Η αλλεργική αντίδραση είναι μια αλλαγή στην ιδιότητα του ανθρώπινου σώματος να ανταποκρίνεται στις επιπτώσεις του περιβάλλοντος με επανειλημμένη έκθεση σε αυτό. Μια παρόμοια αντίδραση αναπτύσσεται ως απόκριση στην επίδραση ουσιών πρωτεϊνικής φύσης. Τις περισσότερες φορές εισέρχονται στο σώμα μέσω του δέρματος, του αίματος ή των αναπνευστικών οργάνων.

Τέτοιες ουσίες είναι οι ξένες πρωτεΐνες, οι μικροοργανισμοί και τα μεταβολικά τους προϊόντα. Δεδομένου ότι μπορούν να επηρεάσουν τις αλλαγές στην ευαισθησία του σώματος, ονομάζονται αλλεργιογόνα. Εάν οι ουσίες που προκαλούν μια αντίδραση σχηματίζονται στο σώμα όταν υφίστανται βλάβη οι ιστοί, ονομάζονται αυτοαλλεργιογόνα ή ενδοαλλεργιογόνα.

Οι εξωτερικές ουσίες που εισέρχονται στο σώμα ονομάζονται εξωαλλεργιογόνα. Η αντίδραση εκδηλώνεται σε ένα ή περισσότερα αλλεργιογόνα. Εάν παρουσιαστεί η τελευταία περίπτωση, πρόκειται για πολυσθενή αλλεργική αντίδραση.

Ο μηχανισμός δράσης των ουσιών που προκαλούν είναι ο εξής: όταν εισέρχονται για πρώτη φορά αλλεργιογόνα, το σώμα παράγει αντισώματα ή αντισώματα, - πρωτεϊνικές ουσίες που αντιτίθενται σε ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, γύρη). Παράγεται δηλαδή μια προστατευτική αντίδραση στον οργανισμό.

Η επαναλαμβανόμενη επαφή με το ίδιο αλλεργιογόνο συνεπάγεται αλλαγή στην απόκριση, η οποία εκφράζεται είτε με την απόκτηση ανοσίας (μειωμένη ευαισθησία σε μια συγκεκριμένη ουσία), είτε με αύξηση της ευαισθησίας στη δράση της μέχρι υπερευαισθησίας.

Μια αλλεργική αντίδραση σε ενήλικες και παιδιά είναι σημάδι ανάπτυξης αλλεργικών ασθενειών (βρογχικό άσθμα, ασθένεια ορού, κνίδωση κ.λπ.). Στην ανάπτυξη αλλεργιών παίζουν ρόλο γενετικοί παράγοντες, που ευθύνονται για το 50% των περιπτώσεων αντίδρασης, καθώς και το περιβάλλον (για παράδειγμα, η ατμοσφαιρική ρύπανση), τα αλλεργιογόνα που μεταδίδονται μέσω των τροφίμων και του αέρα.

Οι κακόβουλοι παράγοντες αποβάλλονται από το σώμα με αντισώματα που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα. Δεσμεύουν, εξουδετερώνουν και απομακρύνουν ιούς, αλλεργιογόνα, μικρόβια, βλαβερές ουσίες που εισέρχονται στον οργανισμό από τον αέρα ή τα τρόφιμα, καρκινικά κύτταρα που έχουν πεθάνει μετά από τραυματισμούς και εγκαύματα ιστών.

Κάθε συγκεκριμένος παράγοντας αντιτίθεται από ένα συγκεκριμένο αντίσωμα, για παράδειγμα, ο ιός της γρίπης εξαλείφεται από αντισώματα κατά της γρίπης κ.λπ. Χάρη στο ανοσοποιητικό σύστημα που λειτουργεί καλά, οι επιβλαβείς ουσίες αποβάλλονται από το σώμα: προστατεύεται από γενετικά ξένα συστατικά .

Στην απομάκρυνση ξένων ουσιών συμμετέχουν λεμφοειδή όργανα και κύτταρα:

  • σπλήνα;
  • θύμος;
  • Οι λεμφαδένες;
  • λεμφοκύτταρα περιφερικού αίματος?
  • λεμφοκύτταρα μυελού των οστών.

Όλα τους αποτελούν ένα μόνο όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι ενεργές ομάδες του είναι τα Β- και Τ-λεμφοκύτταρα, ένα σύστημα μακροφάγων, λόγω της δράσης του οποίου παρέχονται διάφορες ανοσολογικές αντιδράσεις. Το καθήκον των μακροφάγων είναι να εξουδετερώνουν μέρος του αλλεργιογόνου και να απορροφούν μικροοργανισμούς, τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα εξαλείφουν πλήρως το αντιγόνο.

Ταξινόμηση

Στην ιατρική, οι αλλεργικές αντιδράσεις διακρίνονται ανάλογα με το χρόνο εμφάνισής τους, τα χαρακτηριστικά των μηχανισμών του ανοσοποιητικού συστήματος κ.λπ. Η πιο χρησιμοποιούμενη είναι η ταξινόμηση σύμφωνα με την οποία οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε καθυστερημένους ή άμεσους τύπους. Η βάση του είναι ο χρόνος εμφάνισης της αλλεργίας μετά την επαφή με το παθογόνο.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση της αντίδρασης:

  1. άμεσου τύπου- εμφανίζεται εντός 15–20 λεπτών.
  2. καθυστερημένος τύπος- αναπτύσσεται μία ή δύο ημέρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Το μειονέκτημα αυτής της διαίρεσης είναι η αδυναμία κάλυψης των διαφόρων εκδηλώσεων της νόσου. Υπάρχουν περιπτώσεις που η αντίδραση εμφανίζεται 6 ή 18 ώρες μετά την επαφή. Με γνώμονα αυτή την ταξινόμηση, είναι δύσκολο να αποδοθούν τέτοια φαινόμενα σε έναν συγκεκριμένο τύπο.

Είναι ευρέως διαδεδομένη μια ταξινόμηση, η οποία βασίζεται στην αρχή της παθογένεσης, δηλαδή στα χαρακτηριστικά των μηχανισμών βλάβης των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Υπάρχουν 4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:

  1. αναφυλακτικό?
  2. κυτταροτοξική;
  3. Arthus;
  4. καθυστερημένη υπερευαισθησία.

Αλλεργική αντίδραση τύπου Ιονομάζεται επίσης ατοπική, άμεσου τύπου αντίδραση, αναφυλακτική ή ρεαγινική. Εμφανίζεται σε 15-20 λεπτά. μετά την αλληλεπίδραση αντισωμάτων-reagins με αλλεργιογόνα. Ως αποτέλεσμα, μεσολαβητές (βιολογικά δραστικές ουσίες) απελευθερώνονται στο σώμα, μέσω των οποίων μπορεί κανείς να δει την κλινική εικόνα μιας αντίδρασης τύπου 1. Αυτές οι ουσίες είναι η σεροτονίνη, η ηπαρίνη, η προσταγλανδίνη, η ισταμίνη, τα λευκοτριένια κ.λπ.

Δεύτερος τύποςσυχνότερα συνδέεται με την εμφάνιση φαρμακευτικών αλλεργιών, οι οποίες αναπτύσσονται λόγω υπερευαισθησίας στα φάρμακα. Το αποτέλεσμα μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι ο συνδυασμός αντισωμάτων με τροποποιημένα κύτταρα, που οδηγεί στην καταστροφή και την απομάκρυνση των τελευταίων.

Υπερευαισθησία τύπου III(προσιτιπίνη, ή ανοσοσύμπλεγμα) αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του συνδυασμού ανοσοσφαιρίνης και αντιγόνου, που σε συνδυασμό οδηγεί σε βλάβη των ιστών και φλεγμονή. Η αιτία της αντίδρασης είναι οι διαλυτές πρωτεΐνες που επανεισάγονται στον οργανισμό σε μεγάλους όγκους. Τέτοιες περιπτώσεις είναι οι εμβολιασμοί, η μετάγγιση πλάσματος ή ορού αίματος, η μόλυνση του πλάσματος του αίματος από μύκητες ή μικρόβια. Η ανάπτυξη της αντίδρασης διευκολύνεται από το σχηματισμό πρωτεϊνών στο σώμα κατά τη διάρκεια όγκων, ελμινθίασης, λοιμώξεων και άλλων παθολογικών διεργασιών.

Η εμφάνιση αντιδράσεων τύπου 3 μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη αρθρίτιδας, ασθένειας ορού, σπλαχνίτιδας, κυψελιδίτιδας, φαινομένου Arthus, οζώδης περιαρτηρίτιδας κ.λπ.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV, ή μολυσματικά-αλλεργικά, μεσολαβούμενα από κύτταρα, φυματινική, καθυστερημένη, προκύπτουν λόγω της αλληλεπίδρασης Τ-λεμφοκυττάρων και μακροφάγων με φορείς ξένου αντιγόνου. Αυτές οι αντιδράσεις γίνονται αισθητές κατά την αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, τη σαλμονέλωση, τη λέπρα, τη φυματίωση και άλλες παθολογίες.

Οι αλλεργίες προκαλούνται από μικροοργανισμούς που προκαλούν βρουκέλλωση, φυματίωση, λέπρα, σαλμονέλωση, στρεπτόκοκκους, πνευμονιόκοκκους, μύκητες, ιούς, έλμινθες, καρκινικά κύτταρα, αλλοιωμένες πρωτεΐνες του σώματος (αμυλοειδή και κολλαγόνα), απτένια κ.λπ. συχνά μολυσματικό -αλλεργικό, με τη μορφή επιπεφυκίτιδας ή δερματίτιδας.

Τύποι αλλεργιογόνων

Μέχρι στιγμής, δεν υπάρχει ενιαία διαίρεση ουσιών που οδηγούν σε αλλεργίες. Ταξινομούνται κυρίως ανάλογα με τον τρόπο διείσδυσης στο ανθρώπινο σώμα και την εμφάνιση:

  • βιομηχανικός:χημικές ουσίες (χρωστικές ουσίες, έλαια, ρητίνες, τανίνες).
  • νοικοκυριό (σκόνη, ακάρεα)?
  • ζωικής προέλευσης (μυστικά: σάλιο, ούρα, εκκρίσεις αδένων, μαλλί και τρίχωμα, κυρίως κατοικίδια ζώα).
  • γύρη (γύρη χόρτων και δέντρων).
  • (εντομοδηλητήρια)?
  • μύκητες (μυκητιασικοί μικροοργανισμοί που εισέρχονται με τροφή ή με αέρα).
  • (πλήρης ή απτένια, δηλαδή, που απελευθερώνονται ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού των φαρμάκων στο σώμα).
  • τρόφιμα: απτένια, γλυκοπρωτεΐνες και πολυπεπτίδια που περιέχονται στα θαλασσινά, το αγελαδινό γάλα και άλλα προϊόντα.

Στάδια ανάπτυξης αλλεργικής αντίδρασης

Υπάρχουν 3 στάδια:

  1. ανοσολογικό:η διάρκειά του ξεκινά από τη στιγμή που εισέρχεται το αλλεργιογόνο και τελειώνει με τον συνδυασμό αντισωμάτων με ένα επαναεμφανιζόμενο ή επίμονο αλλεργιογόνο στο σώμα.
  2. παθοχημική:συνεπάγεται το σχηματισμό στο σώμα μεσολαβητών - βιολογικά δραστικών ουσιών που προκύπτουν από το συνδυασμό αντισωμάτων με αλλεργιογόνα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα.
  3. παθοφυσιολογική:διαφέρει στο ότι οι μεσολαβητές που προκύπτουν εκδηλώνονται με την άσκηση παθογόνου δράσης στο ανθρώπινο σώμα στο σύνολό του, ιδιαίτερα στα κύτταρα και τα όργανα.

Ταξινόμηση σύμφωνα με το ICD 10

Η βάση δεδομένων του διεθνούς ταξινομητή ασθενειών, που περιλαμβάνει τις αλλεργικές αντιδράσεις, είναι ένα σύστημα που δημιουργήθηκε από γιατρούς για ευκολία στη χρήση και αποθήκευση δεδομένων για διάφορες ασθένειες.

Αλφαριθμητικός κωδικόςείναι ένας μετασχηματισμός της λεκτικής διατύπωσης της διάγνωσης. Στο ICD, μια αλλεργική αντίδραση αναγράφεται κάτω από τον αριθμό 10. Ο κωδικός αποτελείται από ένα λατινικό γράμμα και τρεις αριθμούς, γεγονός που καθιστά δυνατή την κωδικοποίηση 100 κατηγοριών σε κάθε ομάδα.

Κάτω από τον αριθμό 10 στον κώδικα, οι ακόλουθες παθολογίες ταξινομούνται ανάλογα με τα συμπτώματα της πορείας της νόσου:

  1. ρινίτιδα (J30);
  2. δερματίτιδα εξ επαφής (L23);
  3. κνίδωση (L50);
  4. αλλεργία, απροσδιόριστη (T78).

Η ρινίτιδα, η οποία έχει αλλεργική φύση, χωρίζεται σε πολλά υποείδη:

  1. αγγειοκινητικό (J30.2), που προκύπτει από αυτόνομη νεύρωση.
  2. εποχιακή (J30.2) λόγω αλλεργίας στη γύρη.
  3. επικονίαση (J30.2), που εκδηλώνεται κατά την ανθοφορία των φυτών.
  4. (J30.3) που προκύπτει από τη δράση χημικών ουσιών ή τσιμπήματα εντόμων.
  5. απροσδιόριστης φύσης (J30.4), που διαγνώστηκε απουσία τελικής απόκρισης στα δείγματα.

Η ταξινόμηση ICD 10 περιέχει την ομάδα T78, η οποία περιέχει παθολογίες που εμφανίζονται κατά τη δράση ορισμένων αλλεργιογόνων.

Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες που εκδηλώνονται με αλλεργικές αντιδράσεις:

  • αναφυλακτικό σοκ?
  • άλλες επώδυνες εκδηλώσεις.
  • απροσδιόριστο αναφυλακτικό σοκ, όταν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ποιο αλλεργιογόνο προκάλεσε την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.
  • αγγειοοίδημα (οίδημα Quincke);
  • απροσδιόριστη αλλεργία, η αιτία της οποίας - το αλλεργιογόνο - παραμένει άγνωστη μετά τη δοκιμή.
  • καταστάσεις που συνοδεύονται από αλλεργικές αντιδράσεις με απροσδιόριστη αιτία.
  • άλλες απροσδιόριστες αλλεργικές παθολογίες.

Είδη

Το αναφυλακτικό σοκ ανήκει στις ταχύ-τύπου αλλεργικές αντιδράσεις, που συνοδεύονται από σοβαρή πορεία. Τα συμπτώματά του:

  1. μείωση της αρτηριακής πίεσης?
  2. χαμηλή θερμοκρασία σώματος?
  3. σπασμοί?
  4. παραβίαση του αναπνευστικού ρυθμού.
  5. διαταραχή της καρδιάς?
  6. απώλεια συνείδησης.

Το αναφυλακτικό σοκ συμβαίνει όταν ένα αλλεργιογόνο είναι δευτερογενές, ειδικά όταν χορηγούνται φάρμακα ή όταν εφαρμόζονται εξωτερικά: αντιβιοτικά, σουλφοναμίδες, αναλγίνη, νοβοκαΐνη, ασπιρίνη, ιώδιο, βουταδιένιο, αμιδοπυρίνη κ.λπ. Αυτή η οξεία αντίδραση είναι απειλητική για τη ζωή, επομένως απαιτεί επείγουσα ιατρική περίθαλψη. Πριν από αυτό, ο ασθενής πρέπει να παρέχει εισροή καθαρού αέρα, οριζόντια θέση και ζεστασιά.

Για να αποφύγετε το αναφυλακτικό σοκ, δεν πρέπει να κάνετε αυτοθεραπεία, αφού η ανεξέλεγκτη φαρμακευτική αγωγή προκαλεί πιο σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις. Ο ασθενής πρέπει να κάνει μια λίστα με φάρμακα και προϊόντα που προκαλούν αντιδράσεις και να τα αναφέρει στο γιατρό στο ραντεβού του γιατρού.

Βρογχικό άσθμα

Ο πιο κοινός τύπος αλλεργίας είναι το βρογχικό άσθμα. Επηρεάζει τους ανθρώπους που ζουν σε μια συγκεκριμένη περιοχή: με υψηλή υγρασία ή βιομηχανική ρύπανση. Χαρακτηριστικό σημάδι παθολογίας είναι οι κρίσεις άσθματος, που συνοδεύονται από ξύσιμο και ξύσιμο στο λαιμό, βήχα, φτέρνισμα και δύσκολη εκπνοή.

Το άσθμα προκαλείται από αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα:από και προς βιομηχανικές ουσίες· τροφικά αλλεργιογόνα που προκαλούν διάρροια, κολικούς, κοιλιακούς πόνους.

Η αιτία της νόσου είναι επίσης η ευαισθησία σε μύκητες, μικρόβια ή ιούς. Η αρχή της σηματοδοτείται από ένα κρυολόγημα, που σταδιακά εξελίσσεται σε βρογχίτιδα, η οποία με τη σειρά της προκαλεί δυσκολία στην αναπνοή. Η αιτία της παθολογίας είναι επίσης μολυσματικές εστίες: τερηδόνα, ιγμορίτιδα, μέση ωτίτιδα.

Η διαδικασία σχηματισμού μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι πολύπλοκη: οι μικροοργανισμοί που δρουν σε ένα άτομο για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν επιδεινώνουν σαφώς την υγεία, αλλά σχηματίζουν ανεπαίσθητα μια αλλεργική ασθένεια, συμπεριλαμβανομένης μιας προασθματικής κατάστασης.

Η πρόληψη της παθολογίας περιλαμβάνει τη λήψη όχι μόνο μεμονωμένων μέτρων, αλλά και δημόσιων.Τα πρώτα είναι η σκλήρυνση, που γίνεται συστηματικά, η διακοπή του καπνίσματος, ο αθλητισμός, η τακτική υγιεινή του σπιτιού (αερισμός, υγρός καθαρισμός κ.λπ.). Τα δημόσια μέτρα περιλαμβάνουν την αύξηση του αριθμού των χώρων πρασίνου, συμπεριλαμβανομένων των περιοχών πάρκων, τον διαχωρισμό βιομηχανικών και οικιστικών αστικών περιοχών.

Εάν η κατάσταση πριν από το άσθμα έχει γίνει αισθητή, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε αμέσως τη θεραπεία και σε καμία περίπτωση να κάνετε αυτοθεραπεία.

Μετά το βρογχικό άσθμα, η πιο συχνή είναι η κνίδωση - ένα εξάνθημα σε οποιοδήποτε σημείο του σώματος, που θυμίζει τα αποτελέσματα της επαφής με τσουκνίδες με τη μορφή μικρών φυσαλίδων που προκαλούν φαγούρα. Τέτοιες εκδηλώσεις συνοδεύονται από πυρετό έως 39 μοίρες και γενική κακουχία.

Η διάρκεια της νόσου είναι από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες.Μια αλλεργική αντίδραση καταστρέφει τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται φουσκάλες λόγω οιδήματος.

Το κάψιμο και ο κνησμός είναι τόσο έντονες που οι ασθενείς μπορούν να ξύσουν το δέρμα μέχρι να αιμορραγήσει, προκαλώντας λοίμωξη.Ο σχηματισμός φυσαλίδων οδηγεί σε έκθεση στο σώμα σε ζέστη και κρύο (αντίστοιχα διακρίνονται η κνίδωση με ζέστη και κρύο), σωματικά αντικείμενα (ρούχα κ.λπ., από τα οποία εμφανίζεται η φυσική κνίδωση), καθώς και παραβίαση της λειτουργίας του γαστρεντερική οδό (ενζυμοπαθητική κνίδωση).

Σε συνδυασμό με κνίδωση, εμφανίζεται αγγειοοίδημα ή οίδημα Quincke - μια αλλεργική αντίδραση ταχείας τύπου, η οποία χαρακτηρίζεται από εντόπιση στο κεφάλι και τον αυχένα, ιδιαίτερα στο πρόσωπο, από ξαφνική έναρξη και ταχεία ανάπτυξη.

Το οίδημα είναι μια πάχυνση του δέρματος. Τα μεγέθη του ποικίλλουν από μπιζέλι έως μήλο. ενώ απουσιάζει ο κνησμός. Η ασθένεια διαρκεί 1 ώρα - αρκετές ημέρες. Μπορεί να εμφανιστεί ξανά στο ίδιο σημείο.

Το οίδημα του Quincke εμφανίζεται επίσης στο στομάχι, τον οισοφάγο, το πάγκρεας ή το συκώτι, συνοδευόμενο από έκκριμα, πόνο στο κουτάλι. Τα πιο επικίνδυνα σημεία για την εκδήλωση του αγγειοοιδήματος είναι ο εγκέφαλος, ο λάρυγγας, η ρίζα της γλώσσας. Ο ασθενής έχει δυσκολία στην αναπνοή και το δέρμα γίνεται κυανωτικό. Ίσως μια σταδιακή αύξηση των συμπτωμάτων.

Δερματίτιδα

Ένας τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι η δερματίτιδα - μια παθολογία παρόμοια με το έκζεμα και εμφανίζεται όταν το δέρμα έρχεται σε επαφή με ουσίες που προκαλούν αλλεργία καθυστερημένου τύπου.

Τα ισχυρά αλλεργιογόνα είναι:

  • δινιτροχλωροβενζόλιο;
  • συνθετικά πολυμερή;
  • ρητίνες φορμαλδεΰδης;
  • νέφτι;
  • PVC και εποξειδικές ρητίνες.
  • ursols?
  • χρώμιο;
  • φορμαλίνη;
  • νικέλιο.

Όλες αυτές οι ουσίες είναι κοινές τόσο στην παραγωγή όσο και στην καθημερινή ζωή. Συχνότερα προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις σε εκπροσώπους επαγγελμάτων που περιλαμβάνουν επαφή με χημικά. Η πρόληψη περιλαμβάνει την οργάνωση της καθαριότητας και της τάξης στην παραγωγή, τη χρήση προηγμένων τεχνολογιών που ελαχιστοποιούν τις βλάβες των χημικών ουσιών σε επαφή με τον άνθρωπο, την υγιεινή κ.λπ.

Αλλεργικές αντιδράσεις στα παιδιά

Στα παιδιά, οι αλλεργικές αντιδράσεις εμφανίζονται για τους ίδιους λόγους και με τα ίδια χαρακτηριστικά σημεία όπως και στους ενήλικες. Από μικρή ηλικία, εντοπίζονται συμπτώματα τροφικών αλλεργιών - εμφανίζονται από τους πρώτους μήνες της ζωής.

Παρατηρήθηκε υπερευαισθησία σε προϊόντα ζωικής προέλευσης(καρκινοειδή), φυτικής προέλευσης (ξηροί καρποί κάθε είδους, σιτάρι, φιστίκια, σόγια, εσπεριδοειδή, φράουλες, φράουλες), καθώς και μέλι, σοκολάτα, κακάο, χαβιάρι, δημητριακά κ.λπ.

Σε νεαρή ηλικία, επηρεάζει το σχηματισμό πιο σοβαρών αντιδράσεων σε μεγαλύτερη ηλικία. Δεδομένου ότι οι πρωτεΐνες των τροφίμων είναι πιθανά αλλεργιογόνα, τα τρόφιμα που τις περιέχουν, ειδικά το αγελαδινό γάλα, συμβάλλουν περισσότερο στην αντίδραση.

Αλλεργικές αντιδράσεις σε παιδιά που έχουν εμφανιστεί στα τρόφιμα, είναι ποικίλα, αφού διαφορετικά όργανα και συστήματα μπορούν να εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία. Η κλινική εκδήλωση που εμφανίζεται πιο συχνά είναι η ατοπική δερματίτιδα - δερματικό εξάνθημα στα μάγουλα, που συνοδεύεται από έντονο κνησμό. Τα συμπτώματα εμφανίζονται για 2-3 μήνες. Το εξάνθημα εξαπλώνεται στον κορμό, τους αγκώνες και τα γόνατα.

Η οξεία κνίδωση είναι επίσης χαρακτηριστική - κνησμώδεις φουσκάλες διαφόρων σχημάτων και μεγεθών.Μαζί με αυτό εκδηλώνεται αγγειοοίδημα, εντοπισμένο στα χείλη, στα βλέφαρα και στα αυτιά. Υπάρχουν επίσης βλάβες στα πεπτικά όργανα, που συνοδεύονται από διάρροια, ναυτία, έμετο και κοιλιακό άλγος. Το αναπνευστικό σύστημα σε ένα παιδί δεν επηρεάζεται μεμονωμένα, αλλά σε συνδυασμό με την παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα και είναι λιγότερο συχνό με τη μορφή αλλεργικής ρινίτιδας και βρογχικού άσθματος. Η αιτία της αντίδρασης είναι η υπερευαισθησία σε αλλεργιογόνα αυγών ή ψαριών.

Έτσι, οι αλλεργικές αντιδράσεις σε ενήλικες και παιδιά είναι ποικίλες. Με βάση αυτό, οι γιατροί προσφέρουν πολλές ταξινομήσεις, όπου λαμβάνεται ως βάση ο χρόνος αντίδρασης, η αρχή της παθογένεσης κ.λπ.. Οι πιο συχνές παθήσεις αλλεργικής φύσης είναι το αναφυλακτικό σοκ, η κνίδωση, η δερματίτιδα ή το βρογχικό άσθμα.

Οι καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις είναι αντιδράσεις που εμφανίζονται μόνο λίγες ώρες ή και ημέρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Το πιο χαρακτηριστικό παράδειγμα αυτής της ομάδας αλλεργικών εκδηλώσεων ήταν οι αντιδράσεις της φυματίνης, επομένως, μερικές φορές ολόκληρη η ομάδα καθυστερημένου τύπου αλλεργικών αντιδράσεων ονομάζεται αντιδράσεις τύπου φυματίνης. Οι καθυστερημένες αλλεργίες περιλαμβάνουν βακτηριακές αλλεργίες, αλλεργικές αντιδράσεις τύπου επαφής (δερματίτιδα εξ επαφής), αυτοαλλεργικές ασθένειες, αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος κ.λπ.

βακτηριακή αλλεργία

Καθυστερημένη βακτηριακή αλλεργία μπορεί να εμφανιστεί με προληπτικούς εμβολιασμούς και με ορισμένες μολυσματικές ασθένειες (φυματίωση, διφθερίτιδα, βρουκέλλωση, κόκκοι, ιογενείς και μυκητιασικές λοιμώξεις). Εάν ένα αλλεργιογόνο εφαρμοστεί σε ένα ευαισθητοποιημένο ή μολυσμένο ζώο στο τραυματισμένο δέρμα (ή χορηγηθεί ενδοδερμικά), τότε η απόκριση ξεκινά όχι νωρίτερα από 6 ώρες αργότερα και φτάνει στο μέγιστο μετά από 24-48 ώρες. Στο σημείο επαφής με το αλλεργιογόνο εμφανίζεται υπεραιμία, σκλήρυνση και μερικές φορές νέκρωση του δέρματος. Η νέκρωση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του θανάτου σημαντικού αριθμού ιστιοκυττάρων και παρεγχυματικών κυττάρων. Με την ένεση μικρών δόσεων του αλλεργιογόνου, η νέκρωση απουσιάζει. Ιστολογικά, όπως με όλους τους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου, η βακτηριακή αλλεργία χαρακτηρίζεται από μονοπύρηνη διήθηση (μονοκύτταρα και μεγάλα, μεσαία και μικρά λεμφοκύτταρα). Στην κλινική πράξη, οι καθυστερημένες δερματικές αντιδράσεις των Pirquet, Mantoux, Burne και άλλων χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του βαθμού ευαισθητοποίησης του σώματος σε μια συγκεκριμένη μόλυνση.

Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν επίσης να ληφθούν σε άλλα όργανα, για παράδειγμα, στον κερατοειδή, στους βρόγχους. Όταν εισπνέεται αεροζόλ φυματίνης σε ευαισθητοποιημένα με BCG ινδικά χοιρίδια, εμφανίζεται σοβαρή δύσπνοια, ιστολογικά, ο πνευμονικός ιστός διηθείται από πολυμορφοπύρηνα και μονοπύρηνα κύτταρα που βρίσκονται γύρω από τα βρογχιόλια. Εάν τα βακτήρια της φυματίωσης εισαχθούν στους πνεύμονες των ευαισθητοποιημένων ζώων, εμφανίζεται μια ισχυρή κυτταρική αντίδραση με αποσύνθεση κασετίνας και σχηματισμό κοιλοτήτων (φαινόμενο Koch).

αλλεργία εξ επαφής

Οι αλλεργίες εξ επαφής (δερματίτιδα εξ επαφής) προκαλούνται από μια ποικιλία ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους (δινιτροχλωροβενζόλιο, πικρυλικό οξύ, φαινόλες κ.λπ.), βιομηχανικές χημικές ουσίες, χρώματα (το ursol είναι η δραστική ουσία του δηλητηριώδους κισσού), απορρυπαντικά, μέταλλα (ενώσεις πλατίνας) , καλλυντικά κ.λπ. Το μοριακό βάρος των περισσότερων από αυτές τις ουσίες δεν ξεπερνά το 1000, δηλαδή είναι απτένια (ελλιπή αντιγόνα). Στο δέρμα συνδυάζονται με πρωτεΐνες, πιθανώς μέσω ομοιοπολικού δεσμού με ελεύθερες αμινο και σουλφυδρυλικές ομάδες πρωτεϊνών, και αποκτούν αλλεργιογόνες ιδιότητες. Η ικανότητα συνδυασμού με πρωτεΐνη είναι ευθέως ανάλογη με την αλλεργιογόνο δράση αυτών των ουσιών.

Η τοπική αντίδραση του ευαισθητοποιημένου οργανισμού στο αλλεργιογόνο επαφής εμφανίζεται επίσης μετά από περίπου 6 ώρες και φτάνει στο μέγιστο μετά από 24-48 ώρες. Η αντίδραση αναπτύσσεται επιφανειακά, εμφανίζεται μονοπύρηνη διήθηση της επιδερμίδας και σχηματισμός μικρών κοιλοτήτων στην επιδερμίδα που περιέχουν μονοπύρηνα κύτταρα. Τα κύτταρα της επιδερμίδας εκφυλίζονται, η δομή της βασικής μεμβράνης διαταράσσεται και η επιδερμίδα αποκολλάται. Οι αλλαγές στα βαθιά στρώματα του δέρματος είναι πολύ πιο αδύναμες από ό,τι με άλλους τύπους τοπικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου α.

Αυτοαλλεργία

Οι καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν επίσης μια μεγάλη ομάδα αντιδράσεων και ασθενειών που προκύπτουν από βλάβη σε κύτταρα και ιστούς από τα λεγόμενα αυτοαλλεργιογόνα, δηλαδή αλλεργιογόνα που έχουν εμφανιστεί στον ίδιο τον οργανισμό. Η φύση και ο μηχανισμός σχηματισμού αυτοαλλεργιογόνων είναι διαφορετικοί.

Ορισμένα αυτοαλλεργιογόνα βρίσκονται στο σώμα σε τελική μορφή (ενδοαλλεργιογόνα). Ορισμένοι ιστοί του σώματος (για παράδειγμα, ιστοί του φακού, θυρεοειδής αδένας, όρχεις, φαιά ουσία του εγκεφάλου) στη διαδικασία της φυλογένεσης αποδείχθηκε ότι απομονώθηκαν από τη συσκευή ανοσογένεσης, λόγω του οποίου γίνονται αντιληπτοί από ανοσοεπαρκή κύτταρα ως ξένο. Η αντιγονική τους δομή είναι ερεθιστική για τη συσκευή ανοσογένεσης και παράγονται αντισώματα εναντίον τους.

Μεγάλη σημασία έχουν τα δευτερογενή ή επίκτητα αυτοαλλεργιογόνα, τα οποία σχηματίζονται στον οργανισμό από τις δικές του πρωτεΐνες ως αποτέλεσμα της δράσης τυχόν επιζήμιων περιβαλλοντικών παραγόντων (π.χ. κρύο, υψηλή θερμοκρασία, ιοντίζουσα ακτινοβολία). Αυτά τα αυτοαλλεργιογόνα και τα αντισώματα που σχηματίζονται εναντίον τους παίζουν έναν ορισμένο ρόλο στην παθογένεση της ακτινοβολίας, των εγκαυμάτων κ.λπ.

Όταν εκτίθενται στα δικά τους αντιγονικά συστατικά του ανθρώπινου ή ζωικού σώματος με βακτηριακά αλλεργιογόνα, σχηματίζονται μολυσματικά αυτοαλλεργιογόνα. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να προκύψουν σύνθετα αλλεργιογόνα που διατηρούν τις αντιγονικές ιδιότητες των συστατικών μερών του συμπλέγματος (ανθρώπινος ή ζωικός ιστός + βακτήρια) και ενδιάμεσα αλλεργιογόνα με εντελώς νέες αντιγονικές ιδιότητες. Ο σχηματισμός ενδιάμεσων αλλεργιογόνων φαίνεται πολύ καθαρά σε ορισμένες νευροϊικές λοιμώξεις. Η σχέση των ιών με τα κύτταρα που μολύνουν χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι οι νουκλεοπρωτεΐνες του ιού κατά τη διαδικασία της αναπαραγωγής του αλληλεπιδρούν εξαιρετικά στενά με τις νουκλεοπρωτεΐνες του κυττάρου. Ο ιός σε ένα ορισμένο στάδιο της αναπαραγωγής του, όπως λέμε, συγχωνεύεται με το κύτταρο. Αυτό δημιουργεί ιδιαίτερα ευνοϊκές συνθήκες για το σχηματισμό μεγάλων μοριακών αντιγονικών ουσιών - προϊόντων της αλληλεπίδρασης του ιού και του κυττάρου, που είναι ενδιάμεσα αλλεργιογόνα (σύμφωνα με τον A.D. Ado).

Οι μηχανισμοί εμφάνισης αυτοαλλεργικών νοσημάτων είναι αρκετά περίπλοκοι. Ορισμένες ασθένειες αναπτύσσονται, προφανώς, ως αποτέλεσμα παραβίασης του φυσιολογικού φραγμού των αγγειακών ιστών και της απελευθέρωσης φυσικών ή πρωτογενών αυτοαλλεργιογόνων από ιστούς, στους οποίους δεν υπάρχει ανοσολογική ανοχή στο σώμα. Αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν αλλεργική θυρεοειδίτιδα, ορχίτιδα, συμπαθητική οφθαλμία κ.λπ. Αλλά ως επί το πλείστον, οι αυτοαλλεργικές ασθένειες προκαλούνται από αντιγόνα των ιστών του ίδιου του σώματος, αλλοιωμένα υπό την επίδραση φυσικών, χημικών, βακτηριακών και άλλων παραγόντων (επίκτητα ή δευτερογενή αυτοαλλεργιογόνα). . Για παράδειγμα, αυτοαντισώματα κατά των ιστών κάποιου (αντισώματα όπως οι κυτταροτοξίνες) εμφανίζονται στο αίμα και στα υγρά των ιστών των ζώων και των ανθρώπων κατά τη διάρκεια της ασθένειας ακτινοβολίας. Στην περίπτωση αυτή, προφανώς, τα προϊόντα ιονισμού του νερού (ενεργές ρίζες) και άλλα προϊόντα διάσπασης των ιστών οδηγούν σε μετουσίωση πρωτεΐνης, μετατρέποντάς τες σε αυτοαλλεργιογόνα. Εναντίον των τελευταίων παράγονται αντισώματα.

Είναι επίσης γνωστές οι αυτοαλλεργικές βλάβες, οι οποίες αναπτύσσονται λόγω της κοινότητας των αντιγονικών καθοριστικών παραγόντων των συστατικών του ίδιου του ιστού με αυτά των εξωαλλεργιογόνων. Κοινοί αντιγονικοί καθοριστικοί παράγοντες έχουν βρεθεί στον καρδιακό μυ και ορισμένα στελέχη στρεπτόκοκκου, ιστούς του πνεύμονα και ορισμένα σαπροφυτικά βακτήρια που ζουν στους βρόγχους, κ.λπ. ιστούς. Με αυτόν τον τρόπο μπορεί να εμφανιστούν ορισμένες περιπτώσεις αλλεργικής μυοκαρδίτιδας, λοιμώδους μορφής βρογχικού άσθματος κ.λπ.. συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, επίκτητη αιμολυτική αναιμία κ.λπ.

Μια ειδική ομάδα βλαβών, κοντά σε μηχανισμό στις αυτοαλλεργικές αντιδράσεις, είναι πειραματικές ασθένειες που προκαλούνται από κυτταροτοξικούς ορούς. Χαρακτηριστικό παράδειγμα τέτοιων βλαβών είναι η νεφροτοξική σπειραματονεφρίτιδα. Νεφροτοξικός ορός μπορεί να ληφθεί, για παράδειγμα, μετά από επαναλαμβανόμενη υποδόρια χορήγηση ενός γαλακτώματος θρυμματισμένου νεφρού κουνελιού σε ινδικά χοιρίδια. Εάν ο ορός ινδικού χοιριδίου που περιέχει επαρκή ποσότητα αντινεφρικών κυτταροτοξινών εγχέεται σε ένα υγιές κουνέλι, αναπτύσσουν σπειραματονεφρίτιδα (πρωτεϊνουρία και θάνατος ζώων από ουραιμία). Ανάλογα με τη δόση του χορηγούμενου αντιορού, η σπειραματονεφρίτιδα εμφανίζεται σύντομα (24-48 ώρες) μετά τη χορήγηση στον ορό ή 5-11 ημέρες αργότερα. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο των φθοριζόντων αντισωμάτων, διαπιστώθηκε ότι, σύμφωνα με αυτούς τους όρους, η ξένη γ-σφαιρίνη εμφανίζεται στα σπειράματα των νεφρών στα αρχικά στάδια και μετά από 5-7 ημέρες, η αυτόλογη γ-σφαιρίνη. Η αντίδραση τέτοιων αντισωμάτων με μια ξένη πρωτεΐνη στερεωμένη στα νεφρά είναι η αιτία της όψιμης σπειραματονεφρίτιδας.

Αντίδραση απόρριψης ομομοσχευμάτων

Όπως είναι γνωστό, η αληθινή μεταμόσχευση μεταμοσχευμένου ιστού ή οργάνου είναι δυνατή μόνο με αυτομεταμόσχευση ή ομομεταμόσχευση σε πανομοιότυπα δίδυμα. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, ο μεταμοσχευμένος ιστός ή όργανο απορρίπτεται. Η απόρριψη μοσχεύματος είναι αποτέλεσμα μιας καθυστερημένου τύπου αλλεργικής αντίδρασης. Ήδη από 7-10 ημέρες μετά τη μεταμόσχευση ιστού, και ιδιαίτερα απότομα μετά την απόρριψη του μοσχεύματος, μπορεί να επιτευχθεί μια τυπική καθυστερημένη αντίδραση στην ενδοδερμική χορήγηση αντιγόνων ιστού δότη. Στην ανάπτυξη της αντίδρασης του οργανισμού στη μεταμόσχευση, τα λεμφοειδή κύτταρα έχουν καθοριστική σημασία. Όταν ο ιστός μεταμοσχεύεται σε όργανο με ανεπαρκώς ανεπτυγμένο λεμφικό σύστημα παροχέτευσης (πρόσθιος θάλαμος οφθαλμού, εγκέφαλος), η διαδικασία καταστροφής του μεταμοσχευμένου ιστού επιβραδύνεται. Η λεμφοκυττάρωση είναι ένα πρώιμο σημάδι της αρχόμενης απόρριψης και η επιβολή συριγγίου του θωρακικού λεμφικού πόρου στον λήπτη, που επιτρέπει σε κάποιο βαθμό τη μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων στο σώμα, παρατείνει τη ζωή του ομομεταμοσχεύματος.

Ο μηχανισμός απόρριψης μοσχεύματος μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής: ως αποτέλεσμα της μεταμόσχευσης ενός ξένου ιστού, τα λεμφοκύτταρα του λήπτη ευαισθητοποιούνται (γίνονται φορείς ενός παράγοντα μεταφοράς ή κυτταρικών αντισωμάτων). Αυτά τα ανοσολογικά λεμφοκύτταρα μεταναστεύουν στη συνέχεια στο μόσχευμα, όπου καταστρέφονται και απελευθερώνουν ένα αντίσωμα που προκαλεί την καταστροφή του μεταμοσχευμένου ιστού. Κατά την επαφή των λεμφοκυττάρων του ανοσοποιητικού με κύτταρα μοσχεύματος, απελευθερώνονται επίσης ενδοκυτταρικές πρωτεάσες, οι οποίες προκαλούν περαιτέρω μεταβολική διαταραχή στο μόσχευμα. Η εισαγωγή αναστολέων πρωτεάσης ιστού (για παράδειγμα, s-αμινοκαπροϊκού οξέος) στον δέκτη προάγει τη μεταμόσχευση μεταμοσχευμένων ιστών. Η καταστολή της λειτουργίας των λεμφοκυττάρων με φυσικές (ιονίζουσα ακτινοβολία των λεμφαδένων) ή χημικές (ειδικοί ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες) επιδράσεις παρατείνει επίσης τη λειτουργία των μεταμοσχευμένων ιστών ή οργάνων.

Μηχανισμοί καθυστερημένου τύπου αλλεργικών αντιδράσεων

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται σύμφωνα με το γενικό σχέδιο: στο αρχικό στάδιο της ευαισθητοποίησης (λίγο μετά την εισαγωγή του αλλεργιογόνου στο σώμα), ένας μεγάλος αριθμός πυρονόφιλων κυττάρων εμφανίζεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες, από τους οποίους, προφανώς , σχηματίζονται ανοσολογικά (ευαισθητοποιημένα) λεμφοκύτταρα. Οι τελευταίοι γίνονται φορείς αντισωμάτων (ή του λεγόμενου «παράγοντα μεταφοράς»), εισέρχονται στο αίμα, εν μέρει κυκλοφορούν στο αίμα, εν μέρει εγκαθίστανται στο ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων, του δέρματος, των βλεννογόνων και άλλων ιστών. Κατά την επακόλουθη επαφή με το αλλεργιογόνο, προκαλούν το σχηματισμό ανοσοσυμπλέγματος αλλεργιογόνου-αντισώματος και επακόλουθη βλάβη ιστού.

Η φύση των αντισωμάτων που εμπλέκονται στους μηχανισμούς της καθυστερημένης αλλεργίας δεν είναι πλήρως κατανοητή. Είναι γνωστό ότι η παθητική μεταφορά μιας καθυστερημένης αλλεργίας σε άλλο ζώο είναι δυνατή μόνο με τη βοήθεια κυτταρικών εναιωρημάτων. Με τον ορό αίματος, μια τέτοια μεταφορά είναι πρακτικά αδύνατη· πρέπει να προστεθεί τουλάχιστον μια μικρή ποσότητα κυτταρικών στοιχείων. Μεταξύ των κυττάρων που εμπλέκονται στην καθυστερημένη αλλεργία, τα κύτταρα της λεμφικής σειράς φαίνεται να έχουν ιδιαίτερη σημασία. Έτσι, με τη βοήθεια των κυττάρων των λεμφαδένων, των λεμφοκυττάρων του αίματος, είναι δυνατόν να υπομείνουμε παθητικά την υπερευαισθησία στη φυματίνη, το χλωριούχο πικρύλιο και άλλα αλλεργιογόνα. Η ευαισθησία επαφής μπορεί να μεταδοθεί παθητικά με τα κύτταρα του σπλήνα, του θύμου αδένα, του θωρακικού λεμφικού πόρου. Σε άτομα με διάφορες μορφές ανεπάρκειας της λεμφικής συσκευής (για παράδειγμα, λεμφοκοκκιωμάτωση), δεν αναπτύσσονται αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Στο πείραμα, η ακτινοβολία ζώων με ακτίνες Χ πριν από την έναρξη της λεμφοπενίας προκαλεί καταστολή της αλλεργίας στη φυματίνη, της δερματίτιδας εξ επαφής, της απόρριψης ομομοσχεύματος και άλλων αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου. Η εισαγωγή κορτιζόνης στα ζώα σε δόσεις που μειώνουν την περιεκτικότητα σε λεμφοκύτταρα, καθώς και η απομάκρυνση των περιφερειακών λεμφαδένων, καταστέλλει την ανάπτυξη καθυστερημένων αλλεργιών, επομένως τα λεμφοκύτταρα είναι οι κύριοι φορείς και φορείς αντισωμάτων στις καθυστερημένες αλλεργίες. Η παρουσία τέτοιων αντισωμάτων στα λεμφοκύτταρα αποδεικνύεται επίσης από το γεγονός ότι τα λεμφοκύτταρα με καθυστερημένες αλλεργίες είναι σε θέση να σταθεροποιήσουν το αλλεργιογόνο πάνω τους. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης των ευαισθητοποιημένων κυττάρων με το αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται βιολογικά δραστικές ουσίες, οι οποίες μπορούν να θεωρηθούν ως μεσολαβητές αλλεργίας καθυστερημένου τύπου. Τα σημαντικότερα από αυτά είναι τα ακόλουθα:

    1. Ανασταλτικός παράγοντας μετανάστευσης μακροφάγων . Είναι μια πρωτεΐνη με μοριακό βάρος περίπου 4000-6000. Αναστέλλει την κίνηση των μακροφάγων στην καλλιέργεια ιστών. Όταν χορηγείται ενδοδερμικά σε ένα υγιές ζώο (ινδικό χοιρίδιο), προκαλεί αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου. Βρίσκεται σε ανθρώπους και ζώα.

    2. λεμφοτοξίνη - πρωτεΐνη με μοριακό βάρος 70.000-90.000. Προκαλεί την καταστροφή ή την αναστολή της ανάπτυξης και του πολλαπλασιασμού των λεμφοκυττάρων. Καταστέλλει τη σύνθεση του DNA. Βρίσκεται σε ανθρώπους και ζώα

    3. Βλαστογενής παράγοντας - πρωτεΐνη. Προκαλεί τη μετατροπή των λεμφοκυττάρων σε λεμφοβλάστες. προάγει την απορρόφηση της θυμιδίνης από τα λεμφοκύτταρα και ενεργοποιεί τη διαίρεση των λεμφοκυττάρων. Βρίσκεται σε ανθρώπους και ζώα.

    4. Σε ινδικά χοιρίδια, ποντίκια, αρουραίους, άλλοι παράγοντες έχουν επίσης βρεθεί ως μεσολαβητές καθυστερημένου τύπου αλλεργικών αντιδράσεων που δεν έχουν ακόμη απομονωθεί στον άνθρωπο, για παράδειγμα,παράγοντας αντιδραστικότητας του δέρματος προκαλώντας φλεγμονή στο δέρμαχημειοτακτικός παράγοντας και κάποιες άλλες που είναι επίσης πρωτεΐνες με διαφορετικά μοριακά βάρη.

Τα κυκλοφορούντα αντισώματα μπορεί να εμφανιστούν σε ορισμένες περιπτώσεις με καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις σε υγρά μέσα ιστών του σώματος.Μπορούν να ανιχνευθούν χρησιμοποιώντας μια δοκιμή καθίζησης άγαρ ή μια δοκιμή στερέωσης συμπληρώματος. Ωστόσο, αυτά τα αντισώματα δεν ευθύνονται για την ουσία της καθυστερημένου τύπου ευαισθητοποίησης και δεν συμμετέχουν στη διαδικασία βλάβης και καταστροφής των ιστών ενός ευαισθητοποιημένου οργανισμού κατά τη διάρκεια αυτοαλλεργικών διεργασιών, βακτηριακών αλλεργιών, ρευματισμών κ.λπ. Σύμφωνα με τη σημασία τους για τον οργανισμό , μπορούν να ταξινομηθούν ως αντισώματα μάρτυρα (αλλά ταξινόμηση αντισωμάτων A. D. Ado).

Επίδραση του θύμου αδένα στις αλλεργικές αντιδράσεις

Ο θύμος επηρεάζει τον σχηματισμό καθυστερημένων αλλεργιών. Η πρώιμη θυμεκτομή στα ζώα προκαλεί μείωση του αριθμού των κυκλοφορούντων λεμφοκυττάρων, περιέλιξη λεμφικού ιστού και καταστέλλει την ανάπτυξη καθυστερημένης αλλεργίας στις πρωτεΐνες, τη φυματίνη, διαταράσσει την ανάπτυξη της ανοσίας της μεταμόσχευσης, αλλά έχει μικρή επίδραση στην αλλεργία εξ επαφής στο δινιτροχλωροβενζόλιο. Η ανεπάρκεια της λειτουργίας του θύμου αδένα επηρεάζει κυρίως την κατάσταση του παραφλοιώδους στρώματος των λεμφαδένων, δηλαδή του στρώματος όπου σχηματίζονται πυρονόφιλα κύτταρα από μικρά λεμφοκύτταρα κατά την καθυστερημένη αλλεργία. Με την πρώιμη θυμεκτομή, από αυτήν την περιοχή αρχίζουν να εξαφανίζονται τα λεμφοκύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε ατροφία του λεμφικού ιστού.

Η επίδραση της θυμεκτομής στην καθυστερημένη αλλεργία εμφανίζεται μόνο εάν ο θύμος αφαιρεθεί νωρίς στη ζωή του ζώου. Η θυμεκτομή που γίνεται σε ζώα λίγες μέρες μετά τη γέννηση ή σε ενήλικα ζώα δεν επηρεάζει την εμφύτευση του ομομοσχεύματος.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου βρίσκονται επίσης υπό τον έλεγχο του θύμου, αλλά η επίδραση του θύμου σε αυτές τις αντιδράσεις είναι λιγότερο έντονη. Η πρώιμη θυμεκτομή δεν επηρεάζει τον σχηματισμό πλασματοκυττάρων και τη σύνθεση της γ-σφαιρίνης. Η θυμεκτομή συνοδεύεται από αναστολή των κυκλοφορούντων αντισωμάτων όχι σε όλα, αλλά μόνο σε ορισμένους τύπους αντιγόνων.

Ζωή χωρίς αλλεργίες

Οι εκδηλώσεις αλλεργίας, τόσο οι άμεσες όσο και οι καθυστερημένες αντιδράσεις, είναι το θέμα της συζήτησής μας στον ιστότοπο allergozona.ru.

Ως απάντηση στη διείσδυση μιας αλλεργιογόνου ουσίας στον οργανισμό, ξεκινά μια συγκεκριμένη διαδικασία που έχει 3 στάδιαρεύματα:

1. Η παραγωγή αντισωμάτων ή ο σχηματισμός λεμφοκυττάρων που στοχεύουν στην αλληλεπίδραση με το αλλεργιογόνο. ( Ανοσολογικό στάδιο.)

2. Με την επακόλουθη επαφή του σώματος με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, συμβαίνουν βιοχημικές αντιδράσεις με τη συμμετοχή ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών που βλάπτουν τα κύτταρα. ( παθοχημικό στάδιο.)

3. Η εκδήλωση συμπτωμάτων της κλινικής εικόνας. ( Παθοφυσιολογικό στάδιο.)

Όλες οι εκδηλώσεις αλλεργιών χωρίζονται σε:

Τείνουν να αναπτύσσονται γρήγορα. Μια αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου εκδηλώνεται μετά από σύντομο χρονικό διάστημα (από μισή ώρα έως αρκετές ώρες) μετά από επανειλημμένη επαφή με το αλλεργιογόνο. Μεταξύ αυτών είναι:

Αυτή είναι μια εξαιρετικά επικίνδυνη οξεία κατάσταση. Τις περισσότερες φορές αναπτύσσεται στο πλαίσιο της ενδοφλέβιας ή ενδομυϊκής χορήγησης φαρμάκων.

Λιγότερο συχνό με άλλες οδούς διείσδυσης του αλλεργιογόνου στο σώμα. Ως αποτέλεσμα αιμοδυναμικών διαταραχών, αναπτύσσεται κυκλοφορική ανεπάρκεια και πείνα με οξυγόνο στα όργανα και τους ιστούς του σώματος.

Τα κλινικά συμπτώματα προκαλούνται από συστολή λείων μυών, αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων του αγγειακού στρώματος, διαταραχές στο ενδοκρινικό σύστημα και παραμέτρους πήξης του αίματος.

Αναπτύσσεται καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Η πίεση στην κυκλοφορία του αίματος πέφτει απότομα. Από την πλευρά του βρογχοπνευμονικού συστήματος, παρατηρείται σπασμός, υπερέκκριση βλέννας και έντονο οίδημα της αναπνευστικής οδού. Αναπτύσσεται απότομα στον λάρυγγα, μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς ως αποτέλεσμα ασφυξίας.

Λόγω της απελευθέρωσης υπερβολικής ποσότητας ηπαρίνης στα κύτταρα τους, αναπτύσσονται επιπλοκές λόγω μείωσης της πήξης του αίματος και με την ανάπτυξη του DIC, υπάρχει κίνδυνος πολυάριθμων θρομβώσεων.

Αποτελεί τη βάση των ακόλουθων αλλαγών στη σύνθεση του αίματος, ως αποτέλεσμα αλλεργιών στα φάρμακα:

  1. μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων ανοσοπροέλευσης.
  2. ανάπτυξη αιμολυτικής αναιμίας.
  • Τρίτο ή .

Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός καταστάσεων όπως η ασθένεια ορού και η αλλεργική αγγειίτιδα.

Εμφανίζεται μετά από ορισμένο χρόνο. Από τη στιγμή της επαφής με το αλλεργιογόνο, χρειάζονται έως και δύο ημέρες πριν από την εμφάνιση σημείων αλλεργίας.

  • Τύπος τέταρτο ή καθυστερημένη υπερευαισθησία.

Αυτός ο τύπος προκαλεί δερματίτιδα εξ επαφής, ένα αλλεργικό συστατικό στο βρογχικό άσθμα.

Έχετε διαβάσει για τις αλλεργίες;

Νόσος ορού: συμπτώματα και θεραπεία

Διάθεση σε παιδιά

Διάθεση σε παιδιά

Πρώτες βοήθειες για αγγειοοίδημα, θεραπεία

3 σκέψεις σχετικά με «Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων (άμεσου και καθυστερημένου τύπου)»

Έμαθα πολλά για τα είδη των αλλεργικών αντιδράσεων, για γενική παιδεία στην περίπτωσή μου είναι πολύ απαραίτητο, μιας και είμαι πρόσφατα εκδηλωμένος αλλεργικός.

Ευχαριστώ πολύ για το site. Βρήκα απαντήσεις σε όλες τις ερωτήσεις μου. Πριν από λίγο καιρό αντιμετώπισα μια αλλεργία, ο ΒΑ δεν ήξερε πολλά, οι γιατροί είναι λακωνικοί, όλα εδώ είναι κατανοητά και κατανοητά. Ευχαριστώ!

Είμαι εξοικειωμένος με αυτήν την κατάσταση με διαφορετικούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων. Ας συζητήσουμε στο chat.

Υπάρχουν 2 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων: οι άμεσες και οι καθυστερημένες. Οι αντιδράσεις άμεσου τύπου αναπτύσσονται μέσα σε λίγα λεπτά μετά την επαναλαμβανόμενη λήψη του αλλεργιογόνου. Πιστεύεται ότι σε αυτή την περίπτωση το αλλεργιογόνο προσκολλάται σε ένα αντίσωμα στερεωμένο στην επιφάνεια του ενδοθηλίου των τριχοειδών αγγείων του αίματος, των ιστών, των νευρικών και των λείων μυϊκών κυττάρων.

Σύμφωνα με τον A. D. Ado, ο μηχανισμός ανάπτυξης σε αυτό το είδος αλλεργίας περνά από 3 διαδοχικές φάσεις:

  1. ανοσολογικό, στο οποίο το αλλεργιογόνο συνδυάζεται με το αντίσωμα σε υγρά μέσα ιστών.
  2. κυτταροχημικές αλλαγές με κυτταρική βλάβη υπό την επίδραση του συμπλέγματος αντιγόνου-αντισώματος και παραβίαση των ενζυμικών συστημάτων στη μεμβράνη και στο εσωτερικό των κυττάρων.
  3. παθοφυσιολογικές, όταν οι βιολογικά δραστικές ουσίες που σχηματίζονται στη δεύτερη φάση οδηγούν σε βλάβες σε όργανα και ιστούς, παραβιάζοντας τις συγκεκριμένες λειτουργίες τους.

Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν αναφυλαξία και αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις, ασθένεια ορού, αλλεργικό βρογχικό άσθμα, αλλεργικό πυρετό, κνίδωση, οίδημα Quincke, αιμορραγικά φαινόμενα (Arthus, Overy, Schwartzman).

Οι καθυστερημένου τύπου αντιδράσεις εμφανίζονται αρκετές ώρες ή και ημέρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Πιο συχνά προκαλούνται από την αντίδραση βακτηριακών αλλεργιογόνων με αντισώματα στερεωμένα στα κύτταρα. Στη μεταφορά του ευαισθητοποιητικού παράγοντα σε άλλα κύτταρα, δίνεται μεγάλη σημασία στα λεμφοκύτταρα του αίματος. Η συμμετοχή βιολογικά δραστικών ουσιών στον μηχανισμό αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου δεν εκφράζεται με σαφήνεια.

Οι καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν βακτηριακές αλλεργίες, δερματίτιδα εξ επαφής, αυτοαλλεργικές αντιδράσεις (εγκεφαλίτιδα, θυρεοειδίτιδα, ορχίτιδα, μυοκαρδίτιδα κ.λπ.), αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος, αντιδράσεις με καθαρή πρωτεΐνη.

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και μεταγενέστερου τύπου

Αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου

Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, διακρίνονται οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσων και καθυστερημένων τύπων. Οι αντιδράσεις άμεσου τύπου περιλαμβάνουν δερματικές και αλλεργικές συστηματικές αντιδράσεις που αναπτύσσονται 15 έως 20 λεπτά μετά την επαφή με ένα αλλεργιογόνο (ειδικό). Σε αυτή την κατάσταση, ένα άτομο έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά συμπτώματα - δερματικά εξανθήματα, βρογχόσπασμο και δυσπεψία. Ένα παράδειγμα αυτού του τύπου αλλεργικών αντιδράσεων είναι ο αλλεργικός πυρετός, το οίδημα Quincke, το βρογχικό άσθμα (BA), η κνίδωση και μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση - αναφυλακτικό σοκ.

Καθυστερημένη αλλεργική αντίδραση

Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου μπορεί να αναπτυχθούν για πολλές ώρες, συχνά ημέρες. Αυτός ο τύπος αντίδρασης περιλαμβάνει υπερευαισθησία σε βακτηριακούς μολυσματικούς παράγοντες στη φυματίωση, τις αδένες, τη βρουκέλλωση, την τουλαραιμία και ορισμένες άλλες μολυσματικές ασθένειες, καθώς και την επαγγελματική δερματίτιδα εξ επαφής σε άτομα που εργάζονται στην παραγωγή στη χημική και φαρμακολογική βιομηχανία.

Οι μηχανισμοί ανάπτυξης αλλεργιών και φυσιολογικών ανοσολογικών αποκρίσεων έχουν τόσο σαφείς ομοιότητες που επί του παρόντος, οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσων και καθυστερημένων τύπων αναφέρονται συχνά ως εξαρτώμενες από Τ και Β.

Προβολές ανάρτησης: 1063

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου εμφανίζονται απευθείας κατά την επαφή με το αλλεργιογόνο.

Η αλλεργία μπορεί να εκφραστεί με τη μορφή διαφόρων σημείων. Τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν τόσο αμέσως μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο, όσο και μετά από κάποιο χρονικό διάστημα. Η βλάβη στο σώμα απευθείας υπό την επίδραση ενός ερεθιστικού είναι μια αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου. Χαρακτηρίζονται από υψηλό ποσοστό εμφάνισης και ισχυρό αντίκτυπο σε διάφορα συστήματα.

Γιατί η αντίδραση μπορεί να έρθει αμέσως;

Αλλεργία άμεσου τύπου εμφανίζεται τη στιγμή της έκθεσης στο ερεθιστικό. Μπορεί να είναι οποιαδήποτε ουσία που συμβάλλει σε αρνητικές αλλαγές στο σώμα σε υπερευαίσθητα άτομα. Μπορεί να μην αποτελούν κίνδυνο για έναν συνηθισμένο άνθρωπο, μπορεί να μην είναι τοξίνες και επιβλαβή στοιχεία. Αλλά η ανοσία ενός αλλεργικού ατόμου τα αντιλαμβάνεται ως ξένα σώματα και περιλαμβάνει μια καταπολέμηση ενός ερεθιστικού παράγοντα.
Τις περισσότερες φορές, τα συμπτώματα εμφανίζονται όταν το σώμα αντιδρά σε:

    φαρμακευτικά παρασκευάσματα.

    γύρη φυτών?

  • ερεθιστικά τροφίμων (ξηροί ξηροί καρποί, μέλι, αυγά, γάλα, σοκολάτα, θαλασσινά).

    τσιμπήματα εντόμων και δηλητήριο που απελευθερώνεται ταυτόχρονα.

    μαλλί και πρωτεΐνες ζώων·

    συνθετικά υφάσματα?

    χημικά σε προϊόντα οικιακής χρήσης.

Με αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, το αλλεργιογόνο μπορεί να συσσωρευτεί στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, μετά από το οποίο εμφανίζεται ένα κύμα. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου διαφέρουν ως προς την αιτιολογία. Εμφανίζονται όταν το σώμα ερεθίζεται για πρώτη φορά από βλαβερές ουσίες.

Πώς εξελίσσεται η αντίδραση;

Η ανθρώπινη ανοσία, κατά την επαφή με το αλλεργιογόνο, αρχίζει να παράγει ενεργά αντισώματα, γεγονός που οδηγεί σε αλλεργική αντίδραση.

Το να πούμε ότι τα συμπτώματα αλλεργίας εμφανίζονται τη στιγμή της πρώτης εισόδου του ερεθιστικού στο σώμα δεν είναι απολύτως αληθές. Πράγματι, από τη στιγμή που συμβαίνουν αρνητικές αλλαγές, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ήδη εξοικειωμένο με το αλλεργιογόνο.
Με την πρώτη έκθεση ξεκινά η διαδικασία της ευαισθητοποίησης. Κατά τη διάρκειά του, το προστατευτικό σύστημα απελευθερώνει την ουσία που έχει εισέλθει στον οργανισμό και τη θυμάται ως επικίνδυνη. Αρχίζουν να παράγονται αντισώματα στο αίμα, τα οποία εξαλείφουν σταδιακά το αλλεργιογόνο.
Με επαναλαμβανόμενη διείσδυση αρχίζουν άμεσες αντιδράσεις. Η ανοσολογική άμυνα, που έχει ήδη θυμηθεί το ερεθιστικό, αρχίζει να παράγει αντισώματα σε πλήρη ισχύ, γεγονός που οδηγεί σε αλλεργία.
Από τη στιγμή που το ερεθιστικό εισέρχεται στο σώμα μέχρι να εμφανιστούν τα πρώτα σημάδια βλάβης, περνούν περίπου 20 λεπτά. Η ίδια η αντίδραση περνά από τρία στάδια ανάπτυξης. Σε καθένα από αυτά, οι μεσολαβητές μιας αλλεργικής αντίδρασης λειτουργούν διαφορετικά.

    Κατά την ανοσολογική αντίδραση, το αντιγόνο του ερεθίσματος και το αντίσωμα έρχονται σε επαφή. Τα αντισώματα ορίζονται στο αίμα ως ανοσοσφαιρίνες Ε. Ο εντοπισμός τους είναι τα μαστοκύτταρα. Οι κόκκοι του κυτταροπλάσματος του τελευταίου παράγουν μεσολαβητές αλλεργίας. Κατά τη διαδικασία αυτή, η δημιουργία ισταμίνης, σεροτονίνης, βραδυκινίνης, καθώς και άλλων ουσιών.

    Στο επόμενο στάδιο, εμφανίζεται μια αντίδραση παθοχημικού τύπου. Οι μεσολαβητές αλλεργίας απελευθερώνονται από τους κόκκους των μαστοκυττάρων.

    Σε μια παθοφυσική αντίδραση, οι μεσολαβητές δρουν στα κύτταρα των ιστών του σώματος, συμβάλλοντας σε μια οξεία φλεγμονώδη απόκριση.

Ο κύριος στόχος της όλης διαδικασίας είναι η δημιουργία αντίδρασης στον οργανισμό. Στην περίπτωση αυτή, οι μεσολαβητές της αλλεργικής αντίδρασης επηρεάζουν την εμφάνιση συμπτωμάτων.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αντιδράσεις άμεσου τύπου περιλαμβάνουν διάφορους τύπους χαρακτηριστικών συμπτωμάτων. Προκαλούνται από διάφορα σημεία ανάλογα με τη φύση της βλάβης ενός συγκεκριμένου οργάνου ή συστήματος σώματος. Αυτά περιλαμβάνουν:

    κνίδωση;

    Αγγειοοίδημα;

    ατοπικό βρογχικό άσθμα;

    αλεργική ρινίτιδα;

    αναφυλακτικό σοκ?

    αλλεργικός πυρετός?

    Φαινόμενο Άρθους-Ζαχάρωφ.

Κνίδωση

Όταν εμφανίζεται οξεία κνίδωση, το δέρμα είναι κατεστραμμένο. Ως αποτέλεσμα της έκθεσης στο αλλεργιογόνο στο σώμα, σχηματίζεται ένα κνησμώδες εξάνθημα στην επιφάνεια του δέρματος. Τις περισσότερες φορές αντιπροσωπεύεται από φουσκάλες.
Μικροί σχηματισμοί εκφράζονται σε κανονικό στρογγυλό σχήμα. Όταν συρρέουν, μπορούν να σχηματίσουν μεγάλες φουσκάλες που έχουν σχήμα επιμήκους.
Εντόπιση της κνίδωσης σημειώνεται κυρίως στα χέρια, τα πόδια, το σώμα. Μερικές φορές εμφανίζονται εξανθήματα στο στόμα, στην επιφάνεια του βλεννογόνου του λάρυγγα. Το εξάνθημα είναι συχνό φαινόμενο όταν εκτίθεται σε αλλεργιογόνο φύσης επαφής (τσιμπήματα εντόμου).

Από τη στιγμή που εμφανίζεται το εξάνθημα μέχρι την πλήρη εξαφάνισή του, μπορεί να χρειαστούν 3-4 ώρες. Εάν η κνίδωση χαρακτηρίζεται από σοβαρή μορφή, τότε το εξάνθημα μπορεί να επιμείνει για αρκετές ημέρες. Σε αυτή την περίπτωση, ένα άτομο μπορεί να αισθανθεί αδυναμία, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.
Η κνίδωση αντιμετωπίζεται με τοπικές αλοιφές, κρέμες και τζελ.

Αγγειοοίδημα

Το αγγειοοίδημα, γνωστό σε όλους ως οίδημα Quincke, επηρεάζει το υποδόριο λίπος και τους βλεννογόνους. Ως αποτέλεσμα της εμφάνισής του, σχηματίζεται μια απότομη διόγκωση των ιστών, που μοιάζει με γιγάντια κνίδωση.
Το οίδημα του Quincke μπορεί να εμφανιστεί:

  • στα έντερα?

    στο ουροποιητικό σύστημα?

    στον εγκέφαλο.

Ιδιαίτερα επικίνδυνο είναι το πρήξιμο του λάρυγγα. Μπορεί επίσης να συνοδεύεται από πρήξιμο στα χείλη, στα μάγουλα, στα βλέφαρα. Για τους ανθρώπους, το αγγειοοίδημα του λάρυγγα μπορεί να είναι θανατηφόρο. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι όταν η ήττα διαταράσσεται από τη διαδικασία της αναπνοής. Επομένως, μπορεί να εμφανιστεί πλήρης ασφυξία.

Η εμφάνιση αγγειοοιδήματος σημειώνεται με μια φαρμακευτική αλλεργία ή κατά τη διάρκεια μιας αντίδρασης στη διείσδυση του δηλητηρίου μιας μέλισσας στο σώμα, μιας σφήκας όταν δαγκώνεται. Η θεραπεία της αντίδρασης πρέπει να είναι επείγουσα. Ως εκ τούτου, ο ασθενής πρέπει να λάβει επείγουσα φροντίδα.

Ατοπικό βρογχικό άσθμα

Με το ατοπικό βρογχικό άσθμα, εμφανίζεται ένας στιγμιαίος σπασμός των βρόγχων. Γίνεται δύσκολο για το άτομο να αναπνεύσει. Υπάρχουν επίσης συμπτώματα όπως:

    παροξυσμικός βήχας?

  • διαχωρισμός των πτυέλων με παχύρρευστη σύσταση.

    κυάνωση του δέρματος και των βλεννογόνων.

Συχνά η αντίδραση εμφανίζεται όταν είστε αλλεργικοί στη σκόνη, στις τρίχες ζώων, στη γύρη των φυτών. Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει άτομα που πάσχουν από βρογχικό άσθμα ή έχουν γενετική προδιάθεση για τη νόσο.

αλεργική ρινίτιδα

Η ήττα του σώματος συμβαίνει υπό την επίδραση ερεθιστικών παραγόντων που διεισδύουν μέσω της αναπνευστικής οδού. Ξαφνικά, ένα άτομο μπορεί να έχει:

    φαγούρα στις ρινικές διόδους.

  • βλεννογόνο απόρριψη από τη μύτη.

Η ρινίτιδα επηρεάζει και τα μάτια. Ένα άτομο μπορεί να εμφανίσει κνησμό των βλεννογόνων, τη ροή δακρύων από τα μάτια, καθώς και μια έντονη αντίδραση στο φως. Με την προσθήκη βρογχόσπασμου εμφανίζονται σοβαρές επιπλοκές.

Αναφυλακτικό σοκ

Το αναφυλακτικό σοκ μπορεί να είναι θανατηφόρο

Η πιο σοβαρή αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου, το αναφυλακτικό σοκ, εκδηλώνεται πολύ γρήγορα σε ένα άτομο. Χαρακτηρίζεται από εμφανή συμπτώματα, καθώς και από την ταχύτητα της ροής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εάν ο ασθενής δεν βοηθηθεί, το αναφυλακτικό σοκ οδηγεί σε θάνατο.
Η αντίδραση αναπτύσσεται σε ορισμένα φαρμακευτικά ερεθίσματα. Ένα από τα κοινά αλλεργιογόνα είναι η πενικιλίνη, η νοβοκαΐνη. Οι τροφικές αλλεργίες μπορεί επίσης να είναι πηγή. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται σε βρέφη. Σε αυτή την περίπτωση, ένα ισχυρό αλλεργιογόνο (αυγά, εσπεριδοειδή, σοκολάτα) μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αντίδραση στον οργανισμό του παιδιού.
Ενδέχεται να εμφανιστούν σημάδια βλάβης μέσα σε μισή ώρα. Εάν μια αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου, το αναφυλακτικό σοκ, συμβεί 5-10 λεπτά μετά την είσοδο του ερεθιστικού στο σώμα, τότε είναι πολύ πιο δύσκολο να φέρεις τον ασθενή στα λογικά του. Στο πρώτο στάδιο της βλάβης, η εμφάνιση:

    αποδυνάμωση του σώματος?

    εμβοές?

    μούδιασμα των χεριών, των ποδιών?

    μυρμήγκιασμα στο στήθος, το πρόσωπο, τα πόδια, τις παλάμες.

Το δέρμα ενός ατόμου αποκτά μια χλωμή απόχρωση. Επίσης συχνά υπάρχει κρύος ιδρώτας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, παρατηρείται απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, αυξημένος καρδιακός ρυθμός, μυρμήγκιασμα πίσω από την περιοχή του θώρακα.
Το αναφυλακτικό σοκ μπορεί να είναι πολύπλοκο εάν συνοδεύεται από εξάνθημα, ρινόρροια, δακρύρροια, βρογχόσπασμο, αγγειοοίδημα. Επομένως, η θεραπεία συνίσταται στην παροχή επείγουσας φροντίδας στον ασθενή.

αλλεργικό πυρετό

Ο αλλεργικός πυρετός, που ονομάζεται επίσης αλλεργικός πυρετός, εμφανίζεται όταν το σώμα αντιδρά στη γύρη από ανθοφόρα φυτά και δέντρα. Ένα άτομο μπορεί να εμφανίσει σημάδια:

  • φλόγωση της μεμβράνης των βλεφάρων;

    βρογχικό άσθμα.

Όταν εμφανίζεται, υπάρχει συχνό φτέρνισμα, εκκρίσεις βλεννογόνου από τη μύτη, συμφόρηση των ρινικών διόδων, κνησμός της μύτης και των βλεφάρων, ροή δακρύων, πόνος στα μάτια, κνησμός στην επιφάνεια του δέρματος.

Φαινόμενο Άρθους-Ζαχάρωφ

Το φαινόμενο είναι επίσης γνωστό ως γλουτιαία αντίδραση. Το όνομα οφείλεται στο γεγονός ότι εμφανίζονται σημάδια αντίδρασης στην περιοχή της ένεσης όταν:

    ξένοι οροί?

    αντιβιοτικά?

    βιταμίνες?

    διάφορα φαρμακευτικά προϊόντα.

Η βλάβη χαρακτηρίζεται από κάψουλα στην περιοχή της ένεσης, διόγκωση αγγείων στην περιοχή νέκρωσης. Οι ασθενείς μπορεί να αισθανθούν πόνο και κνησμό στο σημείο της βλάβης. Μερικές φορές εμφανίζονται φώκιες.

Μέτρα σε περίπτωση άμεσης αντίδρασης

Εάν υπάρχουν προειδοποιητικά σημάδια που σχετίζονται με τις παραπάνω αντιδράσεις, τότε είναι σημαντικό να προστατευτείτε από την επαφή με το ερεθιστικό. Ένα άτομο πρέπει οπωσδήποτε να πάρει αντιισταμινικά: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Επιβραδύνουν την αντίδραση και επίσης επιταχύνουν τη διαδικασία απομάκρυνσης του αλλεργιογόνου από το σώμα. Μόνο μετά την εξάλειψη των πρωταρχικών σημείων, μπορεί να ξεκινήσει συμπτωματική θεραπεία.
Ο ασθενής πρέπει να είναι σε ηρεμία. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε αυτοσχέδια μέσα (κρύα κομπρέσα με πάγο) για να απαλύνετε την πληγείσα περιοχή στο δέρμα.

Με έντονες αντιδράσεις, ενδείκνυνται ενέσεις γλυκοκορτικοειδών: Πρεδνιζολόνη, Υδροκορτιζόνη. Επίσης είναι υποχρεωτικό να καλέσετε ασθενοφόρο.
Οι γιατροί πρέπει να προσέλθουν επειγόντως σε έναν ασθενή που έχει υποστεί αναφυλακτικό σοκ. Θα χορηγήσουν ορμονικά φάρμακα στον ασθενή, θα ομαλοποιήσουν την πίεση. Όταν σταματήσει η αναπνοή και διαταραχθεί η κυκλοφορία του αίματος, πραγματοποιείται καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση. Μπορεί επίσης να γίνει διασωλήνωση τραχείας και χορήγηση οξυγόνου.

Οι αντιδράσεις άμεσου τύπου αποτελούν σοβαρό κίνδυνο για ένα άτομο λόγω της απρόβλεπτης συμπεριφοράς τους. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να αναζητήσετε επειγόντως ιατρική βοήθεια για την αποφυγή επιπλοκών.

Συμπτώματα άμεσης αλλεργικής αντίδρασης. Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου: πώς εμφανίζεται η βλάβη;

2. Αλλεργικές αντιδράσεις (υπερευαισθησία) όψιμου τύπου.

Η ταξινόμηση βασίζεται στον χρόνο εμφάνισης της αντίδρασης μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο: αντιδράσεις του άμεσου τύπου αναπτύσσονται μετά από 15-20 λεπτά, ο καθυστερημένος τύπος - μετά από 24-48 ώρες.

Αυτή η ταξινόμηση, που αναπτύχθηκε στην κλινική, δεν κάλυπτε ολόκληρη την ποικιλία των εκδηλώσεων αλλεργίας και επομένως κατέστη απαραίτητο να ταξινομηθούν οι αλλεργικές αντιδράσεις λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της παθογένειάς τους.

Η πρώτη προσπάθεια διαχωρισμού των αλλεργικών αντιδράσεων, λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της παθογένειάς τους, έγινε από τον A.D. Ado (1963). Χώρισε αυτές τις αντιδράσεις ανάλογα με την παθογένεια σε δύο ομάδες:

1. Αληθινές αλλεργικές αντιδράσεις.

2. Ψεύτικες αλλεργικές αντιδράσεις(ψευδοαλλεργικό).

Με αληθινές αλλεργικές αντιδράσεις, αναπτύσσεται υπερευαισθησία (ευαισθητοποίηση) στο αλλεργιογόνο που εισέρχεται πρώτο στον οργανισμό. Με την επανειλημμένη έκθεση σε έναν ήδη ευαισθητοποιημένο οργανισμό, το αλλεργιογόνο συνδυάζεται με τα προκύπτοντα αντισώματα ή λεμφοκύτταρα.

Οι ψευδείς αλλεργικές αντιδράσεις εμφανίζονται κατά την πρώτη επαφή με ένα αλλεργιογόνο χωρίς προηγούμενη ευαισθητοποίηση. Σε εξωτερικές εκδηλώσεις, μοιάζουν μόνο με αλλεργικές, αλλά δεν έχουν τον κύριο, κύριο (ανοσολογικό) μηχανισμό που χαρακτηρίζει τις αληθινές αλλεργικές ασθένειες.

Επί του παρόντος, οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σύμφωνα με την ταξινόμηση των αντιδράσεων βλάβης (υπερευαισθησία), που προτάθηκε το 1969 από τους Gell και Coombs και αργότερα συμπληρώθηκε από τον Royt. Αυτή η ταξινόμηση βασίζεται στα χαρακτηριστικά του μηχανισμού της ανοσολογικής βλάβης. Λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της ανάπτυξης της ανοσολογικής απόκρισης, απομονώνονται 5 κύριοι τύποι βλαβών του ανοσοποιητικού(ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις) (Πίνακας 27, Εικ. 39).

Τύπου Ι (ρεαγινικό, αναφυλακτικό) σχετίζεται με το σχηματισμό ενός ειδικού τύπου αντισωμάτων (IgE, IgG4) που έχουν υψηλή συγγένεια (συγγένεια) για ορισμένα κύτταρα (παχύσαρκα, βασεόφιλα), τα λεγόμενα κυτταρότροπα αντισώματα. Το αντιγόνο, αλληλεπιδρώντας με τα αντισώματα που είναι στερεωμένα στα κύτταρα, οδηγεί στην έκκριση προϋπαρχόντων και νεοσχηματισμένων βιολογικά δραστικών ουσιών (μεσολαβητών), που προκαλούν αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, οίδημα ιστού, υπερέκκριση βλέννας και συστολή λείων μυών. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αυτού του τύπου βλαβών είναι οι αλλεργικές αντιδράσεις όπως το ατοπικό βρογχικό άσθμα, η εποχική αλλεργική ρινίτιδα, η επιπεφυκίτιδα, το αναφυλακτικό σοκ, η αλλεργική κνίδωση, το οίδημα Quincke κ.λπ.

τύπου II (κυτταροτοξική ή κυτταρολυτική) σχετίζεται με το σχηματισμό αντισωμάτων των κατηγοριών IgG (εκτός IgG4) και IgM. Τα αντιγόνα είναι συστατικά φυσικών κυτταρικών μεμβρανών ή ουσίες που απορροφώνται στην κυτταρική επιφάνεια, έναντι των οποίων σχηματίζονται αντισώματα. Το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος που σχηματίζεται στην κυτταρική επιφάνεια ενεργοποιεί το σύστημα του συμπληρώματος, με αποτέλεσμα την κυτταρική βλάβη και λύση. Παραδείγματα αυτού του τύπου κυτταροτοξικής βλάβης είναι:

αλλεργικές αντιδράσεις σε ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες - φάρμακο θρομβοπενική πορφύρα, αλλεργική ακοκκιοκυττάρωση φαρμάκου (ένα αντιγόνο είναι ένα φάρμακο ή ένα προϊόν του μεταβολισμού του που περιλαμβάνεται στην κυτταρική επιφάνεια). αντιδράσεις μετάγγισης αίματος που προκύπτουν από ασυμβατότητα ομάδων αίματος (τα αντιγόνα είναι φυσικές κυτταρικές δομές).

αυτοάνοσα νοσήματα - αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενία, βαριά μυασθένεια κ.λπ.

Βλάβη του ανοσοποιητικού τύπου IIIσχετίζεται με το σχηματισμό τοξικών ανοσοσυμπλεγμάτων (αντιγόνο-αντίσωμα: IgM, IgG1, IgG3). Ένα παράδειγμα είναι: αλλεργικές αντιδράσεις - εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (όταν εισέρχονται εισπνεόμενα αντιγόνα), ασθένεια ορού, φαινόμενο Arthus. αυτοάνοσα νοσήματα (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστηματική αγγειίτιδα κ.λπ.).

IV τύπος ανοσοποιητικής βλάβης - με κυτταρική διαμεσολάβηση ( HRT ) . Αυτός ο τύπος περιλαμβάνει: αλλεργίες που σχηματίζονται σε ορισμένες μολυσματικές ασθένειες (φυματίωση, λέπρα, λέπρα, βρουκέλλωση, σύφιλη), αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, απόρριψη μοσχεύματος κ.λπ. αυτοάνοσα νοσήματα (ρευματοειδής αρθρίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας).

Ανοσολογική βλάβη τύπου V(αντιυποδοχέας) σχετίζεται με την παρουσία αντισωμάτων(κυρίως IgG) σε φυσιολογικά σημαντικούς καθοριστικούς παράγοντες της κυτταρικής μεμβράνης - υποδοχείς(β-αδρενεργικοί υποδοχείς, υποδοχείς ακετυλοχολίνης και ινσουλίνης, υποδοχείς για TSH). Η βλάβη του ανοσοποιητικού τύπου V παίζει ιδιαίτερο ρόλο στην αυτοανοσοποίηση. Η αντίδραση AG (υποδοχέας) + ΑΤ μπορεί να οδηγήσει είτε σε διέγερση είτε σε αποκλεισμό του αποτελέσματος.

Ο πέμπτος τύπος ανοσοποιητικής βλάβης είναι ο κορυφαίος στην ανάπτυξη του ανοσοποιητικού τύπου σακχαρώδους διαβήτη, ανοσοπαθειών του θυρεοειδούς αδένα, της υπόφυσης κ.λπ. Στην ανάπτυξη βρογχικού άσθματος, ατοπικής δερματίτιδας και ορισμένων άλλων ο τύπος βλάβης του υποδοχέα μπορεί να είναι ένας από τους μηχανισμούςπεριπλέκοντας την πορεία της νόσου.

Σε πολλές αλλεργικές ασθένειες είναι δυνατόν να εντοπιστούν ταυτόχρονα οι μηχανισμοί διαφορετικών τύπων βλαβών. Για παράδειγμα, στο αναφυλακτικό σοκ εμπλέκονται μηχανισμοί των τύπων Ι και ΙΙΙ, σε αυτοάνοσα νοσήματα, αντιδράσεις των τύπων II και IV κ.λπ. Ωστόσο, για παθογενετικά τεκμηριωμένη θεραπεία, είναι πάντα σημαντικό να καθιερωθεί ο κύριος μηχανισμός.

Η αλλεργία στον άνθρωπο έχει εξαιρετικά ποικίλες εκδηλώσεις: βρογχικό άσθμα, αλλεργικός πυρετός (αλλεργική ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα), κνίδωση, αλλεργική δερματίτιδα, οίδημα Quincke, αναφυλακτικό σοκ, ασθένεια ορού, αλλεργικές επιπλοκές μετά τον εμβολιασμό (πυρετός, υπεραιμία, ).

Μαζί με τις ανεξάρτητες, αμιγώς αλλεργικές ασθένειες, υπάρχουν ασθένειες (κυρίως μολυσματικές), όπου αλλεργικές αντιδράσεις και διεργασίες εμπλέκονται ως συνακόλουθοι ή δευτερεύοντες μηχανισμοί: φυματίωση, βρουκέλλωση, λέπρα, οστρακιά και μια σειρά από άλλες.

7.5. ΓΕΝΙΚΗ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ

Ανεξάρτητα από το είδος της βλάβης στον οποίο ανήκει μια αλλεργική αντίδραση, μπορούν να διακριθούν τρία στάδια στην ανάπτυξή της.

I. Στάδιο ανοσολογικών αντιδράσεων (ανοσολογικές).Ξεκινά με την πρώτη επαφή του σώματος με το αλλεργιογόνο και συνίσταται στο σχηματισμό αλλεργικών αντισωμάτων (ή ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων) στο σώμα και τη συσσώρευσή τους. Ως αποτέλεσμα, το σώμα γίνεται ευαισθητοποιημένο ή υπερευαίσθητο σε ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο. Όταν ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο εισέλθει ξανά στο σώμα, εμφανίζεται ο σχηματισμός συμπλεγμάτων AG-AT (ή λεμφοκυττάρων ευαισθητοποιημένων με AG), τα οποία καθορίζουν το επόμενο στάδιο της αλλεργικής αντίδρασης.

II. Στάδιο βιοχημικών αντιδράσεων (παθοχημικών).Η ουσία του είναι η απελευθέρωση έτοιμων και ο σχηματισμός νέων βιολογικά δραστικών ουσιών (μεσολαβητές αλλεργίας) ως αποτέλεσμα πολύπλοκων βιοχημικών διεργασιών που προκαλούνται από σύμπλοκα AG-AT (ή λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα με AG).

III. Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων (παθοφυσιολογικό).Είναι μια απόκριση κυττάρων, οργάνων και ιστών του σώματος στους μεσολαβητές που σχηματίστηκαν στο προηγούμενο στάδιο.

7.5.1. Ο μηχανισμός των αλλεργικών αντιδράσεων που αναπτύσσεται σύμφωνα με την ανοσοποιητική βλάβη τύπου Ι

Στην παθογένεση των αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι, οι οποίες ονομάζονται επίσης ατοπικές (ρεαγινικές, αναφυλακτικές), διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:

Τα IgE διαφέρουν σημαντικά στις ιδιότητές τους από άλλα αντισώματα (Πίνακας 28). Πρώτα απ 'όλα, είναι κυτταρότροπα (κυτταρόφιλα). Πιστεύεται ότι η εγγενής τους ικανότητα να προσκολλώνται στα κύτταρα και να στερεώνονται στους ιστούς σχετίζεται με τα επιπλέον 110 αμινοξέα που αποκτώνται στη φυλογένεση στο τμήμα Fc του μορίου. Η συγκέντρωση της IgE στον ορό του αίματος είναι επομένως χαμηλή επειδή τα μόρια IgE που συντίθενται στους τοπικούς λεμφαδένες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος σε μικρότερο βαθμό, καθώς στερεώνονται κυρίως στους περιβάλλοντες ιστούς. Η καταστροφή ή η αδρανοποίηση αυτής της περιοχής του θραύσματος Fc με θέρμανση (έως 560 C) οδηγεί στην απώλεια των κυτταροτροπικών ιδιοτήτων αυτών των αντισωμάτων, δηλ. είναι θερμοευκίνητα.

Η στερέωση των αντισωμάτων από τα κύτταρα λαμβάνει χώρα με τη βοήθεια ενός υποδοχέα που είναι ενσωματωμένος στην κυτταρική μεμβράνη. Οι υποδοχείς IgE που βρίσκονται στα μαστοκύτταρα και στα βασεόφιλα του αίματος έχουν την υψηλότερη ικανότητα να δεσμεύουν τα αντισώματα IgE, επομένως αυτά τα κύτταρα ονομάζονται στοχευόμενα κύτταρα 1ης τάξης. Από 3.000 έως 300.000 μόρια IgE μπορούν να σταθεροποιηθούν σε ένα βασεόφιλο. Ο υποδοχέας της IgE βρίσκεται επίσης σε μακροφάγα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα, αιμοπετάλια και λεμφοκύτταρα, αλλά η δεσμευτική τους ικανότητα είναι χαμηλότερη. Αυτά τα κύτταρα ονομάζονται κελιά-στόχοι δεύτερης τάξης(Εικ. 41).

Η δέσμευση IgE στα κύτταρα είναι μια διαδικασία που εξαρτάται από το χρόνο. Η βέλτιστη ευαισθητοποίηση μπορεί να συμβεί σε 24-48 ώρες Σταθερά αντισώματα μπορεί να παραμείνουν στα κύτταρα για μεγάλο χρονικό διάστημα, επομένως μπορεί να προκληθεί αλλεργική αντίδραση μετά από μια εβδομάδα ή περισσότερο. Χαρακτηριστικό των αντισωμάτων IgE είναι και η δυσκολία ανίχνευσής τους, αφού δεν συμμετέχουν σε ορολογικές αντιδράσεις.

Έτσι, η πρωτογενής είσοδος ενός αλλεργιογόνου στο σώμα πυροδοτεί πολύπλοκους μηχανισμούς για τη σύνθεση της IgE, οι οποίοι στερεώνονται στα κύτταρα στόχους, μέσω της συνεργασίας των δενδριτικών κυττάρων, των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων. Η επαναλαμβανόμενη συνάντηση του σώματος με αυτό το αλλεργιογόνο οδηγεί στον σχηματισμό του συμπλέγματος AG-AT και μέσω των σταθερών μορίων IgE, το ίδιο το σύμπλοκο θα στερεωθεί επίσης στα κύτταρα. Εάν το αλλεργιογόνο αποδείχθηκε ότι σχετίζεται με τουλάχιστον δύο γειτονικά μόρια IgE, τότε αυτό αρκεί για να διαταράξει τη δομή των κυτταρικών μεμβρανών-στόχων και να τις ενεργοποιήσει. Το στάδιο II της αλλεργικής αντίδρασης ξεκινά.

II. S t a d i a b i o χημικό και s to και x re - a to c και y.Σε αυτό το στάδιο, τον κύριο ρόλο παίζουν τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα του αίματος, δηλαδή τα κύτταρα στόχοι πρώτης τάξης. μαστοκύτταρα(βασεόφιλα ιστού) είναι κύτταρα συνδετικού ιστού. Βρίσκονται κυρίως στο δέρμα, την αναπνευστική οδό, κατά μήκος της πορείας των αιμοφόρων αγγείων και των νευρικών ινών. Τα μαστοκύτταρα είναι μεγάλα (10-30 μm σε διάμετρο) και περιέχουν κόκκους διαμέτρου 0,2-0,5 μm που περιβάλλονται από περικοκκώδη μεμβράνη. Οι κόκκοι των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων του αίματος περιέχουν μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, αλλεργικός παράγοντας χημειοταξίας ηωσινόφιλων (FCE-A), παράγοντας χημειοταξίας ουδετερόφιλων αλλεργίας (FCHN-A) (Πίνακας 29).

Ο σχηματισμός του συμπλόκου AG-AT στην επιφάνεια του ιστιοκυττάρου (ή των βασεόφιλων του αίματος) οδηγεί στη συστολή των πρωτεϊνών υποδοχέα για την IgE, το κύτταρο ενεργοποιείται και εκκρίνει μεσολαβητές. Η μέγιστη κυτταρική ενεργοποίηση επιτυγχάνεται με τη σύνδεση πολλών εκατοντάδων, ακόμη και χιλιάδων υποδοχέων.

Ως αποτέλεσμα της προσκόλλησης του αλλεργιογόνου, οι υποδοχείς αποκτούν ενζυματική δραστηριότητα και πυροδοτείται ένας καταρράκτης βιοχημικών αντιδράσεων. Αυξάνει τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης για ιόντα ασβεστίου. Οι τελευταίες διεγείρουν την ενδομεμβρανική προεστεράση, η οποία μετατρέπεται σε εστεράση και μετατρέπει τη φωσφολιπάση D, η οποία υδρολύει τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης, στην ενεργή της μορφή. Η υδρόλυση των φωσφολιπιδίων προάγει τη χαλάρωση και τη λέπτυνση της μεμβράνης, η οποία διευκολύνει τη σύντηξη της κυτταροπλασματικής με την περικοκκώδη και τη ρήξη της κυτταροπλασματικής μεμβράνης με την απελευθέρωση του περιεχομένου των κόκκων (και των μεσολαβητών) προς τα έξω, εξωκυττάρωση του εμφανίζονται κόκκοι. Στην περίπτωση αυτή, οι διεργασίες που σχετίζονται με τον ενεργειακό μεταβολισμό, ιδιαίτερα η γλυκόλυση, παίζουν σημαντικό ρόλο. Το ενεργειακό απόθεμα είναι σημαντικό τόσο για τη σύνθεση μεσολαβητών όσο και για την απελευθέρωση μεσολαβητών μέσω του συστήματος ενδοκυτταρικής μεταφοράς. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, οι κόκκοι μετακινούνται στην επιφάνεια του κυττάρου. Για την εκδήλωση της ενδοκυτταρικής κινητικότητας, οι μικροσωληνίσκοι και τα μικρονημάτια έχουν κάποια σημασία.

Χρειάζονται ενέργεια και ιόντα ασβεστίου για τη μετατροπή των μικροσωληνίσκων σε λειτουργική μορφή, ενώ η αύξηση των επιπέδων μονοφωσφορικής κυκλικής αδενοσίνης (cAMP) ή η μείωση της μονοφωσφορικής κυκλικής γουανοσίνης (cGMP) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Απαιτείται επίσης ενέργεια για την απελευθέρωση της ισταμίνης από τους χαλαρούς δεσμούς με την ηπαρίνη. Στο τέλος της αντίδρασης AG-AT, το κύτταρο παραμένει βιώσιμο.

Εκτός από την απελευθέρωση μεσολαβητών που υπάρχουν ήδη στους κόκκους των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων, αυτά τα κύτταρα συνθέτουν γρήγορα νέους μεσολαβητές (Πίνακας 29). Προέρχονται από προϊόντα διάσπασης λιπιδίων: παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF), προσταγλανδίνες, θρομβοξάνες και λευκοτριένια.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων μπορεί επίσης να συμβεί υπό την επίδραση μη ανοσολογικών ενεργοποιητών, π.χ. ενεργοποιώντας κύτταρα όχι μέσω υποδοχέων IgE. Αυτές είναι η ACTH, η ουσία P, η σωματοστατίνη, η νευροτενσίνη, η χυμοθρυψίνη, η ATP. Αυτή η ιδιότητα κατέχεται από τα προϊόντα ενεργοποίησης των κυττάρων που συμμετέχουν δευτερευόντως σε μια αλλεργική αντίδραση - η κατιονική πρωτεΐνη των ουδετερόφιλων, η υπεροξειδάση, οι ελεύθερες ρίζες κ.λπ. .

Ως αποτέλεσμα της απομόνωσης παραγόντων χημειοταξίας ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα, τα τελευταία συσσωρεύονται γύρω από τα κύτταρα-στόχους πρώτης τάξης. Τα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα ενεργοποιούνται και επίσης απελευθερώνουν βιολογικά δραστικές ουσίες και ένζυμα. Μερικοί από αυτούς είναι επίσης μεσολαβητές βλάβης (για παράδειγμα, PAF, λευκοτριένια, κ.λπ.), και μερικά (ισταμινάση, αρυλοσουλφατάση, φωσφολιπάση D, κ.λπ.) είναι ένζυμα που καταστρέφουν ορισμένους μεσολαβητές βλάβης. Έτσι, η αρυλσουλφατάση από τα ηωσινόφιλα προκαλεί την καταστροφή των λευκοτριενίων, της ισταμινάσης - την καταστροφή της ισταμίνης. Οι προσταγλανδίνες της ομάδας Ε που προκύπτουν μειώνουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα.

III. Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων. Ως αποτέλεσμα της δράσης των μεσολαβητών, αναπτύσσεται μια αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία με την ανάπτυξη οιδήματος και ορογόνου φλεγμονής. Με τον εντοπισμό των διεργασιών στους βλεννογόνους, εμφανίζεται υπερέκκριση. Στα αναπνευστικά όργανα, αναπτύσσεται βρογχόσπασμος, ο οποίος, μαζί με το πρήξιμο των τοιχωμάτων των βρογχιολίων και την υπερέκκριση πτυέλων, προκαλεί έντονη δυσκολία στην αναπνοή. Όλες αυτές οι επιδράσεις εκδηλώνονται κλινικά με τη μορφή κρίσεων βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωσης (φουσκάλα + υπεραιμία), κνησμού του δέρματος, τοπικού οιδήματος, διάρροιας κ.λπ. Λόγω του γεγονότος ότι ένας από τους μεσολαβητές είναι το PhE-A, πολύ συχνά Αλλεργία τύπου Ι συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ηωσινόφιλων στο αίμα, πτυέλων, ορώδες εξίδρωμα.

Στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι, διακρίνονται τα πρώιμα και τα όψιμα στάδια. Το πρώιμο στάδιο εμφανίζεται μέσα στα πρώτα 10-20 λεπτά με τη μορφή χαρακτηριστικών φυσαλίδων. Κυριαρχείται από την επίδραση των πρωτογενών μεσολαβητών που εκκρίνονται από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα.

Το όψιμο στάδιο της αλλεργικής αντίδρασης εμφανίζεται 2-6 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο και σχετίζεται κυρίως με τη δράση δευτερογενών μεσολαβητών. Χαρακτηρίζεται από οίδημα, ερυθρότητα, πάχυνση του δέρματος, το οποίο σχηματίζεται μέσα σε 24-48 ώρες, ακολουθούμενο από σχηματισμό πετέχειων. Μορφολογικά, το τελευταίο στάδιο χαρακτηρίζεται από την παρουσία αποκοκκωμένων μαστοκυττάρων, περιαγγειακή διήθηση με ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα και λεμφοκύτταρα. Οι ακόλουθες περιστάσεις συμβάλλουν στο τέλος του σταδίου των κλινικών εκδηλώσεων:

α) κατά το στάδιο ΙΙΙ, η επιβλαβής αρχή, το αλλεργιογόνο, αφαιρείται. Η κυτταροτοξική δράση των μακροφάγων ενεργοποιείται, διεγείρεται η απελευθέρωση ενζύμων, ρίζας υπεροξειδίου και άλλων μεσολαβητών, κάτι που είναι πολύ σημαντικό για την προστασία από τους ελμίνθους.

β) χάρη κυρίως στα ένζυμα των ηωσινόφιλων, οι επιβλαβείς μεσολαβητές μιας αλλεργικής αντίδρασης εξαλείφονται.

7.5.2. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος αλλεργίας)

Ονομάζεται κυτταροτοξικό γιατί τα αντισώματα που σχηματίζονται κατά των κυτταρικών αντιγόνων συνδυάζονται με αυτά και προκαλούν τη βλάβη τους ακόμη και τη λύση τους (κυτταρολυτική δράση). Οι εξέχοντες Ρώσοι επιστήμονες I.I. Mechnikov, E.S. Λονδίνο, Α.Α. Μπογκομόλετς, Γ.Π. Ζαχάρωφ. Ο I. I. Mechnikov δημοσίευσε το πρώτο του έργο για τα λεγόμενα κυτταρικά δηλητήρια (κυτταροτοξίνες) το 1901.

Η αιτία των κυτταροτοξικών αντιδράσεων είναι η εμφάνιση στο σώμα κυττάρων με αλλοιωμένα συστατικά της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. Σημαντικό ρόλο στη διαδικασία απόκτησης αυτοαλλεργικών ιδιοτήτων από τα κύτταρα διαδραματίζει η δράση σε αυτά διαφόρων χημικών ουσιών, πιο συχνά φαρμάκων. Μπορούν να αλλάξουν την αντιγονική δομή των κυτταροπλασματικών μεμβρανών λόγω των διαμορφωτικών μετασχηματισμών των αντιγόνων που είναι εγγενείς στο κύτταρο, της εμφάνισης νέων αντιγόνων, του σχηματισμού συμπλοκών αλλεργιογόνων με πρωτεΐνες μεμβράνης, στις οποίες η χημική ουσία παίζει το ρόλο ενός απτενίου (για παράδειγμα, Η 2-μεθυλντόπα είναι ένα αντιυπερτασικό φάρμακο). Σύμφωνα με έναν από αυτούς τους μηχανισμούς, μπορεί να αναπτυχθεί αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία.

Η παθογένεση των κυτταροτοξικών αλλεργικών αντιδράσεων περιλαμβάνει τα ακόλουθα στάδια:

ΕΓΩ. S και m u n n y x reac - c και yΩς απάντηση στην εμφάνιση αυτοαλλεργιογόνων, αρχίζει η παραγωγή αυτοαντισωμάτων των κατηγοριών IgG και IgM. Έχουν τη δυνατότητα να διορθώνουν το συμπλήρωμα και να προκαλούν την ενεργοποίησή του. Ορισμένα αντισώματα έχουν οψωνοποιητικές ιδιότητες (ενισχύουν τη φαγοκυττάρωση) και συνήθως δεν σταθεροποιούν το συμπλήρωμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά τη σύνδεση με το κύτταρο, συμβαίνουν διαμορφωτικές αλλαγές στην περιοχή του θραύσματος Fc του αντισώματος, στο οποίο μπορούν στη συνέχεια να ενωθούν τα κύτταρα Κ (φονείς).

Μια κοινή ιδιότητα των φονικών κυττάρων είναι η παρουσία ενός μεμβρανικού υποδοχέα για το τμήμα Fc του IgG και η ικανότητα να έχουν κυτταροτοξική δράση (το λεγόμενο εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταρική κυτταροτοξικότητα), δηλ. είναι ικανά να καταστρέψουν μόνο εκείνα τα αλλοιωμένα κύτταρα που καλύπτονται με αντισώματα. Τέτοια τελεστικά κύτταρα περιλαμβάνουν: κοκκιοκύτταρα, μακροφάγα, αιμοπετάλια, κύτταρα από λεμφοειδή ιστό χωρίς χαρακτηριστικούς δείκτες Τ- και Β-κυττάρων και ονομάζονται Κ-κύτταρα. Ο μηχανισμός λύσης σε όλα αυτά τα κύτταρα είναι ο ίδιος. Τα αντισώματα (IgG) εμπλέκονται στη λύση των Κ-κυττάρων με θραύσματα Fab- και Fc (Εικ. 42). Πιστεύεται ότι τα αντισώματα χρησιμεύουν ως «γέφυρα» μεταξύ του τελεστικού κυττάρου και του κυττάρου στόχου.

II. S t a d i a b i o χημικό s k i x r e - a c t i y.Σε αυτό το στάδιο, εμφανίζονται μεσολαβητές, εκτός από αντιδράσεις του τύπου reagin (Πίνακας 30).

1. Οι κύριοι μεσολαβητές της κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από το συμπλήρωμα είναι κλασικά ενεργοποιημένα (μέσω του συμπλέγματος AG-AT) συστατικά του συμπληρώματος: C4b2a3b. C3a; C5a; C567; C5678; C56789, που σχηματίζουν ένα υδρόφιλο κανάλι στην κυτταρική μεμβράνη, μέσα από το οποίο αρχίζουν να περνούν νερό και άλατα.

2. Κατά την απορρόφηση των οψωνισμένων κυττάρων, τα φαγοκύτταρα εκκρίνουν έναν αριθμό λυσοσωμικών ενζύμων που μπορούν να παίξουν το ρόλο των μεσολαβητών της βλάβης (Εικ. 43).

3. Κατά την εφαρμογή της κυτταρικής κυτταροτοξικότητας που εξαρτάται από το αντίσωμα, συμμετέχει η ρίζα ανιόντος υπεροξειδίου που εκκρίνεται από τα κοκκιοκύτταρα του αίματος.

III. Στάδιο κλινικής ανάπτυξης. Ο τελικός σύνδεσμος στην κυτταροτοξικότητα που εξαρτάται από το συμπλήρωμα και το αντίσωμα είναι η κυτταρική βλάβη και ο θάνατος, που ακολουθείται από την αφαίρεσή τους με φαγοκυττάρωση. Το κύτταρο στόχος είναι ένας εντελώς παθητικός συνεργάτης στην πράξη της λύσης και ο ρόλος του είναι μόνο να αποκαλύψει το αντιγόνο. Μετά την επαφή με το τελεστικό κύτταρο, το κύτταρο στόχος πεθαίνει, αλλά το τελεστικό κύτταρο επιβιώνει και μπορεί να αλληλεπιδράσει με άλλους στόχους. Ο θάνατος του κυττάρου στόχου οφείλεται στο γεγονός ότι σχηματίζονται κυλινδρικοί πόροι με διάμετρο 5 έως 16 nm στην επιφάνεια των κυτταρικών μεμβρανών. Με την εμφάνιση τέτοιων διαμεμβρανικών καναλιών, εμφανίζεται ένα οσμωτικό ρεύμα (η είσοδος στο κύτταρο του νερού) και το κύτταρο πεθαίνει.

Ο κυτταροτοξικός τύπος παίζει σημαντικό ρόλο στην ανοσολογική απόκριση όταν κύτταρα ξένα προς έναν δεδομένο οργανισμό, όπως μικρόβια, πρωτόζωα, καρκινικά κύτταρα ή κύτταρα στο τέλος της ζωής, δρουν ως αντιγόνο. Ωστόσο, υπό συνθήκες όπου τα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος αποκτούν αυτοαντιγονικότητα υπό την επίδραση της έκθεσης, αυτός ο προστατευτικός μηχανισμός γίνεται παθογόνος και η αντίδραση αλλάζει από άνοση σε αλλεργική, οδηγώντας σε βλάβη και καταστροφή των κυττάρων των ιστών.

Ο κυτταροτοξικός τύπος αντίδρασης μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις της φαρμακευτικής αλλεργίας με τη μορφή λευκοπενίας, θρομβοπενίας, αιμολυτικής αναιμίας κ.λπ. Ο ίδιος μηχανισμός ενεργοποιείται επίσης όταν ομόλογα αντιγόνα εισέρχονται στο σώμα, για παράδειγμα, όταν μεταγγίζεται αίμα με τη μορφή των αλλεργικών αντιδράσεων μετάγγισης αίματος (σε πολλαπλές μεταγγίσεις αίματος), όταν αιμολυτική νόσος του νεογνού.

Η δράση των κυτταροτοξικών αντισωμάτων δεν καταλήγει πάντα σε κυτταρική βλάβη. Σε αυτή την περίπτωση, ο αριθμός τους έχει μεγάλη σημασία. Με μια μικρή ποσότητα αντισωμάτων, αντί για βλάβη, μπορεί να επιτευχθεί ένα φαινόμενο διέγερσης. Για παράδειγμα, ορισμένες μορφές θυρεοτοξίκωσης έχουν συσχετιστεί με μακροχρόνιες διεγερτικές επιδράσεις των αυτοαντισωμάτων του θυρεοειδούς που απαντώνται στη φύση.

7.5.3. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III (αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων)

Η βλάβη σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα αντιγόνου-ΑΤ. Λόγω της συνεχούς επαφής ενός ατόμου με οποιαδήποτε αντιγόνα στο σώμα του, εμφανίζονται συνεχώς ανοσολογικές αντιδράσεις με το σχηματισμό του συμπλέγματος AG-AT. Αυτές οι αντιδράσεις αποτελούν έκφραση της προστατευτικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και δεν συνοδεύονται από βλάβες. Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, το σύμπλεγμα AG-AT μπορεί να προκαλέσει βλάβη και ανάπτυξη της νόσου. Η ιδέα ότι τα ανοσοσυμπλέγματα (ICs) μπορούν να παίξουν ρόλο στην παθολογία εκφράστηκε ήδη από το 1905 από τους K. Pirke και B. Schick. Έκτοτε, μια ομάδα ασθενειών στην ανάπτυξη των οποίων η CI παίζει τον κύριο ρόλο ονομάστηκε ασθένειες ανοσοσυμπλεγμάτων.

Η αιτία των ασθενειών του ανοσοσυμπλόκου είναι: φάρμακα (πενικιλλίνη, σουλφοναμίδες κ.λπ.), αντιτοξικοί οροί, ομόλογες g-σφαιρίνες, προϊόντα διατροφής (γάλα, ασπράδια αυγού κ.λπ.), αλλεργιογόνα εισπνοής (οικιακή σκόνη, μύκητες κ.λπ.), βακτηριακά και ιικά αντιγόνα, αντιγόνα μεμβράνης, DNA κυττάρων σώματος κ.λπ. Είναι σημαντικό το αντιγόνο να έχει διαλυτή μορφή.

Στην παθογένεση των αντιδράσεων των ανοσοσυμπλεγμάτων διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια (Εικ. 44):

Ως απάντηση στην εμφάνιση ενός αλλεργιογόνου ή αντιγόνου, αρχίζει η σύνθεση αντισωμάτων, κυρίως τάξεων IgG και IgM. Αυτά τα αντισώματα ονομάζονται επίσης κατακρημνιζόμενα για την ικανότητά τους να σχηματίζουν ίζημα όταν συνδυάζονται με τα κατάλληλα αντιγόνα.

Όταν το AT συνδυάζεται με το AG, σχηματίζονται IC. Μπορούν να σχηματιστούν τοπικά, σε ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, κάτι που καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τις οδούς εισόδου ή τον τόπο σχηματισμού των αντιγόνων (αλλεργιογόνα). Η παθογόνος σημασία των CI καθορίζεται από τις λειτουργικές τους ιδιότητες και τον εντοπισμό των αντιδράσεων που προκαλούν.

Το μέγεθος του συμπλόκου και η δομή του πλέγματος εξαρτώνται από τον αριθμό και την αναλογία των μορίων AG και AT. Έτσι, συμπλέγματα μεγάλου πλέγματος που σχηματίζονται σε περίσσεια αντισωμάτων απομακρύνονται γρήγορα από την κυκλοφορία του αίματος από το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα. Τα κατακρημνισμένα, αδιάλυτα IC που σχηματίζονται σε ισοδύναμη αναλογία συνήθως απομακρύνονται εύκολα με φαγοκυττάρωση και δεν προκαλούν βλάβες, εκτός από περιπτώσεις υψηλής συγκέντρωσης ή σχηματισμού σε μεμβράνες με λειτουργία φιλτραρίσματος (σε σπειράματα, χοριοειδής βολβός του ματιού). Μικρά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε μεγάλη περίσσεια αντιγόνου κυκλοφορούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά έχουν ασθενή καταστροφική δράση. Το καταστροφικό αποτέλεσμα ασκείται συνήθως από διαλυτά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε μια ελαφρά περίσσεια του αντιγόνου, m.m. 900-1000 KD. Είναι ελάχιστα φαγοκυτταρωμένα και παραμένουν στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η σημασία του τύπου των αντισωμάτων καθορίζεται από το γεγονός ότι οι διαφορετικές κατηγορίες και υποκατηγορίες τους έχουν διαφορετικές ικανότητες να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και να στερεώνονται μέσω των υποδοχέων Fc σε φαγοκυτταρικά κύτταρα. Έτσι, τα IgM και IgG1-3 δεσμεύονται συμπληρωματικά, αλλά τα IgE και IgG4 όχι.

Με το σχηματισμό παθογόνου IC, αναπτύσσεται φλεγμονή διαφόρων εντοπισμών. Τα αντιγόνα εισπνοής συμβάλλουν κυρίως σε αντιδράσεις στα κυψελιδικά τριχοειδή αγγεία (αλλεργική κυψελίτιδα).

Η αγγειακή διαπερατότητα και η παρουσία ορισμένων υποδοχέων στους ιστούς διαδραματίζουν καθοριστικό ρόλο για τα CI που κυκλοφορούν στο αίμα.

II. ST A D I A. Υπό την επίδραση του IC και στη διαδικασία της απομάκρυνσής τους, σχηματίζεται ένας αριθμός μεσολαβητών, ο κύριος ρόλος των οποίων είναι να παρέχουν συνθήκες που ευνοούν τη φαγοκυττάρωση του συμπλέγματος και την πέψη του. Ωστόσο, υπό ορισμένες προϋποθέσεις, ο σχηματισμός μεσολαβητών μπορεί να είναι υπερβολικός και στη συνέχεια αρχίζουν να έχουν καταστροφική επίδραση.

Οι κύριοι μεσολαβητές είναι:

1. Συμπλήρωμα, υπό συνθήκες ενεργοποίησης του οποίου διάφορα συστατικά και υποσυστατικά έχουν κυτταροτοξική δράση. Πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει ο σχηματισμός των C3, C4, C5, που ενισχύουν ορισμένους δεσμούς φλεγμονής (το C3b ενισχύει την ανοσοπροσκόλληση του IC στα φαγοκύτταρα, το C3a παίζει το ρόλο της αναφυλατοξίνης, όπως το C4a κ.λπ.).

2. Λυσοσωμικά ένζυμα, η απελευθέρωση των οποίων κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης ενισχύει τη βλάβη στις βασικές μεμβράνες και στον συνδετικό ιστό.

3. Κινίνες, ιδιαίτερα βραδυκινίνη. Με την καταστροφική επίδραση του IC, ενεργοποιείται ο παράγοντας Hageman, με αποτέλεσμα να σχηματίζεται βραδυκινίνη από α-σφαιρίνες αίματος υπό την επίδραση της καλλικρεΐνης.

4. Η ισταμίνη, η σεροτονίνη παίζουν σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου ΙΙΙ. Η πηγή τους είναι τα μαστοκύτταρα, τα αιμοπετάλια και τα βασεόφιλα του αίματος. Ενεργοποιούνται από τα συστατικά του συμπληρώματος C3a και C5a.

5. Το ανιόν της ρίζας υπεροξειδίου συμμετέχει επίσης στην ανάπτυξη αυτού του τύπου αντίδρασης.

Η δράση όλων των αναφερόμενων κύριων μεσολαβητών χαρακτηρίζεται από αυξημένη πρωτεόλυση.

III. Στάδιο. Ως αποτέλεσμα της εμφάνισης μεσολαβητών, αναπτύσσεται φλεγμονή με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό, αγγειίτιδα, που οδηγεί στην εμφάνιση οζώδους ερυθήματος, οζώδης περιαρτηρίτιδας. Μπορεί να εμφανιστούν κυτταροπενίες (π.χ. κοκκιοκυττοπενία). Λόγω της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman ή/και των αιμοπεταλίων, μερικές φορές εμφανίζεται ενδαγγειακή πήξη.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, ορισμένων περιπτώσεων φαρμακευτικών και τροφικών αλλεργιών, αυτοάνοσων νοσημάτων (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος κ.λπ.). Με σημαντική ενεργοποίηση συμπληρώματος, η συστηματική αναφυλαξία αναπτύσσεται με τη μορφή σοκ.

7.5.4. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV (με τη μεσολάβηση Τ-κύτταρα)

Αυτή η μορφή αντιδραστικότητας σχηματίστηκε στα τελευταία στάδια της εξέλιξης με βάση ανοσολογικές αντιδράσεις και φλεγμονή. Αποσκοπεί στην αναγνώριση και τον περιορισμό της δράσης του αλλεργιογόνου. Η βλάβη του ανοσοποιητικού τύπου IV βασίζεται σε πολλές αλλεργικές και μολυσματικές ασθένειες, αυτοάνοσα νοσήματα, απόρριψη μοσχεύματος, δερματίτιδα εξ επαφής (αλλεργία εξ επαφής) και αντικαρκινική ανοσία. Η πιο εντυπωσιακή εκδήλωσή του είναι η αντίδραση της φυματίνης, η οποία χρησιμοποιείται στην κλινική πράξη με τη μορφή της αντίδρασης Mantoux. Η σχετικά καθυστερημένη εκδήλωση αυτής της αντίδρασης (όχι νωρίτερα από 6-8 ώρες αργότερα, εμφανίζεται ερυθρότητα στο σημείο της ένεσης, αργότερα το ερύθημα αυξάνεται και φτάνει στο αποκορύφωμά του 24-48 ώρες μετά την εισαγωγή του αντιγόνου) κατέστησε επίσης δυνατή την κλήση του υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (DTH).

Αιτιολογία και χαρακτηριστικά αντιγονικής διέγερσης στη HRT. Τα αντιγόνα που προκαλούν HRT μπορεί να είναι ποικίλης προέλευσης: μικρόβια (π.χ. φυματίωση, βρουκέλλωση, σαλμονέλωση, διφθερίτιδα, στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι), ιοί δαμαλίτιδας, έρπης, ιλαρά, μύκητες, πρωτεΐνες ιστών (π.χ. κολλαγόνο), αντιγονικά πολυμερή αμινοξέων, ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους. Από χημική φύση, τα αντιγόνα που μπορούν να προκαλέσουν HRT είναι πιο συχνά πρωτεϊνικές ενώσεις.

Οι πρωτεΐνες που προκαλούν DTH χαρακτηρίζονται από χαμηλό μοριακό βάρος και «ασθενείς» ανοσογονικές ιδιότητες. Επομένως, δεν είναι σε θέση να διεγείρουν επαρκώς το σχηματισμό αντισωμάτων. Η ανοσολογική απόκριση στη HRT έχει μια σειρά από διακριτικά χαρακτηριστικά. Η ανοσοαπόκριση κατευθύνεται όχι μόνο στο απτένιο, όπως συμβαίνει με τις αντιδράσεις άμεσου τύπου, αλλά και στην πρωτεΐνη φορέα, και η εξειδίκευση για το αντιγόνο στην HRT είναι πολύ πιο έντονη από ό,τι σε αντιδράσεις άμεσου τύπου.

Ο σχηματισμός της HRT μπορεί να επηρεαστεί τόσο από την ποιότητα όσο και από την ποσότητα του αντιγόνου που εισέρχεται στο σώμα. Κατά κανόνα, απαιτείται μια μικρή ποσότητα αντιγόνου (μικρογραμμάρια) για την αναπαραγωγή της HRT.

Στην παθογένεση μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου IV, υπό όρους, όπως και στις αλλεργικές αντιδράσεις των τύπων I, II, III, διακρίνονται τρία στάδια (Εικ. 45).

I. ΣΤΑΔΙΟ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΣΗΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ. Το αντιγόνο που εισέρχεται στο σώμα πιο συχνά συναντά ένα μακροφάγο, υποβάλλεται σε επεξεργασία από αυτό και στη συνέχεια, σε επεξεργασμένη μορφή, μεταδίδεται από το Tx1, το οποίο έχει υποδοχείς για το αντιγόνο στην επιφάνειά του. Αναγνωρίζουν το αντιγόνο και στη συνέχεια, με τη βοήθεια ιντερλευκινών, πυροδοτούν τον πολλαπλασιασμό των φλεγμονωδών τελεστών Τ κυττάρων με τον φαινότυπο CD4+, καθώς και των κυττάρων μνήμης. Το τελευταίο είναι σημαντικό. Τα κύτταρα μνήμης σάς επιτρέπουν να σχηματίσετε μια ταχεία ανοσολογική απόκριση όταν το αντιγόνο εισέλθει ξανά στο σώμα.

Τα λεμφοκύτταρα που φέρουν HRT συλλαμβάνουν το αντιγόνο, προφανώς σε άμεση γειτνίαση με το σημείο της ένεσης. Απαραίτητη προϋπόθεση για την ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων είναι η ταυτόχρονη σύνδεση του Τ κυττάρου τόσο με το αντιγόνο όσο και με τα μόρια του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA). Ως αποτέλεσμα της ταυτόχρονης «διπλής αναγνώρισης» του αντιγόνου και των προϊόντων HLA, αρχίζει ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός (μετασχηματισμός λεμφοκυττάρων) και η μετατροπή τους από ώριμους σε βλάστες.

II. ST A D I A. Η αντιγονική διέγερση των λεμφοκυττάρων συνοδεύεται από τον μετασχηματισμό, το σχηματισμό και περαιτέρω απελευθέρωση μεσολαβητών DTH. Βρέθηκαν υποδοχείς σε κύτταρα στόχους για κάθε μεσολαβητή. Η δράση των μεσολαβητών είναι μη ειδική (δεν απαιτείται αντιγόνο για τη δράση τους). Η βιολογική επίδραση των κυτοκινών είναι ποικίλη (Πίνακας 31). Αλλάζουν την κινητικότητα των κυττάρων, ενεργοποιούν τα κύτταρα που εμπλέκονται στη φλεγμονή, προάγουν τον πολλαπλασιασμό και την ωρίμανση των κυττάρων και ρυθμίζουν τη συνεργασία των ανοσοεπαρκών κυττάρων. Τα κύτταρα-στόχοι τους είναι μακροφάγα και ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, ινοβλάστες, βλαστοκύτταρα μυελού των οστών, καρκινικά κύτταρα, οστεοκλάστες κ.λπ. Όλες οι κυτοκίνες DTH είναι πρωτεΐνες, οι περισσότερες από τις οποίες είναι γλυκοπρωτεΐνες.

Ανάλογα με το αποτέλεσμα που έχουν, οι κυτοκίνες χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες:

1) παράγοντες που καταστέλλουν τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων (MCB, TNFb).

2) παράγοντες που ενισχύουν τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων (παράγοντας μεταφοράς, MVB, μιτογόνοι και χημειοτακτικοί παράγοντες).

III. Στάδιο. Εξαρτάται από τη φύση του αιτιολογικού παράγοντα και του ιστού όπου «παίζεται» η παθολογική διαδικασία. Αυτές μπορεί να είναι διεργασίες που συμβαίνουν στο δέρμα, τις αρθρώσεις, τα εσωτερικά όργανα. Το φλεγμονώδες διήθημα κυριαρχείται από μονοπύρηνα κύτταρα (λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα και μακροφάγα). Η παραβίαση της μικροκυκλοφορίας στη βλάβη εξηγείται από την αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας υπό την επίδραση πρωτεϊνικών μεσολαβητών (κινίνες, υδρολυτικά ένζυμα), καθώς και από την ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος και τον αυξημένο σχηματισμό ινώδους. Η απουσία σημαντικού οιδήματος, το οποίο είναι τόσο χαρακτηριστικό των βλαβών του ανοσοποιητικού σε αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, σχετίζεται με πολύ περιορισμένο ρόλο της ισταμίνης στη HRT.

Με την HRT, μπορεί να αναπτυχθεί βλάβη ως αποτέλεσμα:

1) άμεση κυτταροτοξική επίδραση των CD4+ Τ-λεμφοκυττάρων στα κύτταρα στόχους (TNFb και συμπλήρωμα δεν συμμετέχουν σε αυτή τη διαδικασία).

2) η κυτταροτοξική δράση του TNFb (καθώς η επίδραση του τελευταίου είναι μη ειδική, όχι μόνο τα κύτταρα που προκάλεσαν το σχηματισμό του, αλλά και άθικτα κύτταρα στη ζώνη σχηματισμού του μπορούν να καταστραφούν).

3) απελευθέρωση στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης λυσοσωμικών ενζύμων που καταστρέφουν τις δομές των ιστών (αυτά τα ένζυμα εκκρίνονται κυρίως από τα μακροφάγα).

Αναπόσπαστο μέρος της HRT είναι η φλεγμονή, η οποία προστίθεται στην ανοσολογική απόκριση με τη δράση μεσολαβητών του παθοχημικού σταδίου. Όπως και με τον τύπο ανοσοσυμπλεγμάτων των αλλεργικών αντιδράσεων, συνδέεται ως προστατευτικός μηχανισμός που προάγει τη σταθεροποίηση, την καταστροφή και την εξάλειψη του αλλεργιογόνου. Ωστόσο, η φλεγμονή είναι και παράγοντας βλάβης και δυσλειτουργίας των οργάνων εκείνων όπου αναπτύσσεται, και παίζει τον σημαντικότερο παθογενετικό ρόλο στην ανάπτυξη μολυσματικών-αλλεργικών, αυτοάνοσων και ορισμένων άλλων ασθενειών.

7.6. ΨΕΥΔΑΛΛΕΡΓΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ

Στην αλλεργιολογική πρακτική, ο αλλεργιολόγος ολοένα και περισσότερο πρέπει να αντιμετωπίσει μια μεγάλη ομάδα αντιδράσεων που κλινικά συχνά δεν διακρίνονται από τις αλλεργικές. Οι αντιδράσεις αυτές έχουν παθοχημικά και παθοφυσιολογικά στάδια παρόμοια με τα αλλεργικά και ονομάζονται ψευδοαλλεργικός(μη ανοσολογικό). Δεν είναι δυνατόν να αποκαλυφθεί η συμμετοχή των ανοσολογικών αντιδράσεων στους μηχανισμούς εμφάνισης και ανάπτυξής τους.

Στην ανάπτυξη ψευδο-αλλεργικών αντιδράσεων, μεσολαβητές όπως η ισταμίνη, τα λευκοτριένια, τα προϊόντα ενεργοποίησης του συμπληρώματος και το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης παίζουν ιδιαίτερο ρόλο.

Υπάρχουν τρεις ομάδες ψευδο-αλλεργικών αντιδράσεων:

1. Αντιδράσεις που σχετίζονται με υπερβολική απελευθέρωση μεσολαβητών (ισταμίνη) και μαστοκυττάρων ή με παραβίαση της αδρανοποίησής τους.

Αιτίες: υψηλή θερμοκρασία, UVI, ιονίζουσα ακτινοβολία, αντιβιοτικά, πολυσακχαρίτες.

2. Αντιδράσεις που σχετίζονται με ανεπάρκεια του αναστολέα του πρώτου συστατικού του συμπληρώματος, καθώς και με μη ανοσολογική ενεργοποίηση του συμπληρώματος μέσω εναλλακτικής οδού.

Αιτίες: δηλητήριο κόμπρας, βακτηριακές λιποπολυσακχαρίτες, ένζυμα: θρυψίνη, πλασμίνη, καλλικρεΐνη, που ενεργοποιούνται όταν καταστραφούν.

3. Αντιδράσεις που σχετίζονται με μειωμένο μεταβολισμό πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (κυρίως αραχιδονικών).

Αιτίες: ακετυλοσαλικυλικό οξύ, παράγωγα πυραζολόνης, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Οι κύριες εκδηλώσεις ψευδο-αλλεργικών αντιδράσεων: κνίδωση, οίδημα Quincke, βρογχόσπασμος, αναφυλακτικό σοκ.

ΤΥΠΙΚΕΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΕΡΓΑΣΙΕΣ

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΟΥ (ΟΡΓΑΝΟΥ)

ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΑΙΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΜΙΚΡΟΚ

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων