Βασικά βιολογικά χαρακτηριστικά των όγκων. Αιτιολογία όγκων Σύγχρονη πολυαιτιολογική θεωρία για την προέλευση των όγκων

Σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση ογκολογικής νόσου, κατά κανόνα, είναι αδύνατο να διαπιστωθεί ποια ήταν η άμεση αιτιολογική αιτία της. Ωστόσο, είναι προφανές ότι βασίζεται πάντα σε βλάβη του DNA που προκαλείται από έναν ή άλλο παράγοντα του εξωτερικού ή εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος («ο καρκίνος είναι ασθένεια των γονιδίων»).

Τα καρκινογόνα βλάπτουν το DNA τυχαία (δηλαδή, δεν είναι ειδικά σε σχέση με τις νουκλεοτιδικές του αλληλουχίες), αλλά με την αύξηση της δόσης της έκθεσης σε καρκινογόνο, η πιθανότητα βλάβης σε ένα από τα δεκάδες τρισεκατομμύρια κύτταρα του σώματος αυτών των γονιδίων που «ενορχηστρώνουν» την κυτταρική αναπαραγωγή (πρωτο-ογκογονίδια και κατασταλτικά γονίδια, επισκευή DNA γονιδίων και προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος).

Ιική καρκινογένεση. Πολλοί ιοί είναι γνωστό ότι προκαλούν όγκους σε ζώα, που περιέχουν DNA (για παράδειγμα, ιό πιθήκου SV40) και περιέχουν RNA ή ρετροϊούς (για παράδειγμα, ιός σαρκώματος Rous). Έχουν ληφθεί στοιχεία ιογενούς αιτιολογίας και αρκετών ανθρώπινων όγκων: λέμφωμα Burkitt, καρκίνος του ρινοφαρυγγικού (που περιέχει DNA ιός Epstein-Barr), καρκίνος του τραχήλου της μήτρας (ιός θηλώματος), καθώς και λευχαιμία Τ-κυττάρων ενηλίκων (ρετροϊός HTLV-1) και κάποιοι άλλοι.. Συνολικά, οι ιοί φαίνεται να είναι «υπεύθυνοι» για μια σχετικά μικρή ομάδα ανθρώπινων καρκίνων.

χημική καρκινογένεση. Περίπου 20 χημικές καρκινογόνες ουσίες (βιομηχανικές, φαρμακευτικές και φυσικές) είναι γνωστό ότι προκαλούν όγκους στον άνθρωπο. Το βενζ(α)πυρένιο (BP), ο κύριος εκπρόσωπος μιας μεγάλης ομάδας πολυκυκλικών αρωματικών υδρογονανθράκων (PAH), έχει βρεθεί ότι είναι ευρέως κατανεμημένο στο περιβάλλον, τόσο ως αποτέλεσμα της ανθρώπινης δραστηριότητας όσο και ως αποτέλεσμα φυσικών φαινομένων (ιδίως, ηφαιστειακών δραστηριότητα). Οι PAH περιλαμβάνουν το μεθυλχολανθρένιο, το διμεθυλοβενζό (α) ανθρακένιο κ.λπ. Όπως σημειώθηκε παραπάνω, το κάπνισμα είναι το πιο επικίνδυνο από άποψη καρκινογένεσης (100 τσιγάρα περιέχουν 1,1-1,6 μg BP). Επιπλέον, ο καπνός του τσιγάρου (που αποτελείται από την αέρια φάση και τα σωματίδια) περιέχει διβενζ(α)ανθρακένιο και νικέλιο, τα οποία είναι καρκινογόνα για τον άνθρωπο. Η θνησιμότητα από καρκίνο του πνεύμονα είναι ευθέως ανάλογη με τον αριθμό των τσιγάρων που καπνίζονται την ημέρα: οι άνθρωποι που καπνίζουν 16-25 τσιγάρα την ημέρα έχουν 30 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του πνεύμονα από τους μη καπνιστές.

Οι καρκινογόνες νιτροζοενώσεις (νιτροσομεθυλο και νιτροσοαιθυλοουρίες, νιτροδιμεθυλαμίνες) προκαλούν όγκους σε όλα τα είδη ζώων που μελετήθηκαν. Ιδιαίτερη προσοχή που δίνεται σε αυτή την κατηγορία ενώσεων οφείλεται στη δυνατότητα ενδογενούς σύνθεσής τους στον οργανισμό από νιτρώδη (νιτρικά) και δευτερογενείς αμίνες που περιέχονται στα τρόφιμα. Δευτερογενείς αμίνες μπορούν επίσης να σχηματιστούν στο κόλον με τη συμμετοχή βακτηριακής χλωρίδας.

Οι χημικές καρκινογόνες ουσίες υποδιαιρούνται σε προκαρκινογόνες (η συντριπτική πλειοψηφία) και άμεσες καρκινογόνες ουσίες. Προκαρκινογόνα 304

μετατρέπονται σε αληθινά, τελικά καρκινογόνα ως αποτέλεσμα μεταβολικών μετασχηματισμών που καταλύονται από ένζυμα ιστών (μη ειδικές οξειδάσες). Τα τελευταία εντοπίζονται κυρίως στο ενδοπλασματικό δίκτυο. Το PAHtypabenz(a)πυρένιο ή το διμεθυλοβενζ(α)ανθρακένιο, καθώς και τα προκαρκινογόνα, γίνονται τελικά καρκινογόνα, μετατρέπονται στα αντίστοιχα εποξείδια και επίσης ως αποτέλεσμα αυθόρμητων αντιδράσεων.

Οι άμεσες καρκινογόνες ουσίες (νιτροζαμίνες, π-προπιονλακτόνη, διμεθυλοκαρβαμυλοχλωρίδιο κ.λπ.) δρουν χωρίς προηγούμενη μεταβολική τροποποίηση.

Οι χημικές καρκινογόνες ουσίες αλληλεπιδρούν με το κυτταρικό DNA. ενώνοντάς το ομοιοπολικά, σχηματίζουν διάφορα προσαγωγά και επίσης προκαλούν σπασίματα μονής και διπλής αλυσίδας.

καρκινογένεση ακτινοβολίας. Η καρκινογόνος δράση της ιονίζουσας ακτινοβολίας έγινε γνωστή αμέσως μετά την ανακάλυψη της φυσικής ραδιενέργειας (η πρώτη περίπτωση ακτινοβολίας καρκίνου του δέρματος περιγράφηκε το 1902). Η ιονίζουσα ακτινοβολία μπορεί να προκαλέσει όγκους σχεδόν σε όλα τα όργανα, αλλά πιο συχνά - όγκους του δέρματος και των οστών, λευχαιμία, καθώς και όγκους που εξαρτώνται από το ενδοκρινικό σύστημα (καρκίνος του μαστού και των ωοθηκών). Η συχνότητα και οι τύποι κακοήθων νεοπλασμάτων που προκαλούνται από ιονίζουσα ακτινοβολία εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες, ιδίως από τη διεισδυτική ικανότητα της ακτινοβολίας, τη φύση της πρόσκρουσης (εξωτερική ή εσωτερική), την οργανοτροπία των ραδιονουκλεϊδίων και την κατανομή της δόσης στο χρόνο. - οξεία, χρόνια, κλασματική έκθεση κ.λπ.

υπεριώδης καρκινογένεση. Η παρατεταμένη έκθεση στο ηλιακό φως (το υπεριώδες φάσμα τους) είναι ο κύριος επαγωγέας μελανωμάτων σε ανοιχτές περιοχές του δέρματος (κεφάλι, λαιμός, χέρια). Από αυτή την άποψη, οι ξανθιές με ανοιχτόχρωμο δέρμα και μαλλιά είναι πιο ευαίσθητες.

Η βλάβη του DNA αποτελεί τη βάση όλων των τύπων καρκινογένεσης.

Οι τύποι καρκινογένεσης διαφέρουν ως προς τη φύση του άμεσα ενεργού γονιδιοτοξικού παράγοντα.

Πολυσταδιακή καρκινογένεση. Η καρκινογένεση είναι μια μακρά διαδικασία πολλαπλών σταδίων συσσώρευσης γενετικής βλάβης. Λανθάνουσα περίοδος, δηλ. η περίοδος από τις αρχικές αλλαγές στο κύτταρο έως τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις ανάπτυξης όγκου μπορεί να είναι 10-20 χρόνια. Οι όγκοι είναι κλωνικής προέλευσης, δηλ. κάθε εστία πρωτογενούς όγκου αποτελείται από έναν κλώνο κυττάρων, απογόνους του μετασχηματισμένου κυττάρου μιας μητέρας, που κληρονομούν την κύρια ιδιότητά του - την άναρχη αναπαραγωγή. Τα φυσιολογικά κύτταρα που περιβάλλουν τον όγκο δεν εμπλέκονται στη διαδικασία της κακοήθους ανάπτυξης.

Στα τελευταία στάδια της διαδικασίας του όγκου, εμφανίζονται συχνά μεταστάσεις - δευτερογενείς εστίες σε απομακρυσμένους ιστούς, που σημαίνει την εξάπλωση του όγκου σε όλο το σώμα. Οι μεταστάσεις δεν είναι όγκοι που προκύπτουν ανεξάρτητα, αλλά απόγονοι του ίδιου πρωτογενούς μετασχηματισμού

κύτταρα. Οι πρωτοπαθείς πολλαπλοί όγκοι (αρκετοί όγκοι που εμφανίζονται ανεξάρτητα σε έναν ασθενή) θα πρέπει να διακρίνονται από τις μεταστάσεις. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μια γενετική προδιάθεση για κακοήθη νεοπλάσματα είναι πιο συχνά πιθανή.

Υπάρχουν τρία κύρια στάδια στη διαδικασία της καρκινογένεσης - έναρξη, προώθηση και εξέλιξη.

Η έναρξη - η πρωταρχική βλάβη στο κύτταρο - είναι η εμφάνιση μιας μετάλλαξης υπό την επίδραση διαφόρων χημικών και φυσικών παραγόντων (βλ. παραπάνω) σε ένα από τα γονίδια που ρυθμίζουν την κυτταρική αναπαραγωγή. Το κελί γίνεται «μυημένο», δηλ. δυνητικά ικανό για απεριόριστη διαίρεση, αλλά απαιτεί μια σειρά από πρόσθετες προϋποθέσεις για την εκδήλωση αυτής της ικανότητας.

Προβολή. Υπάρχουν πολλές χημικές ουσίες, οι λεγόμενοι προαγωγείς (ιδίως οι εστέρες φορβόλης), που δεν καταστρέφουν το DNA, δεν είναι καρκινογόνες, αλλά η χρόνια έκθεση των οποίων σε εκκινημένα κύτταρα οδηγεί στην εμφάνιση όγκου. Το κύριο πράγμα στην προώθηση, προφανώς, είναι η επίδραση της διέγερσης της κυτταρικής διαίρεσης, λόγω της οποίας προκύπτει μια κρίσιμη μάζα μυημένων κυττάρων. Αυτό, με τη σειρά του, συμβάλλει, πρώτον, στην απελευθέρωση των εκκινηθέντων κυττάρων από τον έλεγχο των ιστών και, δεύτερον, στη διαδικασία μετάλλαξης.

Προχώρηση. Η κάποτε υπάρχουσα ιδέα ότι η ανάπτυξη του όγκου είναι μόνο μια ποσοτική αύξηση του αριθμού των ομοιογενών κυττάρων είναι απολύτως λανθασμένη. Μάλιστα, μαζί με την ποσοτική αύξηση της μάζας του όγκου, υφίσταται συνεχώς ποιοτικές αλλαγές και αποκτά νέες ιδιότητες - όλο και μεγαλύτερη αυτονομία από τις ρυθμιστικές επιδράσεις του σώματος, καταστροφική ανάπτυξη, επεμβατικότητα, ικανότητα σχηματισμού μεταστάσεων (συνήθως απουσιάζουν σε τα αρχικά στάδια) και, τέλος, η εκπληκτική προσαρμοστικότητά του στις μεταβαλλόμενες συνθήκες. Τα σημάδια κακοήθειας του όγκου εμφανίζονται και εξελίσσονται ανεξάρτητα το ένα από το άλλο. Αυτή είναι η θεμελιώδης διαφορά μεταξύ της εξέλιξης του όγκου, η οποία δεν μπορεί ποτέ να θεωρηθεί πλήρης, και της διαφοροποίησης του φυσιολογικού ιστού, η οποία είναι πάντα προγραμματισμένη άκαμπτα μέχρι τη στιγμή του σχηματισμού της τελικής δομής.

Η εξέλιξη βασίζεται στην κλωνική ετερογένεια του όγκου. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενης διαίρεσης, ένα μετασχηματισμένο κύτταρο παράγει έναν κλώνο κυττάρων παρόμοιο με το ίδιο - με τον ίδιο γονότυπο και φαινότυπο στην αρχή. Ωστόσο, λόγω της αστάθειας του γονιδιώματος που είναι εγγενής στα καρκινικά κύτταρα - αυτό είναι το θεμελιώδες χαρακτηριστικό τους και η κινητήρια δύναμη όλων των επακόλουθων μεταμορφώσεων (στις οποίες προφανώς παίζουν βασικό ρόλο τα ελαττώματα στο γονίδιο p53), εμφανίζονται νέοι κλώνοι που διαφέρουν γονιδιακά και φαινοτυπικά.

Η ανάπτυξη καρκίνου του μαστού σε ζώα παρατηρείται επίσης ως αποτέλεσμα της διαταραχής της λειτουργίας των ωοθηκών κατά τη διάρκεια μονόπλευρου ευνουχισμού, εκτομής και ακτινοβόλησης των ωοθηκών κ.λπ. Ως αποτέλεσμα αυτών των επιπτώσεων, αναπτύσσονται ωοθυλακικές κύστεις στις ωοθήκες, προκαλώντας υπεροιστρογονοποίηση και μεταγενέστερες αλλαγές εμφανίζονται στους μαστικούς αδένες (ινοαδένωμα, μαστοπάθεια, καρκίνος και όγκοι των ωοθηκών) και στο ενδομήτριο.

Την άποψη για τις δυσαρμονικές επιρροές και, πρώτα απ 'όλα, για την αύξηση της οιστρογονικής δραστηριότητας ως έναν από τους κύριους λόγους για την ανάπτυξη της μαστοπάθειας και του καρκίνου του μαστού συμμερίζονται πολλοί επιστήμονες. Έχει διαπιστωθεί ότι οι ενδοκρινικές επιδράσεις που έχουν διεγερτική επίδραση στις διεργασίες του επιθηλιακού πολλαπλασιασμού στους μαστικούς αδένες εξαρτώνται από την πολύπλοκη αλληλεπίδραση των ορμονών των ωοθηκών (ωοθυλακίων και ωχρινών), των ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων και των γοναδοτροπικών ορμονών της υπόφυσης, κυρίως από την ωοθυλακιοτρόπο ορμόνη (FSH). Η συσχετιστική παραγωγή αυτών των ορμονών πραγματοποιείται λόγω επιρροών που προέρχονται από τον υποθάλαμο

περιοχές και τον εγκεφαλικό φλοιό. Με διάφορες δυσορμονικές διαταραχές, η λειτουργία όχι μόνο των ωοθηκών, αλλά και των επινεφριδίων, της υπόφυσης ή του υποθαλάμου μπορεί να υποφέρει κυρίως (λόγω γενικών ασθενειών, δηλαδή δηλητηριάσεων). Είναι αδύνατο να ληφθούν υπόψη όλες αυτές οι βλαβερές επιδράσεις που έχουν λάβει χώρα στο παρελθόν σε ασθενείς με μαστοπάθεια και καρκίνο του μαστού σε κάθε περίπτωση. Οι πιο ευάλωτες και υπόκεινται σε διάφορες τραχιές εξωτερικές επιδράσεις είναι οι ωοθήκες (χρόνιες και οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες). προφανώς, η δυσλειτουργία τους είναι τις περισσότερες φορές η βάση της παθογένεσης των προκαρκινικών ασθενειών και του καρκίνου του μαστού στις γυναίκες.

Σύμφωνα με τους M. N. Zhaktaev και O. V. Svyatukhina (1972), με βάση τη μελέτη της ωοθηκικής-εμμηνορροϊκής λειτουργίας και της κατάστασης των γεννητικών οργάνων σε 500 ασθενείς με μαστοπάθεια, 500 ασθενείς με καρκίνο του μαστού και 1000 υγιείς γυναίκες (βλ. σελ. 617), αποκαλύφθηκε ότι διάφορες παραβιάσεις της εμμηνορροϊκής λειτουργίας βρέθηκαν σε 81,3 αντίστοιχα. 73 και 15,2% και ιστορικό γυναικολογικών παθήσεων σε 52,2, 58,6 και 34,4 "/ο (κατά τη στιγμή της εξέτασης, γυναικολογικές παθήσεις βρέθηκαν σε 33,4, 36,8 και 5,5%, αντίστοιχα) .

Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν συχνότερη και μεγαλύτερη περίοδο παθολογικών καταστάσεων και, κατά συνέπεια, παθογενετικές επιδράσεις από τις ωοθήκες στους μαστικούς αδένες γυναικών που πάσχουν από μαστοπάθεια και καρκίνο του μαστού. Κατά τη γνώμη μου, μια έγκαιρη πλήρης θεραπεία για τις φλεγμονώδεις διεργασίες των εξαρτημάτων και της μήτρας μπορεί να προστατεύσει από την ανάπτυξη παθολογικών καταστάσεων στους μαστικούς αδένες.

Η ιογενής φύση του ανθρώπινου καρκίνου του μαστού δεν έχει αποδειχθεί. Μόνο τα ποντίκια από καθαρές γραμμές έχουν έναν παράγοντα γάλακτος, που ονομάζεται ιός Bitner. Ωστόσο, η προέλευση αυτού του ιού δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί. Ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν τον ιό Bitner εξωγενή, ενώ άλλοι τον θεωρούν ενδογενή παράγοντα που αναπτύσσεται λόγω αλλαγών στις ενδογενείς πρωτεΐνες (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939, κ.λπ.). Υπάρχουν μελέτες που μαρτυρούν την παρουσία μεγάλης ποσότητας του παράγοντα γάλακτος στους άνδρες, αλλά δεν έχουν καρκίνο του μαστού. Εάν τα αρσενικά ενέθηκαν με οιστρογόνα, τότε αναπτύσσουν καρκίνο του μαστού (E. E. Pogosyants, Shimkin, et al.). Ωστόσο, η παρουσία του παράγοντα γάλακτος δεν αρκεί για να προκαλέσει καρκίνο του μαστού. Μόνο με αλλαγές στην ενδοκρινική κατάσταση είναι δυνατό να αυξηθεί ή να μειωθεί απότομα η συχνότητα ανάπτυξης όγκου σε πειραματόζωα. Ο παράγοντας γάλακτος σε άλλα ζωικά είδη και στον άνθρωπο δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί.

Η σημασία του παράγοντα κληρονομικότητας για την ανάπτυξη καρκίνου του μαστού δεν έχει μελετηθεί αρκετά. Υπάρχουν αναφορές ότι μεταξύ των στενών συγγενών ασθενών αυτού του τύπου κακοήθων όγκων είναι πιο συχνός από άλλους. Σύμφωνα με τους S. A. Holdin (1962), E. B. Field (1975), Winder, McMahon (1962) και άλλους, ο καρκίνος του μαστού εμφανίζεται μερικές φορές σε αρκετές αδερφές, μητέρες και κόρες κ.λπ. Οι αιτίες αυτών των παραγόντων είναι άγνωστες. Ο E. B. Field αναφέρει ότι οι κόρες των γυναικών. Ο καρκίνος του μαστού (BC) είναι μια κακοήθης βλάβη του ιστού του μαστού, συνήθως των πόρων και των λοβών του.

Επιδημιολογία.
Οι καλοήθεις όγκοι του μαστού είναι ο πιο συχνός καρκίνος μετά τον καρκίνο του δέρματος και αντιπροσωπεύουν το 16% όλων των καρκίνων στον γυναικείο πληθυσμό. Τα τελευταία 25 χρόνια στη Ρωσία υπήρξε σημαντική αύξηση αυτής της παθολογίας, σε διάφορες περιοχές - από 150 σε 200% και περισσότερο, από δείκτες πριν από το 1985. Ο καρκίνος του μαστού εμφανίζεται επίσης στους άνδρες, αλλά δεν είναι συγκρίσιμος σε μικρότερους αριθμούς από ό,τι στις γυναίκες. Οι γυναίκες άνω των 50 ετών διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του μαστού, αντιπροσωπεύοντας το 80% όλων των περιπτώσεων αυτής της νόσου.

Αιτιολογία και παθογένεια.
Παρά το γεγονός ότι τα αίτια της ανάπτυξης ενός όγκου του μαστού δεν είναι πλήρως γνωστά, στην επιστημονική κοινότητα υπάρχει η άποψη ότι αυτός ο τύπος καρκίνου μπορεί να εμφανιστεί λόγω της συνδυασμένης δράσης πολλών παραγόντων κινδύνου, όπως:

Ηλικία. Ο κίνδυνος καρκίνου στον ένα ή και στους δύο μαστούς αυξάνεται με την ηλικία. Η νόσος είναι πολύ σπάνια σε γυναίκες κάτω των 35 ετών και 8 στις 10 περιπτώσεις εμφανίζονται σε γυναίκες ηλικίας 50 ετών και άνω.
Περιπτώσεις καρκίνου και κάποιες άλλες παθολογίες του μαστού στο ιστορικό του ασθενούς. Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου του μαστού αυξάνεται 3-4 φορές εάν μια γυναίκα είχε στο παρελθόν μία από τις ακόλουθες ασθένειες, διαταραχές και καταστάσεις:
Προκαρκινικός καρκίνος του μαστού, συμπεριλαμβανομένου του καρκινώματος του πόρου (DCIS).
Εστιακό καρκίνωμα (LCIS);
Άτυπη υπερπλασία του πόρου;
Θεραπεία με ακτινοθεραπεία για το λέμφωμα Hodgkin σε νεαρή ηλικία.
Πυκνός ιστός μαστού (όταν ο μαστός αποτελείται κυρίως από αδενικό και συνδετικό ιστό με πολύ λίγο λιπώδη ιστό).
Ορμονικοί παράγοντες. Ο κίνδυνος καρκίνου του μαστού αυξάνεται εάν:
Πάνω από 50 και λαμβάνουν θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης με οιστρογόνα ή προγεστερόνη για περισσότερα από 10 χρόνια.
Να μην κάνετε παιδιά ή να γεννήσετε μετά από 30 χρόνια.
Δεν θήλασε καθόλου ή θήλασε για λιγότερο από ένα χρόνο μετά τη γέννηση του μωρού.
Έχετε εμμηναρχή πριν από την ηλικία των 12 ετών ή καθυστερημένη εμμηνόπαυση (μετά την ηλικία των 50 ετών).
Παίρνετε αντισυλληπτικά χάπια.

παράγοντες του τρόπου ζωής.
Κατάχρηση αλκόολ. Η παρατεταμένη χρήση προϊόντων που περιέχουν αλκοόλ, κατά κανόνα, οδηγεί σε ηπατική βλάβη. Αυτό αυξάνει άμεσα τον κίνδυνο ανάπτυξης μη κακοήθους όγκου του μαστού, καθώς το συκώτι βοηθά στον έλεγχο των επιπέδων των οιστρογόνων Υπέρβαρο. Μετά την εμμηνόπαυση, το σωματικό λίπος είναι η κύρια πηγή οιστρογόνων. Εάν μια γυναίκα είναι υπέρβαρη, το επίπεδο αυτών των ορμονών στο σώμα μπορεί να αυξηθεί σημαντικά, γεγονός που με τη σειρά του αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού Κάπνισμα Γενετικοί παράγοντες (οικογενειακό ιστορικό). Μόνο το 5-10% των περιπτώσεων κακοήθων όγκων των μαστικών αδένων σχετίζεται με το κληρονομικό ογκογονίδιο BRCA1 ή BRCA2. Με την προϋπόθεση ότι πολλοί συγγενείς εξ αίματος έχουν καρκίνο της γυναικείας γεννητικής περιοχής ή του μαστού, μπορεί να υποψιαστείτε ότι υπάρχει γενετικό ελάττωμα Ταξινόμηση Ο καρκίνος του μαστού περιγράφεται σύμφωνα με τέσσερα σχήματα ταξινόμησης, καθένα από τα οποία λαμβάνει υπόψη διαφορετικά κριτήρια και εξυπηρετεί διαφορετικούς σκοπούς: - ιστολογική περιγραφή ; - βαθμός διαφοροποίησης (χαμηλή, υψηλή και μεσαία τάξη). - κατάσταση πρωτεϊνών και γονιδιακή έκφραση. - στάδιο όγκου σύμφωνα με τη διαβάθμιση του TNM. Επί του παρόντος, ο καρκίνος του μαστού πρέπει να ταξινομείται κυρίως κατά ιστολογικό τύπο.

1.1 Τοπικά προχωρημένοι (μη διεισδυτικοί) τύποι όγκων (προκαρκινικό).

Καρκίνωμα του πόρου in situ; - λοβιακό καρκίνωμα in situ. 1.2 Επεμβατικοί τύποι (ο ίδιος ο καρκίνος). - διηθητικός όγκος του πόρου (εμφανίζεται στο 80% των περιπτώσεων). - λοβιακός διηθητικός όγκος (στο 10%). 1.3 Σπάνιοι τύποι καρκίνου του μαστού. - φλεγμονώδης; - τριπλό αρνητικό. 1.4 Εξαιρετικά σπάνιοι τύποι καρκίνου του μαστού. - Καρκίνος Paget (προσβεβλημένος ρεόλα και θηλή). - σωληνωτό; - βλεννογόνο; - μυελικός.

Κλινική και συμπτώματα.
Πρακτικά δεν υπάρχουν υποκειμενικά συμπτώματα στα αρχικά στάδια του καρκίνου του μαστού, τις περισσότερες φορές ο όγκος ανακαλύπτεται τυχαία από την ίδια τη γυναίκα ή τον σύντροφό της με τη μορφή άτυπης φώκιας. Λόγω της απουσίας εμφανών σημείων της νόσου, συνιστάται στις γυναίκες μετά την έναρξη της εμμηνόπαυσης να υποβάλλονται σε μαστογραφία ρουτίνας μία φορά το χρόνο. Οποιοδήποτε από τα ακόλουθα σημεία μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία κακοήθους όγκου: - πρήξιμο ολόκληρου του μαστού ή κάποιου μέρους του. - δερματικά εξανθήματα στον μαστικό αδένα, παρόμοια με ερεθισμό. - πόνος στη θηλή ή αλλαγή της θέσης της από κανονική σε οπισθοχωρημένη. - ερυθρότητα, ξεφλούδισμα ή τραχύτητα της περιοχής του μαστού / της θηλής. - έκκριση από τη θηλή, που δεν σχετίζεται με τη γαλουχία. - μια ανεξήγητη αλλαγή στο σχήμα του μαστικού αδένα (παραμόρφωση). - πυκνή, ανενεργή σφράγιση με τη μορφή σβώλου στη μασχάλη. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί επίσης να είναι σημάδια λιγότερο σοβαρών καταστάσεων, όπως κύστη ή μόλυνση, αλλά σε κάθε περίπτωση, εάν εμφανιστούν ανωμαλίες στους μαστικούς αδένες, θα πρέπει να αναζητήσετε αμέσως ιατρική βοήθεια.

Διάγνωση.
Ένα από τα σημαντικά προληπτικά μέτρα για τον καρκίνο του μαστού είναι η έγκαιρη διάγνωση. Μέθοδοι έγκαιρης διάγνωσης, ανάλογα με την ηλικία:

Οι γυναίκες άνω των 20 ετών θα πρέπει να κάνουν αυτοεξετάσεις μία φορά το μήνα για 3-5 ημέρες μετά τη λήξη του κανονισμού. Κάθε μαστικός αδένας και μασχάλη θα πρέπει να εξετάζεται και να ψηλαφάται προσεκτικά, εάν διαπιστωθούν αλλαγές, θα πρέπει να επισκεφθείτε έναν γυναικολόγο. Εάν δεν υπάρχουν αλλαγές, είναι απαραίτητο να υποβάλλεται σε ιατρική εξέταση κάθε 3 χρόνια.
Οι γυναίκες άνω των 40 ετών θα πρέπει να επισκέπτονται έναν γυναικολόγο για έλεγχο μία φορά το χρόνο και επίσης να κάνουν μαστογραφία προληπτικού ελέγχου μία φορά το χρόνο.

Όταν επισκέπτεστε έναν ειδικό, πραγματοποιείται έρευνα και εξέταση του ασθενούς. Εάν είναι απαραίτητο, παραπέμπεται για μαστογραφία ή υπερηχογραφική εξέταση των μαστικών αδένων, ανάλογα με τα αποτελέσματα των οποίων μπορεί να συνταγογραφηθεί βιοψία. Το υλικό που συλλέγεται εξετάζεται για την παρουσία άτυπων κυττάρων, εάν βρέθηκαν, αξιολογούνται τα ιστολογικά τους χαρακτηριστικά. Επίσης, για τον προσδιορισμό των χαρακτηριστικών του όγκου (εντόπιση, επικράτηση, μέγεθος), συνταγογραφούνται διευκρινιστικές διαγνωστικές μέθοδοι - υπερηχογράφημα, μαγνητικός συντονισμός ή υπολογιστική τομογραφία.

Θεραπευτική αγωγή.
Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά του όγκου, καθώς και τη γενική κατάσταση του ασθενούς, επιλέγεται μία από τις κύριες μεθόδους θεραπείας ή συνδυασμός αυτών: - χειρουργική επέμβαση - ακτινοθεραπεία - χημειοθεραπεία - ορμονική θεραπεία - βιολογική θεραπεία (στοχευμένη). . Οι περισσότερες γυναίκες με καρκίνο του μαστού υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση του όγκου. Στα πρώιμα στάδια ορισμένων τύπων καρκίνου, είναι δυνατόν να πραγματοποιηθεί μια χειρουργική επέμβαση με αφαίρεση μόνο της ογκολογικής εστίας και διατήρηση του μαστικού αδένα (χειρουργική επέμβαση διατήρησης οργάνων):

Ογκεκτομή: ο ίδιος ο όγκος και μέρος του υγιούς ιστού γύρω του αφαιρούνται ταυτόχρονα.
Μερική (τμηματική) μαστεκτομή: επέμβαση αφαίρεσης μέρους του αδένα, όγκου και κάποιου φυσιολογικού ιστού γύρω από την εστία Για πιο σοβαρές ενδείξεις, γίνεται μια απλή μαστεκτομή - η χειρουργική αφαίρεση ολόκληρου του μαστού και μέρους των λεμφαδένων από το μασχάλη. Τροποποιημένη ριζική μαστεκτομή - αφαίρεση ολόκληρου του αδένα, περισσότερων μασχαλιαίων λεμφαδένων και μέρους των μυών του θώρακα. Εάν είναι απαραίτητο, ενδείκνυται νεοεπικουρική θεραπεία - χημειοθεραπεία πριν από τη χειρουργική επέμβαση προκειμένου να μειωθεί το μέγεθος του όγκου. Για να μειωθεί ο κίνδυνος υποτροπής και να σκοτωθούν εκείνα τα καρκινικά κύτταρα που θα μπορούσαν να παραμείνουν στο σώμα, συνταγογραφείται επικουρική θεραπεία (ακτινοθεραπεία, ορμονική ή χημειοθεραπεία) μετά την επέμβαση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιεί ακτίνες Χ υψηλής ενέργειας ή άλλους τύπους ακτινοβολίας για να σκοτώσει τα καρκινικά κύτταρα ή να τα εμποδίσει να αναπτυχθούν. Χρησιμοποιούνται εξωτερικές και εσωτερικές (σφραγισμένες βελόνες, καθετήρες κ.λπ.) πηγές ακτινοβολίας. Χημειοθεραπεία.

Η θεραπεία του όγκου γίνεται με τη βοήθεια κυτταροστατικών. Το πλεονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι ότι δρα συστηματικά και καταστρέφει ανώμαλα κύτταρα οπουδήποτε στο σώμα. Οι παραπάνω μέθοδοι θεραπείας κατευθύνονται τοπικά. ορμονοθεραπεία. Σας επιτρέπει να μπλοκάρετε μεμονωμένες ορμόνες που επηρεάζουν θετικά την ανάπτυξη νεοπλασμάτων. Για ορισμένους τύπους καρκίνου του μαστού (πρώιμα στάδια, μεταστατικός), συνταγογραφείται ταμοξιφαίνη. Μια παρενέργεια αυτού του φαρμάκου είναι η ανάπτυξη του ενδομητρίου, επομένως συνιστάται στον ασθενή να υποβάλλεται σε υπερηχογράφημα της μήτρας μία φορά το χρόνο και, σε περίπτωση άτυπης αιμορραγίας, να συμβουλευτεί αμέσως έναν γιατρό. Για τη θεραπεία του πρώιμου σταδίου καρκίνου του μαστού, ορισμένοι αναστολείς της αρωματόζης μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως επικουρική θεραπεία αντί της ταμοξιφαίνης ή ως υποκατάστατο μετά από 2 χρόνια χρήσης. Για τη θεραπεία του μεταστατικού καρκίνου επιλέγεται ποιο από τα δύο φάρμακα είναι πιο αποτελεσματικό σε μια συγκεκριμένη περίπτωση Στοχευμένη θεραπεία. Σε αντίθεση με τα φάρμακα χημειοθεραπείας, τα βιολογικά φάρμακα (Lapatinib, Trastuzumab) δεν δρουν στα ίδια τα άτυπα κύτταρα, αλλά στις πρωτεΐνες (HER2) που προάγουν την ανάπτυξη του όγκου. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνα τους ή σε συνδυασμό με άλλες θεραπείες.

Πρόληψη.
Προφανώς, ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου του μαστού σχετίζεται άμεσα με την αναπαραγωγική συμπεριφορά και τον τρόπο ζωής της γυναίκας. Ως προληπτικά μέτρα, συνιστάται η τακτική σωματική δραστηριότητα (θα μειώσει τον κίνδυνο κατά 15-25%), εγκαταλείποντας τις κακές συνήθειες και επιστρέφοντας στα προηγούμενα πρότυπα που σχετίζονται με τη γέννηση και τη διατροφή των παιδιών.

Καρκίνος του μαστού. Επιδημιολογία. Αιτιολογία. Παθογένεση. Κλινική Ο καρκίνος του μαστού είναι ένα κακοήθη νεόπλασμα που αναπτύσσεται από τα κύτταρα του επιθηλίου των πόρων ή/και των λοβών του παρεγχύματος του αδένα.

Epid-I. Ο καρκίνος του μαστού κατέχει την 1η θέση στη δομή της ογκολογικής νοσηρότητας στις γυναίκες. 2ος στον κόσμο. 5η θέση στο Bel. Τα υψηλότερα ποσοστά είναι στις ΗΠΑ.Η χαμηλότερη επίπτωση καταγράφεται στις αφρικανικές χώρες.Η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του μαστού αυξάνεται με την ηλικία, ξεκινώντας από τα 40 και φθάνοντας στο μέγιστο σε χρόνια. Για τις γυναίκες 70 ετών, ο ετήσιος κίνδυνος καρκίνου του μαστού είναι 3 φορές υψηλότερος από ό,τι για τις γυναίκες ηλικίας 40 ετών και ο ετήσιος κίνδυνος θανάτου από καρκίνο του μαστού είναι 5 φορές υψηλότερος από ό,τι για τις γυναίκες 40 ετών.

Etiol-I. Η κληρονομική προδιάθεση για καρκίνο του μαστού έχει αποδειχθεί. Με βάση αυτό, διακρίνετε:

Σποραδικός καρκίνος (περίπου 68%). καμία περίπτωση καρκίνου του μαστού και στους δύο γονείς σε 2 γενιές.

Οικογενής καρκίνος του μαστού (περίπου 23%) Περιπτώσεις καρκίνου του μαστού σε έναν ή περισσότερους συγγενείς εξ αίματος.

Γενετική προδιάθεση για καρκίνο ως αποτέλεσμα της παρουσίας μεταλλάξεων στα γονίδια BRCA1/BRCA2 (περίπου 9%). Υπάρχουν περιπτώσεις καρκίνου του μαστού σε συγγενείς εξ αίματος, καθώς και σχετικός καρκίνος (πρωτοπαθής πολλαπλότητα - βλάβες ωοθηκών, παχέος εντέρου).

Οι ομάδες κινδύνου για καρκίνο του μαστού εξαρτώνται από τους ακόλουθους αιτιολογικούς παράγοντες:

1. Ορμονικοί παράγοντες:
α) ενδογενής - υπεροιστρογοναιμία ως αποτέλεσμα:

Χαρακτηριστικά του εμμηνορροϊκού κύκλου (πρώιμη εμμηναρχία πριν από την ηλικία των 12 ετών, καθυστερημένη εμμηνόπαυση μετά την ηλικία των 55 ετών)

Αναπαραγωγική λειτουργία (άτοκος, 1ος τοκετός μετά από 30 χρόνια, αμβλώσεις πριν από 18 και μετά από 30 χρόνια)

Χαρακτηριστικά της γαλουχίας (υπο- και αγαλακτία)

Χαρακτηριστικά της σεξουαλικής δραστηριότητας (απουσία, καθυστερημένη έναρξη, ψυχρότητα, μηχανικές μέθοδοι αντισύλληψης)

Θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης στην προ και μετά την εμμηνόπαυση για περισσότερα από 5 χρόνια.

Μακροχρόνια χρήση συνδυασμένων από του στόματος αντισυλληπτικών: περισσότερα από 4 χρόνια πριν από τον πρώτο τοκετό, περισσότερα από 15 χρόνια σε οποιαδήποτε ηλικία.

2. Τρόπος ζωής και περιβαλλοντικοί παράγοντες
- γεωγραφική θέση και διατροφή (διατροφή με πολλές θερμίδες, υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών, χαμηλή σωματική δραστηριότητα)

Κατάχρηση αλκοόλ (αύξηση κινδύνου κατά 30%)

Κάπνισμα (έως 16 ετών - αυξάνει τον κίνδυνο κατά 2 φορές)

Ακτινοβολία (ακτινοβόληση) και τραύμα στους μαστικούς αδένες

3. ενδοκρινομεταβολικές διαταραχές. παχυσαρκία, αθηροσκλήρωση, παθήσεις των επινεφριδίων και του θυρεοειδούς αδένα

4. ατομικό ιστορικό:

Ηλικία άνω των 40

Προηγούμενος καρκίνος του μαστού ή των ωοθηκών

5. Προηγούμενες παθήσεις των μαστικών αδένων
- άτυπη υπερπλασία των μαστικών αδένων

6. Οικογενειακό ιστορικό: γενετικοί παράγοντες:
- η παρουσία άμεσων συγγενών του καρκίνου του μαστού, του καρκίνου των ωοθηκών, του καρκίνου του παχέος εντέρου

Συσχέτιση με κληρονομικά σύνδρομα (Cowden, BLOOM)
- μεταλλάξεις των γονιδίων BRCA-1. BRCA-2

Παθογένεση. Λόγω της επίδρασης παραγόντων - της ενεργοποίησης των πολλαπλασιαστικών διεργασιών, η πράξη παραγωγής FSH αυξήθηκε. ωοθυλάκιο - αύξηση. οιστρογόνα - πολλαπλασιασμός του βλεννογόνου της μήτρας, επιθήλιο των αδένων αγωγών Παράγοντες προστασίας: πρώιμη εγκυμοσύνη, πρώτο παιδί ένα αγόρι, χρέος. σίτιση Κλινικές εκδηλώσεις καρκίνου του μαστού.

1) ανώδυνος πυκνός σχηματισμός διαφόρων μεγεθών, στρογγυλεμένου ή ακανόνιστου σχήματος, με ανώμαλη επιφάνεια, ελαφρύ περιορισμό της κινητικότητας (αν δεν αναπτύσσεται στο θωρακικό τοίχωμα). Ο μαστικός αδένας είναι συχνά παραμορφωμένος (μεγαλωμένος ή μειωμένος, έχει τοπική διόγκωση, κομμένο περίγραμμα).

2) δερματικά συμπτώματα. α) ένα σύμπτωμα ρυτίδωσης - το δέρμα πάνω από τον όγκο με τον δείκτη και τον αντίχειρα συλλέγεται σε μια ευρεία πτυχή, οι ρυτίδες που εμφανίζονται σε αυτή την περίπτωση είναι συνήθως παράλληλες. στον καρκίνο, ο παραλληλισμός των ρυτίδων διαταράσσεται, συγκλίνουν σε μια περιοχή (θετικό σύμπτωμα "ρυτίδων")

β) ένα σύμπτωμα της θέσης - όταν λαμβάνεται παρόμοια με την προηγούμενη, εμφανίζεται μια πεπλατυσμένη περιοχή σταθερού δέρματος

γ) ένα σύμπτωμα ανάκλησης (ομφαλοποίηση) - όταν λαμβάνεται παρόμοια με την προηγούμενη, εμφανίζεται μια ελαφρά ανάκληση

δ) ένα σύμπτωμα φλούδας λεμονιού - λεμφικό οίδημα του δέρματος, ορατό οπτικά

ε) παχύρρευστη πτυχή της θηλαίας άλω (σύμπτωμα Krause)

ε) αποχρωματισμός του δέρματος πάνω από τον όγκο

ζ) ένα καρκινικό έλκος - όχι βαθύ, πιο πυκνό από τους περιβάλλοντες ιστούς, έχει υπονομευμένες άκρες που προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια του δέρματος και ανώμαλο κάτω μέρος καλυμμένο με βρώμικη επικάλυψη

3) συμπτώματα από τη θηλή. αλλαγές στο σχήμα και τη θέση της θηλής, συστολή της θηλής και περιορισμός της κινητικότητάς της μέχρι την πλήρη στερέωση (σύμπτωμα Pribram - μετατόπιση του όγκου μαζί με τη θηλή - αποτέλεσμα της ανάπτυξης του όγκου στους απεκκριτικούς πόρους του αδένα) , αιμορραγική έκκριση από τη θηλή

4) Διογκωμένοι μασχαλιαοί λεμφαδένες.

5) Μεμονωμένο οίδημα.

δευτερογενή συμπτώματα. εξέλκωση δέρματος, αιμορραγία, δευτερογενής λοίμωξη, οστικές μεταστάσεις (σπονδυλική στήλη, λεκάνη, μηρός, πλευρά), ήπαρ, πνεύμονες, μεταστάσεις υπεζωκότα.
Φυσική εξέταση: ασυμμετρία, μεγέθυνση, διαφορετικά επίπεδα θηλής, εκκρίσεις από τη θηλή, αλλαγές δέρματος, ορθοστασία και κατάκλιση, συμπτώματα βλέπε παραπάνω.

Επιθεώρηση. Η επιθεώρηση των μαστικών αδένων πρέπει να πραγματοποιείται σε αρκετό φως, σε κάποια απόσταση από την ασθενή, όρθια πρώτα με τα χέρια προς τα κάτω και μετά με τα χέρια σηκωμένα.

Η εξέταση αποκαλύπτει τοπική ή ολική υπεραιμία του δέρματος του μαστού. Η υπεραιμία μπορεί να εξαπλωθεί στο δέρμα του θώρακα ή του κοιλιακού τοιχώματος, του άνω άκρου. Στις περισσότερες περιπτώσεις συνδυάζεται με τοπική ή ολική διόγκωση του μαστικού αδένα, που αναφέρεται ως σύμπτωμα «φλοιού λεμονιού». Η παρουσία δερματικών ελκών, οζωδών σφραγίδων, κρουστών, συριγγίων, διάσπασης ιστών είναι επίσης εγγενείς στη διαδικασία του όγκου. Κατά την ψηλάφηση εξετάστε:

1) διαστάσεις (διάμετρος) - συνηθίζεται να επισημαίνετε έως 1 cm, έως 2 cm, από 2 έως 5 cm, πάνω από 5 cm. Οι μετρήσεις γίνονται συνήθως με χάρακα ή πυξίδα.

2) ανατομική μορφή - οζώδης, τοπικά διαδεδομένη ή τοπικά διηθητική, διάχυτη διηθητική (που καταλαμβάνει είτε το μεγαλύτερο μέρος είτε ολόκληρο τον μαστικό αδένα).

3) συνοχή - πυκνή, πυκνά ελαστική, ανώμαλη.

4) εντοπισμός - κεντρικά, εξωτερικά τεταρτημόρια (άνω και κάτω), εσωτερικά τεταρτημόρια (άνω και κάτω).

Σε ψηλάφηση περιφερειακού l. y. στις μασχαλιαίες, υποκλείδιες και υπερκλείδιες ζώνες, είναι σημαντικό να διαπιστωθούν:

α) η απουσία συμπιεσμένου και διευρυμένου L.s.

β) η παρουσία μεγεθυσμένων ή συμπιεσμένων L.s.

γ) η θέση της διευρυμένης λ.υ. με τη μορφή αλυσίδας ή συγκροτήματος κόμβων συγκολλημένων μεταξύ τους.

δ) παρουσία ή απουσία οιδήματος του άνω άκρου.

Το σύνολο των αναμνηστικών πληροφοριών, των δεδομένων εξέτασης και ψηλάφησης αποτελεί προϋπόθεση για τον προσδιορισμό της κλινικής μορφής του καρκίνου του μαστού: οζώδης, τοπικός διηθητικός, διάχυτος διηθητικός ή περίπλοκος (διηθητικός-οιδηματώδης, διηθητικός-λεμφαγγειωτικός, ελκωτικός).

Ξεχωριστά, εξετάζεται η λεγόμενη «απόκρυφη» μορφή καρκίνου του μαστού, η οποία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό μικροσκοπικού πρωτοπαθούς όγκου με μεγάλες μεταστατικές βλάβες περιφερειακών λεμφαδένων, συχνότερα μασχαλιαίων.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει ο καρκίνος του Paget, μια ιδιόμορφη μορφή καρκίνου του μαστού που προσβάλλει τη θηλή και την θηλή. Σύμφωνα με την επικράτηση ορισμένων κλινικών συμπτωμάτων στον καρκίνο του Paget, εκζέματα (οζώδη, δακρύρροια εξανθήματα στο δέρμα της θηλής), ψωρίαση (παρουσία λεπιών και πλακών στην περιοχή της θηλής και της θηλής), ελκώδη (έλκος που μοιάζει με κρατήρα με πυκνά άκρα) και σχήμα όγκου (παρουσία σχηματισμών που μοιάζουν με όγκο στην υποοπτική ζώνη ή στην περιοχή της θηλής).

Η ανάπτυξη του όγκου προκαλείται από διάφορους αιτιολογικούς παράγοντες. Σύμφωνα με πειραματικές μελέτες, ο όγκος αναπτύσσεται υπό την επίδραση ιονίζουσας και υπεριώδους ακτινοβολίας, διαφόρων χημικών ουσιών, ορισμένες κατηγορίες ιών DNA με οριζόντια μετάδοση. ο όγκος μπορεί να οφείλεται σε επιμόλυνση ορισμένων ιών RNA κ.λπ.

Στην ιατρική πρακτική, την ιδιαίτερη προσοχή του γιατρού μπορεί να προσελκύουν καπνιστές γυναίκες και άνδρες, εργαζόμενοι ορισμένων επαγγελμάτων που σχετίζονται με δυνητικά καρκινογόνες ουσίες (χρώματα ανιλίνης, ραδιενεργή ακτινοβολία, αμίαντος κ.λπ.). Ο αποκλεισμός ή η μείωση της συγκέντρωσης των αιτιολογικών παραγόντων είναι ένας πραγματικός τρόπος μείωσης της συχνότητας εμφάνισης κακοήθων όγκων.

Παθογένεια καρκίνου. Οι όγκοι μπορεί να είναι καλοήθεις και κακοήθεις. Τα πρώτα αποτελούνται κυρίως από κύτταρα ίδιου τύπου, τα οποία δεν διαφέρουν σημαντικά μορφολογικά από τα φυσιολογικά κύτταρα, με μικρή δυνατότητα ανάπτυξης, χωρίς δυνατότητα εισβολής και μετάστασης. Πολλοί καλοήθεις όγκοι διατηρούν αυτά τα χαρακτηριστικά σε όλη τη ζωή ενός ατόμου, σπάνια εκφυλιζόμενοι σε αντίστοιχους κακοήθεις όγκους. Για παράδειγμα, το λίπωμα του υποδόριου ιστού, τα ινομυώματα της μήτρας εξαιρετικά σπάνια μετατρέπονται σε σάρκωμα. Ωστόσο, οι καλοήθεις όγκοι μπορεί να είναι ένα στάδιο στην ανάπτυξη καρκίνου και σαρκώματος. Έτσι, η διάχυτη εντερική πολύποδα σε όλη τη ζωή σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων μετατρέπεται σε καρκίνο. Σε πολλές περιπτώσεις, το στάδιο διατήρησης από τον όγκο των χαρακτηριστικών της καλοήθους ανάπτυξης ιστού (προκαρκινικό) μπορεί να μην είναι τόσο εμφανές όσο στην πολύποδα, αλλά με τον ένα ή τον άλλο τρόπο υπάρχει ένα τέτοιο στάδιο, το οποίο διαρκεί διαφορετική χρονική περίοδο. Η κακοήθεια σχετίζεται με επαναλαμβανόμενες αλλαγές στη γενετική συσκευή των καρκινικών κυττάρων, τα οποία είναι επιρρεπή σε μεταλλάξεις πολύ περισσότερο από τα φυσιολογικά κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, προκύπτουν νέοι κυτταρικοί κλώνοι, που χαρακτηρίζονται από οξύ κυτταρικό πολυμορφισμό, ατυπία, βλάστηση σε γειτονικά όργανα και ικανότητα ανάπτυξης με τη μορφή μεταστατικών εστιών σε άλλα όργανα και ιστούς, ορθολογικές μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας αυτών των ασθενειών. Τονίζουμε ότι η διάγνωση - όγκος καλοήθης ή κακοήθης - θα πρέπει να είναι άμεση και ξεκάθαρη. Κατά την καθιέρωση μιας πρωτογενούς διάγνωσης, η μέθοδος παρατήρησης, η οποία λαμβάνει υπόψη τον ρυθμό ανάπτυξης του όγκου, είναι μια διαδρομή προς το σφάλμα.Οι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση ορισμένων όγκων. Στα ζώα, ο ρόλος της γενετικής προδιάθεσης είναι προφανής (στο παράδειγμα των σειρών ποντικών με υψηλό και χαμηλό καρκίνο). Στους ανθρώπους, ένας όγκος μπορεί να είναι είτε η μόνη εκδήλωση ελαττώματος γονιδιώματος είτε μέρος διαφόρων διαταραχών στο γονιδίωμα, οδηγώντας σε πολλαπλές δυσπλασίες και όγκους. Ο γιατρός πρέπει να διεξάγει ειδική παρακολούθηση των μελών τέτοιων οικογενειών, να συζητά μαζί τους τις επαγγελματικές τους δραστηριότητες (είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η επαφή με πιθανούς καρκινογόνους παράγοντες) και να επιλέξει ένα σύστημα ιατρικού ελέγχου (έγκαιρη ανίχνευση όγκου). Γνωστοί γενετικοί όγκοι περιλαμβάνουν ρητινοβλάστωμα, βασικοκυτταρικό καρκίνωμα σπίλου, τριχοεπιθηλίωμα, πολλαπλή ενδοκρινική αδενωμάτωση, φαιοχρωμοκύτωμα, μυελοειδή καρκίνο του θυρεοειδούς, παραγαγγλίωμα και πολύποδα του παχέος εντέρου. Η ανάπτυξη κακοήθων όγκων αυξάνεται με παραβιάσεις του ανοσολογικού ελέγχου (σύνδρομα ανοσοανεπάρκειας - αγαμμασφαιριναιμία, αταξία-τελαγγειεκτασία κ.λπ., παρατεταμένη χρήση ανοσοκατασταλτικών παραγόντων σε περίπτωση μεταμόσχευσης οργάνων και σε ορισμένες ασθένειες). Τέτοιοι ασθενείς χρειάζονται επίσης συχνότερη ιατρική παρακολούθηση για την έγκαιρη ανίχνευση του όγκου.

Η εισβολή και η μετάσταση ενός κακοήθους όγκου καθορίζουν την πορεία της νόσου. Τα καρκινικά κύτταρα αναπτύσσονται σε γειτονικά όργανα και ιστούς, βλάπτουν τα αιμοφόρα αγγεία και τα νεύρα. Η εισβολή συχνά, για παράδειγμα, στο μελάνωμα του δέρματος, καθορίζει και τον χρόνο ανάπτυξης των μεταστάσεων. Η μετάσταση είναι μια από τις κύριες ιδιότητες των κακοήθων όγκων. Αν και υπάρχουν μεμονωμένα παραδείγματα μετάστασης και μορφολογικά καλοήθων όγκων (για παράδειγμα, αδενώματα θυρεοειδούς, παγκρέατος, καταστροφικός υδατιδίμορφος μύλος). αυτή είναι μια σπάνια εξαίρεση. Οι καλοήθεις όγκοι συνήθως δεν δίνουν μεταστάσεις.

Μεταστάσεις κακοήθων όγκων εντοπίζονται σε περιφερειακούς λεμφαδένες, καθώς και σε διάφορα όργανα και ιστούς. Η γνώση των τρόπων εκροής της λέμφου είναι σημαντική κατά την εξέταση ασθενών και τον σχεδιασμό της θεραπείας. Σε ορισμένες περιπτώσεις θεωρείται υποχρεωτική η διενέργεια επέμβασης στους περιφερειακούς λεμφαδένες ταυτόχρονα με την αφαίρεση του πρωτοπαθούς όγκου. Η ίδια προσέγγιση χρησιμοποιείται και με την ακτινοθεραπεία εάν είναι η κύρια μέθοδος θεραπείας (προβλέπεται επίσης ακτινοβόληση των περιφερειακών λεμφαδένων). Διάφοροι όγκοι έχουν χαρακτηριστικά μετάστασης σε απομακρυσμένα όργανα και ιστούς. Για παράδειγμα, ο καρκίνος του μαστού κάνει συχνότερα μεταστάσεις στα οστά, ο καρκίνος των όρχεων, ο καρκίνος των νεφρών - στους πνεύμονες, ο καρκίνος του παχέος εντέρου - στο ήπαρ κ.λπ. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζονται πολλαπλές μεταστάσεις διαφόρων μεγεθών, διατηρώντας τις μορφολογικές δομές και τα βιολογικά χαρακτηριστικά του πρωτοπαθούς όγκου. Οι πνεύμονες, το συκώτι, τα οστά και ο εγκέφαλος προσβάλλονται συχνότερα.

Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε τα χαρακτηριστικά της απομακρυσμένης μετάστασης κάθε όγκου όταν συντάσσουμε το συμπέρασμα ότι ο όγκος είναι εντοπισμένος. Αυτό είναι απαραίτητο κατά τον προγραμματισμό χειρουργικής επέμβασης και ακτινοθεραπείας, καθώς και για δυναμική παρακολούθηση.

Η ανάπτυξη μεταστάσεων μπορεί να είναι διαφορετική. Για παράδειγμα, οι μεταστάσεις του καρκίνου του νεφρού εμφανίζονται κυρίως μέσα στον πρώτο χρόνο μετά τη διάγνωση και τη χειρουργική επέμβαση, και στον καρκίνο του μαστού - μέσα σε 2-5 χρόνια, μερικές φορές ακόμη και μετά από ένα χρόνο.

Υποτροπή της ανάπτυξης του όγκου εμφανίζεται στην ίδια περιοχή τους επόμενους μήνες εάν η επέμβαση ήταν μη ριζική ή η ακτινοθεραπεία ή/και η χημειοθεραπεία δεν οδήγησε σε πραγματική πλήρη υποχώρηση του όγκου. Οι υποτροπές είναι παρόμοιες στη μορφολογική δομή με τον πρωτοπαθή όγκο, αλλά μπορεί να έχουν σημαντικές διαφορές από αυτόν στα βιολογικά χαρακτηριστικά.

Διάγνωση όγκων. Μια συνομιλία μεταξύ γιατρού και ασθενή. Ο γιατρός εφιστά την προσοχή στην αλλαγή των κλινικών συμπτωμάτων σε χρόνιες παθήσεις, θέτει ορισμένες συγκεκριμένες ερωτήσεις. Η εξέταση από γιατρό μπορεί επίσης να είναι προληπτική - για την ενεργή ανίχνευση συμπτωμάτων και εξέταση. Σημαντική βοήθεια παρέχεται σε ορισμένες περιπτώσεις με τακτική αυτοεξέταση ατόμων (ψηλάφηση του μαστικού αδένα, εξέταση μελαγχρωματικών σπίλων κ.λπ.). Η συνομιλία και η εξέταση του γιατρού συμβάλλουν στην αρχική ενημέρωση στη διατύπωση της διάγνωσης.

κυτταρολογική μέθοδος. Η διάγνωση ενός κακοήθους όγκου πρέπει πάντα να τίθεται με τη χρήση κυτταρολογικής ή/και ιστολογικής εξέτασης. Υλικά που λαμβάνονται με παρακέντηση όγκου, εκτυπώσεις, πλύσεις, φυγοκεντρητές υγρών κ.λπ., υποβάλλονται σε κυτταρολογική εξέταση.Μετά την παρακέντηση, μονιμοποιούνται αμέσως κυτταρολογικά σκευάσματα και στη συνέχεια χρησιμοποιούνται οι απαραίτητοι λεκέδες. Ο ρόλος της κυτταρολογικής ανάλυσης στον καρκίνο του μαστού (προεγχειρητική παρακέντηση του όγκου), στον καρκίνο του πνεύμονα (πτύελα, υλικά βρογχοσκόπησης, διαθωρακική παρακέντηση), στα πρώιμα στάδια του καρκίνου του στομάχου, του οισοφάγου, της στοματικής κοιλότητας, του κόλπου και άλλων όγκων είναι σημαντικός. Θα πρέπει να τονιστεί η εξαιρετική σημασία της κυτταρολογικής μεθόδου στον καρκίνο in situ, όταν οι δυνατότητες αυτής της μεθόδου είναι μεγαλύτερες από αυτές της ιστολογικής. Ο ρόλος της κυτταρολογικής εξέτασης για την έγκαιρη διάγνωση είναι προφανής στον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας. Εάν κάθε γυναίκα υποβάλλεται τακτικά σε κυτταρολογική εξέταση των επιχρισμάτων, ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας μπορεί να διαγνωστεί σε πρώιμο στάδιο και να θεραπευτεί στο 100% των ασθενών.

ΔΙΑΛΕΞΗ Νο 30. Βασικές αρχές χειρουργικής ογκολογίας

1. Γενικές Διατάξεις

Η ογκολογία είναι μια επιστήμη που μελετά τα προβλήματα της καρκινογένεσης (αίτια και μηχανισμοί ανάπτυξης), τη διάγνωση και τη θεραπεία και την πρόληψη ασθενειών όγκου. Η Ογκολογία δίνει μεγάλη προσοχή στα κακοήθη νεοπλάσματα λόγω της μεγάλης κοινωνικής και ιατρικής σημασίας τους. Τα ογκολογικά νοσήματα είναι η δεύτερη αιτία θανάτου (αμέσως μετά τις παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος). Κάθε χρόνο, περίπου 10 εκατομμύρια άνθρωποι αρρωσταίνουν από ογκολογικά νοσήματα, ενώ οι μισοί πεθαίνουν από αυτές τις ασθένειες κάθε χρόνο. Στην παρούσα φάση, ο καρκίνος του πνεύμονα καταλαμβάνει την πρώτη θέση σε νοσηρότητα και θνησιμότητα, ο οποίος έχει ξεπεράσει τον καρκίνο του στομάχου στους άνδρες και τον καρκίνο του μαστού στις γυναίκες. Στην τρίτη θέση βρίσκεται ο καρκίνος του παχέος εντέρου. Από όλα τα κακοήθη νεοπλάσματα, η συντριπτική πλειοψηφία είναι επιθηλιακοί όγκοι.

Οι καλοήθεις όγκοι, όπως υποδηλώνει το όνομα, δεν είναι τόσο επικίνδυνοι όσο οι κακοήθεις. Δεν υπάρχει ατυπία στον ιστό του όγκου. Η ανάπτυξη ενός καλοήθους όγκου βασίζεται στις διαδικασίες απλής υπερπλασίας κυτταρικών και ιστικών στοιχείων. Η ανάπτυξη ενός τέτοιου όγκου είναι αργή, η μάζα του όγκου δεν αναπτύσσεται στους περιβάλλοντες ιστούς, αλλά μόνο τους σπρώχνει προς τα πίσω. Σε αυτή την περίπτωση, συχνά σχηματίζεται ψευδοκάψουλα. Ένας καλοήθης όγκος δεν κάνει ποτέ μεταστάσεις, δεν υπάρχουν διεργασίες αποσύνθεσης σε αυτό, επομένως, με αυτήν την παθολογία, η δηλητηρίαση δεν αναπτύσσεται. Σε σχέση με όλα τα παραπάνω χαρακτηριστικά, ένας καλοήθης όγκος (με σπάνιες εξαιρέσεις) δεν οδηγεί σε θάνατο. Υπάρχει ένα τέτοιο πράγμα όπως ένας σχετικά καλοήθης όγκος. Πρόκειται για νεόπλασμα που αναπτύσσεται στον όγκο μιας περιορισμένης κοιλότητας, όπως η κρανιακή κοιλότητα. Φυσικά, η ανάπτυξη του όγκου οδηγεί σε αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, συμπίεση ζωτικών δομών και, κατά συνέπεια, θάνατο.

Ένα κακοήθη νεόπλασμα χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

1) κυτταρική και ιστική ατυπία. Τα καρκινικά κύτταρα χάνουν τις προηγούμενες ιδιότητες τους και αποκτούν νέες.

2) η ικανότητα αυτόνομης, δηλαδή, ανεξέλεγκτης από οργανικές διαδικασίες ρύθμισης, ανάπτυξης.

3) ταχεία διεισδυτική ανάπτυξη, δηλ. βλάστηση των γύρω ιστών από έναν όγκο.

4) η ικανότητα να δίνει μεταστάσεις.

Υπάρχει επίσης μια σειρά από ασθένειες που είναι πρόδρομοι και προάγγελοι ασθενειών όγκου. Πρόκειται για τους λεγόμενους υποχρεωτικούς (αναγκαστικά αναπτύσσεται όγκος στην έκβαση της νόσου) και προαιρετικούς (ένας όγκος αναπτύσσεται σε μεγάλο ποσοστό των περιπτώσεων, αλλά όχι απαραίτητα) προκαρκινικά. Πρόκειται για χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις (χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, ιγμορίτιδα, συρίγγια, οστεομυελίτιδα), καταστάσεις που συνοδεύονται από πολλαπλασιασμό ιστών (μαστοπάθεια, πολύποδες, θηλώματα, σπίλοι), διάβρωση του τραχήλου της μήτρας, καθώς και μια σειρά από συγκεκριμένες ασθένειες.

2. Ταξινόμηση όγκων

Ταξινόμηση ανά ιστό - η πηγή ανάπτυξης του όγκου.

2. Κακοήθης (καρκίνος):

2. Κακοήθη (σαρκώματα):

1. Καλοήθη (ινομυώματα):

1) λειομυώματα (από ιστό λείου μυός).

2) ραβδομυώματα (από γραμμωτούς μύες).

2. Κακοήθη (μυοσαρκώματα).

1. Καλοήθη (αιμαγγειώματα):

2. Κακοήθη (αγγειοβλαστώματα).

1) οξεία και χρόνια?

2) μυελοειδής και λεμφοβλαστική.

2) Δερμοειδείς κύστεις?

2. Κακοήθη (τερατοβλαστώματα).

Όγκοι από χρωστικά κύτταρα.

1. Καλοήθης (μελαγχρωστικοί σπίλοι).

2. Κακοήθης (μελάνωμα).

Διεθνής κλινική ταξινόμηση για TNM

Επιστολή Τ (όγκος)υποδηλώνει σε αυτή την ταξινόμηση το μέγεθος και την επικράτηση της κύριας εστίασης. Για κάθε εντοπισμό του όγκου έχουν αναπτυχθεί τα δικά του κριτήρια, αλλά σε κάθε περίπτωση tis(από λατ. όγκος in situ- "καρκίνος in situ") - δεν βλασταίνει η βασική μεμβράνη, Τ1 - το μικρότερο μέγεθος του όγκου, Τ4 - όγκος σημαντικού μεγέθους με βλάστηση των γύρω ιστών και αποσύνθεση.

Επιστολή Ν (οζίδιο)αντανακλά την κατάσταση της λεμφικής συσκευής. Nx - η κατάσταση των περιφερειακών λεμφαδένων είναι άγνωστη, δεν υπάρχουν απομακρυσμένες μεταστάσεις. N0 - επαληθεύτηκε η απουσία μεταστάσεων στους λεμφαδένες. N1 - απλές μεταστάσεις σε περιφερειακούς λεμφαδένες. N2 - πολλαπλές βλάβες των περιφερειακών λεμφαδένων. N3 - μεταστάσεις σε απομακρυσμένους λεμφαδένες.

Γράμμα Μ (μετάσταση)αντανακλά την παρουσία απομακρυσμένων μεταστάσεων. Δείκτης 0 - χωρίς απομακρυσμένες μεταστάσεις. Ο δείκτης 1 δείχνει την παρουσία μεταστάσεων.

Υπάρχουν επίσης ειδικοί χαρακτηρισμοί γραμμάτων που τοποθετούνται μετά από ιστοπαθολογική εξέταση (είναι αδύνατο να οριστούν κλινικά).

Επιστολή R (διείσδυση)αντανακλά το βάθος της βλάστησης του όγκου του τοιχώματος ενός κοίλου οργάνου.

Επιστολή Γ (γενιά)σε αυτή την ταξινόμηση αντανακλά το βαθμό διαφοροποίησης των καρκινικών κυττάρων. Όσο υψηλότερος είναι ο δείκτης, τόσο λιγότερο διαφοροποιείται ο όγκος και τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση.

Κλινική σταδιοποίηση του καρκίνου σύμφωνα με τον Trapeznikov

σκηνοθετώ. Όγκος εντός του οργάνου, χωρίς μεταστάσεις σε περιφερειακούς λεμφαδένες.

ΙΙ στάδιο. Ο όγκος δεν αναπτύσσεται στους περιβάλλοντες ιστούς, αλλά υπάρχουν μεμονωμένες μεταστάσεις σε περιφερειακούς λεμφαδένες.

III στάδιο. Ο όγκος αναπτύσσεται στους περιβάλλοντες ιστούς, υπάρχουν μεταστάσεις στους λεμφαδένες. Η εκτομή του όγκου σε αυτό το στάδιο είναι ήδη αμφίβολη. Δεν είναι δυνατή η πλήρης αφαίρεση των καρκινικών κυττάρων χειρουργικά.

IV στάδιο. Υπάρχουν απομακρυσμένες μεταστάσεις του όγκου. Αν και πιστεύεται ότι μόνο συμπτωματική θεραπεία είναι δυνατή σε αυτό το στάδιο, μπορεί να πραγματοποιηθεί εκτομή της κύριας εστίας ανάπτυξης όγκου και μεμονωμένων μεταστάσεων.

3. Αιτιολογία, παθογένεση όγκων. Διάγνωση ασθένειας όγκου

Ένας μεγάλος αριθμός θεωριών (χημική και ιογενής καρκινογένεση, διεμβρυογένεση) έχει διατυπωθεί για να εξηγήσει την αιτιολογία των όγκων. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ένα κακοήθη νεόπλασμα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της δράσης πολλών παραγόντων, τόσο του εξωτερικού όσο και του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος. Από τους περιβαλλοντικούς παράγοντες, οι σημαντικότεροι είναι οι χημικές ουσίες – καρκινογόνες ουσίες που εισέρχονται στον ανθρώπινο οργανισμό με τροφή, αέρα και νερό. Σε κάθε περίπτωση, το καρκινογόνο προκαλεί βλάβες στον γενετικό μηχανισμό του κυττάρου και μετάλλαξή του. Το κύτταρο γίνεται δυνητικά αθάνατο. Με την αποτυχία της ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού, επέρχεται περαιτέρω αναπαραγωγή του κατεστραμμένου κυττάρου και αλλαγή στις ιδιότητές του (με κάθε νέα γενιά, τα κύτταρα γίνονται όλο και πιο κακοήθη και αυτόνομα). Η παραβίαση των κυτταροτοξικών ανοσολογικών αντιδράσεων παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη μιας ασθένειας όγκου. Κάθε μέρα, περίπου 10 χιλιάδες δυνητικά καρκινικά κύτταρα εμφανίζονται στο σώμα, τα οποία καταστρέφονται από λεμφοκύτταρα φονικά.

Μετά από περίπου 800 διαιρέσεις του αρχικού κυττάρου, ο όγκος αποκτά κλινικά ανιχνεύσιμο μέγεθος (περίπου 1 cm σε διάμετρο). Ολόκληρη η περίοδος της προκλινικής πορείας μιας καρκινικής νόσου διαρκεί 10-15 χρόνια. Απομένουν 1,5-2 χρόνια από τη στιγμή που ένας όγκος μπορεί να εντοπιστεί μέχρι θανάτου (χωρίς θεραπεία).

Τα άτυπα κύτταρα χαρακτηρίζονται όχι μόνο από μορφολογική αλλά και από μεταβολική ατυπία. Σε σχέση με τη διαστρέβλωση των μεταβολικών διεργασιών, ο ιστός του όγκου γίνεται παγίδα για τα ενεργειακά και πλαστικά υποστρώματα του σώματος, απελευθερώνει μεγάλη ποσότητα υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων και οδηγεί γρήγορα σε εξάντληση του ασθενούς και ανάπτυξη μέθης. Στον ιστό ενός κακοήθους όγκου, λόγω της ταχείας ανάπτυξής του, δεν έχει χρόνο να σχηματιστεί ένα κατάλληλο στρώμα μικροκυκλοφορίας (τα αγγεία δεν έχουν χρόνο να αναπτυχθούν πίσω από τον όγκο), με αποτέλεσμα οι διαδικασίες του μεταβολισμού και της αναπνοής των ιστών διαταραγμένες, αναπτύσσονται νεκροβιοτικές διεργασίες, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση εστιών αποσύνθεσης του όγκου, οι οποίες σχηματίζουν και διατηρούν κατάσταση μέθης.

Για να εντοπιστεί έγκαιρα μια ογκολογική νόσος, ο γιατρός πρέπει να έχει ογκολογική εγρήγορση, είναι απαραίτητο δηλαδή να υποψιαστεί την ύπαρξη όγκου κατά την εξέταση, με βάση μόνο μικρά σημάδια. Η καθιέρωση διάγνωσης με βάση εμφανή κλινικά σημεία (αιμορραγία, οξύ πόνους, διάσπαση του όγκου, διάτρηση στην κοιλιακή κοιλότητα κ.λπ.) είναι ήδη καθυστερημένη, καθώς ο όγκος εκδηλώνεται κλινικά στα στάδια ΙΙ-ΙΙΙ. Για τον ασθενή, είναι σημαντικό το νεόπλασμα να ανιχνεύεται όσο το δυνατόν νωρίτερα, στο στάδιο Ι, τότε η πιθανότητα ο ασθενής να ζήσει μετά τη θεραπεία για 5 χρόνια είναι 80-90%. Από αυτή την άποψη, σημαντικό ρόλο αποκτούν οι προληπτικές εξετάσεις, οι οποίες μπορούν να πραγματοποιηθούν κατά τη διάρκεια προληπτικών εξετάσεων. Στις συνθήκες μας, οι διαθέσιμες μέθοδοι προσυμπτωματικού ελέγχου είναι η ακτινογραφική εξέταση και η οπτική ανίχνευση καρκίνου εξωτερικών εντοπισμών (δέρμα, στοματική κοιλότητα, ορθό, μαστός, εξωτερικά γεννητικά όργανα).

Η εξέταση ογκολογικού ασθενούς πρέπει να ολοκληρώνεται με ιστοπαθολογική εξέταση ύποπτου σχηματισμού. Η διάγνωση κακοήθους νεοπλάσματος είναι αβάσιμη χωρίς μορφολογική επιβεβαίωση. Αυτό πρέπει πάντα να το θυμόμαστε.

4. Θεραπεία του καρκίνου

Η θεραπεία πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να περιλαμβάνει τόσο συντηρητικά μέτρα όσο και χειρουργική θεραπεία. Η απόφαση για το εύρος της επικείμενης θεραπείας ενός ογκολογικού ασθενούς λαμβάνεται από συμβούλιο, στο οποίο συμμετέχουν ογκολόγος, χειρουργός, χημειοθεραπευτής, ακτινολόγος και ανοσολόγος.

Η χειρουργική θεραπεία μπορεί να προηγείται των συντηρητικών μέτρων, να τα ακολουθήσει, αλλά η πλήρης θεραπεία κακοήθους νεοπλάσματος χωρίς αφαίρεση της πρωτοπαθούς εστίας είναι αμφίβολη (εξαιρουμένων των όγκων του αίματος που αντιμετωπίζονται συντηρητικά).

Η χειρουργική επέμβαση για καρκίνο μπορεί να είναι:

Οι ριζικές επεμβάσεις συνεπάγονται την πλήρη αφαίρεση της παθολογικής εστίας από το σώμα. Αυτό είναι δυνατό χάρη στην εφαρμογή των ακόλουθων αρχών:

1) ablastics. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, είναι απαραίτητο να τηρείτε αυστηρά τα ablastics, καθώς και την ασηψία. Η ablasticity της επέμβασης είναι η πρόληψη της εξάπλωσης των καρκινικών κυττάρων σε υγιείς ιστούς. Για το σκοπό αυτό γίνεται εκτομή του όγκου εντός υγιών ιστών, χωρίς να επηρεάζεται ο όγκος. Για να ελεγχθεί η αβλαστικότητα μετά την εκτομή, γίνεται επείγουσα κυτταρολογική εξέταση του επιχρίσματος αποτυπώματος από την επιφάνεια που απομένει μετά την εκτομή. Εάν εντοπιστούν κύτταρα όγκου, ο όγκος εκτομής αυξάνεται.

2) χωροθέτηση. Πρόκειται για την αφαίρεση κοντινών ιστών και περιφερειακών λεμφαδένων. Ο όγκος της λεμφαδενικής ανατομής καθορίζεται ανάλογα με τον επιπολασμό της διαδικασίας, αλλά πρέπει πάντα να θυμόμαστε ότι η ριζική αφαίρεση των λεμφαδένων οδηγεί στην εμφάνιση λεμφοστάσεως μετά την επέμβαση.

3) αντιβλάστες. Πρόκειται για την καταστροφή τοπικά προχωρημένων καρκινικών κυττάρων, τα οποία σε κάθε περίπτωση διαλύονται κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Αυτό επιτυγχάνεται με την περικοπή της παθολογικής εστίας με αντικαρκινικά φάρμακα, τοπική αιμάτωση με αυτά.

Η παρηγορητική χειρουργική επέμβαση γίνεται εάν είναι αδύνατη η πλήρης διεξαγωγή μιας ριζικής επέμβασης. Σε αυτή την περίπτωση, ένα μέρος της συστοιχίας ιστού όγκου αφαιρείται.

Εκτελούνται συμπτωματικές επεμβάσεις για τη διόρθωση αναδυόμενων διαταραχών στη δραστηριότητα οργάνων και συστημάτων που σχετίζονται με την παρουσία όγκου κόμβου, για παράδειγμα, επιβολή εντεροστομίας ή παράκαμψης αναστόμωσης σε όγκο που εμποδίζει το τμήμα εξόδου του στομάχου. Οι παρηγορητικές και συμπτωματικές επεμβάσεις δεν μπορούν να σώσουν τον ασθενή.

Η χειρουργική θεραπεία των όγκων συνήθως συνδυάζεται με άλλες μεθόδους θεραπείας, όπως ακτινοθεραπεία, χημειοθεραπεία, ορμονική και ανοσοθεραπεία. Αλλά αυτοί οι τύποι θεραπείας μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν ανεξάρτητα (στην αιματολογία, την ακτινοθεραπεία του καρκίνου του δέρματος). Η ακτινοθεραπεία και η χημειοθεραπεία μπορούν να εφαρμοστούν στην προεγχειρητική περίοδο προκειμένου να μειωθεί ο όγκος του όγκου, να αφαιρεθεί η περιεστιακή φλεγμονή και η διήθηση των γύρω ιστών. Κατά κανόνα, η πορεία της προεγχειρητικής θεραπείας δεν είναι μεγάλη, καθώς αυτές οι μέθοδοι έχουν πολλές παρενέργειες και μπορεί να οδηγήσουν σε επιπλοκές στην μετεγχειρητική περίοδο. Το μεγαλύτερο μέρος αυτών των θεραπευτικών μέτρων πραγματοποιείται στη μετεγχειρητική περίοδο. Εάν ο ασθενής έχει στάδια ΙΙ-ΙΙΙ της διαδικασίας, η χειρουργική θεραπεία πρέπει απαραίτητα να συμπληρωθεί με συστηματική επίδραση στον οργανισμό (χημειοθεραπεία) προκειμένου να καταστείλονται πιθανές μικρομεταστάσεις. Ειδικά σχήματα έχουν αναπτυχθεί για την επίτευξη της μέγιστης δυνατής απομάκρυνσης των καρκινικών κυττάρων από το σώμα, χωρίς να ασκείται τοξική επίδραση στον οργανισμό. Η ορμονοθεραπεία χρησιμοποιείται για ορισμένους όγκους της αναπαραγωγικής σφαίρας.

Αιτιολογία του καρκίνου

Προκαρκινικές παθήσεις του κόκκινου ορίου των χειλιών και του στοματικού βλεννογόνου. Ταξινόμηση. Αιτιολογία, παθογένεια, κλινική, διαγνωστική.

Επί του παρόντος, περισσότεροι από 10 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο αρρωσταίνουν από καρκίνο κάθε χρόνο και περίπου 7 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν (στοιχεία ΠΟΥ - 2003). Ο καρκίνος είναι μια ασθένεια των γονιδίων.

Αιτιολογία ογκολογικών παθήσεων:

1. Η θεωρία της εμβρυονικής δυστοπίας (Yu. Kongeim, 1882)

2. Θεωρία του χρόνιου μη ειδικού ερεθισμού (R. Vikhrov, 1885)

3. Θεωρία της χημικής καρκινογένεσης (P. Pott, 1775. L. Shabad, 1981)

4. Θεωρία της λοιμώδους-ιικής καρκινογένεσης (L. Zilber, 1946)

Εξωγενείς παράγοντες: κάπνισμα (79%) - t°, τοξίνες; χρόνιες ασθένειες; έκθεση σε καρκινογόνες ουσίες· ραδιενεργές ουσίες, καταστροφή ανοσομεσολαβητών. χρόνιους τραυματισμούς (9%). Υγιεινή δημοσίων σχέσεων (47%): θεωρία της επιτήρησης του ανοσοποιητικού συστήματος, που σχετίζεται με το ενδοκρινικό και το νευρικό σύστημα (έρπης-καντιντίαση-κακή υγιεινή > αποσπασμένη ανοσία > προκαρκινικός καρκίνος). γαλβάνωση - η καταστροφική επίδραση διαφόρων μετάλλων στα επιθηλιακά κύτταρα (το ίδιο φορτίο Ni, Co, W και άλλων μεταλλικών ιόντων - η εμφάνιση απωστικών δυνάμεων), οι πρώτες εκδηλώσεις είναι ερυθρότητα, κάψιμο, ξηρότητα. τότε είναι πιθανή μια προκαρκινική κατάσταση.

Κυτταρική διαίρεση: υγιής (:50) και καρκινική (: άπειρες φορές). Απόπτωση.

καρκινογόνες ουσίες. Επί του παρόντος, είναι γνωστές περισσότερες από 1200. Πηγές καρκινογόνων. Ογκοϊοί - περίπου 60 από αυτούς είναι γνωστοί, ξεκινούν εύκολα τη διαδικασία του καρκίνου.

Στους περισσότερους ασθενείς, του καρκίνου προηγούνται ορισμένες ασθένειες του στοματικού βλεννογόνου και του κόκκινου περιγράμματος των χειλιών, που ονομάζονται προκαρκινικές. Η προκαρκινική κατάσταση είναι μια μικροσκοπική πολυκεντρικά αναδυόμενη πολλαπλές εστίες μη φλεγμονώδους άτυπης ανάπτυξης ανώριμου επιθηλίου με τάση για διηθητική ανάπτυξη - «αδρανή κύτταρα». Συμβάλετε στην εμφάνισή τους καταρχήν τραυματισμούς, ιδιαίτερα χρόνιους, συμπεριλαμβανομένου του καπνίσματος και του μάσησης καπνού, του betel, της κατανάλωσης nas, του αλκοόλ. Οι τραυματισμοί θεωρούνται εξωτερικοί παράγοντες καρκινογένεσης. Ο καρκίνος συχνά προηγείται από πολλαπλασιαστικές διεργασίες, καλοήθεις όγκους, χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες, που συνοδεύονται από διαβρώσεις και έλκη. Μια προκαρκινική νόσος υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα (από αρκετούς μήνες έως δεκάδες χρόνια), μετά μπορεί να μετατραπεί (αλλά όχι απαραίτητα) σε καρκίνο. Η έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία προκαρκινικών ασθενειών εξαλείφει την απειλή του καρκίνου ή επιτρέπει την έγκαιρη, πιο αποτελεσματική και αβλαβή θεραπεία.

Η παθογένεια της ανάπτυξης του όγκου:

- έναρξη - μετατροπή φυσιολογικών κυττάρων σε καρκινικά κύτταρα (λόγω ιού ή καρκινογόνου).

Χαρακτηριστικές καταστάσεις του ανοσοποιητικού συστήματος για φάσεις.

Κάθε καρκίνος έχει έναν προκαρκινικό καρκίνο, αλλά δεν έχει κάθε προκαρκινικό καρκίνο.

Κατευθύνσεις προκαρκινικού καρκίνου: εξέλιξη; ανάπτυξη χωρίς πρόοδο, οπισθοδρόμηση, χωρίς αλλαγή.

Ανάλογα με τον βαθμό πιθανότητας κακοήθειας, διακρίνονται υποχρεωτικές και προαιρετικές προκαρκινικές διεργασίες. Οι υποχρεωτικοί προκαρκινικοί καρκίνοι χωρίς θεραπεία οδηγούν απαραίτητα στην ανάπτυξη καρκίνου μετά από διάφορες περιόδους. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι ήδη καρκίνος in situ από την αρχή. Οι προαιρετικοί προκαρκινικοί καρκίνοι δεν οδηγούν πάντα σε καρκίνο. Έχουμε υιοθετήσει την ταξινόμηση των προκαρκινικών μορφών που προτάθηκε από τον A. L. Mashkilleison το 1970 και εγκρίθηκε με μικρές τροποποιήσεις το 1976 από την Επιτροπή για τη Μελέτη των Όγκων Κεφαλής και Τραχήλου της Πανενωσιακής Επιστημονικής Ιατρικής Εταιρείας Ογκολόγων.

Ταξινόμηση των προκαρκινικών διεργασιών του στοματικού βλεννογόνου

Α. Με υψηλή συχνότητα κακοήθειας (υποχρεωτική): 1) Νόσος Bowen.

Β. Με χαμηλή συχνότητα κακοήθειας (προαιρετικά): 1) βερνώδες και διαβρωτική λευκοπλακία. 2) θηλωμάτωση? 3) διαβρωτικές-ελκωτικές και υπερκερατωτικές μορφές ερυθηματώδους λύκου και ομαλού λειχήνα. 4) στοματίτιδα μετά από ακτινοβολία.

Ταξινόμηση των προκαρκινικών διεργασιών του κόκκινου περιγράμματος των χειλιών

Α. Με υψηλή συχνότητα κακοήθειας (υποχρεωτικό):

1) κονδυλώδη προκαρκινικό? 2) περιορισμένη προκαρκινική υπερκεράτωση. 3) λειαντική προκαρκινική χειλίτιδα του Manganotti.

Β. Με χαμηλή συχνότητα κακοήθειας (προαιρετικό): 1) λευκοπλακία. 2) κερατοακανθωμα? 3) κέρατο δέρματος? 4) θηλώματος με κερατινοποίηση. 5) διαβρωτικές-ελκωτικές και υπερκερατωτικές μορφές ερυθηματώδους λύκου και ομαλού λειχήνα. 6) χειλίτιδα μετά την ακτινοβολία.

Παρατηρήσεις - Ο Καρκίνος αγαπά τη σωστή πλευρά.

Ακολουθούν πληροφορίες για υποχρεωτικούς και ορισμένους προαιρετικούς προκαρκινικούς καρκίνους της βλεννογόνου μεμβράνης και του κόκκινου περιγράμματος των χειλιών.

Νόσος Bowen (morbus Bowen)

Ο Bowen περιέγραψε για πρώτη φορά αυτή την ασθένεια το 1912. Είναι καρκίνος in situ από την αρχή. Αιτιολογία: χρόνιο τραύμα του στοματικού βλεννογόνου.

Κλινική εικόνα. Το οπίσθιο τμήμα της στοματικής κοιλότητας (ουρανίσκος, καμάρες) προσβάλλεται συχνότερα. Η βλάβη είναι συνήθως μονήρη, τις περισσότερες φορές μοιάζει με υπεραιμική φωτεινή κόκκινη κηλίδα, λεία ή με βελούδινη επιφάνεια λόγω μικρών θηλωδών αναπτύξεων. Η κεντρική περιοχή μοιάζει με λευκοπλακία με μικρή ανώμαλη επιφάνεια ή με ομαλό λειχήνα με εστίες κερατινοποίησης σε υπεραιμικό υπόβαθρο. Λόγω της ατροφίας της βλεννογόνου μεμβράνης, η εστία βυθίζεται κάπως σε σύγκριση με τις γύρω περιοχές, σε ορισμένα σημεία εμφανίζεται εύκολα αιμορραγική διάβρωση σε αυτήν. Το μέγεθος της βλάβης είναι από 1-2 mm έως 5-6 cm, το περίγραμμά της είναι ανώμαλο, αρκετά σαφές. Η σφράγιση στη βάση δεν είναι καθορισμένη. Όταν εντοπιστούν στη γλώσσα, τα θηλώματα της γλώσσας στο σημείο της βλάβης εξαφανίζονται. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες συνήθως δεν είναι ψηλαφητοί. Οι υποκειμενικές αισθήσεις είναι ασήμαντες, αλλά ο πόνος μπορεί να εκφραστεί με διάβρωση. Η κλινική εικόνα της νόσου του Bowen στον στοματικό βλεννογόνο δεν εκφράζεται πάντα με σαφήνεια. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί μόνο με μια μικρή περιοχή υπεραιμία ή να μοιάζει με λευκοπλακία χωρίς σοβαρή φλεγμονή.

Η ασθένεια συνεχίζεται επ' αόριστον, σε ορισμένες περιπτώσεις η επεμβατική ανάπτυξη αρχίζει γρήγορα και ο τραυματισμός επιταχύνει αυτή τη διαδικασία, σε άλλες παραμένει στο στάδιο του καρκίνου επί τόπου για χρόνια. Η διάγνωση πρέπει να επιβεβαιωθεί με ιστολογική εξέταση.

Ιστολογικά, στη νόσο του Bowen, ανιχνεύεται εικόνα ενδοεπιθηλιακού νωτιαίου καρκίνου: πολυμορφισμός των κυττάρων της ακανθωτής στιβάδας έως ατυπία, αύξηση του αριθμού των μιτώσεων, ανωμαλία τους, γιγαντιαία κύτταρα, πολυπύρηνα κύτταρα, ακάνθωση, σε ορισμένες περιπτώσεις υπερκεράτωση και παρακεράτωση. Σώζεται η βασική μεμβράνη και το βασικό στρώμα. Στο άνω μέρος του στρώματος υπάρχει μια μικρή διήθηση λεμφοκυττάρων και πλασματοκυττάρων.

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με λευκοπλακία, ομαλό λειχήνα, χρόνιο τραυματικό τραύμα, ερυθηματώδη λύκο, σύφιλη.

Θεραπευτική αγωγή.Εκτομή της εστίας εντός υγιών ιστών με υποχρεωτική ιστολογική εξέταση, συνεννόηση με ογκολόγο.

Μυρμηκοειδές προκαρκινικό (praecancer verrucosus)

Περιγράφεται από τον A.L. Mashkilleyson το 1965. Αιτιολογία:τραύμα, αυξημένη ηλιοφάνεια.

Εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά στο κάτω χείλος και μοιάζει με ανώδυνο ημισφαιρικό οζίδιο με κονδυλώδη επιφάνεια με διάμετρο mm. Το χρώμα της εστίασης είναι από σχεδόν κανονικό χρώμα του κόκκινου περιγράμματος έως το στάσιμο κόκκινο. Από πάνω, ο όζος καλύπτεται με γκρι λέπια που είναι δύσκολο να αφαιρεθούν και βρίσκεται σε αμετάβλητο κόκκινο περίγραμμα ή σε φόντο ελαφριάς υπεραιμίας.

Στο ιστολογικόςη μελέτη αποκαλύπτει έναν έντονο περιορισμένο πολλαπλασιασμό του επιθηλίου λόγω της επέκτασης της στυλοειδούς στιβάδας, σε ορισμένες περιπτώσεις υπερκεράτωση και παρακεράτωση, πολυμορφισμό των κυττάρων της αιχμηρής στιβάδας ποικίλης σοβαρότητας, μέχρι αιχμηρή. Η βασική μεμβράνη διατηρείται. Η μετάβαση σε μια διεισδυτική μορφή καρκίνου συμβαίνει γρήγορα - μετά από 1-2 μήνες από την έναρξη της νόσου.

Διαφορική διάγνωσηπρέπει να πραγματοποιείται κυρίως με θηλώματα και κονδυλώματα. Αλλά το θηλώμα έχει ένα μίσχο και το κονδυλωμάτων έχει μια υπερτροφική κεράτινη στοιβάδα κατά μήκος της περιφέρειας. Η κακοήθεια μπορεί να εμφανιστεί σε 1-2 μήνες. Η διάγνωση καθορίζεται μετά από ιστολογική εξέταση.

Θεραπευτική αγωγή: μόνο χειρουργική (εκτομή της εστίας με επακόλουθη ιστολογική εξέταση) μαζί με ογκολόγο.

Περιορισμένη προκαρκινική υπερκεράτωση του κόκκινου ορίου των χειλιών (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Αιτιολογία: τραύμα, αυξημένη ηλιοφάνεια.

Κλινική εικόνα: οι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα μετά από 30 χρόνια. Στην πλάγια επιφάνεια του κόκκινου περιγράμματος του κάτω χείλους εμφανίζεται μια πολυγωνική περιοχή κερατινοποίησης μεγαλύτερη από 2 mm. Η βλάβη στους περισσότερους ασθενείς είναι, όπως ήταν, βυθισμένη στη βλεννογόνο μεμβράνη, πιο συχνά βυθίζεται ελαφρά, αλλά μπορεί να είναι κάπως ανυψωμένη, με μια επίπεδη επιφάνεια καλυμμένη με λεπτές, σφιχτά προσαρμοσμένες φολίδες. Όταν ξύνεται, δεν μπορεί να αφαιρεθεί. Η ψηλάφηση αποκαλύπτει μια επιφανειακή ελασματική σφράγιση. Δεν υπάρχουν αλλαγές στο υπόβαθρο, λιγότερο συχνά αυτή η μορφή προκαρκινώματος εμφανίζεται στο φόντο της μη ειδικής φλεγμονής.

Στο ιστολογικόςη μελέτη προσδιόρισε μια περιορισμένη περιοχή ακάνθωσης, συχνά το φαινόμενο της αποσυμπλήρωσης και πολυμορφισμού των κυττάρων, υπερκεράτωση στην επιφάνεια.

Διαφορική διάγνωσηπραγματοποιείται με ερυθηματώδη λύκο, λευκοπλακία και ομαλό λειχήνα. Η κακοήθεια εμφανίζεται μετά από μερικούς μήνες ή χρόνια.

Θεραπευτική αγωγή: μαζί με ογκολόγο, χειρουργική εκτομή της εστίας με επακόλουθη ιστολογική εξέταση.

Λειαντική προκαρκινική χειλίτιδα Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Αυτή η μορφή απομονώνεται και περιγράφεται από τον Manganotti το 1933. Εμφανίζεται κυρίως σε άνδρες άνω των 50 ετών. Η ερπητική λοίμωξη, η αυξημένη ηλιοφάνεια, το μηχανικό τραύμα, η αδενική και μετεωρολογική χειλίτιδα, η υποβιταμίνωση, οι παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα συμβάλλουν στην εμφάνιση αυτής της νόσου.

κλινική εικόνα.Στο πλαίσιο της ήπιας περιορισμένης ή διάχυτης χρόνιας καταρροϊκής φλεγμονής του κάτω χείλους, εμφανίζονται μία, λιγότερο συχνά αρκετές, κόκκινες διαβρώσεις με λεία επιφάνεια, η οποία μερικές φορές καλύπτεται με μια σφιχτά καθισμένη αιματηρή ή ορώδη κρούστα. Αφαιρείται με δυσκολία, με μικρή αιμορραγία. Η διάβρωση, που δεν καλύπτεται με κρούστα, δεν έχει τάση αιμορραγίας. Δεν υπάρχει σφράγιση στη βάση. Οι διαβρώσεις χαρακτηρίζονται από αργή πορεία, ανθεκτικές σε κάθε είδους θεραπεία με αλοιφές και εφαρμογές. Υπάρχουν από καιρό, μπορούν να επιθηλιωθούν, αλλά στη συνέχεια να επανεμφανιστούν στο ίδιο ή σε άλλα σημεία.

Στο ιστολογική εξέτασηανιχνεύεται ένα ελάττωμα στο επιθήλιο, στον υποκείμενο συνδετικό ιστό - φλεγμονώδης διήθηση. Το επιθήλιο στα άκρα της διάβρωσης είναι σε κατάσταση ακάνθωσης ή ατροφίας. Οι επιθηλιακοί κλώνοι εκτείνονται από αυτό βαθιά μέσα στο στρώμα. Τα ακανθώδη κύτταρα κατά τόπους είναι σε διάφορους βαθμούς αποσυμπλήρωσης και ατυπίας. Η κυτταρολογική εξέταση μπορεί να ανιχνεύσει τα φαινόμενα δυσκαρύωσης των επιθηλιακών κυττάρων, στοιχεία φλεγμονής, αλλά συχνότερα μόνο φλεγμονή.

Η διαδικασία διαρκεί από 1-2 μήνες έως πολλά χρόνια, χωρίς θεραπεία οδηγεί σε κακοήθεια. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με συμπύκνωση στη βάση και γύρω από τη διάβρωση, εμφάνιση θηλωδών αναπτύξεων στην επιφάνεια της διάβρωσης, ελαφρά αιμορραγία της και κερατινοποίηση γύρω από τη διάβρωση. Η διάγνωση καθορίζεται με την εύρεση άτυπων κυττάρων σε ξύσεις από τη βλάβη ή από τα αποτελέσματα μιας ιστολογικής εξέτασης.

Διαφορική διάγνωσηπρέπει να πραγματοποιείται με διαβρωτικές μορφές λευκοπλακίας, ομαλού λειχήνα, ερυθηματώδη λύκο, πέμφιγα, πολύμορφο εξιδρωματικό ερύθημα, ακτινική χειλίτιδα, δευτερογενής σύφιλη, ερπητικές διαβρώσεις.

Θεραπευτική αγωγή. Είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε προσεκτικά τους τοπικούς ερεθιστικούς παράγοντες, στη συνέχεια να πραγματοποιήσετε απολύμανση της στοματικής κοιλότητας, συμπεριλαμβανομένων των πλήρους προσθετικών, να απαγορεύσετε κατηγορηματικά το κάπνισμα και την κατανάλωση ερεθιστικών τροφών και να συστήσετε την εξάλειψη της ηλιοφάνειας. Είναι απαραίτητος ο εντοπισμός και η θεραπεία συνοδών ασθενειών άλλων οργάνων και συστημάτων. Η βιταμίνη Α συνταγογραφείται στο εσωτερικό (διάλυμα οξικής ρετινόλης σε λάδι 3,44% ή διάλυμα παλμιτικής ρετινόλης σε λάδι 5,5%), 10 σταγόνες 2-3 φορές την ημέρα, πολυβιταμίνες. Τοπικά συνταγογραφούμενες εφαρμογές με ελαιώδες διάλυμα βιταμίνης Α, με φλεγμονή υποβάθρου - αλοιφές με κορτικοστεροειδή και αντιβιοτικά. Η συντηρητική θεραπεία δεν πρέπει να πραγματοποιείται για περισσότερο από 1 μήνα. Τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με χειρουργική αφαίρεση της εστίας. μέσα σε υγιείς ιστούς.

Μόνο με τη χειλίτιδα του Manganotti είναι αποδεκτή μια προσπάθεια συντηρητικής θεραπείας. Η θεραπεία όλων των τύπων υποχρεωτικού προκαρκινικού καρκίνου είναι χειρουργική - πλήρης εκτομή της βλάβης εντός υγιών ιστών, ακολουθούμενη από επείγουσα ιστολογική εξέταση. Ο αποκομμένος ιστός εξετάζεται προετοιμάζοντας σειριακές τομές. Οι επεμβάσεις θα πρέπει να προηγούνται από απολύμανση της στοματικής κοιλότητας και εξάλειψη ερεθιστικών ουσιών. Εάν η χειρουργική επέμβαση δεν είναι δυνατή, ενδείκνυται ακτινοθεραπεία.

Πρόληψη: βελτίωση του οργανισμού, σωστή διατροφή, εξάλειψη δυσμενών επιπτώσεων και κακών συνηθειών.

Δερματικό κέρατο (cornu cutaneum)

Δερματικό κέρας - περιορισμένη υπερπλασία του επιθηλίου με ισχυρή υπερκεράτωση, που μοιάζει με κέρατο σε εμφάνιση και πυκνότητα. Αιτιολογίαάγνωστος.

Εμφανίζεται στο κόκκινο περίγραμμα των χειλιών, συχνά στο κάτω, σε άτομα άνω των 60 ετών, ανώδυνα. Εμφανίζεται μια αργά αναπτυσσόμενη, ανώδυνη, περιορισμένη εστία με διάμετρο έως 1 cm, από τη βάση της οποίας εκτείνεται ένα κωνικό, βρώμικο-γκρι κέρατο, πυκνό, κολλημένο στη βάση. Το δερματικό κέρατο είναι μια μακροχρόνια (χρόνια) υπάρχουσα ασθένεια. Η κακοήθεια του υποδηλώνεται από την εμφάνιση φλεγμονής και συμπίεσης γύρω από τη βάση του κέρατος, αυξημένη κερατινοποίηση. Η διάγνωση προσδιορίζεται μετά την αφαίρεση της εστίας και την ιστολογική της εξέταση. Θεραπευτική αγωγήχειρουργική με επακόλουθη ιστολογική εξέταση.

Το κερατοακάνθωμα είναι ένας καλοήθης επιδερμικός όγκος που αναπτύσσεται γρήγορα και υποχωρεί αυθόρμητα. Η αιτιολογία είναι άγνωστη, υποδηλώνουν ότι διαταραχές του ανοσοποιητικού και ένας κληρονομικός παράγοντας συμβάλλουν στην εμφάνιση κερατοακανθώματος.

Η ασθένεια εντοπίζεται στο κόκκινο όριο των χειλιών, πολύ σπάνια στη γλώσσα. Το κερατοακανθώμα εμφανίζεται ως ένας πυκνός γκριζοκόκκινος όζος με μια κοιλότητα σε σχήμα χοάνης στο κέντρο, γεμάτη με μάλλον εύκολα αφαιρούμενες κερατώδεις μάζες. Ο όγκος μεγαλώνει γρήγορα και σε ένα μήνα φτάνει στο μέγιστο μέγεθος (2,5Χ1 cm). Το κερατοακανθώμα είναι ανώδυνο, κινητό, δεν συγκολλάται στους γύρω ιστούς. Μετά από 6-8 μήνες, ο όγκος είτε υποχωρεί αυθόρμητα και εξαφανίζεται αφήνοντας ουλή, είτε γίνεται κακοήθης μετατρέποντας σε καρκίνο. Το κερατοακανθώμα πρέπει να διακρίνεται από τον προκαρκινικό καρκίνο και τον καρκίνο. Ο καρκίνος έχει πιο πυκνή συνοχή, πυκνή βάση, μετά την αφαίρεση των κεράτινων μαζών, εμφανίζεται αιμορραγία μαζί του. Κερατοακανθωμα διαφοροποιούνμε κέρατο δέρματος, βασάλιωμα, ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα.

Θεραπευτική αγωγή:πραγματοποιούνται από κοινού με ογκολόγο, χειρουργική εκτομή της βλάβης ή διαθερμοπηξία της, κρυοθεραπεία, ακτινοθεραπεία στενής εστίασης.

Η θηλωμάτωση είναι μια συσσώρευση πολλών θηλωμάτων στο δέρμα και στους βλεννογόνους.

Αιτιολογία:τραύμα, χρόνια φλεγμονή.

Κλινική εικόνα: Ο Borovsky E. V. (1984) διακρίνει τους ακόλουθους τύπους θηλωμάτωσης:

Αντιδραστική θηλωμάτωση ποικίλης φύσης:

φλεγμονώδης θηλώδης υπερπλασία της βλεννογόνου μεμβράνης της σκληρής υπερώας και των κυψελιδικών διεργασιών.

τραυματική θηλωμάτωση του στοματικού βλεννογόνου, των χειλιών, της γλώσσας.

ρομβοειδής θηλωμάτωση της γλώσσας.

Θηλωμάτωση μη πλαστικής φύσης.

Τα θηλώματα είναι στρογγυλά ή σε σχήμα μανιταριού, βρίσκονται σε μίσχο ή σε ευρεία βάση, η συνοχή τους είναι μαλακή, τα μεγέθη είναι από 1-2 mm έως 1-2 cm, η ψηλάφηση είναι ανώδυνη. Τα αντιδραστικά θηλώματα σταματούν να αναπτύσσονται αφού σταματήσει το ερέθισμα.

Η μη πλαστική θηλωμάτωση είναι συχνά κακοήθης. Η εμφάνιση αυξημένης κερατινοποίησης, αιμορραγία, πυκνή διήθηση στη βάση, εξέλκωση, ταχεία ανάπτυξη υποδηλώνει κακοήθεια.

Θεραπευτική αγωγή: χειρουργική με επακόλουθη ιστολογική εξέταση.

Ομαλό λειχήνα

Υποθέστε την αυτοάνοση φύση της νόσου με παραβίαση των τοπικών ανοσολογικών μηχανισμών που αναπτύσσονται στο πλαίσιο της ανεπάρκειας οιστρογόνων, υπάρχει πάντα ένας ψυχοσυναισθηματικός παράγοντας.

Επικράτηση: οι γυναίκες αρρωσταίνουν συχνότερα.

Έντυπα: τυπική, εξιδρωματική-υπεραιμική, διαβρωτική-ελκώδης, υπερκερατωτική, φυσαλιδώδης, άτυπη, διηθητική.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην επιδείνωση της κλινικής εικόνας: τραύμα, γαλβανισμός, καντιντίαση, σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, διατροφικά λάθη.

Εντοπισμός: στη στοματική κοιλότητα - η βλεννογόνος μεμβράνη των μάγουλων, της γλώσσας, των χειλιών. στο δέρμα - πήχεις, κάτω πόδια.

Συμπτώματα: η πορεία είναι συχνά ασυμπτωματική, μερικές φορές υπάρχει τραχύτητα της βλεννογόνου μεμβράνης. μερικές φορές ευαισθησία, κάψιμο, πόνος.

Κλινική εικόνα: στη στοματική κοιλότητα - ένα λευκό δαντελωτό σχέδιο που αποτελείται από μεμονωμένες μικρές βλατίδες, που μερικές φορές συγχωνεύονται σε μια συμπαγή λευκή κηλίδα που υψώνεται πάνω από την επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης. Στο δέρμα - μπλε-κόκκινο, με κηρώδη λάμψη, επίπεδες βλατίδες με φαγούρα διαμέτρου από 0,2 έως 1 cm.

Διαγνωστικά: με βάση κλινικά δεδομένα και εξέταση του στοματικού βλεννογόνου.

Ιστολογική εικόνα: το επιθήλιο κερατινοποιείται, προσδιορίζεται διάχυτο λεμφοκυτταρικό διήθημα στο θηλώδες στρώμα, η βασική μεμβράνη είναι οιδηματώδης.

αντιισταμινικά (suprastin, diazolin, bikarfen, fenkarol)

ψυχοτρόπος θεραπείας (βαλεριάνα, παιώνια, μητρική βλάστηση, seduxen, φαιναζεπάμη)

βιταμινοθεραπεία (vit.A, προβιταμίνη A-vetoron-T, vit.RR)

γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζόνη, δεξαμεθαζόνη, τριαμσιόν)

ιστοσφαιρίνη - ως αναστολέας απελευθέρωσης ισταμίνης

παυσίπονα (διάλυμα πυρομεκαΐνης 1%, αλοιφή μεθυλουρακίλης 5% διάλυμα πυρομεκαΐνης, αεροζόλ λιδοκαΐνης 10%, πανθενόλη)

αντισηπτικά (διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου, διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου, φουρατσιλίνη)

επιθηλιωτικοί παράγοντες (solcoseryl, διαλύματα ελαίου vit.A και E)

κορτικοστεροειδή αλοιφές (σελιστόδερμα, advantan)

Αρχές διαχείρισης ασθενών :

εξάλειψη τραυματικών παραγόντων

υγιεινή της στοματικής κοιλότητας

εξέταση αίματος για σάκχαρο και οιστρογόνα

Ομαλό λειχήνα (διαβρωτική-ελκώδης μορφή)

Συμπτώματα: επώδυνες, μακροχρόνιες μη επουλωτικές διαβρώσεις στον στοματικό βλεννογόνο.

Κλινική εικόνα: διαβρώσεις ακανόνιστου σχήματος καλυμμένες με ινώδη πλάκα με βλατώδη στοιχεία.

επιθηλιωτικούς και αναγεννητικούς παράγοντες

απαιτούνται μακροχρόνια θεραπεία και αλλαγές φαρμάκων

Πρόγνωση: Ευνοϊκή, αλλά η διάβρωση δεν είναι επιρρεπής σε επιθηλιοποίηση για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Οι διαβρωτικές-ελκώδεις και υπερκερατωτικές μορφές του ομαλού λειχήνα είναι προαιρετικές προκαρκινικές μορφές. η πιθανότητα κακοήθειας αυξάνεται στους ηλικιωμένους, οι οποίοι έχουν πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου.

Μια αυτοάνοση ασθένεια, τα ουδετερόφιλα του αίματος και η βασική μεμβράνη του δέρματος γίνονται ξένα για το ίδιο το σώμα κάποιου.

Επικράτηση: οι γυναίκες αρρωσταίνουν συχνότερα.

Εντοπισμός:δέρμα και κόκκινο περίγραμμα των χειλιών, στοματικό βλεννογόνο.

Έντυπα: στο κόκκινο περίγραμμα των χειλιών - μια τυπική, διαβρωτική-ελκώδης, βαθιά μορφή του Irgang-Kaposi. Στην βλεννογόνο μεμβράνη - τυπική, εξιδρωματική-υπεραιμική, διαβρωτική-ελκώδης.

Συμπτώματα: ξηρότητα και σύσφιξη του κόκκινου περιγράμματος των χειλιών, ασυμπτωματική πορεία (με βαθειά μορφή), πόνος κατά το φαγητό σε όλες τις μορφές στον στοματικό βλεννογόνο.

Διαγνωστικά: τα εξανθήματα στον βλεννογόνο του στόματος συνδυάζονται πάντα με χαρακτηριστικές αλλαγές στο δέρμα του προσώπου.

Ιστολογική εικόνα: παρακεράτωση διαλείπουσα με υπερκεράτωση, κενοτοπικός εκφυλισμός κυττάρων της βασικής στιβάδας του επιθηλίου, πυκνή διήθηση στον συνδετικό ιστό από λεμφοκύτταρα, εκφυλισμός ινών κολλαγόνου.

συνθετικά ανθελονοσιακά: delagil, plaquenil, hingamin

Οι μακροχρόνιες βλάβες του ερυθηματώδους λύκου, εάν αφεθούν χωρίς θεραπεία, μπορεί να γίνουν κακοήθεις.

Λευκοπλακία ("λευκή πλάκα")

Αναπτύσσεται ως απόκριση της βλεννογόνου μεμβράνης σε μακροχρόνιο τραυματισμό, συχνά χημικό (κάπνισμα), μηχανικό.

Επικράτηση: πιο συχνή στους άνδρες.

Έντυπα: επίπεδος, σκουρόχρωμος, διαβρωτικός; ένας συνδυασμός διαφορετικών μορφών είναι δυνατός.

Συμπτώματα: ασυμπτωματική, μερικές φορές αίσθημα τραχύτητας της βλεννογόνου μεμβράνης.

Κλινική εικόνα: μια περιορισμένη περιοχή λευκού χρώματος, ακανόνιστου σχήματος, που δεν ανεβαίνει ή ανυψώνεται πάνω από την επιφάνεια του βλεννογόνου, μπορεί να έχει ρωγμές και διαβρώσεις. Η επιφάνεια της βλάβης είναι τραχιά ή λεία.

Εντοπισμός: βλεννογόνος των χειλιών, των παρειών, των γωνιών του στόματος, κατά μήκος της γραμμής κλεισίματος των δοντιών.

Διαγνωστικά: περιοχή του βλεννογόνου που δεν αφαιρείται με απόξεση.

με βερκώδεις και διαβρωτικές μορφές: ολική εκτομή σε μεγάλο εύρος.

με επίπεδες μορφές: μέσα - aevit, πυριδοξίνη. τοπικά - εφαρμογές ελαιώδους διαλύματος vit.A, 10% dibunol linimet.

Αρχές διαχείρισης ασθενών:

απαγόρευση του καπνίσματος

υγιεινή της στοματικής κοιλότητας

εξάλειψη των τραυματικών παραγόντων

προστασία του κόκκινου περιγράμματος των χειλιών από το άμεσο ηλιακό φως (φωτοπροστατευτικές αλοιφές)

ενδοκρινολογική εξέταση (διορισμός αναστολέων τεστοστερόνης)

Η εμφάνιση σχετίζεται με την ενεργοποίηση του ιού Epstein-Barr.

Επικράτηση: εμφανίζεται μόνο σε ασθενείς με AIDS.

Εντοπισμός:πλευρικές επιφάνειες της γλώσσας.

Συμπτώματα: ασυμπτωματικός.

Κλινική: περιορισμένη περιοχή πάχυνσης της βλεννογόνου μεμβράνης λευκού οπάλου με αδιάκριτα όρια.

Διαγνωστικά:με βάση ορολογικές μελέτες που επιβεβαιώνουν τη μόλυνση από τον ιό HIV. Θεραπεία: υποκείμενο νόσημα.

Πρόβλεψη: κακός (κακοήθης).

Οι βερρουκώδεις και διαβρωτικές μορφές λευκοπλακίας είναι προαιρετικοί προκαρκινικοί τύποι με υψηλό βαθμό κακοήθειας.

Χρόνια σχισμή του χείλους

πόνος στα χείλη που επιδεινώνεται από το χαμόγελο, το φαγητό

Η μακροχρόνια ύπαρξη χρόνιας ρωγμής του χείλους θεωρείται ως ασθένεια υποβάθρου ικανή για κακοήθεια (6%), με πάχυνση των άκρων και της βάσης, κερατινοποίηση στην περιφέρεια και μικρές θηλωματώδεις αναπτύξεις στο βάθος της ρωγμής είναι πιθανές.

έντονους πονοκεφάλους

παροξυσμικός πόνος που ακτινοβολεί κατά μήκος του κορμού του προσβεβλημένου νεύρου

κάψιμο και παραισθησία της νευρωμένης περιοχής

Κλινική εικόνα: στον στοματικό βλεννογόνο και στο δέρμα αυστηρά στη ζώνη εννεύρωσης του 2ου ή 3ου κλάδου του τριδύμου νεύρου, εμφανίζονται διαβρώσεις, καλυμμένες με ινώδη επικάλυψη, έντονα επώδυνες. Τα ενδοεπιδερμικά κυστίδια στο δέρμα είναι γεμάτα με διαφανή ορώδη περιεχόμενο, η σταδιοποίηση της εμφάνισης των κυστιδίων είναι χαρακτηριστική.

κυτταρολογικά δεδομένα

αναλγητικά και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα

αντιφλεγμονώδη και παυσίπονα φάρμακα

Οι υποτροπές του έρπητα ζωστήρα υποδεικνύουν σημαντική μείωση της ανοσίας - είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η μόλυνση από τον ιό HIV, το κακόηθες νεόπλασμα, η λευχαιμία.

Ο αυτοάνοσος μηχανισμός της νόσου έχει αποδειχθεί.

Κλινική εικόνα: φουσκάλες στο δέρμα από 0,5-5 cm με χαλαρό ελαστικό_έντονο κόκκινο διάβρωση. στην βλεννογόνο μεμβράνη της διάβρωσης με υπολείμματα του καλύμματος της ουροδόχου κύστης στις άκρες. Στο κόκκινο περίγραμμα των χειλιών: οι διαβρώσεις καλύπτονται με κιτρινωπό-καφέ ή αιμορραγικές κρούστες

Θεραπευτική αγωγή:εκτελείται από δερματολόγο. Συνταγογραφούνται κορτικοστεροειδή και κυτταροστατικά.

Πρόβλεψη:σχετικά ευνοϊκό για έγκαιρη διάγνωση και έγκαιρη θεραπεία. φτωχή χωρίς θεραπεία (πριν από την εποχή των κορτικοστεροειδών, περισσότερο από το 50% ήταν θανατηφόρα).

Κακοήθη επιθηλιακή νεοπλασία (καρκίνος)

ασυμπτωματικός ή ήπιος πόνος

διεύρυνση των περιφερειακών λεμφαδένων

κυτταρολογικά αποτελέσματα

ριζική χειρουργική επέμβαση σε τραχηλικούς λεμφαδένες που επηρεάζονται από μεταστάσεις όγκου

Πρόβλεψη: εξαρτάται από τη θέση, το μέγεθος, τον τύπο του όγκου, την ηλικία και την υγεία του ασθενούς.

κερατινοποιητικό ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα

Επικράτηση:πιο συχνή σε άνδρες μεγαλύτερης ηλικίας.

Εντοπισμός:βλεννογόνος μεμβράνη των χειλιών, της γλώσσας, του εδάφους του στόματος, των μάγουλων.

Κλινική εικόνα: λευκή κηλίδα, επίπεδη ή ανυψωμένη πάνω από τη βλεννογόνο μεμβράνη. ρωγμές, διάβρωση? στο μέλλον, προσδιορίζεται μια πυκνή διήθηση, διευρυμένοι αυχενικοί λεμφαδένες.

Διαγνωστικά:βασίζεται σε ιστολογική εξέταση της βλάβης μετά από ευρεία χειρουργική εκτομή της.

Θεραπευτική αγωγή:ευρεία εκτομή, πιθανώς ακτινοθεραπεία.

Πρόβλεψη: ευνοϊκή με βλάβες στα χείλη. κακό με ζημιά στο κάτω μέρος του στόματος, τη βάση της γλώσσας.

Οι οδοντίατροι, όπως και οι γιατροί οποιουδήποτε άλλου προφίλ, θα πρέπει να είναι ογκολογικά προσεκτικοί όταν εξετάζουν έναν ασθενή. Όσα παράπονα κι αν έχει ο ασθενής, η εξέταση ολόκληρης της στοματικής κοιλότητας και του κόκκινου περιγράμματος των χειλιών είναι ο νόμος για τον γιατρό. Οποιαδήποτε απόκλιση από τον κανόνα πρέπει να προσελκύει την προσοχή του. Οι πρώιμες εκδηλώσεις καρκίνου μπορεί να περάσουν απαρατήρητες από τους ασθενείς και είναι καθήκον του γιατρού να τις εντοπίσει έγκαιρα, όσο το δυνατόν νωρίτερα. Η έννοια της «ογκολογικής εγρήγορσης» είναι, καταρχήν, το άθροισμα των ειδικών γνώσεων της ογκολογίας, που επιτρέπει στον γιατρό να προβεί σε έγκαιρη ή έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου. Αυτή η έννοια περιλαμβάνει επίσης τη γνώση των προκαρκινικών ασθενειών και τη θεραπεία τους, τη γνώση της οργάνωσης της ογκολογικής περίθαλψης, του δικτύου ογκολογικών ιατρικών ιδρυμάτων και την ταχεία παραπομπή του ασθενούς στον προορισμό. Σε δύσκολες περιπτώσεις διάγνωσης, θα πρέπει κανείς να σκεφτεί την πιθανότητα ανάπτυξης κακοήθους όγκου και να κάνει διάγνωση το συντομότερο δυνατό. Η θεραπεία χωρίς διάγνωση δεν πρέπει να πραγματοποιείται για περισσότερο από 7 ημέρες. Είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν οι τοπικοί ερεθιστικοί παράγοντες, μη χρησιμοποιείτε παράγοντες που προάγουν την ανάπτυξη του όγκου (καυτηριασμός, φυσιοθεραπεία κ.λπ.). Σε δύσκολες περιπτώσεις, ο γιατρός είναι υποχρεωμένος να εμπλέξει πιο έμπειρους ειδικούς στην εξέταση του ασθενούς.

Η θεραπεία πραγματοποιείται από ογκολόγους. Μετά τη θεραπεία του καρκίνου ή των προκαρκινικών ασθενειών, οι ασθενείς θα πρέπει να βρίσκονται υπό ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση. Η κλινική των εκφρασμένων μορφών καρκίνου ποικίλης εντόπισης περιγράφεται στο μάθημα της χειρουργικής οδοντιατρικής.

Καρκίνος του στοματικού βλεννογόνου και κόκκινο περίγραμμα των χειλιών

Στο κόκκινο όριο των χειλιών και στον στοματικό βλεννογόνο, στις περισσότερες περιπτώσεις, αναπτύσσεται κερατινοποιητικό ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα, λιγότερο συχνά μη κερατινοποιητικό. Αυτό είναι σχεδόν πάντα ένα νωτιαίο καρκίνωμα που προκύπτει από τα κύτταρα της στυλοειδούς στιβάδας, και πολύ σπάνια ένα βασικοκυτταρικό καρκίνωμα (συνήθως στο κόκκινο όριο του κάτω χείλους).

Η κλινική πορεία των πρώιμων μορφών καρκίνου εξαρτάται από προηγούμενες προκαρκινικές ασθένειες, από τη φύση της ανάπτυξης (εξωφυτικές, ενδοφυτικές, μικτές μορφές). Ο καρκίνος στην αρχή μπορεί να προχωρήσει ανώδυνα, αλλά στη γλώσσα, κατά κανόνα, συνοδεύεται από πόνο, συχνά έντονο, που ακτινοβολεί. Στην εμφάνιση στην αρχή της νόσου διακρίνονται θηλώδεις, διηθητικές και ελκώδεις μορφές.

θηλώδης μορφή. Στην αρχή εμφανίζεται μια περιορισμένη φώκια με τη μορφή κονδυλώματος σε ευρεία βάση ή σε μίσχο. Η επιφάνειά του καλύπτεται από θηλώδεις αναπτύξεις και συχνά κερατώδεις μάζες. Με την ψηλάφηση προσδιορίζεται μια ρηχή διήθηση γύρω και στη βάση. Ο όγκος μεγαλώνει σε πλάτος και βάθος, μάλλον γρήγορα αποσυντίθεται στο κέντρο και μετατρέπεται σε ελκώδη μορφή.

Η διηθητική μορφή καρκίνου είναι η πιο δυσμενής. Στην αρχή της νόσου, εμφανίζεται μια ανώδυνη σφράγιση, που συχνά εντοπίζεται κάτω από τη βλεννογόνο μεμβράνη. Το διήθημα μεγαλώνει, αποσυντίθεται στο κέντρο, εμφανίζεται ένα τυπικό καρκινικό έλκος.

Η ελκώδης μορφή είναι η πιο κοινή, αφού στις περισσότερες περιπτώσεις ο όγκος αρχίζει να αποσυντίθεται νωρίς και μοιάζει με διάβρωση και μετά σαν έλκος. Με την έναρξη της επεμβατικής ανάπτυξης, είναι χαρακτηριστικό για τον καρκίνο να συμπιέζεται γύρω από το έλκος με τη μορφή κυλίνδρου και στη βάση, η οποία προσδιορίζεται με ψηλάφηση. Στο αρχικό στάδιο, η συμπύκνωση είναι ασήμαντη ή δεν προσδιορίζεται καθόλου κλινικά, στη συνέχεια, λόγω της ταχείας ανάπτυξης του όγκου, αυξάνεται, φτάνοντας μερικές φορές σε πετρώδη πυκνότητα. Στα μεταγενέστερα στάδια δεν προσδιορίζεται η διαφορά στις μορφές, επικρατεί η εικόνα ελκωτικής-διηθητικής ανάπτυξης. Το έλκος έχει συνήθως ανυψωμένα, ανεστραμμένα πυκνά άκρα, ανώμαλο κοκκώδη πυθμένα, καλυμμένο με γκρι-κίτρινη επικάλυψη ή γκρι νεκρωτική επικάλυψη στη στοματική κοιλότητα. στο κόκκινο περίγραμμα του χείλους, το έλκος καλύπτεται με μια πυκνή γκρίζα επικάλυψη ή, με αιμορραγία, με αιματηρές-γκρίζες κρούστες. Τα φλεγμονώδη φαινόμενα στους ιστούς που περιβάλλουν τον καρκίνο είναι έντονα ή κλινικά απουσιάζουν.

Επιταχύνετε την ανάπτυξη του τραυματισμού του όγκου αιχμηρές άκρες των δοντιών, προθέσεις, κατανάλωση ζεστού φαγητού, κάπνισμα, καυτηρίαση, κ.λπ. Οι καυτηριακοί παράγοντες δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για έλκη οποιασδήποτε αιτιολογίας, αλλά είναι ιδιαίτερα επικίνδυνοι για κακοήθεις όγκους. Μετά τη μετάσταση του καρκίνου στους λεμφαδένες, οι τελευταίοι γίνονται πιο πυκνοί, μεγεθύνονται και στη συνέχεια συγκολλούνται με τους περιβάλλοντες ιστούς. Ο καρκίνος της γλώσσας δίνει μεταστάσεις ιδιαίτερα νωρίς, προφανώς λόγω της μεγαλύτερης κινητικότητάς του.

Ο καρκίνος της στοματικής κοιλότητας και του κόκκινου περιγράμματος των χειλιών αναφέρεται σε καρκίνους οπτικής εντόπισης, γεγονός που διευκολύνει τη διάγνωσή του, επιτρέπει την εξέταση και την ψηλάφηση της βλάβης χωρίς ειδικό εξοπλισμό. Με τη βοήθεια στοματοσκοπίου διακρίνονται νωρίτερα μορφολογικές αλλαγές. Η κλινική διάγνωση πρέπει να επιβεβαιώνεται με μορφολογικές μελέτες - κυτταρολογική ή ιστολογική μέθοδο.

Η κυτταρολογική μέθοδος έρευνας επιτρέπει τη σωστή διάγνωση στο 90-95% των περιπτώσεων. Το υλικό σε τέτοιες περιπτώσεις λαμβάνεται με ξύσιμο ή τρύπημα.

Τα κύρια χαρακτηριστικά που διακρίνουν ένα καρκινικό κύτταρο από ένα μη καρκινικό είναι τα εξής: 1) η φαύλος δομή της κυτταρικής μεμβράνης και των ενδοκυτταρικών μεμβρανών, με αποτέλεσμα τα καρκινικά κύτταρα να διαχωρίζονται ευκολότερα από τον κύριο ιστό, να χάνουν το κυτταρόπλασμά τους και εμφανίζονται «γυμνοί» πυρήνες. 2) μορφολογική και χημική αναπλασία πυρήνων, τα μεγέθη τους είναι διαφορετικά (συνήθως μεγαλύτερα από το κανονικό), πολυχρωματοφιλία, ανωμαλία στη διάταξη της χρωματίνης, γιγαντιαία κύτταρα, πολυπύρηνα κύτταρα, φυματίωση πυρήνων, μιτώσεις κ.λπ. 3) αναπλασία πυρήνων, αύξηση του αριθμού τους. 4) επιπλέον εγκλείσματα στο κυτταρόπλασμα και τον πυρήνα, σημεία δυστροφίας, φαγοκυττάρωση. Το υλικό για κυτταρολογική εξέταση δεν είναι πάντα δυνατό να ληφθεί σε επαρκείς ποσότητες. Οι «μαλακοί», κακώς διαφοροποιημένοι καρκίνοι δίνουν άφθονες αποξέσεις και από «πυκνούς», κρεμώδεις, καρκίνους προκύπτουν ελάχιστες ξύσεις, που δεν είναι πάντα επαρκείς.

Η διαφορική διάγνωση του καρκίνου πρέπει να γίνεται με λευκοπλακία, καλοήθεις όγκους, τραυματικά και τροφικά έλκη, συγκεκριμένες βλάβες (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα), έλκη με ομαλό λειχήνα και άλλες χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες.

Προς το παρόν, δεν μπορεί να ειπωθεί ότι όλα τα ερωτήματα σχετικά με την αιτιολογία των όγκων έχουν επιλυθεί. Υπάρχουν πέντε βασικές θεωρίες για την προέλευσή τους.

Οι κύριες θεωρίες για την προέλευση των όγκων

Θεωρία του ερεθισμού από τον R. Virchow

Πριν από περισσότερα από 100 χρόνια, διαπιστώθηκε ότι οι κακοήθεις όγκοι εμφανίζονται συχνά σε εκείνα τα μέρη των οργάνων όπου οι ιστοί είναι πιο επιρρεπείς σε τραύματα (καρδία, έξοδος στομάχου, ορθό, τράχηλος). Αυτό επέτρεψε στον R. Virchow να διατυπώσει μια θεωρία σύμφωνα με την οποία ο συνεχής (ή συχνός) τραυματισμός των ιστών επιταχύνει τις διαδικασίες της κυτταρικής διαίρεσης, η οποία σε ένα ορισμένο στάδιο μπορεί να μετατραπεί σε ανάπτυξη όγκου.

Theory of germinal rudiments by D. Congeim

Σύμφωνα με τη θεωρία του D. Konheim, στα αρχικά στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, μπορεί να εμφανιστούν περισσότερα κύτταρα σε διαφορετικές περιοχές από όσα είναι απαραίτητα για την κατασκευή του αντίστοιχου μέρους του σώματος. Ορισμένα κύτταρα που παραμένουν αζήτητα μπορούν να σχηματίσουν λανθάνοντα πριμόρδια, τα οποία δυνητικά διαθέτουν υψηλή ενέργεια ανάπτυξης, η οποία είναι χαρακτηριστική όλων των εμβρυϊκών ιστών. Αυτά τα βασικά στοιχεία βρίσκονται σε λανθάνουσα κατάσταση, αλλά υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων μπορούν να αναπτυχθούν, αποκτώντας ιδιότητες όγκου. Προς το παρόν, αυτός ο μηχανισμός ανάπτυξης ισχύει για μια στενή κατηγορία νεοπλασμάτων που ονομάζονται «διεμβρυονικοί» όγκοι.

Θεωρία αναγέννησης-μετάλλαξης των Fisher-Wazels

Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των χημικών καρκινογόνων, εμφανίζονται στο σώμα εκφυλιστικές-δυστροφικές διεργασίες, που συνοδεύονται από αναγέννηση. Σύμφωνα με τη Fischer-Wazels, η αναγέννηση είναι μια «ευαίσθητη» περίοδος στη ζωή των κυττάρων, όταν μπορεί να συμβεί μετασχηματισμός όγκου. Η ίδια η μετατροπή των φυσιολογικών αναγεννημένων κυττάρων σε κύτταρα όγκου συμβαίνει, σύμφωνα με τη θεωρία του συγγραφέα, λόγω ανεπαίσθητων αλλαγών στις μεταδομές, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα μετάλλαξης.

θεωρία του ιού

Η ιογενής θεωρία της εμφάνισης όγκων αναπτύχθηκε από τον L.A. Ζίλμπερ. Ο ιός, εισβάλλοντας στο κύτταρο, δρα σε επίπεδο γονιδίου, διαταράσσοντας τη ρύθμιση της κυτταρικής διαίρεσης. Η επίδραση του ιού ενισχύεται από διάφορους φυσικούς και χημικούς παράγοντες. Επί του παρόντος, ο ρόλος των ιών (ογκοϊών) στην ανάπτυξη ορισμένων όγκων έχει αποδειχθεί ξεκάθαρα.

ανοσολογική θεωρία

Η νεότερη θεωρία για την προέλευση των όγκων. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, διάφορες μεταλλάξεις συμβαίνουν συνεχώς στο σώμα, συμπεριλαμβανομένου του μετασχηματισμού του όγκου των κυττάρων. Όμως το ανοσοποιητικό σύστημα εντοπίζει γρήγορα τα «λάθος» κύτταρα και τα καταστρέφει. Η παραβίαση στο ανοσοποιητικό σύστημα οδηγεί στο γεγονός ότι ένα από τα μετασχηματισμένα κύτταρα δεν καταστρέφεται και είναι η αιτία της ανάπτυξης νεοπλασμάτων.

Καμία από τις παρουσιαζόμενες θεωρίες δεν αντικατοπτρίζει ένα μοναδικό σχήμα ογκογένεσης. Οι μηχανισμοί που περιγράφονται σε αυτά είναι σημαντικοί σε ένα ορισμένο στάδιο της εμφάνισης ενός όγκου και η σημασία τους για κάθε τύπο νεοπλάσματος μπορεί να ποικίλλει εντός πολύ σημαντικών ορίων.

Σύγχρονη πολυαιτιολογική θεωρία για την προέλευση των όγκων

Σύμφωνα με τις σύγχρονες απόψεις, κατά την ανάπτυξη διαφορετικών τύπων νεοπλασμάτων, διακρίνονται οι ακόλουθες αιτίες μετασχηματισμού καρκινικών κυττάρων:

Μηχανικοί παράγοντες: συχνός, επαναλαμβανόμενος τραυματισμός ιστών με επακόλουθη αναγέννηση.

Χημικές καρκινογόνες ουσίες: τοπική και γενική έκθεση σε χημικές ουσίες (για παράδειγμα, καρκίνος του οσχέου σε καπνοδοχοκαθαριστές όταν εκτίθεται σε αιθάλη, ακανθοκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα κατά το κάπνισμα - έκθεση σε πολυκυκλικούς αρωματικούς υδρογονάνθρακες, μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα κατά την εργασία με αμίαντο κ.λπ.).

Φυσικές καρκινογόνες ουσίες: UV (ειδικά για καρκίνο του δέρματος), ιονίζουσα ακτινοβολία (όγκοι οστών, θυρεοειδής, λευχαιμία).

Ογκογόνοι ιοί: Ιός Epstein-Barr (ρόλος στην ανάπτυξη λεμφώματος Burkitt), ιός λευχαιμίας Τ-κυττάρων (ρόλος στη γένεση της ομώνυμης νόσου).

Ένα χαρακτηριστικό της πολυαιτιολογικής θεωρίας είναι ότι η ίδια η επίδραση εξωτερικών καρκινογόνων παραγόντων δεν προκαλεί την ανάπτυξη νεοπλάσματος. Για την εμφάνιση ενός όγκου, είναι επίσης απαραίτητη η παρουσία εσωτερικών αιτιών: μια γενετική προδιάθεση και μια ορισμένη κατάσταση του ανοσοποιητικού και νευροχυμικού συστήματος.

>> Παθογένεση

Οι όγκοι είναι είτε καλοήθεις είτε κακοήθεις. Τα πρώτα προκύπτουν κυρίως ως αποτέλεσμα της διαίρεσης κυττάρων του ίδιου τύπου, τα οποία δεν διαφέρουν σημαντικά από τα φυσιολογικά κύτταρα στη μορφολογία, αν και υπάρχει μια τάση για αυξημένη ανάπτυξη. Ένας καλοήθης όγκος δεν έχει την ικανότητα να εισβάλλει και να δίνει μεταστάσεις. Μπορεί να διατηρήσει αυτά τα χαρακτηριστικά σε όλη τη ζωή ενός ατόμου, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μετατρέπεται σε καρκίνο. Για παράδειγμα, το λίπωμα του υποδόριου ιστού και τα ινομυώματα της μήτρας στις περισσότερες περιπτώσεις δεν μετατρέπονται σε σάρκωμα και η διάχυτη εντερική πολύποδα στο 100% των περιπτώσεων μετατρέπεται σε καρκίνο. Έτσι, οι καλοήθεις όγκοι μπορεί να είναι το αρχικό στάδιο ανάπτυξη καρκίνουκαι σαρκώματα, δηλαδή προκαρκινικά. Είναι σε θέση να διατηρήσουν τα χαρακτηριστικά της καλοήθους ανάπτυξης ιστών για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά υπάρχει πάντα η απειλή περαιτέρω μετατροπής και εκφυλισμού τους σε καρκίνο.

Ένας τέτοιος μετασχηματισμός, ή κακοήθεια, εξηγείται από τους επιστήμονες από το γεγονός ότι υπάρχει μια επαναλαμβανόμενη αλλαγή στη γενετική συσκευή των καρκινικών κυττάρων. Και δεδομένου ότι αυτά τα κύτταρα τείνουν να μεταλλάσσονται πολύ περισσότερο από τα φυσιολογικά κύτταρα, προκύπτουν νέοι κλώνοι κυττάρων με χαρακτηριστικά εγγενή στον καρκίνο. Πρόκειται για οξύ κυτταρικό πολυμορφισμό, ατυπία, ικανότητα βλάστησης και παρακείμενων ιστών και οργάνων, καταστρέφοντάς τους και ως εκ τούτου δημιουργώντας μεταστατικά εστίες καρκίνου.

Οι καλοήθεις και οι κακοήθεις όγκοι έχουν τα δικά τους κλινικά μοτίβα και χαρακτηριστικά ανάπτυξης της συμπτωματολογίας. Κατά τη διάγνωση, είναι σημαντικό να κάνετε αμέσως μια σαφή διάγνωση, προσδιορίζοντας τον τύπο του όγκου. Σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να περιοριστεί κανείς σε μία παρατήρηση της ανάπτυξης του όγκου (του ρυθμού ανάπτυξής του κ.λπ.) κατά τη δημιουργία της πρωτογενούς διάγνωσης. Είναι απαραίτητο να καταφύγουμε στις πιο ορθολογικές μεθόδους διάγνωσης για να αποτρέψουμε την εξέλιξη του καρκίνου.

Οι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση ορισμένων όγκων. Στα ζώα, ο ρόλος της γενετικής προδιάθεσης είναι πιο εμφανής από ότι στους ανθρώπους. Διάφορες διαταραχές στο γονιδίωμα οδηγούν σε πολλαπλές δυσπλασίες, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης καρκίνου. Οικογένειες με πολλαπλές περιπτώσεις Καρκίνοςλαμβάνονται υπό ιατρική παρακολούθηση. Οι γιατροί αναπτύσσουν ένα συγκεκριμένο σύστημα ελέγχου που επιτρέπει την ανίχνευση της ανάπτυξης καρκίνου σε πρώιμο στάδιο. Συνιστάται η ελαχιστοποίηση των αιτιολογικών παραγόντων, είναι ιδιαίτερα σημαντικό να αποκλειστεί η επαφή με πιθανούς καρκινογόνους παράγοντες. Οι πιο συχνοί «γενετικοί» όγκοι είναι οι εξής: αμφιβληστροβλάστωμα, φαιοχρωμοκύτωμα, βασικοκυτταρικό καρκίνωμα σπίλου, μυελοειδής καρκίνος του θυρεοειδούς, τριχοεπιθηλίωμα, πολλαπλή ενδοκρινική αδενωμάτωση, πολύποδα του παχέος εντέρου, παραγαγγλίωμα.

Οι όγκοι παρατηρούνται ακόμη και σε ορισμένα φυτά (ηλίανθος, καρότο, γογγύλι κ.λπ.), αν και διαφέρουν θεμελιωδώς από τα αληθινά καρκινικά νεοπλάσματασε ανθρώπους ή ζώα. Οι κύριοι λόγοι εμφάνισης και ανάπτυξής τους είναι τα βακτήρια και η ακτινοβολία.

Ιδιόμορφες αναπτύξεις ιστών που μοιάζουν με καρκίνο παρατηρούνται σε εμβρυϊκές μορφές εντόμων. Για παράδειγμα, οι προνύμφες Drosophila έχουν καλοήθεις και κακοήθεις όγκους. Εμφανίζονται αυθόρμητα ή ως αποτέλεσμα έκθεσης σε ακτίνες Χ.

Καλοήθεις όγκοι και σαρκώματα παρατηρούνται σε πολλά ψάρια, ιδιαίτερα σε τελεόστους. Μερικοί παθαίνουν καρκίνο, όπως οι γόβιοι στην Κασπία Θάλασσα. Ειδικός μορφές καρκίνουπαρατηρείται σε ψάρια κοινά σε μια συγκεκριμένη δεξαμενή. Για παράδειγμα, οι πέστροφες που βρίσκονται στα νερά της Ελβετίας και της Νέας Ζηλανδίας έχουν συνήθως αδενώματα ή αδενοκαρκινώματα.

Προς την ανάπτυξη καρκίνουμπορεί να οδηγήσει σε παραβιάσεις του ανοσολογικού ελέγχου: σύνδρομα ανοσοανεπάρκειας (αγαμμασφαιριναιμία, αταξία, τελαγγειεκτασία κ.λπ.), καθώς και μακροχρόνια χρήση ανοσοκατασταλτικών παραγόντων (μετά από μεταμόσχευση οργάνων κ.λπ.). Τέτοιοι ασθενείς πρέπει επίσης να βρίσκονται υπό πιο προσεκτική ιατρική επίβλεψη, ώστε να γίνει αντιληπτή η ανάπτυξη καρκίνου σε πρώιμο στάδιο.

Ανάπτυξη καρκίνουκαθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την εισβολή και τη μετάσταση. Κατά τη διάρκεια της εισβολής, τα καρκινικά κύτταρα αναπτύσσονται σε γειτονικά όργανα και ιστούς, αλλάζοντας τα αιμοφόρα αγγεία και τα νεύρα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η εισβολή οδηγεί στην ανάπτυξη καρκινικών μεταστάσεων (για παράδειγμα, με μελάνωμα του δέρματος). Τα αλλοιωμένα νευρικά στοιχεία δημιουργούν εστιακές αναπτύξεις καρκίνου που υφαίνονται σε άλλους ιστούς. Τα αιμοφόρα αγγεία έχουν λεπτότερα τοιχώματα, είναι γεμάτα με αίμα και συχνά διαστέλλονται. Λόγω παραβίασης της παροχής αίματος στους ιστούς του όγκου, αναπτύσσεται σε αυτό νέκρωση (θάνατος ιστού). Σε περιοχές νέκρωσης, τόσο τα αγγεία όσο και τα νεύρα αποσυντίθενται.

Κατά τη διάρκεια της μετάστασης, τα κύτταρα του όγκου μεταφέρονται από την κυκλοφορία του αίματος σε όλο το σώμα. Η μετάσταση είναι η κύρια σημάδι καρκίνου. Αν και σε εξαιρετικές περιπτώσεις υπάρχουν παραδείγματα μετάστασης ενός μορφολογικά καλοήθους όγκου (για παράδειγμα, με αδένωμα θυρεοειδούς, παγκρέατος, καταστροφικό υδατιδίμορφο σπίλο). Αλλά, κατά κανόνα, οι καλοήθεις όγκοι δεν προκαλούν μεταστάσεις.

Με την παρουσία καρκίνου, οι μεταστάσεις εμφανίζονται κυρίως στους περιφερειακούς λεμφαδένες και στη συνέχεια εμφανίζονται σε άλλα όργανα και ιστούς. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, είναι πολύ σημαντικό να γνωρίζουμε καλά τους τρόπους εκροής της λέμφου. Συχνά, ταυτόχρονα με την αφαίρεση του πρωτοπαθούς όγκου, πραγματοποιείται επέμβαση στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Μια παρόμοια μέθοδος χρησιμοποιείται για την ακτινοθεραπεία (εάν είναι η κύρια μέθοδος θεραπεία του καρκίνου). Ταυτόχρονα με την ακτινοβόληση ενός καρκινικού όγκου, πραγματοποιείται επίσης ακτινοβόληση των περιφερειακών λεμφαδένων.

Πολλοί όγκοι δίνουν μεταστάσεις σε αρκετά μακρινά όργανα και ιστούς. Για παράδειγμα, ο καρκίνος των όρχεων, ο καρκίνος των νεφρών έχει την ικανότητα να δίνει μετάσταση στους πνεύμονες, ο καρκίνος του παχέος εντέρου - στο ήπαρ, καρκίνος του μαστού- πιο συχνά στα οστά κ.λπ. Μπορεί να εμφανιστούν πολλαπλές μεταστάσεις διαφόρων μεγεθών. Ταυτόχρονα διατηρούν πάντα τη μορφολογική δομή και τα βιολογικά χαρακτηριστικά του πρωτοπαθούς όγκου. Οι πνεύμονες, τα οστά, το συκώτι και ο εγκέφαλος επηρεάζονται συχνότερα από άλλα όργανα. Κατά την παρατήρηση, τη σύνταξη συμπερασμάτων, καθώς και για τον περαιτέρω προγραμματισμό ακτινοθεραπείας ή χειρουργικής επέμβασης, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ξεκάθαρα τον εντοπισμό του όγκου και τα χαρακτηριστικά της μακρινής μετάστασής του.

Οι μεταστάσεις αναπτύσσονται με διαφορετικούς τρόπους και η περίοδος ανάπτυξής τους μπορεί να ποικίλλει. Για παράδειγμα, ο καρκίνος του μαστού μπορεί να δώσει μετάσταση μέσα σε 2-5 χρόνια και μερικές φορές μετά από 10-15 χρόνια. Οι μεταστάσεις του καρκίνου του νεφρού εμφανίζονται συνήθως μέσα στον πρώτο χρόνο μετά τη διάγνωση ή τη χειρουργική επέμβαση.

Οι όγκοι και ο καρκίνος εμφανίζονται ακόμη και σε πτηνά, και σε διάφορες μορφές. Συχνότερα παρατηρούνται επιθηλιακοί όγκοι στις ωοθήκες και όγκοι της αιμοποιητικής συσκευής, διάφοροι τύποι λευχαιμίας και σαρκώματα. Είναι γνωστό ότι οι καλοήθεις και καρκινικοί όγκοι, καθώς και τα σαρκώματα και άλλοι τύποι όγκων, είναι πιο συχνοί στα κοτόπουλα και τους παπαγάλους παρά στις πάπιες και τις χήνες, άγριες και οικόσιτες.

Όγκοι και καρκίνοςπαρατηρήθηκε σε πολλά θηλαστικά, συμπεριλαμβανομένων γατών και σκύλων, ποντικών και αρουραίων. Οι όγκοι αυξάνονται σε μέγεθος με την ηλικία, και στο τέλος της ζωής, η συχνότητα εμφάνισης αυξάνεται. Κάθε είδος έχει συχνά έναν συγκεκριμένο τύπο όγκου. Για παράδειγμα, στα ινδικά χοιρίδια παρατηρούνται συχνότερα λιπώματα, σε αρουραίους - ινοαδενώματα των μαστικών αδένων κ.λπ.

Κακοήθεις όγκοι ορισμένων οργάνων

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η ταξινόμηση των τύπων καρκίνου γίνεται ανάλογα με το αν ο όγκος ανήκει σε συγκεκριμένο ιστό. Υπάρχουν τέσσερις τύποι ιστών: επιθηλιακός, μυϊκός, νευρικός και συνδετικός. Μέσα σε κάθε ομάδα, γίνεται ταξινόμηση σύμφωνα με τη μορφολογική δομή και την ιστογένεση του όγκου. Επιπλέον, λαμβάνονται υπόψη και άλλοι ιστοί που συνθέτουν τον καρκινικό όγκο, καθώς αρκετοί τύποι ιστών μπορεί να αποτελούν μέρος του παρεγχύματος του όγκου. Πρόσφατα, στην ογκολογία, τα ονόματα ορισμένων τύπους καρκίνουσε ένα όργανο ή μέρος αυτού.

Ο ιστότοπος παρέχει πληροφορίες αναφοράς μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία των ασθενειών θα πρέπει να πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτούνται συμβουλές ειδικών!