Υπερπαραθυρεοειδισμός πρωτοπαθής και δευτεροπαθής: συμπτώματα και θεραπεία. Πρωτοπαθής και δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός στις γυναίκες, θεραπεία με λαϊκές θεραπείες

Γρήγορη πλοήγηση στη σελίδα

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια ενδοκρινική παθολογία, η τρίτη πιο συχνή μετά τις παθήσεις του θυρεοειδούς και τον διαβήτη. Πρόσφατα, έχει δοθεί μεγάλη προσοχή στον υπερπαραθυρεοειδισμό: η ενδοκρινοπάθεια των παραθυρεοειδών αδένων είναι συχνή αιτία υπέρτασης, έλκους στομάχου, ουροποιητικού και χολολιθίασης, καθώς και μια σοβαρή ασθένεια - οστεοπόρωση.

Επιπλέον, υπάρχουν ενδείξεις ότι ο υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη ογκολογίας των μαστικών αδένων και του προστάτη. Τέτοιες σοβαρές συνέπειες της διαταραχής των παραθυρεοειδών αδένων, και υπάρχουν τέσσερις από αυτούς στο σώμα, απαιτούν από κάθε άτομο να γνωρίζει τα πρώτα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού.

Τι είναι?

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια παθολογική κατάσταση των παραθυρεοειδών αδένων, που οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης. Αυτή η ορμόνη ρυθμίζει την ανταλλαγή φωσφόρου και ασβεστίου: η συγκέντρωση του τελευταίου στο αίμα αυξάνεται λόγω της έκπλυσης του από τον οστικό ιστό. Όλες οι συνέπειες της παθολογίας σχετίζονται με όργανα και συστήματα που είναι ευαίσθητα σε αλλαγές στο επίπεδο αυτών των ουσιών στο σώμα.

Πρώτα απ 'όλα, υποφέρουν τα νεφρά, το αγγειακό (αθηροσκλήρωση) και το μυοσκελετικό σύστημα, το γαστρεντερικό σύστημα, η ψυχική κατάσταση (ειδικά στους ηλικιωμένους).

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός διαγιγνώσκεται συχνότερα σε άτομα 20-50 ετών. Ταυτόχρονα, στις γυναίκες (ειδικά κατά την εμμηνόπαυση), το σύνδρομο αυτό εντοπίζεται 2-3 φορές συχνότερα από τους άνδρες. Η νόσος μπορεί αρχικά να είναι λανθάνουσα ή με ένα ελάχιστο σύνολο μη ειδικών συμπτωμάτων (κόπωση, απώλεια όρεξης κ.λπ.). Η διάγνωση καθορίζεται με βάση μια εξέταση αίματος - το επίπεδο ασβεστίου (ιονισμένο και ολικό), παραθυρεοειδούς ορμόνης, φωσφόρου, βιτ. D - και ανάλυση ούρων για ημερήσια επίπεδα ασβεστίου.

Σπουδαίος! Συχνά, ο υπερπαραθυρεοειδισμός συνδυάζεται με διάχυτη οζώδη βρογχοκήλη (ασθένεια του θυρεοειδούς). Επομένως, όλοι οι ασθενείς με τέτοια διάγνωση πρέπει να εξετάζονται για επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης, ασβεστίου και φωσφόρου.

Αιτίες και τύποι υπερπαραθυρεοειδισμού

Ανάλογα με την αιτία της αύξησης της συγκέντρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα, οι ενδοκρινολόγοι διακρίνουν διάφορους τύπους υπερπαραθυρεοειδισμού. Οι επακόλουθες θεραπευτικές τακτικές εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου.

• Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Η πρωτοπαθής νόσος του παραθυρεοειδούς, που ονομάζεται νόσος του Recklinghausen, χαρακτηρίζεται από μια αρχική αύξηση της παραθυρεοειδούς ορμόνης λόγω καλοήθους (αδένωμα) ή κακοήθους (αδενοκαρκίνωμα) υπερανάπτυξης των παραθυρεοειδών αδένων. Συχνά, ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι συστατικό πολλαπλών ενδοκρινικών νεοπλασιών. Με μια τέτοια γενετική διαταραχή, μαζί με τον υπερπαραθυρεοειδισμό, διαγιγνώσκεται ογκοπαθολογία του θυρεοειδούς αδένα, φαιοχρωμοκύτωμα (σχηματισμός όγκου στα επινεφρίδια), καρκίνος του παγκρέατος και της υπόφυσης.

Στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό εντοπίζεται υψηλό επίπεδο ασβεστίου στο αίμα (η φυσιολογική συγκέντρωσή του είναι επίσης δυνατή), παραθυρεοειδική ορμόνη, 25-OH vit. Ε. Κλινικά η νόσος εκδηλώνεται με ολικό ασβέστιο από 3 mmol/l (νόρμα 2,15 - 2,50 mmol/l) και ιονισμένο ασβέστιο από 2 mmol/l (κανονικό 1,03-1,37 mmol/l). Η συγκέντρωση του φωσφόρου μειώνεται (κάτω από 0,7 mmol/l). Η ημερήσια ποσότητα ασβεστίου στα ούρα είναι τις περισσότερες φορές φυσιολογική, μερικές φορές αυξημένη. Η αναλογία χλωρίου και φωσφόρου είναι σε τιμές από 32.

• Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Η αύξηση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στη δευτερογενή μορφή είναι συνέπεια της παρατεταμένης ανεπάρκειας ασβεστίου. Τις περισσότερες φορές, ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός διαγιγνώσκεται στα παιδιά λόγω έλλειψης βιταμινών. Δ (ραχίτιδα σε παιδιά κάτω του 1 έτους). Χρόνια ανεπάρκεια βιτ. Το D στους ενήλικες - επίπεδο μικρότερο από 14 ng / ml - οδηγεί σε οστεομαλακία (μείωση της ανοργανοποίησης των οστών και μείωση της αντοχής τους). Επίσης, μια παραβίαση της απορρόφησης του ασβεστίου στο αίμα από το λεπτό έντερο (δυσπορρόφηση) και η αργή νεφρική ανεπάρκεια οδηγεί σε δευτερογενή αύξηση της παραθυρεοειδούς ορμόνης. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται υπερπλαστική ανάπτυξη των παραθυρεοειδών αδένων και αύξηση της παραγωγής της ορμόνης τους για την αντιστάθμιση της ανεπάρκειας ασβεστίου.

Σε βιοχημικό επίπεδο, ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός εκδηλώνεται με αύξηση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, 25-OH vit. D και φώσφορο στο αίμα, ενώ μειώνεται το επίπεδο του ασβεστίου. Στα ούρα, το ασβέστιο αυξάνεται καθημερινά - πάνω από 400 mg / ημέρα (10 mmol / ημέρα).

• Τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός

Αυτή η μορφή της νόσου είναι αποτέλεσμα μακροχρόνιου δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού χωρίς θεραπεία. Σε αυτή την περίπτωση, η υπερπλασία περνά στο στάδιο του αδενώματος του παραθυρεοειδούς και η νεφρική αντιρρόπηση απαιτεί αιμοκάθαρση.

Σπουδαίος! Θα πρέπει να γνωρίζετε ότι ορισμένα έκτοπα νεοπλάσματα - καρκίνος του μαστού, καρκίνος των βρόγχων - μπορούν να παράγουν παραθυρεοειδή ορμόνη, με αμετάβλητους παραθυρεοειδείς αδένες. Σε τέτοιες περιπτώσεις, διαγιγνώσκεται ψευδουπερπαραθυρεοειδισμός.

Συμπτώματα υπερπαραθυρεοειδισμού σε στάδια και μορφές

Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων στον υπερπαραθυρεοειδισμό αυξάνεται σταδιακά. Μερικές φορές, με φόντο τη φανταστική υγεία, εμφανίζεται ξαφνικά μια υπερασβεστιαιμική κρίση. Με μια ελαφρά αύξηση της παραθυρεοειδούς ορμόνης σε έναν ασθενή με διαφορετική ένταση, σημειώνονται τα ακόλουθα:

• κόπωση μετά από σωματική άσκηση, δεν υπάρχουν κρίσεις.
• πόνος στα οστά και στους μύες, που προκαλείται από την έκπλυση ασβεστίου από τον οστικό ιστό.
• συνεχής δίψα και πονοκέφαλος?
• συχνοουρία (συνήθως ανώδυνη, η οποία αποκλείει τις λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος).
• συχνή ναυτία, δυσκοιλιότητα, σπάνια έμετος.
• κνησμός του δέρματος, σε σοβαρές περιπτώσεις, το δέρμα αποκτά μια γήινη γκρι απόχρωση.
• απώλεια μνήμης στο πλαίσιο της κατάθλιψης, του αυξημένου άγχους και των εναλλαγών της διάθεσης.
• "βάδισμα πάπιας" - ο ασθενής κυλάει από το πόδι στο πόδι.
• απώλεια βάρους, πυρετός
• παθολογική χαλάρωση και απώλεια δοντιών.

Στο τελευταίο στάδιο του υπερπαραθυρεοειδισμού των παραθυρεοειδών αδένων ψηλαφάται μια μεγάλη σφραγίδα μπροστά από τον λαιμό. Σε αυτή την περίπτωση, η ασθένεια επηρεάζει ένα ή περισσότερα συστήματα-στόχους.

οστική μορφή

Η ριζική μείωση της οστικής πυκνότητας οδηγεί στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης και παθολογικών καταγμάτων, που συχνά συμβαίνουν ακόμη και χωρίς την παραμικρή σωματική καταπόνηση (στο κρεβάτι). Οι εξαντλητικοί πόνοι εμφανίζονται είτε στα άκρα είτε στη σπονδυλική στήλη.

Σταδιακά, εμφανίζεται η παραμόρφωση του σκελετού: ο ασθενής γίνεται μικρότερος, σχηματίζονται πυκνές ασβεστώσεις κοντά στις αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών, τα μακριά οστά των άκρων κάμπτονται.

Τα κατάγματα, αν και δεν φέρνουν έντονο πόνο, ωστόσο επουλώνονται πολύ περισσότερο από το συνηθισμένο.

Σπλαχνικό σχήμα

Η βλάβη στα εσωτερικά όργανα αναπτύσσεται σταδιακά. Τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού αντιστοιχούν στο σύστημα του σώματος που είναι πιο ευαίσθητο σε παθολογικές επιδράσεις:

• Γαστρεντερική οδός - πεπτικά έλκη στο στομάχι με επαναλαμβανόμενη αιμορραγία, παγκρεατίτιδα, πέτρες στη χολή και συχνές κρίσεις χολικού κολικού.
• νεφρά - η νεφροασβεστίωση οδηγεί στον σχηματισμό πέτρες στα νεφρά, η νεφρική ανεπάρκεια επιδεινώνεται, οδηγώντας σε ουραιμία.
• καρδιά, αιμοφόρα αγγεία - η αθηροσκλήρωση, η υπέρταση αναπτύσσεται, οι κρίσεις στηθάγχης και η αρρυθμία είναι συχνές, το διάστημα QT μειώνεται.
• μάτια - η ασβεστοποίηση των αγγείων του ματιού οδηγεί στην εμφάνιση του συνδρόμου "κόκκινων ματιών", η οπτική οξύτητα μειώνεται σταθερά, οι "μύγες" εμφανίζονται συχνά στα μάτια.
• νευροψυχική σφαίρα - σε σοβαρές περιπτώσεις, η διάνοια καταστέλλεται, η ψύχωση δεν είναι ασυνήθιστη, ο λήθαργος και το κώμα είναι πιθανά.

μικτή μορφή

Ο μικτός τύπος υπερπαραθυρεοειδισμού χαρακτηρίζεται από συμπτώματα βλάβης στον οστικό ιστό και στα εσωτερικά όργανα, που εκφράζονται στον ίδιο βαθμό.

Επιπλοκές - υπερπαραθυρεοειδική κρίση

Μια σοβαρή κατάσταση που απειλεί τη ζωή του ασθενούς εμφανίζεται με μια κρίσιμη αύξηση του επιπέδου ασβεστίου στο αίμα - το σύνολο είναι πάνω από 3,5-5,0 mmol / l. Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη υπερασβεστιαιμικής (υπερπαραθυρεοειδούς) κρίσης είναι:

• ανεξέλεγκτη πρόσληψη ασβεστίου, βιτ. D, υποθειαζίδη (διουρητικό);
• παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι κατά τη διάρκεια σοβαρών λοιμώξεων ή καταγμάτων.
• εγκυμοσύνη.

Η αύξηση της πίεσης και η αύξηση της θερμοκρασίας έως τους 40ºС συνοδεύονται από σοβαρή αδυναμία, υπνηλία, αυξημένο πόνο στους μύες, αδάμαστο έμετο. Η αρχική ψυχική διέγερση και οι προκύπτοντες σπασμοί στο φόντο της αφυδάτωσης οδηγούν σε παραβίαση της συνείδησης, περαιτέρω μείωση των τενόντων αντανακλαστικών και κώμα. Ίσως γαστρική αιμορραγία, θρόμβωση, πνευμονικό οίδημα.

Εάν εμφανιστεί κρίση υπερπαραθυρεοειδούς, απαιτείται άμεση νοσηλεία και εντατική θεραπεία για την αναπλήρωση του όγκου του υγρού (ενδοφλέβια έγχυση φυσιολογικού ορού) και την απομάκρυνση της περίσσειας ασβεστίου στα ούρα.

Θεραπεία για υπερπαραθυρεοειδισμό - χειρουργική επέμβαση ή φαρμακευτική αγωγή;

Η σύγχρονη θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού εξαρτάται από την ένταση των συμπτωμάτων της νόσου, τη σοβαρότητα των βιοχημικών αλλαγών στο αίμα και τη μορφή της νόσου. Στον πρωτοπαθή και τριτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό, χρησιμοποιείται αναμφίβολα η χειρουργική επέμβαση - η αφαίρεση υπερπλαστικών ή αδενωματωδών περιοχών των παραθυρεοειδών αδένων. Η επέμβαση της παραθυρεοειδεκτομής στις περισσότερες περιπτώσεις γίνεται με ενδοσκοπική προσπέλαση (μέσω παρακεντήσεων), ωστόσο απαιτεί επαρκή εμπειρία από τον χειρουργό στην πραγματοποίηση τέτοιων επεμβάσεων.

Επίσης ενδείξεις για χειρουργική εκτομή των παραθυρεοειδών αδένων στον υπερπαραθυρεοειδισμό είναι:

• τουλάχιστον μία περίπτωση υπερασβεστιαιμικής κρίσης.
• ιονισμένο ασβέστιο στο αίμα πάνω από 3,0 mmol/l.
• προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια - κάθαρση κρεατινίνης κάτω από τους δείκτες ηλικίας κατά το ένα τρίτο.
• αύξηση του ημερήσιου ρυθμού του ασβεστίου που απεκκρίνεται στα ούρα κατά 2-3 φορές (πάνω από 400 mg / ημέρα).
• σοβαρό στάδιο οστεοπόρωσης - κριτήριο Τ πάνω από 2,5.

Η συντηρητική θεραπεία συνιστάται μόνο σε ήπιες μορφές υπερπαραθυρεοειδισμού (για παράδειγμα, σε εμμηνοπαυσιακές γυναίκες) και παρουσία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (αντένδειξη για ριζική χειρουργική επέμβαση). Ελαφρύς δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, που προκαλείται από έλλειψη ασβεστίου και βιτ. Το Δ, αντίστοιχα, διορθώνεται με την πορεία του Βιτ. Δ σε μεγάλες δόσεις και ασβέστιο.

Γλυκοκορτικοστεροειδή (Πρεδνιζολόνη), ασβεστιμιμητικά (Mimpara, Καλσιτονίνη), διφωσφονικά (παμιδρονικό οξύ, Zoledro-Denk, Clodronate), εξαναγκασμένη diuerz (ενδοφλέβια έγχυση φυσιολογικού ορού σε συνδυασμό με διουρητικά Furosemide, Torazemide) χρησιμοποιούνται μεμονωμένα.

Πρόβλεψη

Η κατάσταση του ασθενούς εξαρτάται άμεσα από τη σοβαρότητα των αλλαγών στο αίμα και τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού, την έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας. Στο 98% των περιπτώσεων, η χειρουργική επέμβαση εγγυάται πλήρη ανάρρωση. Λόγω της καμπυλότητας των οστών και των σχηματισμένων αρθρώσεων μετά το κάταγμα, η ποιότητα ζωής μειώνεται σημαντικά, ορισμένοι ασθενείς διατρέχουν κίνδυνο αναπηρίας.

Η πιο απειλητική για τη ζωή κρίση υπερπαραθυρεοειδούς.

Αρκετά συχνά, μετά τη διάγνωση, οι ασθενείς έχουν ανωμαλίες στη λειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων. Τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού συχνά δεν προκαλούν ανησυχία. Λήθαργος, αδυναμία, μειωμένη απόδοση, δυσκοιλιότητα - οι άνθρωποι συχνά αποδίδουν όλες αυτές τις διαταραχές σε γενική κόπωση και υποσιτισμό. Ως εκ τούτου, απευθύνονται στον γιατρό ήδη στα τελευταία στάδια της ανάπτυξης της νόσου.

Από αυτή την άποψη, πολλοί άνθρωποι σήμερα ενδιαφέρονται για το ερώτημα τι είναι ο υπερπαραθυρεοειδισμός. Τα συμπτώματα και η θεραπεία, οι αιτίες και η έξαρση είναι σημαντικά σημεία που πρέπει να αντιμετωπιστούν. Τι απειλεί λοιπόν τον ασθενή με αυτή την ασθένεια και τι θεραπεία μπορεί να προσφέρει η σύγχρονη ιατρική;

Σύντομες πληροφορίες για και τις λειτουργίες τους

Υπερπαραθυρεοειδισμός, συμπτώματα και θεραπεία στις γυναίκες, δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, υπερασβεστιαιμική κρίση είναι όροι που συναντούν συχνά οι ασθενείς. Πριν όμως ασχοληθούμε με τους λόγους, αξίζει να εξεταστούν ορισμένα ανατομικά χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος.

Οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν δύο ζεύγη παραθυρεοειδών αδένων, που συνήθως βρίσκονται στην πίσω επιφάνεια του θυρεοειδούς αδένα (μερικές φορές βυθίζονται ακόμη και στους ιστούς του). Παρεμπιπτόντως, το 15-20% του πληθυσμού έχει από 3 έως 12 αδένες. Ο αριθμός και η τοποθεσία τους μπορεί να διαφέρουν. Οι αδένες είναι μικροί, σε μέγεθος μερικών χιλιοστών, με βάρος από 20 έως 70 mg.

Οι παραθυρεοειδείς αδένες εκκρίνουν μια δραστική βιολογική ουσία, την παραθορμόνη, η οποία ρυθμίζει τις διαδικασίες του μεταβολισμού του φωσφόρου και του ασβεστίου στο σώμα. Με ανεπαρκή ποσότητα ασβεστίου στο αίμα, η ορμόνη ξεκινά τη διαδικασία απελευθέρωσής της από τα οστά, βελτιώνει την απορρόφηση αυτού του ορυκτού από τους εντερικούς ιστούς και επίσης μειώνει την ποσότητα που συνήθως απεκκρίνεται στα ούρα. Η παραθυρεοειδική ορμόνη αυξάνει επίσης την απέκκριση του φωσφόρου από το σώμα.

Τι είναι ο υπερπαραθυρεοειδισμός; Επιδημιολογία

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια κατά την οποία υπάρχει αύξηση της έκκρισης της παραθυρεοειδούς ορμόνης από τους παραθυρεοειδείς αδένες. Πρόκειται για μια χρόνια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος, η οποία συχνά σχετίζεται με υπερπλασία των ίδιων των αδένων ή με το σχηματισμό όγκων στους ιστούς τους.

Αξίζει να πούμε ότι τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού στις γυναίκες καταγράφονται τρεις φορές πιο συχνά από ό,τι στους εκπροσώπους του ισχυρότερου φύλου. Μέχρι σήμερα, η παθολογία θεωρείται πολύ συχνή. Αν μιλάμε για ενδοκρινικές παθήσεις, ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι ο τρίτος σε συχνότητα (μετά τον υπερθυρεοειδισμό και τον διαβήτη).

Παθολογικές αλλαγές στο υπόβαθρο της νόσου

Όπως αναφέρθηκε ήδη, με αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα, εμφανίζεται παραβίαση του μεταβολισμού του ασβεστίου στο σώμα - αυτό το ορυκτό αρχίζει να ξεπλένεται από τα οστά. Ταυτόχρονα αυξάνεται και το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα. Οι ιστοί των οστών του σκελετού αντικαθίστανται από ινώδεις, γεγονός που οδηγεί φυσικά σε παραμόρφωση της συσκευής στήριξης.

Τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού συνδέονται όχι μόνο με παραβίαση της δομής των οστών. Η αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα συχνά οδηγεί στο σχηματισμό ασβεστώσεων στους ιστούς των εσωτερικών οργάνων. Πρώτα απ 'όλα, τα αγγειακά τοιχώματα και τα νεφρά υποφέρουν από την εμφάνιση τέτοιων νεοπλασμάτων. Επιπλέον, στο πλαίσιο του ασβεστίου, υπάρχει αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αυξημένη έκκριση στο στομάχι (συχνά οδηγεί σε σχηματισμό ελκών) και εξασθενημένη αγωγιμότητα στους νευρικούς ιστούς, η οποία συνοδεύεται από εξασθενημένη μνήμη, μυϊκή αδυναμία και καταθλιπτικές καταστάσεις .

Υπερπαραθυρεοειδισμός: συμπτώματα και αιτίες της πρωτοπαθούς μορφής

Στη σύγχρονη ταξινόμηση, διακρίνονται αρκετές ομάδες αυτής της παθολογίας. Συχνά, οι ασθενείς διαγιγνώσκονται με συμπτώματα Τα συμπτώματά της σχετίζονται με πρωτοπαθή βλάβη των αδένων και στο 85% των περιπτώσεων η αιτία ανάπτυξης της νόσου είναι ένα αδένωμα (καλοήθης όγκος).

Πολύ λιγότερο συχνά, πολλαπλοί όγκοι ανιχνεύονται στη διάγνωση. Περιστασιακά, η αιτία της μειωμένης έκκρισης είναι ο καρκίνος, ο οποίος στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται μετά από ακτινοβόληση του λαιμού και του κεφαλιού. Τα αρχικά στάδια της νόσου συνοδεύονται από μη ειδικά σημεία - αδυναμία, κόπωση, υπνηλία, ευερεθιστότητα. Γι' αυτό οι ασθενείς σπάνια αναζητούν βοήθεια. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί με τα χρόνια. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η πρωτογενής μορφή της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται στις γυναίκες στο πλαίσιο της εμμηνόπαυσης, καθώς και στους ηλικιωμένους.

Η δευτερογενής μορφή της νόσου και τα χαρακτηριστικά της

Ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται σε πρωτογενείς υγιείς αδένες. Η αυξημένη έκκριση της παραθυρεοειδούς ορμόνης εμφανίζεται στο πλαίσιο της μείωσης του επιπέδου ασβεστίου στο αίμα, η οποία συνήθως σχετίζεται με άλλες παθολογίες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υπασβεστιαιμία σχετίζεται είτε με σοβαρή χρόνια νεφρική νόσο είτε με μειωμένη απορρόφηση θρεπτικών συστατικών (συμπεριλαμβανομένου του ασβεστίου) από τα εντερικά τοιχώματα. Το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης αυξάνεται μετά την εκτομή του στομάχου, καθώς και στο πλαίσιο της αιμοκάθαρσης. Τα αίτια περιλαμβάνουν ραχίτιδα και σοβαρή ηπατική βλάβη, που συνοδεύονται από διαταραχή του μεταβολισμού της βιταμίνης D.

Τριτογενής μορφή της νόσου

Τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται σε ασθενείς που υποβάλλονται σε επιτυχή μεταμόσχευση.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, η νεφρική νόσος συχνά συνοδεύεται από αύξηση των επιπέδων της παραθυρεοειδούς ορμόνης. Το γεγονός είναι ότι τέτοιες παθολογίες συνοδεύονται από αυξημένη απέκκριση ασβεστίου από το σώμα. Η παρατεταμένη υπασβεστιαιμία μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στους παραθυρεοειδείς αδένες. Ακόμη και μετά την πλήρη ανάκτηση των νεφρικών παραμέτρων, οι ασθενείς εξακολουθούν να αντιμετωπίζουν δυσλειτουργία των αδένων και αυξημένη έκκριση παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Κλινική εικόνα στον υπερπαραθυρεοειδισμό

Τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ποικίλα, καθώς επηρεάζει πολλά συστήματα οργάνων. Επιπλέον, η κλινική εικόνα εξαρτάται από τον τύπο της νόσου, το στάδιο της ανάπτυξής της, την παρουσία συνοδών παθολογιών, την ηλικία και ακόμη και το φύλο του ασθενούς.

Τα πρώτα συμπτώματα είναι συνήθως μη ειδικά. Οι ασθενείς σημειώνουν την εμφάνιση λήθαργου και αδυναμίας, μειωμένη όρεξη, περιοδική ναυτία. Υπάρχει επίσης πόνος στις αρθρώσεις. Επειδή τα αυξημένα επίπεδα ασβεστίου μεταβάλλουν τη νευρομυϊκή μετάδοση, οι ασθενείς αναπτύσσουν μυϊκό πόνο, με τον οποίο αναπτύσσεται ο υπερπαραθυρεοειδισμός. Τα συμπτώματα των ηλικιωμένων ασθενών συνήθως περιλαμβάνουν μυϊκή αδυναμία. Είναι δύσκολο για τους ασθενείς να σηκωθούν από μια καρέκλα, σκοντάφτουν ενώ περπατούν, συχνά πέφτουν.

Λόγω της αδυναμίας των μυών του ποδιού, συχνά αναπτύσσονται πλατυποδία, εμφανίζεται πόνος στα πόδια κατά το περπάτημα. Λόγω βλάβης στα νεφρικά σωληνάρια, είναι πιθανές και άλλες διαταραχές, ιδίως αύξηση της ποσότητας των ούρων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς χάνουν δραματικά βάρος λόγω κακής όρεξης και αφυδάτωσης. Η έλλειψη υγρού στο σώμα επηρεάζει την κατάσταση του δέρματος - γίνεται ξηρό, αποκτά γήινο χρώμα. Η απώλεια ασβεστίου συχνά οδηγεί σε χαλάρωση και απώλεια υγιών δοντιών.

Τα οστά χάνουν συνεχώς ασβέστιο και φώσφορο. Επιπλέον, στο πλαίσιο αυτής της ασθένειας, παρατηρείται ενεργοποίηση οστεοκλαστών, κυττάρων που είναι ικανά να διαλύουν τα οστά. Η συνέπεια της αύξησης του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης είναι η προοδευτική οστεοπόρωση.

Λόγω της μείωσης της οστικής πυκνότητας, τα κατάγματα δεν είναι ασυνήθιστα για τους ασθενείς. Επιπλέον, ακόμη και μικρή σωματική καταπόνηση ή χτυπήματα μπορεί να τραυματίσουν το οστό. Τα οστά συχνά δεν συγχωνεύονται εντελώς, σχηματίζοντας τις λεγόμενες «ψευδείς αρθρώσεις». Υπάρχουν επίσης παραμορφώσεις του σκελετού, ιδίως της σπονδυλικής στήλης (κύφωση, σκολίωση), του θώρακα και της λεκάνης. Αυτό, φυσικά, επηρεάζει την ευημερία και την κινητικότητα ενός ατόμου. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός συχνά συνοδεύεται από εναπόθεση κρυστάλλων ουρικού οξέος στις αρθρώσεις (ουρική αρθρίτιδα).

Επηρεάζει τη λειτουργία των νεφρών. Συχνά, σχηματίζονται πέτρες που μοιάζουν με κοράλλια μέσα στο πυελοκαλλικικό σύστημα. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, αναπτύσσεται συχνά νεφρική ανεπάρκεια, η οποία, δυστυχώς, είναι μη αναστρέψιμη - συχνά ο ασθενής χρειάζεται μεταμόσχευση νεφρού.

Η ασθένεια επηρεάζει επίσης το πεπτικό σύστημα. Οι ασθενείς παραπονούνται για μειωμένη όρεξη, μετεωρισμό, δυσκοιλιότητα, ναυτία και κοιλιακό άλγος. Με περίσσεια ασβεστίου στο αίμα, δεν αποκλείεται ο σχηματισμός λίθων στη χοληδόχο κύστη και τους παγκρεατικούς πόρους, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη χολοκυστίτιδας και παγκρεατίτιδας. Παρεμπιπτόντως, τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού στις γυναίκες συχνά επιδεινώνονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κάτι που είναι πολύ επικίνδυνο όχι μόνο για τη μητέρα, αλλά και για το παιδί.

Η αύξηση των επιπέδων ασβεστίου επηρεάζει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος και συχνά προκαλεί αλλαγές στον ψυχισμό. Οι ασθενείς μπορεί να παρατηρήσουν απάθεια, άγχος και μερικές φορές κατάθλιψη ποικίλης σοβαρότητας. Εμφανίζονται υπνηλία, μειωμένη μνήμη και γνωστικές ικανότητες. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, η ασθένεια συνοδεύεται από σύγχυση και οξεία ψύχωση.

Συχνά οι γονείς ενδιαφέρονται για ερωτήσεις σχετικά με το πώς φαίνεται ο υπερπαραθυρεοειδισμός στα παιδιά. Τα συμπτώματα, η θεραπεία και οι επιπλοκές σε αυτή την περίπτωση είναι τα ίδια. Αν όμως μιλάμε για την πρωτογενή μορφή της νόσου, τότε συνήθως συνδέεται με τη γενετική κληρονομικότητα. Εάν η ασθένεια εμφανίστηκε τους πρώτους μήνες ή τα χρόνια της ζωής του, υπάρχει καθυστέρηση στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη του παιδιού.

Υπερπαραθυρεοειδισμός: διάγνωση

Σε αυτή την περίπτωση, η διάγνωση είναι εξαιρετικά σημαντική. Τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού αυξάνονται αργά και μερικές φορές απουσιάζουν εντελώς. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο αρχίζουν οι εργαστηριακές εξετάσεις αίματος και ούρων. Κατά τη διάρκεια της έρευνας σε δείγματα αίματος, μπορείτε να παρατηρήσετε αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου και μείωση της ποσότητας φωσφορικών αλάτων. Η ανάλυση ούρων αποκαλύπτει αυξημένη ποσότητα και των δύο στοιχείων. Αυτή η μελέτη πραγματοποιείται δύο φορές - εάν δώσουν τα ίδια αποτελέσματα, γίνεται εξέταση αίματος για παραθυρεοειδική ορμόνη.

Η αύξηση του επιπέδου της ορμόνης υποδηλώνει την παρουσία υπερπαραθυρεοειδισμού, αλλά είναι σημαντικό όχι μόνο να διαπιστωθεί η παρουσία της νόσου, αλλά και να προσδιοριστεί η αιτία της. Αρχικά, πραγματοποιείται υπερηχογραφική εξέταση, η οποία βοηθά τον ειδικό να διαπιστώσει αύξηση του μεγέθους του παραθυρεοειδούς αδένα ή παρουσία νεοπλασμάτων. Επιπλέον, εκτελούνται μαγνητικός συντονισμός και αξονική τομογραφία - αυτές οι διαδικασίες παρέχουν πιο ακριβείς πληροφορίες.

Φροντίστε να εξετάσετε τα νεφρά και το σκελετικό σύστημα για να διαπιστώσετε εάν ο ασθενής έχει επιπλοκές.

Η υπερασβεστιαιμική κρίση και η αντιμετώπισή της

Η υπερασβεστιαιμική κρίση είναι μια οξεία κατάσταση που αναπτύσσεται με απότομη αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα. Μια τέτοια παθολογία οδηγεί σε επικίνδυνες βλάβες του σώματος και στο 50-60% των περιπτώσεων οδηγεί σε θάνατο.

Ευτυχώς, μια κρίση θεωρείται μια σπάνια επιπλοκή του υπερπαραθυρεοειδισμού. Διάφοροι παράγοντες μπορούν να το προκαλέσουν, όπως λοιμώξεις, μαζικά κατάγματα οστών, λοιμώξεις, δηλητηριάσεις. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν την εγκυμοσύνη, την αφυδάτωση και ορισμένα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των συμπληρωμάτων ασβεστίου και βιταμίνης D, καθώς και θειαζιδικά διουρητικά. Οι ασθενείς με υπερπαραθυρεοειδισμό πρέπει να παρακολουθούν προσεκτικά τη διατροφή τους, αποκλείοντας τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο και βιταμίνη D. Ο τελευταίος ρόλος στην ανάπτυξη της κρίσης δεν παίζει η έλλειψη κατάλληλης θεραπείας και η εσφαλμένη διάγνωση.

Η υπερκαλιαιμική κρίση αναπτύσσεται γρήγορα. Πρώτον, οι ασθενείς αναπτύσσουν διαταραχές του πεπτικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων οξέων αιχμηρών πόνων στην κοιλιά, έντονων εμετών. Υπάρχει αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Οι ασθενείς παραπονούνται για πόνο στα οστά και μυϊκή αδυναμία. Εμφανίζονται επίσης διαταραχές του νευρικού συστήματος που κυμαίνονται από κατάθλιψη και κατάθλιψη μέχρι ψύχωση. Το δέρμα ενός άρρωστου ατόμου ξηραίνεται, εμφανίζεται κνησμός.

Λόγω παραβίασης της πήξης του αίματος, είναι δυνατή η ανάπτυξη DIC. Μπορεί να αναπτυχθεί σοκ. Ο θάνατος του ασθενούς επέρχεται ως αποτέλεσμα καρδιακής ανακοπής ή παράλυσης των αναπνευστικών μυών.

Μέθοδοι θεραπείας του υπερπαραθυρεοειδισμού

Έχουμε ήδη καλύψει ερωτήσεις σχετικά με το τι συνιστά υπερπαραθυρεοειδισμό. Τα συμπτώματα και η θεραπεία σε αυτή την περίπτωση συνδέονται στενά. Εάν μιλάμε για την πρωτογενή μορφή της νόσου που σχετίζεται με το σχηματισμό όγκου, τότε είναι δυνατή η χειρουργική αφαίρεση του νεοπλάσματος. Η επέμβαση δεν πραγματοποιείται πάντα. Γεγονός είναι ότι η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί σε δεκαετίες χωρίς να προκαλεί μεγάλη ταλαιπωρία στον ασθενή. Και επηρεάζει κυρίως τους ηλικιωμένους, γεγονός που δημιουργεί επιπλέον δυσκολίες.

Ο γιατρός αποφασίζει εάν η χειρουργική επέμβαση είναι απαραίτητη. Πιστεύεται ότι η επέμβαση είναι απαραίτητη με έντονη αύξηση του επιπέδου ασβεστίου στο αίμα (πάνω από 3 mmol / l) και έντονες διαταραχές στα νεφρά. Ενδείξεις για τη διαδικασία είναι πέτρες στο απεκκριτικό σύστημα, σημαντική απώλεια ασβεστίου μαζί με ούρα, ιστορικό υπερασβεστιαιμικών κρίσεων και σοβαρή οστεοπόρωση.

Εάν ο γιατρός αποφάσισε να μην αφαιρέσει τον όγκο ή τον αδένα (με την υπερτροφία του), τότε οι ασθενείς πρέπει να εξετάζονται τακτικά - είναι σημαντικό να διεξάγετε εξετάσεις των νεφρών και της οστικής συσκευής τουλάχιστον 1-2 φορές το χρόνο. Η συνεχής παρακολούθηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα και της αρτηριακής πίεσης είναι σημαντική.

Ως προς τη δευτερογενή μορφή, η θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού περιορίζεται στην εξάλειψη πρωτοπαθών νοσημάτων. Η ανεπάρκεια ασβεστίου στο αίμα μπορεί να εξαλειφθεί με φάρμακα - στους ασθενείς συνταγογραφούνται φάρμακα που περιέχουν αυτό το μέταλλο, καθώς και βιταμίνη D. Σε περίπτωση που η λήψη των φαρμάκων δεν δώσει το αναμενόμενο αποτέλεσμα, μπορεί να πραγματοποιηθεί χειρουργική εκτομή τμημάτων του αδένα.

Ψευδουπερπαραθυρεοειδισμός και τα χαρακτηριστικά του

Η σύγχρονη ιατρική γνωρίζει επίσης τον λεγόμενο ψευδουπερπαραθυρεοειδισμό. Πρόκειται για μια αρκετά σπάνια ασθένεια που συνοδεύεται από τα ίδια συμπτώματα. Ωστόσο, η παθολογία δεν συνδέεται με το έργο των περισσότερων παραθυρεοειδών αδένων.

Ο ασθενής έχει κακοήθη νεοπλάσματα που μπορεί να εντοπιστούν στους νεφρούς, τους πνεύμονες, τους μαστικούς αδένες και άλλα όργανα. Αυτοί οι όγκοι περιέχουν κύτταρα που είναι ικανά να παράγουν δραστικές ουσίες που είναι παρόμοιες σε μηχανισμό δράσης με την παραθυρεοειδική ορμόνη. Με μια παρόμοια ασθένεια, παρατηρείται αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα λόγω της διάλυσης του οστικού ιστού. Αυτή είναι μια εξαιρετικά επικίνδυνη ασθένεια που μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Προβλέψεις ασθενών

Τώρα ξέρετε πώς αναπτύσσεται ο υπερπαραθυρεοειδισμός. Τα συμπτώματα και η θεραπεία στις γυναίκες, τα χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου στα παιδιά είναι σημαντικά ζητήματα. Ποιες είναι όμως οι προβλέψεις; Τα αποτελέσματα εξαρτώνται από το στάδιο ανάπτυξης της νόσου.

Εάν μιλάμε για πρώιμο πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, τότε με την έγκαιρη θεραπεία, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Τα συμπτώματα από τα εσωτερικά όργανα και το νευρικό σύστημα εξαφανίζονται μετά από μερικές εβδομάδες. Η δομή των οστών μπορεί να αποκατασταθεί σε λίγα χρόνια. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, οι ασθενείς μπορεί να διατηρήσουν σκελετικές παραμορφώσεις που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής αλλά δεν είναι επικίνδυνες.

Εάν υπάρχει νεφρική βλάβη, ακόμη και μετά από χειρουργική επέμβαση, η νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να προχωρήσει. Σε κάθε περίπτωση, θα πρέπει να παρακολουθείτε προσεκτικά την ευημερία σας και να υποβληθείτε σε προληπτικές ιατρικές εξετάσεις.

Ο όρος «υπερπαραθυρεοειδισμός» αναφέρεται σε ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης δραστηριότητας των παραθυρεοειδών αδένων - την παραγωγή υπερβολικής ποσότητας παραθυρεοειδούς ορμόνης. Υπάρχουν 3 μορφές αυτής της παθολογίας, αλλά οποιαδήποτε από αυτές επηρεάζει κυρίως γυναίκες (σε αναλογία 2-3: 1 προς άνδρες) ώριμης - 25-50 ετών - ηλικίας. Θα μάθετε για τους τύπους του υπερπαραθυρεοειδισμού, τις αιτίες και τον μηχανισμό ανάπτυξής του, τις κλινικές εκδηλώσεις, τις αρχές διάγνωσης και τακτικής θεραπείας αυτής της πάθησης διαβάζοντας το κείμενο του άρθρου μας. Αλλά πρώτα απ 'όλα, θα μιλήσουμε για το τι είδους ορμόνη είναι - η παραθυρεοειδική ορμόνη και ποιες λειτουργίες εκτελεί στο ανθρώπινο σώμα.

Παραθυρεοειδική ορμόνη: βασικά στοιχεία της φυσιολογίας

Η παραθυρεοειδική ορμόνη παράγεται από κύτταρα των παραθυρεοειδών (αλλιώς - παραθυρεοειδών) αδένων όταν το επίπεδο του ιονισμένου ασβεστίου στο αίμα πέσει κάτω από τις φυσιολογικές τιμές. Αυτά τα κύτταρα έχουν ειδικούς υποδοχείς που καθορίζουν πόσο ασβέστιο περιέχεται στο αίμα και με βάση αυτά τα δεδομένα παράγουν περισσότερο ή λιγότερο παραθυρεοειδική ορμόνη.

Επομένως, η κύρια λειτουργία αυτής της ορμόνης στο ανθρώπινο σώμα είναι να αυξήσει τη συγκέντρωση του ιονισμένου ασβεστίου στο αίμα. Ο στόχος αυτός επιτυγχάνεται με τρεις τρόπους:

1. Κέρδος
   ενεργοποίηση στα νεφρά της βιταμίνης D. Αυτό διεγείρει το σχηματισμό μιας ειδικής ουσίας από τη βιταμίνη - καλσιτριόλη, η οποία, με τη σειρά της, επιταχύνει την απορρόφηση του ασβεστίου στα έντερα, πράγμα που σημαίνει ότι περισσότερο από αυτό το μακροθρεπτικό συστατικό προέρχεται από τα τρόφιμα στο αίμα. Αυτή η διαδρομή είναι δυνατή μόνο εάν η περιεκτικότητα σε βιταμίνη D στο σώμα είναι εντός του φυσιολογικού εύρους και όχι μειωμένη.
2. Ενεργοποίηση της διαδικασίας επαναρρόφησης (επαναπορρόφησης) του ασβεστίου από τα ούρα στα νεφρικά σωληνάρια πίσω στην κυκλοφορία του αίματος.
3. Διέγερση της κυτταρικής δραστηριότητας, η κύρια λειτουργία της οποίας είναι η καταστροφή του οστικού ιστού. Ονομάζονται οστεοκλάστες. Έτσι, υπό την επίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, αυτά τα κύτταρα καταστρέφουν το οστό και το ασβέστιο, το οποίο σχηματίζεται σε αυτή την περίπτωση, αποστέλλεται στην κυκλοφορία του αίματος. Το αποτέλεσμα τέτοιων διαδικασιών είναι εύθραυστο, επιρρεπές σε κατάγματα, οστά και υψηλά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αρνητική επίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στον οστικό ιστό συμβαίνει μόνο με μια σταθερή, παρατεταμένη αύξηση της συγκέντρωσής της στο αίμα. Εάν το επίπεδο της ορμόνης υπερβαίνει τον κανόνα μόνο περιοδικά και για μικρό χρονικό διάστημα, αντίθετα, διεγείρει τη δραστηριότητα των οστεοβλαστών - των κυττάρων που είναι υπεύθυνα για τον σχηματισμό οστών, δηλαδή ενισχύει τα οστά. Υπάρχει ακόμη και ένα συνθετικό ανάλογο της παραθυρεοειδούς ορμόνης - τεριπαρατίδη, το οποίο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της οστεοπόρωσης.

Τύποι, αιτίες, μηχανισμός ανάπτυξης υπερπαραθυρεοειδισμού

Ανάλογα με την αιτία αυτού του συνδρόμου, διακρίνονται 3 από τις μορφές του. Ας εξετάσουμε το καθένα από αυτά με περισσότερες λεπτομέρειες.

1. Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (σύνδρομο Albright, νόσος Recklinghausen, οστεοδυστροφία παραθυρεοειδούς). Η αιτία της είναι, κατά κανόνα, η υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων ή ο σχηματισμός όγκου στην περιοχή αυτών των οργάνων. Αυτά μπορεί να είναι απλά ή πολλαπλά αδενώματα, καρκίνωμα, σύνδρομα πολλαπλής ενδοκρινικής ανεπάρκειας (μία από τις εκδηλώσεις τους είναι η υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων). Σε οποιαδήποτε από αυτές τις ασθένειες, η λειτουργία των υποδοχέων που είναι ευαίσθητοι στο επίπεδο του ασβεστίου διαταράσσεται - το όριο της ευαισθησίας τους είτε μειώνεται σημαντικά είτε απουσιάζει εντελώς. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα των παραθυρεοειδών αδένων παράγουν μεγάλη ποσότητα παραθυρεοειδούς ορμόνης - εμφανίζεται υπερπαραθυρεοειδισμός.
2. Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός. Θεωρείται ως μια αντισταθμιστική αντίδραση του σώματος ως απόκριση σε μείωση της συγκέντρωσης ασβεστίου στο αίμα. Εμφανίζεται στις ακόλουθες παθολογίες:

• ασθένειες του πεπτικού σωλήνα (παθολογία του ήπατος, σύνδρομο δυσαπορρόφησης και άλλα), που συνοδεύονται από υποβιταμίνωση D και μείωση της απορρόφησης ασβεστίου από το έντερο στο αίμα.
• (η μείωση του επιπέδου ασβεστίου στο αίμα αναπτύσσεται λόγω μείωσης του αριθμού των λειτουργικών νεφρώνων (δομική μονάδα, νεφρικό κύτταρο) και μείωση της παραγωγής καλσιτριόλης από τους νεφρούς).
• υποβιταμίνωση D οποιασδήποτε φύσης.
• ασθένειες του οστικού ιστού (ιδίως, οστεομαλακία).

Όλες οι παραπάνω ασθένειες οδηγούν (εξαιτίας των οποίων μειώνεται ο αριθμός των υποδοχέων των κυττάρων του παραθυρεοειδούς αδένα που είναι ευαίσθητοι στο ασβέστιο και ο βαθμός ευαισθησίας των επιζώντων υποδοχέων), μείωση του επιπέδου της καλσιτριόλης (αυτό βοηθά επίσης στη μείωση ο αριθμός των ευαίσθητων στο ασβέστιο υποδοχέων), μείωση της απορρόφησης ασβεστίου από τα τρόφιμα στο αίμα. Οι παραθυρεοειδείς αδένες αντιδρούν σε αυτό αυξάνοντας την παραγωγή της παραθυρεοειδούς ορμόνης, η οποία προκαλεί την ενεργοποίηση των διαδικασιών καταστροφής των οστών προκειμένου να αυξηθεί η συγκέντρωση ιόντων ασβεστίου στο αίμα, και εάν τέτοιες διαταραχές διαρκέσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε υπερπλασία αυτών των αδένων αναπτύσσεται.

3. Τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός. Μετατρέπεται από δευτερογενή, όταν αναπτύσσεται αδένωμα με φόντο υπερπλαστικούς παραθυρεοειδείς αδένες. Αυτό φυσικά συνοδεύεται από αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Υπάρχει μια άλλη ταξινόμηση του υπερπαραθυρεοειδισμού, με βάση τη σοβαρότητα και τη φύση των συμπτωμάτων αυτής της παθολογίας. Υπάρχουν τέτοιες μορφές:

• εκδηλώνεται (σπλαχνική, οστική, μικτές μορφές και υπερασβεστιαιμική κρίση). χαρακτηρίζεται από φωτεινή κλινική εικόνα.
• ασυμπτωματική (απουσιάζουν κλινικές εκδηλώσεις, ανιχνεύεται τυχαία αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης. Η επακόλουθη στοχευμένη εξέταση αποκαλύπτει όγκο ή υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων, καθώς και ελαφρά μείωση της οστικής πυκνότητας).
• ασυμπτωματική (αποτελεί το 30 έως 40% των περιπτώσεων αυτής της παθολογίας, τα συμπτώματα είναι μέτρια, τα επίπεδα ασβεστίου και παραθυρεοειδούς ορμόνης είναι ελαφρώς αυξημένα, η οστική πυκνότητα είναι μέτρια μειωμένη, δεν υπάρχουν παθολογικά κατάγματα, αλλά υπάρχουν κάποιες υποτονικές διαταραχές των εσωτερικών οργάνων ).

Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι συνήθως φωτεινή. Τα συμπτώματα είναι ιδιαίτερα έντονα στη σοβαρή πορεία της, η οποία χαρακτηρίζεται επίσης από την εμφάνιση μιας σειράς σημείων υπερασβεστιαιμίας. Οι κύριες εκδηλώσεις είναι διαταραχές των οστών και των νεφρών, αλλά υπάρχουν και σημάδια παθολογίας από άλλα όργανα και συστήματα.

1. Συμπτώματα από το μυοσκελετικό σύστημα:

• παραμορφώσεις των οστών, πόνος σε αυτά, συχνά κατάγματα, ουρική αρθρίτιδα και ψευδοουρική αρθρίτιδα.
• αδυναμία στους μύες, ατροφία τους.
• κύστεις στα οστά?
• σε σοβαρές μορφές - αίσθημα σέρνοντας, κάψιμο, μούδιασμα ορισμένων τμημάτων του σώματος (σημεία ριζοπάθειας), παράλυση των πυελικών μυών.
• εάν σχηματιστεί υπερπαραθυρεοειδισμός σε νεαρή ηλικία - στήθος με καρίνα, μικρό μήκος των σωληνοειδών οστών, παραμορφώσεις της σπονδυλικής στήλης και των πλευρών, χαλάρωση των δοντιών.

2. Από την πλευρά των νεφρών παρατηρείται παραβίαση της λειτουργίας τους, υποτροπιάζουσα νεφρολιθίαση (), ασβεστοποίηση νεφρώνα.

3. Από την πλευρά του πεπτικού συστήματος, μπορεί να εμφανιστούν τέτοιες διαταραχές:

• συμπτώματα, συχνές υποτροπές τους.
• ασβεστοποίηση των παγκρεατικών κυττάρων.
• ο σχηματισμός λίθων στους πόρους του παγκρέατος.
• συμπτώματα δυσπεψίας (ναυτία, έμετος, μειωμένη όρεξη, διαταραχές κοπράνων (δυσκοιλιότητα)), καθώς και απώλεια βάρους.

4. Βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία (αποτιτανώσεις στην περιοχή των βαλβίδων της καρδιάς, των στεφανιαίων αγγείων, των αγγείων των ματιών και του εγκεφάλου).

5. Από την πλευρά της ψυχής: καταθλιπτικές διαταραχές, ευερεθιστότητα, υπνηλία, εξασθένηση της μνήμης.

6. Έντονη δίψα, απέκκριση μεγάλου όγκου ούρων, συχνή νυχτερινή ούρηση.

8. Από την πλευρά των αρθρώσεων – σημάδια, εναπόθεση ασβεστίου στον αρθρικό χόνδρο.

Οι εκδηλώσεις του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού ποικίλλουν ανάλογα με την ασθένεια από την οποία προκαλούνται. Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός αντιστοιχεί ως προς τις κλινικές εκδηλώσεις στον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό που προηγείται - μια σοβαρή μορφή αυτής της παθολογίας. Η διαφορά είναι ότι η συγκέντρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα ταυτόχρονα υπερβαίνει κατά πολύ τις φυσιολογικές τιμές - τις υπερβαίνει κατά 10 ή και 20 φορές.

Επιπλοκές

Η πιο τρομερή επιπλοκή του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι η υπερασβεστιαιμική κρίση. Στην ανάπτυξή του συμβάλλουν η παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι του ασθενούς, η ανεπαρκής λήψη φαρμάκων που περιέχουν ασβέστιο, η βιταμίνη D και τα θειαζιδικά διουρητικά.

Μια κρίση εμφανίζεται ξαφνικά με αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα στα 3,5-5 mmol / l (ο κανόνας είναι 2,15-2,5 mmol / l). Οι εκδηλώσεις του είναι έξαρση όλων των συμπτωμάτων υπερπαραθυρεοειδισμού, υψηλή θερμοκρασία σώματος, οξύς πόνος στο στομάχι, υπνηλία, έμετος, διαταραχή της συνείδησης μέχρι κώμα. Μυϊκή ατροφία. Μπορεί να αναπτυχθούν επικίνδυνες καταστάσεις όπως πνευμονικό οίδημα, αιμορραγία, θρόμβωση και διάτρηση ελκών του πεπτικού συστήματος.

Διαγνωστικές αρχές

Η διάγνωση βασίζεται στην ανίχνευση αυξημένου επιπέδου παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα του ασθενούς και περαιτέρω διευκρίνιση των αιτιών αυτής της κατάστασης.

Η συγκέντρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης πρέπει να προσδιορίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• εάν εντοπιστούν παραβιάσεις των μεταβολικών διεργασιών στον οστικό ιστό.
• μετά την ανίχνευση αύξησης ή μείωσης στον ορό του αίματος ιόντων φωσφόρου και νατρίου.
• εάν ο ασθενής παρατηρήσει συχνά κατάγματα οστών που δεν σχετίζονται με τραυματισμούς.
• εάν ο ασθενής πάσχει από υποτροπιάζουσα ουρολιθίαση.
• εάν ο ασθενής πάσχει από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οποιουδήποτε σταδίου.
• εάν υπάρχουν συχνές υποτροπές γαστρικού έλκους και δωδεκαδακτυλικού έλκους.
• εάν ο ασθενής πάσχει από καρδιακές αρρυθμίες, χρόνια διάρροια ή μακροχρόνιες νευροψυχιατρικές διαταραχές.

Αλγόριθμος για τη διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να υποψιαστεί σε οποιοδήποτε στάδιο της διάγνωσης. Ας εξετάσουμε το καθένα με περισσότερες λεπτομέρειες.

Συλλογή αναμνήσεων

Εάν ο γιατρός, λαμβάνοντας ιστορικό, διαπιστώσει ότι ο ασθενής πάσχει από ουρολιθίαση, που συχνά υποτροπιάζει, ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, θα πρέπει αμέσως να σκεφτεί ότι ο ασθενής έχει και υπερπαραθυρεοειδισμό. Το ίδιο ισχύει για καταστάσεις όπου ο ασθενής περιγράφει συχνά κατάγματα οστών που φαίνονται σαν μόνα τους, των οποίων δεν προηγείται τραύμα.

Αντικειμενική εξέταση

Τα άτομα με υπερπαραθυρεοειδισμό μπορεί να έχουν:

• μυϊκή αδυναμία;
• πάπια βόλτα?
• παραμορφώσεις στην περιοχή του κρανίου του προσώπου, των σωληνοειδών οστών και των μεγάλων αρθρώσεων.
• λήθαργος;
• ωχρότητα, συχνά μια γκρίζα απόχρωση του δέρματος (σημειώνεται σε άτομα με νεφρική ανεπάρκεια).
• άλλα σημάδια ασθενειών που οδήγησαν σε υπερπαραθυρεοειδισμό.

Εργαστηριακή διάγνωση

Το κύριο σύμπτωμα του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι η αυξημένη συγκέντρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα.

Για τον προσδιορισμό της αιτίας αυτής της αύξησης, πραγματοποιούνται οι ακόλουθες μελέτες:

• γενική ανάλυση αίματος?
• ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Zimnitsky, προσδιορισμός της διούρησης.
• προσδιορισμός του επιπέδου κρεατινίνης και ουρίας στο αίμα, καθώς και του ρυθμού σπειραματικής διήθησης.
• μια μελέτη στο αίμα και τα ούρα του επιπέδου ιονισμένου ασβεστίου και φωσφόρου.
• μελέτη του επιπέδου της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα.
• προσδιορισμός της συγκέντρωσης στο αίμα της υδροξυπρολίνης, της οστεοκαλσίνης.

Ενόργανη διάγνωση

Ο ασθενής μπορεί να συνταγογραφηθεί:

• Υπερηχογράφημα των παραθυρεοειδών αδένων;
• υπολογιστή ή μαγνητική τομογραφία δικές τους?
• σπινθηρογράφημα αυτών των οργάνων με θάλλιο-τεχνήτιο, οκτρεοτίδιο ή άλλες ουσίες.
• Ακτινογραφία των προσβεβλημένων οστών.
• βιοψία οστού ιστού με προσδιορισμό της μορφολογικής δομής του οστού, χρώση για αλουμίνιο και δοκιμή τετρακυκλίνης.
• υπερηχογράφημα των νεφρών?
• γαστροσκόπηση και άλλες μελέτες.

Διαφορική Διάγνωση

Ορισμένες ασθένειες προχωρούν παρόμοια με τον υπερπαραθυρεοειδισμό, επομένως η προσεκτική διαφορική διάγνωση είναι πολύ σημαντική εδώ. Πραγματοποιείται με:

• κακοήθεις όγκοι και οι μεταστάσεις τους.
• νόσο του Paget.

Αρχές θεραπείας

Οι στόχοι της θεραπείας είναι:

• ομαλοποίηση του επιπέδου ασβεστίου και ιδανικά - της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα.
• εξαλείψτε τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού.
• πρόληψη περαιτέρω επιδείνωσης των διαταραχών των οστών και άλλων εσωτερικών οργάνων.

Στον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, ένας από τους στόχους της θεραπείας είναι επίσης η εξάλειψη της υπερφωσφαταιμίας, με άλλα λόγια, η ομαλοποίηση των προηγουμένως αυξημένων επιπέδων φωσφόρου στο αίμα. Για το σκοπό αυτό, συνιστάται στους ασθενείς να ακολουθούν μια δίαιτα: περιορίστε τη χρήση τροφών που περιέχουν φώσφορο (αυτά είναι γάλα και προϊόντα από αυτόν, σόγια, όσπρια, αυγά, συκώτι, σαρδέλες, σολομός, τόνος, τροφές που περιέχουν πολλές πρωτεΐνες, σοκολάτα , καφέ, μπύρα, ξηρούς καρπούς και άλλα).

Ιατρική αντιμετώπιση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού

Οι ασυμπτωματικές και ήπιες μορφές παθολογίας σε ηλικιωμένους ασθενείς υπόκεινται σε συντηρητικές τακτικές διαχείρισης. Μέσα σε 1-2 χρόνια, ο ασθενής είναι υπό παρακολούθηση, υποβάλλεται περιοδικά σε εξέταση. Με βάση τα αποτελέσματά του, ο γιατρός καθορίζει εάν η διαδικασία προχωρά, εάν ο ασθενής χρειάζεται θεραπεία.

Εάν δεν μπορείτε να κάνετε χωρίς να πάρετε φάρμακα, ο ασθενής συνταγογραφείται:

• φάρμακα της ομάδας (αλενδρονικό, ιβανδρονικό ή παμιδρονικό οξύ).
• καλσιτονίνη;
• φάρμακα οιστρογόνων-γεσταγόνων (σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες).
• ασβεστιομιμητικά (cinacalcet).

Εάν η αιτία του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ο καρκίνος και η χειρουργική αντιμετώπισή του είναι αδύνατη, οι ασθενείς συνταγογραφούνται διφωσφονικά σε συνδυασμό με ασβεστιομιμητικά, οργανώνεται αναγκαστική διούρηση και πραγματοποιείται επίσης χημειοθεραπεία.

Ιατρική αντιμετώπιση του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού

Ανάλογα με την παθολογία που οδήγησε σε υπερπαραθυρεοειδισμό, τα ακόλουθα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν στον ασθενή:

• ανθρακικό ασβέστιο (δεσμεύει τον φώσφορο, μειώνοντας το επίπεδό του στο αίμα).
• σεβελαμέρη (δεσμεύει τον φώσφορο στο πεπτικό κανάλι, ομαλοποιεί τον μεταβολισμό των λιπιδίων).
• μεταβολίτες της βιταμίνης D - καλσιτριόλη, παρικαλσιτόλη ή αλφακαλσιδιόλη (συμβάλλουν στην αύξηση της συγκέντρωσης του ασβεστίου στο αίμα και, κατά συνέπεια, στη μείωση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης σε αυτό).
• ασβεστιομιμητικά (cinacalcet); ομαλοποίηση των επιπέδων της παραθυρεοειδούς ορμόνης και του ασβεστίου στο αίμα.

Χειρουργική επέμβαση

Ενδείκνυται για τριτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό, που αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της τελικής χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, με την εξέλιξη των συμπτωμάτων της. Χρησιμοποιείται επίσης στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό εάν υπάρχουν σημεία βλάβης του οργάνου-στόχου. Μια άλλη ένδειξη: η έλλειψη επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας της δευτερογενούς μορφής παθολογίας.

Υπάρχουν 2 επιλογές για παρέμβαση: χειρουργική και μη χειρουργική παραθυρεοειδεκτομή.

Η ουσία της μη χειρουργικής είναι η εισαγωγή στην περιοχή των παραθυρεοειδών αδένων με ένεση καλσιτριόλης ή αιθυλικής αλκοόλης. Η διαδικασία πραγματοποιείται υπό υπερηχογραφική καθοδήγηση. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα του αδένα σκληραίνουν και η λειτουργία του, κατά συνέπεια, επηρεάζεται. Η τεχνική αυτή χρησιμοποιείται σε υποτροπιάζοντα δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό ως εναλλακτική της χειρουργικής επέμβασης, ενώ στην πρωτοπαθή μορφή της παθολογίας είναι αναποτελεσματική.

Η χειρουργική θεραπεία του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού μπορεί να πραγματοποιηθεί σε διαφορετικό όγκο:

• αφαίρεση τριών αδένων και σχεδόν πλήρης αφαίρεση του τέταρτου αδένα, του μικρότερου σε μέγεθος (μόνο περίπου 50 mg του ιστού του έχουν απομείνει).
• πλήρης αφαίρεση των παραθυρεοειδών αδένων με μεταμόσχευση ενός από αυτούς (αυτός που είναι ο πιο υγιής) στο αντιβράχιο.
• πλήρης αφαίρεση όλων των παραθυρεοειδών αδένων.

Ως αποτέλεσμα μιας τέτοιας θεραπείας, οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της παθολογίας, κατά κανόνα, υποχωρούν. Στο μέλλον, ο ασθενής βρίσκεται σε ιατρείο (υποβάλλεται περιοδικά σε εξέταση) και λαμβάνει συντηρητική θεραπεία (για υπασβεστιαιμία - σκευάσματα ασβεστίου και βιταμίνης D, καθώς και γλυκονικό ασβέστιο).

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια χρόνια νόσος του ενδοκρινικού συστήματος. Προκαλείται από το γεγονός ότι η έκκριση των παραθυρεοειδικών ορμονών αρχίζει να αυξάνεται, λόγω όγκων ή υπερπλασίας.

Τότε η ποσότητα ασβεστίου στον σκελετό των οστών αρχίζει να αυξάνεται και αρχίζει να αναπτύσσεται. Είναι πιο συχνό σε γυναίκες άνω των 40 ετών και μετά την εμμηνόπαυση. Συνοδεύεται από χαμηλή αντοχή οστών, νυχιών και μεγάλη πιθανότητα καταγμάτων με μικρούς μώλωπες.

Μέχρι πρόσφατα, η ενδοκρινολογική νόσος θεωρούνταν σπάνια. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός χωρίζεται σε δύο μορφές: πρωτοπαθής, δευτεροπαθής και τριτογενής. Το τελευταίο είναι το πιο σοβαρό και σπάνιο.

Αιτίες εμφάνισης και ανάπτυξης της νόσου

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός ή ονομάζεται επίσης σύνδρομο Albright, η νόσος του Recklinghausen και η οστεοδυστροφία του παραθυρεοειδούς, αναπτύσσεται λόγω ή παρουσίας όγκου σε αυτά.

Με αυτήν την ασθένεια, η λειτουργία εκείνων των υποδοχέων που είναι υπεύθυνοι για την ευαισθησία στο επίπεδο του ασβεστίου στο σώμα μειώνεται ή απουσιάζει εντελώς. Τότε τα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα αρχίζουν να παράγουν παραθυρεοειδικές ορμόνες σε μεγάλες ποσότητες.

Ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται συχνότερα σε παθήσεις του πεπτικού συστήματος, ανεπάρκεια βιταμίνης D, κακή απορρόφηση ασβεστίου στο αίμα, με νεφρική ανεπάρκεια, ροή στο χρόνιο στάδιο και ασθένειες των οστών.

Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός συνοδεύεται από ανάπτυξη αδενώματος και παραγωγή σε μεγάλες ποσότητες. Κυκλοφορεί σε υπερασβεστιαιμική κρίση.

Υπάρχει και ψευδουπερπαραθυρεοειδισμός. Με αυτό το σύνδρομο αναπτύσσονται κακοήθεις όγκοι, στους οποίους υπάρχουν κύτταρα που παράγουν παραθυρεοειδή ορμόνη.

Όπως έχουν διαπιστώσει οι επιστήμονες, τα αυξημένα επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης δεν είναι πάντα η αιτία αυτής της ασθένειας. Πιστεύουν ότι οι όγκοι έχουν την ικανότητα να παράγουν ουσίες παρόμοιες με την παραθυρεοειδική ορμόνη, οι οποίες, όταν εκτεθούν στα οστά, το διαλύουν και το εκκρίνουν στο αίμα.

Συμπτώματα Πρωτοπαθούς Υπερπαραθυρεοειδισμού

Στο αρχικό στάδιο, ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι δύσκολο να παρατηρηθεί, αλλά πιθανός. Συνήθως δεν έχει συμπτώματα, οπότε διαγιγνώσκεται πολύ αργότερα και αυτό συμβαίνει εντελώς τυχαία κατά τη διάρκεια εξετάσεων ρουτίνας ή όταν ανιχνεύεται κάποια άλλη ασθένεια.

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός συνοδεύεται από τέτοιες καταγγελίες:

• λήθαργος;
• αδυναμία;
• κακή όρεξη?
• Κακή διάθεση;
• ναυτία;
• πόνος στις αρθρώσεις και τα οστά?
• απώλεια μαλλιών

Ο μυϊκός πόνος είναι επίσης σύμπτωμα του υπερπαραθυρεοειδισμού. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το νευρομυϊκό σύστημα δεν μπορεί να λειτουργήσει σταθερά λόγω της υψηλής συγκέντρωσης ασβεστίου στον οργανισμό.

Ο πόνος αρχίζει να εμφανίζεται στα κάτω άκρα. Το περπάτημα γίνεται δύσκολο, υπάρχουν δυσκολίες όταν σηκώνεσαι από μια καρέκλα, ανεβαίνεις σκάλες. Οι αρθρώσεις χαλαρώνουν, εμφανίζεται βάδισμα πάπιας, πλατυποδία.

Μπορεί να αναπτυχθεί, υγιή δόντια αρχίζουν να πέφτουν έξω. Ο ασθενής χάνει γρήγορα βάρος λόγω κακής όρεξης ή απώλειας του και εμφανίζεται και πολυουρία. Κατά τους πρώτους μήνες της νόσου χάνονται 10-15 κιλά. Το δέρμα του προσώπου και του σώματος ξηραίνεται, αποκτά γήινο χρώμα, αναπτύσσεται αναιμία.

Κλινικό στάδιο υπερπαραθυρεοειδισμού πρώτης μορφής

Το προχωρημένο στάδιο του κλινικού υπερπαραθυρεοειδισμού χωρίζεται σε ομάδες:

• νευρολογικός;
• αρθρικός;
• γαστρεντερικό?
• οστό;
• αγγείων;
• νεφρών;
• οφθαλμικός.

Όταν εκτίθεται σε παραθυρεοειδική ορμόνη, αναπτύσσεται οστεοπόρωση. Αυτό σημαίνει ότι το ασβέστιο και ο φώσφορος φεύγουν γρήγορα από τα οστά και το ίδιο το οστό αρχίζει να διαλύεται.

Η οστεοπόρωση μπορεί να είναι διάχυτη, δηλαδή, η πυκνότητα όλων των ιστών των οστών μειώνεται και περιορισμένη, όταν το οστό καταστρέφεται σε μια συγκεκριμένη περιοχή. Και επίσης η παραμόρφωση των οστών μπορεί να συμβεί λόγω της εμφάνισης κύστεων, στη θέση των οποίων συσσωρεύεται υγρό.

Τις περισσότερες φορές προσβάλλονται εκείνα τα οστά του σκελετού που είναι βαριά φορτισμένα. Αυτά είναι τα οστά της λεκάνης, της σπονδυλικής στήλης, του θώρακα και των μηρών. Όταν παραμορφωθούν, εμφανίζεται καμπούρα, αναπτύσσεται σκολίωση και κυφοσκολίωση.

Τα κατάγματα συμβαίνουν συχνά με μικρά φορτία ή αυθόρμητα. Είναι δύσκολο να διαγνωστούν, αναπτύσσονται μαζί κακώς ή λανθασμένα, μπορεί να εμφανιστούν ψευδείς αρθρώσεις, οι οποίες συμβάλλουν στην έλλειψη ικανότητας εργασίας. Τα παθολογικά κατάγματα επουλώνονται πιο αργά από το συνηθισμένο.

Περαιτέρω, μετά τα οστά, το νεφρικό σύστημα αρχίζει να καταστρέφεται. Εάν αυτή η διαδικασία δεν προληφθεί εγκαίρως, τότε θα είναι αδύνατη η πλήρης θεραπεία των νεφρών. Σε αυτά εμφανίζονται φωσφορικά άλατα ασβεστίου, κοραλλιογενείς πέτρες, που γεμίζουν την περιοχή του κυπέλλου.

Όταν εμφανίζεται ναυτία και έμετος, μετεωρισμός και τάση για δυσκοιλιότητα, καθώς και μείωση της όρεξης, αυτό σημαίνει ότι έχει αρχίσει να επηρεάζεται το γαστρεντερικό σύστημα.

Εάν το ασβέστιο έχει υψηλή πυκνότητα, τότε υπάρχουν πόνοι στην κοιλιά διαφόρων βαθμών σοβαρότητας. Αρχίζουν να αναπτύσσονται έλκη και διάβρωση. Μπορεί να υπάρχει αιμορραγία και σχηματισμός στη χοληδόχο κύστη με τη μορφή λίθων, παγκρεατίτιδα.

Δεδομένου ότι το ασβέστιο μπορεί επίσης να εναποτεθεί στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, μπορεί να αναπτυχθεί παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος. Ορισμένα όργανα, στα οποία το αίμα δεν εισέρχεται πλήρως, μπορεί να εξαντληθούν.

Πορεία δευτεροπαθούς και τριτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού

Όταν ο οργανισμός στερείται βιταμίνης D, εμφανίζεται δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός. Το σκελετικό σύστημα επηρεάζεται, το ασβέστιο ξεπλένεται από τα οστά και η παραθυρεοειδική ορμόνη, η οποία παράγεται εντατικά, επιταχύνει τη διαδικασία εξάντλησης του ασβεστίου των οστών. Τα μάτια επηρεάζονται από επιπεφυκίτιδα, υποφέρει ο κερατοειδής.

Τα συμπτώματα του τριτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι πολύ παρόμοια με τα δευτερογενή. Εμφανίζεται με παρατεταμένη πορεία του δεύτερου σταδίου της νόσου. Και ακόμη και μετά την αποκατάσταση της πυκνότητας του ασβεστίου στο αίμα, η παραθυρεοειδική ορμόνη εξακολουθεί να απελευθερώνεται σε μεγάλες ποσότητες.

Εάν δεν κάνετε θεραπεία και δεν διατηρείτε σταθερό επίπεδο ελέγχου του ασβεστίου και της παραθυρεοειδούς ορμόνης στον οργανισμό, τότε αναπτύσσεται μια σπάνια υπερασβεστιαιμική κρίση. Η νευρική δραστηριότητα διαταράσσεται εντελώς, η πήξη του αίματος αυξάνεται, κάτι που είναι θανατηφόρο, μπορεί να σχηματιστούν θρόμβοι αίματος ή η καρδιά σταματά. Η γενική κατάσταση ενός ατόμου επιδεινώνεται απότομα.

Η υπερασβεστιαιμική κρίση συχνά συγχέεται με την παγκρεατίτιδα λόγω παρόμοιων συμπτωμάτων:

• αναπτύσσονται έλκη και ενδοκοιλιακή αιμορραγία.
• εμφανίζεται πυρετός?
• Ανησυχούν για φαγούρα στο δέρμα?
• η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται πάνω από 40 βαθμούς.

Ο ασθενής είναι σε παρεξήγηση του τι συμβαίνει, αρχίζει να ψύχεται, στο μέλλον, σοκ. Ο θάνατος επέρχεται όταν το αναπνευστικό σύστημα παραλύει ή το κύριο όργανο, η καρδιά, σταματά.

Πώς γίνεται η διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού;

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός σε ασθενείς διαγιγνώσκεται σε διάφορα στάδια:

• συλλογή αναμνήσεων?
• εξέταση με αντικειμενικό τρόπο·
• εργαστηριακή έρευνα·
• ενόργανος;
• διαφορικός.

Τα αποτελέσματα της λήψης ιστορικού δείχνουν όχι μόνο το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα, αλλά και παθήσεις του ουροποιητικού συστήματος. Η διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού επιβεβαιώνεται από την παρουσία μιας τέτοιας καταγγελίας στον ασθενή όπως τα συχνά αυθόρμητα κατάγματα.

Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει:

• μυϊκή αδυναμία;
• πάπια βόλτα?
• παραμόρφωση του κρανίου του προσώπου, των οστών και των αρθρώσεων.
• ωχρότητα, λήθαργος και υπνηλία.
• σπασμένη δομή του νυχιού.

Η εργαστηριακή διάγνωση αποκαλύπτει τη συγκέντρωση παραθυρεοειδούς ορμόνης, κρεατινίνης, ουρίας στο αίμα, ρυθμό διήθησης, αλκαλική φωσφατάση. Για αυτό, το αίμα και τα ούρα αναλύονται.

Η ενόργανη διάγνωση για τον υπερπαραθυρεοειδισμό περιλαμβάνει υπερηχογράφημα ή μαγνητική τομογραφία θυρεοειδούς αδένα, νεφρών, ακτινογραφία, πυκνομετρία, βιοψία οστικού ιστού και γαστροσκόπηση.

Η διαφορική διάγνωση βρίσκει κακοήθεις όγκους, μεταστάσεις, λευχαιμία, πολλαπλό μυέλωμα και άλλα που σχετίζονται με υπερπαραθυρεοειδισμό.

Θεραπεία της νόσου

Με τη βοήθεια αυτών των διαγνωστικών, ανιχνεύονται τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού και συνταγογραφείται η κατάλληλη θεραπεία. Τις περισσότερες φορές η θεραπεία γίνεται με τη χειρουργική μέθοδο, η οποία είναι απόλυτη και σχετική. Τέτοιες μέθοδοι συνίστανται στην αφαίρεση ενός όγκου που παράγει παραθυρεοειδική ορμόνη.

Και υπάρχουν επίσης επεμβάσεις που έχουν στάδια υποολικής και παραθυρεοειδεκτομής, αφήνοντας μια μικρή περιοχή του αδένα που είναι καλά εφοδιασμένη με αίμα. Το ποσοστό των υποτροπών είναι χαμηλό και ανέρχεται μόλις στο 5%.

Όσοι δεν χρειάζονται χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να παρακολουθούνται κάθε έξι μήνες. Είναι απαραίτητο να μετρήσετε και να παρακολουθήσετε την αρτηριακή πίεση, να κάνετε εξετάσεις για τον προσδιορισμό της ποσότητας ασβεστίου στο αίμα, να εξετάσετε τη λειτουργία των νεφρών και να κάνετε τον υπέρηχο τους.

Ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται με φάρμακα που περιέχουν βιταμίνη D και μερικές φορές ασβέστιο. Εάν η παραθυρεοειδική ορμόνη αυξηθεί σημαντικά στο αίμα, τότε γίνεται χειρουργική επέμβαση.

Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι συχνός σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού. Αυτή τη στιγμή, οι γιατροί συνταγογραφούν τη λήψη. Εάν η παραθορμόνη δεν επανέλθει στο φυσιολογικό, τότε συνταγογραφείται χειρουργική επέμβαση.

Πρόβλεψη υπερπαραθυρεοειδισμού

Η πρόβλεψη του υπερπαραθυρεοειδισμού θα είναι ευνοϊκή με την έγκαιρη διάγνωση και τη χειρουργική θεραπεία. Εάν ο οστικός ιστός επηρεάστηκε σε ήπιο βαθμό, τότε η περίοδος αποκατάστασης διαρκεί περίπου 4 μήνες.

Όταν έχει εντοπιστεί σοβαρή περίπτωση υπερπαραθυρεοειδισμού, η κανονική ικανότητα εργασίας θα επανέλθει μόνο 2 χρόνια μετά την επέμβαση. Εάν η ασθένεια έχει ξεκινήσει, τότε συχνά η πλήρης ικανότητα εργασίας των οργάνων δεν αποκαθίσταται.

Με νεφρική βλάβη, προβλέπεται λιγότερο ευνοϊκή ανάρρωση. Εξαρτάται επίσης από την έκταση της ζημιάς. Με άκαιρη χειρουργική επέμβαση και ακατάλληλη φαρμακευτική αγωγή, οι ασθενείς πέφτουν στο κρεβάτι και μπορεί να πεθάνουν από νεφρική ανεπάρκεια.

Υπερπαραθυρεοειδισμός σε κατοικίδια

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός στις γάτες είναι παρόμοιος με αυτόν στους ανθρώπους. Τα συμπτώματα είναι σχεδόν τα ίδια με τους ανθρώπους, δηλαδή πόνος στα οστά και τις αρθρώσεις, λήθαργος και χωλότητα. Το ζώο κοιμάται πολύ και τρώει λίγο.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός στα οικόσιτα ζώα χωρίζεται επίσης σε τρία στάδια. Αντιμετωπίζεται με τη βοήθεια της χειρουργικής αφαίρεσης κατεστραμμένων περιοχών του οστικού ιστού, καθώς και με τη χρήση φαρμάκων πριν και μετά την επέμβαση. Για την περίοδο αποκατάστασης, το ζώο περιορίζεται στην κίνηση με τη βοήθεια βελόνων πλεξίματος και νάρθηκες.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός στα κατοικίδια μπορεί να εμφανιστεί από τη στιγμή της γέννησης, καθώς και με ακατάλληλη φροντίδα και διατροφή. Η διάγνωση της νόσου γίνεται με ακτινογραφία και εργαστηριακό έλεγχο.

παραθυρεοειδική ορμόνη. Η αυξημένη παραγωγή της ορμόνης είναι συνέπεια αδενική υπερπλασία , το οποίο με τη σειρά του οδηγεί σε παραβίαση του μεταβολισμού φωσφόρου-ασβεστίου. Υπάρχει λοιπόν αυξημένη απέκκριση φωσφόρου και ασβεστίου από τον σκελετό, αύξηση των οστεοκλαστικών διεργασιών και υπερβολική πρόσληψη τους σε μεγάλες ποσότητες στο αίμα.

Ταυτόχρονη αυξημένη απελευθέρωση φωσφόρου, καθώς και μείωση σωληναριακή επαναρρόφησηδημιουργεί υποφωσφαταιμία και υπερφωσφατουρία , ταυτόχρονα εμφανίζονται σημεία και συμπτώματα στον οστικό ιστό οστεομαλακία . Τις περισσότερες φορές, 2-3 φορές περισσότερο από τους άνδρες, η ασθένεια επηρεάζει γυναίκες ηλικίας 25 έως 50 ετών.

Η αιτία του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ένας όγκος των παραθυρεοειδών αδένων.

Ανάλογα με την αιτία εμφάνισης, ο υπερπαραθυρεοειδισμός χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

• Πρωταρχικόςεμφανίζεται ως αποτέλεσμα του σχηματισμού αδενώματος παραθυρεοειδούς στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων. Και μόνο σε μία στις δέκα περιπτώσεις ασθενειών η αιτία είναι η εμφάνιση καρκινώματα ή υπερπλασία, η υπερανάπτυξη και η διεύρυνση των φυσιολογικών κυττάρων του αδένα.
• Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός- υπάρχει αύξηση της λειτουργίας, παθολογική ανάπτυξη και διεύρυνση των αδένων, παρατεταμένη χαμηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο με ταυτόχρονη αύξηση της περιεκτικότητας σε φωσφορικά άλατα στο αίμα. Υπάρχει αύξηση της παραγωγής παραθυρεοειδική ορμόνη σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
• Τριτογενής- υπάρχει ανάπτυξη καλοήθων όγκων των παραθυρεοειδών αδένων, καθώς και αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης λόγω παρατεταμένου δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.
• Ψευδουπερπαραθυρεοειδισμός- υπάρχει παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης από όγκους που δεν προέκυψαν από τα κύτταρα των παραθυρεοειδών αδένων.

Ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου χωρίζεται σε

• δηλωτικό μορφή.
• ασυμπτωματικός (μαλακή) μορφή.
• ασυμπτωματικός μορφή.

Επιπλέον, ανάλογα με το βαθμό της νόσου, η ασθένεια χωρίζεται σε οστό , νεφρών , εντοσθιακός και μικτός μορφές.

Συμπτώματα υπερπαραθυρεοειδισμού

Ο κίνδυνος της νόσου είναι ότι μπορεί να προχωρήσει χωρίς συμπτώματα και η ανίχνευση ή η διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού γίνεται τυχαία κατά την εξέταση. Στα αρχικά στάδια της νόσου ο ασθενής εμφανίζει ταχεία κόπωση ακόμη και με μικρά φορτία, δυσκολία στο περπάτημα και ιδιαίτερα όταν ανεβαίνει σκάλες, χαρακτηριστικό βηματισμό «πάπιας».

Οι ασθενείς βιώνουν συναισθηματική ανισορροπία, δυσαρέσκεια και άγχος, η μνήμη επιδεινώνεται, εμφανίζεται κατάθλιψη. Το δέρμα παίρνει ένα γήινο γκρι χρώμα. Σε μεγάλη ηλικία μπορεί να εμφανιστούν διάφορα.

Στο μέλλον, αναπτύσσονται σημάδια βλάβης σε διάφορα εσωτερικά όργανα - χολολιθίαση, οστεοπόρωση κ.λπ.

Το όψιμο στάδιο του οστικού υπερπαραθυρεοειδισμού χαρακτηρίζεται από μαλάκυνση και καμπυλότητα των οστών, εμφάνιση διάσπαρτου πόνου στα οστά των χεριών ή των ποδιών, στη σπονδυλική στήλη. Οι συνηθισμένες κινήσεις μπορεί να οδηγήσουν σε κατάγματα των οστών, τα οποία δεν είναι επώδυνα, αλλά σιγά-σιγά αναπτύσσονται μαζί, ενώ μερικές φορές σχηματίζονται ψευδείς αρθρώσεις.

εξαιτίας παραμορφώσιμος σκελετός, ο ασθενής μπορεί ακόμη και να γίνει πιο κοντός. Με την οστεοπόρωση των γνάθων, τα υγιή δόντια χαλαρώνουν ή πέφτουν. Στο λαιμό, ένα μεγάλο στην περιοχή των παραθυρεοειδών αδένων. Στα άκρα φαίνονται ορατά περιαρθρικές αποτιτανώσεις .

Στο σπλαχνοπαθητικός υπερπαραθυρεοειδισμόςυπάρχει ναυτία, έμετος, απότομη απώλεια βάρους. Οι ασθενείς παραπονούνται για απώλεια, πόνο στο στομάχι, μετεωρισμό. Η εξέταση αποκαλύπτει την εμφάνιση πεπτικών ελκών με, καθώς και διάφορα σημάδια βλάβης στο πάγκρεας και τη χοληδόχο κύστη, αναπτύσσονται πολυουρία και συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας. Η διατροφή των οργάνων και των ιστών διαταράσσεται, η υψηλή συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα προκαλεί βλάβη στα αγγεία της καρδιάς, αύξηση της αρτηριακής πίεσης,. Με την ασβεστοποίηση του οφθαλμικού επιπεφυκότα, παρατηρείται το λεγόμενο σύνδρομο «κόκκινων ματιών».

Στη νεφρική μορφή, τα κύρια συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού: πολυουρία και αλκαλικά ούρα. Είναι δυνατό να αναπτυχθεί μια διμερής νεφροκαψίνωση , το οποίο με τη σειρά του μπορεί να οδηγήσει σε ουραιμία . Ο ασθενής ανησυχεί για υψηλή αρτηριακή πίεση, κρίσεις κολικού νεφρού, δυσπεπτικές διαταραχές. Εμφανίζεται έλκος του δωδεκαδακτύλου ή του στομάχου, είναι δυνατή η διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου και των εντέρων. Συχνά δυνατό χρόνιος σχηματισμός λίθων στη χοληδόχο κύστη.

Διάγνωση υπερπαραθυρεοειδισμού

Η διάγνωση της νόσου πραγματοποιείται με βάση εξετάσεις αίματος που προσδιορίζουν το ασβέστιο και τον φώσφορο στο σώμα και την ανάλυση ούρων.

Εάν εντοπιστεί υψηλό επίπεδο ασβεστίου, γίνονται άλλες εξετάσεις και μελέτες: υπερηχογράφημα, ακτινογραφία, αξονική τομογραφία και μαγνητική τομογραφία, που μπορούν να ανιχνεύσουν οστεοπόρωση, παθολογικά έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα, κυστικές αλλαγές στα οστά και άλλες αλλαγές. Σπινθηρογράφημαπαραθυρεοειδείς αδένες αποκαλύπτει τον εντοπισμό της θέσης των αδένων και την ανωμαλία τους.

Στον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, η καθοριστική νόσος διαγιγνώσκεται.

Οι γιατροί

Θεραπεία υπερπαραθυρεοειδισμού

Η θεραπεία της νόσου πραγματοποιείται σε σύνθετο συνδυασμό συντηρητικής θεραπείας με φάρμακα και χειρουργική επέμβαση. Πριν από τη χειρουργική επέμβαση, πραγματοποιείται συντηρητική θεραπεία, σκοπός της οποίας είναι η μείωση Επίπεδα Ca στο αίμα.

Λειτουργικά αφαιρούνται κακοήθεις όγκοι των παραθυρεοειδών αδένων και στη συνέχεια γίνεται ακτινοθεραπεία.

Η πρόγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ευνοϊκή με την έγκαιρη διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού και την επαρκή χειρουργική αντιμετώπιση. Η πλήρης ανάκτηση της ικανότητας εργασίας εξαρτάται από τον βαθμό βλάβης στον οστικό ιστό. Εάν η θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού ξεκινήσει σε πρώιμο στάδιο, ο ασθενής αναρρώνει το πολύ εντός έξι μηνών. Σε μέτρια σοβαρές περιπτώσεις, η ανάρρωση διαρκεί για 2 χρόνια. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, η αναπηρία είναι πιθανή.

Μια λιγότερο ευνοϊκή πρόγνωση για νεφρικές μορφές υπερπαραθυρεοειδισμού και εξαρτάται πλήρως από τον βαθμό των νεφρών πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Χωρίς χειρουργική επέμβαση - αναπηρία και θάνατος λόγω προοδευτικής καχεξία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Στο υπερασβεστιαιμική κρίσηη πρόγνωση εξαρτάται από την έγκαιρη θεραπεία, η θνησιμότητα είναι 32%.

Κατάλογος πηγών

• Ενδοκρινολογία. Εκδ. Ν. Λαβίν. - Μόσχα: Πρακτική, 1999;
• Παθοφυσιολογία του ενδοκρινικού συστήματος / εκδ. ΣΤΟ. Smirnova. - Μ.: Binom, 2009;
• Ενδοκρινολογία / Dedov I.I. κλπ. Μ.: Ιατρική, 2007.