Βασική έρευνα. Τι είναι η γαστρίτιδα

1

Το άρθρο παρουσιάζει μια μορφολογική μελέτη της σύστασης των κυττάρων του λεμφικού διηθήματος σε αυτοάνοση και εστιακή θυρεοειδίτιδα, διεξάγονται τα συγκριτικά χαρακτηριστικά τους. Η μελέτη βασίστηκε στη μελέτη του ιστορικού περιστατικών και του χειρουργικού υλικού που ελήφθη από 72 ασθενείς με ιστολογικά επαληθευμένη διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και 54 ασθενείς με εστιακή θυρεοειδίτιδα στο πλαίσιο διαφόρων παθολογιών του θυρεοειδούς αδένα. Αποκαλύφθηκε ότι στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, το λεμφοπλασματοκυτταρικό διήθημα μπορεί να σχηματίσει λεμφοειδή ωοθυλάκια με κέντρα αναπαραγωγής, εντοπίζεται τόσο στο στρώμα όσο και στο παρέγχυμα του θυρεοειδούς ιστού και αποτελείται από Τ-βοηθητικά και Β-λεμφοκύτταρα, που αντιπροσωπεύονται σε μικρότερο βαθμό από Τ-κατασταλτές. Η εστιακή θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό λεμφοειδούς διηθήματος, το οποίο καταλαμβάνει λιγότερο από το 10% της επιφάνειας του μικροπαρασκευάσματος, εντοπίζεται κυρίως στο στρώμα του οργάνου, χωρίς να σχηματίζονται μεγάλα λεμφοειδή ωοθυλάκια με κέντρα αναπαραγωγής. Ταυτόχρονα, η σύνθεση του διηθήματος περιλαμβάνει Τ-βοηθητικά, Τ-κατασταλτικά και μικρή ποσότητα Β-λεμφοκυττάρων σε ίσο μέρος.

αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

εστιακή θυρεοειδίτιδα

Β-λεμφοκύτταρα

Τ-λεμφοκύτταρα

ανοσοϊστοχημική μελέτη

1.Bomash N.Yu. Μορφολογική διάγνωση παθήσεων του θυρεοειδούς. - Μ., 1981. - 175 σελ.

2. Botasheva V.S. Δείκτες της δραστηριότητας των πυρηνικών οργανωτών στην παθολογία του θυρεοειδούς// Arkh. παθολογία. - 2000. - Αρ. 1. - Σ. 21-24.

3. Botasheva V.S. Σύνθετη ιστολογική και ανοσοϊστοχημική μελέτη των Β-κυττάρων σε αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και νεοπλασματικές διεργασίες του θυρεοειδούς αδένα / V.S. Botasheva, G.D. Dzhikaev, O.I. Sevryukova// Θεμελιώδης έρευνα. - 2014. - Αρ. 4–1. – Σ. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Μορφολογικά κριτήρια για τη δραστηριότητα της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας // Δελτίο νεαρού επιστήμονα. - 2012. - Αρ. 1. - Σελ. 21–23.

5. Ivanova O.I. Χαρακτηριστικά της μορφολογίας του θυρεοειδούς αδένα σε χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα / Ο.Ι. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. oncol. περιοδικό - 2006. - Νο. 2. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Υπερδομικά και ανοσοϊστοχημικά χαρακτηριστικά του καρκίνου του θυρεοειδούς / T.V. Πάβλοβα, Ε.Α. Smirnova, L.E. Gurevich, Ι.Α. Pavlov//Αρχ. παθολογία. 2008. - Αρ. 4. - Σ. 10-13.

7. Fingers M.A. Συγκριτική μελέτη θυρεοειδίτιδας Hashimoto και «εστιακής θυρεοειδίτιδας» / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et al.//Arch. παθολογία. - 1999. - Νο. 5. - Σ. 46-51.

8. Χμελνίτσκι Ο.Κ. Κυτταρολογική και ιστολογική διάγνωση παθήσεων του θυρεοειδούς: οδηγός. - Αγία Πετρούπολη, 2002. - 288 σελ.

9. Shaposhnikov V.M. Σύνθετα μορφολογικά κριτήρια στη διάγνωση παθήσεων του θυρεοειδούς // Arkh. παθολογία. - 1991. - Αρ. 1. - Σ. 23-27.

10. Shkorob O.S. Δυνατότητες προεγχειρητικής μορφολογικής επαλήθευσης σε ευθυρεοειδείς οζώδεις σχηματισμούς του θυρεοειδούς αδένα / Ο.Σ. Shkrob, N.S. Kuznetsov, P.S. Vetshev και άλλοι// Χειρουργική. - 2000. - Αρ. 11. - Σ. 22–26.

Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT) είναι μια κλασική οργάνο-ειδική αυτοάνοση νόσος με σχηματισμό αυτοαντισωμάτων, η κύρια μορφολογική εκδήλωση της οποίας είναι η λεμφική διήθηση του θυρεοειδούς ιστού. Έχουν περάσει περίπου εκατό χρόνια από την πρώτη περιγραφή της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, ωστόσο, ακόμη και σήμερα η μορφολογική διάγνωση των αυτοάνοσων νοσημάτων του θυρεοειδούς, ιδιαίτερα της θυρεοειδίτιδας Hashimoto, εξακολουθεί να είναι δύσκολη υπόθεση λόγω της ποικιλίας των ιστολογικών μορφών. Πολλοί συγγραφείς διακρίνουν την εστιακή θυρεοειδίτιδα ως μια μορφή αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, αποδίδοντάς την σε πρώιμο στάδιο της νόσου, άλλοι συγγραφείς διακρίνουν την εστιακή θυρεοειδίτιδα ως ανοσοαπόκριση του σώματος σε διάφορες παθολογικές διεργασίες του θυρεοειδούς αδένα που δεν έχουν σχέση με την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Υπάρχουν αντικρουόμενα δεδομένα για την υπερπλασία του επιθηλίου του θυρεοειδούς στα Β κύτταρα. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, στην εστιακή θυρεοειδίτιδα στην περιοχή της λεμφοπλασματοκυτταρικής διήθησης, το επιθήλιο του θυρεοειδούς έχει χαρακτηριστική εμφάνιση και αποτελείται από Β κύτταρα, ενώ κατά άλλους η εστιακή θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από την απουσία Β κυττάρων. Σε σχέση με αντικρουόμενα δεδομένα, η σημασία της μελέτης της φύσης της κυτταρικής διήθησης αυξάνεται (2). Μέχρι σήμερα, υπάρχει μεγάλος αριθμός επιστημονικών άρθρων αφιερωμένων στη μορφολογική μελέτη του θυρεοειδούς αδένα στο AIT, ωστόσο, οι πληροφορίες σχετικά με την κυτταρική σύνθεση της λεμφικής διήθησης είναι πολύ σπάνιες.

Σκοπός έρευνας- μελέτη της σύστασης των λεμφοειδών διηθηματικών κυττάρων σε αυτοάνοση και εστιακή θυρεοειδίτιδα.

Υλικό και μέθοδοι έρευνας

Η μελέτη βασίστηκε στη μελέτη ιστορικού περιστατικών και χειρουργικού υλικού που λήφθηκε από 72 ασθενείς με ιστολογικά επαληθευμένη διάγνωση ΑΙΤ και 54 ασθενείς με εστιακή θυρεοειδίτιδα στο πλαίσιο διαφόρων παθολογιών του θυρεοειδούς, που χειρουργήθηκαν σε νοσοκομεία της πόλης της Σταυρούπολης την περίοδο από το 2009. έως το 2011.

Για ιστολογικές και ιστοχημικές μελέτες, το υλικό στερεώθηκε σε 10% ουδέτερη φορμαλίνη, ενσωματώθηκε σε παραφίνη και παρασκευάστηκαν τμήματα πάχους 5-6 μm. Ιστολογικές τομές με αιματοξυλίνη και ηωσίνη για σκοπούς γενικής ανασκόπησης, σύμφωνα με τον Van Gieson, σύμφωνα με τον Mallory στην τροποποίηση του Heidenhain. Τα αποτελέσματα της βαρύτητας ενός συγκεκριμένου χαρακτηριστικού αξιολογήθηκαν με μια ημιποσοτική μέθοδο που προτάθηκε από τον Ο.Κ. Khmelnitsky, σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια: 0 - απών, (+) - ήπιου βαθμού, (++) - μέτριου βαθμού, (+++) - σοβαρή αντίδραση. Πραγματοποιήθηκε επίσης ανοσοϊστοχημική χρώση όλων των τομών με τη χρήση αντισωμάτων κατά των CD4 (Τ-βοηθών), CD8 (Τ-κατασταλτές) και CD19 Β-λεμφοκύτταρα. Για το σκοπό αυτό, παρασκευάστηκαν τομές παραφίνης πάχους 5 μm και κολλήθηκαν σε αντικειμενοφόρους πλάκες που είχαν υποστεί επεξεργασία με ωοαλβουμίνη. Στη συνέχεια οι τομές στέγνωσαν για τουλάχιστον μία ημέρα σε θερμοκρασία 37°C, υποβλήθηκαν σε αποπαραφίνη και αφυδάτωση, αποκάλυψη αντιγόνων (με θέρμανση σε υδατόλουτρο στους 95-99°C) και απευθείας χρώση με αντισώματα. Για την ερμηνεία των αποτελεσμάτων λήφθηκε υπόψη ο εντοπισμός των ανοσοαντιδραστηρίων και η ένταση της χρώσης τους, η οποία αξιολογήθηκε με ημιποσοτική μέθοδο σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια: 0 - απουσία, (+) - ασθενής αντίδραση, (++) - μέτρια αντίδραση, (+++) - σοβαρή αντίδραση. Πραγματοποιήθηκε μορφομετρική ανάλυση σε μικροσκόπιο Nicon Eclipse E200 με ψηφιακή κάμερα Nicon DS-Fil και προσωπικό υπολογιστή με εγκατεστημένο λογισμικό NIS-Elements F 3.2.

Αποτελέσματα έρευνας και συζήτηση

Μακροσκοπικά, ο θυρεοειδής αδένας στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι συχνά κρεμ χρώματος, πυκνός, ανώμαλος, ανομοιόμορφα λοβωμένος, συχνά συγκολλημένος στους περιβάλλοντες ιστούς και δύσκολο να κοπεί. Η επιφάνεια κοπής είναι λευκοκίτρινη, αδιαφανής, πολλές υπόλευκες ανασυρόμενες κλωστές χωρίζουν τον ιστό σε μικρές άνισες φέτες που προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια. Το βάρος του θυρεοειδούς αδένα κυμαινόταν από 15 έως 38 γραμμάρια.

Με την εστιακή θυρεοειδίτιδα, ο θυρεοειδής αδένας είχε κρεμ χρώμα, λοβιακή δομή, ελαστική σύσταση, μη συγκολλημένος στους περιβάλλοντες ιστούς, το βάρος του θυρεοειδούς αδένα κυμαινόταν από 23 έως 29 γραμμάρια.

Η ιστολογική εξέταση των θυρεοειδών αδένων με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα αποκάλυψε διάφορους βαθμούς διήθησης. Σε 18 περιπτώσεις, η περιοχή της λεμφοπλασματοκυτταρικής διήθησης καταλάμβανε 20 έως 40%, ενώ το διήθημα σχημάτισε λεμφοειδείς θύλακες χωρίς σαφή όρια και κέντρα αναπαραγωγής. Από 40 έως 60% σε 41 περιπτώσεις, στο διήθημα προσδιορίστηκαν μεγάλα ωοθυλάκια με κέντρα αναπαραγωγής σε αυτά. Στους ιστούς των θυρεοειδών αδένων που περιείχαν περισσότερο από 60% λεμφοπλασματοκυτταρική διήθηση (13 περιπτώσεις), εκτός από μεγάλα ωοθυλάκια με κέντρα αναπαραγωγής, παρατηρήθηκε πιο έντονη στρωματική ίνωση.

Λεμφοπλασματοκυτταρικές διηθήσεις εντοπίστηκαν τόσο στο στρώμα όσο και στο παρέγχυμα του θυρεοειδούς αδένα. Κοντά στα διηθήματα, προσδιορίστηκε καταστροφή του επιθηλίου του θυρεοειδούς και πιο έντονη υπερπλασία των Β κυττάρων. Σε δύο περιπτώσεις (3%) του αδένα, μεταξύ της λεμφοπλασματοκυτταρικής διήθησης, παρατηρήθηκαν ξεχωριστές περιοχές επιδερμοειδούς μεταπλασίας του ωοθυλακικού επιθηλίου.

Η ανοσοϊστοχημική μελέτη αποκάλυψε ασθενή (+) ή μετρίως εκφρασμένη έκφραση (++) του CD4 σε Τ-βοηθούς. Ο αριθμός των ανοσοθετικών κυττάρων στο λεμφικό διήθημα κυμαινόταν από 8 έως 15% σε ένα οπτικό πεδίο. Η χρώση CD8 σε όλες τις περιπτώσεις αποκάλυψε την έντονη έκφρασή τους στα Τ-βοηθητικά (+++) και ο αριθμός των ανοσοθετικών κυττάρων στο διήθημα κυμαινόταν από 31 έως 47%. Το CD19 εκφράστηκε στο κυτταρόπλασμα των Β-λεμφοκυττάρων, με έντονο (+++) βαθμό έκφρασης και ο αριθμός των ανοσοθετικών κυττάρων στο διήθημα κυμαινόταν από 38 έως 53%.

Στην ιστολογική εξέταση του υλικού με παρουσία εστιακής θυρεοειδίτιδας, προσδιορίστηκαν περιοχές λεμφικής διήθησης κυρίως στο στρώμα του θυρεοειδούς αδένα. Ταυτόχρονα, σε καμία από τις 54 περιπτώσεις, συσσωρεύσεις λεμφικού ιστού δεν σχημάτισαν ωοθυλάκια με κέντρα αναπαραγωγής. Σε όλες τις περιπτώσεις, η περιοχή που καταλάμβανε η διείσδυση δεν ξεπερνούσε το 10%. Μια ανοσοϊστοχημική μελέτη αποκάλυψε μια εξίσου έντονη (+++) έκφραση του CD4 στους Τ-βοηθούς και του CD8 στους Τ-κατασταλτές. Κατά την μέτρηση των ανοσοθετικών κυττάρων CD4, από 35 έως 57% των κυττάρων ανιχνεύθηκαν στο οπτικό πεδίο. Ο αριθμός των CD8 ανοσοθετικών κυττάρων κυμαινόταν από 44 έως 56%. Υπήρχε έλλειψη έκφρασης ή ασθενής (+) έκφραση του CD19 στα Β-λεμφοκύτταρα, αντίστοιχα, ο αριθμός των ανοσοθετικών κυττάρων στο διήθημα ήταν από 0 έως 5% στο οπτικό πεδίο. Μεταξύ της λεμφοπλασματοκυτταρικής διήθησης στην εστιακή θυρεοειδίτιδα, δεν παρατηρήθηκαν περιοχές επιδερμοειδούς μεταπλασίας του επιθηλίου του θυρεοειδούς.

συμπεράσματα

Η λεμφοπλασματοκυτταρική διήθηση στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα καταλαμβάνει σημαντική περιοχή του επιθηλίου του θυρεοειδούς, εντοπίζεται τόσο στο στρώμα όσο και στο παρέγχυμα του θυρεοειδικού ιστού. Το λεμφικό διήθημα περιλαμβάνει εξίσου Β και Τ-λεμφοκύτταρα, αλλά μεταξύ των Τ-λεμφοκυττάρων υπάρχει μια αύξηση στον αριθμό των Τ-βοηθών έναντι των Τ-κατασταλτών.

Σε αντίθεση με την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, η εστιακή θυρεοειδίτιδα έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά.

1. Το λεμφικό διήθημα εντοπίζεται κυρίως στο στρώμα του θυρεοειδούς ιστού.
2. Η λεμφική διήθηση δεν καταλαμβάνει περισσότερο από το 10% της περιοχής προετοιμασίας.
3. Το λεμφικό διήθημα δεν σχημάτισε μεγάλα λεμφοειδή ωοθυλάκια με φωτεινά κέντρα αναπαραγωγής.
4. Το διήθημα αποτελούνταν κυρίως από Τ-λεμφοκύτταρα και μικρό αριθμό Β-λεμφοκυττάρων.

Με βάση τα παραπάνω χαρακτηριστικά, δεν υπάρχει λόγος να θεωρηθεί η εστιακή θυρεοειδίτιδα ως πρώιμο στάδιο της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

Αξιολογητές:

Korobkeev A.A., Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής του Τμήματος Κανονικής Ανατομίας, Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Σταυρούπολης του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Σταυρούπολη.

Chukov S.Z., Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Τμήμα Παθολογικής Ανατομίας, Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Σταυρούπολης, Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Σταυρούπολη.

Το έργο παρελήφθη από τους εκδότες στις 25 Σεπτεμβρίου 2014.

Βιβλιογραφικός σύνδεσμος

Djikaev G.D. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΗΣ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΡΙΚΗΣ ΔΙΗΘΗΣΗΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΑΔΕΝΑΣ ΣΕ ΕΣΤΙΑΚΗ ΚΑΙ ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ // Θεμελιώδης Έρευνα. - 2014. - Αρ. 10-3. – S. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (Πρόσβαση: 20/03/2019). Εφιστούμε στην προσοχή σας τα περιοδικά που εκδίδονται από τον εκδοτικό οίκο "Academy of Natural History"

Η πέψη πραγματοποιείται από ένα ενιαίο φυσιολογικό σύστημα. Επομένως, η ήττα οποιουδήποτε τμήματος αυτού του συστήματος προκαλεί διαταραχή στη λειτουργία του στο σύνολό του. Ασθένειες του πεπτικού συστήματος ανιχνεύονται σε περισσότερο από το 5% του παγκόσμιου πληθυσμού.

Η αιτιολογία των παθολογικών διεργασιών που αναπτύσσονται στο γαστρεντερικό σωλήνα περιλαμβάνει αρκετούς κύριους παράγοντες.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΕΧΟΥΝ ΒΛΑΒΗ ΣΤΑ ΠΕΠΤΙΚΑ ΟΡΓΑΝΑ

Φυσική φύση:

• τραχιά, κακομασημένα ή μη μασημένα τρόφιμα.
• ξένα σώματα - κουμπιά, νομίσματα, κομμάτια μετάλλου κ.λπ.
• υπερβολικά κρύο ή ζεστό φαγητό.
• ιοντίζουσα ακτινοβολία.

Χημική φύση:

• αλκοόλ;
• προϊόντα καύσης καπνού που εισέρχονται στο γαστρεντερικό σωλήνα με το σάλιο.
• φάρμακα, όπως ασπιρίνη, αντιβιοτικά, κυτταροστατικά.
• τοξικές ουσίες που διεισδύουν στα πεπτικά όργανα με τα τρόφιμα - άλατα βαρέων μετάλλων, μυκητιακές τοξίνες κ.λπ.

βιολογική φύση:

• μικροοργανισμοί και τις τοξίνες τους.
• ελμινθια?
• περίσσεια ή έλλειψη βιταμινών, όπως βιταμίνη C, ομάδα Β, PP.

Διαταραχές των μηχανισμών νευροχυμικής ρύθμισης- ανεπάρκεια ή περίσσεια βιογονικών αμινών - σεροτονίνης, μελανίνης, ορμονών, προσταγλανδινών, πεπτιδίων (για παράδειγμα, γαστρίνης), υπερβολικές ή ανεπαρκείς επιδράσεις του συμπαθητικού ή παρασυμπαθητικού συστήματος (με νευρώσεις, παρατεταμένες αντιδράσεις στρες κ.λπ.).

Παθογόνοι παράγοντες που σχετίζονται με βλάβες σε άλλα φυσιολογικά συστήματα,για παράδειγμα, ινώδης γαστρεντερίτιδα και κολίτιδα με ουραιμία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα νεφρικής ανεπάρκειας.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΑΤΟΜΙΚΩΝ ΠΕΠΤΙΚΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ

ΠΕΠΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΣΤΟΜΑ

Οι κύριες αιτίες αυτής της παθολογίας μπορεί να είναι διατροφικές διαταραχέςσαν άποτέλεσμα:

• φλεγμονώδεις ασθένειες της στοματικής κοιλότητας.
• έλλειψη δοντιών?
• τραυματισμοί γνάθου?
• παραβιάσεις της εννεύρωσης των μασητικών μυών. Πιθανές συνέπειες:
• μηχανική βλάβη στον γαστρικό βλεννογόνο από κακή μάσηση τροφής.
• παραβίαση της γαστρικής έκκρισης και της κινητικότητας.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ ΚΑΙ ΣΑΛΙΒΟΠΟΙΗΣΗΣ - ΣΙΕΛΟΣ

Είδη:

Υποσιελόρροιαμέχρι την παύση σχηματισμού και έκκρισης σάλιου στη στοματική κοιλότητα.

Υπάρχοντα:

• ανεπαρκής διαβροχή και διόγκωση του φαγητού bolus.
• δυσκολία στη μάσηση και την κατάποση τροφής.
• ανάπτυξη φλεγμονωδών ασθενειών της στοματικής κοιλότητας - ούλα (ουλίτιδα), γλώσσα (γλωσσίτιδα), δόντια.

υπερσιελόρροια- αυξημένος σχηματισμός και έκκριση σάλιου.

Υπάρχοντα:

• αραίωση και αλκαλοποίηση του γαστρικού υγρού με περίσσεια σάλιου, που μειώνει την πεπτική και βακτηριοκτόνο δράση του.
• επιτάχυνση της εκκένωσης του γαστρικού περιεχομένου στο δωδεκαδάκτυλο.

Κυνάγχη, ή αμυγδαλίτιδα , - μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από φλεγμονή του λεμφικού ιστού του φάρυγγα και των αμυγδαλών της παλατίνης.

Ο λόγος της εξέλιξης διαφορετικοί τύποι στηθάγχης είναι οι στρεπτόκοκκοι, οι σταφυλόκοκκοι, οι αδενοϊοί. Σε αυτή την περίπτωση, η ευαισθητοποίηση του σώματος και η ψύξη του σώματος είναι σημαντικές.

Ροή η στηθάγχη μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της φλεγμονής, διακρίνονται διάφοροι τύποι οξείας αμυγδαλίτιδας.

Καταρροϊκή στηθάγχη χαρακτηρίζεται από υπεραιμία των αμυγδαλών και των υπερώικων τόξων, το οίδημά τους, το οροβλεννώδες (καταρροϊκό) εξίδρωμα.

Λακούνα στηθάγχη , στο οποίο μια σημαντική ποσότητα λευκοκυττάρων και ξεφουσκωμένου επιθηλίου αναμιγνύεται με το καταρροϊκό εξίδρωμα. Το εξίδρωμα συσσωρεύεται στα κενά και είναι ορατό στην επιφάνεια των οιδηματωδών αμυγδαλών με τη μορφή κίτρινων κηλίδων.

Ινώδης στηθάγχη χαρακτηρίζεται από διφθερίτιδα. στο οποίο ένα ινώδες φιλμ καλύπτει τη βλεννογόνο μεμβράνη των αμυγδαλών. Αυτός ο πονόλαιμος εμφανίζεται με τη διφθερίτιδα.

Θυλακική στηθάγχη που χαρακτηρίζεται από πυώδη σύντηξη των ωοθυλακίων των αμυγδαλών και απότομη διόγκωσή τους.

Πονόλαιμος , στην οποία η πυώδης φλεγμονή περνάει συχνά στους περιβάλλοντες ιστούς. Οι αμυγδαλές είναι πρησμένες, απότομα διευρυμένες, πληθωρικές.

Νεκρωτική στηθάγχη χαρακτηρίζεται από νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης των αμυγδαλών με σχηματισμό ελκών και αιμορραγιών.

Γαγγραινώδης αμυγδαλίτιδα μπορεί να είναι επιπλοκή νεκρωτικής και εκδηλώνεται με την κατάρρευση των αμυγδαλών.

Νεκρωτική και γαγγραινώδης αμυγδαλίτιδα εμφανίζεται με οσκαρλαγίνη και οξεία λευχαιμία.

Χρόνια στηθάγχη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων υποτροπών οξείας αμυγδαλίτιδας. Χαρακτηρίζεται από υπερπλασία και σκλήρυνση του λεμφικού ιστού των αμυγδαλών, των κάψουλών τους και μερικές φορές εξέλκωση.

Επιπλοκές στηθάγχης σχετίζονται με τη μετάβαση της φλεγμονής στους γύρω ιστούς και την ανάπτυξη περιαμυγδαλικού ή φαρυγγικού αποστήματος, κυτταρίτιδας του φάρυγγα. Η υποτροπιάζουσα αμυγδαλίτιδα συμβάλλει στην ανάπτυξη ρευματισμών και σπειραματονεφρίτιδας.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΟΙΦΑΓΟΥ

Διαταραχές του οισοφάγουχαρακτηρίζονται από:

• δυσκολία μετακίνησης τροφής μέσω του οισοφάγου.
• παλινδρόμηση του περιεχομένου του στομάχου στον οισοφάγο με την ανάπτυξη γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, η οποία χαρακτηρίζεται από ρέψιμο, παλινδρόμηση ή παλινδρόμηση, καούρα, εισρόφηση τροφής στην αναπνευστική οδό.

Ρέψιμο- ανεξέλεγκτη απελευθέρωση αερίων ή μικρών ποσοτήτων τροφής από το στομάχι στον οισοφάγο και τη στοματική κοιλότητα.

παλινδρόμησηή παλινδρόμηση,- ακούσια παλινδρόμηση μέρους του γαστρικού περιεχομένου στη στοματική κοιλότητα, λιγότερο συχνά - στη μύτη.

Καούρα- αίσθημα καύσου στην επιγαστρική περιοχή. Είναι το αποτέλεσμα της παλινδρόμησης του όξινου περιεχομένου του στομάχου στον οισοφάγο.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΟΙΦΑΓΟΥ

Οισοφαγίτιδα- φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου. Η πορεία μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Αιτίες οξείας οισοφαγίτιδας είναι οι δράσεις χημικών, θερμικών και μηχανικών παραγόντων, καθώς και πλήθος μολυσματικών παραγόντων (διφθερίτιδα, οστρακιά κ.λπ.).

Μορφολογία.

Η οξεία οισοφαγίτιδα χαρακτηρίζεται από διάφορους τύπους εξιδρωματικής φλεγμονής και επομένως μπορεί να είναι καταρροϊκή, ινώδης, φλεγμονώδης, γάγγραινα,καθώς ελκωτικός. Τις περισσότερες φορές, συμβαίνουν χημικά εγκαύματα του οισοφάγου, μετά τα οποία η νεκρωτική βλεννογόνος μεμβράνη διαχωρίζεται με τη μορφή γύψου του οισοφάγου και δεν αποκαθίσταται, και σχηματίζονται ουλές στον οισοφάγο, περιορίζοντας απότομα τον αυλό του.

Αιτίες χρόνιας οισοφαγίτιδας είναι συνεχείς ερεθισμοί του οισοφάγου από αλκοόλ, ζεστό φαγητό, προϊόντα καπνίσματος καπνού και άλλες ερεθιστικές ουσίες. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα κυκλοφορικών διαταραχών στον οισοφάγο με συμφόρηση σε αυτόν λόγω χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, κίρρωσης του ήπατος και πυλαίας υπέρτασης.

Μορφολογία.

Στη χρόνια οισοφαγίτιδα, το επιθήλιο του οισοφάγου απολεπίζεται, μεταπλασείται σε κερατινοποιημένο στρωματοποιημένο πλακώδες ( λευκοπλακία),σκλήρυνση τοιχώματος.

Ο καρκίνος του οισοφάγου ευθύνεται για το 11-12% όλων των περιπτώσεων καρκίνου.

Μορφογένεση.

Ο όγκος αναπτύσσεται συνήθως στο μεσαίο τρίτο του οισοφάγου και αναπτύσσεται κυκλικά στο τοίχωμά του, πιέζοντας τον αυλό, - δακτυλιοειδής καρκίνος . Συχνά η ασθένεια παίρνει τη μορφή καρκινικό έλκος με πυκνές άκρες, που βρίσκονται κατά μήκος του οισοφάγου. Ιστολογικά, ο καρκίνος του οισοφάγου έχει τη δομή του ακανθοκυτταρικού καρκινώματος με ή χωρίς κερατινοποίηση. Εάν ο καρκίνος αναπτυχθεί από τους αδένες του οισοφάγου, έχει τον χαρακτήρα του αδενοκαρκινώματος.

Δίνει μεταστάσεις στον καρκίνο του οισοφάγου μέσω λεμφογενούς οδού στους περιφερειακούς λεμφαδένες.

Επιπλοκέςσχετίζεται με τη βλάστηση στα γύρω όργανα - μεσοθωράκιο, τραχεία, πνεύμονες, υπεζωκότα, ενώ σε αυτά τα όργανα μπορεί να εμφανιστούν πυώδεις φλεγμονώδεις διεργασίες, από τις οποίες επέρχεται ο θάνατος ασθενών.

Η κύρια λειτουργία του στομάχου είναι η πέψη της τροφής. που περιλαμβάνει μερική διάσπαση των συστατικών του τροφικού bolus. Αυτό συμβαίνει υπό την επίδραση του γαστρικού υγρού, τα κύρια συστατικά του οποίου είναι πρωτεολυτικά ένζυμα - πεψίνες, καθώς και υδροχλωρικό οξύ και βλέννα. Οι πεψίνες χαλαρώνουν τα τρόφιμα και διασπούν τις πρωτεΐνες. Το υδροχλωρικό οξύ ενεργοποιεί τις πεψίνες, προκαλεί μετουσίωση και διόγκωση των πρωτεϊνών. Η βλέννα αποτρέπει τη ζημιά στο τοίχωμα του στομάχου από το κομμάτι τροφής και το γαστρικό υγρό.

Πεπτικές διαταραχές στο στομάχι. Στο επίκεντρο αυτών των παραβιάσεων βρίσκονται οι διαταραχές των λειτουργιών του στομάχου.

Διαταραχές της εκκριτικής λειτουργίας , που προκαλούν ασυμφωνία μεταξύ του επιπέδου έκκρισης διαφόρων συστατικών του γαστρικού υγρού και των αναγκών τους για κανονική πέψη:

• παραβίαση της δυναμικής της έκκρισης του γαστρικού υγρού εγκαίρως.
• αύξηση, μείωση του όγκου του γαστρικού υγρού ή απουσία του.
• παραβίαση του σχηματισμού υδροχλωρικού οξέος με αύξηση, μείωση ή έλλειψη οξύτητας του γαστρικού υγρού.
• αύξηση, μείωση ή παύση του σχηματισμού και της έκκρισης της πεψίνης.
• αχιλιά - πλήρης παύση της έκκρισης στο στομάχι. Εμφανίζεται με ατροφική γαστρίτιδα, καρκίνο του στομάχου, παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος. Ελλείψει υδροχλωρικού οξέος, η εκκριτική δραστηριότητα του παγκρέατος μειώνεται, η εκκένωση της τροφής από το στομάχι επιταχύνεται και οι διαδικασίες αποσύνθεσης των τροφίμων στο έντερο αυξάνονται.

Διαταραχές κινητικής λειτουργίας

Τύποι αυτών των παραβιάσεων:

• παραβιάσεις του τόνου των μυών του τοιχώματος του στομάχου με τη μορφή της υπερβολικής αύξησης (υπερτονικότητα), της υπερβολικής μείωσης (υποτονικότητα) ή της απουσίας (ατονία).
• διαταραχές του τόνου των σφιγκτήρων του στομάχου με τη μορφή της ελάττωσής του, που προκαλεί διάκενο του καρδιακού ή του πυλωρικού σφιγκτήρα ή με τη μορφή αύξησης του τόνου και του σπασμού των μυών των σφιγκτήρων, που οδηγεί σε καρδιοσπασμό ή πυλωρόσπασμος:
• παραβιάσεις της περισταλτικής του τοιχώματος του στομάχου: επιτάχυνσή του - υπερκίνηση, επιβράδυνση - υποκίνηση.
• επιτάχυνση ή καθυστέρηση στην εκκένωση της τροφής από το στομάχι, η οποία οδηγεί σε:
  • - σύνδρομο γρήγορου κορεσμού με μείωση του τόνου και της κινητικότητας του άντρου του στομάχου.
  • - καούρα - αίσθημα καύσου στο κάτω μέρος του οισοφάγου ως αποτέλεσμα της μείωσης του τόνου του καρδιακού σφιγκτήρα του στομάχου, χαμηλότερο
  • Είναι ο σφιγκτήρας του οισοφάγου και η παλινδρόμηση του όξινου γαστρικού περιεχομένου σε αυτόν.
  • - εμετός - μια ακούσια αντανακλαστική πράξη, που χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση του περιεχομένου του στομάχου προς τα έξω μέσω του οισοφάγου, του φάρυγγα και της στοματικής κοιλότητας.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΣΤΟΜΑΧΙΟΥ

Οι κύριες παθήσεις του στομάχου είναι η γαστρίτιδα, το πεπτικό έλκος και ο καρκίνος.

Γαστρίτιδα- φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου. Διανέμω αρωματώδηςκαι χρόνιοςγαστρίτιδα, ωστόσο, αυτές οι έννοιες σημαίνουν όχι τόσο τον χρόνο της διαδικασίας όσο μορφολογικές αλλαγές στο στομάχι.

Οξεία γαστρίτιδα

Οι αιτίες της οξείας γαστρίτιδας μπορεί να είναι:

• διατροφικούς παράγοντες - Κακή ποιότητα, χοντρό ή πικάντικο φαγητό.
• χημικά ερεθιστικά - αλκοόλ, οξέα, αλκάλια, ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες.
• μολυσματικών παραγόντων - Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, σαλμονέλα κ.λπ.
• οξείες κυκλοφορικές διαταραχές σε σοκ, στρες, καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ.

Ταξινόμηση της οξείας γαστρίτιδας

Με εντοπισμό:

• διαχέω;
• εστιακό (κορυφαίο, ανθρακικό, πυλωροδωδεκαδακτυλικό).

Ανάλογα με τη φύση της φλεγμονής:

• καταρροϊκή γαστρίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεραιμία και πάχυνση της βλεννογόνου μεμβράνης, υπερέκκριση βλέννας, μερικές φορές διάβρωση.Στην προκειμένη περίπτωση μιλάει κανείς διαβρωτική γαστρίτιδα.Παρατηρήθηκε μικροσκοπικά εκφυλισμός και απολέπιση του επιφανειακού επιθηλίου, ορογόνου-βλεννογόνου εξιδρώματος, αιμοφόρων αγγείων, οίδημα, αιμορραγίες με αιμορραγίες.
• Η ινώδης γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σχηματίζεται ένα ινώδες φιλμ γκριζοκίτρινου χρώματος στην επιφάνεια της παχύρρευστης βλεννογόνου μεμβράνης. Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης του βλεννογόνου, η ινώδης γαστρίτιδα μπορεί να είναι κρουπώδης ή διφθερίτιδα.
• Η πυώδης (φλεγμονώδης) γαστρίτιδα είναι μια σπάνια μορφή οξείας γαστρίτιδας που περιπλέκει τραυματισμούς, έλκη ή ελκώδη καρκίνο του στομάχου. Χαρακτηρίζεται από απότομη πάχυνση του τοιχώματος, εξομάλυνση και τραχύτητα των πτυχών, πυώδεις επικαλύψεις στη βλεννογόνο μεμβράνη. Μικροσκοπικά, προσδιορίζεται η διάχυτη διήθηση λευκοκυττάρων όλων των στρωμάτων του τοιχώματος του στομάχου, η νέκρωση και οι αιμορραγίες στη βλεννογόνο μεμβράνη.
• Η νεκρωτική (διαβρωτική) γαστρίτιδα είναι μια σπάνια μορφή που εμφανίζεται με χημικά εγκαύματα του γαστρικού βλεννογόνου και χαρακτηρίζεται από τη νέκρωσή του. Με την απόρριψη νεκρωτικών μαζών, σχηματίζονται έλκη.

Επιπλοκές διαβρωτικής και νεκρωτικής γαστρίτιδαςμπορεί να υπάρχει αιμορραγία, διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου. Με φλεγμονώδη γαστρίτιδα, μεσοθωρακίτιδα, υποφρενικό απόστημα, ηπατικό απόστημα, πυώδης πλευρίτιδα εμφανίζονται.

Αποτελέσματα.

Η καταρροϊκή γαστρίτιδα συνήθως καταλήγει σε ανάρρωση. με φλεγμονή που προκαλείται από μόλυνση, είναι δυνατή μια μετάβαση σε χρόνια μορφή.

Χρόνια γαστρίτιδα- μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από χρόνια φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου, εξασθενημένη αναγέννηση και μορφολειτουργική αναδιάρθρωση του επιθηλίου με ανάπτυξη αδενικής ατροφίας και εκκριτικής ανεπάρκειας, υποκείμενες πεπτικές διαταραχές.

Το κύριο σύμπτωμα της χρόνιας γαστρίτιδας είναι δυσαναγέννηση- παραβίαση της ανανέωσης των επιθηλιακών κυττάρων.Η χρόνια γαστρίτιδα ευθύνεται για το 80-85% όλων των παθήσεων του στομάχου.

ΑιτιολογίαΗ χρόνια γαστρίτιδα σχετίζεται με παρατεταμένη δράση εξωγενών και ενδογενών παραγόντων:

• λοιμώξεις, κυρίως ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, που ευθύνεται για το 70-90% όλων των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας.
• χημικά (αλκοόλ, αυτοτοξίκωση, κ.λπ.).
• νευροενδοκρινικό κ.λπ.

Ταξινόμησηχρόνια γαστρίτιδα:

• χρόνιος επιφανειακός γαστρίτιδα.
• χρόνια ατροφική γαστρίτιδα?
• χρόνια ελικοβακτηριδιακή γαστρίτιδα?
• χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα?
• ειδικές μορφές χρόνιας γαστρίτιδας - χημική, ακτινοβολία, λεμφοκυτταρική κ.λπ.

Παθογένεσηασθένειες σε διαφορετικούς τύπους χρόνιας γαστρίτιδας δεν είναι το ίδιο.

Μορφογένεση.

Στη χρόνια επιφανειακή γαστρίτιδα, δεν υπάρχει ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης, οι γαστρικές κοιλότητες δεν εκφράζονται ελάχιστα, οι αδένες δεν έχουν αλλάξει, η διάχυτη λεμφοζινοφιλική διήθηση είναι χαρακτηριστική και η ελαφρά ίνωση του στρώματος.

Η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από χαμηλό επιθήλιο, μείωση των γαστρικών κοιλοτήτων, μείωση του αριθμού και του μεγέθους των αδένων, δυστροφικές και συχνά μεταπλαστικές αλλαγές στο αδενικό επιθήλιο, διάχυτη λεμφοζινοφιλική και ιστιοκυτταρική διήθηση και στρωματική ίνωση.

Στη χρόνια γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, το οποίο επηρεάζει κυρίως το άντρο του στομάχου. Το παθογόνο εισέρχεται στο στομάχι μέσω του στόματος και βρίσκεται κάτω από ένα στρώμα βλέννας που το προστατεύει από τη δράση του γαστρικού υγρού. Η κύρια ιδιότητα ενός βακτηρίου είναι η σύνθεση ουρεάσες- ένα ένζυμο που διασπά την ουρία με το σχηματισμό αμμωνίας. Η αμμωνία μετατοπίζει το pH στην αλκαλική πλευρά και διαταράσσει τη ρύθμιση της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος. Παρά την αναδυόμενη υπεργαστριναιμία, διεγείρεται η έκκριση HC1, η οποία οδηγεί σε σύνδρομο υπεροξέος. Η μορφολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από ατροφία και εξασθενημένη ωρίμανση του περιβλήματος και του αδενικού επιθηλίου, έντονη λεμφοπλασματοκυτταρική και ηωσινοφιλική διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης και του lamina propria με σχηματισμό λεμφοειδών ωοθυλακίων.

Χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα.

Η παθογένειά του οφείλεται στο σχηματισμό αντισωμάτων στα βρεγματικά κύτταρα των αδένων του βυθού του στομάχου, στα ενδοκρινικά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης, καθώς και στη γαστροβλεννοπρωτεΐνη (εσωτερικός παράγοντας), τα οποία γίνονται αυτοαντιγόνα. Στο βυθό του στομάχου, υπάρχει έντονη διήθηση με Β-λεμφοκύτταρα και Τ-βοηθούς, ο αριθμός των IgG-πλασμοκυττάρων αυξάνεται απότομα. Οι ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη εξελίσσονται γρήγορα, ιδιαίτερα σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών.

Αναμεταξύ ειδικές μορφές χρόνιας γαστρίτιδαςέχει τη μεγαλύτερη σημασία υπερτροφική γαστρίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό γιγάντων πτυχών της βλεννογόνου μεμβράνης, παρόμοιων με τις συνελίξεις του εγκεφάλου. Το πάχος της βλεννογόνου μεμβράνης φτάνει τα 5-6 εκ. Οι κοιλότητες είναι μακριές, γεμάτες με βλέννα. Το επιθήλιο των αδένων είναι πεπλατυσμένο, κατά κανόνα αναπτύσσεται η εντερική του μεταπλασία. Οι αδένες συχνά στερούνται κύρια και βρεγματικά κύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος.

Επιπλοκές.

Η ατροφική και υπερτροφική γαστρίτιδα μπορεί να επιπλέκεται με το σχηματισμό πολυπόδων, μερικές φορές ελκών. Επιπλέον, η ατροφική γαστρίτιδα και το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι προκαρκινικές διεργασίες.

Εξοδος πλήθουςη επιφανειακή και η γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού με κατάλληλη θεραπεία είναι ευνοϊκή. Η θεραπεία άλλων μορφών χρόνιας γαστρίτιδας επιβραδύνει μόνο την ανάπτυξή τους.

πεπτικό έλκος- μια χρόνια ασθένεια, της οποίας η κλινική και μορφολογική έκφραση είναι ένα υποτροπιάζον γαστρικό ή δωδεκαδακτυλικό έλκος.

Επομένως, διακρίνονται το γαστρικό έλκος και το έλκος του δωδεκαδακτύλου, τα οποία διαφέρουν κάπως μεταξύ τους κυρίως ως προς την παθογένεια και την έκβαση. Το πεπτικό έλκος πάσχει κυρίως από άνδρες ηλικίας 50 ετών και άνω. Τα έλκη του δωδεκαδακτύλου εμφανίζονται 3 φορές πιο συχνά από τα γαστρικά έλκη.

ΑιτιολογίαΗ νόσος του πεπτικού έλκους σχετίζεται κυρίως με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και με γενικές αλλαγές που συμβαίνουν στον οργανισμό και συμβάλλουν στην καταστροφική επίδραση αυτού του μικροοργανισμού. Ορισμένα στελέχη του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού είναι ιδιαίτερα προσκολλημένα στα επιφανειακά επιθηλιακά κύτταρα και προκαλούν έντονη ουδετερόφιλη διήθηση του βλεννογόνου, που οδηγεί σε βλάβη του βλεννογόνου. Επιπλέον, η ουρεάση που σχηματίζεται από βακτήρια συνθέτει αμμωνία, η οποία είναι ιδιαίτερα τοξική για το επιθήλιο του βλεννογόνου και προκαλεί επίσης την καταστροφή του. Ταυτόχρονα, διαταράσσεται η μικροκυκλοφορία και ο τροφισμός των ιστών στην περιοχή των νεκρωτικών αλλαγών στα επιθηλιακά κύτταρα. Επιπλέον, αυτά τα βακτήρια συμβάλλουν σε απότομη αύξηση του σχηματισμού γαστρίνης στο αίμα και υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι.

Γενικές αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα και συμβάλλουν στην καταστροφική επίδραση του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού:

• ψυχο-συναισθηματική υπερένταση στην οποία εκτίθεται ένα σύγχρονο άτομο (οι στρεσογόνες συνθήκες παραβιάζουν τις συντονιστικές επιδράσεις του εγκεφαλικού φλοιού στα υποφλοιώδη κέντρα).
• παραβιάσεις των ενδοκρινικών επιδράσεων ως αποτέλεσμα διαταραχής στη δραστηριότητα των συστημάτων υποθαλάμου-υπόφυσης και υπόφυσης-επινεφριδίων.
• αυξημένη επίδραση των πνευμονογαστρικών νεύρων, η οποία, μαζί με την περίσσεια κορτικοστεροειδών, αυξάνει τη δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα του γαστρικού υγρού και την κινητική λειτουργία του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.
• μείωση της αποτελεσματικότητας του σχηματισμού του βλεννογόνου φραγμού.
• διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και αύξηση της υποξίας.

Μεταξύ άλλων παραγόντων που συμβάλλουν στο σχηματισμό ελκών,

φάρμακα όπως η ασπιρίνη, το αλκοόλ, το κάπνισμα είναι σημαντικά, τα οποία όχι μόνο βλάπτουν την ίδια τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά επηρεάζουν επίσης την έκκριση υδροχλωρικού οξέος και γαστρίνης, τη μικροκυκλοφορία και τον τροφισμό του στομάχου.

Μορφογένεση.

Η κύρια έκφραση του πεπτικού έλκους είναι ένα χρόνιο υποτροπιάζον έλκος, το οποίο στην ανάπτυξή του περνά από τα στάδια της διάβρωσης και του οξέος έλκους. Η πιο κοινή εντόπιση των γαστρικών ελκών είναι η μικρότερη καμπυλότητα στην περιοχή του άντρου ή του πυλωρού, καθώς και στο σώμα του στομάχου, στην περιοχή μετάβασης στο άντρο. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η μικρότερη καμπυλότητα, όπως το "διατροφικό μονοπάτι", τραυματίζεται εύκολα, η βλεννογόνος μεμβράνη του εκκρίνει τον πιο ενεργό χυμό, οι διαβρώσεις και τα οξέα έλκη σε αυτήν την περιοχή είναι ελάχιστα επιθηλιοποιημένα. Υπό την επίδραση του γαστρικού υγρού, η νέκρωση συλλαμβάνει όχι μόνο τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά εξαπλώνεται και στα υποκείμενα στρώματα του τοιχώματος του στομάχου και η διάβρωση μετατρέπεται σε οξύ πεπτικό έλκος. Σταδιακά, γίνεται οξύ έλκος χρόνιοςκαι μπορεί να φτάσει τα 5-6 εκατοστά σε διάμετρο, διεισδύοντας σε διάφορα βάθη (Εικ. 62). Οι άκρες ενός χρόνιου έλκους ανυψώνονται με τη μορφή κυλίνδρων, πυκνών. Η άκρη του έλκους που βλέπει στην είσοδο του στομάχου είναι υπονομευμένη, η άκρη που βλέπει στον πυλωρό είναι επίπεδη. Το κάτω μέρος του έλκους είναι ουλώδης συνδετικός ιστός και υπολείμματα μυϊκού ιστού. Τα τοιχώματα των αγγείων είναι παχιά, σκληρωτικά, οι αυλοί τους στενοί.

Ρύζι. 62. Χρόνιο έλκος στομάχου.

Με την έξαρση του πεπτικού έλκους, εμφανίζεται πυώδες-νεκρωτικό εξίδρωμα στον πυθμένα του έλκους και ινωδοειδής νέκρωση στον περιβάλλοντα ουλώδη ιστό και στα σκληρωτικά τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Λόγω της αυξανόμενης νέκρωσης, το έλκος βαθαίνει και επεκτείνεται και ως αποτέλεσμα της διάβρωσης των τοιχωμάτων των αγγείων μπορεί να εμφανιστεί ρήξη και αιμορραγία τους. Σταδιακά, στη θέση των νεκρωτικών ιστών, αναπτύσσεται κοκκιώδης ιστός, ο οποίος ωριμάζει σε χονδρό συνδετικό ιστό. Οι άκρες του έλκους γίνονται πολύ πυκνές, κάλοι, στα τοιχώματα και στον πυθμένα του έλκους υπάρχει υπερανάπτυξη συνδετικού ιστού, αγγειακή σκλήρυνση, η οποία διαταράσσει την παροχή αίματος στο τοίχωμα του στομάχου, καθώς και το σχηματισμό βλεννογόνου εμπόδιο. Αυτό το έλκος ονομάζεται τυλώδης .

Με έλκος δωδεκαδακτύλου το έλκος συνήθως εντοπίζεται σε έναν βολβό και μόνο μερικές φορές εντοπίζεται κάτω από αυτόν. Τα πολλαπλά έλκη του δωδεκαδακτύλου δεν είναι πολύ συχνά και εντοπίζονται στο πρόσθιο και οπίσθιο τοίχωμα του βολβού το ένα εναντίον του άλλου - «έλκη φιλιού».

Όταν το έλκος επουλώνεται, το ελάττωμα του ιστού αντισταθμίζεται με το σχηματισμό ουλής και ένα αλλοιωμένο επιθήλιο αναπτύσσεται στην επιφάνεια και δεν υπάρχουν αδένες στην περιοχή του προηγούμενου έλκους.

Επιπλοκές πεπτικού έλκους.

Αυτά περιλαμβάνουν αιμορραγία, διάτρηση, διείσδυση, γαστρικό φλέγμα, τραχιά ουλή, χλωροϋδροπενική ουραιμία.

Η αιμορραγία από ένα νεκρωτικό αγγείο συνοδεύεται από εμετό «κατακάθισης καφέ» λόγω του σχηματισμού υδροχλωρικής αιματίνης στο στομάχι (βλ. Κεφάλαιο 1). Τα κόπρανα γίνονται πίσσα λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε αίμα σε αυτά. Τα αιματηρά κόπρανα λέγονται η μελενα«.

Η διάτρηση, ή διάτρηση, του τοιχώματος του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου οδηγεί σε οξεία διάχυση περιτονίτιδα - πυώδης-ινώδης φλεγμονή του περιτοναίου.

διείσδυση- μια επιπλοκή κατά την οποία η διάτρητη οπή ανοίγει στον τόπο όπου, ως αποτέλεσμα φλεγμονής, το στομάχι συγκολλήθηκε σε κοντινά όργανα - το πάγκρεας, το εγκάρσιο κόλον, το ήπαρ, η χοληδόχος κύστη.

Η διείσδυση συνοδεύεται από πέψη των ιστών του παρακείμενου οργάνου από το γαστρικό υγρό και τη φλεγμονή του.

Μια τραχιά ουλή μπορεί να σχηματιστεί στο σημείο του έλκους καθώς επουλώνεται.

Χλωροϋδροπενική ουραιμία συνοδεύεται από σπασμούς, αναπτύσσεται εάν η ουλή παραμορφώσει απότομα το στομάχι, τον πυλωρό, το δωδεκαδάκτυλο, κλείνοντας σχεδόν εντελώς την έξοδο από το στομάχι. Σε αυτή την περίπτωση, το στομάχι τεντώνεται από μάζες τροφίμων, οι ασθενείς εμφανίζουν ανεξέλεγκτο έμετο, στον οποίο το σώμα χάνει χλωριούχα. Το σκληρό έλκος του στομάχου μπορεί να γίνει πηγή καρκίνου.

Καρκίνος στομάχουπαρατηρείται σε περισσότερο από το 60% όλων των ασθενειών όγκου. Η θνησιμότητα σε αυτή την περίπτωση είναι το 5% της συνολικής θνησιμότητας του πληθυσμού. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται συχνά σε άτομα ηλικίας 40-70 ετών. οι άνδρες αρρωσταίνουν περίπου 2 φορές πιο συχνά από τις γυναίκες. Της ανάπτυξης του καρκίνου του στομάχου συνήθως προηγούνται προκαρκινικά νοσήματα όπως η γαστρική πολύποδα, η χρόνια γαστρίτιδα, το χρόνιο έλκος στομάχου.

Ρύζι. 63. Μορφές καρκίνου του στομάχου. α - σε σχήμα πλάκας, β - πολύποδα, γ - σε σχήμα μανιταριού, δ - διάχυτο.

Μορφές καρκίνουστομάχι, ανάλογα με την εμφάνιση και τη φύση της ανάπτυξης:

• σε σχήμα πλάκας έχει τη μορφή μιας μικρής πυκνής, υπόλευκης πλάκας, που βρίσκεται στο βλεννογόνο και το υποβλεννογόνιο στρώμα (Εικ. 63, α). Ασυμπτωματικό, συνήθως προηγείται καρκίνωμα in situ. Αναπτύσσεται κυρίως εξωφυτικά και προηγείται του καρκίνου της πολύποδας.
• πολυπλήρης έχει τη μορφή μικρού κόμπου σε στέλεχος (Εικ. 63, β), αναπτύσσεται κυρίως εξωφυτικά. Μερικές φορές αναπτύσσεται από έναν πολύποδα (κακοήθης πολύποδας);
• μανιτάρι, ή μυκητιασικη,αντιπροσωπεύει έναν κονδυλώδη κόμπο σε μια ευρεία βάση (Εικ. 63, γ). Ο καρκίνος των μανιταριών είναι μια περαιτέρω ανάπτυξη της πολύποδας, καθώς έχουν την ίδια ιστολογική δομή:
• ελκώδεις μορφές καρκίνουπου βρίσκεται στο ήμισυ όλων των καρκίνων του στομάχου:
  • -πρωτοπαθής ελκώδης καρκίνος (Εικ. 64, α) αναπτύσσεται με εξέλκωση καρκίνου που μοιάζει με πλάκα, ιστολογικά συνήθως ελάχιστα διαφοροποιημένο. προχωρά πολύ κακοήθη, δίνει εκτεταμένες μεταστάσεις. Κλινικά, μοιάζει πολύ με το γαστρικό έλκος, που είναι η ύπουλη μορφή αυτού του καρκίνου.
  • -καρκίνος σε σχήμα πιατιού , ή καρκίνος-έλκος , εμφανίζεται με νέκρωση και εξέλκωση πολύποδου ή μυκητιακού καρκίνου και ταυτόχρονα μοιάζει με πιατάκι (Εικ. 64, β).
  • - έλκος-καρκίνος αναπτύσσεται από χρόνιο έλκος (Εικ. 64, γ).
  • - διαχέω, ή σύνολο , ο καρκίνος αναπτύσσεται κυρίως ενδοφυτικός (Εικ. 64, δ), επηρεάζοντας όλα τα μέρη του στομάχου και όλα τα στρώματα του τοιχώματος του, τα οποία γίνονται ανενεργά, οι πτυχές είναι παχιές, ανομοιόμορφες, η κοιλότητα του στομάχου μειώνεται, μοιάζοντας με σωλήνα.

Σύμφωνα με την ιστολογική δομή διακρίνονται:

αδενοκαρκίνωμα , ή καρκίνος του αδένα , το οποίο έχει αρκετές δομικές παραλλαγές και είναι ένας σχετικά διαφοροποιημένος όγκος (βλ. Κεφάλαιο 10). Συνήθως συνθέτει τη δομή της πλάκας, της πολύποδας και του καρκίνου του βυθού.

Αδιαφοροποίητες μορφές καρκίνου:

Σπάνιες μορφές καρκίνουπεριγράφεται σε συγκεκριμένα εγχειρίδια. Αυτά περιλαμβάνουν πλακώδηςκαι αδενικό ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα.

ΜετάστασηΟ καρκίνος του στομάχου πραγματοποιείται κυρίως με τη λεμφογενή οδό, κυρίως στους περιφερειακούς λεμφαδένες και καθώς καταστρέφονται εμφανίζονται απομακρυσμένες μεταστάσεις σε διάφορα όργανα. Μπορεί να εμφανιστεί σε καρκίνο του στομάχου ανάδρομη λεμφογενής μετάστασηόταν ένα έμβολο από καρκινικά κύτταρα κινείται ενάντια στη ροή της λέμφου και, εισχωρώντας σε ορισμένα όργανα, δίνει μεταστάσεις που φέρουν το όνομα των συγγραφέων που τις περιέγραψαν:

• καρκίνος krukenberg - ανάδρομες λεμφογενείς μεταστάσεις στις ωοθήκες.
• Μετάσταση Schnitzler - παλίνδρομη μετάσταση στον παραορθικό ιστό.
• Μετάσταση Virchow - ανάδρομη μετάσταση στους αριστερούς υπερκλείδιους λεμφαδένες.

Η παρουσία ανάδρομων μεταστάσεων υποδηλώνει την παραμέληση της διαδικασίας του όγκου. Επιπλέον, ο καρκίνος του Krukenberg και η μετάσταση του Schnitzler μπορεί να θεωρηθούν εσφαλμένα ως ανεξάρτητοι όγκοι, αντίστοιχα, των ωοθηκών ή του ορθού.

Οι αιματογενείς μεταστάσεις συνήθως αναπτύσσονται μετά από λεμφογενείς και επηρεάζουν το ήπαρ, λιγότερο συχνά - τους πνεύμονες, τα νεφρά, τα επινεφρίδια, το πάγκρεας, τα οστά.

Επιπλοκές του καρκίνου του στομάχου:

• αιμορραγία με νέκρωση και εξέλκωση του όγκου.
• φλεγμονή του τοιχώματος του στομάχου με την ανάπτυξη του φλεγμονιού του:
• βλάστηση του όγκου σε γειτονικά όργανα - το πάγκρεας, το εγκάρσιο κόλον, τα μεγάλα και μικρά οπίσθια, το περιτόναιο με την ανάπτυξη κατάλληλων συμπτωμάτων.

Εξοδος πλήθουςΟ καρκίνος του στομάχου με πρώιμη και ριζική χειρουργική θεραπεία μπορεί να είναι ευνοϊκός στους περισσότερους ασθενείς. Σε άλλες περιπτώσεις, είναι δυνατή μόνο η παράταση της ζωής τους.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΕΝΤΕΡΟΥ

Πεπτικές διαταραχές στα έντερασχετίζεται με παραβίαση των βασικών λειτουργιών του - πέψη, απορρόφηση, κινητήρας, φράγμα.

Διαταραχές της πεπτικής λειτουργίας του εντέρου αιτία:

• παραβίαση της κοιλιακής πέψης, δηλαδή, πέψη στην εντερική κοιλότητα.
• διαταραχές της βρεγματικής πέψης, που εμφανίζεται στην επιφάνεια των μεμβρανών των μικρολάχνων με τη συμμετοχή υδρολυτικών ενζύμων.

Διαταραχές της λειτουργίας απορρόφησης του εντέρου, Οι κύριοι λόγοι για τους οποίους μπορεί να είναι:

• ελαττώματα στην πέψη της κοιλότητας και της μεμβράνης.
• επιτάχυνση της εκκένωσης του εντερικού περιεχομένου, για παράδειγμα, με διάρροια.
• ατροφία των λαχνών του εντερικού βλεννογόνου μετά από χρόνια εντερίτιδα και κολίτιδα.
• εκτομή ενός μεγάλου τμήματος του εντέρου, για παράδειγμα, με εντερική απόφραξη.
• διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου στο εντερικό τοίχωμα με αθηροσκλήρωση των μεσεντερικών και εντερικών αρτηριών κ.λπ.

Παραβίαση της λειτουργίας κουρτίνας του εντέρου.

Φυσιολογικά, το έντερο παρέχει ανάμειξη και κίνηση της τροφής από το δωδεκαδάκτυλο προς το ορθό. Η κινητική λειτουργία του εντέρου μπορεί να διαταραχθεί σε διάφορους βαθμούς και μορφές.

Διάρροια, ή διάρροια, - γρήγορες (περισσότερες από 3 φορές την ημέρα) κενώσεις υγρής σύστασης, σε συνδυασμό με αυξημένη εντερική κινητικότητα.

Δυσκοιλιότητα- παρατεταμένη κατακράτηση κοπράνων ή δυσκολία στην κένωση των εντέρων. Παρατηρείται στο 25-30% των ανθρώπων, ιδιαίτερα μετά την ηλικία των 70 ετών.

Παραβίαση της φραγής-προστατευτικής λειτουργίας του εντέρου.

Κανονικά, το εντερικό τοίχωμα είναι ένας μηχανικός και φυσικοχημικός προστατευτικός φραγμός για την εντερική χλωρίδα και τις τοξικές ουσίες που παράγονται κατά την πέψη των τροφών, που απελευθερώνονται από τα μικρόβια. εισέρχονται στα έντερα από το στόμα. κλπ. Οι μικρολάχνες και ο γλυκοκάλυκας σχηματίζουν μια μικροπορώδη δομή που είναι αδιαπέραστη από τα μικρόβια, η οποία εξασφαλίζει την αποστείρωση των χωνεμένων τροφίμων κατά την απορρόφησή τους στο λεπτό έντερο.

Σε παθολογικές καταστάσεις, μια παραβίαση της δομής και της λειτουργίας των εντεροκυττάρων, των μικρολάχνων τους, καθώς και των ενζύμων μπορεί να καταστρέψει το προστατευτικό φράγμα. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε μόλυνση του σώματος, ανάπτυξη μέθης, διαταραχή στην πεπτική διαδικασία και στη ζωτική δραστηριότητα του σώματος στο σύνολό του.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΕΝΤΡΟΥ

Μεταξύ των παθήσεων του εντέρου, οι φλεγμονώδεις και οι νεοπλασματικές διεργασίες έχουν πρωταρχική κλινική σημασία. Η φλεγμονή του λεπτού εντέρου ονομάζεται εντερίτιδα , άνω και κάτω τελεία - κωλίτης , όλα τα μέρη του εντέρου - εντεροκολίτιδα.

Εντερίτιδα.

Ανάλογα με την τοποθεσία της διαδικασίαςστο λεπτό έντερο εκκρίνουν:

• φλεγμονή του δωδεκαδακτύλου - δωδεκαδακτυλίτιδα.
• φλεγμονή της νήστιδας - νήστιδα.
• φλεγμονή του ειλεού - ειλείτιδα.

ΡοήΗ εντερίτιδα μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Οξεία εντερίτιδα. Η αιτιολογία του:

• λοιμώξεις (αλαντίαση, σαλμονέλωση, χολέρα, τυφοειδής πυρετός, ιογενείς λοιμώξεις κ.λπ.)
• δηλητηρίαση με δηλητήρια, δηλητηριώδη μανιτάρια κ.λπ.

Τύποι και μορφολογία οξείας εντερίτιδας που αναπτύσσεται πιο συχνά καταρροϊκή εντερίτιδα.Οι βλεννογόνοι και οι υποβλεννογόνιοι μεμβράνες εμποτίζονται με βλεννο-ορώδες εξίδρωμα. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται εκφύλιση του επιθηλίου και απολέπιση, αυξάνεται ο αριθμός των κύλικων κυττάρων που παράγουν βλέννα και μερικές φορές εμφανίζεται διάβρωση.

ινώδη εντερίτιδα συνοδεύεται από νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης (κρουπώδης εντερίτιδα) ή βλεννογόνων, υποβλεννογόνων και μυϊκών στοιβάδων του τοιχώματος (διαφορική εντερίτιδα). με την απόρριψη του ινώδους εξιδρώματος, σχηματίζονται έλκη στο έντερο.

Πυώδης εντερίτιδα είναι λιγότερο συχνή και χαρακτηρίζεται από εμποτισμό του εντερικού τοιχώματος με πυώδες εξίδρωμα.

Νεκρωτική ελκώδης εντερίτιδα , στα οποία μόνο μεμονωμένα ωοθυλάκια υφίστανται νέκρωση και εξέλκωση (με τυφοειδή πυρετό), ή είναι κοινά ελκώδη ελαττώματα της βλεννογόνου μεμβράνης (με γρίπη, σήψη).

Ανεξάρτητα από τη φύση της φλεγμονής, παρατηρείται υπερπλασία της λεμφικής συσκευής του εντέρου και των λεμφαδένων του μεσεντερίου.

Εξοδος πλήθους. Συνήθως, η οξεία εντερίτιδα τελειώνει με την αποκατάσταση του εντερικού βλεννογόνου μετά την ανάρρωση από μια εντερική νόσο, αλλά μπορεί να πάρει χρόνια πορεία.

χρόνια εντερίτιδα.

Αιτιολογίαασθένειες - λοιμώξεις, δηλητηριάσεις, χρήση ορισμένων φαρμάκων, μακροχρόνια λάθη στο φαγητό, μεταβολικές διαταραχές.

Μορφογένεση.

Η βάση της χρόνιας εντερίτιδας είναι η παραβίαση των διαδικασιών αναγέννησης του επιθηλίου. Αρχικά, η χρόνια εντερίτιδα αναπτύσσεται χωρίς ατροφία του βλεννογόνου. Το φλεγμονώδες διήθημα εντοπίζεται στον βλεννογόνο και τον υποβλεννογόνιο χιτώνα και μερικές φορές φτάνει στο μυϊκό στρώμα. Οι κύριες αλλαγές αναπτύσσονται στις λάχνες - η κενοτοπική δυστροφία εκφράζεται σε αυτές, συντομεύονται, συγκολλούνται μεταξύ τους και η ενζυματική δραστηριότητα μειώνεται σε αυτές. Σταδιακά, η εντερίτιδα χωρίς ατροφία μετατρέπεται σε χρόνια ατροφική εντερίτιδα, που είναι το επόμενο στάδιο της χρόνιας εντερίτιδας. Χαρακτηρίζεται από ακόμη μεγαλύτερη παραμόρφωση, βράχυνση, κενοτοπική δυστροφία των λαχνών, κυστική επέκταση των κρυπτών. Η βλεννογόνος μεμβράνη φαίνεται ατροφική, η ενζυματική δραστηριότητα του επιθηλίου μειώνεται περαιτέρω και μερικές φορές διαστρεβλώνεται, γεγονός που εμποδίζει τη βρεγματική πέψη.

Επιπλοκές σοβαρής χρόνιας εντερίτιδας - αναιμία, beriberi, οστεοπόρωση.

Κωλίτης- φλεγμονή του παχέος εντέρου, που μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε τμήμα του: τυφίτιδα, εγκάρσιο, σιγμοειδίτιδα, πρωκτίτιδα.

Με τη ροήΗ κολίτιδα μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία κολίτιδα.

Αιτιολογία ασθένειες:

• λοιμώξεις (δυσεντερία, τυφοειδής πυρετός, φυματίωση κ.λπ.)
• δηλητηρίαση (ουραιμία, δηλητηρίαση με εξάχνωση ή φάρμακα κ.λπ.).

Τύποι και μορφολογία της οξείας κολίτιδας:

• καταρροϊκή κολίτιδα , στην οποία η φλεγμονή εξαπλώνεται στους βλεννογόνους και στους υποβλεννογόνιους μεμβράνες, υπάρχει πολλή βλέννα στο ορώδες εξίδρωμα:
• ινώδης κολίτιδα που εμφανίζεται με τη δυσεντερία μπορεί να είναι κρουπώδης και διφθερίτιδα.
• φλεγμονώδης κολίτιδα χαρακτηρίζεται από πυώδες εξίδρωμα, καταστροφικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα, σοβαρή δηλητηρίαση.
• νεκρωτική κολίτιδα , κατά την οποία η νέκρωση των ιστών εξαπλώνεται στα βλεννώδη και υποβλεννογόνια στρώματα του εντέρου.
• ελκώδης κολίτιδα, που προκύπτουν από την απόρριψη νεκρωτικών μαζών, μετά την οποία σχηματίζονται έλκη, μερικές φορές φθάνοντας στην ορώδη μεμβράνη του εντέρου.

Επιπλοκές:

• Αιμορραγία , ειδικά από έλκη?
• διάτρηση έλκους με την ανάπτυξη περιτονίτιδας.
• παραπρωκτίτιδα - φλεγμονή του ιστού γύρω από το ορθό, που συχνά συνοδεύεται από το σχηματισμό παραορθικών συριγγίων.

Εξοδος πλήθους . Η οξεία κολίτιδα συνήθως υποχωρεί με την ανάρρωση από την υποκείμενη νόσο.

Χρόνια κολίτιδα.

Μορφογένεση. Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, η χρόνια κολίτιδα είναι επίσης κυρίως μια διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της αναγέννησης του επιθηλίου, αλλά είναι επίσης έντονες φλεγμονώδεις αλλαγές. Ως εκ τούτου, το έντερο φαίνεται κόκκινο, υπεραιμικό, με αιμορραγίες, απολέπιση του επιθηλίου, αύξηση του αριθμού των κύλικων κυττάρων και βράχυνση των κρυπτών. Λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα, πλασματοκύτταρα, ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα διεισδύουν στο τοίχωμα του εντέρου μέχρι το μυϊκό στρώμα. Η αρχικά εμφανιζόμενη κολίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνου σταδιακά αντικαθίσταται από ατροφική κολίτιδα και τελειώνει με σκλήρυνση του βλεννογόνου, η οποία οδηγεί στη διακοπή της λειτουργίας του. Η χρόνια κολίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από παραβίαση του μεταβολισμού των ορυκτών και περιστασιακά εμφανίζεται beriberi.

Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα- μια ασθένεια της οποίας η αιτία δεν είναι ξεκάθαρη. Οι νεαρές γυναίκες αρρωσταίνουν συχνότερα.

Πιστεύεται ότι οι αλλεργίες παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην εμφάνιση αυτής της ασθένειας. σχετίζεται με την εντερική χλωρίδα και την αυτοάνοση. Η ασθένεια ρέει οξεία και χρόνια.

Οξεία μη ειδική ελκώδης κολίτιδα που χαρακτηρίζεται από ζημιά σε μεμονωμένα τμήματα ή σε ολόκληρο το κόλον. Το κύριο σύμπτωμα είναι η φλεγμονή του εντερικού τοιχώματος με το σχηματισμό εστιών νέκρωσης του βλεννογόνου και πολλαπλών ελκών (Εικ. 65). Ταυτόχρονα, νησίδες της βλεννογόνου μεμβράνης που μοιάζουν με πολύποδες παραμένουν στα έλκη. Τα έλκη διεισδύουν στο μυϊκό στρώμα, όπου παρατηρούνται ινωδοειδείς αλλαγές στον διάμεσο ιστό, στα τοιχώματα των αγγείων και αιμορραγίες. Σε μέρος των ελκών, ο κοκκιώδης ιστός και το δερματικό επιθήλιο αναπτύσσονται υπερβολικά, σχηματίζοντας πολυποειδείς εκβολές. Υπάρχει διάχυτη φλεγμονώδης διήθηση στο εντερικό τοίχωμα.

Επιπλοκές.

Στην οξεία πορεία της νόσου, είναι δυνατή η διάτρηση του εντερικού τοιχώματος στην περιοχή των ελκών και η αιμορραγία.

Χρόνια μη ειδική ελκώδης κολίτιδαχαρακτηρίζεται από παραγωγική φλεγμονώδη αντίδραση και σκληρωτικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα. Υπάρχουν ουλές από έλκη, αλλά οι ουλές σχεδόν δεν καλύπτονται με επιθήλιο, το οποίο αναπτύσσεται γύρω από τις ουλές, σχηματίζοντας ψευδοπολύποδες.Το εντερικό τοίχωμα γίνεται παχύ, χάνει την ελαστικότητά του, ο εντερικός αυλός στενεύει διάχυτα ή τμηματικά. Τα αποστήματα αναπτύσσονται συχνά σε κρύπτες (αποστήματα κρύπτης).Τα αγγεία είναι σκληρυμένα, οι αυλοί τους μειώνονται ή έχουν μεγαλώσει εντελώς, γεγονός που διατηρεί την υποξική κατάσταση των εντερικών ιστών.

Σκωληκοειδίτιδα- φλεγμονή της σκωληκοειδούς απόφυσης του τυφλού. Πρόκειται για μια ευρέως διαδεδομένη ασθένεια άγνωστης αιτιολογίας.

Κατά τη διάρκεια της πορείας, η σκωληκοειδίτιδα μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Ρύζι. 65. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα. Πολλαπλά έλκη και αιμορραγίες στο εντερικό τοίχωμα.

Οξεία σκωληκοειδίτιδα έχει τις ακόλουθες μορφολογικές μορφές. που είναι επίσης οι φάσεις της φλεγμονής:

• απλός;
• επιφάνεια;
• καταστροφικό, το οποίο έχει πολλά στάδια:
  • - φλεγμονώδης;
  • - φλεγμονώδες-ελκώδες.
• γαγγραινώδης.

Μορφογένεση.

Μέσα σε λίγες ώρες από την έναρξη μιας επίθεσης, εμφανίζεται μια απλή, η οποία χαρακτηρίζεται από κυκλοφορικές διαταραχές στο τοίχωμα της διαδικασίας - στάση στα τριχοειδή, αγγεία, οίδημα και μερικές φορές περιαγγειακές αιμορραγίες. Στη συνέχεια, αναπτύσσεται ορώδης φλεγμονή και εμφανίζεται μια θέση καταστροφής της βλεννογόνου μεμβράνης - η κύρια επίδραση. Σηματοδοτεί την εξέλιξη οξεία επιφανειακή σκωληκοειδίτιδα . Η διαδικασία διογκώνεται, γίνεται θαμπή, τα αγγεία της μεμβράνης είναι ολόκληρα. Μέχρι το τέλος της ημέρας αναπτύσσεται καταστρεπτικός , το οποίο έχει πολλά στάδια. Η φλεγμονή αποκτά πυώδη χαρακτήρα, το εξίδρωμα διεισδύει διάχυτα σε όλο το πάχος του τοιχώματος της διεργασίας. Αυτός ο τύπος σκωληκοειδίτιδας ονομάζεται φλεγμονώδης (Εικ. 66). Εάν ταυτόχρονα εμφανιστεί έλκος της βλεννογόνου μεμβράνης, μιλούν για φλεγμονώδης-ελκώδης σκωληκοειδίτιδα. Μερικές φορές η πυώδης φλεγμονή εξαπλώνεται στο μεσεντέριο της απόφυσης και στο τοίχωμα της σκωληκοειδούς αρτηρίας, γεγονός που οδηγεί στη θρόμβωση της. Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα: η διαδικασία είναι παχύρρευστη, βρώμικη πράσινη, καλυμμένη με πυώδεις-ινώδεις εναποθέσεις, υπάρχει πύον στον αυλό της.

Ρύζι. 66. Φλεγμονώδης σκωληκοειδίτιδα. α - το πυώδες εξίδρωμα εμποτίζει διάχυτα όλα τα στρώματα του τοιχώματος της σκωληκοειδούς απόφυσης. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι νεκρωτική. β - το ίδιο, μεγάλη αύξηση.

Ρύζι. 67. Καρκίνος του παχέος εντέρου. α - πολύποδα, β - πολύποδα με έντονες δευτερογενείς αλλαγές (νέκρωση, φλεγμονή). γ - σε σχήμα μανιταριού με εξέλκωση. ζ - κυκλική.

Επιπλοκές οξείας σκωληκοειδίτιδας.

Η πιο συχνή είναι η διάτρηση της σκωληκοειδούς απόφυσης και αναπτύσσεται περιτονίτιδα. Με τη γαγγραινώδη σκωληκοειδίτιδα, μπορεί να συμβεί αυτο-ακρωτηριασμός της διαδικασίας και αναπτύσσεται επίσης περιτονίτιδα. Εάν η φλεγμονή εξαπλωθεί στους ιστούς που περιβάλλουν τη διαδικασία, μερικές φορές αναπτύσσεται πυώδης θρομβοφλεβίτιδα των αγγείων του μεσεντερίου, η οποία εξαπλώνεται στους κλάδους της πυλαίας φλέβας - πιπεφλεβίτιδα . Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι δυνατή η θρομβοβακτηριακή εμβολή των κλάδων των φλεβών και ο σχηματισμός πυλεφλεβικών ηπατικών αποστημάτων.

Χρόνια σκωληκοειδίτιδα εμφανίζεται μετά από οξεία σκωληκοειδίτιδα και χαρακτηρίζεται κυρίως από σκληρωτικές και ατροφικές αλλαγές στο τοίχωμα της σκωληκοειδούς απόφυσης. Ωστόσο, σε αυτό το πλαίσιο, μπορεί να εμφανιστούν παροξύνσεις της νόσου με την ανάπτυξη φλεγμονών και ακόμη και γάγγραινας της σκωληκοειδούς απόφυσης.

καρκίνο του εντέρου αναπτύσσεται τόσο στο λεπτό όσο και στο παχύ έντερο, ιδιαίτερα συχνά στο ορθό και στο σιγμοειδές κόλον (Εικ. 67). Στο δωδεκαδάκτυλο εμφανίζεται μόνο ως αδενοκαρκίνωμα ή αδιαφοροποίητος καρκίνος της δωδεκαδακτυλικής θηλής. και σε αυτή την περίπτωση, μία από τις πρώτες εκδηλώσεις αυτού του καρκίνου είναι ο υποηπατικός ίκτερος (βλ. κεφάλαιο 17).

Προκαρκινικές ασθένειες:

• ελκώδης κολίτιδα?
• πολύποδα:
• συρίγγια του ορθού.

Σύμφωνα με την εμφάνιση και τη φύση της ανάπτυξης, υπάρχουν:

εξωφυτικός καρκίνος:

• πολύποδα:
• μανιτάρι;
• πιατάκι σε σχήμα?
• καρκινικά έλκη.

ενδοφυτικός καρκίνος:

• Διάχυτος-διηθητικός καρκίνος, στον οποίο ο όγκος καλύπτει κυκλικά το έντερο προς τη μία ή την άλλη κατεύθυνση.

Ιστολογικά Οι εξωφυτικά αναπτυσσόμενοι καρκινικοί όγκοι είναι συνήθως πιο διαφοροποιημένοι, έχουν τη δομή θηλώδους ή σωληναριακού αδενοκαρκινώματος. Σε ενδοφυτικά αναπτυσσόμενους όγκους, ο καρκίνος έχει συχνά συμπαγή ή ινώδη δομή (skirr).

Μετάσταση.

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου δίνει μεταστάσεις λεμφογενώς στους περιφερειακούς λεμφαδένες, αλλά μερικές φορές αιματογενώς, συνήθως στο ήπαρ.

Είναι γνωστό ότι ο βαθμός δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας στη χρόνια γαστρίτιδα καθορίζεται από τη σοβαρότητα της διήθησης του επιθηλίου και του lamina propria από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στο φόντο της διήθησης από λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα χαρακτηριστικών της χρόνιας γαστρίτιδας.

Η δραστηριότητα είναι ένα τυπικό σημάδι γαστρίτιδας που προκαλείται από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (Aruin L.I. et al., 1998). Τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα συνδέονται τοπογραφικά με τον αποικισμό της Hp και μεταναστεύουν στο σημείο της φλεγμονής με τη βοήθεια χημειοταξίας διεγείροντας την παραγωγή επιθηλιακής ιντερλευκίνης-8 και χημειοκινών που παράγονται από Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 199). Ο βαθμός δραστηριότητας της φλεγμονώδους διεργασίας στο CG καθορίζεται από τη σοβαρότητα της διήθησης από ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα του επιθηλίου και του lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999, St. Α, 2001· Khulusi S. et al., 1999). Η ουρεάση και άλλα βλεννολυτικά ένζυμα που παράγονται από την HP μειώνουν το ιξώδες της βλεννίνης, γεγονός που οδηγεί σε αποδυνάμωση των μεσοκυττάριων δεσμών και αύξηση της πίσω διάχυσης των ιόντων υδρογόνου, ως αποτέλεσμα, σε βλάβη στον γαστρικό βλεννογόνο (Rozhavin M.A. et al., 1989· Slomiany B.L. et al., 1987).

Τα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα είναι ο πιο σημαντικός μορφολογικός δείκτης μιας ενεργού φλεγμονώδους διαδικασίας· αυτός είναι ο πρώτος προστατευτικός φραγμός κατά της διείσδυσης βακτηρίων και άλλων παθογόνων παραγόντων στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Τα ουδετερόφιλα είναι εξαιρετικά ενεργά ρυθμιστικά κύτταρα, ένας «μονοκύτταρος εκκριτικός αδένας», των οποίων τα προϊόντα επηρεάζουν το νευρικό, το ανοσοποιητικό σύστημα, τους παράγοντες πήξης του αίματος και τις επανορθωτικές-πλαστικές διεργασίες. Ο ενεργός ρόλος των ιρανουλοκυττάρων και των μεσολαβητών τους στη ρύθμιση των λειτουργιών των ανοσοκυττάρων αποδείχθηκε και λήφθηκαν δεδομένα σχετικά με την παραγωγή πεπτιδικών ανοσορυθμιστικών παραγόντων, ουδετεροφιλοκινών από κοκκιοκύτταρα (Dolgushin II et al., 1994). Το ανοσοποιητικό και το νευρικό σύστημα εμπλέκονται στην επανορθωτική αναγέννηση των κατεστραμμένων ιστών. Οι ανοσοδιεγερτικές ουδετεροφιλοκίνες έχουν έντονη επανορθωτική δράση. Οι συγγραφείς διαπίστωσαν ότι τα πεπτιδικά κλάσματα των ενεργοποιημένων ουδετερόφιλων έχουν ρυθμιστική επίδραση στα λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα, τα ουδετερόφιλα, στο νευρικό, το ενδοκρινικό και το πηκτικό σύστημα και επίσης ενισχύουν την αντιμικροβιακή και αντικαρκινική αντίσταση. Όλες οι ρυθμιστικές αντιδράσεις των ουδετερόφιλων πραγματοποιούνται με τη βοήθεια διαφόρων μεσολαβητών που εκκρίνονται στο περικυτταρικό περιβάλλον, συμπεριλαμβανομένων συγκεκριμένων κυτοκινών, οι οποίες μπορούν να ονομαστούν ουδετεροφιλοκίνες (Dolgushin II et al., 2000).

Η αναζήτηση για αντιβακτηριακές δομές στα λευκοκύτταρα αποκάλυψε έναν αριθμό παραγόντων μη ειδικής αντίστασης του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των μη ενζυματικών κατιονικών πρωτεϊνών που ανακαλύφθηκαν στη δεκαετία του '60 του XX αιώνα (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Η αντιβακτηριακή δράση των μη ενζυματικών κατιονικών πρωτεϊνών έχει μελετηθεί περισσότερο. Οι CB κατέχουν μία από τις ηγετικές θέσεις στην εφαρμογή και τον συντονισμό των μη ειδικών προστατευτικών αντιδράσεων του σώματος. Έχουν ευρύ φάσμα αντιμικροβιακής δράσης, ιδιότητες φλεγμονώδους μεσολαβητή, παράγοντες διαπερατότητας, διεγερτικό μεταβολικών διεργασιών,
μη ειδικές οψονίνες κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης (Mazing Yu.A., 1990). Η ανεπάρκεια των ουδετερόφιλων CB, τα οποία σχηματίζουν σε μεγάλο βαθμό το αντιμικροβιακό δυναμικό αυτών των κυττάρων, επιδεινώνει σημαντικά την αναποτελεσματικότητα της άμυνας του ξενιστή.

Σύμφωνα με έρευνα του Δ.Σ. Sarkisov και A. A. Paltsyna (1992), κατά την εφαρμογή της συγκεκριμένης λειτουργίας του ουδετερόφιλου, οι βακτηριοκτόνες και απορροφητικές λειτουργίες του μπορούν να αλλάξουν μη παράλληλες. Μειωμένη βακτηριοκτόνος δραστηριότητα ενώ διατηρείται το επίπεδο απορρόφησης, επιπλέον, η ικανότητα θανάτωσης βακτηρίων, εξαντλείται σε ουδετερόφιλα πριν από την ικανότητα απορρόφησής τους, κάτι που είναι άλλο ένα αποτέλεσμα ατελούς φαγοκυττάρωσης. Σύμφωνα με τους ερευνητές, η φαγοκυττάρωση δεν είναι ο κύριος αντιβακτηριακός παράγοντας του μακροοργανισμού, ιδίως σε περίπτωση μόλυνσης του τραύματος. Οι μελέτες τους έχουν δείξει ότι το μεγαλύτερο μέρος των μικροβίων στο τραύμα είναι χωρικά διαχωρισμένο από τα ουδετερόφιλα και ως εκ τούτου δεν μπορούν να εξαλειφθούν άμεσα με τη φαγοκυττάρωση. Το κύριο σημείο του μηχανισμού της αντιμικροβιακής δράσης των ουδετερόφιλων είναι η τήξη και η απομάκρυνση των νεκρών ιστών και μαζί τους οι συσσωρεύσεις μικροοργανισμών που βρίσκονται σε αυτούς.

Σύμφωνα με έρευνα του Δ.Ν. Mayansky (1991), τα προϊόντα λύσης ουδετερόφιλων, συμπεριλαμβανομένων των κατιονικών πρωτεϊνών που περιέχονται σε αυτά, προκαλούν εισροή μονοκυττάρων στη ζώνη διήθησης. Αφού τα μονοκύτταρα των μακροφάγων κατακλύσουν τη φλεγμονώδη εστία, παραμένει η πιθανότητα για δευτερογενή έλξη ουδετερόφιλων σε αυτήν. Τα μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα που ανταμείβονται με λευκοτριένια και άλλες χημειοταξίνες υποβάλλονται σε δευτερογενή διέγερση από ζωντανά μικρόβια ή τα προϊόντα τους και μετατρέπονται σε πλήρως ενεργοποιημένα κύτταρα με το μέγιστο κινητοποιημένο κυτταροπαθογόνο δυναμικό (Mayansky D.N., 1991). Έρευνα του Α.Ν. Οι Mayansky et al. (1983) υποδεικνύουν τη λειτουργική ταυτότητα των κυκλοφορούντων και ιστικών δεξαμενών ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων.

Η κυτταροπλασματική κοκκοποίηση είναι ένας καθρέφτης της λειτουργικής δραστηριότητας των κοκκιοκυττάρων του αίματος. Η λειτουργική σημασία της κυτταροπλασματικής κοκκοποίησης των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων συνδέεται με την έννοια των λυσοσωμάτων, τα οποία ανακαλύφθηκαν το 1955 από τον Christian de Duve. Οι πρόγονοι του μυελού των οστών των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων συνθέτουν μεγάλες ποσότητες λυσοσωμικών ενζύμων, τα οποία απομονώνονται στην αζουρόφιλη κοκκία πριν από τη χρήση τους στη διάσπαση των φαγοκυτταρωμένων σωματιδίων. Αυτό το γεγονός έδωσε αφορμή να θεωρηθούν αζουρόφιλοι κόκκοι ουδετερόφιλων ως λυσοσώματα (Baggiolini M. ct al., 1969). Οι κόκκοι σχηματίζονται διαδοχικά, ξεκινώντας από το στάδιο των προμυσοκυττάρων, έως το λευκοκύτταρο μαχαιρώματος (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Η αζουρόφιλη κοκκοποίηση υποδιαιρείται σε μεγάλους κόκκους πλούσιους σε ντεφενσίνη και σε μικρότερους κόκκους χωρίς άμυνα (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Μετά από μια σύντομη περίοδο δραστηριότητας στο επίκεντρο της φλεγμονής, τα NGs καταστρέφονται με την απελευθέρωση πυρηνικών ιστονών και λυσοσωμικών κατιονικών πρωτεϊνών. Της διαδικασίας αυτής προηγείται η συσσώρευση των κόκκων και η οριακή στάση τους κάτω από την κυτταρική μεμβράνη. Η βλάβη στο NG στην εστία της φλεγμονής προσδιορίζεται με χρώση για κατιονικές πρωτεΐνες σύμφωνα με την τροποποιημένη μέθοδο του Pigarevsky. Μια θετική αντίδραση στις κατιονικές πρωτεΐνες δίνεται από δύο τύπους κατιονικών κόκκων: μικρά (ειδικά), δημιουργώντας μια ομοιόμορφη χρώση του κυτταροπλάσματος και μεγαλύτερα (αζουρόφιλα), διαθέσιμα για ποσοτικό προσδιορισμό σε μικροσκόπιο φωτός (Pigarevsky V.E., 1978). Επιπλέον, τα φαγοκυτταρωμένα βακτήρια χρωματίζονται θετικά μετά την αλληλεπίδρασή τους με τις κατιονικές πρωτεΐνες. Τα λυσοσώματα των λεμφοκυττάρων, των μονοκυττάρων και των μακροφάγων στερούνται κατιονικών πρωτεϊνών, γεγονός που καθιστά δυνατή τη διαφοροποίηση των κοκκιοκυττάρων από άλλους τύπους κυττάρων.

Μέθοδος κυτταροχημικής ανίχνευσης κατιονικών πρωτεϊνών κοκκιοκυττάρων V.Ye. Το Pigarevsky (τροποποιημένο) βασίζεται στην εφαρμογή
Οι διχρωμικές βαφές, κάπως επίπονες στο προπαρασκευαστικό στάδιο, απαιτούν ακριβή τήρηση της συνταγής για την παρασκευή αντιδραστηρίων και τις συνθήκες χρώσης για τα παρασκευάσματα. Είναι απαράδεκτο να στεγνώνει η βαφή στο δείγμα κατά τη διάρκεια της οριζόντιας βαφής, γεγονός που δίνει μια ανεξίτηλη εναπόθεση. Η υπερβολική έκθεση στο μπλε της τολουιδίνης οδηγεί σε κατακράτηση του κυτταρικού υλικού, γεγονός που δημιουργεί δυσκολίες στη μελέτη.

Οι ιστόνες και οι λυσοσωμικές κατιονικές πρωτεΐνες NG έχουν υψηλή αντιβακτηριακή δράση και εμπλέκονται στο σχηματισμό αντιμολυσματικής μη ειδικής αντίστασης του οργανισμού. Η βακτηριοκτόνος δράση τους αυξάνεται σημαντικά με τη μείωση του pH. Σύμφωνα με τους Talankin et al. (1989), η βλάβη στο NG συνοδεύεται από την απελευθέρωση κατιονικών πρωτεϊνών έξω από τα κύτταρα, ενώ τα λιπαρά κενοτόπια προσδιορίζονται στο κυτταρόπλασμα, οι πυρήνες του NG είναι υπερτμηματοποιημένοι, μερικές φορές στρογγυλοποιούνται, μιμούμενοι ένα μονοπύρηνο κύτταρο. Κατά τη διάρκεια της κυτταρικής αποσύνθεσης, οι πυρήνες μπορούν να υποστούν λύση ή rexis (V.L. Belyanin, 1989). Σε χαμηλές συγκεντρώσεις, το CB συμβάλλει στην αύξηση της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών και αλλάζει τη δραστηριότητα των ενζύμων στα κύτταρα, σε υψηλές συγκεντρώσεις καταστέλλουν πολλές βιοχημικές αντιδράσεις, γεγονός που υποδεικνύει έναν πιθανό ρυθμιστικό ρόλο στην εστία της φλεγμονής (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

Γ.Α. Οι Ivashkevich και D. Ayeggi (1984), ως αποτέλεσμα μελετών CB ουδετερόφιλων αίματος σε πυώδεις ασθένειες, παρατήρησαν μια σαφή εικόνα μείωσης της περιεκτικότητας σε κατιονικές πρωτεΐνες σε αντίστροφη αναλογία με τη σοβαρότητα της διαδικασίας. Οι συγγραφείς προτείνουν ότι η ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων κατά τη φλεγμονώδη διαδικασία συνοδεύεται από την απελευθέρωση όχι μόνο πρωτεολυτικών ενζύμων, αλλά και κατιονικών πρωτεϊνών στο εξωτερικό περιβάλλον. Την ίδια άποψη συμμερίζεται και ο I.V. Nesterova et al. (2005), οι μελέτες των οποίων έδειξαν σημαντική μείωση της περιεκτικότητας σε ουδετερόφιλα CB μετά από διέγερση με βακτηριακή καλλιέργεια, γεγονός που υποδεικνύει την πιθανή κατανάλωση CB, π.χ. σχετικά με την εφεδρική τους ικανότητα. Ανεπάρκεια ουδετερόφιλων CB,
σχηματίζοντας σε μεγάλο βαθμό το αντιμικροβιακό δυναμικό αυτών των κυττάρων, επιδεινώνει σημαντικά την αναποτελεσματικότητα της προστασίας του οργανισμού ξενιστή (Mazing Yu.A., 1990).

Κάτω από μικροσκόπιο φωτός, το προϊόν της κυτταροχημικής αντίδρασης στο CB βρίσκεται όχι μόνο στην κοκκοποίηση του NG, αλλά και εξωκυτταρικά. Η υπολογιστική ανάλυση της κυτταρικής εικόνας, διευρύνοντας τις δυνατότητες φωτοοπτικής έρευνας και δημιουργώντας μαθηματικά ανάλογα μορφολογικών χαρακτηριστικών, καθιστά δυνατή την αντικειμενοποίηση της ποσοτικής αξιολόγησης της CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Μέθοδος διαδοχικής μικροφασματοφωτομετρίας - σάρωση. Θα επιτρέψει τη μέτρηση των στιγμιαίων τιμών της έντασης της δέσμης φωτός, τη διεξαγωγή του λογάριθμου και την άθροισή τους. Χρησιμοποιώντας τη δέσμη αναφοράς ή σαρώνοντας εκ νέου την περιοχή χωρίς κύτταρα του παρασκευάσματος, προκύπτει το αντίστοιχο ολοκλήρωμα για το φόντο. Η διαφορά μεταξύ αυτών των δύο αθροισμάτων είναι το ολοκλήρωμα οπτικής πυκνότητας, το οποίο σχετίζεται άμεσα με την ποσότητα του χρωμοφόρου στην περιοχή σάρωσης (Avtandilov G.G., 1984).

Κατά τη μελέτη έγχρωμων παρασκευασμάτων στο ορατό τμήμα του φάσματος, προσδιορίζεται η ποσότητα της χρωστικής που σχετίζεται με την ελεγχόμενη ουσία. Θα πρέπει να υπάρχει ευθέως αναλογική σχέση μεταξύ της οπτικής πυκνότητας, της συγκέντρωσης και του πάχους του στρώματος βαφής, καθώς και της ποσότητας της υπό δοκιμή ουσίας. Μια αλλαγή στις ιδιότητες απορρόφησης φωτός της βαφής λόγω αλλαγής στη συγκέντρωσή της συμβαίνει λόγω αλλαγής στον ιονισμό, τον πολυμερισμό της ουσίας, ο οποίος μετασχηματίζει τον συντελεστή απορρόφησης.

Σύμφωνα με έρευνα του N.G. A.A. Slavinsky και G.V. Nikitina (2001), το MCC των υγιών ατόμων είναι 2,69 + _0,05 σχετικές μονάδες, με περιτονίτιδα - 1,64 + _ 0,12 σχετικές μονάδες. ΕΝΑ. Οι Mayansky et al. (1983) μιλώντας για

λειτουργική ταυτότητα των κυκλοφορούντων και ιστικών δεξαμενών ουδετερόφιλων.

Η ιστοπαθολογία που έχει μολυνθεί χρόνια με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (Hp) του γαστρικού βλεννογόνου χαρακτηρίζεται από μεγάλο αριθμό μακροφάγων, ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων, βασεόφιλων και λεμφοκυττάρων, καθώς και από βλάβη ιστού (Andersen L. et al., 1999). Τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα συνδέονται τοπογραφικά με τον αποικισμό της HP και μεταναστεύουν στη θέση της φλεγμονής μέσω χημειοταξίας διεγείροντας την παραγωγή της επιθηλιακής ιντερλευκίνης-8 και των χημειοκινών που παράγονται από την HP. Συμμετέχοντας στη φαγοκυττάρωση των ελικοβακτηρίων, τα λευκοκύτταρα διεγείρουν το σχηματισμό λευκοτριενίων (Pasechnikov VD, 1991). Όντας ένας έντονο χημειοτακτικός παράγοντας, το LT-B4 προσελκύει νέα λευκοκύτταρα στη ζώνη φλεγμονής, ακολουθούμενα από έναν καταρράκτη αγγειακών αντιδράσεων, που οδηγεί σε αντίστοιχες μορφολογικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο (Naccache R.N., 1983). Η φαγοκυττάρωση του Hp εξαρτάται από βακτηριακά στελέχη και συσχετίζεται με την ικανότητά τους να επάγουν «αναπνευστική έκρηξη ουδετερόφιλων» (παραγωγή τοξικών ριζών οξυγόνου - TOR), παραγωγή κενοτοπιαζόμενης κυτταροτοξίνης (VacA). Ο ίππος φαγοκυτταρώνεται τόσο από ουδετερόφιλα όσο και από μονοκύτταρα. Η καταστροφή του Hp παρατηρήθηκε in vivo μόνο με περίσσεια φαγοκυττάρων. Η ενδοκυτταρική επιβίωση του Hp είναι ειδική για το είδος (Kononov A.V., 1999).

Τα ελικοβακτήρια έχουν την ικανότητα να παράγουν ένζυμα που εξουδετερώνουν τα βακτηριοκτόνα μόρια, και τα χρησιμοποιούν για ενδοκυτταρική επιβίωση (Andersen L. I et al., 1999).

Σύμφωνα με τον Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et αϊ. (1993), η ουρεάση, η καταλάση και η υπεροξειδική δισμουτάση είναι ένζυμα που εξουδετερώνουν τα βακτηριοκτόνα μόρια και βοηθούν την HP να αποφύγει την καταστροφή στα φαγοκύτταρα. Σύμφωνα με έρευνα του A.V. Kononova (1999), Hp εκφράζουν πολυπεπτίδια που διαταράσσουν την παραγωγή κυτοκινών από τα μακροφάγα, η οποία εκδηλώνεται με χαμηλότερη απόκριση των λεμφοκυττάρων σε
μιτογόνο σε άτομα που σχετίζονται με Hp σε σύγκριση με μη μολυσμένα άτομα. Το υποελάχιστο αντιγονικό ερέθισμα επιτρέπει στον Hp να αλληλεπιδρά για μεγάλο χρονικό διάστημα με το ανοσοποιητικό σύστημα των βλεννογόνων, το οποίο προκαλεί χρόνια μόλυνση από Hp. Η αποβολή της Hp δεν συμβαίνει (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) εξετάζει την αλληλεπίδραση του συστήματος NG με βακτηριακούς παράγοντες από τη σκοπιά της έννοιας της απόκρισης έκτακτης ανάγκης υπό την κυριαρχία της δύναμης της βακτηριακής δράσης. Στο πλαίσιο τεσσάρων τυπικών καταστάσεων: 1η - η σύγκρουση μεταξύ του αρχικά ανεπαρκούς συστήματος NG και της μικροχλωρίδας, στην οποία η φλεγμονή είναι μια ενεργή αντίδραση ενός λειτουργικά ανεπαρκούς συστήματος του μακροοργανισμού, το οποίο, στο μέγιστο των δυνατοτήτων του, εξουδετερώνει τη συνήθη βακτηριακό περιβάλλον, το οποίο λόγω της αδυναμίας του συστήματος αποκτά χαρακτήρα παθογόνου παράγοντα. Στη 2η κατάσταση, η φλεγμονή δρα ως αποτέλεσμα μιας ενεργής απόκρισης ενός λειτουργικά ανεπαρκούς συστήματος σε έναν ευκαιριακό παράγοντα που έχει μετατραπεί σε παθογόνο λόγω της μείωσης της φυσιολογικής λειτουργίας του συστήματος NG που την εξουδετερώνει, δηλαδή υπό συνθήκες που αφορούν αποκλειστικά το σύστημα. Η κατάσταση 3 περιλαμβάνει περιπτώσεις στις οποίες ένα λειτουργικά αμετάβλητο σύστημα NG αλληλεπιδρά με έναν βακτηριακό παράγοντα έκτακτης ανάγκης. Αυτή η έκτακτη ανάγκη μπορεί να συσχετιστεί όχι μόνο με την υψηλή παθογένεια και λοιμογόνο δράση του μικροοργανισμού, αλλά και με υπερμεγέθη μόλυνση, σε αυτές τις περιπτώσεις, το σύστημα μη ειδικής αντιβακτηριακής προστασίας βρίσκεται από την αρχή σε κατάσταση σχετικής λειτουργικής ανεπάρκειας και η ανταπόκρισή του είναι αποκλειστική . Η κατάσταση 4 χαρακτηρίζεται από μια σταθερή λειτουργία του συστήματος NG, επαρκής για να καταστείλει το συνηθισμένο περιβαλλοντικό βακτηριακό περιβάλλον. Ο κομμενσαλισμός των βακτηρίων καθορίζεται όχι μόνο από τις εσωτερικές τους ιδιότητες, αλλά και από την παρουσία ενός σταθερού συστήματος στο σώμα που τα εξουδετερώνει. Τέτοιες σχέσεις συμβιβασμού
που οδηγεί σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης, ο οργανισμός είναι σε θέση να διατηρεί, υπό την προϋπόθεση της σταθερής σταθερής λειτουργίας του αντιβακτηριακού αμυντικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου. NG, διατηρώντας την κατάσταση της κλινικής υγείας. Έτσι, από τη σκοπιά 4 καταστάσεων, η φλεγμονή μπορεί να θεωρηθεί ως αποκλειστική μορφή απόκρισης, η οποία φέρει κάποια ανεπάρκεια στην πρόσκρουση λόγω της έκτακτης ανάγκης, μια αντανάκλαση της ενεργητικής απόκρισης ενός λειτουργικά ανεπαρκούς συστήματος NG σε βακτηριακή πρόσκρουση που υπερβαίνει τις δυνατότητες της φυσιολογικής λειτουργίας του. Η υπεροχή της δύναμης κρούσης έναντι των δυνατοτήτων γρήγορης απόκρισης - η λειτουργική ανεπάρκεια του συστήματος, καθορίζει την ακραία κατάσταση. Οι αντιδράσεις αποκλειστικής φύσης, σε αντίθεση με τις φυσιολογικές μορφές προσαρμογής, είναι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Είναι ενεργειακά αντιοικονομικά σε σύγκριση με τα φυσιολογικά και συνδέονται με τη χρήση «εφεδρικών δυνάμεων» του συστήματος που δεν περιλαμβάνονται στις φυσιολογικές συνθήκες και χαρακτηρίζονται επίσης από μια «διαδοχική» ανάπτυξη.

Έτσι, η μόλυνση από Helicobacter pylori, σύμφωνα με τη διαβάθμιση των αλληλεπιδράσεων μεταξύ μακρο- και μικροοργανισμού V.N. Talankin και A.M. Η Tokmakova (1991), μπορεί να θεωρηθεί ως μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης, η οποία σχετίζεται όχι μόνο με την υψηλή παθογένεια και λοιμογόνο δράση του μικροοργανισμού, αλλά και με υπερμεγέθη μόλυνση του γαστρικού βλεννογόνου. Σε αυτή την περίπτωση, το σύστημα μη ειδικής αντιβακτηριακής προστασίας από την αρχή βρίσκεται σε κατάσταση σχετικής λειτουργικής ανεπάρκειας και η απόκρισή του είναι πραγματικά αποκλειστική (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

ΟΠΩΣ ΚΑΙ. Ζινόβιεφ και Α.Β. Ο Kononov (1997) στις μελέτες τους έδειξε τη σύζευξη των αντιδράσεων της φλεγμονής, της ανοσίας και της αναγέννησης στους βλεννογόνους, αποδεικνύοντας ότι η δομή που παρέχει τις λειτουργίες

Η προστασία και η αναγνώριση του «φίλου ή του εχθρού», καθώς και η ρύθμιση των διαδικασιών αναγέννησης, είναι ο λεμφοειδής ιστός που σχετίζεται με τους βλεννογόνους.

Τα Τ-λεμφοκύτταρα του lamina propria αντιπροσωπεύονται από έναν πληθυσμό CO8+-λεμφοκυττάρων με κυτταροτοξικές ιδιότητες και αποτελούν το μεγαλύτερο μέρος των διαεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων, των NK-κυττάρων που πραγματοποιούν αντικαρκινική και αντιική επιτήρηση και των T-xclpsrs με τα κύτταρα φαινοτύπου CD3 που παρουσιάζουν αντιγόνο κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι λεμφοπολλαπλασιαστικής απόκρισης του ΓΤ σε λοίμωξη από Hp: λεμφοεπιθηλιακές βλάβες και ελάχιστη διήθηση του lamina propria με λεμφοκύτταρα, σχηματισμός λεμφοειδών ωοθυλακίων, συνδυασμός λεμφοειδών ωοθυλακίων και διάχυτης διήθησης, καθώς και ακραίος βαθμός ανταπόκριση - λέμφωμα χαμηλού βαθμού - ΜΑΛΤΩΜΑ. Ο ανοσοφαινότυπος των λεμφοειδών κυττάρων σε αντιδραστικές διεργασίες είναι Β- και Τ-κύτταρο, στο λέμφωμα - Β-κύτταρο (Kononov A.V., 1999). Ωστόσο, το πτυχίο

Η μονοπυρηνική διήθηση του lamina propria δεν αντανακλά την ένταση της τοπικής ανοσίας. Υποτίθεται ότι η Hp εκφράζει πολυπεπτίδια που διαταράσσουν την παραγωγή κυτοκινών από τα μακροφάγα, η οποία εκδηλώνεται με χαμηλότερη απόκριση των λεμφοκυττάρων σε ένα μιτογόνο σε άτομα μολυσμένα με Hp. Το υποελάχιστο αντιγονικό ερέθισμα επιτρέπει στην HP, σύμφωνα με τον συγγραφέα, να αλληλεπιδρά για μεγάλο χρονικό διάστημα με το ανοσοποιητικό σύστημα του SO, γεγονός που οδηγεί στη χρονιότητα της μόλυνσης από HP. Κατά τη διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας Hp, εμφανίζονται αντισώματα στον βλεννογόνο
μεμβράνη του άντρου, δηλαδή το αυτοάνοσο συστατικό πραγματοποιείται στην παθογένεση των ασθενειών που σχετίζονται με την Hp.

ΕΝΤΑΞΕΙ. Khmelnitsky και B.V. Sarantsev (1999). Σύμφωνα με τους συγγραφείς, στη γενική ανοσολογική κατάσταση, η περιεκτικότητα των Τ-ενεργών λεμφοκυττάρων στον ορό του αίματος ήταν κατά μέσο όρο 52,9% (φυσιολογική 28-33%). Σταδιακή μείωση αυτού του δείκτη παρατηρήθηκε σε περιπτώσεις δυσπλαστικών αλλαγών στο επιθήλιο του γαστρικού βλεννογόνου με τάση μείωσης στην παρουσία πρώιμου και διηθητικού καρκίνου, αλλά εξακολουθεί να αυξάνεται σε σύγκριση με τις φυσιολογικές τιμές. Τα μεσοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα που εμφανίστηκαν στη χρόνια ηπατίτιδα εξαφανίστηκαν σε περιπτώσεις επιθηλιακής δυσπλασίας, πρώιμου και διηθητικού καρκίνου. Τα πλασματοκύτταρα που παράγουν ανοσοσφαιρίνες IgA, IgM εμφανίστηκαν σε χρόνια ηπατίτιδα και επιθηλιακή δυσπλασία, ενώ απουσίαζαν στον πρώιμο και διηθητικό καρκίνο. Η πτώση της περιεκτικότητας σε MEL και η παραγωγή ανοσοσφαιρινών των κατηγοριών IgA και IgM μπορούν να χρησιμεύσουν, σύμφωνα με τους συγγραφείς, ως δείκτες που αντικειμενοποιούν την επαλήθευση της παθολογικής διαδικασίας. Μ.Π. Οι Bobrovskikh et al. υποδεικνύουν ότι η παρουσία Hp αντανακλά τοπικές διαταραχές στην ανοσοδομική ομοιόσταση του βλεννογόνου και χαρακτηρίζεται από φαινόμενα δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας, η οποία επιβεβαιώνεται από την υψηλή ανιχνευσιμότητα του Hp στο στομάχι σε καρκίνο εξωγαστρικού εντοπισμού. B.Ya. Οι Timofeev et al. (1982) στη μελέτη των επιχρισμάτων-αποτυπωμάτων σε προκαρκινικές παθήσεις του στομάχου, απέκτησαν μια εξάρτηση της σοβαρότητας της στρωματικής αντίδρασης από τη σοβαρότητα του πολλαπλασιασμού του επιθηλίου του γαστρικού βλεννογόνου, η οποία, σύμφωνα με
Οι συγγραφείς, μπορούν να χρησιμεύσουν ως μέθοδος για την αξιολόγηση της μονοπυρηνικής στρωματικής διήθησης στο τοίχωμα του στομάχου.

Στις αρχές της δεκαετίας του 1990, καθιερώθηκε μια αιτιώδης σχέση μεταξύ της λοίμωξης από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και της ανάπτυξης πρωτοπαθούς λεμφώματος MALT. R. Genta, Η. Hamner et al. (1993) έδειξε ότι το Hp είναι ένα αντιγονικό ερέθισμα που πυροδοτεί έναν σύνθετο καταρράκτη ανοσολογικών αντιδράσεων Β- και Τ-κυττάρων με επαγωγή σε ορισμένες περιπτώσεις σε λέμφωμα Β-κυττάρων της οριακής ζώνης τύπου MALT. Χαρακτηριστικά γνωρίσματα του MALT είναι κυρίως τοπική κατανομή, συσχέτιση με Hp, φέρουν τα χαρακτηριστικά ενός όγκου χαμηλού βαθμού και η απουσία τάσης για πρώιμη διάδοση.

Διείσδυση - τι είναι; Οι γιατροί διακρίνουν αρκετούς από τους τύπους του - φλεγμονώδη, λεμφοειδή, μετά την ένεση και άλλα. Οι αιτίες της διήθησης είναι διαφορετικές, αλλά όλοι οι τύποι της χαρακτηρίζονται από την παρουσία ασυνήθιστων κυτταρικών στοιχείων στον ιστό (ή το όργανο), την αυξημένη πυκνότητά του και τον αυξημένο όγκο.

Διήθηση μετά την ένεση

1. Δεν τηρήθηκαν οι κανόνες της αντισηπτικής θεραπείας.

2. Κοντή ή αμβλεία βελόνα σύριγγας.

3. Ταχεία χορήγηση φαρμάκου.

4. Το σημείο της ένεσης επιλέχθηκε λανθασμένα.

5. Πολλαπλή χορήγηση του φαρμάκου στον ίδιο χώρο.

Η εμφάνιση ενός διηθήματος μετά την ένεση εξαρτάται επίσης από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος. Σε μερικούς ανθρώπους, εμφανίζεται εξαιρετικά σπάνια, ενώ σε άλλους ασθενείς εμφανίζεται σχεδόν μετά από κάθε ένεση.

Θεραπεία της διήθησης μετά την ένεση

Δεν υπάρχει μόλυνση στον διηθημένο ιστό, αλλά ο κίνδυνος αυτής της παθολογίας μετά την ένεση είναι ότι υπάρχει κίνδυνος αποστήματος. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο υπό την επίβλεψη χειρουργού.

Εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές, τότε το διήθημα μετά τις ενέσεις αντιμετωπίζεται με φυσιοθεραπευτικές μεθόδους. Συνιστάται επίσης η εφαρμογή ενός πλέγματος ιωδίου στον τόπο συμπίεσης του ιστού πολλές φορές την ημέρα, χρησιμοποιήστε αλοιφή Vishnevsky.

Η παραδοσιακή ιατρική προσφέρει επίσης αρκετές αποτελεσματικές μεθόδους για να απαλλαγείτε από τα «εξογκώματα» που εμφανίστηκαν μετά τις ενέσεις. Το μέλι, το φύλλο ή το λάχανο κολλιτσίδας, η αλόη, τα κράνμπερι, το τυρί cottage, το ρύζι μπορούν να έχουν θεραπευτική δράση όταν παρουσιαστεί παρόμοιο πρόβλημα. Για παράδειγμα, τα φύλλα κολλιτσίδας ή λάχανου πρέπει να λαμβάνονται φρέσκα για θεραπεία, εφαρμόζοντάς τα για μεγάλο χρονικό διάστημα σε ένα πονεμένο σημείο. Προηγουμένως, το "χτύπημα" μπορεί να λιπανθεί με μέλι. Η κομπρέσα με τυρί κότατζ βοηθά επίσης να απαλλαγούμε από παλιά «χτυπήματα».

Ανεξάρτητα από το πόσο καλή είναι αυτή ή η άλλη μέθοδος αντιμετώπισης αυτού του προβλήματος, η αποφασιστική λέξη πρέπει να ανήκει στον γιατρό, αφού είναι αυτός που θα καθορίσει πώς να θεραπεύσει και αν πρέπει να γίνει.

Φλεγμονώδης διήθηση

Αυτή η ομάδα παθολογιών χωρίζεται σε διάφορους τύπους. Φλεγμονώδης διήθηση - τι είναι; Τα πάντα εξηγούνται από την ιατρική εγκυκλοπαίδεια, η οποία μιλά για τους τρόπους με τους οποίους εμφανίζεται η εστία της φλεγμονής και υποδεικνύει τις αιτίες εμφάνισης παθολογικών αντιδράσεων των ιστών.

Η ιατρική διακρίνει έναν μεγάλο αριθμό ποικιλιών διηθήσεων της υπό εξέταση υποομάδας. Η παρουσία τους μπορεί να υποδηλώνει προβλήματα με το ανοσοποιητικό σύστημα, συγγενείς ασθένειες, παρουσία οξείας φλεγμονής, χρόνια λοιμώδη νόσο και αλλεργικές αντιδράσεις στο σώμα.

Ο πιο κοινός τύπος αυτής της παθολογικής διαδικασίας είναι μια φλεγμονώδης διήθηση. Το τι είναι βοηθά στην κατανόηση της περιγραφής των χαρακτηριστικών χαρακτηριστικών αυτού του φαινομένου. Λοιπόν, τι πρέπει να προσέξεις; Πύκνωση ιστών στην περιοχή της φλεγμονής. Όταν πιέζεται, εμφανίζεται πόνος. Με ισχυρότερη πίεση, παραμένει μια τρύπα στο σώμα, η οποία ισοπεδώνεται αργά, αφού τα εκτοπισμένα κύτταρα του διηθήματος επιστρέφουν στην αρχική τους θέση μόνο μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα.

Λεμφοειδής διήθηση

Ένας από τους τύπους παθολογίας των ιστών είναι η λεμφική διήθηση. Τι είναι, σας επιτρέπει να κατανοήσετε το Μεγάλο Ιατρικό Λεξικό. Λέει ότι μια τέτοια παθολογία εμφανίζεται σε ορισμένες χρόνιες μολυσματικές ασθένειες. Το διήθημα περιέχει λεμφοκύτταρα. Μπορούν να συσσωρευτούν σε διαφορετικούς ιστούς του σώματος.

Η παρουσία λεμφικής διήθησης υποδηλώνει δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Μετεγχειρητική διήθηση

Για ποιο λόγο μπορεί να σχηματιστεί μετεγχειρητική διήθηση; Τι είναι? Χρειάζεται θεραπεία; Πως να το κάνεις? Αυτές οι ερωτήσεις απασχολούν τους ανθρώπους που έπρεπε να αντιμετωπίσουν αυτό το πρόβλημα.

Η ανάπτυξη μετεγχειρητικής διήθησης εμφανίζεται σταδιακά. Συνήθως η ανίχνευση του γίνεται 4-6 ή και 10-15 ημέρες μετά την επέμβαση. Η θερμοκρασία του σώματος του ασθενούς αυξάνεται, υπάρχουν πόνοι στην κοιλιακή κοιλότητα, κατακράτηση κοπράνων. Προσδιορίζεται η παρουσία επώδυνης συμπύκνωσης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να είναι δύσκολο να προσδιοριστεί πού βρίσκεται το διήθημα - στην κοιλιακή κοιλότητα ή στο πάχος του. Για να γίνει αυτό, ο γιατρός χρησιμοποιεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους.

Τα αίτια της διήθησης μετά την επέμβαση δεν είναι πάντα δυνατό να προσδιοριστούν με ακρίβεια, αλλά η θεραπεία της στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει με επιτυχία. Τα αντιβιοτικά και τα διάφορα είδη φυσικοθεραπείας δίνουν θετικά αποτελέσματα.

Πολύ συχνά υπάρχει διήθηση της μετεγχειρητικής ουλής. Μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί αρκετά χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση. Ένας από τους λόγους εμφάνισής του είναι το υλικό ράμματος που χρησιμοποιείται. Ίσως η διείσδυση να επιλυθεί από μόνη της. Αν και αυτό συμβαίνει σπάνια. Τις περισσότερες φορές, το φαινόμενο περιπλέκεται από ένα απόστημα, το οποίο πρέπει να ανοίξει ο χειρουργός.

Διήθηση στους πνεύμονες

Αυτή είναι μια επικίνδυνη παθολογία που απαιτεί άμεση θεραπεία. Με τη βοήθεια δεδομένων ακτίνων Χ και βιοψίας, οι γιατροί μπορούν να ανιχνεύσουν διήθηση πνεύμονα σε έναν ασθενή. Τι είναι? Η πνευμονική διήθηση πρέπει να διακρίνεται από το πνευμονικό οίδημα. Με μια τέτοια παθολογία, ο ασθενής βιώνει διείσδυση και συσσώρευση υγρών, χημικών, κυτταρικών στοιχείων στους ιστούς του εσωτερικού οργάνου.

Η διήθηση των πνευμόνων είναι τις περισσότερες φορές φλεγμονώδους προέλευσης. Μπορεί να περιπλέκεται από τις διεργασίες της εξόγκωσης, που οδηγεί σε απώλεια της λειτουργίας των οργάνων.

Η μέτρια διόγκωση του πνεύμονα, η συμπίεση του ιστού του είναι χαρακτηριστικά σημάδια διήθησης. Η εξέταση με ακτίνες Χ βοηθά στην αναγνώρισή τους, στην οποία είναι ορατό το σκουρόχρωμο των ιστών του εσωτερικού οργάνου. Τι δίνει; Από τη φύση της συσκότισης, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει τον τύπο της παθολογίας που εξετάζεται και τον βαθμό της νόσου.

Διήθηση όγκου

Η διήθηση όγκου είναι μια από τις πιο κοινές παθολογίες. Τι είναι? Τις περισσότερες φορές αποτελείται από άτυπα καρκινικά κύτταρα διαφορετικής φύσης (καρκίνος, σάρκωμα). Οι προσβεβλημένοι ιστοί αλλάζουν χρώμα, γίνονται πυκνοί, μερικές φορές επώδυνοι. Εκδηλώνεται στην ανάπτυξη όγκου.

Λόγοι εμφάνισης

Η πιθανότητα διήθησης είναι εξίσου παρούσα σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας.

Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι διάφορα είδη τραυματισμών, ασθένειες μολυσματικής φύσης μπορούν να γίνουν η αιτία της νόσου. Μπορούν να μεταδοθούν με την επαφή, έχουν λεμφογενή τύπο κατανομής.

Στους ιστούς της άνω γνάθου, συχνά αναπτύσσεται διήθηση. Τι είναι? Πώς μπορεί να διακριθεί από άλλες ασθένειες; Μόνο ένας έμπειρος γιατρός μπορεί να αξιολογήσει την κατάσταση του ασθενούς και να δώσει ακριβή απάντηση στις ερωτήσεις που τίθενται. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φλεγμονής είναι οι σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι και άλλοι εκπρόσωποι της μικροχλωρίδας της στοματικής κοιλότητας.

Μια περίπλοκη κατάσταση οξείας σκωληκοειδίτιδας μπορεί επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη διηθήματος. Εμφανίζεται με μη έγκαιρη χειρουργική επέμβαση.

Συμπτώματα διήθησης

Με την ανάπτυξη της νόσου, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει ελαφρώς αυξημένη θερμοκρασία. Παραμένει σε ένα συγκεκριμένο επίπεδο για αρκετές ημέρες. Μερικές φορές αυτός ο δείκτης παραμένει φυσιολογικός. Η εξάπλωση του διηθήματος συμβαίνει σε ένα ή περισσότερα μέρη του σώματος. Αυτό εκφράζεται σε οίδημα και συμπίεση ιστών με σαφώς καθορισμένο περίγραμμα. Όλοι οι ιστοί επηρεάζονται ταυτόχρονα - βλεννογόνοι, δέρμα, υποδόριο λίπος και μυϊκές μεμβράνες.

Η διήθηση που αναπτύσσεται στο φόντο των επιπλοκών της σκωληκοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από επίμονο πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα, πυρετό έως 39 μοίρες, ρίγη. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάρρωση του ασθενούς είναι δυνατή μόνο με έγκαιρη χειρουργική επέμβαση. Η παρουσία αυτού του τύπου διήθησης διαπιστώνεται με εξέταση από γιατρό (δεν απαιτεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους).

Σε άλλες περιπτώσεις, μόνο μια διαφορική προσέγγιση σάς επιτρέπει να καθορίσετε με ακρίβεια τη διάγνωση και να συνταγογραφήσετε τη σωστή θεραπεία. Μερικές φορές, για να τεθεί μια διάγνωση, λαμβάνονται υπόψη δεδομένα από τα αποτελέσματα μιας παρακέντησης από το σημείο της φλεγμονής.

Οι ειδικοί διεξάγουν μελέτη υλικών που λαμβάνονται από την περιοχή με φλεγμονή. Διαπιστώθηκε η διαφορετική φύση των κυττάρων που αποτελούν το διήθημα. Είναι αυτή η περίσταση που επιτρέπει στους γιατρούς να ταξινομήσουν την ασθένεια. Κατά κανόνα, μια μεγάλη συσσώρευση ζυμομυκήτων και νηματωδών μυκήτων εντοπίζεται στο διήθημα. Αυτό υποδηλώνει την παρουσία μιας τέτοιας κατάστασης όπως η δυσβακτηρίωση.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας του διηθήματος είναι η εξάλειψη των φλεγμονωδών εστιών. Αυτό επιτυγχάνεται με συντηρητικές μεθόδους θεραπείας, οι οποίες περιλαμβάνουν φυσιοθεραπεία. Ο ασθενής δεν πρέπει να κάνει αυτοθεραπεία και να καθυστερήσει την επίσκεψη σε ειδικό.

Χάρη στη φυσιοθεραπεία επιτυγχάνουν απορρόφηση του διηθήματος αυξάνοντας τη ροή του αίματος. Αυτή τη στιγμή, εμφανίζεται η εξάλειψη της στασιμότητας. Μειώνει επίσης το πρήξιμο και ανακουφίζει από τον πόνο. Τις περισσότερες φορές, συνταγογραφείται ηλεκτροφόρηση αντιβιοτικών, ασβέστιο.

Η φυσιοθεραπεία αντενδείκνυται εάν υπάρχουν πυώδεις μορφές της νόσου. Η έντονη επίδραση στην πληγείσα περιοχή θα προκαλέσει μόνο την ταχεία ανάπτυξη του διηθήματος και την περαιτέρω εξάπλωση της εστίας.

Λέμφωμα στομάχου

Λέμφωμα στομάχου

Το λέμφωμα του στομάχου είναι ένα κακοήθη μη λευχαιμικό νεόπλασμα που προέρχεται από λεμφοειδή κύτταρα στο τοίχωμα του οργάνου. Συνήθως χαρακτηρίζεται από σχετικά ευνοϊκή πορεία, αργή ανάπτυξη και σπάνια μετάσταση, αλλά ο βαθμός κακοήθειας του όγκου μπορεί να ποικίλλει. Τις περισσότερες φορές εντοπίζεται στο άπω τμήμα του στομάχου. Δεν σχετίζεται με βλάβη των περιφερικών λεμφαδένων και του μυελού των οστών. Τα λεμφώματα του στομάχου αποτελούν από 1 έως 5% του συνολικού αριθμού νεοπλασιών αυτού του οργάνου. Συνήθως αναπτύσσονται σε ηλικία άνω των 50 ετών. Οι άνδρες προσβάλλονται συχνότερα από τις γυναίκες. Στα αρχικά στάδια, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Το μέσο ποσοστό πενταετούς επιβίωσης για γαστρικά λεμφώματα όλων των σταδίων κυμαίνεται από 34 έως 50%. Η θεραπεία πραγματοποιείται από ειδικούς στον τομέα της ογκολογίας, της γαστρεντερολογίας και της κοιλιακής χειρουργικής.

Αιτίες λεμφώματος στομάχου

Ο πρόδρομος αυτού του νεοπλάσματος είναι ο λεμφοειδής ιστός, που βρίσκεται στη βλεννογόνο με τη μορφή μεμονωμένων λεμφοκυττάρων και συστάδων κυττάρων. Υπό ορισμένες συνθήκες (για παράδειγμα, σε χρόνια γαστρίτιδα που προκαλείται από μόλυνση με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού), τέτοιες συσσωρεύσεις σχηματίζουν λεμφοειδή ωοθυλάκια, στα οποία μπορεί να εμφανιστούν περιοχές ατυπίας. Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι το 95% των ασθενών με γαστρικό λέμφωμα βρέθηκαν να έχουν διάφορα στελέχη ελικοβακτηριδίου του πυλωρού κατά την εξέταση, η λοίμωξη αυτή θεωρείται ως μία από τις κύριες αιτίες αυτής της παθολογίας.

Μαζί με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, η ανάπτυξη διαφόρων τύπων γαστρικών λεμφωμάτων μπορεί να προκληθεί από άλλους παράγοντες, όπως η επαφή με καρκινογόνες ουσίες, η παρατεταμένη παραμονή σε περιοχές με υψηλά επίπεδα ακτινοβολίας, η προηγούμενη ακτινοθεραπεία, η λήψη ορισμένων φαρμάκων, η υπερβολική υπεριώδη ακτινοβολία, η μη ειδική μείωση της ανοσίας, διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος στο AIDS, αυτοάνοσα νοσήματα και τεχνητή καταστολή της ανοσίας μετά από επεμβάσεις μεταμόσχευσης οργάνων.

Ταξινόμηση γαστρικών λεμφωμάτων

Λαμβάνοντας υπόψη την προέλευση και τα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι γαστρικών λεμφωμάτων:

Λέμφωμα ΜΑΛΤ(η συντομογραφία προέρχεται από τον λατινικό λεμφικό ιστό που σχετίζεται με τη βλεννογόνο). Ανήκει στην ομάδα των λεμφωμάτων non-Hodgkin. Αυτό το γαστρικό λέμφωμα αναπτύσσεται από λεμφοειδή ιστό που σχετίζεται με τον γαστρικό βλεννογόνο. Συνήθως εμφανίζεται στο φόντο της χρόνιας γαστρίτιδας. Δεν συνοδεύεται από πρωτοπαθή βλάβη των περιφερικών λεμφαδένων και του μυελού των οστών. Ο βαθμός κακοήθειας ποικίλλει. Μπορεί να δώσει μετάσταση σε λεμφαδένες.

Λέμφωμα Β-κυττάρων. Σχηματίζεται από κακώς διαφοροποιημένα Β κύτταρα. Πιθανώς προκύπτει ως αποτέλεσμα της εξέλιξης των MALT-λεμφωμάτων, μια έμμεση επιβεβαίωση αυτής της υπόθεσης είναι ο συχνός συνδυασμός των δύο αναφερόμενων τύπων γαστρικών λεμφωμάτων. Έχει υψηλό βαθμό κακοήθειας.

ψευδολύμφωμα. Χαρακτηρίζεται από λεμφική διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος του στομάχου. Προχωρά καλοήθη, σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται κακοήθεια.

Λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι γαστρικών λεμφωμάτων:

Με εξωφυτική ανάπτυξη. Τα νεοπλάσματα αναπτύσσονται στον αυλό του στομάχου, είναι πολύποδες, πλάκες ή προεξέχοντες κόμβοι.

Με διηθητική ανάπτυξη. Η νεοπλασία σχηματίζει κόμβους στο πάχος του γαστρικού βλεννογόνου. Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά των κόμβων αυτής της ομάδας, διακρίνονται οι κονδυλώδεις-διηθητικές, οι επίπεδες-διηθητικές, οι γιγαντοδιπλωμένες και οι διηθητικές-ελκωτικές μορφές γαστρικού λεμφώματος.

Ελκωτικός. Τα λεμφώματα του στομάχου είναι έλκη διαφόρων βάθους. Χαρακτηρίζονται από την πιο επιθετική πορεία.

Μικτός. Κατά την εξέταση ενός νεοπλάσματος, εντοπίζονται σημεία αρκετών (συχνότερα δύο) από τους παραπάνω τύπους όγκου.

Λαμβάνοντας υπόψη το βάθος της βλάβης, που προσδιορίζεται κατά το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια γαστρικών λεμφωμάτων:

1α - με βλάβη στο επιφανειακό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης.

1b - με βλάβη στα βαθιά στρώματα της βλεννογόνου μεμβράνης.

2 - με βλάβη στο υποβλεννογόνιο στρώμα.

3 - με βλάβη στο μυϊκό και ορώδες στρώμα.

Μαζί με την παραπάνω ταξινόμηση, χρησιμοποιείται μια τυπική ταξινόμηση ογκολογικών νοσημάτων τεσσάρων σταδίων για τον προσδιορισμό του επιπολασμού του γαστρικού λεμφώματος.

Συμπτώματα λεμφώματος στομάχου

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένα σημεία· στις κλινικές του εκδηλώσεις, το γαστρικό λέμφωμα μπορεί να μοιάζει με γαστρικό καρκίνο. λιγότερο συχνά - γαστρικό έλκος ή χρόνια γαστρίτιδα. Το πιο κοινό σύμπτωμα είναι ο επιγαστρικός πόνος, που συχνά επιδεινώνεται μετά το φαγητό. Πολλοί ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα αναφέρουν αίσθημα πρόωρου κορεσμού. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν απέχθεια για ορισμένα είδη τροφίμων. Χαρακτηρίζεται από απώλεια βάρους, λόγω αίσθημα πληρότητας στο στομάχι και μείωση της όρεξης. Ίσως μια κρίσιμη μείωση του σωματικού βάρους μέχρι την καχεξία.

Στο γαστρικό λέμφωμα, η ναυτία και ο έμετος είναι συχνοί, ειδικά όταν καταναλώνουμε πολύ φαγητό, γεγονός που συμβάλλει περαιτέρω στη μείωση των μερίδων, στην άρνηση φαγητού και στη συνέχεια στην απώλεια βάρους. Με την εξάπλωση της ογκολογικής διαδικασίας, μπορεί να αναπτυχθεί στένωση του στομάχου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα εμφανίζουν αιμορραγία ποικίλης σοβαρότητας (συμπεριλαμβανομένων μικρών, με ανάμειξη αίματος στον εμετό). Υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης σοβαρών επιπλοκών - διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου όταν μεγαλώνει σε όγκο και άφθονη αιμορραγία όταν το λέμφωμα του στομάχου βρίσκεται κοντά σε μεγάλο αγγείο. Μαζί με τα συμπτώματα που αναφέρονται, παρατηρείται αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και έντονη εφίδρωση, ειδικά τη νύχτα.

Η διάγνωση τίθεται λαμβάνοντας υπόψη τις καταγγελίες, το ιατρικό ιστορικό, την εξωτερική εξέταση, την ψηλάφηση της κοιλιάς, τις εργαστηριακές και οργανικές μελέτες. Λόγω της μη εξειδίκευσης των συμπτωμάτων, είναι δυνατή η καθυστερημένη ανίχνευση γαστρικού λεμφώματος· στη βιβλιογραφία περιγράφονται περιπτώσεις όπου το χρονικό διάστημα μεταξύ της εμφάνισης πόνου στο επιγάστριο και της διάγνωσης ήταν περίπου 3 χρόνια. Η κύρια μέθοδος ενόργανης διάγνωσης είναι η γαστροσκόπηση. για τον προσδιορισμό της θέσης και του τύπου ανάπτυξης του όγκου. Στην ενδοσκόπηση, το γαστρικό λέμφωμα μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από τον καρκίνο, τη γαστρίτιδα και τα μη κακοήθη έλκη.

Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, ο ενδοσκόπος λαμβάνει υλικό για μετέπειτα ιστολογική και κυτταρολογική εξέταση. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της λήψης ενδοσκοπικής βιοψίας για γαστρικά λεμφώματα είναι η ανάγκη λήψης ιστού από πολλά σημεία (πολλαπλή ή θηλιά βιοψίας). Για να προσδιοριστεί ο επιπολασμός της ογκολογικής διαδικασίας, γίνεται ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα και αξονική τομογραφία της κοιλιακής κοιλότητας. Για την ανίχνευση μεταστάσεων, συνταγογραφείται μαγνητική τομογραφία θώρακα και μαγνητική τομογραφία κοιλίας. Παρά τις διαγνωστικές δυσκολίες, λόγω της αργής ανάπτυξης, τα περισσότερα γαστρικά λεμφώματα ανιχνεύονται στο πρώτο ή το δεύτερο στάδιο, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα επιτυχούς έκβασης σε αυτή την παθολογία.

Θεραπεία λεμφώματος στομάχου

Με εντοπισμένα, ευνοϊκής ροής λεμφώματα MALT, πραγματοποιείται θεραπεία εκρίζωσης κατά του ελικοβακτηριδίου. Είναι αποδεκτή η χρήση οποιουδήποτε θεραπευτικού σχήματος με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα. Εάν δεν υπάρξει αποτέλεσμα μετά την εφαρμογή ενός από τα τυπικά σχήματα, σε ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα συνταγογραφείται μια περίπλοκη θεραπεία τριών συστατικών ή τεσσάρων συστατικών, η οποία περιλαμβάνει τη χορήγηση αναστολέων αντλίας πρωτονίων και αρκετών αντιβακτηριακών παραγόντων (μετρονιδαζόλη, τετρακυκλίνη, αμοξικιλλίνη, κλαριθρομυκίνη , και τα λοιπά.). Με την αναποτελεσματικότητα των περίπλοκων σχημάτων, ανάλογα με το στάδιο του γαστρικού λεμφώματος, πραγματοποιείται χημειοθεραπεία ή συστηματική θεραπεία.

Σε άλλες μορφές γαστρικού λεμφώματος και λεμφωμάτων MALT που εκτείνονται πέρα ​​από το υποβλεννογόνιο στρώμα, ενδείκνυται η χειρουργική επέμβαση. Ανάλογα με τον επιπολασμό της διαδικασίας, γίνεται γαστρική εκτομή ή γαστρεκτομή. Στην μετεγχειρητική περίοδο, σε όλους τους ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα συνταγογραφούνται φάρμακα χημειοθεραπείας. Σε προχωρημένες περιπτώσεις χρησιμοποιείται χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία. Η χημειοθεραπεία μπορεί να προκαλέσει έλκος και διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου (συμπεριλαμβανομένης της ασυμπτωματικής), επομένως, όταν χρησιμοποιείται αυτή η τεχνική, η αξονική τομογραφία πραγματοποιείται τακτικά για την ανίχνευση ελεύθερου υγρού και αερίων στην κοιλιακή κοιλότητα. Στα τελευταία στάδια του γαστρικού λεμφώματος, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης γαστρικής στένωσης, γαστρικής διάτρησης ή γαστρικής αιμορραγίας. Συνεπώς, συνιστώνται επεμβάσεις ακόμη και για όγκους σταδίου III και IV.

Λόγω της αργής ανάπτυξης, της καθυστερημένης εισβολής στα βαθιά στρώματα του τοιχώματος του στομάχου και της μάλλον σπάνιας μετάστασης, η πρόγνωση για γαστρικά λεμφώματα είναι σχετικά ευνοϊκή. Η χρήση θεραπείας εκρίζωσης στα αρχικά στάδια των MALT-λεμφωμάτων παρέχει πλήρη ύφεση στο 81% των ασθενών και μερική ύφεση στο 9% των ασθενών. Η ριζική χειρουργική επέμβαση είναι δυνατή στο 75% των περιπτώσεων. Το μέσο ποσοστό πενταετούς επιβίωσης για το γαστρικό λέμφωμα σταδίου Ι είναι 95%. Στο στάδιο ΙΙ, αυτό το ποσοστό μειώνεται στο 78%, στο στάδιο IV - έως και 25%.

Τι είναι η λεμφοειδής γαστρίτιδα;

Θεραπεία της λεμφοειδούς γαστρίτιδας

Μερικές ακόμη μορφές σπάνιας γαστρίτιδας

Η ιατρική έχει διάφορους τύπους γαστρίτιδας, μεταξύ των οποίων η λεμφοειδής γαστρίτιδα, σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση, ανήκει σε ειδικούς τύπους ασθενειών. Συμβαίνει σπάνια, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, όχι περισσότερο από το 1% του αριθμού των ασθενών που το έχουν. Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η βλεννογόνος μεμβράνη είναι κατεστραμμένη όχι αρκετά συνήθως. Στο τοίχωμά του, στη θέση των άρρωστων περιοχών, εμφανίζονται λεμφοκύτταρα σε μεγάλους αριθμούς - ειδικά κύτταρα. Σχηματίζουν ωοθυλάκια (κυστίδια).

Η λεμφοειδής γαστρίτιδα είναι ένας ειδικός τύπος γαστρίτιδας.

Αυτή η ασθένεια αρχίζει να αναπτύσσεται κυρίως στο πλαίσιο της χρόνιας γαστρίτιδας. Σύμφωνα με τους γιατρούς, τα βακτήρια του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού ευθύνονται για την εμφάνιση μιας τόσο ασυνήθιστης ασθένειας. Αυτοί οι μικροοργανισμοί αποικίζουν τον γαστρικό βλεννογόνο προκαλώντας σταδιακά τη φλεγμονή του. Τα λεμφοκύτταρα που προκύπτουν δρουν με δύο τρόπους. Από τη μία πλευρά, έχουν θεραπευτικό αποτέλεσμα, εξουδετερώνοντας την παθογόνο δράση των βακτηρίων. Από την άλλη πλευρά, τα ωοθυλάκια εμποδίζουν τα μη προσβεβλημένα κύτταρα να παράγουν γαστρικό υγρό.

Λόγω του σχηματισμού ωοθυλακίων, η ασθένεια έχει άλλο όνομα - ωοθυλακική γαστρίτιδα.

Η λεμφοειδής γαστρίτιδα δεν προκαλεί πολύ σοβαρή ταλαιπωρία στους ασθενείς, όπως η ελκώδης γαστρίτιδα. Οι ασθενείς παραπονούνται για τα ακόλουθα συμπτώματα:

όχι πολύ ισχυρός, αλλά πολύ συχνός πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα.

καούρα (αυτό είναι σύμπτωμα σχεδόν όλων των μορφών γαστρικών παθήσεων).

ένα αίσθημα βάρους μέσα στην κοιλιά και το σκάσιμο.

ναυτία;

δυσάρεστη επίγευση, αλλά όχι πάντα, αλλά αρκετά σπάνια.

Τα σημάδια δεν είναι πολύ εμφανή, επομένως η διάγνωση της λεμφοειδούς γαστρίτιδας είναι πολύ προβληματική.Για να κάνουν μια διάγνωση, οι γιατροί προσπαθούν να χρησιμοποιήσουν ενόργανες μεθόδους.

Η λεμφοειδής γαστρίτιδα είναι αρκετά δύσκολο να διαγνωστεί. Ακόμα και οι έμπειροι γαστρεντερολόγοι κάνουν λάθη. Ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε ειδική ενδοσκοπική εξέταση: χρησιμοποιώντας μια οπτική εύκαμπτη συσκευή, εξετάζεται η βλεννογόνος μεμβράνη. Και ο γιατρός στην οθόνη βλέπει τι συμβαίνει μέσα στο στομάχι. Ως αποτέλεσμα, προκύπτει ολόκληρη η εικόνα της νόσου. Επιπλέον, η συσκευή βοηθά στη λήψη ιστού του βλεννογόνου για μικροσκοπική εξέταση. Γίνεται βιοψία. Ως αποτέλεσμα, δίνεται στον ασθενή ακριβής διάγνωση.

Επιστροφή στο ευρετήριο

Θεραπεία της λεμφοειδούς γαστρίτιδας

Εάν ανιχνευτεί το βακτήριο ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού στο στομάχι του ασθενούς, τότε η αντιβιοτική θεραπεία είναι υποχρεωτική. Τα αντιβιοτικά λαμβάνονται για δύο εβδομάδες. Εάν η ασθένεια συνοδεύεται από καούρα, τότε συνταγογραφούνται φάρμακα που βοηθούν στη μείωση της οξύτητας. Συνιστάται συμπτωματική θεραπεία.

Λόγω του γεγονότος ότι το βακτήριο μεταδίδεται με την επαφή, υπάρχει μεγάλος κίνδυνος μόλυνσης από αυτή τη μορφή γαστρίτιδας μέσω μαχαιροπήρουνων, πιάτων και άλλων κοινών ειδών.

Από τα φάρμακα, ο γιατρός συνταγογραφεί:

παυσίπονα?

φάρμακα που προστατεύουν τη βλεννογόνο μεμβράνη από τις επιδράσεις επιθετικών ουσιών (που περιβάλλουν τα τοιχώματα του στομάχου).

παρασκευάσματα αναγέννησης επιθηλιακών κυττάρων.

Η θεραπεία της λεμφοειδούς γαστρίτιδας δεν θα δώσει θετικό αποτέλεσμα χωρίς να ακολουθήσετε ειδική δίαιτα. Ο ασθενής θα πρέπει να αποκλείει από τη διατροφή του όλες τις τροφές που ερεθίζουν το στομάχι. Ισχυροί ζωμοί, πικάντικα τρόφιμα, αλατότητα, καπνιστά κρέατα, κονσέρβες και μπαχαρικά δεν μπορούν να υπάρχουν στα τρόφιμα. Βραστά ψάρια και κρέας, εύθρυπτα δημητριακά, πολτοποιημένα λαχανικά, ζελέ, κατσαρόλα με τυρί κότατζ - αυτό ακριβώς είναι το φαγητό που παρουσιάζεται στους ασθενείς.

Τα γεύματα πρέπει να είναι συχνά, αλλά σε μικρές μερίδες. Γεύματα - τουλάχιστον τέσσερις φορές την ημέρα, και κατά προτίμηση έξι. Συνιστάται η πλήρης αποβολή του αλκοόλ. Και το μεταλλικό νερό είναι ευπρόσδεκτο. Ποιο - θα συμβουλεύσει ο γιατρός.

Καλά αποτελέσματα στη θεραπεία της γαστρίτιδας δίνει η συνδυασμένη χρήση παραδοσιακών μεθόδων και θεραπεία με λαϊκές θεραπείες.

Κατόπιν συμβουλών παραδοσιακών θεραπευτών, είναι απαραίτητο να λάβετε χυμό από πλατάνια. Ανακουφίζει τη φλεγμονώδη διαδικασία, ανακουφίζει από τον πόνο, έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα. Η πρόπολη και το φρέσκο ​​σκόρδο χρησιμοποιούνται ως αντιμικροβιακά.

Τα μαθήματα παραδοσιακής θεραπείας είναι μακρά. Αυτό οδηγεί σε ένα καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα και στον αποκλεισμό της πιθανότητας υποτροπής της νόσου.

Η πρόληψη ασθενειών είναι επίσης σημαντική. Δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια προκαλείται από βακτήρια και μεταδίδεται με την επαφή, είναι επιθυμητό να παρέχουμε στον ασθενή εμφανείς εκδηλώσεις μόλυνσης με πλήρη απομόνωση. Αλλά αυτό είναι πρακτικά αδύνατο. Επομένως, για να αποφευχθεί η εξάπλωση της νόσου, είναι καλύτερο να θεραπεύσετε όλα τα μέλη της οικογένειας ταυτόχρονα. Αυτό θα μειώσει τον κίνδυνο ανάπτυξης γαστρίτιδας.

Διογκωμένοι λεμφαδένες του στομάχου

Το λέμφωμα του στομάχου είναι μια σπάνια ασθένεια. Το χαρακτηριστικό του χαρακτηριστικό είναι η ήττα των κοντινών λεμφαδένων. Από ολόκληρη τη λίστα των καρκίνων, το 1-2% είναι λέμφωμα.

Η ουσία της παθολογίας

Σε κίνδυνο βρίσκονται άνδρες άνω των 50 ετών. Δεδομένου ότι το λέμφωμα επηρεάζει τους λεμφαδένες, η ογκολογία στο στομάχι αναπτύσσεται με βάση τη μετάσταση. Επομένως, οι πρωτοπαθείς όγκοι είναι λιγότερο συχνοί από τους δευτερογενείς. Ένα άλλο όνομα για την παθολογία είναι το λέμφωμα βύνης του στομάχου. Χαρακτηριστικά της παθολογίας:

αργή ροή?

την ομοιότητα των συμπτωμάτων με τον καρκίνο του στομάχου.

σχετικά ευνοϊκή πρόγνωση.

Υπάρχουν διάφορες μορφές παθολογίας με διαφορετικά συμπτώματα. Σε κάθε περίπτωση, ο λεμφοειδής ιστός επηρεάζεται μαζί με τον γαστρικό βλεννογόνο. Η αύξηση της συχνότητας του λεμφώματος οφείλεται στην υποβάθμιση του περιβάλλοντος, στη χρήση επιβλαβών, χημικά μολυσμένων τροφίμων και στην αύξηση του φορτίου στο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα αντισώματα αρχίζουν να σχηματίζονται στα λεμφοκύτταρα, εξουδετερώνοντας και καταστρέφοντας παθογόνους ερεθιστικούς παράγοντες και παθογόνους παράγοντες. Αυτό οδηγεί σε δυσλειτουργίες του ανοσοποιητικού συστήματος, που χαρακτηρίζονται από μείωση της έκκρισης αντισωμάτων. Αυτό τους ενθαρρύνει να καταστρέψουν τα κύτταρα του σώματός τους.

Μηχανισμός

Τα λεμφοκύτταρα είναι ενεργά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε περίπτωση δυσλειτουργιών στη δουλειά του, εμφανίζεται υπερβολική ή ανεπαρκής παραγωγή αυτών των κυττάρων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της επιθετικότητάς τους σε σχέση με το σώμα τους. Η ιστολογική ανάλυση των ιστών του στομάχου που επηρεάζονται από το λέμφωμα αποκαλύπτει μια ανώμαλη συσσώρευση λεμφοειδών κυττάρων στο βλεννογόνο και υποβλεννογόνιο στρώμα του οργάνου. Ταυτόχρονα, το λεμφοειδές θυλάκιο διεισδύει στους γαστρικούς αδένες, γεγονός που οδηγεί σε πεπτική δυσλειτουργία. Εάν το λέμφωμα σχηματίζεται αρχικά στο στομάχι, δεν υπάρχουν μεταστάσεις στο μυελό των οστών και στους περιφερικούς λεμφαδένες στις περισσότερες περιπτώσεις.

Στο μεγαλύτερο μέρος, η παθολογική διαδικασία επηρεάζει αρχικά τον λεμφαδένα στον αυχένα ή τη βουβωνική χώρα. Το στομάχι υφίσταται μετάσταση με μείωση της τοπικής ανοσίας στο πλαίσιο της ανάπτυξης και της εξέλιξης της γαστρίτιδας σε χρόνια μορφή, η οποία εμφανίστηκε ως αποτέλεσμα της μόλυνσης από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

Ποικιλίες και αιτίες

Διακρίνω:

Πρωτοπαθής, παρόμοιος με τον καρκίνο του στομάχου, συμπτωματικά και οπτικά, αλλά χωρίς βλάβη στους περιφερικούς λεμφαδένες με μυελό των οστών. Εμφανίζονται στο φόντο της χρόνιας γαστρίτιδας.

Δευτερεύον, που επηρεάζει το μεγαλύτερο μέρος του στομάχου πολυκεντρικά.

Λεμφοκοκκιωμάτωση (παθολογία Hodgkin), η οποία αναπτύσσεται όταν η ογκολογία κάνει μετάσταση στα γαστρικά τοιχώματα και στους γειτονικούς λεμφαδένες. Η μεμονωμένη γαστρική προσβολή είναι σπάνια.

Λεμφώματα μη-Hodgkin τύπου, που χαρακτηρίζονται από διαφορετικούς βαθμούς κακοήθειας και διαφοροποίησης. Είναι μεγαλοκυτταρικοί όγκοι που έχουν αναπτυχθεί από λεμφοειδή ιστό. Ο λόγος για την εμφάνιση είναι η ήττα του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού.

Λεμφωμάτωση (ψευδολύμφωμα), που σχετίζεται με καλοήθεις σχηματισμούς. Εμφανίζεται στο 10% όλων των περιπτώσεων καρκίνου. Υπάρχει διήθηση των βλεννογόνων και υποβλεννογόνων στιβάδων. Ο όγκος δεν δίνει μεταστάσεις στους λεμφαδένες, επομένως δεν αποτελεί απειλή για τη ζωή. Όμως ο κίνδυνος κακοήθειας παραμένει, επομένως η λεμφωμάτωση πρέπει να αντιμετωπιστεί. Λιγότερο συχνά, η παθολογία μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο του κακοήθους λεμφώματος.

Το 95% όλων των γαστρικών λεμφωμάτων βύνης συνοδεύονται από δηλητηρίαση με λοίμωξη από HP.Με αυτή τη μορφή, ο λεμφαδένας είναι πάντα διευρυμένος. Άλλοι προδιαθεσικοί παράγοντες:

χαρακτηριστικά του έργου της ασυλίας ενός ατόμου ·

γενετική προδιάθεση;

αυτοάνοσο νόσημα;

AIDS;

προηγούμενες μεταμοσχεύσεις?

μακροχρόνια διαμονή σε δυσμενή μέρη με αυξημένο υπόβαθρο ακτινοβολίας.

κατανάλωση τροφίμων κορεσμένων με φυτοφάρμακα και καρκινογόνες ουσίες.

μακροχρόνια θεραπεία με φάρμακα που καταστέλλουν το έργο του ανοσοποιητικού συστήματος.

Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα των λεμφοειδών νεοπλασμάτων είναι παρόμοια με τις εξωτερικές και συμπτωματικές εκδηλώσεις καρκινικών βλαβών και άλλων παθολογιών του γαστρεντερικού σωλήνα. Το πρώτο σημάδι του λεμφώματος στομάχου είναι ένας διευρυμένος λεμφαδένας στο λαιμό ή τη βουβωνική χώρα. Συμπτώματα:

Επώδυνες αισθήσεις στο επιγάστριο, που μπορεί να ενταθούν μετά από ένα γεύμα. Η φύση του πόνου είναι θαμπή, πονάει.

Γρήγορος κορεσμός όταν τρώτε μικρές μερίδες φαγητού.

Γρήγορη απώλεια βάρους μέχρι την ανάπτυξη ανορεξίας.

Έλλειψη όρεξης, που οδηγεί σε ασυνείδητη μείωση της ποσότητας της τροφής που καταναλώνεται.

Η εμφάνιση ναυτίας. Ίσως η ανάπτυξη εμέτου με μια ελαφριά υπερκατανάλωση τροφής.

Αιμορραγία εάν ο όγκος αναπτυχθεί κοντά στο δίκτυο των αιμοφόρων αγγείων.

Έντονη εφίδρωση και ζέστη τη νύχτα.

Αποστροφή για ορισμένα είδη φαγητού, ειδικά για το κρέας.

Συχνά, η διήθηση λεμφώματος του στομάχου συνοδεύεται από σοβαρές επιπλοκές, όπως:

διάτρηση ή διάτρηση του γαστρικού τοιχώματος, όταν σχηματίζεται ένα διαμπερές τραύμα στην περιοχή του όγκου.

η ανάπτυξη σοβαρής αιμορραγίας.

η εμφάνιση παθολογικών συστολών, συχνότερα στο τμήμα εξόδου του οργάνου.

Αυτές οι επιπλοκές απαιτούν επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Ιδιαίτερη δυσκολία στη διάγνωση είναι χαρακτηριστικό του θυλακιώδους λεμφώματος, το οποίο εμφανίζεται χωρίς ουσιαστικά συμπτώματα. Ωστόσο, τα παθολογικά ωοθυλάκια μπορούν να αντιμετωπιστούν ακόμη και σε προχωρημένη μορφή.

Είδη

Οι κακοήθεις όγκοι λεμφώματος των ωοθυλακίων στο στομάχι έχουν διαφορετική κυτταρική δομή, χαρακτηριστικά ανάπτυξης με εξάπλωση. Υπάρχουν 5 τύποι νεοπλασμάτων που εντοπίζονται σε διαφορετικά στρώματα γαστρικών ιστών. Για την ταξινόμηση ελήφθησαν οι ακόλουθες παράμετροι:

Σχήμα ροής:

• πολυποδικός ή εξωφυτικός όγκος που αναπτύσσεται στον αυλό του οργάνου.
• πρωτογενής οζώδης, που σχηματίζεται στο βλεννογόνο στρώμα του στομάχου.
• διηθητικό ελκώδες - το πιο επιθετικό.
• Ιστολογικό σημάδι:
• κακοήθης?
• αγαθός.

Η φύση της ροής:

πρωταρχικός;

δευτερεύων.

Παθολογική μορφή:

λεμφοκοκκιωμάτωση;

μη-Hodgkin λέμφωμα βύνης.

ψευδολύμφωμα.

Δομή:

Β-κύτταρο;

Τ-κύτταρο;

διάχυτα Β-μεγάλα κύτταρα τύπου non-Hodgkin.

περικάρπιου.

Διάγνωση λεμφώματος στομάχου

Προκαταρκτική εξέταση με ψηλάφηση, εκτίμηση παραπόνων, ιστορικό ασθενούς.

Ανάλυση ορού. Με το λέμφωμα, ο ρυθμός καθίζησης των ερυθροκυττάρων θα είναι υψηλός, θα εμφανιστούν ειδικές πρωτεΐνες (δείκτες όγκου) και θα εμφανιστούν σημεία μικροκυτταρικής αναιμίας.

Ενδοσκόπηση του στομάχου. Πραγματοποιείται οπτική επιθεώρηση του εσωτερικού του οργάνου. Η μέθοδος δεν είναι ενδεικτική λόγω της αδυναμίας προς τα έξω διάκρισης του όγκου από γαστρίτιδα ή έλκη.

Βιοψία. Εκτελείται κατά την ενδοσκοπική εξέταση. Ένα επιλεγμένο κομμάτι ιστού που έχει προσβληθεί από όγκο αποστέλλεται για ιστολογική και κυτταρολογική ανάλυση, με αποτέλεσμα να επιβεβαιώνεται ή να διαψεύδεται το κακοήθη βύνη λέμφωμα, ο τύπος και το στάδιο του. Προσδιορίζεται η παρουσία ελικοβακτηριδίου του πυλωρού.

Διαγνωστική λαπαροτομία. Η τεχνική είναι μια ελάχιστα επεμβατική επέμβαση. Αναφέρεται στο πιο ακριβές.

ακτινογραφία. Καθορίζει τη θέση του διευρυμένου όγκου.

Η αξονική τομογραφία. Η μέθοδος σας επιτρέπει να προσδιορίσετε το μέγεθος του πρωτοπαθούς όγκου, το στάδιο εξάπλωσης.

Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Οραματίζονται δευτερογενείς εστίες - μεταστάσεις.

Με βάση τα δεδομένα που λαμβάνονται, επιλέγεται μια τεχνική θεραπείας.

Θεραπευτική αγωγή

Το λέμφωμα αντιμετωπίζεται υπό την επίβλεψη ογκολόγου, ο οποίος επιλέγει μια τεχνική σύμφωνα με τον τύπο, τον επιπολασμό και το ρυθμό εξέλιξης της παθολογίας.

σκηνοθετώ

Το πρώιμο λέμφωμα μπορεί να θεραπευτεί με χημειο-ακτινοθεραπεία ή χειρουργική επέμβαση. Προτιμάται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, καθώς έχει χαμηλό κίνδυνο υποτροπής. Για να γίνει αυτό, ο όγκος αποκόπτεται πλήρως με μέρος του στομάχου. Το όργανο μπορεί να αφαιρεθεί εντελώς. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, εξετάζονται προσεκτικά οι κοντινοί λεμφαδένες του στομάχου και των οργάνων. Μετά την επέμβαση πραγματοποιείται πορεία χημείας και ακτινοβολίας προκειμένου να αφαιρεθούν πιθανές απομακρυσμένες μεταστάσεις.

ΙΙ στάδιο

Η ακτινογραφία και η χημειοθεραπεία χρησιμοποιούνται πάντα με τόσο ισχυρά αντικαρκινικά φάρμακα όπως η πρεδνιζολόνη, η βινκριστίνη, η δοξορουβικίνη. Το θεραπευτικό σχήμα συνταγογραφείται σύμφωνα με την ειδική φύση της πορείας της παθολογίας. Εάν τα νεοπλάσματα μη Hodgkin μεγεθύνονται σε μεγάλα μεγέθη, πρώτα μειώνονται και μετά αφαιρούνται.

III και IV στάδια

Η θεραπεία συνταγογραφείται σύνθετη σταδιακή:

Πραγματοποιείται μια πορεία χημείας σοκ και ακτινοβολίας προκειμένου να μειωθεί το μέγεθος του όγκου. Χρησιμοποιούνται αντικαρκινικά φάρμακα: Πρεδνιζολόνη, Δοξορουβικίνη, Βινκριστίνη, Κυκλοφωσφαμίδη, τα οποία βελτιώνουν σημαντικά την επίδραση της περαιτέρω χειρουργικής επέμβασης. Η μέγιστη δόση ακτινοβολίας στην κοιλιακή κοιλότητα δεν είναι μεγαλύτερη από 3700 kGy.

Πραγματοποιείται εκτομή του στομάχου με ενδελεχή εξέταση των κοντινών λεμφαδένων, ιστών και οργάνων. Εάν βρεθούν ωοθυλάκια, αφαιρούνται μαζί με τους περιβάλλοντες ιστούς.

Διορισμός μιας πορείας αντιβιοτικής θεραπείας σε περίπτωση ανίχνευσης ελιβακτηριακής λοίμωξης.

Διεξαγωγή επικουρικής (προφυλακτικής) θεραπείας για τη μείωση του κινδύνου υποτροπής.

Εάν ένας όγκος non-Hodgkin επηρεάζει τα αιμοφόρα αγγεία ή αν βρεθούν διευρυμένα λεμφοειδή ωοθυλάκια, τέτοιες παθολογίες είναι ανεγχείρητες. Σε αυτή την περίπτωση, συνταγογραφείται παρηγορητική θεραπεία. Οι στόχοι της θεραπείας είναι η λήψη φαρμάκων που μειώνουν τον πόνο, βελτιώνουν την κατάσταση, τα οποία θα παρατείνουν τη ζωή του ασθενούς.

Μάθημα κατά των ελικοβακτηρίων

Το βακτηριακό λέμφωμα των κυττάρων Β ή ελικοβακτηρίδιο του πεπτικού οργάνου υφίσταται ειδική τεχνική θεραπείας. Για αυτό, χρησιμοποιούνται ειδικά φάρμακα που σταματούν τη φλεγμονή, καταστέλλουν τη ζωτική δραστηριότητα και καταστρέφουν το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με την προτιμώμενη μέθοδο θεραπείας αυτού του τύπου λεμφώματος, επομένως χρησιμοποιείται μια ατομική προσέγγιση.

Ελλείψει της επίδρασης της θεραπείας με φάρμακα, πραγματοποιείται μια πορεία ακτινοβολίας και χημείας. Η λειτουργία συνταγογραφείται σε ακραίες περιπτώσεις. Μετά από αυτό, εμφανίζεται μια επαναλαμβανόμενη αντικαρκινική πορεία.

Αναμόρφωση

Στην μετεγχειρητική περίοδο είναι σημαντικό να καθιερωθεί η σωστή διατροφή. Ο διατροφολόγος ετοιμάζει το μενού και την απαιτούμενη ποσότητα φαγητού. Η πολυπλοκότητα της κατάστασης έγκειται στην απώλεια της όρεξης του ασθενούς λόγω πόνου στην κοιλιά. Ο ασθενής πρέπει να ακολουθεί όλες τις συστάσεις του γιατρού, να υποβάλλεται σε τακτικές εξετάσεις, να παίρνει εναλλακτικές συνταγές ως προληπτικό μέτρο.

Λαϊκές θεραπείες

Η χρήση οποιασδήποτε συνταγής απαιτεί διαβούλευση με γιατρό. Συνταγές:

Dzungarian aconite. Το βάμμα πρέπει να λιπαίνεται και να τρίβεται κατά μήκος της σπονδυλικής στήλης. Μετά από αυτό, η πλάτη δένεται με βαμβακερό ύφασμα.

Χυμός από ιπποφαές. Ο παράγοντας λαμβάνεται από το στόμα όταν αραιώνεται με νερό 1. 1.

Μπουμπούκια σημύδας. Λαμβάνεται ως αφέψημα. Συνταγή: 75 g χύνονται σε 200 ml νερού, βράζονται, φιλτράρονται και λαμβάνονται 60 ml τρεις φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα.

Πρόβλεψη

Το γαστρικό λέμφωμα χαρακτηρίζεται από ευνοϊκή πρόγνωση όταν ανιχνεύεται στα αρχικά στάδια. Οι βαθμοί III και IV είναι ιάσιμοι, αλλά η 5ετής επιβίωση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της διήθησης, το μέγεθος του όγκου και τον επιπολασμό του. Το ποσοστό επιβίωσης με Ι βαθμό είναι 95%, με ΙΙ - 75%, με ΙΙΙ και IV - 25%. Η πλήρης ίαση είναι δυνατή στις περισσότερες περιπτώσεις με τη σωστή θεραπευτική τακτική. Η έκβαση εξαρτάται από το ρυθμό εξάπλωσης του λεμφώματος και την πιθανότητα μετάστασης.

Διατροφή και δίαιτα

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας του λεμφώματος εξαρτάται από τη σωστή διατροφή και δίαιτα. Ο ασθενής πρέπει να λάβει αρκετές θερμίδες και δομική πρωτεΐνη για την αποκατάσταση του σώματος, την αναγέννηση των ιστών και τη διατήρηση του βάρους. Η καλή διατροφή θα επιστρέψει σύντομα στην κανονική υγεία. Όμως ορισμένες τροφές μπορεί να προκαλέσουν προβλήματα.

Συχνά οι ασθενείς αρνούνται να φάνε λόγω πόνου, έλλειψης γεύσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Επομένως, αναπτύσσεται μια συγκεκριμένη δίαιτα με περιορισμένη ποσότητα ζωικής πρωτεΐνης, λιπαρών τροφών. Η περιεκτικότητα του μενού σε φυτικές πρωτεΐνες, φυτικές ίνες, γαλακτοκομικά και ξινόγαλα προϊόντα αυξάνεται.

Τα προϊόντα πρέπει να είναι καλά βρασμένα σε νερό ή στον ατμό. Τα γεύματα πρέπει να παρασκευάζονται σε υγρή ή ημί-υγρή μορφή. Δεν συνιστάται η κατανάλωση κρύου ή ζεστού φαγητού. Διατροφή:

Κλασματική πρόσληψη τροφής.

Μικρές μερίδες.

Ένας μεγάλος αριθμός σνακ - 6 φορές την ημέρα.

Παροχή ανάπαυσης μετά τα γεύματα.

Αποφυγή υπερφαγίας.

δείγμα μενού

Παρά τον αυστηρό περιορισμό στα προϊόντα, ένας διατροφολόγος μπορεί να δημιουργήσει ένα μενού αποδεκτό από άποψη ποικιλίας και διατροφής για το γαστρικό λέμφωμα.

Τραπέζι 1

1. πρώτο: κεφτεδάκια από άπαχο κρέας και ρύζι, αδύναμο πράσινο τσάι.
2. δεύτερο: θρυμματισμένο μέχρι πουρέ μήλου.
3. Μεσημεριανό: σούπα λαχανικών πουρέ, βραστό κοτόπουλο, φρεσκοστυμμένος χυμός φρούτων.
4. Απογευματινό σνακ: φρέσκο ​​σπιτικό γιαούρτι.
5. Βραδινό: φρεσκομαγειρεμένα μακαρόνια και τυρί.
6. Ένα ποτήρι κατσικίσιο γάλα πριν τον ύπνο.

Πίνακας αριθμός 2

7. Δύο γεύματα για πρωινό:
8. πρώτο: ομελέτα στον ατμό (μπορεί να αντικατασταθεί με μαλακό αυγό), τσάι.
9. δεύτερο: τριμμένο τυρί κότατζ.
10. Μεσημεριανό: σούπα πουρέ με λαχανικά, βραστό ψάρι χαμηλών λιπαρών.
11. Απογευματινό σνακ: φρεσκοστυμμένος χυμός από λαχανικά ή φρούτα.
12. Βραδινό: χυλός δημητριακών με βραστό κοτόπουλο.

Πρόληψη

Οι τρόποι πρόληψης του λεμφώματος δεν προστατεύουν πλήρως από την πιθανότητα ανάπτυξής του λόγω της ασάφειας των πραγματικών αιτιών της εμφάνισης. Αλλά οι ακόλουθοι κανόνες συμβάλλουν στη μείωση των παραγόντων κινδύνου:

Μην μένετε σε επικίνδυνες περιοχές μολυσμένες με ακτινοβολία και άλλες χημικές ουσίες για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Όταν ζείτε σε οικολογικά δυσμενείς περιοχές, συνιστάται να ταξιδεύετε συνεχώς στο χωριό, στη φύση, όπου ο αέρας εμπλουτίζεται με οξυγόνο.

Αποφύγετε την επαφή με φυτοφάρμακα.

Μην επιτρέπετε μείωση της απόδοσης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Τρώτε ποιοτικό, φρέσκο ​​φαγητό.

Τηρείτε ίσα διαστήματα μεταξύ των γευμάτων, τα οποία θα εξαλείψουν τον κίνδυνο υπερφαγίας ή ασιτίας.

Αντιμετωπίστε έγκαιρα τις παθολογίες, αλλά μην κάνετε κατάχρηση φαρμάκων.

Μην αμελείτε τη συμβουλή ενός γιατρού.

Η γαστρίτιδα είναι μια ασθένεια στην οποία υπάρχει φλεγμονή του βλεννογόνου του στομάχου. Με τη γαστρίτιδα, τα τρόφιμα στο στομάχι θα αφομοιωθούν με κάποια δυσκολία, πράγμα που σημαίνει ότι θα αφιερωθεί πολύ περισσότερος χρόνος για την πέψη των τροφών. Μέχρι σήμερα, υπάρχουν διάφοροι τύποι ασθενειών και εδώ είναι οι κύριοι:

• Επιφάνεια;
• ατροφικός.

Επιφανειακή ενεργή γαστρίτιδα

Η ενεργός επιφανειακή γαστρίτιδα είναι προάγγελος ατροφικής φλεγμονής του στομάχου και πρώιμου σταδίου χρόνιας φλεγμονής. Χαρακτηρίζεται από ελάχιστη βλάβη στον γαστρικό βλεννογόνο και λίγα κλινικά συμπτώματα. Η παρουσιαζόμενη νόσος διαγιγνώσκεται με τη βοήθεια της ενδοσκόπησης.

Η επιφανειακή ενεργή γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Μεταβολικές διαταραχές;
• Δυσφορία στην άνω κοιλιακή χώρα που εμφανίζεται με άδειο στομάχι και μετά το φαγητό.
• Παραβίαση της πεπτικής διαδικασίας.

Κατά κανόνα, η επιφανειακή ενεργή γαστρίτιδα δεν έχει έντονα συμπτώματα, αλλά εάν εντοπίσετε κάποιο από τα παραπάνω συμπτώματα στον εαυτό σας, τότε θα πρέπει να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν γαστρεντερολόγο. Διαφορετικά, η ασθένεια θα πάει σε πιο σοβαρή μορφή και στη συνέχεια η θεραπεία της θα απαιτήσει πολύ μεγαλύτερη προσπάθεια. Η θεραπεία πρέπει απαραιτήτως να γίνεται μετά από συνεννόηση με γαστρεντερολόγο, καθώς η διαδικασία ανάρρωσης απαιτεί διαφορετικές θεραπευτικές προσεγγίσεις.

Η θεραπεία για αυτή τη μορφή γαστρίτιδας συνήθως συνίσταται στη λήψη αντιβιοτικών και φαρμάκων που μειώνουν το επίπεδο του οξέος στο στομάχι. Επιπλέον, στη θεραπεία μιας επιφανειακής μορφής ενεργού γαστρίτιδας, απαιτείται όχι μόνο τακτική φαρμακευτική αγωγή, αλλά και αυστηρή δίαιτα. Η δίαιτα απαιτεί τα ακόλουθα τρόφιμα να αποκλείονται από τη διατροφή:

• ψητό;
• Αλμυρός;
• οξύς;
• λιπαρός;
• καπνιστό;
• σόδα;
• προϊόντα με διάφορες βαφές.
• καφέ και αλκοολούχα ποτά.

Η ενεργή χρόνια γαστρίτιδα συνοδεύεται από διάφορες φλεγμονώδεις διεργασίες, οι οποίες με τη σειρά τους οδηγούν σε βλάβη στην κάτω περιοχή του στομάχου. Σε αυτή την περίπτωση, οι κύριες λειτουργίες του στομάχου δεν θα επηρεαστούν, αλλά η μακροχρόνια πορεία της νόσου μπορεί να αντανακλάται ελάχιστα στην κατάσταση των γαστρικών κυττάρων, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε παθολογική μείωση της λειτουργικότητάς του.

Τα συμπτώματα της ενεργού χρόνιας γαστρίτιδας μπορεί να αρχίσουν να αναπτύσσονται λόγω της μείωσης του επιπέδου του οξέος στο γαστρικό υγρό. Η διάγνωση της νόσου γίνεται με βάση τη φυσική εξέταση και η διαφοροποίηση γίνεται με βάση τις εργαστηριακές, οργανικές και λειτουργικές ικανότητες. Ιδιαίτερη σημασία σε αυτή την περίπτωση έχει η ενδοσκόπηση, καθώς και η μελέτη του βιοτίτη. Τα αποτελέσματα μπορεί να επηρεαστούν από:

• χαμηλή εκκριτική δραστηριότητα των αδένων του γαστρικού βλεννογόνου.
• φαρδιές γαστρικές κοιλότητες.
• αραιωμένα τοιχώματα του στομάχου.
• κενοτοπίωση των κυττάρων του στομάχου?
• μέτρια διήθηση λευκοκυττάρων έξω από τα αγγεία.

Η χρόνια ενεργή ατροφική γαστρίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από αιμορραγία στο στομάχι, έλκος δωδεκαδακτύλου και καρκίνο του στομάχου. Ένας ασθενής με χρόνια μορφή της νόσου πρέπει να υποβληθεί όχι μόνο σε φαρμακευτική θεραπεία, αλλά και να ακολουθεί αυστηρή δίαιτα, η οποία πρέπει να επιλέγεται μεμονωμένα. Κατά τη δημιουργία μιας δίαιτας, είναι επιτακτική ανάγκη να ληφθεί υπόψη η πορεία της νόσου. Οι ασθενείς που πάσχουν από αυτή τη νόσο θα πρέπει να βρίσκονται υπό τη συνεχή επίβλεψη γαστρεντερολόγου.

Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα για μια εβδομάδα. Επιπλέον, στις περισσότερες περιπτώσεις, η ατροφική ενεργή γαστρίτιδα επιδεινώνεται λόγω της μεταφοράς συχνών αγχωτικών καταστάσεων. Εξαιτίας αυτού, πολύ συχνά οι γαστρεντερολόγοι, εκτός από τη συνταγογράφηση ορισμένων φαρμάκων και δίαιτων, γράφουν μια παραπομπή σε ψυχολόγο για παροχή ψυχολογικής βοήθειας.

Η χρόνια γαστρίτιδα είναι μια ασθένεια που βασίζεται σε χρόνια φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου, επιρρεπής σε εξέλιξη και οδηγεί σε δυσπεψία και μεταβολικές διαταραχές.

Ένα από τα βασικά στοιχεία της θεραπείας εξακολουθεί να είναι η δίαιτα για τη χρόνια γαστρίτιδα. Χωρίς τη σωστή διατροφή, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας μειώνεται απότομα και η πλήρης αποκατάσταση καθίσταται αδύνατη. Σχετικά με το ποιος και ποιο μενού έχει εκχωρηθεί, τι και πώς μπορείτε να φάτε, ποια πιάτα πρέπει να αποκλείσετε από τη διατροφή σας, καθώς και λίγα λόγια για τις συνταγές ─ αργότερα σε αυτό το άρθρο.

Αρχές θεραπευτικής διατροφής

Η διατροφή για τη χρόνια γαστρίτιδα βασίζεται σε διάφορες αρχές:

• Πρέπει να τρώτε μηχανικά, θερμοκρασιακά και χημικά ουδέτερα τρόφιμα.
• Πρέπει να τρώτε συχνά, αλλά σε μικρές μερίδες.
• Το μενού πρέπει να περιέχει αρκετές βιταμίνες και μικροστοιχεία, να έχει την απαραίτητη ενεργειακή αξία.
• Θα πρέπει να αποκλείσετε ή να περιορίσετε σημαντικά τα τρόφιμα με πολλές φυτικές ίνες, πιάτα με κρέας, αλκοόλ, τηγανητά και πιάτα με μανιτάρια, προϊόντα αρτοποιίας, καφέ και δυνατά τσάι, σοκολάτα, τσίχλες και ανθρακούχα ποτά. Οι περιορισμοί αυτοί είναι ιδιαίτερα αυστηροί για όσους έχουν συνοδά νοσήματα (χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα).

Τι καθορίζει την επιλογή της δίαιτας;

Από τι καθοδηγείται ο γιατρός όταν δίνει συμβουλές για το μενού του ασθενούς του; Ανάλογα με τη μορφή της νόσου, η παρουσία συνοδών νοσημάτων (χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα) θα είναι διαφορετική και θεραπευτική διατροφή για τη χρόνια γαστρίτιδα. Στη συνέχεια, λίγα λόγια για την ανατομία, η οποία θα βοηθήσει στην καλύτερη κατανόηση των διαφορών στις συνταγογραφούμενες δίαιτες.

Ανάλογα με τις μορφολογικές αλλαγές στο τοίχωμα του στομάχου, η γαστρίτιδα μπορεί να είναι:

• διατροφή για χρόνια γαστρίτιδα με υψηλή οξύτητα
• τι να φάτε με οξεία γαστρίτιδα
• τι να πάρετε με χρόνια γαστρίτιδα

• Επιφάνεια. Χαρακτηρίζεται από παραβίαση των διαδικασιών διατροφής και αποκατάστασης του επιθηλίου του στομάχου, ο γαστρικός βλεννογόνος έχει φλεγμονή. Αν και τα κύτταρα των αδένων αλλοιώνονται, η λειτουργία τους δεν επηρεάζεται σημαντικά. Αυτή η μορφή της νόσου εμφανίζεται πιο συχνά με κανονική και υψηλή οξύτητα.
• ατροφικός. Η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα εκδηλώνεται με τις ίδιες δομικές αλλαγές με την επιφανειακή γαστρίτιδα, αλλά εδώ η φλεγμονώδης διήθηση του γαστρικού βλεννογόνου είναι ήδη συνεχής και η ποσότητα μειώνεται επίσης - στην πραγματικότητα, ατροφία των αδένων. Ως αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών, υπάρχουν σημάδια γαστρίτιδας με χαμηλή οξύτητα. Με τι άλλο μπορεί να συσχετιστεί και ποιος έχει αυτό το είδος γαστρίτιδας; Συχνά εμφανίζεται σε ασθενείς με χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα. Η μειωμένη οξύτητα σε αυτή την περίπτωση μπορεί να προκληθεί από την παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στο στομάχι (αφού έχει αλκαλική αντίδραση).

Η δίαιτα για τη χρόνια γαστρίτιδα εξαρτάται κυρίως από την παραπάνω ταξινόμηση: από το αν η νόσος προχωρά με χαμηλή, φυσιολογική ή υψηλή οξύτητα, καθώς και από τη φάση που βρίσκεται σε έξαρση ή ύφεση.

Η πιο αυστηρή δίαιτα συνταγογραφείται στην οξεία φάση. Σε εκείνους τους ασθενείς των οποίων η κατάσταση βελτιώνεται, το μενού του διευρύνεται σταδιακά.

Δίαιτα κατά την έξαρση

Η δίαιτα την περίοδο της έξαρσης είναι μία, ανεξαρτήτως οξύτητας. Το φαγητό πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο ήπιο για τον γαστρικό βλεννογόνο, κάτι που θα μειώσει τη φλεγμονή και θα τονώσει την ανάρρωσή του. Σε ένα νοσοκομείο, σε ασθενείς με έξαρση συνταγογραφείται δίαιτα νούμερο 1, δηλαδή το υποείδος του με αριθμό 1α. Όλα τα πιάτα μαγειρεύονται σε νερό ή στον ατμό, λαμβάνονται σε τριμμένη μορφή, η χρήση επιτραπέζιου αλατιού είναι περιορισμένη. Πρέπει να τρώτε 6 φορές την ημέρα. Η δίαιτα τηρείται ιδιαίτερα αυστηρά εάν εξακολουθεί να υπάρχει παγκρεατίτιδα, χολοκυστίτιδα.

• Την πρώτη ημέρα της έξαρσης, συνιστάται να απέχετε από το φαγητό, επιτρέπεται το ποτό, για παράδειγμα, γλυκό τσάι με λεμόνι.
• Από τη δεύτερη μέρα μπορείτε να φάτε υγρό φαγητό, να προσθέσετε ζελέ, ζελέ, σουφλέ κρέας.
• Την τρίτη μέρα, μπορείτε να φάτε κράκερ, κοτολέτες στον ατμό, άπαχο ζωμό κρέατος, κομπόστες.

Δίαιτα χωρίς παροξύνσεις

Με την εξασθένιση της οξείας περιόδου, μεταπηδούν από τη δίαιτα με αριθμό 1α (τις πρώτες 5-7 ημέρες) στη δίαιτα με αριθμό 1β (έως 10-15 ημέρες).

Η αρχή της διατήρησης του γαστρικού βλεννογόνου διατηρείται, αλλά δεν είναι τόσο ριζική όσο στην οξεία περίοδο. Τα τρόφιμα και τα πιάτα που διεγείρουν την έκκριση γαστρικού υγρού είναι περιορισμένα. Η ποσότητα του αλατιού εξακολουθεί να είναι περιορισμένη. Έξι γεύματα την ημέρα.

Τα χαρακτηριστικά εξαρτώνται από την οξύτητα:

• Σε ασθενείς με αυξημένη γαστρική οξύτητα δεν συνιστάται η κατανάλωση λιπαρών ζωμών, φρούτων και χυμών. Εμφάνιση γαλακτοκομικών προϊόντων, δημητριακών.
• Στη διατροφή ασθενών που έχουν χαμηλή οξύτητα γαστρικού χυμού, χρησιμοποιούνται κρεατόσουπες και ζωμοί, σαλάτες λαχανικών, χυμοί και ξινόγαλα.

Με γαστρίτιδα με μειωμένη έκκριση, μπορεί επίσης να συνταγογραφηθεί δίαιτα νούμερο 2. Σύμφωνα με αυτή τη δίαιτα, δεν μπορείτε να τρώτε πικάντικα πιάτα, σνακ και μπαχαρικά, λιπαρό κρέας. Εξαιρέστε τροφές που περιέχουν μεγάλη ποσότητα φυτικών ινών, πλήρες γάλα, προϊόντα από αλεύρι.

Εκτός από μια έξαρση, πρέπει να τηρείτε την κύρια δίαιτα νούμερο 1 ή νούμερο 5.

Συνοδός παθολογία

Η γαστρίτιδα σπάνια συμβαίνει μόνη της. Εάν συνδυάζεται με ασθένειες του ήπατος, της χοληδόχου κύστης, της χοληφόρου οδού, για παράδειγμα, χολοκυστίτιδα, συνιστάται, ειδικά κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, να ακολουθείτε τη δίαιτα νούμερο 5.

Σχετικά με το ποτό

Μια επαρκής ποσότητα νερού είναι απαραίτητη για την επιτυχή θεραπεία της χρόνιας γαστρίτιδας όχι λιγότερο από όλες τις άλλες τροφές. Υπάρχουν αρκετοί κανόνες σύμφωνα με τους οποίους:

• Το σημαντικό είναι τι είδους νερό να πίνετε - είναι καλύτερο να βράζετε νερό βρύσης ή να αγοράζετε εμφιαλωμένο νερό.
• Το νερό κατά τη διάρκεια της ημέρας μπορεί να πίνεται όπως προκύψει ανάγκη, ο συνολικός όγκος μπορεί να φτάσει τα 2 λίτρα την ημέρα.
• Είναι σημαντικό να πίνετε μικρή ποσότητα νερού 30 λεπτά πριν από τα γεύματα - αυτό θα προετοιμάσει το στομάχι για φαγητό.
• Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης είναι αδύνατο, έξω από αυτό - είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητο να χρησιμοποιείτε κρύο ή ζεστό νερό. Αυτό για άλλη μια φορά ερεθίζει τον γαστρικό βλεννογόνο και επιδεινώνει την κατάσταση.
• Είναι απαραίτητο να μειώσετε την πρόσληψη καφέ και δυνατού τσαγιού στο ελάχιστο, κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης δεν μπορούν να γίνουν καθόλου.
• Αποφύγετε τα ανθρακούχα ποτά!

Η κύρια θεραπεία για τη γαστρίτιδα μπορεί να συμπληρωθεί με μεταλλικό νερό. Αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι για αποτελεσματικότητα, η πορεία της θεραπείας πρέπει να είναι τουλάχιστον 1-1,5 μήνες.

Με αυξημένη οξύτητα, η επιλογή σταματά συνήθως στο Essentuki-1 ή στο Borjomi.

Υπάρχουν χαρακτηριστικά λήψης μεταλλικού νερού σε αυτήν την περίπτωση:

• Πίνεται 250 ml ζεστού μεταλλικού νερού 3 φορές την ημέρα για 1 ώρα - 1 ώρα και 30 λεπτά πριν από τα γεύματα.
• Ο καθορισμένος όγκος πίνεται αμέσως, εκκενώνεται γρήγορα από το στομάχι και μειώνει αντανακλαστικά την αυξημένη έκκριση.

Με μειωμένη έκκριση προτιμώνται τα Essentuki-4 και 17. Χαρακτηριστικά υποδοχής:

• Το νερό μπορεί να ληφθεί ζεστό, με όγκο περίπου 250 ml, 3 φορές την ημέρα 15-20 λεπτά πριν από τα γεύματα.
• Πίνοντας σε μικρές γουλιές - αυτό θα επιμηκύνει τον χρόνο επαφής του μεταλλικού νερού με τον γαστρικό βλεννογόνο, ομαλοποιεί τη μειωμένη έκκριση.

Φρούτα και μούρα

Με αυξημένη οξύτητα, απαγορεύονται τα ξινά φρούτα και τα μούρα, με χαμηλή οξύτητα, μπορείτε να τα φάτε λίγο-λίγο, τα πεπόνια και τα σταφύλια δεν συνιστώνται. Επίσης, δεν πρέπει να ρισκάρετε δοκιμάζοντας το εξωτικό: αβοκάντο, παπάγια.

Αλλά ένα τόσο νόστιμο μούρο όπως το καρπούζι μπορεί να προσφερθεί με γαστρίτιδα.

Πράγματι, ειδικά το καλοκαίρι, πολλοί ασθενείς ενδιαφέρονται για το αν είναι δυνατόν να συμπεριλάβουν καρπούζια στο μενού τους. Επιτρέπεται να τρώτε καρπούζια, αλλά δεν πρέπει να τα κάνετε κατάχρηση, αυτό θα προκαλέσει άλλη επιδείνωση. Εάν τρώτε μερικές μικρές φέτες καρπούζι, τότε αυτό μπορεί να γίνει κάθε μέρα.

Αν και τα φρέσκα φρούτα είναι αυστηρά περιορισμένα, μπορείτε να τα ψήσετε! Τα βιβλία συνταγών είναι γεμάτα με έναν τεράστιο αριθμό νόστιμων και υγιεινών συνταγών.

Συνταγή για μήλα ψημένα με cottage cheese και σταφίδες.

• Πλένουμε τα μήλα και κόβουμε τον πυρήνα.
• Το τριμμένο τυρί κότατζ αναμειγνύεται με ζάχαρη και ωμό αυγό και βανιλίνη.
• Τα μήλα γεμίζουν με την προκύπτουσα μάζα και στέλνονται στο φούρνο, θερμαίνονται στους 180 ° C για 10 λεπτά.

Η συνταγή για μήλα γεμάτα με μείγμα τυρί cottage και σταφίδες θα σας επιτρέψει να διαφοροποιήσετε το μενού σας.

Η αρρώστια και η ευχαρίστηση του φαγητού

Μπορεί να φαίνεται ότι η θεραπευτική δίαιτα για τη γαστρίτιδα περιέχει πάρα πολλούς περιορισμούς. Πολλά τρόφιμα πρέπει να αποκλειστούν εντελώς από τη διατροφή, πολλά πιάτα είναι εντελώς αδύνατα για τον ασθενή και ό,τι απομένει είναι εντελώς αδύνατο να φάει. Αυτό όμως δεν είναι αλήθεια.

Αν ψάξετε ─ υπάρχουν πολλές συνταγές για πιάτα που μπορείτε και πρέπει να ευχαριστήσετε τον εαυτό σας, ακόμα κι αν έχετε χρόνια γαστρίτιδα, και υπάρχει ανάγκη να τρώτε σύμφωνα με μια δίαιτα και δεν μπορείτε να φάτε πολλά πράγματα.

Βιοψία στομάχου - διαγωγή, κίνδυνοι

Η βιοψία είναι η λήψη ενός μικρού κομματιού υλικού από τον γαστρικό βλεννογόνο για μεταγενέστερη ανάλυση σε εργαστήριο.

Η επέμβαση γίνεται συνήθως με την κλασική ινογαστροσκόπηση.

Η τεχνική επιβεβαιώνει αξιόπιστα την ύπαρξη ατροφικών αλλαγών, σας επιτρέπει να κρίνετε με σχετικά σιγουριά την καλοήθη ή κακοήθη φύση των νεοπλασμάτων στο στομάχι. Κατά την ανίχνευση του Helicobacter Pylori, η ευαισθησία και η ειδικότητά του είναι τουλάχιστον 90% (1).

Τεχνολογία της διαδικασίας: πώς και γιατί γίνεται βιοψία με EGD;

Η μελέτη της γαστροβιοψίας έγινε μια συνηθισμένη διαγνωστική τεχνική μόλις στα μέσα του εικοστού αιώνα.

Τότε ήταν που άρχισαν να χρησιμοποιούνται ευρέως οι πρώτοι ειδικοί ανιχνευτές. Αρχικά, η δειγματοληψία ενός μικροσκοπικού ιστού έγινε χωρίς σκόπευση, χωρίς οπτικό έλεγχο.

Τα σύγχρονα ενδοσκόπια είναι εξοπλισμένα με επαρκώς προηγμένο οπτικό εξοπλισμό.

Είναι καλά γιατί σας επιτρέπουν να συνδυάσετε δειγματοληψία και οπτική εξέταση του στομάχου.

Τώρα χρησιμοποιούνται όχι μόνο συσκευές που κόβουν μηχανικά το υλικό, αλλά και ηλεκτρομαγνητικοί συσπειρωτήρες αρκετά τέλειου επιπέδου. Ο ασθενής δεν χρειάζεται να ανησυχεί ότι ένας ειδικός γιατρός θα βλάψει τυφλά τον βλεννογόνο του.

Μια στοχευμένη βιοψία ενδείκνυται όταν πρόκειται για:

• επιβεβαίωση λοίμωξης από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.
• διάφορες εστιακές γαστρίτιδα?
• υποψία πολυποδίασης?
• ταυτοποίηση μεμονωμένων ελκωτικών σχηματισμών.
• ύποπτο καρκίνου.

Η τυπική διαδικασία της ινογαστροσκόπησης δεν είναι πολύ χρονοβόρα λόγω δειγματοληψίας - συνολικά, η περίπτωση διαρκεί 7-10 λεπτά.

Ο αριθμός των δειγμάτων και η θέση από την οποία λαμβάνονται καθορίζονται λαμβάνοντας υπόψη την αποδεκτή διάγνωση. Στην περίπτωση που υποτίθεται ότι η μόλυνση με βακτήρια Helicobacter, το υλικό μελετάται τουλάχιστον από το άντρο και ιδανικά από το άντρο και το σώμα του στομάχου.

Έχοντας βρει μια εικόνα χαρακτηριστική μιας πολύποδας, εξετάζουν απευθείας ένα κομμάτι του πολύποδα.

Υποπτευόμενοι YABZH, πάρτε 5-6 θραύσματα από τις άκρες και το κάτω μέρος του έλκους: είναι σημαντικό να συλλάβετε την πιθανή εστία της αναγέννησης. Μια εργαστηριακή μελέτη αυτών των δειγμάτων γαστροβιοψίας καθιστά δυνατό τον αποκλεισμό (και μερικές φορές, δυστυχώς, τον εντοπισμό) του καρκίνου.

Εάν υπάρχουν ήδη σημάδια που υποδεικνύουν ογκολογικές αλλαγές, λαμβάνονται 6-8 δείγματα και μερικές φορές σε δύο βήματα. Όπως σημειώνεται στις Κλινικές Οδηγίες για τη Διάγνωση και τη Θεραπεία Ασθενών με Καρκίνο στομάχου (2),

Με την υποβλεννογονική διηθητική ανάπτυξη όγκου, είναι πιθανό ένα ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα, το οποίο απαιτεί επαναλαμβανόμενη εν τω βάθει βιοψία.

Η ακτινογραφία βοηθά στην εξαγωγή οριστικών συμπερασμάτων σχετικά με την παρουσία ή την απουσία μιας διάχυτης-διηθητικής κακοήθους διαδικασίας στο στομάχι, αλλά δεν πραγματοποιείται στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης τέτοιου καρκίνου λόγω χαμηλού περιεχομένου πληροφοριών.

Η προετοιμασία για τη διαδικασία βιοψίας ακολουθεί το τυπικό σχήμα για το FGDS.

Είναι επιβλαβές για τον οργανισμό;

Το ερώτημα είναι θεμιτό. Είναι δυσάρεστο να φανταστούμε ότι κάτι θα αποκοπεί από τον γαστρικό βλεννογόνο.

Οι επαγγελματίες λένε ότι ο κίνδυνος είναι σχεδόν μηδενικός. Τα εργαλεία είναι μικροσκοπικά.

Το μυϊκό τοίχωμα δεν επηρεάζεται, ο ιστός λαμβάνεται αυστηρά από τη βλεννογόνο μεμβράνη. Επακόλουθος πόνος, και ακόμη περισσότερο πλήρης αιμορραγία, δεν πρέπει να εμφανιστεί. Η ορθοστασία σχεδόν αμέσως μετά τη λήψη δείγματος ιστού συνήθως δεν είναι επικίνδυνη. Ο ασθενής θα μπορεί να πάει με ασφάλεια στο σπίτι του.

Στη συνέχεια, φυσικά, θα πρέπει και πάλι να συμβουλευτείτε έναν γιατρό - θα σας εξηγήσει τι σημαίνει η απάντηση. Μια «κακή» βιοψία είναι μια σοβαρή αιτία ανησυχίας.

Σε περίπτωση λήψης ανησυχητικών εργαστηριακών δεδομένων, ο ασθενής μπορεί κάλλιστα να παραπεμφθεί για χειρουργική επέμβαση.

Αντενδείξεις για βιοψία

1. εικαζόμενη διαβρωτική ή φλεγμονώδης γαστρίτιδα.
2. φυσιολογικά καθορισμένη πιθανότητα μιας απότομης στένωσης του οισοφάγου.
3. ανετοιμότητα της ανώτερης αναπνευστικής οδού (χονδρικά, βουλωμένη μύτη, που σας αναγκάζει να αναπνέετε από το στόμα σας).
4. η παρουσία μιας πρόσθετης ασθένειας που είναι μολυσματικής φύσης.
5. μια σειρά από καρδιαγγειακές παθολογίες (από υψηλή αρτηριακή πίεση έως καρδιακή προσβολή).

Επιπλέον, είναι αδύνατο να εισαχθεί ένας σωλήνας γαστροσκοπίου σε νευρασθένειες, ασθενείς με σοβαρές ψυχικές διαταραχές. Μπορεί να ανταποκρίνονται ακατάλληλα στον πονόλαιμο που συνοδεύει την εισαγωγή ξένου σώματος.

Βιβλιογραφία:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Diseases of the stomach and duodenum", Μόσχα, "Planida", 2011
2. "Κλινικές κατευθυντήριες γραμμές για τη διάγνωση και τη θεραπεία ασθενών με καρκίνο του στομάχου", έργο της Πανρωσικής Ένωσης Δημόσιων Ενώσεων "Ένωση Ογκολόγων της Ρωσίας", Μόσχα, 2014

διάγνωση γαστρίτιδας διάγνωση καρκίνου διάγνωση ελκών