Σύνδρομο Συμπίεσης. Σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης (SDS)

Μια σύγχρονη άποψη για την παθογένεια, τη διάγνωση και τη σταδιακή θεραπεία του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης.

Η παθογένεια του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Παθολογικές αλλαγές στο SDS.

Κλινική εικόνα SDS.

Θεραπεία κατά τα στάδια της ιατρικής εκκένωσης

Ανάμεσα σε όλους τους κλειστούς τραυματισμούς, ιδιαίτερη θέση κατέχει το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης, που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης συμπίεσης των άκρων κατά τις κατολισθήσεις, τους σεισμούς, τις καταστροφές κτιρίων κ.λπ. Είναι γνωστό ότι μετά την ατομική έκρηξη πάνω από το Ναγκασάκι, περίπου το 20% των θυμάτων είχαν περισσότερο ή λιγότερο έντονα κλινικά σημάδια του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης ή σύνθλιψης.

Η ανάπτυξη ενός συνδρόμου παρόμοιου με αυτό της συμπίεσης παρατηρείται μετά την αφαίρεση ενός τουρνικέ που εφαρμόζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα.

ΣΤΟ παθογένεσηΤο σύνδρομο συμπίεσης, τρεις παράγοντες είναι πιο σημαντικοί:

ερεθισμός του πόνου, που προκαλεί παραβίαση του συντονισμού των διεγερτικών και ανασταλτικών διεργασιών στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

τραυματική τοξαιμία λόγω της απορρόφησης προϊόντων αποσύνθεσης από κατεστραμμένους ιστούς (μύες).

απώλεια πλάσματος που συμβαίνει δευτερογενώς ως αποτέλεσμα μαζικού οιδήματος κατεστραμμένων άκρων.

Η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται ως εξής:

Ως αποτέλεσμα της συμπίεσης, εμφανίζεται ισχαιμία ενός τμήματος του άκρου ή ολόκληρου του άκρου σε συνδυασμό με φλεβική συμφόρηση.

Ταυτόχρονα, μεγάλοι νευρικοί κορμοί τραυματίζονται και συμπιέζονται, γεγονός που προκαλεί τις αντίστοιχες νευρο-αντανακλαστικές αντιδράσεις.

Υπάρχει μηχανική καταστροφή κυρίως μυϊκού ιστού με απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας τοξικών μεταβολικών προϊόντων. Η σοβαρή ισχαιμία προκαλείται τόσο από αρτηριακή ανεπάρκεια όσο και από φλεβική συμφόρηση.

Με το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης, εμφανίζεται ένα τραυματικό σοκ, το οποίο αποκτά μια ιδιόμορφη πορεία λόγω της ανάπτυξης σοβαρής δηλητηρίασης με νεφρική ανεπάρκεια.

Το νευρο-αντανακλαστικό συστατικό, ιδιαίτερα ο παρατεταμένος ερεθισμός του πόνου, παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση του συνδρόμου συμπίεσης. Οι επώδυνοι ερεθισμοί διαταράσσουν τη δραστηριότητα των αναπνευστικών και κυκλοφορικών οργάνων. εμφανίζεται αντανακλαστικός αγγειόσπασμος, η ούρηση καταστέλλεται, το αίμα πυκνώνει, η αντίσταση του σώματος στην απώλεια αίματος μειώνεται.

Μετά την απελευθέρωση του θύματος από τη συμπίεση ή την αφαίρεση του τουρνικέ, τοξικά προϊόντα, κυρίως μυοσφαιρίνη, αρχίζουν να εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Δεδομένου ότι η μυοσφαιρίνη εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος σε φόντο σοβαρής οξέωσης, η καταβυθισμένη όξινη αιματίνη εμποδίζει το ανιόν άκρο του βρόχου του Henle, το οποίο τελικά διαταράσσει την ικανότητα διήθησης της νεφρικής σωληναριακής συσκευής. Έχει διαπιστωθεί ότι η μυοσφαιρίνη έχει μια ορισμένη τοξική δράση, προκαλώντας νέκρωση του σωληναριακού επιθηλίου. Έτσι, η μυοσφαιριναιμία και η μυοσφαιρινουρία είναι σημαντικοί, αλλά όχι οι μόνοι παράγοντες που καθορίζουν τη σοβαρότητα της μέθης στο θύμα.

Η είσοδος στο αίμα άλλων τοξικών ουσιών: κάλιο, ισταμίνη, παράγωγα αδενοσιτροφωσφορικού, προϊόντα αυτολυτικής διάσπασης πρωτεϊνών, αδενυλικό οξύ και αδενοσίνη, κρεατίνη, φώσφορος. Με την καταστροφή των μυών, μια σημαντική ποσότητα αλδολάσης (20-30 φορές υψηλότερη από το κανονικό) εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Το επίπεδο της αλδολάσης μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να κριθεί η σοβαρότητα και η έκταση της μυϊκής βλάβης.

Η σημαντική απώλεια πλάσματος οδηγεί σε παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.

Η ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία εκδηλώνεται διαφορετικά σε διαφορετικά στάδια του συνδρόμου. Μετά την εξάλειψη της συμπίεσης, αναπτύσσονται συμπτώματα που μοιάζουν με τραυματικό σοκ.

Παθολογική ανατομία.

Το συμπιεσμένο άκρο είναι απότομα οιδηματώδες. Το δέρμα είναι χλωμό, με πολλές εκδορές και μώλωπες. Ο υποδόριος λιπώδης ιστός και οι μύες είναι κορεσμένοι με κιτρινωπό οιδηματώδες υγρό. Οι μύες είναι εμποτισμένοι με αίμα, έχουν μια θαμπή εμφάνιση, η ακεραιότητα των αγγείων δεν σπάει. Η μικροσκοπική εξέταση του μυός αποκαλύπτει ένα χαρακτηριστικό μοτίβο κηρώδους εκφύλισης.

Υπάρχει οίδημα του εγκεφάλου και πληθώρα. Οι πνεύμονες είναι στάσιμοι και γεμάτοι, μερικές φορές παρατηρούνται φαινόμενα οιδήματος και πνευμονίας. Στο μυοκάρδιο - δυστροφικές αλλαγές. Στο ήπαρ και τα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα υπάρχει πληθώρα με πολλαπλές αιμορραγίες στον βλεννογόνο του στομάχου και του λεπτού εντέρου. Οι πιο έντονες αλλαγές στους νεφρούς: οι νεφροί είναι διευρυμένοι, η τομή δείχνει μια απότομη ωχρότητα του φλοιού. Στο επιθήλιο των σπειροειδών σωληναρίων δυστροφικές αλλαγές. Ο αυλός των σωληναρίων περιέχει κοκκώδεις και μικρές σταγόνες πρωτεϊνικές μάζες. Μέρος των σωληναρίων είναι εντελώς φραγμένο με κυλίνδρους μυοσφαιρίνης.

κλινική εικόνα.

Υπάρχουν 3 περίοδοι στην κλινική πορεία του συνδρόμου συμπίεσης (σύμφωνα με τον M.I. Kuzin).

I περίοδος: από 24 έως 48 ώρες μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση. Σε αυτή την περίοδο, εκδηλώσεις που μπορούν να θεωρηθούν ως τραυματικό σοκ είναι αρκετά χαρακτηριστικές: αντιδράσεις πόνου, συναισθηματικό στρες, άμεσες συνέπειες πλάσματος και απώλεια αίματος. Ίσως η ανάπτυξη αιμοσυγκέντρωσης, παθολογικές αλλαγές στα ούρα, αύξηση του υπολειπόμενου αζώτου στο αίμα. Το σύνδρομο συμπίεσης χαρακτηρίζεται από ένα ελαφρύ κενό, το οποίο παρατηρείται μετά την παροχή ιατρικής περίθαλψης, τόσο στη σκηνή όσο και σε ιατρικό ίδρυμα. Ωστόσο, η κατάσταση του θύματος σύντομα αρχίζει να επιδεινώνεται ξανά και αναπτύσσεται η δεύτερη περίοδος, ή ενδιάμεση.

II περίοδος - ενδιάμεση, - από 3-4η έως 8-12η ημέρα, - ανάπτυξη κυρίως νεφρικής ανεπάρκειας. Το οίδημα του απελευθερωμένου άκρου συνεχίζει να αυξάνεται, σχηματίζονται φουσκάλες και αιμορραγίες. Τα άκρα παίρνουν την ίδια εμφάνιση όπως στην αναερόβια μόλυνση. Μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει προοδευτική αναιμία, η αιμοσυγκέντρωση αντικαθίσταται από αιμοαραίωση, η διούρηση μειώνεται και το επίπεδο του υπολειπόμενου αζώτου αυξάνεται. Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, αναπτύσσεται ανουρία και ουραιμικό κώμα. Η θνησιμότητα φτάνει το 35%.

ΙΙΙ περίοδος - ανάρρωση - ξεκινά συνήθως με 3-4 εβδομάδες ασθένειας. Στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της νεφρικής λειτουργίας, οι θετικές αλλαγές στο ισοζύγιο πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών, οι αλλαγές στους προσβεβλημένους ιστούς παραμένουν σοβαρές. Πρόκειται για εκτεταμένα έλκη, νέκρωση, οστεομυελίτιδα, πυώδεις επιπλοκές από την άρθρωση, φλεβίτιδα, θρόμβωση κ.λπ. Πολύ συχνά αυτές οι σοβαρές επιπλοκές που μερικές φορές τελειώνουν με τη γενίκευση μιας πυώδους λοίμωξης οδηγούν σε θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Μια ειδική περίπτωση του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης είναι το σύνδρομο θέσης - μια μακρά παραμονή σε ασυνείδητη κατάσταση σε μια θέση. Σε αυτό το σύνδρομο, η συμπίεση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της συμπίεσης του ιστού υπό το βάρος του.

Υπάρχουν 4 κλινικές μορφές του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης:

Φως - εμφανίζεται όταν η διάρκεια της συμπίεσης των τμημάτων των άκρων δεν υπερβαίνει τις 4 ώρες.

Μέση - συμπίεση, κατά κανόνα, ολόκληρου του άκρου για 6 ώρες Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν υπάρχουν έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές και η νεφρική λειτουργία υποφέρει σχετικά λίγο.

Μια σοβαρή μορφή εμφανίζεται λόγω συμπίεσης ολόκληρου του άκρου, συχνά του μηρού και του κάτω ποδιού, μέσα σε 7-8 ώρες. Τα συμπτώματα της νεφρικής ανεπάρκειας και οι αιμοδυναμικές διαταραχές εκδηλώνονται ξεκάθαρα.

Μια εξαιρετικά σοβαρή μορφή αναπτύσσεται εάν και τα δύο άκρα υποβληθούν σε συμπίεση για 6 ώρες ή περισσότερο. Τα θύματα πεθαίνουν από οξεία νεφρική ανεπάρκεια τις πρώτες 2-3 ημέρες.

Η σοβαρότητα της κλινικής εικόνας του συνδρόμου συμπίεσης σχετίζεται στενά με τη δύναμη και τη διάρκεια της συμπίεσης, την περιοχή της βλάβης, καθώς και την παρουσία ταυτόχρονης βλάβης σε εσωτερικά όργανα, αιμοφόρα αγγεία, οστά. νεύρα και επιπλοκές που αναπτύσσονται σε θρυμματισμένους ιστούς. Μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση, η γενική κατάσταση της πλειοψηφίας των θυμάτων είναι κατά κανόνα ικανοποιητική. Οι αιμοδυναμικές παράμετροι είναι σταθερές. Τα θύματα ανησυχούν για πόνο στα τραυματισμένα άκρα, αδυναμία, ναυτία. Τα άκρα είναι ωχρό χρώμα, με ίχνη συμπίεσης (βαθώματα). Υπάρχει εξασθενημένος παλμός στις περιφερικές αρτηρίες των τραυματισμένων άκρων. Το οίδημα των άκρων αναπτύσσεται γρήγορα, αυξάνονται σημαντικά σε όγκο, αποκτούν ξυλώδη πυκνότητα, ο παλμός των αγγείων εξαφανίζεται ως αποτέλεσμα συμπίεσης και σπασμού. Το άκρο γίνεται κρύο στην αφή. Καθώς το οίδημα αυξάνεται, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται. Υπάρχουν γενική αδυναμία, λήθαργος, υπνηλία, ωχρότητα του δέρματος, ταχυκαρδία, πτώση της αρτηριακής πίεσης σε χαμηλά νούμερα. Τα θύματα αισθάνονται σημαντικό πόνο στις αρθρώσεις όταν προσπαθούν να κάνουν κινήσεις.

Ένα από τα πρώιμα συμπτώματα της πρώιμης περιόδου του συνδρόμου είναι η ολιγουρία: η ποσότητα των ούρων κατά τις πρώτες 2 ημέρες μειώνεται στα 50-200 ml. σε σοβαρές μορφές, μερικές φορές εμφανίζεται ανουρία. Η αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης δεν οδηγεί πάντα σε αύξηση της διούρησης. Τα ούρα έχουν υψηλή πυκνότητα (1025 και άνω), όξινη αντίδραση και κόκκινο χρώμα λόγω της απελευθέρωσης αιμοσφαιρίνης και μυοσφαιρίνης.

Μέχρι την 3η ημέρα, μέχρι το τέλος της πρώιμης περιόδου, ως αποτέλεσμα της θεραπείας, η κατάσταση της υγείας των ασθενών βελτιώνεται σημαντικά (διάστημα φωτός), οι αιμοδυναμικές παράμετροι σταθεροποιούνται. μειώνεται το πρήξιμο των άκρων. Δυστυχώς, αυτή η βελτίωση είναι υποκειμενική. Η διούρηση παραμένει χαμηλή (50-100 ml). την 4η ημέρα αρχίζει να σχηματίζεται η κλινική εικόνα της δεύτερης περιόδου της νόσου.

Την 4η ημέρα επανεμφανίζονται ναυτία, έμετος, γενική αδυναμία, λήθαργος, λήθαργος, απάθεια, σημεία ουραιμίας. Υπάρχουν πόνοι στο κάτω μέρος της πλάτης λόγω τάνυσης της ινώδους κάψουλας του νεφρού. Από αυτή την άποψη, μερικές φορές αναπτύσσεται μια εικόνα οξείας κοιλίας. Αυξανόμενα συμπτώματα σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας. Υπάρχει συνεχής έμετος. Το επίπεδο της ουρίας στο αίμα αυξάνεται στα 300-540 mg%, το αλκαλικό απόθεμα του αίματος πέφτει. Λόγω της αύξησης της ουραιμίας, η κατάσταση των ασθενών σταδιακά επιδεινώνεται, παρατηρείται υψηλή υπερκαλιαιμία. Ο θάνατος επέρχεται 8-12 ημέρες μετά τον τραυματισμό με φόντο την ουραιμία.

Με την κατάλληλη και έγκαιρη θεραπεία, σε 10-12 ημέρες, όλες οι εκδηλώσεις νεφρικής ανεπάρκειας σταδιακά υποχωρούν και αρχίζει μια καθυστερημένη περίοδος. Στην όψιμη περίοδο, τοπικές εκδηλώσεις του συνδρόμου συμπίεσης έρχονται στο προσκήνιο, το πρήξιμο και ο πόνος στο τραυματισμένο άκρο σταδιακά μειώνονται και εξαφανίζονται εντελώς μέχρι το τέλος του μήνα. Πλήρης αποκατάσταση της λειτουργίας των άκρων συνήθως δεν συμβαίνει, λόγω βλάβης σε μεγάλους νευρικούς κορμούς και μυϊκό ιστό. Με την πάροδο του χρόνου, οι περισσότερες από τις μυϊκές ίνες πεθαίνουν, αντικαθιστώνται από συνδετικό ιστό, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ατροφίας, συσπάσεων. Στην περίοδο αυτή παρατηρούνται σοβαρές πυώδεις επιπλοκές γενικής και τοπικής φύσης.

Θεραπεία στα στάδια της ιατρικής εκκένωσης.

Πρώτες βοήθειες: μετά την απελευθέρωση του συμπιεσμένου άκρου, είναι απαραίτητο να εφαρμόσετε ένα μανδύα κοντά στη συμπίεση και να επιδέσετε σφιχτά το άκρο για να αποφύγετε το πρήξιμο. Είναι επιθυμητό να πραγματοποιηθεί υποθερμία του άκρου χρησιμοποιώντας πάγο, χιόνι, κρύο νερό. Αυτό το μέτρο είναι πολύ σημαντικό, γιατί σε ένα βαθμό αποτρέπει την ανάπτυξη μαζικής υπερκαλιαιμίας, μειώνει την ευαισθησία των ιστών στην υποξία. Υποχρεωτική ακινητοποίηση, εισαγωγή παυσίπονων και ηρεμιστικών. Με την παραμικρή αμφιβολία σχετικά με τη δυνατότητα γρήγορης παράδοσης του θύματος σε ιατρικά ιδρύματα, μετά την επίδεση του άκρου και την ψύξη του, είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε το μανδύα, να μεταφέρετε το θύμα χωρίς περιστρεφόμενο μανδύα, διαφορετικά η νέκρωση του άκρου είναι πραγματική.

Πρώτες βοήθειες.

Πραγματοποιείται αποκλεισμός της νοβοκαΐνης - 200-400 ml ενός ζεστού διαλύματος 0,25% κοντά στο εφαρμοζόμενο μανδύα, μετά το οποίο αφαιρείται αργά το μανδύα. Εάν το τουρνικέ δεν έχει εφαρμοστεί, ο αποκλεισμός εκτελείται κοντά στο επίπεδο συμπίεσης. Είναι πιο χρήσιμο να εισάγουμε αντιβιοτικά ευρέος φάσματος στο διάλυμα νοβοκαΐνης. Διενεργείται επίσης αμφοτερόπλευρος παρανεφρικός αποκλεισμός σύμφωνα με την A.V. Vishnevsky, με ένεση με τοξοειδές τετάνου. Η ψύξη του άκρου με σφιχτό επίδεσμο πρέπει να συνεχιστεί. Αντί για σφιχτό επίδεσμο, ενδείκνυται η χρήση πνευματικού νάρθηκα για την ακινητοποίηση των καταγμάτων. Σε αυτή την περίπτωση, ομοιόμορφη συμπίεση του άκρου και ακινητοποίηση θα πραγματοποιηθούν ταυτόχρονα. Ενέσιμα φάρμακα και αντιισταμινικά σκευάσματα (διάλυμα 2% pantopon 1 ml, 2% διάλυμα διφαινυδραμίνης 2 ml), καρδιαγγειακοί παράγοντες (2 ml διαλύματος καφεΐνης 10%). Η ακινητοποίηση πραγματοποιείται με στάνταρ ελαστικά μεταφοράς. Δώστε αλκαλικό ρόφημα (μαγειρική σόδα), ζεστό τσάι.

Εξειδικευμένη χειρουργική βοήθεια.

Πρωτοπαθής χειρουργική αντιμετώπιση του τραύματος. Η καταπολέμηση της οξέωσης - η εισαγωγή ενός διαλύματος 3-5% διττανθρακικού νατρίου σε ποσότητα 300-500 ml. συνταγογραφούν μεγάλες δόσεις (15-25 g την ημέρα) κιτρικού νατρίου, το οποίο έχει την ικανότητα να αλκαλοποιεί τα ούρα, γεγονός που εμποδίζει το σχηματισμό εναποθέσεων μυοσφαιρίνης. Αποδεικνύεται επίσης να πίνει μεγάλες ποσότητες αλκαλικών διαλυμάτων, η χρήση υψηλού κλύσματος με διττανθρακικό νάτριο. Για να μειωθεί ο σπασμός των αγγείων της φλοιώδους στιβάδας των νεφρών, ενδείκνυται η ενδοφλέβια στάγδην έγχυση ενός διαλύματος νοβοκαΐνης 0,1% (300 ml). κατά τη διάρκεια της ημέρας, εγχέονται έως και 4 λίτρα υγρού σε μια φλέβα.

Εξειδικευμένη χειρουργική φροντίδα.

Περαιτέρω λήψη θεραπείας με έγχυση, αποκλεισμοί νοβοκαΐνης, διόρθωση μεταβολικών διαταραχών. Πραγματοποιείται επίσης πλήρης χειρουργική θεραπεία του τραύματος, ακρωτηριασμός του άκρου σύμφωνα με τις ενδείξεις. Πραγματοποιείται εξωσωματική αποτοξίνωση - αιμοκάθαρση, πλασμαφαίρεση, περιτοναϊκή κάθαρση. Μετά την εξάλειψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, τα θεραπευτικά μέτρα πρέπει να στοχεύουν στην ταχύτερη αποκατάσταση της λειτουργίας των κατεστραμμένων άκρων, στην καταπολέμηση των μολυσματικών επιπλοκών και στην πρόληψη των συσπάσεων. Γίνονται χειρουργικές επεμβάσεις: διάνοιξη φλεγμονών, ραβδώσεις, αφαίρεση νεκρωτικών μυϊκών περιοχών. Στο μέλλον εφαρμόζονται φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες και ασκήσεις φυσικοθεραπείας.

Το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης (SDS, συνώνυμα: σύνδρομο σύνθλιψης, σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης, τραυματική τοξίκωση, σύνδρομο «απελευθέρωσης», σύνδρομο μυορενίου) είναι ένα παθολογικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων που προκαλείται από παρατεταμένη (περισσότερες από 2-8 ώρες) συμπίεση των μαλακών ιστών.

Ο λόγος είναι η συμπίεση των άκρων, σπανιότερα του κορμού από βαριά αντικείμενα, θραύσματα κτιρίων, βράχο. Συμβαίνει κατά τη διάρκεια σεισμών, κατολισθήσεων, καθώς και σε τροχαία ατυχήματα, σιδηροδρομικά ατυχήματα.

Η ιδιαιτερότητα αυτού του συνδρόμου είναι ότι αναπτύσσεται μετά την απομάκρυνση του θύματος από τα ερείπια, όταν προϊόντα αποσύνθεσης από κατεστραμμένους ιστούς, ειδικά μύες (μυοσφαιρίνη), εισέρχονται στη γενική κυκλοφορία του αίματος.

Στην ανάπτυξη του συνδρόμου συντριβής, τρεις παράγοντες είναι σημαντικοί:

• έντονος ερεθισμός πόνου που οδηγεί σε σοκ.
• τραυματική τοξιναιμία λόγω απορρόφησης προϊόντων αποσύνθεσης.
• απώλεια πλάσματος και αίματος λόγω μαζικού οιδήματος των άκρων.

Υπάρχουν τρεις περίοδοι στην κλινική πορεία του SDS:

• πρώιμη - αύξηση του οιδήματος και της αγγειακής ανεπάρκειας (1-3 ημέρες).
• ενδιάμεση - οξεία νεφρική ανεπάρκεια (από 3-4 ημέρες έως 1,5 μήνες).
• καθυστερημένη - ανάκαμψη (ανάρρωση).

Πρώιμη περίοδοςχαρακτηρίζεται από γενικά, τοπικά και ειδικά συμπτώματα που σχετίζονται άμεσα με τον τραυματισμό.

Γενικά συμπτώματα. Μετά την απελευθέρωση, το θύμα εμφανίζει αδυναμία, ρίγη, πυρετό, ταχυκαρδία, πτώση της αρτηριακής πίεσης μέχρι σοκ και θάνατο.

τοπικά συμπτώματα. Αναπτύσσονται σταδιακά και προκαλούν εκρηκτικούς πόνους. 30-40 λεπτά μετά την εξαγωγή από τα συντρίμμια, το τραυματισμένο άκρο αρχίζει να διογκώνεται προοδευτικά ("σύμπτωμα νήματος"), το χλωμό δέρμα γίνεται μωβ-κυανώδες, εμφανίζονται φουσκάλες με ορώδη και αιμορραγικό περιεχόμενο και ζώνες νέκρωσης. Ο παλμός και κάθε είδους ευαισθησία στην περιοχή της ζημιάς και κάτω εξαφανίζονται. Κατά την ψηλάφηση, οι μαλακοί ιστοί έχουν ξυλώδη πυκνότητα: όταν πιέζονται με το δάχτυλο, δεν παραμένουν αποτυπώματα στο δέρμα. Οι κινήσεις στις αρθρώσεις είναι αδύνατες, οι προσπάθειες να τις κάνουν προκαλούν πόνο στο θύμα.

συγκεκριμένα συμπτώματα.Υπάρχουν σημάδια πάχυνσης του αίματος: η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη, ο αριθμός των ερυθροκυττάρων, ο αιματοκρίτης αυξάνεται, η αζωθαιμία εξελίσσεται. Τα ούρα γίνονται κόκκινα, μετά καφέ, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη σε αυτά αυξάνεται στα 600-1200 mg / l. Η μικροσκοπική εξέταση στο ίζημα των ούρων προσδιορίζεται από μεγάλο αριθμό ερυθροκυττάρων, εκμαγείων σωληναρίων από μυοσφαιρίνη.

Ενδιάμεση περίοδοςπου χαρακτηρίζεται από προοδευτική αύξηση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ARF) και αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος.

Οι ασθενείς έχουν καλύτερη κυκλοφορία του αίματος. Το πρήξιμο του άκρου υποχωρεί αργά, ο πόνος υποχωρεί. η αρτηριακή πίεση ομαλοποιείται, η μέτρια ταχυκαρδία παραμένει - ο παλμός αντιστοιχεί σε θερμοκρασία 37,3-37,5 ° C. Ωστόσο, το ΤΑΠ προοδεύει. Η ολιγουρία μετατρέπεται σε ανουρία, η συγκέντρωση της δημιουργίας και της ουρίας στο πλάσμα του αίματος αυξάνεται. Η αιμοσυγκέντρωση αντικαθίσταται από αναιμία. αυξανόμενη δηλητηρίαση, αζωθαιμία. αλλαγές στην οξεοβασική ισορροπία (οξέωση).

Με εκτεταμένη βλάβη των ιστών, η θεραπεία μπορεί να είναι αναποτελεσματική, σε αυτές τις περιπτώσεις, η ουραιμία αναπτύσσεται την 4-7η ημέρα και οι ασθενείς πεθαίνουν.

Με μια ευνοϊκή πορεία τραυματικής τοξίκωσης, η λειτουργία των νεφρών αρχίζει να ανακάμπτει, αρχίζει η τρίτη περίοδος.

Ύστερη περίοδοςχαρακτηρίζεται από επικράτηση τοπικών συμπτωμάτων. Η γενική κατάσταση των θυμάτων βελτιώνεται, η αζωθαιμία μειώνεται, η ποσότητα των ούρων αυξάνεται, τα ερυθροκύτταρα και οι κύλινδροι εξαφανίζονται σε αυτήν. Ωστόσο, στο πλαίσιο μιας βελτίωσης της γενικής κατάστασης, εμφανίζεται ένας καυστικός πόνος στο άκρο. προσδιορίζονται εκτεταμένες περιοχές νέκρωσης του δέρματος και των βαθιών ιστών (γκρίζοι μύες, οστεομυελίτιδα), έλκη. η μυϊκή ατροφία αυξάνεται. ακαμψία στις αρθρώσεις. Ίσως η προσχώρηση μιας πυώδους λοίμωξης.

Με μια ευνοϊκή πορεία SDS μετά από απόρριψη ή αφαίρεση νεκρωτικών ιστών, η βιωσιμότητα των υπολοίπων ιστών αποκαθίσταται, η λειτουργία των νεφρών και άλλων εσωτερικών οργάνων ομαλοποιείται και επέρχεται ανάκαμψη.

Αλγόριθμος παροχής πρώτων βοηθειών σε περίπτωση SDS στο σημείο:

1. Ανακούφιση από τον πόνο πριν ή παράλληλα με την απελευθέρωση του τραυματισμένου μέλους (προμεδόλη, μορφίνη ή αναλγίνη με διφαινυδραμίνη ενδομυϊκά). Απελευθέρωση του θύματος, ξεκινώντας από το κεφάλι.
2. Η επιβολή ελαστικού τουρνικέ στα άκρα μέχρι να απελευθερωθεί τελείως το θύμα.
3. Εξέταση του άκρου.
4. Απελευθέρωση του άκρου από το τουρνικέ. Θυμάμαι:το τουρνικέ μένει μόνο με αρτηριακή αιμορραγία και εκτεταμένη σύνθλιψη του άκρου.
5. Η επιβολή άσηπτου επίδεσμου σε εκδορές, πληγές, εάν υπάρχουν.
6. Σφιχτή επίδεση του άκρου με ελαστικό ή κανονικό επίδεσμο από την περιφέρεια προς το κέντρο.
7. Μεταφορική ακινητοποίηση του άκρου.
8. Ψύξη του άκρου.
9. Πίνετε άφθονο νερό απουσία βλάβης στα κοιλιακά όργανα: - ζεστό τσάι, καφές με προσθήκη αλκοόλ (50 ml 40-70%). - διάλυμα σόδας-αλατιού (1/2 κουταλάκι του γλυκού μαγειρική σόδα και 1 κουταλάκι του γλυκού επιτραπέζιο αλάτι ανά 1 λίτρο νερού).
10. Θέρμανση (θερμά κάλυμμα).
11. Οξυγονοθεραπεία (πρόσβαση σε καθαρό αέρα, οξυγόνο).
12. Πρόληψη της καρδιαγγειακής ανεπάρκειας (πρεδνιζολόνη).
13. Μεταφορά σε νοσοκομεία με φορείο σε ύπτια θέση.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

«Σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης, αιτία, συμπτώματα, πρώτες βοήθειες» και άλλα άρθρα από την ενότητα

Το σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης (SDS) είναι μια σοβαρή παθολογική κατάσταση που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα κλειστής βλάβης μεγάλων περιοχών μαλακών ιστών υπό την επίδραση μεγάλης ή/και μακράς δράσης μηχανικής δύναμης, που συνοδεύεται από ένα σύμπλεγμα ειδικών παθολογικών διαταραχών. σοκ, καρδιακές αρρυθμίες, οξεία νεφρική βλάβη, σύνδρομο διαμερίσματος), πιο συχνά στα άκρα για περισσότερες από 2 ώρες.

Για πρώτη φορά, το SDS περιγράφηκε από τον N. I. Pirogov το 1865 στις «Αρχές της Γενικής Στρατιωτικής Χειρουργικής Πεδίου» ως «τοπική ασφυξία» και «τοξική τάση ιστού». Οι SDF τράβηξαν ιδιαίτερη προσοχή κατά τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο. Το 1941, οι Άγγλοι επιστήμονες Bywaters E. και Beall D., συμμετέχοντας στη θεραπεία των θυμάτων του βομβαρδισμού του Λονδίνου από γερμανικά αεροσκάφη, προσδιόρισαν αυτό το σύνδρομο ως ξεχωριστή νοσολογική μονάδα. Μεταξύ των κατοίκων του Λονδίνου, που υπέφεραν από φασιστικούς βομβαρδισμούς, το SDS καταγράφηκε στο 3,5-5% των περιπτώσεων και συνοδεύτηκε από υψηλή θνησιμότητα. Το 1944, οι Bywaters E. και Beall D. διαπίστωσαν ότι η μυοσφαιρίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας.

Στην εγχώρια βιβλιογραφία, το SDS περιγράφηκε για πρώτη φορά με το όνομα «σύνδρομο σύνθλιψης και τραυματικής συμπίεσης των άκρων» το 1945 από τον Pytel A. Ya. και εκφράστηκε μια άποψη για τον ηγετικό ρόλο της τοξίκωσης στην ανάπτυξη της κλινική εικόνα.

Σε καιρό ειρήνης, το SDS εμφανίζεται συχνότερα σε θύματα σεισμών και ανθρωπογενών καταστροφών (Πίνακας 1).

Τραπέζι 1

Συχνότητα ανάπτυξης SDS κατά τη διάρκεια σεισμών

Τις περισσότερες φορές (79,9% των περιπτώσεων) SDS εμφανίζεται με κλειστό τραυματισμό των μαλακών ιστών των κάτω άκρων, στο 14% - με βλάβη στο άνω και στο 6,1% - με ταυτόχρονη βλάβη στα άνω και κάτω άκρα.

Ο Πίνακας 2 παραθέτει τις κύριες αιτίες που οδηγούν σε SDS.

πίνακας 2

Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες του SDS

Επιλογές	Αιτιολογικοί παράγοντες
Τραυματικός	Ηλεκτρικός τραυματισμός, εγκαύματα, κρυοπαγήματα, σοβαρός συνοδός τραυματισμός
Ισχαιμική	Σύνδρομο συμπίεσης θέσης, σύνδρομο τουρνικέ, θρόμβωση, αρτηριακή εμβολή
Υποξική (υπερένταση και σοβαρή υποξία του μυϊκού ιστού)	Υπερβολική σωματική δραστηριότητα, «εμφανιζόμενη μυοσφαιρινουρία», τέτανος, σπασμοί, ρίγη, status epilepticus, delirium tremens
Μολυσματικός	Πυομυοσίτιδα, σήψη, βακτηριακή και ιογενής μυοσίτιδα
Δυσμεταβολικό	Υποκαλιαιμία, υποφωσφαταιμία, υπασβεστιαιμία, υπερωσμωτικότητα, υποθυρεοειδισμός, σακχαρώδης διαβήτης
Τοξικός	Δαγκώματα φιδιών και εντόμων, τοξικότητα φαρμάκων (αμφεταμίνη, βαρβιτουρικά, κωδεΐνη, κολχικίνη, συνδυασμός λοβαστατίνης-ιτρακοναζόλης, συνδυασμός κυκλοσπορίνης-σιμβαστατίνης), ηρωίνη, N,N-διαιθυλαμίδιο λυσεργικού οξέος, μεθαδόνη
γενετικά καθορισμένο	Νόσος McArdle (έλλειψη φωσφορυλάσης στον μυϊκό ιστό), νόσος Tarui (έλλειψη φωσφοφρουκτόμασης)

Ως αποτέλεσμα της συμπίεσης των ιστών, υπάρχει παραβίαση της ροής του αίματος στα αγγεία και η συσσώρευση προϊόντων αποβλήτων ιστών. Μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος, τα προϊόντα κυτταρικής αποσύνθεσης (μυοσφαιρίνη, ιστομίνη, σεροτονίνη, ολιγο- και πολυπεπτίδια, κάλιο) αρχίζουν να εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία. Τα παθολογικά προϊόντα ενεργοποιούν το σύστημα πήξης του αίματος, το οποίο οδηγεί στην ανάπτυξη DIC. Πρέπει να σημειωθεί ότι ένας άλλος επιβλαβής παράγοντας είναι η εναπόθεση νερού σε κατεστραμμένους ιστούς και η ανάπτυξη υποογκαιμικού σοκ. Μια υψηλή συγκέντρωση μυοσφαιρίνης στα νεφρικά σωληνάρια υπό όξινες συνθήκες οδηγεί στο σχηματισμό αδιάλυτων σφαιριδίων, προκαλώντας ενδοσωληνιακή απόφραξη και οξεία σωληναριακή νέκρωση.

Ως αποτέλεσμα της υποογκαιμίας, της DIC, των προϊόντων κυτταρόλυσης που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, ιδιαίτερα της μυοσφαιρίνης, αναπτύσσεται ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, η ηγετική θέση στην οποία καταλαμβάνεται από την οξεία νεφρική βλάβη (ΑΚΙ).

Ανάλογα με την έκταση και τη διάρκεια της συμπίεσης των ιστών, διακρίνονται τρεις βαθμοί βαρύτητας της πορείας του DFS (Πίνακας 3).

Πίνακας 3

Ταξινόμηση SDS κατά σοβαρότητα

Η σοβαρότητα του ρεύματος	Περιοχή συμπίεσης του άκρου	ενδεικτικός χρόνος συμπίεσης	Η σοβαρότητα της ενδοτοξίκωσης
ήπιο SDS	Μικρό (πήχη ή κάτω πόδι)	Όχι περισσότερο από 2-3 ώρες	Η ενδογενής δηλητηρίαση είναι ασήμαντη, η ολιγουρία εξαλείφεται μετά από μερικές ημέρες	Ευνοϊκός
μέτριο SDS	Μεγαλύτερες περιοχές πίεσης (μηρός, ώμος)	Από 2-3 έως 6 ώρες	Μέτρια ενδοτοξίκωση και AKI εντός μιας εβδομάδας ή περισσότερο μετά τον τραυματισμό	Καθορίζεται από το χρονοδιάγραμμα και την ποιότητα των πρώτων βοηθειών και της θεραπείας με την έγκαιρη χρήση της εξωσωματικής αποτοξίνωσης
Σοβαρό SDS	Συμπίεση ενός ή δύο άκρων	Πάνω από 6 ώρες	Η σοβαρή ενδογενής δηλητηρίαση αυξάνεται ταχέως, αναπτύσσεται ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, συμπεριλαμβανομένου του AKI	Ελλείψει έγκαιρης εντατικής θεραπείας με αιμοκάθαρση, η πρόγνωση είναι δυσμενής.

Η κλινική εικόνα του SDS έχει σαφή περιοδικότητα.

Η πρώτη περίοδος (από 24 έως 48 ώρες μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση) χαρακτηρίζεται από ανάπτυξη οιδήματος ιστού, υποογκαιμικό σοκ και πόνο.

Η δεύτερη περίοδος SDS (από 3-4 σε 8-12 ημέρες) εκδηλώνεται με αύξηση του οιδήματος συμπιεσμένων ιστών, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας και σχηματισμό ΑΚΙ. Στις εργαστηριακές εξετάσεις αίματος ανιχνεύεται προοδευτική αναιμία, η αιμοσυγκέντρωση αντικαθίσταται από αιμοαραίωση, η διούρηση μειώνεται και το επίπεδο του υπολειπόμενου αζώτου αυξάνεται. Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, αναπτύσσεται ανουρία και ουραιμικό κώμα. Η θνησιμότητα αυτή την περίοδο φτάνει το 35%.

Στην τρίτη περίοδο (από 3-4 εβδομάδες της νόσου), παρατηρούνται κλινικές εκδηλώσεις ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, συμπεριλαμβανομένης της ΑΚΙ, οξείας πνευμονικής βλάβης, καρδιακής ανεπάρκειας, DIC και γαστρεντερικής αιμορραγίας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, είναι δυνατό να προσκολληθεί μια πυώδης λοίμωξη, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σήψης και θανάτου.

Το SDS τελειώνει με μια περίοδο ανάρρωσης και αποκατάστασης χαμένων λειτουργιών. Αυτή η περίοδος ξεκινά με μια σύντομη πολυουρία, που υποδηλώνει την υποχώρηση του ΑΚΙ. Η ομοιόσταση αποκαθίσταται σταδιακά.

Η διάγνωση του SDS βασίζεται σε αναμνηστικά και κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα.

Τα εργαστηριακά σημεία του SDS αποτελούνται από αυξημένα επίπεδα κρεατινοφωσφοκινάσης, μεταβολική οξέωση, υπερφωσφαταιμία, ουρικό οξύ και μυοσφαιρίνη. Απόδειξη σοβαρής νεφρικής βλάβης είναι η όξινη αντίδραση των ούρων, η εμφάνιση αίματος στα ούρα (μεγάλη αιματουρία). Τα ούρα γίνονται κόκκινα, η σχετική πυκνότητά τους αυξάνεται σημαντικά, η πρωτεΐνη στα ούρα προσδιορίζεται. Σημάδια της ΑΚΙ είναι η μείωση της διούρησης έως την ολιγουρία (ημερήσια διούρηση μικρότερη από 400 ml), η αύξηση του επιπέδου της ουρίας, της κρεατινίνης και του καλίου του ορού.

Τα θεραπευτικά μέτρα πρέπει να ξεκινούν από το προνοσοκομειακό στάδιο και να περιλαμβάνουν ανακούφιση από τον πόνο, ενδοφλέβια έγχυση υγρών, χορήγηση ηπαρίνης. Το θύμα πρέπει να μεταφερθεί στο νοσοκομείο το συντομότερο δυνατό. Κατά την παρακολούθηση και τη θεραπεία ασθενών, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη ο κίνδυνος ανάπτυξης υπερκαλιαιμίας αμέσως μετά την απελευθέρωση του προσβεβλημένου άκρου, να παρακολουθείται προσεκτικά για την ανάπτυξη σοκ και μεταβολικών διαταραχών.

Στο νοσοκομείο, σύμφωνα με ενδείξεις, πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία των προσβεβλημένων περιοχών, συμπεριλαμβανομένων τομών «λάμπας» με υποχρεωτική ανατομή του δέρματος, του υποδόριου ιστού και της περιτονίας εντός των οιδηματωδών ιστών. Αυτό είναι απαραίτητο για την ανακούφιση της δευτερογενούς συμπίεσης των προσβεβλημένων ιστών. Σε περίπτωση ανίχνευσης νέκρωσης μέρους μόνο των μυών του άκρου, πραγματοποιείται η εκτομή τους - μυεκτομή. Μη βιώσιμα άκρα με σημάδια ξηρής ή υγρής γάγγραινας, καθώς και ισχαιμική νέκρωση (μυϊκή σύσπαση, πλήρης έλλειψη ευαισθησίας, με διαγνωστική ανατομή του δέρματος - οι μύες είναι σκούροι ή, αντίθετα, αποχρωματισμένοι, κιτρινωποί, δεν συστέλλονται και δεν αιμορραγούν όταν κόβονται) υπόκεινται σε ακρωτηριασμό πάνω από το επίπεδο του ορίου συμπίεσης, εντός υγιών ιστών.

Η μαζική θεραπεία έγχυσης είναι υποχρεωτική. Η θεραπεία με υγρά στοχεύει στη διόρθωση διαταραχών υγρών και ηλεκτρολυτών, καταπληξίας, μεταβολικής οξέωσης, πρόληψης DIC και μείωσης ή πρόληψης του AKI.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα και να χρησιμοποιείται όχι μόνο για θεραπεία, αλλά, κυρίως, για την πρόληψη μολυσματικών επιπλοκών. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η χρήση νεφρο- και ηπατοτοξικών φαρμάκων.

Πάνω από το 10% των θυμάτων χρειάζονται εξωσωματική αποτοξίνωση. Ανουρία κατά τη διάρκεια της ημέρας με την αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας, υπεραζωταιμία (ουρία μεγαλύτερη από 25 mmol / l, κρεατινίνη άνω των 500 μmol / l), υπερκαλιαιμία (πάνω από 6,5 mmol / l), επίμονη υπερυδάτωση και μεταβολική οξέωση απαιτούν την άμεση έναρξη θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης - αιμοκάθαρση , αιμοδιήθηση, αιμοδιαδιήθηση. Οι μέθοδοι θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης καθιστούν δυνατή την απομάκρυνση μεσαίων και χαμηλών μοριακών τοξικών ουσιών από την κυκλοφορία του αίματος, την εξάλειψη των διαταραχών της οξέος-βάσης και των διαταραχών του νερού-ηλεκτρολύτη.

Την πρώτη ημέρα, ενδείκνυται η πλασμαφαίρεση (PF). Σύμφωνα με τα δεδομένα που παρουσίασε ο P. A. Vorobyov (2004), η PF έδειξε υψηλή αποτελεσματικότητα στη θεραπεία ασθενών που επλήγησαν από τον σεισμό στην Αρμενία το 1988. Η PF που πραγματοποιήθηκε την πρώτη ημέρα μετά την αποσυμπίεση μείωσε τη συχνότητα εμφάνισης AKI στο 14,2%. Η αποτελεσματικότητα του PF σχετίζεται με την ταχεία απομάκρυνση της μυοσφαιρίνης, της θρομβοπλαστίνης των ιστών και άλλων προϊόντων κυτταρικής αποσύνθεσης.

Το SDS βρίσκεται αυτή τη στιγμή σε ανοδική τάση παγκοσμίως. Αυτό οφείλεται, μεταξύ άλλων, στην αύξηση του αριθμού των θυμάτων των τροχαίων ατυχημάτων. Είναι μάλλον δύσκολο να προβλεφθεί η πορεία της νόσου, καθώς τα περισσότερα δεδομένα προέρχονται από πηγές σεισμών και άλλων ανθρωπογενών καταστροφών. Σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα, η θνησιμότητα εξαρτάται από το χρόνο έναρξης της θεραπείας και κυμαίνεται από 3 έως 50%. Στην περίπτωση του ΑΚΙ το ποσοστό θνησιμότητας μπορεί να φτάσει το 90%. Η χρήση μεθόδων θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης έχει μειώσει τη θνησιμότητα στο 60%.

Βιβλιογραφία

1. Vorobyov P. A. Πραγματική αιμόσταση. - Μ.: Εκδοτικός οίκος "Newdiamed", 2004. - 140 σελ.
2. Gumanenko E. K. Στρατιωτική χειρουργική πεδίου τοπικών πολέμων και στρατιωτικών συγκρούσεων. Ένας οδηγός για τους γιατρούς / επιμ. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 σελ.
3. Genthon A., Wilcox S. R. σύνδρομο Crush: μια αναφορά περίπτωσης και ανασκόπηση της βιβλιογραφίας. // J. Emerg. Med. - 2014. - Τόμ. 46. ​​- Νο. 2. - Σελ. 313 - 319.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Crush τραυματισμός και ραβδομυόλυση. // Κριτ. Φροντίδα. - 2004. - Τόμ. 20 - Σελ. 171 - 192.
5. Sever MS. Ραβδομυόλυση. // Acta. Clin. Belg. Suppl. - 2007. - Τόμ. 2. - Σελ. 375 - 379.

Θέμα: σύγχρονη άποψη για την παθογένεια, τη διάγνωση και τη σταδιακή θεραπεία του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης.

Αφηρημένο σχέδιο.

1. Παθογένεση του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

2. Παθολογικές αλλαγές στο SDS.

3. Κλινική εικόνα SDS.

4. Θεραπεία κατά τα στάδια της ιατρικής εκκένωσης

Ανάμεσα σε όλους τους κλειστούς τραυματισμούς, ιδιαίτερη θέση κατέχει το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης, που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης συμπίεσης των άκρων κατά τις κατολισθήσεις, τους σεισμούς, τις καταστροφές κτιρίων κ.λπ. Είναι γνωστό ότι μετά την ατομική έκρηξη πάνω από το Ναγκασάκι, περίπου το 20% των θυμάτων είχαν περισσότερο ή λιγότερο έντονα κλινικά σημάδια του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης ή σύνθλιψης.

Η ανάπτυξη ενός συνδρόμου παρόμοιου με αυτό της συμπίεσης παρατηρείται μετά την αφαίρεση ενός τουρνικέ που εφαρμόζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα.

ΣΤΟ παθογένεσηΤο σύνδρομο συμπίεσης, τρεις παράγοντες είναι πιο σημαντικοί:

Επώδυνος ερεθισμός, που προκαλεί παραβίαση του συντονισμού των διεγερτικών και ανασταλτικών διεργασιών στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τραυματική τοξιναιμία λόγω απορρόφησης προϊόντων αποσύνθεσης από κατεστραμμένους ιστούς (μύες).

Απώλεια πλάσματος δευτερογενής σε μαζικό οίδημα κατεστραμμένων άκρων.

Η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται ως εξής:

1. Ως αποτέλεσμα της συμπίεσης, εμφανίζεται ισχαιμία τμήματος άκρου ή ολόκληρου του άκρου σε συνδυασμό με φλεβική συμφόρηση.

2. Ταυτόχρονα, μεγάλοι νευρικοί κορμοί τραυματίζονται και συμπιέζονται, γεγονός που προκαλεί τις αντίστοιχες νευρο-αντανακλαστικές αντιδράσεις.

3. Υπάρχει μηχανική καταστροφή κυρίως μυϊκού ιστού με απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας τοξικών μεταβολικών προϊόντων. Η σοβαρή ισχαιμία προκαλείται τόσο από αρτηριακή ανεπάρκεια όσο και από φλεβική συμφόρηση.

4. Με το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης εμφανίζεται ένα τραυματικό σοκ, το οποίο αποκτά ιδιόμορφη πορεία λόγω της ανάπτυξης σοβαρής μέθης με νεφρική ανεπάρκεια.

5. Το νευρο-αντανακλαστικό συστατικό, ιδιαίτερα ο παρατεταμένος ερεθισμός του πόνου, παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση του συνδρόμου συμπίεσης. Οι επώδυνοι ερεθισμοί διαταράσσουν τη δραστηριότητα των αναπνευστικών και κυκλοφορικών οργάνων. εμφανίζεται αντανακλαστικός αγγειόσπασμος, η ούρηση καταστέλλεται, το αίμα πυκνώνει, η αντίσταση του σώματος στην απώλεια αίματος μειώνεται.

6. Μετά την απελευθέρωση του θύματος από τη συμπίεση ή την αφαίρεση του τουρνικέ, τοξικά προϊόντα και κυρίως μυοσφαιρίνη αρχίζουν να ρέουν στο αίμα. Δεδομένου ότι η μυοσφαιρίνη εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος σε φόντο σοβαρής οξέωσης, η καταβυθισμένη όξινη αιματίνη εμποδίζει το ανιόν άκρο του βρόχου του Henle, το οποίο τελικά διαταράσσει την ικανότητα διήθησης της νεφρικής σωληναριακής συσκευής. Έχει διαπιστωθεί ότι η μυοσφαιρίνη έχει μια ορισμένη τοξική δράση, προκαλώντας νέκρωση του σωληναριακού επιθηλίου. Έτσι, η μυοσφαιριναιμία και η μυοσφαιρινουρία είναι σημαντικοί, αλλά όχι οι μόνοι παράγοντες που καθορίζουν τη σοβαρότητα της μέθης στο θύμα.

8. Η σημαντική απώλεια πλάσματος οδηγεί σε παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.

9. Η ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία εκδηλώνεται διαφορετικά σε διαφορετικά στάδια του συνδρόμου. Μετά την εξάλειψη της συμπίεσης, αναπτύσσονται συμπτώματα που μοιάζουν με τραυματικό σοκ.

Παθολογική ανατομία.

Το συμπιεσμένο άκρο είναι απότομα οιδηματώδες. Το δέρμα είναι χλωμό, με πολλές εκδορές και μώλωπες. Ο υποδόριος λιπώδης ιστός και οι μύες είναι κορεσμένοι με κιτρινωπό οιδηματώδες υγρό. Οι μύες είναι εμποτισμένοι με αίμα, έχουν μια θαμπή εμφάνιση, η ακεραιότητα των αγγείων δεν σπάει. Η μικροσκοπική εξέταση του μυός αποκαλύπτει ένα χαρακτηριστικό μοτίβο κηρώδους εκφύλισης.

Υπάρχει οίδημα του εγκεφάλου και πληθώρα. Οι πνεύμονες είναι στάσιμοι και γεμάτοι, μερικές φορές παρατηρούνται φαινόμενα οιδήματος και πνευμονίας. Στο μυοκάρδιο - δυστροφικές αλλαγές. Στο ήπαρ και τα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα υπάρχει πληθώρα με πολλαπλές αιμορραγίες στον βλεννογόνο του στομάχου και του λεπτού εντέρου. Οι πιο έντονες αλλαγές στους νεφρούς: οι νεφροί είναι διευρυμένοι, η τομή δείχνει μια απότομη ωχρότητα του φλοιού. Στο επιθήλιο των σπειροειδών σωληναρίων δυστροφικές αλλαγές. Ο αυλός των σωληναρίων περιέχει κοκκώδεις και μικρές σταγόνες πρωτεϊνικές μάζες. Μέρος των σωληναρίων είναι εντελώς φραγμένο με κυλίνδρους μυοσφαιρίνης.

κλινική εικόνα.

Υπάρχουν 3 περίοδοι στην κλινική πορεία του συνδρόμου συμπίεσης (σύμφωνα με τον M.I. Kuzin).

I περίοδος: από 24 έως 48 ώρες μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση. Σε αυτή την περίοδο, εκδηλώσεις που μπορούν να θεωρηθούν ως τραυματικό σοκ είναι αρκετά χαρακτηριστικές: αντιδράσεις πόνου, συναισθηματικό στρες, άμεσες συνέπειες πλάσματος και απώλεια αίματος. Ίσως η ανάπτυξη αιμοσυγκέντρωσης, παθολογικές αλλαγές στα ούρα, αύξηση του υπολειπόμενου αζώτου στο αίμα. Το σύνδρομο συμπίεσης χαρακτηρίζεται από ένα ελαφρύ κενό, το οποίο παρατηρείται μετά την παροχή ιατρικής περίθαλψης, τόσο στη σκηνή όσο και σε ιατρικό ίδρυμα. Ωστόσο, η κατάσταση του θύματος σύντομα αρχίζει να επιδεινώνεται ξανά και αναπτύσσεται η δεύτερη περίοδος, ή ενδιάμεση.

II περίοδος - ενδιάμεση, - από 3-4η έως 8-12η ημέρα, - ανάπτυξη κυρίως νεφρικής ανεπάρκειας. Το οίδημα του απελευθερωμένου άκρου συνεχίζει να αυξάνεται, σχηματίζονται φουσκάλες και αιμορραγίες. Τα άκρα παίρνουν την ίδια εμφάνιση όπως στην αναερόβια μόλυνση. Μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει προοδευτική αναιμία, η αιμοσυγκέντρωση αντικαθίσταται από αιμοαραίωση, η διούρηση μειώνεται και το επίπεδο του υπολειπόμενου αζώτου αυξάνεται. Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, αναπτύσσεται ανουρία και ουραιμικό κώμα. Η θνησιμότητα φτάνει το 35%.

ΙΙΙ περίοδος - ανάρρωση - ξεκινά συνήθως με 3-4 εβδομάδες ασθένειας. Στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της νεφρικής λειτουργίας, οι θετικές αλλαγές στο ισοζύγιο πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών, οι αλλαγές στους προσβεβλημένους ιστούς παραμένουν σοβαρές. Πρόκειται για εκτεταμένα έλκη, νέκρωση, οστεομυελίτιδα, πυώδεις επιπλοκές από την άρθρωση, φλεβίτιδα, θρόμβωση κ.λπ. Πολύ συχνά αυτές οι σοβαρές επιπλοκές που μερικές φορές τελειώνουν με τη γενίκευση μιας πυώδους λοίμωξης οδηγούν σε θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Μια ειδική περίπτωση του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης είναι το σύνδρομο θέσης - μια μακρά παραμονή σε ασυνείδητη κατάσταση σε μια θέση. Σε αυτό το σύνδρομο, η συμπίεση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της συμπίεσης του ιστού υπό το βάρος του.

Υπάρχουν 4 κλινικές μορφές του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης:

1. Φως - εμφανίζεται όταν η διάρκεια της συμπίεσης των τμημάτων των άκρων δεν υπερβαίνει τις 4 ώρες.

2. Μέτρια - συμπίεση, κατά κανόνα, ολόκληρου του άκρου για 6 ώρες Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν υπάρχουν έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές και η νεφρική λειτουργία υποφέρει σχετικά λίγο.

3. Σοβαρή μορφή εμφανίζεται ως αποτέλεσμα συμπίεσης ολόκληρου του άκρου, συχνότερα του μηρού και του κάτω ποδιού, μέσα σε 7-8 ώρες. Τα συμπτώματα της νεφρικής ανεπάρκειας και οι αιμοδυναμικές διαταραχές εκδηλώνονται ξεκάθαρα.

4. Μια εξαιρετικά σοβαρή μορφή αναπτύσσεται εάν και τα δύο άκρα υποβληθούν σε συμπίεση για 6 ώρες ή περισσότερο. Τα θύματα πεθαίνουν από οξεία νεφρική ανεπάρκεια τις πρώτες 2-3 ημέρες.

Η σοβαρότητα της κλινικής εικόνας του συνδρόμου συμπίεσης σχετίζεται στενά με τη δύναμη και τη διάρκεια της συμπίεσης, την περιοχή της βλάβης, καθώς και την παρουσία ταυτόχρονης βλάβης σε εσωτερικά όργανα, αιμοφόρα αγγεία, οστά. νεύρα και επιπλοκές που αναπτύσσονται σε θρυμματισμένους ιστούς. Μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση, η γενική κατάσταση της πλειοψηφίας των θυμάτων είναι κατά κανόνα ικανοποιητική. Οι αιμοδυναμικές παράμετροι είναι σταθερές. Τα θύματα ανησυχούν για πόνο στα τραυματισμένα άκρα, αδυναμία, ναυτία. Τα άκρα είναι ωχρό χρώμα, με ίχνη συμπίεσης (βαθώματα). Υπάρχει εξασθενημένος παλμός στις περιφερικές αρτηρίες των τραυματισμένων άκρων. Το οίδημα των άκρων αναπτύσσεται γρήγορα, αυξάνονται σημαντικά σε όγκο, αποκτούν ξυλώδη πυκνότητα, ο παλμός των αγγείων εξαφανίζεται ως αποτέλεσμα συμπίεσης και σπασμού. Το άκρο γίνεται κρύο στην αφή. Καθώς το οίδημα αυξάνεται, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται. Υπάρχουν γενική αδυναμία, λήθαργος, υπνηλία, ωχρότητα του δέρματος, ταχυκαρδία, πτώση της αρτηριακής πίεσης σε χαμηλά νούμερα. Τα θύματα αισθάνονται σημαντικό πόνο στις αρθρώσεις όταν προσπαθούν να κάνουν κινήσεις.

Ένα από τα πρώιμα συμπτώματα της πρώιμης περιόδου του συνδρόμου είναι η ολιγουρία: η ποσότητα των ούρων κατά τις πρώτες 2 ημέρες μειώνεται στα 50-200 ml. σε σοβαρές μορφές, μερικές φορές εμφανίζεται ανουρία. Η αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης δεν οδηγεί πάντα σε αύξηση της διούρησης. Τα ούρα έχουν υψηλή πυκνότητα (1025 και άνω), όξινη αντίδραση και κόκκινο χρώμα λόγω της απελευθέρωσης αιμοσφαιρίνης και μυοσφαιρίνης.

Μέχρι την 3η ημέρα, μέχρι το τέλος της πρώιμης περιόδου, ως αποτέλεσμα της θεραπείας, η κατάσταση της υγείας των ασθενών βελτιώνεται σημαντικά (διάστημα φωτός), οι αιμοδυναμικές παράμετροι σταθεροποιούνται. μειώνεται το πρήξιμο των άκρων. Δυστυχώς, αυτή η βελτίωση είναι υποκειμενική. Η διούρηση παραμένει χαμηλή (50-100 ml). την 4η ημέρα αρχίζει να σχηματίζεται η κλινική εικόνα της δεύτερης περιόδου της νόσου.

Την 4η ημέρα επανεμφανίζονται ναυτία, έμετος, γενική αδυναμία, λήθαργος, λήθαργος, απάθεια, σημεία ουραιμίας. Υπάρχουν πόνοι στο κάτω μέρος της πλάτης λόγω τάνυσης της ινώδους κάψουλας του νεφρού. Από αυτή την άποψη, μερικές φορές αναπτύσσεται μια εικόνα οξείας κοιλίας. Αυξανόμενα συμπτώματα σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας. Υπάρχει συνεχής έμετος. Το επίπεδο της ουρίας στο αίμα αυξάνεται στα 300-540 mg%, το αλκαλικό απόθεμα του αίματος πέφτει. Λόγω της αύξησης της ουραιμίας, η κατάσταση των ασθενών σταδιακά επιδεινώνεται, παρατηρείται υψηλή υπερκαλιαιμία. Ο θάνατος επέρχεται 8-12 ημέρες μετά τον τραυματισμό με φόντο την ουραιμία.

Θεραπεία στα στάδια της ιατρικής εκκένωσης.

Πρώτες βοήθειες: μετά την απελευθέρωση του συμπιεσμένου άκρου, είναι απαραίτητο να εφαρμόσετε ένα μανδύα κοντά στη συμπίεση και να επιδέσετε σφιχτά το άκρο για να αποφύγετε το πρήξιμο. Είναι επιθυμητό να πραγματοποιηθεί υποθερμία του άκρου χρησιμοποιώντας πάγο, χιόνι, κρύο νερό. Αυτό το μέτρο είναι πολύ σημαντικό, γιατί σε ένα βαθμό αποτρέπει την ανάπτυξη μαζικής υπερκαλιαιμίας, μειώνει την ευαισθησία των ιστών στην υποξία. Υποχρεωτική ακινητοποίηση, εισαγωγή παυσίπονων και ηρεμιστικών. Με την παραμικρή αμφιβολία σχετικά με τη δυνατότητα γρήγορης παράδοσης του θύματος σε ιατρικά ιδρύματα, μετά την επίδεση του άκρου και την ψύξη του, είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε το μανδύα, να μεταφέρετε το θύμα χωρίς περιστρεφόμενο μανδύα, διαφορετικά η νέκρωση του άκρου είναι πραγματική.

Πρώτες βοήθειες.

Πραγματοποιείται αποκλεισμός της νοβοκαΐνης - 200-400 ml ενός ζεστού διαλύματος 0,25% κοντά στο εφαρμοζόμενο μανδύα, μετά το οποίο αφαιρείται αργά το μανδύα. Εάν το τουρνικέ δεν έχει εφαρμοστεί, ο αποκλεισμός εκτελείται κοντά στο επίπεδο συμπίεσης. Είναι πιο χρήσιμο να εισάγουμε αντιβιοτικά ευρέος φάσματος στο διάλυμα νοβοκαΐνης. Διενεργείται επίσης αμφοτερόπλευρος παρανεφρικός αποκλεισμός σύμφωνα με την A.V. Vishnevsky, με ένεση με τοξοειδές τετάνου. Η ψύξη του άκρου με σφιχτό επίδεσμο πρέπει να συνεχιστεί. Αντί για σφιχτό επίδεσμο, ενδείκνυται η χρήση πνευματικού νάρθηκα για την ακινητοποίηση των καταγμάτων. Σε αυτή την περίπτωση, ομοιόμορφη συμπίεση του άκρου και ακινητοποίηση θα πραγματοποιηθούν ταυτόχρονα. Ενέσιμα φάρμακα και αντιισταμινικά σκευάσματα (διάλυμα 2% pantopon 1 ml, 2% διάλυμα διφαινυδραμίνης 2 ml), καρδιαγγειακοί παράγοντες (2 ml διαλύματος καφεΐνης 10%). Η ακινητοποίηση πραγματοποιείται με στάνταρ ελαστικά μεταφοράς. Δώστε αλκαλικό ρόφημα (μαγειρική σόδα), ζεστό τσάι.

Εξειδικευμένη χειρουργική βοήθεια.

Πρωτοπαθής χειρουργική αντιμετώπιση του τραύματος. Η καταπολέμηση της οξέωσης - η εισαγωγή ενός διαλύματος 3-5% διττανθρακικού νατρίου σε ποσότητα 300-500 ml. συνταγογραφούν μεγάλες δόσεις (15-25 g την ημέρα) κιτρικού νατρίου, το οποίο έχει την ικανότητα να αλκαλοποιεί τα ούρα, γεγονός που εμποδίζει το σχηματισμό εναποθέσεων μυοσφαιρίνης. Αποδεικνύεται επίσης να πίνει μεγάλες ποσότητες αλκαλικών διαλυμάτων, η χρήση υψηλού κλύσματος με διττανθρακικό νάτριο. Για να μειωθεί ο σπασμός των αγγείων της φλοιώδους στιβάδας των νεφρών, ενδείκνυται η ενδοφλέβια στάγδην έγχυση ενός διαλύματος νοβοκαΐνης 0,1% (300 ml). κατά τη διάρκεια της ημέρας, εγχέονται έως και 4 λίτρα υγρού σε μια φλέβα.

Εξειδικευμένη χειρουργική φροντίδα.

Περαιτέρω λήψη θεραπείας με έγχυση, αποκλεισμοί νοβοκαΐνης, διόρθωση μεταβολικών διαταραχών. Πραγματοποιείται επίσης πλήρης χειρουργική θεραπεία του τραύματος, ακρωτηριασμός του άκρου σύμφωνα με τις ενδείξεις. Πραγματοποιείται εξωσωματική αποτοξίνωση - αιμοκάθαρση, πλασμαφαίρεση, περιτοναϊκή κάθαρση. Μετά την εξάλειψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, τα θεραπευτικά μέτρα πρέπει να στοχεύουν στην ταχύτερη αποκατάσταση της λειτουργίας των κατεστραμμένων άκρων, στην καταπολέμηση των μολυσματικών επιπλοκών και στην πρόληψη των συσπάσεων. Γίνονται χειρουργικές επεμβάσεις: διάνοιξη φλεγμονών, ραβδώσεις, αφαίρεση νεκρωτικών μυϊκών περιοχών. Στο μέλλον εφαρμόζονται φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες και ασκήσεις φυσικοθεραπείας.

Βιβλιογραφικές αναφορές.

1. Διαλέξεις και πρακτικές ασκήσεις στρατιωτικής χειρουργικής πεδίου, επιμ. Prof. Μπερκούτοφ. Λένινγκραντ, 1971

2. Στρατιωτική χειρουργική πεδίου. Α.Α. Vishnevsky, M.I. Schreiber, Μόσχα, ιατρική, 1975

3. Στρατιωτική χειρουργική πεδίου, εφ. Κ.Μ. Lisitsyna, Yu.G. Shaposhnikov. Μόσχα, ιατρική, 1982

4. Οδηγός τραυματολογίας MS GO. Εκδ. ΟΛΑ ΣΥΜΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ. Kuzmina, M. Medicine, 1978.

Το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης νοείται ως ένας αριθμός συμπτωμάτων μετά από μακρά ιστική υποξία που προκαλείται από μηχανική συμπίεση των αγγείων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το SDS οδηγεί σε νέκρωση των μυϊκών και νευρικών ιστών. Οι πρώτες βοήθειες στους τραυματίες με SDS βοηθούν στην πρόληψη των επιπλοκών της υποξίας των ιστών, συμπεριλαμβανομένης της τοξαιμίας, της ηπατικής και νεφρικής ανεπάρκειας, που συνοδεύονται από τραυματική τοξίκωση.

Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης. Αν μιλάμε για τους τύπους συμπίεσης, τότε υπάρχουν:

• σύνδρομο πίεσης θέσης- τοπική βλάβη κυρίως στα άκρα υπό το βάρος του ίδιου του βάρους σε περίπτωση παρατεταμένης ακινησίας.
• συντριπτικός- ανοιχτού τύπου τραυματισμό.
• άμεση συμπίεση- συμβαίνει όταν ένα αντικείμενο μεγάλης μάζας πιέζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η τραυματική τοξίκωση έχει διαφορετική κλινική πορεία, η οποία οφείλεται στο μέγεθος της βλάβης και στη σοβαρότητα του τραυματισμού. Ένας ήπιος τραυματισμός συμπίεσης δεν προκαλεί σημαντικές διαταραχές και η κυκλοφορία του αίματος αποκαθίσταται πλήρως με την πάροδο του χρόνου. Ένα άλλο πράγμα είναι οι τραυματισμοί συμπίεσης των εσωτερικών οργάνων και της σπονδυλικής στήλης. σε συνδυασμό με το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. και θεωρούνται τα πιο επικίνδυνα. Το σύνδρομο πόνου προκαλεί συχνά σοκ, και υποξία των ιστών - νέκρωση και κώμα.

Η έννοια της τραυματικής τοξίκωσης περιλαμβάνει παραβιάσεις της ακόλουθης έντασης:

• σύνδρομο ήπιας σύνθλιψης- περιλαμβάνει συμπίεση κυρίως των άκρων για έως και 4 ώρες. Η πρόγνωση του ήπιου SDS είναι ευνοϊκή.
• ήπιο σύνδρομο- ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων με αναπτυσσόμενη υποξία, εμφανίζεται κατά τη συμπίεση για μια περίοδο 4-6 ωρών.
• σοβαρό σύνδρομο συντριβής- εμφανίζεται μετά από 6 ώρες συμπίεσης, που συνοδεύεται από νεφρική ανεπάρκεια, εμφάνιση περιοχών νέκρωσης. Σοβαρό εξ ορισμού, αλλά αντιμετωπίζεται επιτυχώς εάν εντοπιστεί έγκαιρα.
• εξαιρετικά σοβαρό σύνδρομο συντριβής– αυτή η κατάσταση εμφανίζεται μετά από 8 ώρες συμπίεσης. Ο όρος «εξαιρετικά σοβαρή τραυματική τοξίκωση» υποδηλώνει καταστάσεις απειλητικές για τη ζωή.

Κατά τη διάρκεια της τραυματικής τοξίκωσης, οι γιατροί διακρίνουν τρεις περιόδους:

• μια περίοδο αυξημένου οιδήματος και αγγειακών διαταραχών.
• συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία των νεφρών, του ήπατος, των πνευμόνων.
• στάδιο αποκατάστασης.

Κωδικός τραυματισμού ICD 10

Δεδομένου ότι το DFS έχει πολλές συνώνυμες διαγνώσεις, είναι δύσκολο να εντοπιστεί η ασθένεια. Σε περίπτωση εντοπισμού τέτοιων παραβιάσεων, εκχωρείται κωδικός ICD - T79.5. Κάτω από αυτή την κωδικοποίηση κρύβεται η τραυματική ανουρία, είναι επίσης σύνδρομο Bywaters ή σύνθλιψη, SDS, SPS, μυορινικό σύνδρομο, τραυματική τοξίκωση.

Οι λόγοι

Το σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης μαλακών, κυρίως μυϊκών ιστών αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ενός συνδυασμού τριών βασικών στοιχείων:

• απώλεια του υγρού μέρους του αίματος λόγω τραύματος στα αιμοφόρα αγγεία και άλλους ιστούς.
• ανάπτυξη συνδρόμου πόνου, πιθανώς καταστάσεις σοκ.
• δηλητηρίαση του σώματος με νεκρωτικούς ιστούς και άλλα τοξικά προϊόντα που σχηματίζονται κατά την αποσύνθεση των ιστών.

Η παθογένεια του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης οφείλεται σε μακρά παραμονή σε συνθήκες ιστικής υποξίας. Αιτίες τέτοιων συνθηκών είναι οι σεισμοί, οι καταρρεύσεις και τα μπλοκαρίσματα λόγω φυσικών καταστροφών. Στα παιδιά, τα σημάδια συμπίεσης εμφανίζονται πιο γρήγορα από ότι στους ενήλικες. Ενώ το θύμα απομακρύνεται από τα βαριά ερείπια, μπορεί να χάσει πολύ αίμα και να παρουσιάσει νεφρική ανεπάρκεια.

Συνήθεις αιτίες του ήπιου SDS είναι η παρατεταμένη συμπίεση των άκρων από το ίδιο το σώμα όταν κάποιος πέφτει υπό την επήρεια αλκοόλ ή ναρκωτικών. Μέχρι να ξυπνήσει ένα άτομο, οι μαλακοί ιστοί του έχουν χρόνο να επιβιώσουν από την υποξία.

Συμπτώματα

Μπορείτε να ονομάσετε την ακριβή κλινική του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης με βάση το στάδιο της διαδικασίας. Σύνδρομο έντονου πόνου παρατηρείται αμέσως μετά τον τραυματισμό. Στη συνέχεια, όταν πιέζεται, η ευαισθησία μειώνεται, το άκρο γίνεται κρύο, τα αγγεία δεν μπορούν να αντιμετωπίσουν τη λειτουργία μεταφοράς. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται κάθε ώρα. Το οίδημα των τραυματισμένων άκρων αυξάνεται, το σημείο του τραυματισμού γίνεται μπλε. Με τραύμα στους σπονδύλους ή στο κρανίο, τα συμπτώματα της λειτουργικής ανεπάρκειας αυξάνονται γρήγορα.

Εάν το θύμα δεν λάβει βοήθεια για μεγάλο χρονικό διάστημα, επέρχεται ο θάνατος. Εάν ένα άκρο έχει υποστεί συμπίεση, αναπτύσσεται νέκρωση. Τα σημάδια θανάτου των άκρων είναι:

• διαβροχή, διάβρωση.
• μυϊκή έκθεση?
• οι κατεστραμμένοι ιστοί αποκτούν το χρώμα του βρασμένου κρέατος.

Ταυτόχρονα, αυξάνεται η οξεία νεφρική ανεπάρκεια, εμφανίζονται σημεία καρδιακής αρρυθμίας και βραδυκαρδίας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις μέτριου και σοβαρού SDS σχετίζονται με τις λειτουργίες των εσωτερικών οργάνων. Η γενική κατάσταση επιδεινώνεται απότομα, δεν αποκλείεται η τοξική ηπατίτιδα με πιθανή ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων.

Στην ενδιάμεση περίοδο του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης, οι γιατροί εντοπίζουν τις κύριες παθολογικές εκδηλώσεις: μείωση των οξέων συμπτωμάτων εντός 2 εβδομάδων από τη στιγμή του τραυματισμού, αύξηση μακροχρόνιων επιπλοκών - ατροφία, συσπάσεις, τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Η κλινική του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης μειώνεται σε περίπτωση έγκαιρης ιατρικής φροντίδας.

Πρώτες βοήθειες

Αμέσως μετά την απελευθέρωση από τα μπάζα ή άλλες δυσμενείς συνθήκες σε περίπτωση παρατεταμένου συνδρόμου συμπίεσης, παρέχονται οι πρώτες βοήθειες. Ο αλγόριθμος των ενεργειών περιλαμβάνει:

• πάνω από το τμήμα συμπίεσης, σφίξτε το τουρνικέ στο τραυματισμένο άκρο.
• εφαρμόστε έναν επίδεσμο πίεσης.
• οι πληγές απολυμαίνονται.
• δώστε παυσίπονα, δεν αποκλείονται τα ναρκωτικά αναλγητικά.

Η προνοσοκομειακή εφαρμογή τουρνικέ για DFS είναι απαραίτητη για να σταματήσει η εξάπλωση των τοξινών. Για τον ίδιο σκοπό, εμφανίζεται σφιχτός επίδεσμος. Οι μέθοδοι και τα μέσα ανακούφισης του πόνου σε διαφορετικά στάδια ιατρικής περίθαλψης ποικίλλουν. Η επείγουσα φροντίδα στον τόπο ενός ατυχήματος με σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης δεν αποκλείει την ανάνηψη. Ο χρόνος και η ποιότητα των πρώτων βοηθειών καθορίζουν πόσο επιτυχής θα είναι η ανάρρωση του θύματος με το παρατεταμένο σύνδρομο σύνθλιψης.

Εάν έχουν περάσει λιγότερο από 2 ώρες από το ατύχημα, τότε η σειρά των ενεργειών κατά την παροχή ιατρικής βοήθειας στο θύμα θα είναι διαφορετική. Ένας ασθενής με σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης απουσία σημείων νεκρώσεως - κυάνωση, οίδημα, απώλεια ευαισθησίας, επιτρέπεται να ζεσταθεί.

Το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης στο πρώτο στάδιο δεν έχει χρόνο να έχει καταστροφική επίδραση στο σώμα, πράγμα που σημαίνει ότι οι πρώτες βοήθειες για το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης επιτρέπουν τη χρήση μεθόδων και μέσων που διεγείρουν τη ροή του αίματος. Εάν ο χρόνος της τραγωδίας είναι άγνωστος, παρέχονται τυπικές πρώτες βοήθειες, χαρακτηριστικό των οποίων είναι η άρνηση γρήγορης απελευθέρωσης του φορτίου πίεσης.

Διαγνωστικά

Είναι δυνατό να εντοπιστεί η τραυματική τοξίκωση κατά την εξέταση του θύματος. Σε περίπτωση παρατεταμένων διαταραχών της μικροκυκλοφορίας του αίματος, εμφανίζεται στασιμότητα, πιθανώς με νέκρωση. Για την αξιολόγηση του κινδύνου συμπίεσης επιτρέπονται εργαστηριακές διαγνωστικές μέθοδοι που καθορίζουν το ιξώδες του αίματος και τη φλεγμονώδη διαδικασία. Παρατηρούνται ηλεκτρολυτικές διαταραχές, η συγκέντρωση της γλυκόζης και της χολερυθρίνης αυξάνεται.

Στην τραυματολογία και την ορθοπεδική χρησιμοποιείται ακτινοδιαγνωστική: ακτινογραφία, αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία. Σε περίπτωση βλάβης των νεφρών και του ήπατος, οι εξετάσεις ούρων έχουν μεγάλη σημασία. Ένα υψηλό επίπεδο μυοσφαιρίνης υποδηλώνει νεφρική ανεπάρκεια. Με την ανάπτυξη της οξέωσης, η οξύτητα αυξάνεται.

Η μεταβολική οξέωση αναπτύσσεται ήδη στο αρχικό στάδιο του SDS. Στην τοξική περίοδο, η πήξη του αίματος διαταράσσεται, η περιεκτικότητα σε κρεατίνη στα ούρα αυξάνεται και ανιχνεύεται αλβουμίνη ορού.

Θεραπευτική αγωγή

Η δηλητηρίαση αναπτύσσεται γρήγορα, επομένως είναι σημαντικό να μειωθεί η τοξική επίδραση των προϊόντων αποσύνθεσης μέσα στο σώμα. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφείται διάλυμα γλυκόζης και αλατούχα διαλύματα. Με απόφαση του γιατρού χρησιμοποιούνται σκευάσματα λευκωματίνης. Στην πρώιμη περίοδο 1, η αποτοξίνωση του σώματος από μόνη της αρκεί για την εξάλειψη των κύριων συμπτωμάτων του μακροχρόνιου συνδρόμου σύνθλιψης, ωστόσο, απαιτείται ειδική θεραπεία για την αποκατάσταση της λειτουργίας των άκρων.

Εάν ένας ασθενής έχει ενδοτοξίκωση, τα γλυκοκορτικοειδή θα βοηθήσουν, τα οποία διατηρούν την ακεραιότητα των κυτταρικών μεμβρανών. Άλλα απαραίτητα σκευάσματα είναι 10% χλωριούχο ασβέστιο, 4% διττανθρακικό νάτριο. Χρησιμοποιούνται στην ιατρική καταστροφών για την υποστήριξη της νεφρικής λειτουργίας και τη μείωση των τοξικών επιδράσεων στον καρδιακό μυ.

Η κύρια θεραπεία για το σύνδρομο συντριβής πραγματοποιείται σε νοσοκομείο. Ως μέρος της εντατικής θεραπείας, συνταγογραφούνται φάρμακα έγχυσης για την υποστήριξη ζωτικών σημείων. Η οξεία περίοδος, η οποία μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες, απαιτεί συνεχή ιατρική παρακολούθηση. Με την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητη η διέγερση της διούρησης.

Η θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας θα πρέπει να είναι ταυτόχρονη με άλλες συνέπειες του SDS. Με παρατεταμένη συμπίεση απαιτείται εξωσωματική αιμοδιόρθωση. Σύμφωνα με τη συνταγή του γιατρού, μπορεί να χρησιμοποιηθεί αιμοκάθαρση, αιμορρόφηση, μεμβρανική ή διακριτή πλασμαφαίρεση. Με οξεία νεφρική ανεπάρκεια τηρείτε μια αυστηρή δίαιτα. Περιορίστε την πρόσληψη νερού.

Η συμπτωματική θεραπεία περιλαμβάνει τη λήψη αναλγητικών, διουρητικών, παραγόντων για τη διατήρηση της καρδιακής δραστηριότητας. Στην τραυματολογία, οι τακτικές θεραπείας καθορίζονται λαμβάνοντας υπόψη τη βλάβη στο μυοσκελετικό σύστημα. Η ειδική θεραπεία μεμονωμένων οργάνων εξαρτάται από τον εντοπισμό τους, τον βαθμό σύνθλιψης και τη διάρκεια της υποξίας των ιστών. Ως μέρος της γενικής θεραπείας, συνταγογραφούνται νατριούχος ηπαρίνη, δεκανοϊκή νανδρολόνη.

Χειρουργική θεραπεία

Εάν εντοπιστεί μια χειρουργική παθολογία κατά τη συμπίεση, πρέπει να διορθωθεί αμέσως. Με την ανάπτυξη σύσπασης και οιδήματος μεγάλης κλίμακας, ενδείκνυται η φασιοτομή. Ο τραυματισμός συμπίεσης με νέκρωση ιστού απαιτεί χειρουργική αφαίρεση νεκρών περιοχών, θρόμβους αίματος, αποστήματα. Μετά την εκτομή των αναισθητοποιημένων ινών γίνεται συρραφή του τραύματος. Η αποχέτευση τοποθετείται όπως απαιτείται.

Η νέκρωση των μυϊκών ινών, η οποία είναι μη αναστρέψιμη, αναγκάζει τον ακρωτηριασμό του άκρου. Με την παραμικρή ευκαιρία για τη διατήρηση της βιωσιμότητας των μυών, πραγματοποιούνται άλλα χειρουργικά και ιατρικά μέτρα. Η ικανότητα των μυών να ανακάμψουν καθορίζεται από τον βαθμό συστολής και το είδος της αιμορραγίας. Εάν όλα τα σημάδια δείχνουν μη αναστρέψιμη ισχαιμία, η επέμβαση δεν πρέπει να καθυστερήσει.

Μετά τη χειρουργική θεραπεία, δίνεται αυξημένη προσοχή στη θεραπεία έγχυσης. Εισαγάγετε έως και 1 λίτρο πλάσματος την ημέρα. Ο ενεργός άνθρακας χρησιμοποιείται ως αποτοξινωτικός παράγοντας, το διττανθρακικό νάτριο χρησιμοποιείται για την εξισορρόπηση της οξεοβασικής ισορροπίας. Τηρείτε αυστηρά τους κανόνες της ασηψίας για να αποφύγετε πυώδεις επιπλοκές.

Αναμόρφωση

Η ανάρρωση από τραυματική τοξίκωση διαρκεί σύντομη περίοδο εάν η συμπίεση ήταν ήπια. Διαφορετικά, η αποκατάσταση καθυστερεί και δεν είναι δυνατή η πλήρης αποκατάσταση της βιωσιμότητας του μυϊκού ιστού.

Το καθήκον της θεραπείας αποκατάστασης είναι να αποκαταστήσει τη λειτουργικότητα των προσβεβλημένων τμημάτων του σώματος, να απαλλαγεί από συσπάσεις και υπολειπόμενο πόνο. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε φυσιοθεραπεία υλικού, θεραπεία άσκησης, μασάζ.

Η παρουσία συννοσηροτήτων και η προχωρημένη ηλικία μειώνουν την πιθανότητα πλήρους ανάκαμψης. Η πρόγνωση εξαρτάται από την κλινική εικόνα και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του σώματος του θύματος.

Επιπλοκές και συνέπειες

Η κύρια και πιο επικίνδυνη επιπλοκή του SDS είναι η ηπατική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται γρήγορα ελλείψει κατάλληλης θεραπείας. Είναι αυτή που γίνεται η ένοχη στο θάνατο του θύματος στις περισσότερες περιπτώσεις. Ας ξεχωρίσουμε άλλες αρνητικές συνέπειες, οι οποίες υποδεικνύονται με σειρά επιπολασμού:

• DIC- σύντροφος σοβαρής τοξικής τοξίκωσης, που χαρακτηρίζεται από αυξημένη θνησιμότητα.
• πνευμονικό οίδημα- οδηγεί σε ολική υποξία και θάνατο.
• αιμορραγικό σοκ- συνοδεύει κυρίως τη σύνθλιψη, σχετίζεται με μεγάλη απώλεια αίματος.
• μολυσματικές και σηπτικές επιπλοκές- προκύπτουν λόγω μόλυνσης της τραυματισμένης περιοχής, απαιτούν επείγουσα ιατρική παρέμβαση, μερικές φορές ακρωτηριασμό του άκρου.

Αγαπητοί αναγνώστες του ιστότοπου 1MedHelp, εάν έχετε οποιεσδήποτε ερωτήσεις σχετικά με αυτό το θέμα, θα χαρούμε να τις απαντήσουμε. Αφήστε τα σχόλιά σας, τα σχόλιά σας, μοιραστείτε ιστορίες για το πώς επιζήσατε από ένα παρόμοιο τραύμα και αντιμετωπίσατε με επιτυχία τις συνέπειες! Η εμπειρία της ζωής σας μπορεί να είναι χρήσιμη σε άλλους αναγνώστες.

Συντάκτης άρθρου:| ορθοπεδικός γιατρός Εκπαίδευση:δίπλωμα στην ειδικότητα «Ιατρική» που έλαβε το 2001 στην Ιατρική Ακαδημία. I. M. Sechenov. Το 2003 πραγματοποίησε μεταπτυχιακές σπουδές στην ειδικότητα «Τραυματολογία και Ορθοπαιδική» στο Κλινικό Νοσοκομείο της Πόλης Αρ. N.E. Bauman.