Λεμφοειδής διήθηση του στομάχου θεραπεία. Επιλογή μεθόδου θεραπείας ασθενών με καρκίνο του ορθού

Η χρόνια γαστρίτιδα είναι μια ασθένεια που συνδυάζει φλεγμονώδεις νόσους διαφόρων αιτιολογιών και παθογένειας ή καταστάσεις διαταραγμένης αναγέννησης (εστιακής ή διάχυτης) του γαστρικού βλεννογόνου και του υποβλεννογόνου. Παράλληλα, σημειώνονται τα φαινόμενα αυξανόμενης ατροφίας, λειτουργικής και δομικής αναδόμησης του γαστρικού ιστού με ποικίλες κλινικές εκδηλώσεις.

Η μακροχρόνια έκθεση στη χολή μπορεί συχνά να οδηγήσει σε φλεγμονή του βλεννογόνου του στομάχου. Τα συστατικά της χολής (χολικά οξέα και λυσολεκιθίνη) είναι η αιτία της καταστροφής των λιπιδικών δομών και του εκφυλισμού της γαστρικής βλέννας με την απελευθέρωση ισταμίνης. Παρόμοιες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν με τη γαστρίτιδα που προκαλείται από τη λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Οι λόγοι είναι η αναστολή της σύνθεσης των προσταγλανδινών και οι χημικές επιβλαβείς επιδράσεις στον γαστρικό βλεννογόνο.

Ταξινόμηση

Η ενδοσκοπική εξέταση μπορεί συχνά να αποκαλύψει εστιακή υπεραιμία, συνοδευόμενη από οίδημα του βλεννογόνου, κίτρινη χρώση του γαστρικού υγρού και χαλαρό και διεσταλμένο πυλωρό. Πολύ συχνά, μπορεί κανείς να παρατηρήσει την παλινδρόμηση του εντερικού περιεχομένου στο στομάχι μέσω διογκωμένου πυλωρού ή αναστόμωσης.

Η χρόνια λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη διαβρώσεων σε όλο το γαστρικό βλεννογόνο και υπάρχει έντονη λεμφοκυτταρική διήθηση του επιθηλίου.

Αρκετά σπάνια νόσος του Menetrier, που ονομάζεται γαστρίτιδα με γιγάντιες πτυχές. Οι παθογενετικοί μηχανισμοί του δεν έχουν εξακριβωθεί με ακρίβεια. Η πιο κοινή θεωρία είναι για πιθανή αυτοαλλεργική αντίδραση.

Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της νόσου είναι η μείωση του επιπέδου της πρωτεΐνης στο αίμα στα 50-55 g / l στους ασθενείς, η προοδευτική μείωση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου και η απώλεια σωματικού βάρους.

Μια ενδοσκοπική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει γιγάντιες πτυχές που μοιάζουν με εγκεφαλικές συνελίξεις. Αυτός ο τύπος ασθένειας μπορεί να υποστεί υποχώρηση.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της χρόνιας γαστρίτιδας του άντρου που προκαλείται από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού εξαρτάται από τη σοβαρότητα του συμπλέγματος κλινικών συμπτωμάτων.

Εάν δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις, τότε ο ασθενής λαμβάνεται υπό παρακολούθηση και δεν συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία. Με σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις, συνιστάται στον ασθενή να τρώει πιο συχνά, το οποίο θα πρέπει να είναι μηχανικά και χημικά φειδωλό. Είναι απαραίτητο να αποκλείσετε τηγανητά, πικάντικα τρόφιμα, αλκοολούχα ποτά.

Η φαρμακευτική θεραπεία συνίσταται στην καταστροφή του παθογόνου (πυλωρικό ελικοβακτηρίδιο) και στη μείωση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου

Στην ετιοτροπική, αντιβακτηριακή θεραπεία, αντιβιοτικά της σειράς πενικιλλίνης (αμπικιλλίνη, αμπιοξ, αμοξικιλλίνη, αυγμεντίνη, μεθικιλλίνη κ. , 5-NOC). Αποτελούν τη βάση της αντιβιοτικής θεραπείας.

Ο συνδυασμός αντιβακτηριακών φαρμάκων με αντιεκκριτικούς παράγοντες έχει τη μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα.

Η λήψη ομεπραζόλης για 4 εβδομάδες με ρυθμό 40 mg την ημέρα παράλληλα με αμοξικιλλίνη σε δόση 2 g την ημέρα οδηγεί σε εξυγίανση του γαστρικού βλεννογόνου από το πυλωρικό Helicobacter στις περισσότερες περιπτώσεις.

Ο συνδυασμός 3 φαρμάκων έχει το μεγαλύτερο αποτέλεσμα: ampiox ή τετρακυκλίνη 0,25 g 4 φορές την ημέρα, ορνιδαζόλη ή τινιδαζόλη 0,25 g 3 φορές την ημέρα και De-nol 0,5 g 4 φορές την ημέρα για 2-4 εβδομάδες.

Σε μια άλλη θεραπευτική επιλογή, συνταγογραφούνται τρία φάρμακα αναστολείς των υποδοχέων ισταμίνης H 2: ρανιτιδίνη, φαμοτιδίνη ή ομεπραζόλη. Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν και άλλοι συνδυασμοί φαρμάκων. Η παραπάνω συνδυασμένη θεραπεία είναι αυτή τη στιγμή η καλύτερη μέθοδος για την καταστροφή του πυλωρικού ελικοβακτηριδίου.

Στην περίπτωση της χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας, όταν δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις, δεν συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία. Η θεραπεία περιορίζεται στην τήρηση της σωστής διατροφής (το γεύμα πρέπει να είναι τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα).

Η υποστηρικτική θεραπεία συνίσταται στη συνταγογράφηση μιας θεραπείας υποκατάστασης που βελτιώνει τη διαδικασία πέψης με τη μορφή οξέος-πεψίνης, πεψιδίλης και ενζύμων - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, τα οποία πρέπει να λαμβάνονται 1 δισκίο με τα γεύματα.

Για τη βελτίωση του τροφισμού του γαστρικού βλεννογόνου, την ενίσχυση της μικροκυκλοφορίας και τις επανορθωτικές διεργασίες, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί νικοτινικό οξύ και τα παράγωγά του - nikoverin, nikospan, κομλαμίνη, νικοτιναμίδη 1 δισκίο μετά τα γεύματα. Δικαιολογείται η χρήση μεθυλουρακίλης 0,5 g 3 φορές την ημέρα, βιταμίνες Β 2 , Β 6 , Β 12, ασκορβικό οξύ.

Με την ανάπτυξη ιδιοπαθούς παγαστρίτιδας, είναι απαραίτητο να ακολουθείτε μια αυστηρή δίαιτα για μεγάλο χρονικό διάστημα, η οποία προβλέπει τον αποκλεισμό των καπνιστών τροφίμων, των λιπαρών κρεάτων, των πικάντικων και αλμυρών πιάτων.

Το Sucralfate, το sofalcon συνταγογραφούνται 1 g 3 φορές την ημέρα μεταξύ των γευμάτων, τα οποία έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες και ενισχύουν τις διαδικασίες αποκατάστασης. Απαιτεί τυπική βιταμινοθεραπεία με βιταμίνες Α, Ε, ασκορβικό οξύ.

Είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε μια μακρά πορεία περιτυλιγμένων και στυπτικών φυτικών παρασκευασμάτων, όπως ένα έγχυμα από plantain, χαμομήλι, μέντα, υπερικό, τρίφυλλο, yarrow, 2-3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα.

Για τον έλεγχο της παθολογικής διαδικασίας, απαιτείται ενδοσκοπικός έλεγχος μία φορά το χρόνο, είναι επιθυμητό να διεξάγεται βιοψία για να αποκλειστεί ο πιθανός εκφυλισμός του όγκου.

Η γαστρίτιδα από παλινδρόμηση απαιτεί το διορισμό διαφόρων φαρμάκων που επιταχύνουν την γαστρική κένωση και αποτρέπουν την παλινδρόμηση τροφής. Μια τέτοια θεραπεία γίνεται καλύτερα με μετοκλοπραμίδη, λοπεραμίδη, δομπεριδόνη 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα. Για εσωτερική χρήση, μπορείτε να συνταγογραφήσετε sucralfate, sofalcon 1 g 3 φορές την ημέρα μεταξύ των γευμάτων, sulpiride 0,05 g ημέρα και νύχτα. Τα αντιόξινα φάρμακα Almagel, Phosphalugel, Maalox όχι μόνο μειώνουν την οξύτητα του γαστρικού περιεχομένου, αλλά έχουν επίσης την ικανότητα να δεσμεύουν τα χολικά οξέα και τα άλατά τους.

Πρόβλεψη

Από τις αναστρέψιμες γαστρίτιδες, οι οποίες αντιμετωπίζονται καλύτερα, μπορεί να σημειωθεί το χρόνιο ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και η γαστρίτιδα από παλινδρόμηση. Η αντιμικροβιακή θεραπεία σε αυτή την περίπτωση μπορεί να οδηγήσει σε ανακούφιση από την πυλωρική παλινδρόμηση των περιεχομένων του δωδεκαδακτύλου στο στομάχι, η οποία αποτελεί τη βάση για την επακόλουθη αποκατάσταση της φυσιολογικής δομής των κυττάρων του γαστρικού βλεννογόνου.

Πρόληψη

Για να αποτρέψετε την ανάπτυξη γαστρίτιδας, πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα. Εάν είναι δυνατόν, θα πρέπει να περιορίσετε τη χρήση τροφίμων που προκαλούν μηχανική, χημική και θερμική ερεθισμό στον γαστρικό βλεννογόνο όσο το δυνατόν περισσότερο.

Μεγάλη σημασία έχει η τήρηση των κανόνων προσωπικής υγιεινής και η συνεχής παρακολούθηση της κατάστασης της στοματικής κοιλότητας. Ο κίνδυνος εμφάνισης χρόνιας γαστρίτιδας μειώνεται απότομα εάν περιορίσετε ή εξαλείψετε εντελώς τη χρήση νικοτίνης και ισχυρών αλκοολούχων ποτών. Συνιστάται να επιλέξετε μια εργασία στην οποία δεν υπάρχουν επαγγελματικοί κίνδυνοι που να έχουν καταστροφική επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο. Τα παυσίπονα και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή.

Τι είναι ένα φλεγμονώδες διήθημα

Για να προσδιορίσουν τέτοιες μορφές φλεγμονωδών ασθενειών, πολλοί συγγραφείς χρησιμοποιούν τους όρους "φλεγμονές έναρξης", "φλεγμονές στο στάδιο της διήθησης" που είναι αντιφατικές στη σημασία ή γενικά παραλείπουν την περιγραφή αυτών των μορφών της νόσου. Ταυτόχρονα, σημειώνεται ότι οι μορφές οδοντογενούς λοίμωξης με σημεία ορογόνου φλεγμονής των μαλακών ιστών της περιγναθικής μοίρας είναι συχνές και στις περισσότερες περιπτώσεις ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία.

Με την έγκαιρη έναρξη της ορθολογικής θεραπείας, είναι δυνατό να αποφευχθεί η ανάπτυξη φλεγμονών και αποστημάτων. Και αυτό δικαιολογείται από βιολογική άποψη. Η συντριπτική πλειονότητα των φλεγμονωδών διεργασιών θα πρέπει να τελειώνει και να υπόκειται σε ενέλιξη στο στάδιο του οιδήματος ή της φλεγμονώδους διήθησης. Η επιλογή με την περαιτέρω ανάπτυξή τους και το σχηματισμό αποστημάτων, το φλέγμα είναι μια καταστροφή, ο θάνατος των ιστών, δηλ. μέρη του σώματος, και όταν η πυώδης διαδικασία εξαπλώνεται σε πολλές περιοχές, σήψη - συχνά θάνατος. Επομένως, κατά τη γνώμη μας, το φλεγμονώδες διήθημα είναι η πιο συχνή, πιο «εύχρηστη» και βιολογικά τεκμηριωμένη μορφή φλεγμονής. Συχνά μάλιστα βλέπουμε φλεγμονώδεις διηθήσεις στους ιστούς της άνω γνάθου, ιδιαίτερα στα παιδιά, με πολφίτιδα, περιοδοντίτιδα, θεωρώντας τις ως αντιδραστικές εκδηλώσεις αυτών των διεργασιών. Μια παραλλαγή του φλεγμονώδους διηθήματος είναι η περιαδενίτιδα, η ορώδης περιοστίτιδα. Το πιο ουσιαστικό για τον γιατρό στην εκτίμηση και ταξινόμηση αυτών των διεργασιών (διάγνωση) είναι η αναγνώριση του μη πυώδους σταδίου της φλεγμονής και η κατάλληλη θεραπευτική τακτική.

Τι προκαλεί μια φλεγμονώδη διήθηση

Φλεγμονώδεις διηθήσειςαποτελούν μια ομάδα που ποικίλλει ως προς τον αιτιολογικό παράγοντα. Μελέτες έχουν δείξει ότι το 37% των ασθενών είχαν τραυματική γένεση της νόσου, στο 23% η αιτία ήταν μια οδοντογενής λοίμωξη. σε άλλες περιπτώσεις, τα διηθήματα προέκυψαν μετά από διάφορες μολυσματικές διεργασίες. Αυτή η μορφή φλεγμονής εμφανίζεται με την ίδια συχνότητα σε όλες τις ηλικιακές ομάδες.

Συμπτώματα της φλεγμονώδους διήθησης

Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις προκύπτουν τόσο λόγω της εξάπλωσης επαφής της λοίμωξης (ανά συνέχεια) όσο και της λεμφογενούς οδού όταν ο λεμφαδένας επηρεάζεται με περαιτέρω ιστική διήθηση. Η διήθηση συνήθως αναπτύσσεται μέσα σε λίγες ημέρες. Η θερμοκρασία στους ασθενείς είναι φυσιολογική και υποπυρετική. Στην περιοχή της βλάβης εμφανίζεται οίδημα και πάχυνση των ιστών με σχετικά καθαρά περιγράμματα και εξαπλώνονται σε μία ή περισσότερες ανατομικές περιοχές. Η ψηλάφηση είναι ανώδυνη ή ελαφρώς επώδυνη. Η διακύμανση δεν ορίζεται. Το δέρμα στην περιοχή της βλάβης είναι κανονικού χρώματος ή ελαφρώς υπεραιμικό, κάπως τεταμένο. Υπάρχει μια βλάβη όλων των μαλακών ιστών αυτής της περιοχής - δέρμα, βλεννογόνος, υποδόριος λίπος και μυϊκός ιστός, συχνά αρκετές περιτονίες με συμπερίληψη λεμφαδένων στο διήθημα. Γι' αυτό προτιμάμε τον όρο «φλεγμονώδη διήθηση» από τον όρο «κυτταρίτιδα», που αναφέρεται και σε τέτοιες βλάβες. Το διήθημα μπορεί να αναλυθεί σε πυώδεις μορφές φλεγμονής - αποστήματα και φλεγμονικά, και σε αυτές τις περιπτώσεις θα πρέπει να θεωρείται ως προ-στάδιο πυώδους φλεγμονής, το οποίο δεν μπορούσε να σταματήσει.

Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις μπορεί να έχουν τραυματική προέλευση. Εντοπίζονται σε όλες σχεδόν τις ανατομικές περιοχές της γναθοπροσωπικής περιοχής, κάπως πιο συχνά στο παρειακό και το έδαφος του στόματος. Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις μεταλοιμώδους αιτιολογίας εντοπίζονται στις υπογνάθιες, στοματικές, παρωτιδικές-μασητικές, υποψυχικές περιοχές. Η εποχικότητα της εμφάνισης της νόσου (περίοδος φθινοπώρου-χειμώνα) ανιχνεύεται με σαφήνεια. Τα παιδιά με φλεγμονώδη διήθηση έρχονται συχνά στην κλινική μετά την 5η ημέρα της νόσου.

Διάγνωση φλεγμονώδους διήθησης

Διαφορική διάγνωση φλεγμονώδους διήθησηςπραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τον προσδιορισμένο αιτιολογικό παράγοντα και τη διάρκεια της νόσου. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τη φυσιολογική ή υποπυρετική θερμοκρασία του σώματος, τα σχετικά καθαρά περιγράμματα του διηθήματος, την απουσία σημείων πυώδους σύντηξης ιστών και τον έντονο πόνο κατά την ψηλάφηση. Άλλα, λιγότερο έντονα, διακριτικά χαρακτηριστικά είναι: η απουσία σημαντικής δηλητηρίασης, η μέτρια υπεραιμία του δέρματος χωρίς να αποκαλύπτεται τεντωμένο και λαμπερό δέρμα. Έτσι, το φλεγμονώδες διήθημα μπορεί να χαρακτηριστεί από την επικράτηση της πολλαπλασιαστικής φάσης της φλεγμονής των μαλακών ιστών της γναθοπροσωπικής περιοχής. Αυτό, αφενός, υποδηλώνει αλλαγή στην αντιδραστικότητα του σώματος του παιδιού, αφετέρου, είναι εκδήλωση φυσικής και θεραπευτικής παθομορφίας.

Οι μεγαλύτερες δυσκολίες για τη διαφορική διάγνωση είναι οι πυώδεις εστίες που εντοπίζονται σε χώρους που οριοθετούνται από έξω από μυϊκές ομάδες, για παράδειγμα, στην υποκροταφική περιοχή, κάτω από το m. μασητήρας κλπ. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αύξηση των συμπτωμάτων της οξείας φλεγμονής καθορίζει την πρόγνωση της διαδικασίας. Σε αμφίβολες περιπτώσεις βοηθά η συνήθης διαγνωστική παρακέντηση της βλάβης.

Στη μορφολογική μελέτη της βιοψίας από το φλεγμονώδες διήθημα, κύτταρα τυπικά της πολλαπλασιαστικής φάσης της φλεγμονής βρίσκονται σε απουσία ή μικρό αριθμό τμηματοποιημένων ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων, η αφθονία των οποίων χαρακτηρίζει την πυώδη φλεγμονή.

Σε διηθήματα εντοπίζονται σχεδόν πάντα συσσωρεύσεις ζυμομυκήτων και νηματωδών μυκήτων του γένους Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Γύρω από αυτά σχηματίζονται επιθηλιοειδή κοκκιώματα. Το μυκήλιο των μυκήτων χαρακτηρίζεται από δυστροφικές αλλαγές. Μπορούμε να υποθέσουμε ότι η μακρά φάση της αντίδρασης του παραγωγικού ιστού υποστηρίζεται από μυκητιακές συσχετίσεις, αντανακλώντας τα πιθανά φαινόμενα δυσβακτηρίωσης.

Θεραπεία φλεγμονώδους διήθησης

Θεραπεία ασθενών με φλεγμονώδεις διηθήσεις- συντηρητικός. Η αντιφλεγμονώδης θεραπεία πραγματοποιείται με τη χρήση φυσιοθεραπευτικών παραγόντων. Ένα έντονο αποτέλεσμα δίνεται από ακτινοβολία λέιζερ, επιδέσμους με αλοιφή Vishnevsky και αλκοόλ. Σε περιπτώσεις απόπλυσης του φλεγμονώδους διηθήματος εμφανίζεται φλέγμα. Στη συνέχεια πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία.

Με ποιους γιατρούς πρέπει να επικοινωνήσετε εάν έχετε φλεγμονώδη διήθηση

Λοιμωξιολόγος

Προσφορές και ειδικές προσφορές

ιατρικές ειδήσεις

Σχεδόν το 5% όλων των κακοήθων όγκων είναι σαρκώματα. Χαρακτηρίζονται από υψηλή επιθετικότητα, ταχεία αιματογενή εξάπλωση και τάση για υποτροπή μετά τη θεραπεία. Μερικά σαρκώματα αναπτύσσονται για χρόνια χωρίς να δείχνουν τίποτα...

Οι ιοί όχι μόνο αιωρούνται στον αέρα, αλλά μπορούν επίσης να μπουν σε κιγκλιδώματα, καθίσματα και άλλες επιφάνειες, διατηρώντας παράλληλα τη δραστηριότητά τους. Επομένως, όταν ταξιδεύετε ή σε δημόσιους χώρους, συνιστάται όχι μόνο να αποκλείετε την επικοινωνία με άλλα άτομα, αλλά και να αποφεύγετε ...

Η επιστροφή της καλής όρασης και ο αποχαιρετισμός των γυαλιών και των φακών επαφής για πάντα είναι το όνειρο πολλών ανθρώπων. Τώρα μπορεί να γίνει πραγματικότητα γρήγορα και με ασφάλεια. Νέες ευκαιρίες για διόρθωση όρασης με λέιζερ ανοίγονται με μια εντελώς μη-επαφή τεχνική Femto-LASIK.

Τα καλλυντικά παρασκευάσματα που έχουν σχεδιαστεί για τη φροντίδα του δέρματος και των μαλλιών μας μπορεί στην πραγματικότητα να μην είναι τόσο ασφαλή όσο νομίζουμε.

Η πέψη πραγματοποιείται από ένα ενιαίο φυσιολογικό σύστημα. Επομένως, η ήττα οποιουδήποτε τμήματος αυτού του συστήματος προκαλεί διαταραχή στη λειτουργία του στο σύνολό του. Ασθένειες του πεπτικού συστήματος ανιχνεύονται σε περισσότερο από το 5% του παγκόσμιου πληθυσμού.

Η αιτιολογία των παθολογικών διεργασιών που αναπτύσσονται στο γαστρεντερικό σωλήνα περιλαμβάνει αρκετούς κύριους παράγοντες.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΕΧΟΥΝ ΒΛΑΒΗ ΣΤΑ ΠΕΠΤΙΚΑ ΟΡΓΑΝΑ

Φυσική φύση:

• τραχιά, κακομασημένα ή μη μασημένα τρόφιμα.
• ξένα σώματα - κουμπιά, νομίσματα, κομμάτια μετάλλου κ.λπ.
• υπερβολικά κρύο ή ζεστό φαγητό.
• ιοντίζουσα ακτινοβολία.

Χημική φύση:

• αλκοόλ;
• προϊόντα καύσης καπνού που εισέρχονται στο γαστρεντερικό σωλήνα με το σάλιο.
• φάρμακα, όπως ασπιρίνη, αντιβιοτικά, κυτταροστατικά.
• τοξικές ουσίες που διεισδύουν στα πεπτικά όργανα με τα τρόφιμα - άλατα βαρέων μετάλλων, μυκητιακές τοξίνες κ.λπ.

βιολογική φύση:

• μικροοργανισμοί και τις τοξίνες τους.
• ελμινθια?
• περίσσεια ή έλλειψη βιταμινών, όπως βιταμίνη C, ομάδα Β, PP.

Διαταραχές των μηχανισμών νευροχυμικής ρύθμισης- ανεπάρκεια ή περίσσεια βιογονικών αμινών - σεροτονίνης, μελανίνης, ορμονών, προσταγλανδινών, πεπτιδίων (για παράδειγμα, γαστρίνης), υπερβολικές ή ανεπαρκείς επιδράσεις του συμπαθητικού ή παρασυμπαθητικού συστήματος (με νευρώσεις, παρατεταμένες αντιδράσεις στρες κ.λπ.).

Παθογόνοι παράγοντες που σχετίζονται με βλάβες σε άλλα φυσιολογικά συστήματα,για παράδειγμα, ινώδης γαστρεντερίτιδα και κολίτιδα με ουραιμία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα νεφρικής ανεπάρκειας.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΑΤΟΜΙΚΩΝ ΠΕΠΤΙΚΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ

ΠΕΠΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΣΤΟΜΑ

Οι κύριες αιτίες αυτής της παθολογίας μπορεί να είναι διατροφικές διαταραχέςσαν άποτέλεσμα:

• φλεγμονώδεις ασθένειες της στοματικής κοιλότητας.
• έλλειψη δοντιών?
• τραυματισμοί γνάθου?
• παραβιάσεις της εννεύρωσης των μασητικών μυών. Πιθανές συνέπειες:
• μηχανική βλάβη στον γαστρικό βλεννογόνο από κακή μάσηση τροφής.
• παραβίαση της γαστρικής έκκρισης και της κινητικότητας.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ ΚΑΙ ΣΑΛΙΒΟΠΟΙΗΣΗΣ - ΣΙΕΛΟΣ

Είδη:

Υποσιελόρροιαμέχρι την παύση σχηματισμού και έκκρισης σάλιου στη στοματική κοιλότητα.

Υπάρχοντα:

• ανεπαρκής διαβροχή και διόγκωση του φαγητού bolus.
• δυσκολία στη μάσηση και την κατάποση τροφής.
• ανάπτυξη φλεγμονωδών ασθενειών της στοματικής κοιλότητας - ούλα (ουλίτιδα), γλώσσα (γλωσσίτιδα), δόντια.

υπερσιελόρροια- αυξημένο σχηματισμό και έκκριση σάλιου.

Υπάρχοντα:

• αραίωση και αλκαλοποίηση του γαστρικού υγρού με περίσσεια σάλιου, που μειώνει την πεπτική και βακτηριοκτόνο δράση του.
• επιτάχυνση της εκκένωσης του γαστρικού περιεχομένου στο δωδεκαδάκτυλο.

Κυνάγχη, ή αμυγδαλίτιδα , - μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από φλεγμονή του λεμφικού ιστού του φάρυγγα και των αμυγδαλών της παλατίνης.

Ο λόγος της εξέλιξης διαφορετικοί τύποι στηθάγχης είναι οι στρεπτόκοκκοι, οι σταφυλόκοκκοι, οι αδενοϊοί. Σε αυτή την περίπτωση, η ευαισθητοποίηση του σώματος και η ψύξη του σώματος είναι σημαντικές.

Ροή η στηθάγχη μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της φλεγμονής, διακρίνονται διάφοροι τύποι οξείας αμυγδαλίτιδας.

Καταρροϊκή στηθάγχη χαρακτηρίζεται από υπεραιμία των αμυγδαλών και των υπερώικων τόξων, το οίδημά τους, το οροβλεννώδες (καταρροϊκό) εξίδρωμα.

Λακούνα στηθάγχη , στο οποίο μια σημαντική ποσότητα λευκοκυττάρων και ξεφουσκωμένου επιθηλίου αναμιγνύεται με το καταρροϊκό εξίδρωμα. Το εξίδρωμα συσσωρεύεται στα κενά και είναι ορατό στην επιφάνεια των οιδηματωδών αμυγδαλών με τη μορφή κίτρινων κηλίδων.

Ινώδης στηθάγχη χαρακτηρίζεται από διφθερίτιδα. στο οποίο ένα ινώδες φιλμ καλύπτει τη βλεννογόνο μεμβράνη των αμυγδαλών. Αυτός ο πονόλαιμος εμφανίζεται με τη διφθερίτιδα.

Θυλακική στηθάγχη που χαρακτηρίζεται από πυώδη σύντηξη των ωοθυλακίων των αμυγδαλών και απότομη διόγκωσή τους.

Πονόλαιμος , στην οποία η πυώδης φλεγμονή περνάει συχνά στους περιβάλλοντες ιστούς. Οι αμυγδαλές είναι πρησμένες, απότομα διευρυμένες, πληθωρικές.

Νεκρωτική στηθάγχη χαρακτηρίζεται από νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης των αμυγδαλών με σχηματισμό ελκών και αιμορραγιών.

Γαγγραινώδης αμυγδαλίτιδα μπορεί να είναι επιπλοκή νεκρωτικής και εκδηλώνεται με την κατάρρευση των αμυγδαλών.

Νεκρωτική και γαγγραινώδης αμυγδαλίτιδα εμφανίζεται με οσκαρλαγίνη και οξεία λευχαιμία.

Χρόνια στηθάγχη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων υποτροπών οξείας αμυγδαλίτιδας. Χαρακτηρίζεται από υπερπλασία και σκλήρυνση του λεμφικού ιστού των αμυγδαλών, των κάψουλών τους και μερικές φορές εξέλκωση.

Επιπλοκές στηθάγχης σχετίζονται με τη μετάβαση της φλεγμονής στους γύρω ιστούς και την ανάπτυξη περιαμυγδαλικού ή φαρυγγικού αποστήματος, κυτταρίτιδας του φάρυγγα. Η υποτροπιάζουσα αμυγδαλίτιδα συμβάλλει στην ανάπτυξη ρευματισμών και σπειραματονεφρίτιδας.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΟΙΦΑΓΟΥ

Διαταραχές του οισοφάγουχαρακτηρίζονται από:

• δυσκολία μετακίνησης τροφής μέσω του οισοφάγου.
• παλινδρόμηση του περιεχομένου του στομάχου στον οισοφάγο με την ανάπτυξη γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, η οποία χαρακτηρίζεται από ρέψιμο, παλινδρόμηση ή παλινδρόμηση, καούρα, εισρόφηση τροφής στην αναπνευστική οδό.

Ρέψιμο- ανεξέλεγκτη απελευθέρωση αερίων ή μικρών ποσοτήτων τροφής από το στομάχι στον οισοφάγο και τη στοματική κοιλότητα.

παλινδρόμησηή παλινδρόμηση,- ακούσια παλινδρόμηση μέρους του γαστρικού περιεχομένου στη στοματική κοιλότητα, λιγότερο συχνά - στη μύτη.

Καούρα- αίσθημα καύσου στην επιγαστρική περιοχή. Είναι το αποτέλεσμα της παλινδρόμησης του όξινου περιεχομένου του στομάχου στον οισοφάγο.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΟΙΦΑΓΟΥ

Οισοφαγίτιδα- φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου. Η πορεία μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Αιτίες οξείας οισοφαγίτιδας είναι οι δράσεις χημικών, θερμικών και μηχανικών παραγόντων, καθώς και πλήθος μολυσματικών παραγόντων (διφθερίτιδα, οστρακιά κ.λπ.).

Μορφολογία.

Η οξεία οισοφαγίτιδα χαρακτηρίζεται από διάφορους τύπους εξιδρωματικής φλεγμονής και επομένως μπορεί να είναι καταρροϊκή, ινώδης, φλεγμονώδης, γάγγραινα,καθώς ελκωτικός. Τις περισσότερες φορές, συμβαίνουν χημικά εγκαύματα του οισοφάγου, μετά τα οποία ο νεκρωτικός βλεννογόνος διαχωρίζεται με τη μορφή γύψου του οισοφάγου και δεν αποκαθίσταται και σχηματίζονται ουλές στον οισοφάγο, περιορίζοντας απότομα τον αυλό του.

Αιτίες χρόνιας οισοφαγίτιδας είναι συνεχείς ερεθισμοί του οισοφάγου από αλκοόλ, ζεστό φαγητό, προϊόντα καπνίσματος καπνού και άλλες ερεθιστικές ουσίες. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα κυκλοφορικών διαταραχών στον οισοφάγο με συμφόρηση σε αυτόν λόγω χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, κίρρωσης του ήπατος και πυλαίας υπέρτασης.

Μορφολογία.

Στη χρόνια οισοφαγίτιδα, το επιθήλιο του οισοφάγου απολεπίζεται, μεταπλασείται σε κερατινοποιημένο στρωματοποιημένο πλακώδες ( λευκοπλακία),σκλήρυνση τοιχώματος.

Ο καρκίνος του οισοφάγου ευθύνεται για το 11-12% όλων των περιπτώσεων καρκίνου.

Μορφογένεση.

Ο όγκος αναπτύσσεται συνήθως στο μεσαίο τρίτο του οισοφάγου και αναπτύσσεται κυκλικά στο τοίχωμά του, πιέζοντας τον αυλό, - δακτυλιοειδής καρκίνος . Συχνά η ασθένεια παίρνει τη μορφή καρκινικό έλκος με πυκνές άκρες, που βρίσκονται κατά μήκος του οισοφάγου. Ιστολογικά, ο καρκίνος του οισοφάγου έχει τη δομή του ακανθοκυτταρικού καρκινώματος με ή χωρίς κερατινοποίηση. Εάν ο καρκίνος αναπτυχθεί από τους αδένες του οισοφάγου, έχει τον χαρακτήρα του αδενοκαρκινώματος.

Δίνει μεταστάσεις στον καρκίνο του οισοφάγου μέσω λεμφογενούς οδού στους περιφερειακούς λεμφαδένες.

Επιπλοκέςσχετίζεται με τη βλάστηση στα γύρω όργανα - μεσοθωράκιο, τραχεία, πνεύμονες, υπεζωκότα, ενώ μπορεί να εμφανιστούν πυώδεις φλεγμονώδεις διεργασίες σε αυτά τα όργανα, από τα οποία επέρχεται ο θάνατος ασθενών.

Η κύρια λειτουργία του στομάχου είναι η πέψη της τροφής. που περιλαμβάνει μερική διάσπαση των συστατικών του τροφικού bolus. Αυτό συμβαίνει υπό την επίδραση του γαστρικού υγρού, τα κύρια συστατικά του οποίου είναι πρωτεολυτικά ένζυμα - πεψίνες, καθώς και υδροχλωρικό οξύ και βλέννα. Οι πεψίνες χαλαρώνουν τα τρόφιμα και διασπούν τις πρωτεΐνες. Το υδροχλωρικό οξύ ενεργοποιεί τις πεψίνες, προκαλεί μετουσίωση και διόγκωση των πρωτεϊνών. Η βλέννα αποτρέπει τη ζημιά στο τοίχωμα του στομάχου από το κομμάτι τροφής και το γαστρικό υγρό.

Πεπτικές διαταραχές στο στομάχι. Στο επίκεντρο αυτών των παραβιάσεων βρίσκονται οι διαταραχές των λειτουργιών του στομάχου.

Διαταραχές της εκκριτικής λειτουργίας , που προκαλούν ασυμφωνία μεταξύ του επιπέδου έκκρισης διαφόρων συστατικών του γαστρικού υγρού και των αναγκών τους για κανονική πέψη:

• παραβίαση της δυναμικής της έκκρισης του γαστρικού υγρού εγκαίρως.
• αύξηση, μείωση του όγκου του γαστρικού υγρού ή απουσία του.
• παραβίαση του σχηματισμού υδροχλωρικού οξέος με αύξηση, μείωση ή έλλειψη οξύτητας του γαστρικού υγρού.
• αύξηση, μείωση ή παύση του σχηματισμού και της έκκρισης της πεψίνης.
• αχιλιά - πλήρης παύση της έκκρισης στο στομάχι. Εμφανίζεται με ατροφική γαστρίτιδα, καρκίνο του στομάχου, παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος. Ελλείψει υδροχλωρικού οξέος, η εκκριτική δραστηριότητα του παγκρέατος μειώνεται, η εκκένωση της τροφής από το στομάχι επιταχύνεται και οι διαδικασίες αποσύνθεσης των τροφίμων στο έντερο αυξάνονται.

Διαταραχές κινητικής λειτουργίας

Τύποι αυτών των παραβιάσεων:

• παραβιάσεις του τόνου των μυών του τοιχώματος του στομάχου με τη μορφή της υπερβολικής αύξησης (υπερτονικότητα), της υπερβολικής μείωσης (υποτονικότητα) ή της απουσίας (ατονία).
• διαταραχές του τόνου των σφιγκτήρων του στομάχου με τη μορφή της ελάττωσής του, που προκαλεί διάκενο του καρδιακού ή του πυλωρικού σφιγκτήρα ή με τη μορφή αύξησης του τόνου και του σπασμού των μυών των σφιγκτήρων, που οδηγεί σε καρδιοσπασμό ή πυλωρόσπασμος:
• παραβιάσεις της περισταλτικής του τοιχώματος του στομάχου: επιτάχυνσή του - υπερκίνηση, επιβράδυνση - υποκίνηση.
• επιτάχυνση ή καθυστέρηση στην εκκένωση της τροφής από το στομάχι, η οποία οδηγεί σε:
  • - σύνδρομο γρήγορου κορεσμού με μείωση του τόνου και της κινητικότητας του άντρου του στομάχου.
  • - καούρα - αίσθημα καύσου στο κάτω μέρος του οισοφάγου ως αποτέλεσμα της μείωσης του τόνου του καρδιακού σφιγκτήρα του στομάχου, χαμηλότερο
  • Είναι ο σφιγκτήρας του οισοφάγου και η παλινδρόμηση του όξινου γαστρικού περιεχομένου σε αυτόν.
  • - εμετός - μια ακούσια αντανακλαστική πράξη, που χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση του περιεχομένου του στομάχου προς τα έξω μέσω του οισοφάγου, του φάρυγγα και της στοματικής κοιλότητας.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΣΤΟΜΑΧΙΟΥ

Οι κύριες παθήσεις του στομάχου είναι η γαστρίτιδα, το πεπτικό έλκος και ο καρκίνος.

Γαστρίτιδα- φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου. Διανέμω αρωματώδηςκαι χρόνιοςγαστρίτιδα, ωστόσο, αυτές οι έννοιες σημαίνουν όχι τόσο τον χρόνο της διαδικασίας όσο μορφολογικές αλλαγές στο στομάχι.

Οξεία γαστρίτιδα

Οι αιτίες της οξείας γαστρίτιδας μπορεί να είναι:

• διατροφικούς παράγοντες - Κακή ποιότητα, χοντρό ή πικάντικο φαγητό.
• χημικά ερεθιστικά - αλκοόλ, οξέα, αλκάλια, ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες.
• μολυσματικών παραγόντων - Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, σαλμονέλα κ.λπ.
• οξείες κυκλοφορικές διαταραχές σε σοκ, στρες, καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ.

Ταξινόμηση της οξείας γαστρίτιδας

Ανά εντοπισμό:

• διαχέω;
• εστιακό (κορυφαίο, ανθρακικό, πυλωροδωδεκαδακτυλικό).

Ανάλογα με τη φύση της φλεγμονής:

• καταρροϊκή γαστρίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεραιμία και πάχυνση της βλεννογόνου μεμβράνης, υπερέκκριση βλέννας, μερικές φορές διάβρωση.Στην προκειμένη περίπτωση μιλάει κανείς διαβρωτική γαστρίτιδα.Παρατηρήθηκε μικροσκοπικά εκφυλισμός και απολέπιση του επιφανειακού επιθηλίου, ορογόνου-βλεννογόνου εξιδρώματος, αιμοφόρων αγγείων, οίδημα, αιμορραγίες με αιμορραγίες.
• Η ινώδης γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σχηματίζεται ένα ινώδες φιλμ γκριζοκίτρινου χρώματος στην επιφάνεια της παχύρρευστης βλεννογόνου μεμβράνης. Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης του βλεννογόνου, η ινώδης γαστρίτιδα μπορεί να είναι κρουπώδης ή διφθερίτιδα.
• Η πυώδης (φλεγμονώδης) γαστρίτιδα είναι μια σπάνια μορφή οξείας γαστρίτιδας που περιπλέκει τραυματισμούς, έλκη ή ελκώδη καρκίνο του στομάχου. Χαρακτηρίζεται από απότομη πάχυνση του τοιχώματος, εξομάλυνση και τραχύτητα των πτυχών, πυώδεις επικαλύψεις στη βλεννογόνο μεμβράνη. Μικροσκοπικά, προσδιορίζεται η διάχυτη διήθηση λευκοκυττάρων όλων των στρωμάτων του τοιχώματος του στομάχου, η νέκρωση και οι αιμορραγίες στη βλεννογόνο μεμβράνη.
• Η νεκρωτική (διαβρωτική) γαστρίτιδα είναι μια σπάνια μορφή που εμφανίζεται με χημικά εγκαύματα του γαστρικού βλεννογόνου και χαρακτηρίζεται από τη νέκρωσή του. Με την απόρριψη νεκρωτικών μαζών, σχηματίζονται έλκη.

Επιπλοκές διαβρωτικής και νεκρωτικής γαστρίτιδαςμπορεί να υπάρχει αιμορραγία, διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου. Με φλεγμονώδη γαστρίτιδα, μεσοθωρακίτιδα, υποφρενικό απόστημα, ηπατικό απόστημα, πυώδης πλευρίτιδα εμφανίζονται.

Αποτελέσματα.

Η καταρροϊκή γαστρίτιδα συνήθως καταλήγει σε ανάρρωση. με φλεγμονή που προκαλείται από μόλυνση, είναι δυνατή μια μετάβαση σε χρόνια μορφή.

Χρόνια γαστρίτιδα- μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από χρόνια φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου, εξασθενημένη αναγέννηση και μορφολειτουργική αναδιάρθρωση του επιθηλίου με ανάπτυξη αδενικής ατροφίας και εκκριτικής ανεπάρκειας, υποκείμενες πεπτικές διαταραχές.

Το κύριο σύμπτωμα της χρόνιας γαστρίτιδας είναι δυσαναγέννηση- παραβίαση της ανανέωσης των επιθηλιακών κυττάρων.Η χρόνια γαστρίτιδα ευθύνεται για το 80-85% όλων των παθήσεων του στομάχου.

ΑιτιολογίαΗ χρόνια γαστρίτιδα σχετίζεται με παρατεταμένη δράση εξωγενών και ενδογενών παραγόντων:

• λοιμώξεις, κυρίως ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, που ευθύνεται για το 70-90% όλων των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας.
• χημικά (αλκοόλ, αυτοτοξίκωση, κ.λπ.).
• νευροενδοκρινικό κ.λπ.

Ταξινόμησηχρόνια γαστρίτιδα:

• χρόνιος επιφανειακός γαστρίτιδα.
• χρόνια ατροφική γαστρίτιδα?
• χρόνια ελικοβακτηριδιακή γαστρίτιδα?
• χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα?
• ειδικές μορφές χρόνιας γαστρίτιδας - χημική, ακτινοβολία, λεμφοκυτταρική κ.λπ.

Παθογένεσηασθένειες σε διαφορετικούς τύπους χρόνιας γαστρίτιδας δεν είναι το ίδιο.

Μορφογένεση.

Στη χρόνια επιφανειακή γαστρίτιδα, δεν υπάρχει ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης, οι γαστρικές κοιλότητες δεν εκφράζονται ελάχιστα, οι αδένες δεν έχουν αλλάξει, η διάχυτη λεμφοζινοφιλική διήθηση είναι χαρακτηριστική και η ελαφρά ίνωση του στρώματος.

Η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από χαμηλό επιθήλιο, μείωση των γαστρικών κοιλοτήτων, μείωση του αριθμού και του μεγέθους των αδένων, δυστροφικές και συχνά μεταπλαστικές αλλαγές στο αδενικό επιθήλιο, διάχυτη λεμφοζινοφιλική και ιστιοκυτταρική διήθηση και στρωματική ίνωση.

Στη χρόνια γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, το οποίο επηρεάζει κυρίως το άντρο του στομάχου. Το παθογόνο εισέρχεται στο στομάχι μέσω του στόματος και βρίσκεται κάτω από ένα στρώμα βλέννας που το προστατεύει από τη δράση του γαστρικού υγρού. Η κύρια ιδιότητα ενός βακτηρίου είναι η σύνθεση ουρεάσες- ένα ένζυμο που διασπά την ουρία με το σχηματισμό αμμωνίας. Η αμμωνία μετατοπίζει το pH στην αλκαλική πλευρά και διαταράσσει τη ρύθμιση της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος. Παρά την αναδυόμενη υπεργαστριναιμία, διεγείρεται η έκκριση HC1, η οποία οδηγεί σε σύνδρομο υπεροξέος. Η μορφολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από ατροφία και διαταραχή της ωρίμανσης του περιβλήματος και του αδενικού επιθηλίου, έντονη λεμφοπλασματοκυτταρική και ηωσινοφιλική διήθηση του βλεννογόνου και του lamina propria με σχηματισμό λεμφοειδών ωοθυλακίων.

Χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα.

Η παθογένειά του οφείλεται στο σχηματισμό αντισωμάτων στα βρεγματικά κύτταρα των αδένων του βυθού του στομάχου, στα ενδοκρινικά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης, καθώς και στη γαστροβλεννοπρωτεΐνη (εσωτερικός παράγοντας), τα οποία γίνονται αυτοαντιγόνα. Στο βυθό του στομάχου, υπάρχει έντονη διήθηση με Β-λεμφοκύτταρα και Τ-βοηθούς, ο αριθμός των IgG-πλασμοκυττάρων αυξάνεται απότομα. Οι ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη εξελίσσονται γρήγορα, ιδιαίτερα σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών.

Αναμεταξύ ειδικές μορφές χρόνιας γαστρίτιδαςέχει τη μεγαλύτερη σημασία υπερτροφική γαστρίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό γιγάντων πτυχών της βλεννογόνου μεμβράνης, παρόμοιων με τις συνελίξεις του εγκεφάλου. Το πάχος της βλεννογόνου μεμβράνης φτάνει τα 5-6 εκ. Οι κοιλότητες είναι μακριές, γεμάτες με βλέννα. Το επιθήλιο των αδένων είναι πεπλατυσμένο, κατά κανόνα αναπτύσσεται η εντερική του μεταπλασία. Οι αδένες συχνά στερούνται κύρια και βρεγματικά κύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος.

Επιπλοκές.

Η ατροφική και υπερτροφική γαστρίτιδα μπορεί να επιπλέκεται με το σχηματισμό πολυπόδων, μερικές φορές ελκών. Επιπλέον, η ατροφική γαστρίτιδα και το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι προκαρκινικές διεργασίες.

Εξοδος πλήθουςη επιφανειακή και η γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού με κατάλληλη θεραπεία είναι ευνοϊκή. Η θεραπεία άλλων μορφών χρόνιας γαστρίτιδας επιβραδύνει μόνο την ανάπτυξή τους.

πεπτικό έλκος- μια χρόνια ασθένεια, της οποίας η κλινική και μορφολογική έκφραση είναι ένα υποτροπιάζον γαστρικό ή δωδεκαδακτυλικό έλκος.

Επομένως, διακρίνονται το γαστρικό έλκος και το έλκος του δωδεκαδακτύλου, τα οποία διαφέρουν κάπως μεταξύ τους κυρίως ως προς την παθογένεια και την έκβαση. Το πεπτικό έλκος πάσχει κυρίως από άνδρες ηλικίας 50 ετών και άνω. Τα έλκη του δωδεκαδακτύλου εμφανίζονται 3 φορές πιο συχνά από τα γαστρικά έλκη.

ΑιτιολογίαΗ νόσος του πεπτικού έλκους σχετίζεται κυρίως με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και με γενικές αλλαγές που συμβαίνουν στον οργανισμό και συμβάλλουν στην καταστροφική επίδραση αυτού του μικροοργανισμού. Ορισμένα στελέχη του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού είναι ιδιαίτερα προσκολλημένα στα επιφανειακά επιθηλιακά κύτταρα και προκαλούν έντονη ουδετερόφιλη διήθηση του βλεννογόνου, που οδηγεί σε βλάβη του βλεννογόνου. Επιπλέον, η ουρεάση που σχηματίζεται από βακτήρια συνθέτει αμμωνία, η οποία είναι ιδιαίτερα τοξική για το επιθήλιο του βλεννογόνου και προκαλεί επίσης την καταστροφή του. Ταυτόχρονα, διαταράσσεται η μικροκυκλοφορία και ο τροφισμός των ιστών στην περιοχή των νεκρωτικών αλλαγών στα επιθηλιακά κύτταρα. Επιπλέον, αυτά τα βακτήρια συμβάλλουν σε απότομη αύξηση του σχηματισμού γαστρίνης στο αίμα και υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι.

Γενικές αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα και συμβάλλουν στην καταστροφική επίδραση του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού:

• ψυχο-συναισθηματική υπερένταση στην οποία εκτίθεται ένα σύγχρονο άτομο (οι στρεσογόνες συνθήκες παραβιάζουν τις συντονιστικές επιδράσεις του εγκεφαλικού φλοιού στα υποφλοιώδη κέντρα).
• παραβιάσεις των ενδοκρινικών επιδράσεων ως αποτέλεσμα διαταραχής στη δραστηριότητα των συστημάτων υποθαλάμου-υπόφυσης και υπόφυσης-επινεφριδίων.
• αυξημένη επίδραση των πνευμονογαστρικών νεύρων, η οποία, μαζί με την περίσσεια κορτικοστεροειδών, αυξάνει τη δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα του γαστρικού υγρού και την κινητική λειτουργία του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.
• μείωση της αποτελεσματικότητας του σχηματισμού του βλεννογόνου φραγμού.
• διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και αύξηση της υποξίας.

Μεταξύ άλλων παραγόντων που συμβάλλουν στο σχηματισμό ελκών,

φάρμακα όπως η ασπιρίνη, το αλκοόλ, το κάπνισμα είναι σημαντικά, τα οποία όχι μόνο βλάπτουν την ίδια τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά επηρεάζουν επίσης την έκκριση υδροχλωρικού οξέος και γαστρίνης, τη μικροκυκλοφορία και τον τροφισμό του στομάχου.

Μορφογένεση.

Η κύρια έκφραση του πεπτικού έλκους είναι ένα χρόνιο υποτροπιάζον έλκος, το οποίο στην ανάπτυξή του περνά από τα στάδια της διάβρωσης και του οξέος έλκους. Η πιο κοινή εντόπιση των γαστρικών ελκών είναι η μικρότερη καμπυλότητα στην περιοχή του άντρου ή του πυλωρού, καθώς και στο σώμα του στομάχου, στην περιοχή μετάβασης στο άντρο. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι η μικρότερη καμπυλότητα, όπως το "διατροφικό μονοπάτι", τραυματίζεται εύκολα, η βλεννογόνος μεμβράνη του εκκρίνει τον πιο ενεργό χυμό, οι διαβρώσεις και τα οξέα έλκη σε αυτήν την περιοχή είναι ελάχιστα επιθηλιοποιημένα. Υπό την επίδραση του γαστρικού υγρού, η νέκρωση συλλαμβάνει όχι μόνο τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά εξαπλώνεται και στα υποκείμενα στρώματα του τοιχώματος του στομάχου και η διάβρωση μετατρέπεται σε οξύ πεπτικό έλκος. Σταδιακά, γίνεται οξύ έλκος χρόνιοςκαι μπορεί να φτάσει τα 5-6 εκατοστά σε διάμετρο, διεισδύοντας σε διάφορα βάθη (Εικ. 62). Οι άκρες ενός χρόνιου έλκους ανυψώνονται με τη μορφή κυλίνδρων, πυκνών. Η άκρη του έλκους που βλέπει στην είσοδο του στομάχου είναι υπονομευμένη, η άκρη που βλέπει στον πυλωρό είναι επίπεδη. Το κάτω μέρος του έλκους είναι ουλώδης συνδετικός ιστός και υπολείμματα μυϊκού ιστού. Τα τοιχώματα των αγγείων είναι παχιά, σκληρωτικά, οι αυλοί τους στενοί.

Ρύζι. 62. Χρόνιο έλκος στομάχου.

Με την έξαρση του πεπτικού έλκους, εμφανίζεται πυώδες-νεκρωτικό εξίδρωμα στον πυθμένα του έλκους και ινωδοειδής νέκρωση στον περιβάλλοντα ουλώδη ιστό και στα σκληρωτικά τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Λόγω της αυξανόμενης νέκρωσης, το έλκος βαθαίνει και επεκτείνεται και ως αποτέλεσμα της διάβρωσης των τοιχωμάτων των αγγείων μπορεί να εμφανιστεί ρήξη και αιμορραγία τους. Σταδιακά, στη θέση των νεκρωτικών ιστών, αναπτύσσεται κοκκιώδης ιστός, ο οποίος ωριμάζει σε χονδρό συνδετικό ιστό. Οι άκρες του έλκους γίνονται πολύ πυκνές, κάλοι, στα τοιχώματα και στον πυθμένα του έλκους υπάρχει υπερανάπτυξη συνδετικού ιστού, αγγειακή σκλήρυνση, η οποία διαταράσσει την παροχή αίματος στο τοίχωμα του στομάχου, καθώς και το σχηματισμό βλεννογόνου εμπόδιο. Αυτό το έλκος ονομάζεται τυλώδης .

Με έλκος δωδεκαδακτύλου το έλκος συνήθως εντοπίζεται σε έναν βολβό και μόνο μερικές φορές εντοπίζεται κάτω από αυτόν. Τα πολλαπλά έλκη του δωδεκαδακτύλου δεν είναι πολύ συχνά και εντοπίζονται στο πρόσθιο και οπίσθιο τοίχωμα του βολβού το ένα εναντίον του άλλου - «έλκη φιλιού».

Όταν το έλκος επουλώνεται, το ελάττωμα του ιστού αντισταθμίζεται με το σχηματισμό ουλής και ένα αλλοιωμένο επιθήλιο αναπτύσσεται στην επιφάνεια και δεν υπάρχουν αδένες στην περιοχή του προηγούμενου έλκους.

Επιπλοκές πεπτικού έλκους.

Αυτά περιλαμβάνουν αιμορραγία, διάτρηση, διείσδυση, γαστρικό φλέγμα, τραχιά ουλή, χλωροϋδροπενική ουραιμία.

Η αιμορραγία από ένα νεκρωτικό αγγείο συνοδεύεται από εμετό «κατακάθισης καφέ» λόγω του σχηματισμού υδροχλωρικής αιματίνης στο στομάχι (βλ. Κεφάλαιο 1). Τα κόπρανα γίνονται πίσσα λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε αίμα σε αυτά. Τα αιματηρά κόπρανα λέγονται η μελενα«.

Η διάτρηση, ή διάτρηση, του τοιχώματος του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου οδηγεί σε οξεία διάχυση περιτονίτιδα - πυώδης-ινώδης φλεγμονή του περιτοναίου.

διείσδυση- μια επιπλοκή κατά την οποία η διάτρητη οπή ανοίγει στον τόπο όπου, ως αποτέλεσμα φλεγμονής, το στομάχι συγκολλήθηκε σε κοντινά όργανα - το πάγκρεας, το εγκάρσιο κόλον, το ήπαρ, η χοληδόχος κύστη.

Η διείσδυση συνοδεύεται από πέψη των ιστών του παρακείμενου οργάνου από το γαστρικό υγρό και τη φλεγμονή του.

Μια τραχιά ουλή μπορεί να σχηματιστεί στο σημείο του έλκους καθώς επουλώνεται.

Χλωροϋδροπενική ουραιμία συνοδεύεται από σπασμούς, αναπτύσσεται εάν η ουλή παραμορφώσει απότομα το στομάχι, τον πυλωρό, το δωδεκαδάκτυλο, κλείνοντας σχεδόν εντελώς την έξοδο από το στομάχι. Σε αυτή την περίπτωση, το στομάχι τεντώνεται από μάζες τροφίμων, οι ασθενείς εμφανίζουν ανεξέλεγκτο έμετο, στον οποίο το σώμα χάνει χλωριούχα. Το σκληρό έλκος του στομάχου μπορεί να γίνει πηγή καρκίνου.

Καρκίνος στομάχουπαρατηρείται σε περισσότερο από το 60% όλων των ασθενειών όγκου. Η θνησιμότητα σε αυτή την περίπτωση είναι το 5% της συνολικής θνησιμότητας του πληθυσμού. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται συχνά σε άτομα ηλικίας 40-70 ετών. οι άνδρες αρρωσταίνουν περίπου 2 φορές πιο συχνά από τις γυναίκες. Της ανάπτυξης του καρκίνου του στομάχου συνήθως προηγούνται προκαρκινικά νοσήματα όπως η γαστρική πολύποδα, η χρόνια γαστρίτιδα, το χρόνιο έλκος στομάχου.

Ρύζι. 63. Μορφές καρκίνου του στομάχου. α - σε σχήμα πλάκας, β - πολύποδα, γ - σε σχήμα μανιταριού, δ - διάχυτο.

Μορφές καρκίνουστομάχι, ανάλογα με την εμφάνιση και τη φύση της ανάπτυξης:

• σαν πλάκα έχει τη μορφή μιας μικρής πυκνής, υπόλευκης πλάκας, που βρίσκεται στο βλεννογόνο και το υποβλεννογόνιο στρώμα (Εικ. 63, α). Ασυμπτωματικό, συνήθως προηγείται καρκίνωμα in situ. Αναπτύσσεται κυρίως εξωφυτικά και προηγείται του καρκίνου της πολύποδας.
• πολυπλήρης έχει τη μορφή μικρού κόμπου σε στέλεχος (Εικ. 63, β), αναπτύσσεται κυρίως εξωφυτικά. Μερικές φορές αναπτύσσεται από έναν πολύποδα (κακοήθης πολύποδας);
• μανιτάρι, ή μυκητιασικη,αντιπροσωπεύει έναν κονδυλώδη κόμπο σε μια ευρεία βάση (Εικ. 63, γ). Ο καρκίνος των μανιταριών είναι μια περαιτέρω ανάπτυξη της πολύποδας, καθώς έχουν την ίδια ιστολογική δομή:
• ελκώδεις μορφές καρκίνουπου βρίσκεται στο ήμισυ όλων των καρκίνων του στομάχου:
  • -πρωτοπαθής ελκώδης καρκίνος (Εικ. 64, α) αναπτύσσεται με εξέλκωση καρκίνου που μοιάζει με πλάκα, ιστολογικά συνήθως ελάχιστα διαφοροποιημένο. προχωρά πολύ κακοήθη, δίνει εκτεταμένες μεταστάσεις. Κλινικά, μοιάζει πολύ με το γαστρικό έλκος, που είναι η ύπουλη μορφή αυτού του καρκίνου.
  • -καρκίνος σε σχήμα πιατιού , ή καρκίνος-έλκος , εμφανίζεται με νέκρωση και εξέλκωση πολύποδου ή μυκητιακού καρκίνου και ταυτόχρονα μοιάζει με πιατάκι (Εικ. 64, β).
  • - έλκος-καρκίνος αναπτύσσεται από χρόνιο έλκος (Εικ. 64, γ).
  • - διαχέω, ή σύνολο , ο καρκίνος αναπτύσσεται κυρίως ενδοφυτικός (Εικ. 64, δ), επηρεάζοντας όλα τα μέρη του στομάχου και όλα τα στρώματα του τοιχώματος του, τα οποία γίνονται ανενεργά, οι πτυχές είναι παχιές, ανομοιόμορφες, η κοιλότητα του στομάχου μειώνεται, μοιάζει με σωλήνα.

Σύμφωνα με την ιστολογική δομή διακρίνονται:

αδενοκαρκίνωμα , ή καρκίνος του αδένα , το οποίο έχει αρκετές δομικές παραλλαγές και είναι ένας σχετικά διαφοροποιημένος όγκος (βλ. Κεφάλαιο 10). Συνήθως συνθέτει τη δομή της πλάκας, της πολύποδας και του καρκίνου του βυθού.

Αδιαφοροποίητες μορφές καρκίνου:

Σπάνιες μορφές καρκίνουπεριγράφεται σε συγκεκριμένα εγχειρίδια. Αυτά περιλαμβάνουν πλακώδηςκαι αδενικό ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα.

ΜετάστασηΟ καρκίνος του στομάχου εκδηλώνεται κυρίως με τη λεμφογενή οδό, κυρίως στους περιφερειακούς λεμφαδένες και καθώς καταστρέφονται εμφανίζονται απομακρυσμένες μεταστάσεις σε διάφορα όργανα. Μπορεί να εμφανιστεί σε καρκίνο του στομάχου ανάδρομη λεμφογενής μετάστασηόταν ένα έμβολο από καρκινικά κύτταρα κινείται ενάντια στη ροή της λέμφου και, εισχωρώντας σε ορισμένα όργανα, δίνει μεταστάσεις που φέρουν το όνομα των συγγραφέων που τις περιέγραψαν:

• καρκίνος krukenberg - ανάδρομες λεμφογενείς μεταστάσεις στις ωοθήκες.
• Μετάσταση Schnitzler - παλίνδρομη μετάσταση στον παραορθικό ιστό.
• Μετάσταση Virchow - ανάδρομη μετάσταση στους αριστερούς υπερκλείδιους λεμφαδένες.

Η παρουσία ανάδρομων μεταστάσεων υποδηλώνει την παραμέληση της διαδικασίας του όγκου. Επιπλέον, ο καρκίνος του Krukenberg και η μετάσταση του Schnitzler μπορεί να θεωρηθούν εσφαλμένα ως ανεξάρτητοι όγκοι, αντίστοιχα, των ωοθηκών ή του ορθού.

Οι αιματογενείς μεταστάσεις συνήθως αναπτύσσονται μετά από λεμφογενείς και επηρεάζουν το ήπαρ, λιγότερο συχνά - τους πνεύμονες, τα νεφρά, τα επινεφρίδια, το πάγκρεας, τα οστά.

Επιπλοκές του καρκίνου του στομάχου:

• αιμορραγία με νέκρωση και εξέλκωση του όγκου.
• φλεγμονή του τοιχώματος του στομάχου με την ανάπτυξη του φλεγμονιού του:
• βλάστηση του όγκου σε γειτονικά όργανα - το πάγκρεας, το εγκάρσιο κόλον, τα μεγάλα και μικρά οπίσθια, το περιτόναιο με την ανάπτυξη κατάλληλων συμπτωμάτων.

Εξοδος πλήθουςΟ καρκίνος του στομάχου με πρώιμη και ριζική χειρουργική θεραπεία μπορεί να είναι ευνοϊκός στους περισσότερους ασθενείς. Σε άλλες περιπτώσεις, είναι δυνατή μόνο η παράταση της ζωής τους.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΕΝΤΕΡΟΥ

Πεπτικές διαταραχές στα έντερασχετίζεται με παραβίαση των βασικών λειτουργιών του - πέψη, απορρόφηση, κινητήρας, φράγμα.

Διαταραχές της πεπτικής λειτουργίας του εντέρου αιτία:

• παραβίαση της κοιλιακής πέψης, δηλαδή, πέψη στην εντερική κοιλότητα.
• διαταραχές της βρεγματικής πέψης, που εμφανίζεται στην επιφάνεια των μεμβρανών των μικρολάχνων με τη συμμετοχή υδρολυτικών ενζύμων.

Διαταραχές της λειτουργίας απορρόφησης του εντέρου, Οι κύριοι λόγοι για τους οποίους μπορεί να είναι:

• ελαττώματα στην πέψη της κοιλότητας και της μεμβράνης.
• επιτάχυνση της εκκένωσης του εντερικού περιεχομένου, για παράδειγμα, με διάρροια.
• ατροφία των λαχνών του εντερικού βλεννογόνου μετά από χρόνια εντερίτιδα και κολίτιδα.
• εκτομή ενός μεγάλου τμήματος του εντέρου, για παράδειγμα, με εντερική απόφραξη.
• διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου στο εντερικό τοίχωμα με αθηροσκλήρωση των μεσεντερικών και εντερικών αρτηριών κ.λπ.

Παραβίαση της λειτουργίας κουρτίνας του εντέρου.

Φυσιολογικά, το έντερο παρέχει ανάμειξη και κίνηση της τροφής από το δωδεκαδάκτυλο προς το ορθό. Η κινητική λειτουργία του εντέρου μπορεί να διαταραχθεί σε διάφορους βαθμούς και μορφές.

Διάρροια, ή διάρροια, - γρήγορες (περισσότερες από 3 φορές την ημέρα) κενώσεις υγρής σύστασης, σε συνδυασμό με αυξημένη εντερική κινητικότητα.

Δυσκοιλιότητα- παρατεταμένη κατακράτηση κοπράνων ή δυσκολία στην κένωση των εντέρων. Παρατηρείται στο 25-30% των ανθρώπων, ιδιαίτερα μετά την ηλικία των 70 ετών.

Παραβίαση της φραγής-προστατευτικής λειτουργίας του εντέρου.

Κανονικά, το εντερικό τοίχωμα είναι ένας μηχανικός και φυσικοχημικός προστατευτικός φραγμός για την εντερική χλωρίδα και τις τοξικές ουσίες που παράγονται κατά την πέψη των τροφών, που απελευθερώνονται από τα μικρόβια. εισέρχονται στα έντερα από το στόμα. κ.λπ. Οι μικρολάχνες και ο γλυκοκάλυκας σχηματίζουν μια μικροπορώδη δομή που είναι αδιαπέραστη από τα μικρόβια, η οποία εξασφαλίζει την αποστείρωση των χωνεμένων τροφίμων κατά την απορρόφησή τους στο λεπτό έντερο.

Σε παθολογικές καταστάσεις, μια παραβίαση της δομής και της λειτουργίας των εντεροκυττάρων, των μικρολάχνων τους, καθώς και των ενζύμων μπορεί να καταστρέψει το προστατευτικό φράγμα. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε μόλυνση του σώματος, ανάπτυξη μέθης, διαταραχή στην πεπτική διαδικασία και στη ζωτική δραστηριότητα του σώματος στο σύνολό του.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΕΝΤΡΟΥ

Μεταξύ των παθήσεων του εντέρου, οι φλεγμονώδεις και οι νεοπλασματικές διεργασίες έχουν πρωταρχική κλινική σημασία. Η φλεγμονή του λεπτού εντέρου ονομάζεται εντερίτιδα , άνω και κάτω τελεία - κωλίτης , όλα τα μέρη του εντέρου - εντεροκολίτιδα.

Εντερίτιδα.

Ανάλογα με την τοποθεσία της διαδικασίαςστο λεπτό έντερο εκκρίνουν:

• φλεγμονή του δωδεκαδακτύλου - δωδεκαδακτυλίτιδα.
• φλεγμονή της νήστιδας - νήστιδα.
• φλεγμονή του ειλεού - ειλείτιδα.

ΡοήΗ εντερίτιδα μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Οξεία εντερίτιδα. Η αιτιολογία του:

• λοιμώξεις (αλαντίαση, σαλμονέλωση, χολέρα, τυφοειδής πυρετός, ιογενείς λοιμώξεις κ.λπ.)
• δηλητηρίαση με δηλητήρια, δηλητηριώδη μανιτάρια κ.λπ.

Τύποι και μορφολογία οξείας εντερίτιδας που αναπτύσσεται πιο συχνά καταρροϊκή εντερίτιδα.Οι βλεννογόνοι και οι υποβλεννογόνιοι μεμβράνες εμποτίζονται με βλεννο-ορώδες εξίδρωμα. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται εκφύλιση του επιθηλίου και απολέπιση, αυξάνεται ο αριθμός των κύλικων κυττάρων που παράγουν βλέννα και μερικές φορές εμφανίζεται διάβρωση.

ινώδη εντερίτιδα συνοδεύεται από νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης (κρουπώδης εντερίτιδα) ή βλεννογόνων, υποβλεννογόνων και μυϊκών στοιβάδων του τοιχώματος (διαφορική εντερίτιδα). με την απόρριψη του ινώδους εξιδρώματος, σχηματίζονται έλκη στο έντερο.

Πυώδης εντερίτιδα είναι λιγότερο συχνή και χαρακτηρίζεται από εμποτισμό του εντερικού τοιχώματος με πυώδες εξίδρωμα.

Νεκρωτική ελκώδης εντερίτιδα , στα οποία είτε μόνο μεμονωμένα ωοθυλάκια υφίστανται νέκρωση και εξέλκωση (με τυφοειδή πυρετό), είτε είναι κοινά ελκώδη ελαττώματα της βλεννογόνου μεμβράνης (με γρίπη, σήψη).

Ανεξάρτητα από τη φύση της φλεγμονής, παρατηρείται υπερπλασία της λεμφικής συσκευής του εντέρου και των λεμφαδένων του μεσεντερίου.

Εξοδος πλήθους. Συνήθως, η οξεία εντερίτιδα τελειώνει με την αποκατάσταση του εντερικού βλεννογόνου μετά την ανάρρωση από μια εντερική νόσο, αλλά μπορεί να πάρει χρόνια πορεία.

χρόνια εντερίτιδα.

Αιτιολογίαασθένειες - λοιμώξεις, δηλητηριάσεις, χρήση ορισμένων φαρμάκων, μακροχρόνια λάθη στο φαγητό, μεταβολικές διαταραχές.

Μορφογένεση.

Η βάση της χρόνιας εντερίτιδας είναι η παραβίαση των διαδικασιών αναγέννησης του επιθηλίου. Αρχικά, η χρόνια εντερίτιδα αναπτύσσεται χωρίς ατροφία του βλεννογόνου. Το φλεγμονώδες διήθημα εντοπίζεται στον βλεννογόνο και τον υποβλεννογόνιο χιτώνα και μερικές φορές φτάνει στο μυϊκό στρώμα. Οι κύριες αλλαγές αναπτύσσονται στις λάχνες - η κενοτοπική δυστροφία εκφράζεται σε αυτές, συντομεύονται, συγκολλούνται μεταξύ τους και η ενζυματική δραστηριότητα μειώνεται σε αυτές. Σταδιακά, η εντερίτιδα χωρίς ατροφία μετατρέπεται σε χρόνια ατροφική εντερίτιδα, που είναι το επόμενο στάδιο της χρόνιας εντερίτιδας. Χαρακτηρίζεται από ακόμη μεγαλύτερη παραμόρφωση, βράχυνση, κενοτοπική δυστροφία των λαχνών, κυστική επέκταση των κρυπτών. Η βλεννογόνος μεμβράνη φαίνεται ατροφική, η ενζυματική δραστηριότητα του επιθηλίου μειώνεται περαιτέρω και μερικές φορές διαστρεβλώνεται, γεγονός που εμποδίζει τη βρεγματική πέψη.

Επιπλοκές σοβαρής χρόνιας εντερίτιδας - αναιμία, beriberi, οστεοπόρωση.

Κωλίτης- φλεγμονή του παχέος εντέρου, που μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε τμήμα του: τυφίτιδα, εγκάρσιο, σιγμοειδίτιδα, πρωκτίτιδα.

Με τη ροήΗ κολίτιδα μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία κολίτιδα.

Αιτιολογία ασθένειες:

• λοιμώξεις (δυσεντερία, τυφοειδής πυρετός, φυματίωση κ.λπ.)
• δηλητηρίαση (ουραιμία, δηλητηρίαση με εξάχνωση ή φάρμακα κ.λπ.).

Τύποι και μορφολογία της οξείας κολίτιδας:

• καταρροϊκή κολίτιδα , στην οποία η φλεγμονή εξαπλώνεται στους βλεννογόνους και στους υποβλεννογόνιους μεμβράνες, υπάρχει πολλή βλέννα στο ορώδες εξίδρωμα:
• ινώδης κολίτιδα που εμφανίζεται με τη δυσεντερία μπορεί να είναι κρουπώδης και διφθερίτιδα.
• φλεγμονώδης κολίτιδα χαρακτηρίζεται από πυώδες εξίδρωμα, καταστροφικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα, σοβαρή δηλητηρίαση.
• νεκρωτική κολίτιδα , κατά την οποία η νέκρωση των ιστών εξαπλώνεται στα βλεννώδη και υποβλεννογόνια στρώματα του εντέρου.
• ελκώδης κολίτιδα, που προκύπτουν από την απόρριψη νεκρωτικών μαζών, μετά την οποία σχηματίζονται έλκη, μερικές φορές φθάνοντας στην ορώδη μεμβράνη του εντέρου.

Επιπλοκές:

• Αιμορραγία , ειδικά από έλκη?
• διάτρηση έλκους με την ανάπτυξη περιτονίτιδας.
• παραπρωκτίτιδα - φλεγμονή του ιστού γύρω από το ορθό, που συχνά συνοδεύεται από το σχηματισμό παραορθικών συριγγίων.

Εξοδος πλήθους . Η οξεία κολίτιδα συνήθως υποχωρεί με την ανάρρωση από την υποκείμενη νόσο.

Χρόνια κολίτιδα.

Μορφογένεση. Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, η χρόνια κολίτιδα είναι επίσης κυρίως μια διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της αναγέννησης του επιθηλίου, αλλά είναι επίσης έντονες φλεγμονώδεις αλλαγές. Ως εκ τούτου, το έντερο φαίνεται κόκκινο, υπεραιμικό, με αιμορραγίες, απολέπιση του επιθηλίου, αύξηση του αριθμού των κύλικων κυττάρων και βράχυνση των κρυπτών. Λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα, πλασματοκύτταρα, ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα διεισδύουν στο τοίχωμα του εντέρου μέχρι το μυϊκό στρώμα. Η αρχικά εμφανιζόμενη κολίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνου σταδιακά αντικαθίσταται από ατροφική κολίτιδα και τελειώνει με σκλήρυνση του βλεννογόνου, η οποία οδηγεί στη διακοπή της λειτουργίας του. Η χρόνια κολίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από παραβίαση του μεταβολισμού των ορυκτών και περιστασιακά εμφανίζεται beriberi.

Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα- μια ασθένεια της οποίας η αιτία δεν είναι ξεκάθαρη. Οι νεαρές γυναίκες αρρωσταίνουν συχνότερα.

Πιστεύεται ότι οι αλλεργίες παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην εμφάνιση αυτής της ασθένειας. σχετίζεται με την εντερική χλωρίδα και την αυτοάνοση. Η ασθένεια ρέει οξεία και χρόνια.

Οξεία μη ειδική ελκώδης κολίτιδα που χαρακτηρίζεται από ζημιά σε μεμονωμένα τμήματα ή σε ολόκληρο το κόλον. Το κύριο σύμπτωμα είναι η φλεγμονή του εντερικού τοιχώματος με το σχηματισμό εστιών νέκρωσης του βλεννογόνου και πολλαπλών ελκών (Εικ. 65). Ταυτόχρονα, νησίδες της βλεννογόνου μεμβράνης που μοιάζουν με πολύποδες παραμένουν στα έλκη. Τα έλκη διεισδύουν στο μυϊκό στρώμα, όπου παρατηρούνται ινωδοειδείς αλλαγές στον διάμεσο ιστό, στα τοιχώματα των αγγείων και αιμορραγίες. Σε μέρος των ελκών, ο κοκκιώδης ιστός και το δερματικό επιθήλιο αναπτύσσονται υπερβολικά, σχηματίζοντας πολυποειδείς εκβολές. Υπάρχει διάχυτη φλεγμονώδης διήθηση στο εντερικό τοίχωμα.

Επιπλοκές.

Στην οξεία πορεία της νόσου, είναι δυνατή η διάτρηση του εντερικού τοιχώματος στην περιοχή των ελκών και η αιμορραγία.

Χρόνια μη ειδική ελκώδης κολίτιδαχαρακτηρίζεται από παραγωγική φλεγμονώδη αντίδραση και σκληρωτικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα. Υπάρχουν ουλές από έλκη, αλλά οι ουλές σχεδόν δεν καλύπτονται με επιθήλιο, το οποίο αναπτύσσεται γύρω από τις ουλές, σχηματίζοντας ψευδοπολύποδες.Το εντερικό τοίχωμα γίνεται παχύ, χάνει την ελαστικότητά του, ο εντερικός αυλός στενεύει διάχυτα ή τμηματικά. Τα αποστήματα αναπτύσσονται συχνά σε κρύπτες (αποστήματα κρύπτης).Τα αγγεία είναι σκληρυμένα, οι αυλοί τους μειώνονται ή έχουν μεγαλώσει εντελώς, γεγονός που διατηρεί την υποξική κατάσταση των εντερικών ιστών.

Σκωληκοειδίτιδα- φλεγμονή της σκωληκοειδούς απόφυσης του τυφλού. Πρόκειται για μια ευρέως διαδεδομένη ασθένεια άγνωστης αιτιολογίας.

Κατά τη διάρκεια της πορείας, η σκωληκοειδίτιδα μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Ρύζι. 65. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα. Πολλαπλά έλκη και αιμορραγίες στο εντερικό τοίχωμα.

Οξεία σκωληκοειδίτιδα έχει τις ακόλουθες μορφολογικές μορφές. που είναι επίσης οι φάσεις της φλεγμονής:

• απλός;
• επιφάνεια;
• καταστροφικό, το οποίο έχει πολλά στάδια:
  • - φλεγμονώδης;
  • - φλεγμονώδες-ελκώδες.
• γαγγραινώδης.

Μορφογένεση.

Μέσα σε λίγες ώρες από την έναρξη μιας επίθεσης, εμφανίζεται μια απλή, η οποία χαρακτηρίζεται από κυκλοφορικές διαταραχές στο τοίχωμα της διαδικασίας - στάση στα τριχοειδή, αγγεία, οίδημα και μερικές φορές περιαγγειακές αιμορραγίες. Στη συνέχεια, αναπτύσσεται ορώδης φλεγμονή και εμφανίζεται μια θέση καταστροφής της βλεννογόνου μεμβράνης - η κύρια επίδραση. Σηματοδοτεί την εξέλιξη οξεία επιφανειακή σκωληκοειδίτιδα . Η διαδικασία διογκώνεται, γίνεται θαμπή, τα αγγεία της μεμβράνης είναι ολόκληρα. Μέχρι το τέλος της ημέρας αναπτύσσεται καταστρεπτικός , το οποίο έχει πολλά στάδια. Η φλεγμονή αποκτά πυώδη χαρακτήρα, το εξίδρωμα διεισδύει διάχυτα σε όλο το πάχος του τοιχώματος της διεργασίας. Αυτός ο τύπος σκωληκοειδίτιδας ονομάζεται φλεγμονώδης (Εικ. 66). Εάν ταυτόχρονα εμφανιστεί έλκος της βλεννογόνου μεμβράνης, μιλούν για φλεγμονώδης-ελκώδης σκωληκοειδίτιδα. Μερικές φορές η πυώδης φλεγμονή εξαπλώνεται στο μεσεντέριο της απόφυσης και στο τοίχωμα της σκωληκοειδούς αρτηρίας, γεγονός που οδηγεί στη θρόμβωση της. Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα: η διαδικασία είναι παχύρρευστη, βρώμικη πράσινη, καλυμμένη με πυώδεις-ινώδεις εναποθέσεις, υπάρχει πύον στον αυλό της.

Ρύζι. 66. Φλεγμονώδης σκωληκοειδίτιδα. α - το πυώδες εξίδρωμα εμποτίζει διάχυτα όλα τα στρώματα του τοιχώματος της σκωληκοειδούς απόφυσης. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι νεκρωτική. β - το ίδιο, μεγάλη αύξηση.

Ρύζι. 67. Καρκίνος του παχέος εντέρου. α - πολύποδα, β - πολύποδα με έντονες δευτερογενείς αλλαγές (νέκρωση, φλεγμονή). γ - σε σχήμα μανιταριού με εξέλκωση. ζ - κυκλική.

Επιπλοκές οξείας σκωληκοειδίτιδας.

Η πιο συχνή είναι η διάτρηση της σκωληκοειδούς απόφυσης και αναπτύσσεται περιτονίτιδα. Με τη γαγγραινώδη σκωληκοειδίτιδα, μπορεί να συμβεί αυτο-ακρωτηριασμός της διαδικασίας και αναπτύσσεται επίσης περιτονίτιδα. Εάν η φλεγμονή εξαπλωθεί στους ιστούς που περιβάλλουν τη διαδικασία, μερικές φορές αναπτύσσεται πυώδης θρομβοφλεβίτιδα των αγγείων του μεσεντερίου, η οποία εξαπλώνεται στους κλάδους της πυλαίας φλέβας - σιπεφλεβίτιδα . Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι δυνατή η θρομβοβακτηριακή εμβολή των κλάδων των φλεβών και ο σχηματισμός πυλεφλεβικών ηπατικών αποστημάτων.

Χρόνια σκωληκοειδίτιδα εμφανίζεται μετά από οξεία σκωληκοειδίτιδα και χαρακτηρίζεται κυρίως από σκληρωτικές και ατροφικές αλλαγές στο τοίχωμα της σκωληκοειδούς απόφυσης. Ωστόσο, σε αυτό το πλαίσιο, μπορεί να εμφανιστούν παροξύνσεις της νόσου με την ανάπτυξη φλεγμονών και ακόμη και γάγγραινας της σκωληκοειδούς απόφυσης.

καρκίνο του εντέρου αναπτύσσεται τόσο στο λεπτό όσο και στο παχύ έντερο, ιδιαίτερα συχνά στο ορθό και στο σιγμοειδές κόλον (Εικ. 67). Στο δωδεκαδάκτυλο εμφανίζεται μόνο ως αδενοκαρκίνωμα ή αδιαφοροποίητος καρκίνος της δωδεκαδακτυλικής θηλής. και σε αυτή την περίπτωση, μία από τις πρώτες εκδηλώσεις αυτού του καρκίνου είναι ο υποηπατικός ίκτερος (βλ. κεφάλαιο 17).

Προκαρκινικές ασθένειες:

• ελκώδης κολίτιδα?
• πολύποδα:
• συρίγγια του ορθού.

Σύμφωνα με την εμφάνιση και τη φύση της ανάπτυξης, υπάρχουν:

εξωφυτικός καρκίνος:

• πολύποδα:
• μανιτάρι;
• πιατάκι σε σχήμα?
• καρκινικά έλκη.

ενδοφυτικός καρκίνος:

• Διάχυτος-διηθητικός καρκίνος, στον οποίο ο όγκος καλύπτει κυκλικά το έντερο προς τη μία ή την άλλη κατεύθυνση.

Ιστολογικά Οι εξωφυτικά αναπτυσσόμενοι καρκινικοί όγκοι είναι συνήθως πιο διαφοροποιημένοι, έχουν τη δομή θηλώδους ή σωληναριακού αδενοκαρκινώματος. Σε ενδοφυτικά αναπτυσσόμενους όγκους, ο καρκίνος έχει συχνά συμπαγή ή ινώδη δομή (skirr).

Μετάσταση.

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου δίνει μεταστάσεις λεμφογενώς στους περιφερειακούς λεμφαδένες, αλλά μερικές φορές αιματογενώς, συνήθως στο ήπαρ.

Τι είναι το infiltrate;

Ένα διήθημα είναι μια σφράγιση που σχηματίζεται σε μια περιοχή ιστού ή όργανο (, μυς, υποδόριος ιστός, πνεύμονας), η εμφάνιση του οποίου οφείλεται στη συσσώρευση κυτταρικών στοιχείων, αίματος, λέμφου. Υπάρχουν διάφορες μορφές διείσδυσης. Η φλεγμονώδης μορφή σχηματίζεται λόγω του γρήγορου πολλαπλασιασμού των κυττάρων των ιστών και συνοδεύεται από την εμφάνιση σημαντικού αριθμού λευκοκυττάρων και λεμφοκυττάρων, αίματος και λέμφου, που ιδρώνουν από τα αιμοφόρα αγγεία.

Το διήθημα όγκου αποτελείται από κύτταρα χαρακτηριστικά διαφορετικών τύπων όγκων (μύωμα, σάρκωμα). Η εκδήλωσή του συνίσταται σε διηθημένη ανάπτυξη όγκου. Με έναν τέτοιο σχηματισμό, εμφανίζεται μια αλλαγή στον όγκο του ιστού, μια αλλαγή στο χρώμα, η πυκνότητα και ο πόνος του αυξάνονται. Η χειρουργική μορφή του διηθήματος είναι μια σφράγιση που εμφανίζεται στους ιστούς όταν είναι τεχνητά κορεσμένοι με αναισθητικό, αντιβιοτικό, αλκοόλ κ.λπ.

Αιτίες διείσδυσης

Οι λόγοι για τους οποίους εμφανίζονται φλεγμονώδεις διηθήσεις αποτελούν μια ομάδα με ποικίλους αιτιολογικούς παράγοντες. Μελέτες έχουν εντοπίσει το 37% των ασθενών με τραυματική πηγή της νόσου, το 23% είχε οδοντογενή λοίμωξη και στο υπόλοιπο μέρος των ασθενών αναπτύχθηκε φλεγμονώδη διήθηση λόγω διαφόρων μολυσματικών διεργασιών. Αυτή η μορφή της φλεγμονώδους διαδικασίας εμφανίζεται με την ίδια πιθανότητα σε οποιαδήποτε ηλικιακή κατηγορία.

Διηθήσεις της φλεγμονώδους μορφής παρατηρούνται συχνά στους ιστούς της άνω γνάθου, ιδιαίτερα σε παιδιά με την εμφάνιση πολφίτιδας και περιοδοντίτιδας, η οποία μπορεί να συγχέεται με αντιδραστικές διεργασίες. Οι ασθένειες της περιαδενίτιδας και της ορογόνου περιοστίτιδας είναι επίσης ένας τύπος φλεγμονώδους διήθησης. Για να εκτιμηθεί με ακρίβεια η κατάσταση του ασθενούς, απαιτείται η αναγνώριση του μη πυώδους σταδίου της διαδικασίας. Η ομάδα των οδοντογενών φλεγμονών είναι φλεγμονώδους φύσης, που επηρεάζει τα οστά της γνάθου, τους ιστούς που γειτνιάζουν με τη γνάθο και τους περιφερειακούς λεμφαδένες.

Παράγοντες που αντιπροσωπεύουν τη μικροχλωρίδα της στοματικής κοιλότητας (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι και άλλοι) θεωρούνται ότι είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της οδοντογενούς φλεγμονής. Μαζί με αυτά, η αιτία της ανάπτυξης μιας αρνητικής διαδικασίας είναι η αντίσταση των μικροοργανισμών, η οποία καθορίζεται από συγκεκριμένους και μη ειδικούς προστατευτικούς παράγοντες, την αντιδραστικότητα του οργανισμού ανοσολογικής φύσης. Η φλεγμονώδης διήθηση εκδηλώνεται με μόλυνση του τύπου επαφής και από τη λεμφογενή οδό εξάπλωσής της, ακολουθούμενη από ιστική διήθηση.

Η αιτία της διήθησης μπορεί να βρίσκεται σε μια περίπλοκη κατάσταση της οξείας σκωληκοειδίτιδας. Αυτός είναι ένας φλεγμονώδης τύπος, στο κέντρο του υπάρχει μια διαδικασία σε σχήμα σκουληκιού και μια φλεγμονώδης κατάσταση που εμφανίζεται ελλείψει έγκαιρης χειρουργικής θεραπείας. Μια ποικιλία διηθήματος μπορεί να είναι τύπου μετά την ένεση. Αντιπροσωπεύει φλεγμονή τοπικού τύπου, η οποία αναπτύσσεται στον τόπο όπου έγινε η ενδομυϊκή ένεση, δηλαδή η αιτία της είναι εσφαλμένη ιατρική χειραγώγηση, παραβιάσεις υγειονομικών κανόνων.

Συμπτώματα διήθησης

Η ανάπτυξη ενός φλεγμονώδους διηθήματος διαρκεί αρκετές ημέρες. Η θερμοκρασία του ασθενούς κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να είναι φυσιολογική ή υποπυρετική (μια ελαφρώς αυξημένη θερμοκρασία που δεν ομαλοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα). Οίδημα και συμπίεση ιστού με καθαρά ορατό περίγραμμα εμφανίζονται στην πληγείσα περιοχή, η περιοχή κατανομής της οποίας κατανέμεται σε μία ή περισσότερες ανατομικές περιοχές. Η ψηλάφηση της πληγείσας περιοχής μπορεί να προκαλέσει έντονο ή ήπιο πόνο.

Δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί η παρουσία υγρού (διακύμανση για πύον, αίμα) στην προκύπτουσα κοιλότητα. Το δέρμα της βλάβης είναι ελαφρώς τεντωμένο, έχει κόκκινο χρώμα ή ελαφρά υπεραιμία. Σε αυτήν την περιοχή, επηρεάζονται όλοι οι μαλακοί ιστοί - δέρμα, βλεννογόνος, υποδόριο λίπος και μυϊκός ιστός, αρκετές περιτονίες με συμμετοχή λεμφαδένων στη διαδικασία της διήθησης. Τα διηθήματα με τραυματική γένεση έχουν ζώνη εντόπισης στην παρειακή, γναθοπροσωπική περιοχή και στοματική κοιλότητα.

Το διήθημα, το οποίο βασίζεται σε επιπλοκή σκωληκοειδίτιδας σε οξεία μορφή, αναπτύσσεται έως και 3 ημέρες από την έναρξη της νόσου. Η φλεγμονώδης διαδικασία σχηματίζεται στο κάτω μέρος της κοιλιάς στη δεξιά πλευρά. Τα συμπτώματά του είναι επίμονος πόνος, χαμηλή θερμοκρασία έως 37,5 ° C, υπάρχει πιθανότητα αντίστροφης εξέλιξης της διαδικασίας, κατά το σχηματισμό αποστήματος, η θερμοκρασία αυξάνεται στους 39 ° C, η οποία συνοδεύεται από ρίγη, σχηματίζεται απόστημα και η ανάκτηση είναι δυνατή μόνο μετά την παρέμβαση του χειρουργού.

Η φλεγμονώδης διήθηση διαγιγνώσκεται χρησιμοποιώντας μια διαφορική προσέγγιση, η οποία λαμβάνει υπόψη τους παράγοντες της αιτίας και τις συνθήκες κάτω από τις οποίες εμφανίστηκε η ασθένεια, καθώς και τον παράγοντα συνταγογράφησης της. Η ακρίβεια της διάγνωσης επιβεβαιώνεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: φυσιολογική ή υποπύρετη θερμοκρασία σώματος, καθαρά περιγράμματα του διηθήματος, οξύς πόνος κατά την ψηλάφηση, απουσία πύου στην κλειστή κοιλότητα του φλεγμονώδους ιστού.

Ήπια διακριτικά συμπτώματα είναι: η απουσία στερεάς δηλητηρίασης, ελαφρά υπεραιμία του δέρματος χωρίς ανίχνευση έντασης και γυαλιστερή επίδραση του δέρματος. Δυσκολία διάγνωσης εστιών πυώδους τύπου, ο εντοπισμός των οποίων είναι σε χώρο που οριοθετείται από μια ομάδα μυών από έξω. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η συσσώρευση σημείων φλεγμονής προκαθορίζει την πρόγνωση της νόσου. Σε αμφίβολες περιπτώσεις, η διάγνωση γίνεται με βάση τα αποτελέσματα μιας παρακέντησης από την εστία της φλεγμονής.

Μελετώντας την ιστολογική δομή του υλικού που λαμβάνεται από το διήθημα, δηλαδή με τη διεξαγωγή μιας μορφολογικής έκδοσης της μελέτης βιοψίας, είναι δυνατό να ανιχνευθούν κύτταρα τυπικά της πολλαπλασιαστικής φλεγμονώδους φάσης με πλήρη απουσία ή μικρό αριθμό λευκοκυττάρων του τμηματοποιημένος ουδετερόφιλος τύπος. Αυτός ο δείκτης είναι χαρακτηριστικός για μη πυώδη φλεγμονή. Στα διηθήματα, κατά κανόνα, ζυμομύκητες και νηματώδεις μύκητες βρίσκονται σε μεγάλες συστάδες. Αυτό δείχνει την παρουσία.

Η σκωληκοειδική διήθηση προσδιορίζεται μετά από εξέταση από γιατρό. Κατά κανόνα, δεν χρησιμοποιούνται ειδικές διαγνωστικές μέθοδοι. Σε περιπτώσεις υποψίας σχηματισμού αποστήματος γίνεται ηχογραφική εξέταση. Αυτή η μέθοδος δείχνει καθαρά τη δομή του διηθήματος και αποκαλύπτει κυστικούς σχηματισμούς με σαφή παρουσία καψουλών που περιέχουν ένα ετερογενές υγρό, το οποίο θα είναι δείκτης συσσώρευσης πυώδους εξιδρώματος.

Θεραπεία με διήθηση

Η φλεγμονώδης διήθηση αντιμετωπίζεται με συντηρητικές μεθόδους που συνδυάζουν αντιφλεγμονώδη θεραπεία και φυσιοθεραπευτικούς παράγοντες (ακτινοβόληση με λέιζερ, επίδεσμοι με χρήση αλκοόλ). Η διαπύηση του διηθήματος συνεπάγεται την εμφάνιση φλεγμονών, οπότε η χειρουργική θεραπεία δεν μπορεί να αποφευχθεί. Η φυσιοθεραπεία εκπληρώνει τον κύριο στόχο - την αποκατάσταση μολυσματικών εστιών για την εξάλειψη των φλεγμονωδών διεργασιών.

Εάν δεν υπάρχουν πυώδεις εκδηλώσεις στη διήθηση ή έχουν μικρή ποσοτική περιεκτικότητα χωρίς έντονη διακύμανση και γενική αντίδραση, οι φυσικοθεραπευτικές μέθοδοι πραγματοποιούν απορρόφηση του διηθήματος (αντιφλεγμονώδης μέθοδος), μειώνουν το πρήξιμο (αντιφλεγμονώδη μέθοδο) και ανακουφίζουν πόνος (αναλγητική μέθοδος). Η αντιφλεγμονώδης θεραπεία συνταγογραφείται για πυκνή διήθηση χωρίς πυώδεις συντήξεις για την αύξηση της ροής του αίματος στην τοπική περιοχή, την εξάλειψη της στασιμότητας.

Κατά τη χρήση του, η ένταση της έκθεσης είναι σημαντική, αλλά με την παρουσία πυώδους μικροχλωρίδας, μια τεχνική υψηλής έντασης θα προκαλέσει μια πυώδη φλεγμονώδη μορφή. Άλλες μέθοδοι με θερμικό αποτέλεσμα συνταγογραφούνται ελλείψει πρόκλησης από την πλευρά τους, κατά προτίμηση την τέταρτη ημέρα μετά τη θεραπεία με UHF ή την ακτινοβολία UV. Η ηλεκτροφόρηση των αντιβιοτικών εκτελεί αντιβακτηριακό ρόλο και η ηλεκτροφόρηση ασβεστίου συνταγογραφείται για να οριοθετήσει την εστία της φλεγμονής.

Είναι δυνατή η αντιμετώπιση της σκωληκοειδούς διήθησης μόνο στις στάσιμες συνθήκες της κλινικής. Περιλαμβάνει θεραπεία με αντιβακτηριακά φάρμακα, δίαιτα και περιορισμό της σωματικής άσκησης. Μέσα σε 14 ημέρες, η φλεγμονώδης διαδικασία υποχωρεί και επέρχεται ανάκαμψη. Για την αποφυγή τέτοιων επιθέσεων μετά από 90 ημέρες, συνιστάται επέμβαση, με αποτέλεσμα να αφαιρείται η σκωληκοειδής απόφυση.

Το απόστημα του διηθήματος (ο σχηματισμός μιας κοιλότητας γύρω από την σκωληκοειδή απόφυση γεμάτη με πύον) απαιτεί επέμβαση για το άνοιγμα του αποστήματος, η σκωληκοειδής απόφυση διατηρείται σε αυτή την περίπτωση. Η τελική ανάρρωση θα έρθει μετά την αφαίρεση της σκωληκοειδούς απόφυσης έξι μήνες μετά το άνοιγμα του αποστήματος.

Ειδικός συντάκτης: Μοχάλοφ Πάβελ Αλεξάντροβιτς| MD γενικός ιατρός

Εκπαίδευση:Ιατρικό Ινστιτούτο της Μόσχας. I. M. Sechenov, ειδικότητα - "Ιατρική" το 1991, το 1993 "Επαγγελματικές ασθένειες", το 1996 "Θεραπεία".

Λεμφοκυτταρική διήθηση Jessner-Kanoff - μια σπάνια μορφή δερματοπάθειας, που εξωτερικά μοιάζει με κάποιες αυτοάνοσες διαταραχές, καθώς και με καρκινικούς όγκους του λεμφικού συστήματος και του δέρματος. Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1953 από τους επιστήμονες Jessner και Kanof, αλλά εξακολουθεί να θεωρείται ελάχιστα κατανοητή και μερικές φορές θεωρείται ως ένα από τα στάδια άλλων παθολογικών διεργασιών.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της λεμφοκυτταρικής διήθησης βασίζεται σε συσσώρευση μη καρκινικών λεμφικών κυττάρων κάτω από το δέρμα.

Τα νεοπλάσματα που σχηματίζονται σε αυτή τη νόσο αποτελούνται κυρίως από Τ-λεμφοκύτταρα, γεγονός που εξασφαλίζει μια καλοήθη πορεία της παθολογικής διαδικασίας. Στους ιστούς της επιδερμίδας αρχίζει η φλεγμονή, στην οποία αντιδρούν τα κύτταρα του δέρματος και του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα να αναπτύσσονται και να σχηματίζουν διηθήματα.

Σε αντίθεση με άλλες παθολογίες με παρόμοια παθογένεια, η λεμφοκυτταρική διήθηση με Τ-λεμφοκύτταρα τείνει να υποχωρεί αυθόρμητα και έχει ευνοϊκή πρόγνωση.

Οι λόγοι

Τις περισσότερες φορές λεμφοκυτταρική διήθηση διαγιγνώσκεται σε άνδρες ηλικίας 30-50 ετώνανεξάρτητα από την εθνικότητα και τις συνθήκες διαβίωσης. Η ακριβής αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη, αλλά οι πιο πιθανοί παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

• συνεχής έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία.
• τσιμπήματα εντόμων;
• τη χρήση προϊόντων υγιεινής και καλλυντικών χαμηλής ποιότητας·
• ανεξέλεγκτη λήψη φαρμάκων που προκαλούν αυτοάνοσες διαταραχές.

Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας παίζουν οι παθήσεις του πεπτικού συστήματος, οι οποίες θεωρούνται ο κύριος μηχανισμός «έναρξης» της λεμφοκυτταρικής διήθησης Jessner-Kanof.

Συμπτώματα

Η πρώτη εκδήλωση της νόσου είναι μεγάλες επίπεδες βλατίδες με καθαρά περιγράμματα και ροζ-μπλε απόχρωση που εμφανίζονται στο πρόσωπο, την πλάτη και το λαιμό, λιγότερο συχνά στα άκρα και σε άλλα μέρη του σώματος.

Τα νεοπλάσματα είναι ανώδυνα, αλλά το δέρμα γύρω τους μπορεί να φαγούρα και να ξεφλουδίσει. Στην αφή, η επιδερμίδα στα σημεία διηθήσεων είναι αμετάβλητη, μερικές φορές μπορεί να παρατηρηθεί μια ελαφρά σκλήρυνση. Καθώς αναπτύσσεται η παθολογική διαδικασία, τα εξανθήματα συγχωνεύονται και σχηματίζουν εστίες διαφορετικών μεγεθών με λεία ή τραχιά επιφάνεια, μερικές φορές με ύφεση στο κεντρικό τμήμα, που τα κάνει να μοιάζουν με δακτυλίους.

Κάντε την ερώτησή σας στον γιατρό της κλινικής εργαστηριακής διάγνωσης

Άννα Πονιάεβα. Αποφοίτησε από την Ιατρική Ακαδημία του Νίζνι Νόβγκοροντ (2007-2014) και ειδικότητα στην κλινική εργαστηριακή διαγνωστική (2014-2016).

Η πορεία της λεμφοκυτταρικής διήθησης έχει παρατεταμένο κυματοειδές χαρακτήρα, τα συμπτώματα μπορεί να εξαφανιστούν ή να ενταθούν από μόνα τους (τις περισσότερες φορές αυτό συμβαίνει στη ζεστή εποχή) και επίσης εμφανίζονται σε άλλα μέρη.

Διαγνωστικά

Λεμφοκυτταρική διήθηση είναι μια σπάνια ασθένεια, που μοιάζει με άλλες δερματικές και ογκολογικές παθήσεις, επομένως η διάγνωση θα πρέπει να βασίζεται σε υποχρεωτικές κλινικές και οργανικές ερευνητικές μεθόδους.

1. Διαβούλευση με ανοσολόγο, ογκολόγο και δερματολόγο. Οι ειδικοί πραγματοποιούν εξωτερική εξέταση του δέρματος του ασθενούς, συλλέγουν παράπονα και αναμνήσεις.
2. Ιστολογική εξέταση και μικροσκοπία φθορισμού. Η ιστολογική εξέταση δειγμάτων δέρματος από τις πληγείσες περιοχές δεν δείχνει αλλαγές στους ιστούς και κατά τη διάρκεια της μικροσκοπίας φθορισμού, δεν υπάρχει λάμψη στο όριο των πλακών και των βλατίδων, που είναι χαρακτηριστικό άλλων ασθενειών. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, πραγματοποιείται κυτταροφθορομέτρηση DNA με ανάλυση του αριθμού των φυσιολογικών κυττάρων, ο αριθμός των οποίων στη λεμφοκυτταρική διήθηση είναι τουλάχιστον 97%.
3. Διαφορική διάγνωση. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με σαρκοείδωση, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, λεμφοκύτωμα, κακοήθη λεμφώματα του δέρματος.