση των μεσοπλεύριων μυών, οι ασθενείς αισθάνονται συμπίεση του θώρακα «σαν με τσέρκι».
Όταν βλέπουμε στο απόγειο της νόσου, οι ασθενείς είναι ληθαργικοί, αδυναμικοί.Το επιθήλιο μοιάζει με μάσκα, μία ή περισσότερες φορές αμφοτερόπλευρη πτώση. Οι κόρες των ματιών είναι διεσταλμένες, υποτονικές ή μην αντιδράς καθόλου στο φως. Ο νυσταγμός, ο στραβισμός είναι πιθανός, η σύγκλιση και η προσαρμογή διαταράσσονται. Η προεξοχή της γλώσσας εμφανίζεται με δυσκολία, μερικές φορές με τραντάγματα. Η άρθρωση επιδεινώνεται. Η βλεννογόνος μεμβράνη του στοματοφάρυγγα είναι ξηρή, ο φάρυγγας είναι έντονο κόκκινο. Στον υπεργλωττιδικό χώρο, είναι δυνατή η συσσώρευση παχύρρευστης, παχύρρευστης βλέννας, αρχικά διαφανούς και στη συνέχεια θολή. Υπάρχει πάρεση της μαλακής υπερώας, των μυών του φάρυγγα και της επιγλωττίδας, των φωνητικών χορδών, η γλωττίδα είναι διευρυμένη. Λόγω πάρεσης ή παράλυσης των μυών του διαφράγματος, διαταράσσεται η απόχρεμψη των πτυέλων, τα οποία συσσωρεύονται στον υπογλωττιδικό χώρο. Ένα παχύρρευστο, παχύρρευστο, βλεννώδες «φιλμ» στον υπερ- και υπογλωττιδικό χώρο μπορεί να οδηγήσει σε ασφυξία. Οι ασθενείς είναι ανενεργοί λόγω αδυναμίας των σκελετικών μυών. Ένα παγωμένο πρόσωπο που μοιάζει με μάσκα, η ρηχή αναπνοή, η αφωνία μπορεί να υποδηλώνουν απώλεια συνείδησης.
Ένα σύμπτωμα μιας σοβαρής μορφής αλλαντίασης είναι η εμφάνιση συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας.. Κατά την εξέταση του αναπνευστικού συστήματος, η ρηχή αναπνοή εφιστά την προσοχή. Ο βήχας απουσιάζει, οι αναπνευστικοί ήχοι εξασθενούν, τα ακουστικά φαινόμενα πνευμονίας μπορεί να μην ακούγονται. Αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα εντοπίζονται κυρίως στη μέτρια και σοβαρή πορεία της νόσου: ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση και μερικές φορές υπέρταση, σημεία μεταβολικών αλλαγών στο ΗΚΓ.
Για μια λεπτομερή κλινική εικόνα της αλλαντίασης, χαρακτηριστική είναι η έντονη πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα., που εκδηλώνεται με μέτριο φούσκωμα, απότομη εξασθένηση του περισταλτικού εντερικού θορύβου, επίμονη και παρατεταμένη δυσκοιλιότητα. Από την πλευρά άλλων οργάνων και συστημάτων, δεν ανιχνεύονται τυπικές αλλαγές της αλλαντίασης. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχει κατακράτηση ούρων.
Οι εξετάσεις περιφερικού αίματος δεν αποκαλύπτουν ιδιαίτερες ανωμαλίες, με εξαίρεση τη μονοκυττάρωση, η οποία επίσης δεν εμφανίζεται πάντα. Η λευκοκυττάρωση, η ουδετεροφιλία, η επιταχυνόμενη ESR θα πρέπει να είναι σε εγρήγορση για πιθανή πυώδη επιπλοκή της αλλαντίασης.
Επιπλοκές.Υπάρχουν δύο ομάδες επιπλοκών: ειδικές - λόγω της άμεσης δράσης της τοξίνης: αλλαντίτιδα, μυοσίτιδα κ.λπ. και μη ειδικό (ιατρογενές) δηλ. δευτερογενείς μικροβιακές επιπλοκές: πνευμονία, συμπεριλαμβανομένης της εισρόφησης, ατελεκτασίας κ.λπ. Ιατρογενείς επιπλοκές: φαρμακευτική αλλεργία, ασθένεια ορού, δυσβακτηρίωση, πνευμονία «ανάνηψης», αποστήματα μετά την ένεση, κυστίτιδα, κατακλίσεις, σήψη.
Η αλλαντίαση σε βρέφη (ηλικίας κάτω του 1 έτους), περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1976 (Picket). Η απόδειξη ήταν η αναγνώριση της τοξίνης και των φυτικών μορφών του παθογόνου στα κόπρανα των παιδιών. Θεωρείται το αποτέλεσμα της διείσδυσης σπορίων με γάλα στο γαστρεντερικό σωλήνα των παιδιών, που έχει χαρακτηριστικά και διαφορές από έναν ενήλικα (εντερική μικροχλωρίδα, οξύτητα), καθώς και συνθήκες για αναερόβια αναπαραγωγή του παθογόνου.
αλλαντίαση πληγών- Το 10-13% των οικιακών πληγών είναι μολυσμένα με κλωστρίδια, δεν είναι πύον. Εμφανίζεται συχνότερα την άνοιξη και το φθινόπωρο, τα αγόρια αρρωσταίνουν συχνότερα, σημειώνονται μεμονωμένες περιπτώσεις. Στο τραύμα, παρουσία βαθιάς νέκρωσης, δημιουργούνται συνθήκες για τοξικό σχηματισμό. Αυτό υποστηρίζεται από τη διάρκεια της περιόδου επώασης - έως 2 εβδομάδες.
Διαγνωστικά.
Στη διάγνωση χρησιμοποιούνται κλινικές, αναμνηστικές και εργαστηριακές μέθοδοι.Η κλινική μέθοδος πρέπει απαραίτητα να λαμβάνει υπόψη τα χαρακτηριστικά της εκδήλωσης αλλαντίασης - γενική δηλητηρίαση και γαστρεντερικά σύνδρομα. Το λάθος των πολυκλινικών γιατρών είναι να αγνοούν τα πρώτα συμπτώματα της εντερικής λοίμωξης, όταν ως βάση λαμβάνονται μόνο τα φαινόμενα παραλυτικού συνδρόμου και ο ασθενής παραπέμπεται (απευθύνεται) σε οφθαλμίατρο, γιατρό JIOP, θεραπευτή ή νευροπαθολόγο.
Η συγκεκριμένη διάγνωση βασίζεται στην αναγνώριση του παθογόνου ή της τοξίνης του.. Ένα αξιόπιστο σημάδι: η ανάπτυξη του παθογόνου στα μέσα Kitt-Tarozzi και Gibler, η ανίχνευση και η ταυτοποίηση της τοξίνης. Ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να βρεθεί στον ορό αίματος, το νερό πλύσης, τα υπολείμματα τροφών, τα κόπρανα. Για την ανίχνευση της τοξίνης λαμβάνονται 15-20 ml αίματος για τη χορήγηση ορού κατά της αλλαντίασης. Μέθοδος ανίχνευσης - βιολογικός έλεγχος και ταυτοποίηση της τοξίνης (αντίδραση εξουδετέρωσης σε ποντίκια). Ορός 0,2 ml και αντιτοξικός ορός αναμειγνύονται και χορηγούνται σε ποντίκια μετά από 40-45 λεπτά.
Οι μέθοδοι για την ανίχνευση αντισωμάτων και αντιτοξινών είναι οι αντιδράσεις καταβύθισης δακτυλίου., RSK, RNGA, σημασμένη με ένζυμο αντίδραση αντισωμάτων.
Θεραπευτική αγωγή.
Η θεραπεία για την αλλαντίαση σε όλες τις περιπτώσεις πρέπει να είναι επείγουσα, και η παρακολούθηση των ασθενών είναι συνεχής, διασφαλίζοντας την πρόληψη των επιπλοκών και την ετοιμότητα για άμεση μεταφορά σε μηχανικό αερισμό.
Σε όλους τους ασθενείς, ανεξάρτητα από τη διάρκεια της νόσου, γίνεται πλύση στομάχου ήδη στο προνοσοκομειακό στάδιο.Πραγματοποιείται πρώτα με βρασμένο νερό για να ληφθεί υλικό για εργαστηριακή έρευνα και στη συνέχεια με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 2-5% προκειμένου να εξουδετερωθεί ταυτόχρονα η τοξίνη. Για πλύση στομάχου χρησιμοποιείται παχύρρευστη και σε περίπτωση διαταραχής της κατάποσης χρησιμοποιείται λεπτός γαστρικός ή ρινογαστρικός σωλήνας. Η διαδικασία συνεχίζεται μέχρι να ληφθούν καθαρές πλύσεις. Εάν δεν διαταραχθεί η κατάποση και διατηρείται το αντανακλαστικό της φίμωσης, τότε η εκκένωση του περιεχομένου του στομάχου επιτυγχάνεται με την πρόκληση εμετού μηχανικά. Σε όλους τους ασθενείς χορηγούνται καθαριστικοί υποκλυσμοί.
Αιτιοτροπική θεραπεία.
Ταυτόχρονα με προσπάθειες μηχανικής απομάκρυνσης ή εξουδετέρωσης της τοξίνης αλλαντίασης, χορηγείται αντιτοξικός ορός αντιβουτουλινικής. Για ειδική αντιτοξική θεραπεία, συνήθως χρησιμοποιούνται ετερόλογοι (άλογο) αντιτοξικοί μονοσθενείς οροί, μία θεραπευτική δόση των οποίων είναι 10 χιλιάδες IU αντιτοξινών τύπων Α, Γ και Ε, 5 χιλιάδες IU τύπου Β και 3 χιλιάδες IU τύπου F. τύπος τοξίνης μείγμα μονοσθενών ορών (Α, Β και Ε) χορηγείται σε 1 θεραπευτική δόση σε περιπτώσεις ήπιας ή μέτριας πορείας και 2 θεραπευτικές δόσεις σε ασθενείς με σοβαρή κλινική εικόνα της νόσου. Ο ορός θερμαίνεται σε θερμοκρασία 37°C και εγχέεται ενδομυϊκά ή ενδοφλέβια, ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου.
Σε ήπιες μορφές αλλαντίασης, ο ορός χορηγείται εντός 1-2 ημερών 1 φορά, με μέτρια - 2-3 ημέρες. Σε περιπτώσεις σοβαρής μορφής της νόσου, επαναλαμβανόμενη χορήγηση ορών είναι δυνατή μετά από 6-8 ώρες ελλείψει θετικής επίδρασης και διάρκειας του συγκεκριμένου αντιτοξικού Η θεραπεία είναι 3-4 ημέρες με μεσοδιάστημα χορήγησης, πρώτα μετά από 6 ώρες και στη συνέχεια μετά από 12-24 ώρες.
Ο ορός χορηγείται αυστηρά σύμφωνα με τις οδηγίες που επισυνάπτονται σε αυτό το ανοσοποιητικό παρασκεύασμα.
Πριν από την εισαγωγή του ορού, φροντίστε να πλύνετε το στομάχι με τη συλλογή του απαραίτητου υλικούγια έρευνα. Στο παρελθόν, όταν υπήρχε μόνο ένας κατασκευαστής ορού κατά της αλλαντίασης (ΕΣΣΔ), ένα ενδοδερμικό τεστ ήταν υποχρεωτικό για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας σε μια ετερογενή πρωτεΐνη (άλογο). Αρχικά, 0,1 ml αραιωμένου ορού 1:100 ίππου εγχέεται ενδοδερμικά. Σε περίπτωση απουσίας αλλεργικής αντίδρασης, ένα αρνητικό ενδοδερμικό τεστ (η διάμετρος της βλατίδας δεν υπερβαίνει τα 0,9 cm και η ερυθρότητα είναι περιορισμένη) μετά από 20 λεπτά, εγχέεται υποδόρια 0,1 ml μη αραιωμένου ορού αντιβοτουλινίνης. Εάν δεν υπάρξει αντίδραση μετά από 30 λεπτά, χορηγείται ολόκληρη η θεραπευτική δόση.
Με θετικό ενδοδερμικό τεστ, χορηγείται αντιτοξικός ορός σύμφωνα με ζωτικές ενδείξειςμετά από απευαισθητοποίηση (σύμφωνα με τον Urbach) με υποδόρια ένεση αραιωμένου ορού αλόγου σε διαστήματα 20 λεπτών σε δόσεις 0,5-2,0-5,0 ml και υπό την κάλυψη απευαισθητοποιητικών παραγόντων (γλυκοκορτικοστεροειδή, αντιισταμινικά).
Για τους σκοπούς της μη ειδικής αποτοξίνωσης, τα εντεροροφητικά χορηγούνται από το στόμα(polyphepan, enterodez, κ.λπ.), πραγματοποιήστε θεραπεία έγχυσης-αποτοξίνωσης. Για να γίνει αυτό, χορηγούνται ενδοφλέβια καθημερινά 400 ml gemodez (όχι περισσότερο από τέσσερις ημέρες), λακτασόλη, διαλύματα γλυκόζης με ταυτόχρονη διέγερση διούρησης (φουροσεμίδη, lasix, 20-40 mg το καθένα).
Η γουανιδίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη βελτίωση της συναπτικής αγωγιμότητας.υδροχλωρίδιο 15-35 mg / kg / ημέρα.
Όλοι οι ασθενείς να καταστέλλουν τη ζωτική δραστηριότητα των αιτιολογικών παραγόντων της αλλαντίασηςστο γαστρεντερικό σωλήνα και στον πιθανό σχηματισμό τοξίνης, η χλωραμφενικόλη συνταγογραφείται 0,5 g 4 φορές την ημέρα για 5 ημέρες. Αντί για χλωραμφενικόλη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε αμπικιλλίνη σε 0,75-1,0 g την ημέρα, τετρακυκλίνες σε μεσαίες θεραπευτικές δόσεις. Σε περίπτωση πυώδους επιπλοκής, πραγματοποιείται κατάλληλη αντιβιοτική θεραπεία.
Πρόληψη και μέτρα στο ξέσπασμα.
Πρόληψη της αλλαντίασηςβασίζεται στην αυστηρή τήρηση των κανόνων παρασκευής και αποθήκευσης ημικατεργασμένων ψαριών και προϊόντων κρέατος, κονσερβοποιημένων τροφίμων, καπνιστών κρεάτων κ.λπ. Επομένως, πριν χρησιμοποιήσετε τέτοια προϊόντα, συνιστάται να τα βράζετε για 10-15 λεπτά, τα οποία επιτυγχάνει πλήρη εξουδετέρωση των τοξινών αλλαντίασης.
Εάν εντοπιστούν περιπτώσεις ασθένειας, τα ύποπτα προϊόντα υπόκεινται σε κατάσχεση και εργαστηριακό έλεγχο., και όσοι τα χρησιμοποιούσαν μαζί με την άρρωστη - ιατρική επίβλεψη για 10-12 ημέρες. Συνιστάται να τους κάνετε ενδομυϊκή ένεση 2000 IU αντιτοξικών αντι-αλβαντικών ορών Α, Β και Ε, το διορισμό εντεροροφητικών. Η ενεργός ανοσοποίηση πραγματοποιείται μόνο σε άτομα που έχουν ή μπορεί να έχουν επαφή με τοξίνες αλλαντίασης. Οι εμβολιασμοί πραγματοποιούνται με πολυανατοξίνη τρεις φορές σε μεσοδιαστήματα 45 ημερών μεταξύ του 1ου και του 2ου και 60 ημερών μεταξύ του 2ου και του 3ου εμβολιασμού. Στην πρόληψη της αλλαντίασης είναι απαραίτητη η αγωγή υγείας του πληθυσμού σχετικά με την παρασκευή προϊόντων διατροφής, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν δηλητηρίαση από τοξίνες αλλαντίασης. Χολέρα - ορισμός, συνάφεια, χαρακτηριστικά παθογόνων, επιδημιολογία, παθομορφογένεση, ταξινόμηση, κλινική, ταξινόμηση χολέρας, αξιολόγηση του βαθμού αφυδάτωσης, διάγνωση, αρχές θεραπείας ασθενών με χολέρα. - 17/08/2012 15:56 Τύφος και νόσος του Brill - ορισμός, συνάφεια, χαρακτηριστικά παθογόνων, επιδημιολογία, παθομορφογένεση, ταξινόμηση, κλινική, επιπλοκές, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη. - 17/08/2012 15:55
|
Το Clostridium botulinum (από το λατινικό botulus - λουκάνικο) ανακαλύφθηκαν από τον Van Ermengen το 1896. Απομονώθηκαν από το ζαμπόν, το οποίο προκάλεσε μαζική δηλητηρίαση.
Μορφολογία. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης είναι ράβδοι διαστάσεων 4-9 × 0,6-1 μm με στρογγυλεμένα άκρα. Τα ραβδιά είναι πολυμορφικά: υπάρχουν κοντές μορφές και μακριά νήματα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης σχηματίζουν σπόρια που βρίσκονται υποβάθρα. Τα σπόρια είναι πιο φαρδιά από τα μπαστούνια και επομένως το ραβδί με το σποράκι έχει την εμφάνιση ρακέτας του τένις. Το C. botulinum δεν έχει κάψουλες. Κινητό - περιτριχώδες. Οι νεαρές καλλιέργειες χρωματίζονται θετικές κατά Gram.
καλλιέργεια. Το C. botulinum είναι αυστηρά αναερόβια. Αναπτύσσεται σε θερμοκρασία 25-37 ° C και pH 7,3-7,6. Καλλιεργούνται σε καζεΐνη, κρέας και άλλα μέσα. Στο άγαρ γλυκόζης αίματος, τα μικρόβια παράγουν αποικίες ακανόνιστου σχήματος με νηματοειδείς διεργασίες. Στο άγαρ, οι αποικίες μοιάζουν με μπάλες βαμβακιού σε στήλη, μερικές φορές οι αποικίες μοιάζουν με κόκκους φακής. Σε άγαρ αίματος σε πιάτα Petri, οι αποικίες αναπτύσσονται με τη μορφή δροσοσταλίδων με γυαλιστερή επιφάνεια και λείες ή οδοντωτές άκρες (σχήμα R). Στον ζωμό του ήπατος, τα κλωστρίδια αναπτύσσονται με σχηματισμό θολότητας και επακόλουθη κατακρήμνιση, ενώ ο ζωμός διαυγάζεται.
Ενζυματικές ιδιότητες(βλ. πίν. 51). Σακχαρολυτικές ιδιότητες: διασπούν τη λακτόζη, τη γλυκόζη, τη μαλτόζη και τη γλυκερόλη με το σχηματισμό οξέος και αερίου. Πρωτεολυτικές ιδιότητες: λιώνουν κομμάτια συκωτιού, διασπούν το ασπράδι του αυγού, υγροποιούν τη ζελατίνη, πεπτοποιούν το γάλα, σχηματίζουν υδρόθειο και αμμωνία.
σχηματισμός τοξινών. Γ. Η αλλαντίαση παράγει δηλητήριο, την πιο ισχυρή από όλες τις βιολογικές τοξίνες (1 μικρογραμμάριο βοτουλινικής τοξίνης περιέχει 100.000.000 θανατηφόρες δόσεις για ένα λευκό ποντίκι). Η τοξίνη αποτελείται από δύο συστατικά: νευροτοξίνη και αιμοσυγκολλητίνη.
Αντιγονική δομή. Σύμφωνα με τις αντιγονικές ιδιότητες της νευροτοξίνης, όλα τα στελέχη χωρίζονται σε επτά οροειδείς: A, B, C, D, E, F και G. Κάθε οροειδές χαρακτηρίζεται από ειδική ανοσογονικότητα. Οι τοξίνες του οροπαραγωγού Α, Β και Ε είναι η πιο κοινή αιτία αλλαντίασης, ενώ ο ορός C, D και F είναι λιγότερο συχνοί.
Περιβαλλοντική αντίσταση. Οι φυτικές μορφές του C. botulinum πεθαίνουν στους 80°C μετά από 30 λεπτά. Τα σπόρια είναι επίμονα. Αντέχουν στο βράσιμο για αρκετές ώρες (έως και 5 ώρες). Σε μεγάλα κομμάτια κρέατος, κονσέρβες μεγάλης χωρητικότητας, τα σπόρια επιμένουν ακόμη και μετά το αυτόκαυστο. Σε διάλυμα φαινόλης 5%, τα σπόρια επιμένουν για μια ημέρα. Η βοτουλινική εξωτοξίνη αντέχει το βρασμό για 10 λεπτά. Είναι ανθεκτικό στην ηλιακή ακτινοβολία, στις χαμηλές θερμοκρασίες και στα απολυμαντικά.
Ευαισθησία των ζώων. Τα μικρά και μεγάλα βοοειδή, τα άλογα, τα τρωκτικά και τα πουλιά είναι ευαίσθητα στους αιτιολογικούς παράγοντες της αλλαντίασης. Από τα πειραματόζωα, τα λευκά ποντίκια, τα ινδικά χοιρίδια, τα κουνέλια και οι γάτες είναι ευαίσθητα.
Πηγές μόλυνσης. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αλλαντίασης είναι ευρέως διαδεδομένοι στη φύση: έδαφος, νερό, όπου εισέρχονται με τα κόπρανα ζώων και ψαριών. Το C. botulinum ζει και αναπαράγεται στο έδαφος. Ένα άτομο μολύνεται μέσω της χρήσης προϊόντων που περιέχουν παθογόνα και εξωτοξίνες.
Διαδρομές μετάδοσης. Τρόφιμα (όταν τρώτε μολυσμένο κρέας, λαχανικά και κονσερβοποιημένα ψάρια, μανιτάρια, οξύρρυγχοι κ.λπ.). Οι κονσέρβες που παρασκευάζονται στο σπίτι είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες.
Παθογένεση. Η πύλη εισόδου είναι η βλεννογόνος μεμβράνη του εντερικού σωλήνα. Η νευροτοξίνη, η οποία σχηματίζεται κατά την αναπαραγωγή βλαστικών μορφών των αιτιολογικών παραγόντων της αλλαντίασης, δεν είναι ευαίσθητη στα πρωτεολυτικά ένζυμα της γαστρεντερικής οδού. Η παθολογική διαδικασία προκαλείται από μια νευροτοξίνη, η οποία απορροφάται στο αίμα μέσω των εντέρων, εξαπλώνεται σε όλο το σώμα, επηρεάζοντας το κεντρικό νευρικό σύστημα. Προσβάλλονται κυρίως: κύτταρα (πυρήνες) του προμήκη μυελού, καρδιαγγειακό σύστημα. Σε ασθενείς, παρατηρούνται αλλαγές στα όργανα της όρασης, διαταραχή των αναπνευστικών και κατάποσης λειτουργιών.
Ασυλία, ανοσία. Δεν υπάρχει φυσική αντίσταση. Οι άνθρωποι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην τοξίνη C. botulinum. Η μεταφερόμενη ασθένεια δεν αφήνει ανοσία.
Πρόληψη. Πρόληψη της πιθανότητας μόλυνσης των προϊόντων διατροφής, η σωστή τεχνολογία παραγωγής για την παρασκευή κονσερβοποιημένων τροφίμων και άλλων προϊόντων. Πρόληψη της αλλαντίασης στην καθημερινή ζωή: τα προϊόντα οικιακής κονσερβοποίησης πρέπει να βράζονται σε υδατόλουτρο (ή κατσαρόλα) για 15-20 λεπτά πριν από τη χρήση.
Ειδική πρόληψη και θεραπεία. Σε άτομα που έχουν καταναλώσει προϊόντα που μπορεί να περιέχουν τον αιτιολογικό παράγοντα της αλλαντίασης ή αλλαντοτοξίνης ενίεται πολυσθενής αντιτοξικός ορός τύπου A, B, E κατά της αλλαντίασης. χορηγείται τύπος απομονωμένου στελέχους.
Μικροβιολογική έρευνα
Σκοπός της μελέτης: ανίχνευση C. botulinum, βοτουλινική τοξίνη, προσδιορισμός του ορού.
Ερευνητικό υλικό
1. Εμετός.
2. Πλύση στομάχου.
5. Υπολείμματα φαγητού.
Βασικές μέθοδοι έρευνας
1. Βιολογικά.
2. Βακτηριολογικό.
3. Η βακτηριοσκοπική μέθοδος πρακτικά δεν χρησιμοποιείται, γιατί είναι αδύνατη η διάκριση της κλωστριδίνης από μορφολογία.
Ερευνητική πρόοδος
Δεύτερη - τέταρτη ημέρα της μελέτης
1. Εξετάστε τα ζώα. Η ασθένεια και ο θάνατος των ζώων μπορεί να συμβεί μέσα σε 1-4 ημέρες. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση γρήγορης αναπνοής, χαλάρωσης και συστολής των μυών του κοιλιακού τοιχώματος (μέση σφήκα), σπασμούς, παράλυση, μετά την οποία επέρχεται ο θάνατος του ζώου. Τα ποντίκια στα οποία έγινε ένεση με φυγόκεντρο ορού κατά της αλλαντίασης παραμένουν ζωντανά.
Εάν βρεθεί τοξίνη αλλαντίασης στο δείγμα, πραγματοποιείται αντίδραση εξουδετέρωσης με ειδικούς τύπους διαγνωστικούς ορούς A, B, C, E, F, G (βλ. Εικ. 51) (ο ορός D δεν παράγεται στην ΕΣΣΔ). Λαμβάνεται ξεχωριστή σύριγγα για κάθε ορό. Τα ποντίκια που λαμβάνουν ορό ομόλογο προς την τοξίνη (τύπος) παραμένουν ζωντανά.
2. Αφαιρέστε τις καλλιέργειες από τον θερμοστάτη. Παρουσία ύποπτων αποικιών, απομονώνονται στο μέσο Kitt-Tarozzi για να ληφθεί καθαρή καλλιέργεια του παθογόνου και τοποθετείται ξανά η αντίδραση εξουδετέρωσης, όπως περιγράφεται παραπάνω.
Πέμπτη - έκτη ημέρα της μελέτης
Μελετώνται οι βιολογικές ιδιότητες της απομονωμένης καλλιέργειας: μορφολογία, κινητικότητα, ενζυματικές ιδιότητες. Σε περίπτωση αρνητικού αποτελέσματος βιολογικού δείγματος με φυσικό υλικό, επαναλαμβάνεται με απομονωμένη καλλιέργεια σύμφωνα με το ίδιο σχήμα - για να προσδιοριστεί η παρουσία και ο τύπος της τοξίνης αλλαντίασης.
ερωτήσεις δοκιμής
1. Ποιες είναι η μορφολογία και οι πολιτιστικές ιδιότητες των παθογόνων της αλλαντίασης;
2. Ποιες είναι οι ενζυμικές τους ιδιότητες;
3. Τι υλικό πρέπει να εξεταστεί εάν υπάρχει υποψία αλλαντίασης;
4. Ποιες είναι οι κύριες εργαστηριακές εξετάσεις για την αλλαντίαση;
5. Πώς βάζετε βιολογικό δείγμα και αντίδραση εξουδετέρωσης με ορούς κατά της αλλαντίασης;
Δηλητηρίαση από ακάθαρτη τροφή- ανήκει στην ομάδα των τροφοτοξικών λοιμώξεων, αφού το παθογόνο και η τοξίνη του εισέρχονται πάντα στον οργανισμό μέσω της διατροφικής οδού. Σε αντίθεση με άλλες τοξικές λοιμώξεις, χαρακτηριστικό γνώρισμα της αλλαντίασης είναι ο επιπολασμός των συμπτωμάτων βλάβης στο νευρικό σύστημα και όχι στο γαστρεντερικό σωλήνα.
Αιτιολογία
Το Clostridium botulinum, ο αιτιολογικός παράγοντας της αλλαντίασης, είναι ένας αναερόβιος, κινητός θετικός κατά Gram βάκιλλος, δεν έχει κάψουλα, σχηματίζει σπόρια και παράγει μια ισχυρή εξωτοξίνη. Clostridium botulinum
υποδιαιρείται σε 7 ορολογικούς τύπους (A, B, C, D, E, F, G), οι οποίοι είναι παρόμοιοι σε μορφολογικές και πολιτισμικές ιδιότητες. Στη Λευκορωσία κυριαρχεί ο ορότυπος Β. Τα παθογόνα πολλαπλασιάζονται καλά υπό αναερόβιες συνθήκες στα τρόφιμα με τη συσσώρευση εξωτοξινών. Οι φυτικές μορφές μικροβίων δεν είναι πολύ σταθερές στο εξωτερικό περιβάλλον και πεθαίνουν γρήγορα σε θερμοκρασίες άνω των 60 °C. αμφισβήτηση
εξαιρετικά ανθεκτικό σε φυσικούς και χημικούς παράγοντες. Παραμένουν βιώσιμα για 5-6 ώρες σε θερμοκρασία 100 °C. Σε θερμοκρασία 120 0 C, πεθαίνει μετά από 30 λεπτά.
Ανθεκτικό στην κατάψυξη (διατηρείται για μήνες), στο στέγνωμα και στην υπεριώδη ακτινοβολία. Με ανεπαρκή θέρμανση, τα λεγόμενα λανθάνοντα σπόρια μπορούν να σχηματιστούν από φυτικές μορφές, ικανά να βλαστήσουν μετά από 6 μήνες. Οι τοξίνες υπό κανονικές περιβαλλοντικές συνθήκες διατηρούν τη δράση τους για έως και 1 έτος. Σε κονσερβοποιημένα τρόφιμα - για αρκετά χρόνια. Οι τοξίνες αδρανοποιούνται γρήγορα με το βράσιμο. Σε θερμοκρασία 60°C απενεργοποιείται μετά από 1 ώρα. Η παρουσία αλλαντοτοξίνης στα τρόφιμα δεν αλλάζει τις οργανοληπτικές τους ιδιότητες.
Επιδημιολογία
Πηγή και κύρια δεξαμενή
Οι λοιμώξεις είναι άγρια και κατοικίδια ζώα, πτηνά και ψάρια. Η μόλυνση δεν μεταδίδεται από άτομο σε άτομο. Μηχανισμοί μεταφοράς:
κοπράνων-στοματικών? επαφή (με αλλαντίαση τραύματος). Διαδρομές μετάδοσης:
φαγητό, αέρας-σκόνη (με αλλαντίαση σε βρέφη), επαφή-οικιακό. Ασυλία, ανοσία
αφού η μεταφερόμενη ασθένεια δεν αναπτύσσεται.
Η παθογένεια της αλλαντίασης
Στην παθογένεση της αλλαντίασης, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στην τοξίνη. Κατά τη διάρκεια της τροφικής οδού της μόλυνσης, η βοτουλινική τοξίνη, μαζί με τις φυτικές μορφές, εισέρχεται στο γαστρεντερικό σωλήνα. Η απορρόφηση της τοξίνης γίνεται μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης του γαστρεντερικού σωλήνα, ξεκινώντας από τη στοματική κοιλότητα, από όπου η τοξίνη διεισδύει στη λέμφο και το αίμα. Η βοτουλινική τοξίνη συνδέεται ισχυρά με τα νευρικά κύτταρα, εμποδίζει την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης στη συναπτική σχισμή και τη νευρομυϊκή μετάδοση στις χολινεργικές νευρικές ίνες. Οι φυτικές μορφές του παθογόνου που έχουν καταποθεί με την τροφή συνεχίζουν να παράγουν την τοξίνη. Η πρόσθετη πρόσληψή του στο αίμα ενισχύει την τοξική δράση.
Το περιεχόμενο του άρθρου Δηλητηρίαση από ακάθαρτη τροφή(συνώνυμα της νόσου: αλαντιαζίζ, ιχθυισμός) - τροφική δηλητηρίαση, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της χρήσης προϊόντων που έχουν μολυνθεί με τον βάκιλο της αλλαντίασης και την εξωτοξίνη του. χαρακτηρίζεται από σοβαρή βλάβη στο νευρικό σύστημα, κυρίως χολινεργικές δομές του προμήκους μυελού και του νωτιαίου μυελού, οφθαλμοπληγικά, φωνολαρυγγοπληγικά σύνδρομα, πάρεση (παράλυση) των Elms που εμπλέκονται στην πράξη της κατάποσης, αναπνοή, γενική μυϊκή (κινητική) αδυναμία. Ιστορικά στοιχεία για την αλλαντίασηΤο όνομα της ασθένειας προέρχεται από το λατ. αλλαντίαση - λουκάνικο. Οι πρώτες αναφορές για την αλλαντίαση ως δηλητηρίαση ανθρώπων με λουκάνικο αίματος έγιναν το 1817 από τον γιατρό J. Kerner, ο οποίος περιέγραψε λεπτομερώς την επιδημιολογία και την κλινική της νόσου κατά την έξαρσή της, όταν 122 άνθρωποι αρρώστησαν και 84 άνθρωποι πέθαναν. Παρόμοιες δηλητηριάσεις που προκλήθηκαν από τη χρήση καπνιστών ψαριών (εξ ου και το όνομα «ιχθυισμός») περιγράφηκαν στη Ρωσία το 1818 από τον Zengbush, καθώς και από τον N. I. Pirogov, ο οποίος μελέτησε τις παθομορφολογικές αλλαγές στο ανθρώπινο σώμα με αλλαντίαση.
Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου ανακαλύφθηκε το 1896 p. E. Van Ermengem στη μελέτη της σπλήνας και του παχέος εντέρου σε άτομα που πέθαναν από αλλαντίαση, καθώς και απομονωμένα από ζαμπόν, που προκάλεσε ξέσπασμα, και ονομάστηκε Bacillus botulinus. Ένα παρόμοιο παθογόνο απομονώθηκε από τον V. S. Konstansov το 1903 στη μελέτη της δηλητηρίασης που προκαλείται από κόκκινα ψάρια. Αιτιολογία αλλαντίασης Ο αιτιολογικός παράγοντας της αλλαντίασης είναι το Clostridium botulinum.- ανήκει στο γένος Clostridium, οικογένεια Bacillaceae. Μορφολογικά, είναι μια μεγάλη, gram-θετική ράβδος με στρογγυλεμένες άκρες, μήκους 4,5-8,5 microns και πλάτους 0,3-1,2 microns, ανενεργή, έχει μαστίγια. Σχηματίζει σπόρια στο εξωτερικό περιβάλλον.
Υπάρχουν 7 οροί CI. αλλαντίαση: A, B, C (Cu και C2), D, E, F, G. Σε ασθενείς με αλλαντίαση, οι οροί A, B, E απομονώνονται συχνότερα.
Ο αιτιολογικός παράγοντας της αλλαντίασης- απόλυτο αναερόβιο, βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη και σχηματισμό τοξινών είναι 25-37°C, στους 6-10°C ο σχηματισμός τοξινών καθυστερεί. Αναπτύσσεται σε κανονικά θρεπτικά μέσα, η καθαρή καλλιέργεια έχει μια πικάντικη μυρωδιά τάγγινου ελαίου. Υπό τις συνθήκες αποστείρωσης με ρέοντα ατμό σε θερμοκρασία 120 ° C, τα σπόρια πεθαίνουν σε 10-20 λεπτά.
Οι φυτικές μορφές του παθογόνου δεν είναι πολύ ανθεκτικές στους περιβαλλοντικούς παράγοντες και πεθαίνουν γρήγορα όταν θερμαίνονται πάνω από 80 ° C, σε αντίθεση με τα σπόρια που αντέχουν το βρασμό για 5-6 ώρες. Τα σπόρια είναι σχετικά ανθεκτικά στα απολυμαντικά. Σε διάλυμα φορμαλίνης 5%, παραμένουν βιώσιμα για μια μέρα.
Το Clostridia botulinum παράγει νευρογροπτική εξωτοξίνη πολύ υψηλής ισχύος, η οποία ανήκει στα πιο ισχυρά βιολογικά δηλητήρια. Η βοτουλινική εξωτοξίνη, σε αντίθεση με τον τέτανο και τη διφθερίτιδα, είναι ανθεκτική στη δράση του γαστρικού υγρού και απορροφάται αμετάβλητη, ενώ ο ορός Ε της αλλαντοτοξίνης ενεργοποιείται ακόμη και από ένζυμα του γαστρικού υγρού, με αποτέλεσμα η βιολογική του δράση στο έντερο να αυξάνεται 10-100 φορές. . Οι τοξίνες κάθε οροπαραγωγού εξουδετερώνονται μόνο από ομόλογους ορούς κατά της αλλαντίασης.
Η βοτουλινική τοξίνη είναι θερμοευαίσθητη. Όταν βράσει, αδρανοποιείται σε 5-10 λεπτά. Μεγάλες συγκεντρώσεις αλατιού (πάνω από 8%), ζάχαρης (πάνω από 50%), καθώς και η υψηλή οξύτητα του περιβάλλοντος αποδυναμώνουν την επίδραση της βοτουλινικής τοξίνης. Επιδημιολογία αλλαντίασης Δεν υπάρχει ενιαία ιδέα για την πηγή μόλυνσης στην αλλαντίαση.Οι περισσότεροι ερευνητές αποδίδουν τον αιτιολογικό παράγοντα της αλλαντίασης στα συνηθισμένα σαπρόφυτα του εδάφους. Η κύρια δεξαμενή μόλυνσης είναι τα θερμόαιμα φυτοφάγα, στα έντερα των οποίων ο μικροοργανισμός πολλαπλασιάζεται και εισέρχεται στο έδαφος με περιττώματα σε μεγάλες ποσότητες, όπου μπορεί να παραμείνει με τη μορφή σπορίων για μεγάλο χρονικό διάστημα. Από το έδαφος, τα σπόρια μπορούν να εισέλθουν στα τρόφιμα και, υπό ευνοϊκές αναερόβιες συνθήκες, να βλαστήσουν σε φυτικές μορφές με το σχηματισμό μιας τοξίνης.
Παράγοντες μετάδοσης μπορεί να είναι προϊόντα μολυσμένα από το έδαφος, στα οποία συσσωρεύονται τοξίνες και ζωντανοί μικροοργανισμοί, αλλά πιο συχνά η αιτία της νόσου είναι η κατανάλωση μολυσμένων κονσερβοποιημένων προϊόντων (ειδικά σπιτικά): μανιτάρια, κρέας, λαχανικά, φρούτα, καθώς και λουκάνικα, ζαμπόν, αποξηραμένα ψάρια κ.λπ. Η αναπαραγωγή του παθογόνου δεν αλλάζει τη γεύση του προϊόντος. Το παθογόνο αναπαράγεται, κατά κανόνα, με φωλιές σε πάχος λουκάνικου, σολομού ή άλλου προϊόντος, όπου δημιουργούνται αναερόβιες συνθήκες. Αυτό εξηγεί τις μεμονωμένες περιπτώσεις αλλαντίασης στην ομαδική χρήση του ίδιου προϊόντος.
Οι κονσερβοποιημένες τροφές που έχουν μολυνθεί από αλλαντίαση κλωστριδίων είναι συνήθως φουσκωμένες (βόμβα), αν και η απουσία βόμβας δεν είναι ενδεικτική της ασφάλειας του προϊόντος.
Η αλλαντίαση καταγράφεται σε όλες τις χώρες του κόσμου με τη μορφή σποραδικών κρουσμάτων και ομαδικών εστιών. Η ευαισθησία στην αλλαντίαση είναι υψηλή και δεν εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία. Η εποχικότητα είναι φθινόπωρο-χειμώνα λόγω της μεγάλης κατανάλωσης κονσερβοποιημένων τροφίμων αυτή την περίοδο. Ένας ασθενής με αλλαντίαση δεν είναι επικίνδυνος για τους άλλους.
Μετά την ασθένεια, σχηματίζεται ειδική για τον τύπο αντιτοξική και αντιβακτηριακή ανοσία. Είναι γνωστές επαναλαμβανόμενες περιπτώσεις αλλαντίασης, οι οποίες προκλήθηκαν από άλλους ορότυπους Clostridia. Παθογένεση και παθομορφολογία της αλλαντίασηςΗ ασθένεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διείσδυσης στο πεπτικό κανάλι μαζί με την τροφή των φυτικών μορφών του παθογόνου και της αλλαντοτοξίνης, που είναι ο κύριος παθογενετικός παράγοντας, αν και ο ρόλος του ίδιου του παθογόνου είναι αναμφισβήτητος στην παθογένεση της αλλαντίασης. Η μόλυνση είναι δυνατή λόγω της διείσδυσης της τοξίνης μέσω της αναπνευστικής οδού με σκόνη ή αερολύματα (βακτηριολογικά όπλα), καθώς και στο πείραμα.
Η απορρόφηση της τοξίνης στην κυκλοφορία του αίματος ξεκινά ήδη από τη στοματική κοιλότητα, αλλά το μεγαλύτερο μέρος της απορροφάται στο στομάχι και στο ανώτερο λεπτό έντερο. Η απορρόφηση της βοτουλινικής τοξίνης προκαλεί οξύ σπασμό των αιμοφόρων αγγείων, που καθορίζει την κλινική εικόνα της αρχικής περιόδου της νόσου (ωχρότητα δέρματος, πονοκέφαλος, ζάλη, δυσφορία στην περιοχή της καρδιάς). Με το αίμα, η τοξίνη εισέρχεται σε όλους τους ιστούς και τα όργανα. Επηρεάζονται κυρίως οι κινητικοί νευρώνες της σπονδυλικής στήλης και του προμήκη μυελού, αναστέλλεται η απελευθέρωση ακετυλοχολίνης στις νευρομυϊκές συνάψεις και επίσης διαταράσσεται η εκπόλωση των μυϊκών ινών, η οποία είναι η αιτία ανάπτυξης οφθαλμικών και βολβικών διαταραχών. Επιπλέον, η βοτουλινική τοξίνη είναι σε θέση να καταστέλλει την αναπνοή των ιστών στον εγκέφαλο.
Μια ποικιλία παθολογικών αλλαγών, που προκαλούνται από την επίδραση της αλλαντοτοξίνης, υποδηλώνουν τον πρωταγωνιστικό ρόλο της υποξίας στην παθογένεση της αλλαντίασης. Όλοι οι τύποι του - υποξικός, ιστοτοξικός, αιματικός και κυκλοφορικός - προκαλούνται τόσο από την άμεση επίδραση της βοτουλινικής τοξίνης όσο και από έμμεση (κατεχολαμιναιμία, οξέωση κ.λπ.), η οποία οδηγεί σε ένα σύμπλεγμα διαταραχών που καθορίζουν την κλινική εικόνα της νόσου. Έχει αποδειχθεί πειραματικά ότι η ταυτόχρονη χορήγηση πολλών τύπων αλλαντοτοξίνης οδηγεί σε άθροισμα τοξικών επιδράσεων.
Ο μολυσματικός παράγοντας στην αλλαντίαση πραγματοποιείται υπό την προϋπόθεση ότι οι βλαστικές μορφές του παθογόνου διεισδύουν από το έντερο σε όργανα και ιστούς, όπου πολλαπλασιάζεται με το σχηματισμό τοξινών, κάτι που επιβεβαιώνεται από την απελευθέρωση CI. αλλαντίαση από διάφορα όργανα (συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου) στη μελέτη ανθρώπινων πτωμάτων ήδη 2 ώρες μετά τον θάνατο. Ένας τέτοιος μηχανισμός για την ανάπτυξη της νόσου συμβαίνει εάν το μολυσμένο τρόφιμο περιέχει μικρές δόσεις της τοξίνης, αλλά είναι σημαντικά μολυσμένο με σπόρια του παθογόνου. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μεγάλη περίοδος επώασης (περίπου 10 ημέρες).
Έχει αποδειχθεί ότι η βοτουλινική τοξίνη καταστέλλει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος, αυξάνει τη διαπερατότητα των ιστών για το παθογόνο, μέσω του οποίου δημιουργούνται συνθήκες για την ενεργοποίηση των κλωστριδίων στον οργανισμό. Επιβεβαίωση του ρόλου του παθογόνου στην παθογένεση της αλλαντίασης, εκτός από τη μακρά περίοδο επώασης και την ανίχνευση κλωστριδίων στα όργανα και τους ιστούς του σώματος, είναι η κυματοειδής πορεία και η υποτροπή της νόσου σε μεμονωμένους ασθενείς, η παρουσία αλλαντίαση πληγών, η εμφάνιση αλλαντίασης στα νεογνά. Πρόσφατα έχουν γίνει συχνότερες οι περιπτώσεις αλλαντίασης του τραύματος, που αναπτύσσεται όταν το έδαφος που έχει μολυνθεί με σπόρια εισέρχεται στην πληγή.
Η νεογνική αλλαντίαση είναι σπάνια.
Μορφολογικές αλλαγές σε όργανα και ιστούς στην αλλαντίαση δεν είναι συγκεκριμένες. Οφείλονται κυρίως στη διάσταση μεταξύ της μειωμένης παροχής οξυγόνου στους ιστούς με φόντο την αυξημένη ανάγκη για αυτό, αφενός, και τη μειωμένη πιθανότητα αφομοίωσής του, αφετέρου. Χαρακτηρίζεται από έντονη υπεραιμία των εσωτερικών οργάνων, που συνοδεύεται από πολλαπλές μικρές και μεγάλες αιμορραγίες. Στον εγκεφαλικό ιστό, εκτός από αιμορραγίες, παρατηρούνται εκφυλιστικές-νεκρωτικές αλλαγές, βλάβες στο αγγειακό ενδοθήλιο και θρόμβωση. Ο προμήκης μυελός και η γέφυρα επηρεάζονται περισσότερο. Στον πεπτικό σωλήνα, υπεραιμία του βλεννογόνου και αιμορραγίες εντοπίζονται σε όλο το μήκος του. Τα αγγεία των εντέρων διαστέλλονται, ενέσεις («μαρμάρινο» σχέδιο της ορογόνου μεμβράνης). Σημαντικές αλλαγές γίνονται στον μυϊκό ιστό. Οι μύες έχουν «βρασμένη» εμφάνιση, η μικροσκοπική εξέταση εφιστά την προσοχή στην εξαφάνιση της χαρακτηριστικής δομής των γραμμωτών μυϊκών ινών, στασιμότητα στα τριχοειδή αγγεία, αιμορραγία. Κλινική αλλαντίασης Η περίοδος επώασης για την αλλαντίαση διαρκεί από 2 ώρες έως 10 ημέρες (μέσος όρος 6-24 ώρες).Η διάρκεια της περιόδου επώασης εξαρτάται από τη δόση της βοτουλινικής τοξίνης που έχει εισέλθει στον οργανισμό με την τροφή.
Αν και η πύλη εισόδου της λοίμωξης είναι κυρίως ο πεπτικός σωλήνας, δυσπεπτικές διαταραχές παρατηρούνται μόνο στο 1/3 των ασθενών. Σε αυτή την περίπτωση, η ασθένεια ξεκινά με ναυτία, κοιλιακό άλγος (περισσότερο στην επιγαστρική περιοχή), βραχυπρόθεσμους εμετούς, μετεωρισμό, δυσκοιλιότητα, αν και είναι δυνατή η διάρροια χωρίς παθολογικές ακαθαρσίες. Οι δυσπεπτικές εκδηλώσεις σπάνια διαρκούν περισσότερο από 12 ώρες και όχι μόνο περνούν χωρίς ίχνος, αλλά μπορούν επίσης να αλλάξουν προς το αντίθετο καθώς επηρεάζεται το νευρικό σύστημα: διάρροια - δυσκοιλιότητα, έμετος - εξαφάνιση του αντανακλαστικού φίμωσης. Χαρακτηρίζεται από ξηρότητα του στοματικού βλεννογόνου, δίψα.
Η θερμοκρασία του σώματος παραμένει φυσιολογική, σπάνια ανεβαίνει σε υποπυρετική. Οι ασθενείς παραπονιούνται για πονοκέφαλο, ζάλη και, τυπικά, προοδευτική μυϊκή (κινητική) αδυναμία («μάλλινα» πόδια), με αποτέλεσμα ο ασθενής μερικές φορές να μην μπορεί να κρατήσει ένα ποτήρι στο χέρι του.
Μετά από 4-6 ώρες από την έναρξη της νόσου, εμφανίζονται σημάδια βλάβης στο νευρικό σύστημα, τα οποία μπορούν να συνδυαστούν σε τρία κύρια σύνδρομα: οφθαλμοπληγικές - οπτικές διαταραχές. φαγοπληγικός - διαταραχές της πράξης της κατάποσης. φωνολαρυγγοπληγικές - διαταραχές λόγου. Οι ασθενείς παραπονιούνται για επιδείνωση της όρασης, «πλέγμα», «ομίχλη» μπροστά στα μάτια, διπλασιασμό αντικειμένων. Λόγω της πάρεσης της διαμονής, η ανάγνωση συνηθισμένου κειμένου είναι δύσκολη, τα γράμματα «σκορπίζονται» μπροστά στα μάτια. Υπάρχουν παραβιάσεις της σύγκλισης, παραλυτική πτώση των βλεφάρων, μυδρίαση, ανισοκορία, χαλαρό αντανακλαστικό της κόρης. Μερικοί ασθενείς μπορεί να έχουν στραβισμό (στραβισμό), νυσταγμό.
Το οπτικό νεύρο δεν επηρεάζεται, ο βυθός σχεδόν δεν αλλάζει. Οι βολβικές διαταραχές λόγω βλάβης στους πυρήνες των ζευγών IX και XII των κρανιακών νεύρων χαρακτηρίζονται από παραβίαση της πράξης της κατάποσης και της ομιλίας. Οι ασθενείς δεν μπορούν να καταπιούν στερεά και σε σοβαρές περιπτώσεις, υγρή τροφή, παρατηρείται βήχας λόγω της διείσδυσης σωματιδίων τροφής στην αναπνευστική οδό. Η φωνή γίνεται ρινική, βραχνή, αδύναμη, η ένταση και η χροιά της αλλάζουν, η ομιλία είναι θολή, συχνά αναπτύσσεται αφωνία. Σε περίπτωση πάρεσης των μυών της μαλακής υπερώας, η υγρή τροφή χύνεται από τη μύτη.
Τα κύρια συμπτώματα της νόσου:Η επιδείνωση της όρασης, η κατάποση και η ομιλία συνδυάζονται μερικές φορές στο σύνδρομο "τριών D" - διπλωπία, δυσφαγία, δυσαρθρία. Παρά τη σοβαρή βλάβη στο νευρικό σύστημα, η συνείδηση των ασθενών με αλλαντίαση διατηρείται πάντα, η ευαίσθητη σφαίρα, κατά κανόνα, δεν διαταράσσεται.
Επικίνδυνες εκδηλώσεις αλλαντίασης μπορεί να είναι διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος, που χαρακτηρίζονται από μείωση ή εξαφάνιση του αντανακλαστικού βήχα, πάρεση των αναπνευστικών μυών διαφόρων βαθμών και εκδηλώνονται με δυσκολία στη διαφραγματική αναπνοή, περιορισμό της λειτουργίας των μεσοπλεύριων μυών και παραβίαση του ρυθμού της αναπνοής μέχρι να σταματήσει (άπνοια). Οι ασθενείς παραπονιούνται για έλλειψη αέρα, δύσπνοια, αίσθημα βάρους στο στήθος, κουράζονται γρήγορα κατά τη διάρκεια μιας συνομιλίας. Ο αναπνευστικός ρυθμός μπορεί να φτάσει τις 30-35 αναπνευστικές κινήσεις ανά λεπτό ή περισσότερες. Από την πλευρά των κυκλοφορικών οργάνων παρατηρούνται πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, επέκταση των ορίων σχετικής θαμπάδας, συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς και ταχυκαρδία. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται ελαφρά λόγω της αγγειοσυσπαστικής δράσης της τοξίνης. Πιθανή ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, ελαφρώς αυξημένο ESR. Το ήπαρ και ο σπλήνας συνήθως δεν είναι διογκωμένοι.
Η ήπια μορφή αλλαντίασης χαρακτηρίζεται από απουσία βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα ή έχει μια πορεία με ταχεία υποχώρηση των νευρολογικών συμπτωμάτων με τη μορφή ελαφρών διαταραχών της όρασης και της κατάποσης, χωρίς αναπνευστικές διαταραχές.
Σε περίπτωση σοβαρής μορφής αλλαντίασης, παρατηρείται εν τω βάθει βλάβη του κεντρικού και του περιφερικού νευρικού συστήματος. Η περίοδος επώασης συχνά μειώνεται σε 2-4 ώρες. Ήδη τα πρώτα συμπτώματα της νόσου είναι συχνά οι διαταραχές του βολβού και η όραση. Μαζί με το οφθαλμοπληγικό σύνδρομο αναπτύσσονται πολύ γρήγορα η δυσφαγία, η αφωνία και η αδυναμία να προεξέχει η άκρη της γλώσσας πέρα από την άκρη των δοντιών. Οι ασθενείς αναστέλλονται έντονα, όλη την ώρα είναι με τα μάτια κλειστά ως αποτέλεσμα της πτώσης και, εάν είναι απαραίτητο, ανοίγουν τα μάτια τους, σηκώνουν τα βλέφαρα με τα δάχτυλά τους. Το δέρμα είναι χλωμό, συχνά με κυανωτική απόχρωση. Ο τόνος των σκελετικών μυών μειώνεται. Οι καρδιακοί ήχοι είναι έντονα πνιγμένοι, είναι πιθανή η εξωσυστολία, η ταχυκαρδία (περίπου 130 παλμοί ανά 1 λεπτό). Οι αναπνευστικές διαταραχές αναπτύσσονται γρήγορα: ταχύπνοια - 40 αναπνευστικές κινήσεις ανά 1 λεπτό ή περισσότερο, ρηχή αναπνοή, με τη συμμετοχή βοηθητικών μυών. Στην τελική φάση της νόσου αναπτύσσεται η αναπνοή Cheyne-Stokes. Ο θάνατος επέρχεται από αναπνευστική παράλυση.
Σε περίπτωση ανάρρωσης, η περίοδος ανάρρωσης μπορεί να παραταθεί έως και 6-8 μήνες. Σε ορισμένους ασθενείς, η αναπηρία επιμένει για ένα χρόνο. Η περίοδος ανάρρωσης, κατά κανόνα, χαρακτηρίζεται από εξασθένηση και λειτουργικές διαταραχές στα κυκλοφορικά όργανα και το νευρικό σύστημα. Επιπλοκές αλλαντίασηςΛόγω των διαταραχών της κατάποσης σε ασθενείς με αλλαντίαση, η πνευμονία από εισρόφηση είναι μια συχνή επιπλοκή. Λιγότερο συχνά, αναπτύσσεται μυοκαρδίτιδα και κατά την περίοδο της ανάρρωσης - μυοσίτιδα.
Η πρόγνωση είναι πάντα σοβαρή.Με την έγκαιρη εφαρμογή των κατάλληλων θεραπευτικών μέτρων, είναι δυνατό να μειωθεί σημαντικά η θνησιμότητα και αν δεν γίνει ειδική θεραπεία, η θνησιμότητα αγγίζει το 15-70%. Διάγνωση αλλαντίασηςΤα κύρια συμπτώματα της κλινικής διάγνωσης της αλλαντίασης είναι η οξεία έναρξη της νόσου με φυσιολογική ή υποπυρετική θερμοκρασία, δυσπεπτικές εκδηλώσεις (ναυτία, πόνος στην επιγαστρική περιοχή, βραχυχρόνιος έμετος, ξηροστομία, μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα), οι οποίες ενώνονται γρήγορα. από οφθαλμοπληγικές και βολβικές διαταραχές - διπλή όραση, «πλέγμα», «ομίχλη» μπροστά στα μάτια, μυδρίαση, στραβισμός, διαταραχές κατάποσης, ομιλίας, αναπνοής, προοδευτική μυϊκή (κινητική) αδυναμία. Είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη τα δεδομένα του επιδημιολογικού ιστορικού, η χρήση από τον ασθενή κονσερβοποιημένων τροφίμων, λουκάνικων, καπνιστών ψαριών, ιδιαίτερα σπιτικών.
Ειδική Διάγνωσηβασίζεται στην αναγνώριση της αλλαντοτοξίνης ή του αιτιολογικού παράγοντα της αλλαντίασης στο υλικό που λαμβάνεται από τον ασθενή (αίμα, έμετος, πλύση στομάχου, υπολείμματα τροφής), καθώς και σε προϊόντα που θα μπορούσαν να προκαλέσουν τη νόσο.
Για την ανίχνευση της βοτουλινικής τοξίνης στο αίμα, χρησιμοποιείται μια δοκιμή εξουδετέρωσης σε λευκά ποντίκια. Για τη μελέτη, λαμβάνεται αίμα από μια φλέβα σε ποσότητα 5-10 ml (πριν χορηγηθεί στον ασθενή θεραπευτικός ορός). Στα πειραματικά ποντίκια χορηγείται ενδοπεριτοναϊκή ένεση με 0,5 ml κιτρικού αίματος (ορός) του ασθενούς και στα ζώα της ομάδας ελέγχου γίνεται ένεση με πολυσθενή ορό πρωτοβοτουλινίου. Εάν τα πειραματόζωα πέθαναν και τα ζώα από την ομάδα ελέγχου επέζησαν (εξουδετέρωση της τοξίνης), η διάγνωση της αλλαντίασης μπορεί να θεωρηθεί επιβεβαιωμένη. Στο μέλλον, μια παρόμοια μελέτη πραγματοποιείται με τη χρήση μονοσθενών αντιτοξικών ορών Α, Β και Ε για τον προσδιορισμό του τύπου του παθογόνου. Με παρόμοιο τρόπο, μια τοξίνη ανιχνεύεται στο διήθημα ύποπτων προϊόντων, πλύσεων, εμετών, ούρων και κοπράνων.
Γίνεται βακτηριολογική μελέτη με σπορά του υλικού δοκιμής σε ζωμό Hotinger ή Kitt-Taroczy κ.α.. Η καλλιέργεια του παθογόνου συνοδεύεται από σχηματισμό αερίων. Η αναγνώριση του παθογόνου πραγματοποιείται με βακτηριοσκόπηση, την τοξίνη του - χρησιμοποιώντας μια αντίδραση εξουδετέρωσης σε λευκά ποντίκια. Διαφορική διάγνωση αλλαντίασηςΗ διαφορική διάγνωση γίνεται με τροφοτοξικές λοιμώξεις, εγκεφαλίτιδα, βολβική μορφή πολιομυελίτιδας, διφθερίτιδα πολυνευρίτιδα, δηλητηρίαση με μη βρώσιμα μανιτάρια, μεθυλική αλκοόλη, μπελαντόνα κ.λπ.
Η τροφική δηλητηρίαση χαρακτηρίζεται από πυρετό, έμετο, κοιλιακό άλγος, διάρροια, μερικές φορές με ανάμειξη βλέννας στα κόπρανα, αλλά, σε αντίθεση με την αλλαντίαση, δεν παρατηρούνται οφθαλμοπληγικές και πίνακες διαταραχές.
Με την εγκεφαλίτιδα του στελέχους, καθώς και με τη βουλεβάρικη μορφή της πολιομυελίτιδας, μπορεί να υπάρχει πάρεση της μαλακής υπερώας, δυσφαγία, βραχνάδα, μπερδεμένη ομιλία, βλάβη στα κρανιακά και άλλα νεύρα. Ωστόσο, με την αλλαντίαση, συχνά αναπτύσσεται οφθαλμοπληγία, η βλάβη στα κρανιακά και άλλα νεύρα είναι συνήθως συμμετρική, δεν υπάρχουν παθολογικά αντανακλαστικά, αλλαγές στο βυθό, δεν υπάρχουν διαταραχές συνείδησης, αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Στην έναρξη της νόσου δεν υπάρχει πυρετός, τα απαραίτητα δεδομένα επιδημιολογικού ιστορικού.
Σε ασθενείς με πολυνευρίτιδα διφθερίτιδας, είναι πιθανές διαταραχές στη στέγαση, η πράξη της κατάποσης, η πάρεση των αναπνευστικών μυών, συχνά με οίδημα του υποδόριου τραχηλικού ιστού, που, κατά κανόνα, συνδυάζονται με μυοκαρδίτιδα.
Η δηλητηρίαση με μεθυλική αλκοόλη συνοδεύεται από σημάδια οφθαλμοπληγίας, ναυτία, έμετο, αλλά υπάρχει και μέθη, διαταραχή της στατικής, εφίδρωση, τονωτικοί σπασμοί, βλάβη στο οπτικό νεύρο, που δεν παρατηρείται με αλλαντίαση.
Σε περίπτωση δηλητηρίασης με μπελαντόνα, ναυτία, έμετος, μυδρίαση, ξηροί βλεννογόνοι προσελκύουν την προσοχή, αλλά, σε αντίθεση με την αλλαντίαση, δεν υπάρχουν χαρακτηριστικές διεγέρσεις και διαταραχές της συνείδησης (ψευδαισθήσεις, παραλήρημα), δεν υπάρχει πτώση. Θεραπεία αλλαντίασηςΌλοι οι ασθενείς με αλλαντίαση υπόκεινται σε υποχρεωτική νοσηλεία σε νοσοκομείο μολυσματικών ασθενειών. με αναπνευστικές διαταραχές - στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Το κύριο θεραπευτικό μέτρο είναι αποκλειστικά ανιχνευτής (!) Η πλύση στομάχου με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 5%. Το πλύσιμο πρέπει να πραγματοποιείται με μεγάλη ποσότητα διαλύματος (8-10 l) για καθαρό νερό πλύσης. Μετά το πλύσιμο, συνιστάται η εισαγωγή ροφητικών (ενεργού άνθρακα, αεροζίλ) στο στομάχι, καθώς και η δημιουργία κλύσματος σιφονιού υψηλής καθαρότητας. Η εισαγωγή καθαρτικών με αλατούχο διάλυμα δεν είναι πρακτική λόγω μερικής ή πλήρους πάρεσης των εντέρων. Η πλύση του στομάχου και των εντέρων είναι μια υποχρεωτική διαδικασία, ανεξάρτητα από τη διάρκεια της νόσου.
Προκειμένου να εξουδετερωθεί η τοξίνη που κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος, χρησιμοποιείται αντιτοξικός ορός πρωτιβοτουλίνης. Η αποτελεσματικότητα της οροθεραπείας είναι υψηλότερη στην πρώιμη περίοδο της νόσου, καθώς η ελεύθερα κυκλοφορούσα τοξίνη στο αίμα δεσμεύεται γρήγορα από τους ιστούς του σώματος. Εάν ο τύπος του παθογόνου είναι άγνωστος, χορηγείται μείγμα αντιτοξικών ορών διαφόρων τύπων. Μία θεραπευτική δόση περιέχει 10.000 AO ορών τύπου Α και Ε και 5.000 AO ορού τύπου Β. χορήγηση) -0,1 ml μη αραιωμένου ορού υποδόρια και μετά από άλλα 20-30 λεπτά (ελλείψει αντίδρασης στη χορήγηση) - ολόκληρη θεραπευτική δόση, η οποία χορηγείται θερμαινόμενη στους 37°C μόνο ενδομυϊκά.
Η διάρκεια της οροθεραπείας δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 2-3 ημέρες. Οι ασθενείς με σοβαρές μορφές αλλαντίασης την πρώτη ημέρα χορηγούνται σε τέσσερις θεραπευτικές δόσεις (η πρώτη ένεση - 2-3 δόσεις και μετά από 12 χρόνια - μία δόση). Τη δεύτερη ημέρα χορηγούνται δύο δόσεις με μεσοδιάστημα 12 ωρών. Εάν είναι απαραίτητο, χορηγείται μία δόση την 3-4η ημέρα. Σε ασθενείς με μέτριες μορφές αλλαντίασης χορηγούνται 1-2 δόσεις ορού για τρεις ημέρες. Στην περίπτωση της ήπιας αλλαντίασης, χορηγείται μία μόνο δόση ορού μία φορά.
Σε σχέση με την τοξική-μολυσματική φύση της νόσου, η χρήση αντιβακτηριακών παραγόντων είναι υποχρεωτική για την πρόληψη του σχηματισμού φυτικών μορφών του παθογόνου στο σώμα και περαιτέρω σχηματισμού ενδογενών τοξινών. Εκχωρήστε χλωραμφενικόλη 0,5 g 4 φορές την ημέρα για 6-7 ημέρες, τετρακυκλίνη 0,25 g 4 φορές την ημέρα για 6-8 ημέρες. Σε σοβαρές μορφές και τον κίνδυνο ανάπτυξης πνευμονίας, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά (ημισυνθετικές πενικιλίνες, κεφαλοσπορίνες κ.λπ.).
Παρεντερικά.
Δεδομένου ότι ακόμη και υψηλές δόσεις αλλαντοτοξίνης δεν προκαλούν την παραγωγή αντιτοξικών αντισωμάτων, ορισμένοι συγγραφείς συνιστούν την ένεση ενός μείγματος αλλαντοτοξίνης τύπου Α, Β, Ε (100 IU από κάθε τύπο) τρεις φορές υποδόρια με ένα διάστημα 5 ημερών για την ενεργοποίηση του χυμικού ασυλία, ανοσία.
Μαζί με την ειδική θεραπεία, χρησιμοποιούνται μη ειδικοί παράγοντες αποτοξίνωσης. Εισάγετε ενδοφλέβια στάγδην αλατούχα διαλύματα, διάλυμα γλυκόζης 5%, ρεοπολυγλυκίνη. Σε περίπτωση δυσλειτουργίας των οργάνων του κυκλοφορικού (ταχυκαρδία, μείωση της ΑΤ), συνιστώνται καρδιακές γλυκοσίδες, καμφορά, σουλφοκαμφοκαΐνη, γλυκοκορτικοστεροειδή. Για την αποκατάσταση της λειτουργίας του νευρικού συστήματος, συνταγογραφείται στρυχνίνη και κατά την περίοδο της ανάρρωσης - προζερίνη ή γκαλανταμίνη. θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο (HBO). Εάν οι διαταραχές της αναπνοής προχωρήσουν, μπορεί να καταστεί απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί τεχνητός αερισμός των πνευμόνων (ALV).
Οι ενδείξεις για μεταφορά στο IVL είναι:
α) άπνοια
β) ταχύπνοια πάνω από 40 αναπνευστικές κινήσεις ανά 1 λεπτό, αύξηση των βολβικών διαταραχών,
γ) εξέλιξη της υποξίας, της υπερκαπνίας,
δ) την ανάγκη εξασφάλισης της κάθαρσης της αναπνευστικής οδού από τη βλέννα.
Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, η χρήση φυσικοθεραπευτικών διαδικασιών είναι αποτελεσματική. Πρόληψη της αλλαντίασηςΠρωταγωνιστικό ρόλο στην πρόληψη της αλλαντίασης διαδραματίζει η αυστηρή τήρηση υγειονομικών και υγειονομικών κανόνων και κανόνων στην παρασκευή, μεταφορά, αποθήκευση τροφίμων, ιδιαίτερα κονσερβοποιημένων τροφίμων, λουκάνικων, παστών και καπνιστών ψαριών. Είναι πολύ σημαντικό να αποφευχθεί η μόλυνση του εδάφους των πρώτων υλών και των τελικών προϊόντων. Τα κονσερβοποιημένα τρόφιμα πρέπει να υποβάλλονται σε μακροχρόνια αποστείρωση, τα βομβαρδισμένα κουτιά πρέπει να απορρίπτονται. Μεγάλη σημασία έχει η εξήγηση στον πληθυσμό των κανόνων οικιακής κονσερβοποίησης.
Κατά τη διάρκεια αθροιστικών κρουσμάτων αλλαντίασης, όλα τα άτομα που έχουν καταναλώσει ένα ύποπτο προϊόν πλένονται με στομάχι και έντερα, προληπτικά εγχύεται ορός κατά της αλλαντίασης, 5000 AO κάθε τύπου. Τα υπολείμματα τροφής που προκάλεσαν την ασθένεια αποστέλλονται για βακτηριολογική εξέταση. Για σκοπούς ειδικής προφύλαξης, τα ενδεχόμενα κινδύνου (εργαζόμενοι στο εργαστήριο, ερευνητές που εργάζονται με τοξίνη αλλαντίασης) ανοσοποιούνται με πολυατοξίνη αλλαντίασης.
|
|
|
|
