Клинична диагностика на етиологията на миокардния инфаркт. инфаркт на миокарда

Сърдечна исхемия

(съвременни аспекти на клиниката, диагностиката, лечението,

профилактика, медицинска рехабилитация, експертиза)

Основната причина за МИ е атеросклерозата на коронарните артерии (95%). При 35% от пациентите МИ може да се развие в резултат на емболия на СА (инфекциозен ендокардит, интравентрикуларни тромби), вродени дефекти в развитието на коронарните съдове и други лезии на СА (коронарит при системен лупус еритематозус, ревматизъм, ревматоиден артрит). В тези случаи обаче МИ не се разглежда като клинична форма на коронарна артериална болест, а като усложнение на едно от изброените заболявания. В повечето случаи спирането или рязкото ограничаване на коронарния кръвен поток възниква в резултат на коронарна тромбоза, която обикновено се развива в областта на "сложна" атеросклеротична плака, чиято изтънена капсула е повредена (разкъсване, язва, експозиция на липидното ядро ​​на плаката). Това допринася за активирането на тромбоцитните и плазмените коагулационни фактори от тъканния тромбопластин и колаген. MI може да възникне в резултат на спазъм на коронарната артерия на фона на атеросклероза или при силен стрес, употреба на кокаин, амфетамини. Причините за МИ могат да бъдат вродени аномалии на коронарните артерии, тромбоза при артериит и сърдечно увреждане, дисекация на коронарна артерия и аорта. При млади жени МИ е по-вероятно да се развие при комбинация от тютюнопушене и употреба на хормонални контрацептиви.

Първоначално се образува тромбоцитен "бял" париетален тромб. В същото време в тази област се освобождават редица биологично активни вещества с мощен вазоконстрикторен ефект (ендотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В резултат на това възниква изразен спазъм на стенозираната коронарна артерия, което допълнително ограничава притока на кръв през коронарната артерия.

Малките тромбоцитни агрегати могат да емболизират коронарните съдове на микроциркулаторно ниво, като допълнително ограничават коронарния кръвен поток. Постепенно размерът на париеталния тромб се увеличава и ако не се лизира спонтанно в резултат на естествено активиране на собствената му фибринолитична система или не се проведе тромболитична терапия, тромбът напълно запушва лумена на съда и трансмурален МИ (инфаркт с Q зъбец) се развива.

Когато по различни причини не настъпи пълна оклузия на коронарната артерия или настъпи спонтанен лизис на тромб, може да се развие субендокарден или интрамурален МИ (инфаркт без Q зъбец). Последното може да се развие и при пълно запушване на коронарната артерия, ако колатералите са добре изразени. В 75% от случаите процесът на образуване на пълен тромб, напълно блокиращ лумена на голям CA, може да отнеме от 2 дни до 2-3 седмици. През този период клиничната картина на прогресивно влошаване на коронарния кръвоток обикновено съответства на симптомите на нестабилна ангина пекторис (прединфарктен синдром). При 1/4 пациенти с МИ процесът на образуване на тотален, напълно запушващ тромб протича светкавично. В тези случаи в клиничната картина на заболяването липсват симптоми на продромалния период.

Бързото образуване на фокус на некроза в сърдечния мускул може да бъде улеснено от 3 допълнителни фактора: изразен спазъм на СА; слабо развитие на страничните съдове; изразено повишено търсене на миокарден кислород в резултат на физически или психо-емоционален стрес, повишаване на кръвното налягане и други причини. И трите фактора водят до увеличаване на скоростта на образуване на фокуса на некрозата и неговия обем. При условия на добре развито колатерално кръвообращение, дори пълното, но постепенно запушване на коронарната артерия в някои случаи може да не бъде придружено от развитие на МИ.

Морфологични данни

Най-ранните морфологични промени в миокарда при МИ могат да бъдат открити с помощта на електронна микроскопия. Още 15-20 минути след коронарна оклузия се открива митохондриално подуване и изчерпване на гликогена. 60 минути след спиране на коронарната циркулация се разкрива необратимо исхемично увреждане на клетката под формата на разпадане на ядрения хроматин и изразена контрактура на саркомерите. При използване на светлинна микроскопия първите промени във фокуса на MI се откриват едва след 12-18 часа от началото на инфаркта. Има разширение на капилярите, подуване на мускулните влакна. След 24 часа се открива фрагментация на мускулни влакна и инфилтрация с полиморфонуклеарни левкоцити. Макроскопски картината на МИ започва да се открива едва след 18-24 часа от началото на заболяването. Фокусът на некрозата изглежда бледо и едематозен, а след 48 часа областта на некрозата придобива сив оттенък и става отпусната. При неусложнено протичане процесът на образуване на белег завършва приблизително 6 седмици след началото на МИ.

При формирането на МИ се нарушават диастолната и систолната функция на лявата камера и започва процесът на нейното ремоделиране. В същото време се наблюдават значителни промени във функционалното състояние на други органи и системи. ЛК диастолна дисфункция е една от първите прояви на исхемия и развиващ се МИ. Диастолната дисфункция се причинява от повишена скованост (намален комплайанс) на сърдечния мускул по време на диастола. Началните етапи на диастолната дисфункция се характеризират с намаляване на скоростта на диастолното отпускане и обема на ранното диастолно пълнене (във фазата на бързо пълнене на вентрикула). Обемът на кръвотока в систолата на ЛА се увеличава. Значителна част от диастолното пълнене на LV се случва само в края на диастолата, по време на систола на LA. По-нататъшното влошаване на диастолната функция на LV води до повишаване на налягането от край до край на LV, налягането на пълнене и средното налягане в LA и вените на белодробната циркулация, което значително увеличава риска от застой на кръвта в белите дробове.

ЛК систолна дисфункция се проявява в нарушен регионален ЛК контрактилитет и поява на признаци на глобална ЛК систолна дисфункция. Нарушенията на локалния LV контрактилитет при MI се развиват много рано. Първоначално те приличат на тези, открити при пациенти със стабилна стенокардия по време на тестове с натоварване или при пациенти с NS след стенокарден пристъп. Въпреки това, вече един ден след началото на MI, хипокинезията на некротичната област на сърдечния мускул, отразяваща функцията на хиберниращия („спящ“ при условия на тежка исхемия) миокард, се заменя с неговата акинезия - липсата на свиване на некротичната област на сърдечния мускул по време на систола. Най-сериозното нарушение на местния контрактилитет е дискинезия - парадоксално изпъкналост на зоната на некроза по време на систола. В областта на непокътнатия сърдечен мускул често има увеличение на контрактилитета на непокътнати LV участъци с компенсаторен характер.

Намаляването на глобалната систолна функция на лявата камера при MI се състои в намаляване на EF, SV, SI, MO, BP; в увеличаване на KDD и KDO LV; при появата на клинични признаци на левокамерна недостатъчност и стагнация на кръвта в белодробната циркулация; при появата на признаци на системни нарушения на периферното кръвообращение, включително на ниво микроциркулация. Помпената функция на лявата камера при МИ се определя от степента на огнището на некрозата. Във всеки случай тази зависимост може да бъде значително нарушена, тъй като още по-голямо влошаване на хемодинамиката може да бъде свързано с развитието на остра LV аневризма, появата на митрална регургитация при инфаркт на папиларен мускул или перфорация на IVS, тежка миокардна хипертрофия, наличие на на диастолна дисфункция на сърдечния мускул, състоянието на миокарда в съседство с инфаркта.не участва в процеса на инфаркт.

Ремоделирането на ЛК при МИ е набор от промени в структурата и функцията на ЛК, причинени от образуването на МИ в сърдечния мускул. Най-значимите промени настъпват при трансмуралния МИ. Обширен фокус на некроза, образуван в стената на LV, изпитва високо интравентрикуларно налягане, създадено от интактния вентрикуларен миокард по време на систола. Ремоделирането на ЛК е по-изразено при пациенти с обширен преден трансмурален МИ. В тези случаи ремоделирането започва още 24 часа след началото на инфаркта и продължава дълго време (седмици и месеци).

Тежестта на процеса на ремоделиране се влияе от няколко фактора:

1. Размерът на МИ (колкото по-голяма е площта на инфаркта, толкова по-изразени са структурните промени в лявата камера).
2. Размерът на периинфарктната зона (областта на исхемичен или хиберниран миокард, директно граничеща със зоната на некроза).
3. Механични свойства на зоната на некроза.
4. Големината на следнатоварването, включително нивото на кръвното налягане, периферното съдово съпротивление, размера на LV кухината
5. Стойност на предварително натоварване (обем на венозно връщане на кръв към сърцето).
6. Хиперактивиране на SAS.
7. Хиперактивация на RAAS, включително тъканна RAS.
8. Хиперпродукция на ендотелин и други вазоконстрикторни вещества.

Последните три фактора са от особено значение за формирането на компенсаторна хипертрофия на интактния миокард, развитието на кардиофиброза и ЛК дилатация. Следователно ограничаването на активността на CAS, RAAS и тъканния RAS с помощта на β-блокери, ACE инхибитори и някои други лекарства може да намали тежестта на процеса на ремоделиране. Ремоделирането на ЛК при пациенти с трансмурален МИ води до повишена смъртност, бърза прогресия на сърдечната недостатъчност, често образуване на ЛК аневризми и повишен риск от миокардна руптура.

Функционалните и морфологични промени в други органи и системи се определят от няколко основни фактора: хипоксия на органите, свързана с тяхната хипоперфузия поради нарушена помпена функция на сърцето (намаляване на сърдечния дебит, bcc, системно кръвно налягане); повишено налягане в малкия и венозния слой на системното кръвообращение поради левокамерна или деснокамерна недостатъчност; активиране на симпатико-надбъбречната система, RAAS и тъканна RAS; активиране на системата за коагулация на кръвта и агрегацията на тромбоцитите; системни нарушения на микроциркулацията.

Повишаването на налягането в белодробните вени и белодробните капиляри, дължащо се на систолна и диастолна LV дисфункция, води до увеличаване на обема на екстраваскуларната течност, нарушена белодробна вентилация и газообмен и развитие на интерстициален белодробен оток. Намаляването на церебралната перфузия е придружено от редица неврологични прояви, до развитието на исхемичен инсулт. Нарушенията на бъбречната перфузия при МИ често са придружени от протеинурия, микрохематурия и цилиндрурия. При кардиогенен шок се развива остра бъбречна недостатъчност.

Повишената активност на системата за коагулация на кръвта, характерна за пациенти с МИ, е придружена от изразени хематологични промени, които са важни не само за образуването на СА тромбоза, но и за образуването на тромбоцитни агрегати в микроциркулаторното съдово легло. Прекомерното активиране на SAS, което възниква по време на МИ, допринася за повишена периферна вазоконстрикция и развитие на тежки сърдечни аритмии.

АТЕРОСКЛЕРОЗА

Павлова Т.В., Пичко Г.А.

1.2 Патогенеза

1.4 Лабораторна и инструментална диагностика 1.5 Лечение и профилактика

АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ ЗАХАРЕН ДИАБЕТ

Шустов С.Б.

2.1. Определение, характеристики на патогенезата при захарен диабет 2.2. Клинични прояви 2.3. Диагностика на синдром на диабетно стъпало 2.4. Диференциална диагноза на форми на диабетно стъпало 2.5. Профилактика на диабетни макроангиопатии 2.6. Консервативно лечение 2.7. хирургия

СЪРДЕЧНА ИСХЕМИЯ

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н.

3.2 Етиология и патогенеза

ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ

Николаевски E.N., Поляков V.P.

4.6 Лечение и профилактика

СТАБИЛНА АНГИНА

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н., Поляков В.П., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

5.3 Лабораторна и инструментална диагностика 5.4 Консервативно лечение 5.5 Профилактика на стенокардни пристъпи 5.6 Хирургично лечение

СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА КОРОНАРНА БОЛЕСТ

Николаевски Е.Н., Крюков Н.Н.

6.1 Спонтанна (вариантна) ангина пекторис 6.2 Тиха миокардна исхемия 6.3 Сърдечен синдром X

НЕСТАБИЛНА АНГИНА

7.5 Лабораторна и инструментална диагностика 7.6 Консервативно лечение 7.7 Хирургично лечение

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н., Поляков В.П., Качковски М.А., Пичко Г.А.

• 8.3 Етиология и патогенеза

8.5 Лабораторна и инструментална диагностика 8.7 Качество на живот при пациенти с миокарден инфаркт 8.8 Миокарден инфаркт на дясна камера 8.9 Усложнения на миокарден инфаркт 8.10 Депресия при пациенти с миокарден инфаркт

ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ

Свистов А.С., Рижман Н.Н., Поляков В.П.

9.3. Диагностика на остър коронарен синдром 9.4. Образни техники в диагностиката на ОКС 9.6. Принципи на лечение на остър коронарен синдром

СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н.

10.5 Хронична систолна сърдечна недостатъчност 10.6 Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност 10.7 Лабораторна и инструментална диагностика 10.9 Хронична диастолна сърдечна недостатъчност

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ОБРАТНА ИСХЕМИЧНА ДИСФУНКЦИЯ

Свистов А.С., Никифоров В.С., Сухов В.Ю.

11.3 Методи за диагностициране на обратима исхемична миокардна дисфункция 11.4 Позитронно-емисионна томография 11.5 Методи за оценка на миокардната перфузия 11.6 Ехокардиографски техники 11.7 Ядрено-магнитен резонанс 11.8 Основни подходи за лечение на обратима исхемична миокардна дисфункция

РИТЪМНИ И ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ

Крюков Н.Н., Николаевски Е.Н., Поляков В.П., Пичко Г.А.

12.4 Класификация на аритмиите 12.6 Инструментална диагностика 12.7 Надкамерни аритмии 12.8 Вентрикуларни аритмии 12.9 Медицинско лечение 12.10 Пейсинг 12.11 Електрическа кардиоверсия 12.12 Хирургично лечение

ТЕКУЩО СЪСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВИ НА СЪРДЕЧНАТА ХИРУРГИЯ ПРИ КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО

Khubulava G.G., Payvin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Еволюция на хирургичното лечение на коронарната болест на сърцето 13.3. Хирургична миокардна реваскуларизация 13.4. Катетеризационни методи за миокардна реваскуларизация 13.7. Хирургично лечение на сърдечна недостатъчност 13.8. Ролята на кардиолога в следоперативното лечение на пациентите 13.9. Перспективи за кардиохирургично лечение на коронарна болест на сърцето

ЕКСПЕРТИЗА НА ВРЕМЕННА НЕРАБОТОСПОСОБНОСТ НА ПАЦИЕНТИ С КОРОНАРНА БОЛЕСТ

Додонов A.G., Николаевски E.N.

14.1 Експертиза на временна неработоспособност 14.2 Медико-социална експертиза 14.3 Рехабилитация на инвалиди 14.4 Експертиза на инвалидност при пациенти с инфаркт на миокарда 14.5 Експертиза на инвалидност при пациенти с ангина пекторис 14.6 Експертиза на инвалидност при пациенти с нестабилна ангина пекторис

РЕХАБИЛИТАЦИОННО ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО

Удалцов Б.Б., Николаевски Е.Н., Додонов А.Г.

15.2 Рехабилитационно лечение на пациенти с исхемична болест на сърцето 15.3 Рехабилитационно лечение на пациенти с миокарден инфаркт 15.4 Рехабилитационно лечение на пациенти със стабилна ангина пекторис 15.6 Рехабилитационно лечение на пациенти с ритъмни нарушения 15.7 Рехабилитационно лечение на пациенти след аорто-коронарен байпас

МЕДИЦИНСКА И ПСИХОЛОГИЧНА РЕХАБИЛИТАЦИЯ НА ПАЦИЕНТИ С ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Сухова Е.В.

16.1 Психологически аспекти на инфаркта на миокарда 16.3 Техника за активна мускулна релаксация 16.4 Техника за пасивна мускулна релаксация 16.5 Техника на автогенно обучение

www.medpro.ru

Инфаркт_миокарда

Инфаркт на миокарда. Кратко описание на заболяването

Етиопатогенетични аспекти на миокардния инфаркт

Инфаркт на миокарда - исхемична миокардна некроза, дължаща се на остро несъответствие на коронарния кръвен поток с нуждите на миокарда, свързано с оклузия на коронарната артерия, най-често поради тромбоза.

Етиология. При 97-98% от пациентите атеросклерозата на коронарните артерии е от първостепенно значение за развитието на инфаркт на миокарда. В редки случаи възниква инфаркт на миокарда поради емболия на коронарните съдове, възпалителния процес в тях, изразен и продължителен коронарен спазъм. Причината за остро нарушение на коронарната циркулация с развитието на исхемия и некроза на част от миокарда, като правило, е тромбоза на коронарната артерия.

Патогенеза. Появата на тромбоза на коронарните артерии се улеснява от локални промени в интимата на съдовете (разкъсване на атеросклеротична плака или пукнатина в покриващата я капсула, по-рядко кръвоизлив в плаката), както и повишаване на активността на коагулацията и намаляване на активността на антикоагулантната система. Когато плаката е увредена, колагеновите влакна се оголват, на мястото на увреждане възниква адхезия и агрегация на тромбоцитите, освобождаване на тромбоцитни коагулационни фактори и активиране на плазмени коагулационни фактори. Образува се тромб, който затваря лумена на артерията. Тромбозата на коронарната артерия, като правило, се комбинира с нейния спазъм. Получената остра оклузия на коронарната артерия причинява миокардна исхемия и некроза. Натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти по време на миокардна исхемия води до дразнене на миокардните интерорецептори или кръвоносни съдове, което се реализира под формата на остър ангинален пристъп.

Класификация на миокарден инфаркт

В зависимост от дълбочината на фокуса на некрозата, миокардният инфаркт се случва:

Голям фокален и трансмурален миокарден инфаркт с Q зъбец,

Дребноогнищен миокарден инфаркт без Q зъбец.

В зависимост от локализацията на фокуса на некрозата, миокардният инфаркт се случва:

дясна камера,

Предна стена на лявата камера

Долна стена на лявата камера

Странична стена на лявата камера

кръгов инфаркт,

високи странични деления,

Върхът на сърцето

Интервентрикуларна преграда.

По локализация в слоевете на миокарда има:

субендокарден,

субепикарден,

Вътрешен.

2.3 Клинични форми на миокарден инфаркт

Клинично има 5 периода по време на инфаркт на миокарда:

един). Продромалният период продължава от няколко часа до 30 дни. Основната характеристика на този период се счита за синдром на повтаряща се болка и електрическа нестабилност на миокарда, която най-често се проявява чрез камерни екстрасистоли или пароксизмална камерна тахикардия. Често може да отсъства.

2) Най-острият период от началото на остра миокардна исхемия до появата на признаци на некроза (от 30 минути до 2 часа). Класическото начало в 70-80% от случаите се характеризира с появата на ангинален пристъп. Синдромът на болката често е придружен от чувство на страх, възбуда, тревожност, както и автономни нарушения, като повишено изпотяване. В 20-30% от случаите може да има атипични форми:

Аритмичен. Проявява се с появата на остри ритъмни и проводни нарушения. Те включват политопна, групова, ранна камерна екстрасистола, пароксизмална камерна тахикардия, камерна фибрилация. Клинично може да се прояви като синкоп.

Цереброваскуларна. Наблюдава се при пациенти с обременена неврологична анамнеза, проявяваща се с появата на фокална неврологична симптоматика.

Астматик. Среща се при пациенти с начална сърдечна недостатъчност, с постинфарктна или тежка атеросклеротична кардиосклероза, продължителна хипертония и захарен диабет. Астматичната форма на инфаркт на миокарда се предполага в случаите, когато водещият симптом на заболяването е внезапен, често немотивиран пристъп на задух или белодробен оток.

Коремна. По-често се наблюдава при локализиране на некроза на долната стена на лявата камера. Проявява се с появата на болка в епигастричния регион, гадене, повръщане, метеоризъм, разстройство на изпражненията и чревна пареза. Често има цианоза, задух, докато коремът остава мек и няма симптоми на перитонеално дразнене.

Безсимптомно. Проявява се с такива неспецифични симптоми като слабост, влошаване на съня или настроението, дискомфорт в гърдите. Обикновено се наблюдава при пациенти в напреднала и сенилна възраст, особено страдащи от захарен диабет.

3) Остър период. Съответства на времето на образуване на фокуса на некрозата и появата на така наречения резорбционно-некротичен синдром, свързан с общата реакция на тялото към абсорбцията (резорбцията) на некротичните маси в кръвта, придружена от нарушение на функционално състояние на сърдечно-съдовата система. При неусложнен ход на инфаркт на миокарда острият период обикновено продължава около 7-10 дни.

4) Подостър период. В подострия период на инфаркт на миокарда постепенно се образува белег на съединителната тъкан, който замества некротичните маси. Продължителността на подострия период варира в широки граници и зависи главно от обема на фокуса на некрозата, състоянието на околния миокард, който не е включен в некротичния процес, степента на развитие на колатералите, наличието на съпътстващи заболявания и усложнения на миокарден инфаркт. . Продължителността на подострия период е 4-6 седмици.

Постинфарктен период. В непосредствения слединфарктен период количеството на колаген в областта на белега се увеличава и неговото уплътняване (консолидация на белега) е завършено. В същото време продължава формирането на редица компенсаторни механизми, насочени към поддържане на хемодинамиката на правилното ниво.

диагностика на инфаркт на миокарда в доболничния етап

Основата за диагностициране на инфаркт на миокарда на доболничния етап е задълбочен анализ на синдрома на болката, като се вземе предвид анамнезата, показваща наличието на коронарна артериална болест или съответни рискови фактори, появата на специфичен миокарден тропонин Т протеин (тест за тропанин) и динамични промени в ЕКГ.

Промяна в ЕКГ: поява на патологична Q вълна (по-широка от 0,03 s и по-дълбока от ¼ от R вълната); намаляване или пълно изчезване на R вълната (трансмурален инфаркт); куполообразно изместване на ST сегмента нагоре от изолинията, образуване на отрицателна Т вълна, наличие на реципрочни промени в противоположни отвеждания.

Усложнения на инфаркт на миокарда

1. Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (ранни, реперфузионни,

2. Асистолия.

3. Кардиогенен шок.

4. Остра сърдечна недостатъчност.

5. Разкъсвания на сърцето (ранни и късни, външни и вътрешни, пълни и непълни, бавни и едновременни) с развитие на тампо-

6. Остра аневризма на сърцето.

7. Тромбоза на лявата камера.

8. Ранна постинфарктна ангина пекторис.

Основни принципи на медицинската помощ

на доболничния етап

Когато започвате да оказвате помощ при инфаркт на миокарда, трябва добре да се разбере, че първите минути и часове от момента на започване са времето, когато фармакотерапията е най-ефективна и колкото по-рано започне лечението, толкова по-вероятно е да се подобри прогнозата на това изключително сериозно заболяване.

Предоставянето на медицинска помощ в доболничния етап е насочено към:

Адекватно облекчаване на болката

Възстановяване на коронарния кръвен поток,

Ограничаване на размера на некрозата,

Лечение и профилактика на ранни усложнения на инфаркт на миокарда.

Пациент със или със съмнение за инфаркт на миокарда трябва незабавно да се прехвърли в хоризонтално положение (легнало, полулегнало, полуседнало, в зависимост от интензивността на конгестията в белите дробове), да се започне кислородна терапия със 100% овлажнен кислород и периферна трябва да се направи катетеризация на вената.

анестезия

Облекчаването на ангинозния пристъп е предпоставка за всички по-нататъшни терапевтични мерки. Постоянната ангинозна болка поддържа хиперактивация на симпатико-адреналната система, която е придружена от тахикардия, положителен инотропен ефект, повишаване на миокардната нужда от кислород и в крайна сметка води до увеличаване на зоната на некроза. Също така, на фона на активирането на симпатико-адреналната система, прагът за камерна фибрилация намалява, което само по себе си може да има фатални последици.

Във всички случаи, ако няма тежка артериална хипотония (систолно налягане не по-ниско от 90 mm Hg) и тежка тахикардия или брадикардия, лечението започва с аерозолна форма на нитроглицерин (нитрокор, нитроспрей) или натриев изосорбид (изокет) 0,4 mg или сублингвални форми на нитроглицерин 0,5 mg. Освен това, при тежък ангинозен синдром, нитроглицеринът се предписва интравенозно, а при относително лек - многократно сублингвално.

Наркотични аналгетици

Класическото средство за облекчаване на болката при пациенти с миокарден инфаркт е употребата на наркотични аналгетици.

Морфинът, който е агонист на опиоидните рецептори, в допълнение към бързото облекчаване на болката, намалява венозния тонус и следователно намалява връщането на венозна кръв към сърцето, преднатоварването и миокардната нужда от кислород. В допълнение, морфинът има изразен седативен ефект. Прилага се интравенозно фракционно на 2-3 етапа в доза от 10 mg (1 ml от 1% разтвор). Първо, в рамките на 2 минути, 3-5 mg от лекарството, след това, ако е необходимо и при липса на странични ефекти, повторете до обща доза от 10 mg, докато синдромът на болката бъде напълно облекчен. Морфинът не трябва да се използва при възрастни изтощени пациенти с признаци на респираторна депресия. Той е относително противопоказан

с тежко увреждане на дясната камера и долен инфаркт на миокарда с

синдром на брадикардия-хипотония.

Фентанил има мощен, бързо развиващ се, но краткотраен

noah аналгетична активност. Прилага се интравенозно в бавна доза

0,1 mg (2 ml 0,005% разтвор) в 2 стъпки. Пациенти в старческа възраст 0,05 mg (1 ml 0,005% разтвор). Действието на лекарството настъпва след 1 минута, достига максимум след 3-7 минути, но продължава не повече от 25-30 минути.

Невролептаналгезия

За засилване и удължаване на ефекта на фентанил, той може да се комбинира с антипсихотика дроперидол. Механизмът му на действие се дължи на блокадата на алфа-адренергичните рецептори, което прекъсва потока на аферентните импулси към централната нервна система и причинява периферна вазодилатация. В допълнение, дроперидол леко забавя AV проводимостта и има мощен антиеметичен ефект. Поради ефекта си върху кръвното налягане, дозата на дроперидол се избира в зависимост от първоначалното му ниво: със систолично налягане от 100-110 mm Hg. прилагайте 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Атараналгезия

Използването на наркотични аналгетици заедно с транквиланти (обикновено диазепам) е възможно, но значително увеличава риска от дихателна недостатъчност.

Азотен оксид

Понастоящем употребата на азотен оксид при инфаркт на миокарда се счита за недостатъчно ефективна, а масковият метод на анестезия се понася лошо от пациентите. Следователно употребата на азотен оксид при пациенти с инфаркт на миокарда е неподходяща.

Ограничаване на размера на фокуса на миокардната некроза

Интравенозното приложение на нитроглицерин в първите часове на заболяването е по-ефективно за ограничаване на размера на некрозата, отколкото пероралното приложение на лекарства.

Показания за интравенозно приложение на нитроглицерин:

1. Постоянна или повтаряща се ангинозна болка.

2. Персистираща или повтаряща се остра застойна сърдечна недостатъчност

провал.

3. Необходимост от контролирана антихипертензивна терапия.

Противопоказания за назначаване на нитропрепарати:

1. Систолно налягане под 90 mm Hg. Изкуство.

2. Пулс 100 за 1 мин.

3. Съмнение за увреждане на дясната камера.

Водни разтвори на нитроглицерин (перлинганит) или изосорбид динитрат (изокет) се прилагат интравенозно капково или чрез дозатор, като се избира индивидуална скорост на приложение до постигане на клиничен ефект, но не позволява прекомерно понижаване на систоличното налягане (не по-ниско от 100 -110 mm Hg), започвайки със скорост от 5 mcg /min Оптималната скорост на инфузия най-често варира от 40-60mcg/min.

Бета блокери

Пациентите, които нямат противопоказания, се нуждаят от ранно назначаване на блокери на бета-адренергичните рецептори (пропранолол, метопролол). Ранното назначаване на бета-блокери спомага за намаляване на размера на исхемичното увреждане на миокарда, значително намалява честотата на усложненията и смъртността.

Бета-блокерите са особено ефективни при пациенти с допълнителни рискови фактори:

1. Възраст над 60 години.

2. Миокарден инфаркт в историята.

3. Артериална хипертония.

4. Сърдечна недостатъчност.

5. Ангина.

6. Лечение със сърдечни гликозиди и диуретици.

7. Диабет.

Най-безопасният в предболничния етап е назначаването на бета-блокери вътре.

Пропранолол се предписва в доза 20 mg перорално или сублингвално Метопролол - 50 mg перорално или сублингвално.

Възстановяване на коронарния кръвен поток

Един от най-важните етапи в предоставянето на спешна помощ за инфаркт на миокарда, като се вземат предвид етиологията и патогенезата, е възстановяването на кръвния поток в исхемичната зона и корекцията на реологичните свойства на кръвта, т.е. тромболитична, антикоагулантна и антитромбоцитна терапия.

Тромболитична терапия

Основата на тромболитичната терапия е, че всички тромболитични лекарства активират плазминогена, ключов проензим на фибринолитичната система. В резултат на това плазминогенът се превръща в активен фибринолитичен ензим - плазмин, който превръща фибрина в разтворимо състояние.

Показания за тромболиза:

Ангинозна болка, продължаваща без поддържащи фактори за повече от 30 минути. и не по-малко от многократното приложение на нитроглицерин, придружено от елевация на ST в най-малко два отвеждания или появата на бедрен блок. Тромболитичната терапия е показана през първите 6 часа от заболяването (с персистираща или повтаряща се болка - 12-24 часа).

Противопоказания за тромболиза:

Абсолютни противопоказания:

Тежко нараняване, операция или травма на главата преди -

маршируване 3 седмици;

Стомашно-чревно кървене през предходните 30 дни;

Заболявания на кръвта (хемофилия, хеморагична диатеза);

Дисекираща аортна аневризма;

Онкологични заболявания;

Разширени вени на хранопровода;

Тежко увреждане на черния дроб и бъбреците;

бронхиектазии;

Бременност

Относителни противопоказания:

Възраст над 70 години;

Преходен мозъчно-съдов инцидент в предходните 6

Диабет тип 2

Лечение с индиректни антикоагуланти;

Пункция на некомпресивни съдове;

Неконтролирана артериална хипертония (систолично кръвно налягане над 180

mmHg.);

алергични реакции;

Лекарства, използвани за системна тромболиза:

стрептокиназа,

актелиза (алтеплаза),

урокиназа,

Тъканен плазминогенен активатор.

В момента стрептокиназата, Actelise се използват най-често за тромболитична терапия.

Стрептокиназата се прилага интравенозно (капково или чрез дозатор) в доза 1500 000 IU на 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид за 30 минути. При висок риск от алергични реакции се препоръчва да се инжектират 30-60 mg преднизолон интравенозно в стрептокиназата преди въвеждането на стрептокиназа. Когато се предписва стрептокиназа, трябва да се помни, че тя има антигенни свойства и след прилагането му титърът на антителата срещу стрептокиназата се увеличава стотици пъти и остава висок в продължение на няколко месеца. Поради това стрептокиназата не се препоръчва да се прилага повторно най-малко 2 години след първото приложение.

За разлика от стрептокиназата, тромболитичната актилиза (алтеплаза) няма антигенни свойства, не предизвиква пирогенни и алергични реакции и в същото време е най-ефективният тромболитик. Приблизителна схема на приложение: венозно 15 mg като болус и 50 mg като инфузия за 30 минути. и 35 mg IV капково през следващите 60 минути.

Признаци на ефективността на тромболитичната терапия:

1. Прекратяване на ангинозната болка.

2. Нормализиране или значително изместване на ST сегмента към изолинията.

Усложнения на тромболитичната терапия:

1. Реперфузионните аритмии са най-често срещаното усложнение на тромболитичната терапия и в същото време косвено доказателство за възстановяване на коронарния кръвен поток. Най-често това е ускорен идеовентрикуларен ритъм, камерни екстрасистоли, пароксизми на нестабилна камерна тахикардия, преходна AV блокада, камерна фибрилация). Среща се в 20-60% от случаите.

2. Феноменът на "зашеметен миокард" - нарушение на контрактилната функция на сърцето след възстановяване на коронарния кръвен поток - се проявява с признаци на застойна сърдечна недостатъчност.

3. Реоклузия на коронарната артерия се наблюдава в 15-20% от случаите и често протича безсимптомно. Може да се прояви чрез възобновяване на ангинозна болка и влошаване на хемодинамиката. В същото време нитроглицерин, хепарин и ацетилсалицилова киселина се предписват интравенозно.

4. Кървене. Най-често те се развиват от местата на пункция на вените. В този случай е достатъчно да се приложи превръзка под налягане. В 1% от случаите кървенето може да бъде значително.

5. Артериална хипотония. Обикновено се коригира чрез намаляване на скоростта на тромболитично приложение. Ако това не е достатъчно, тогава приложението на тромболитичното лекарство трябва да се спре и долните крайници на пациента да се повдигнат с 20 градуса.

6. Алергични реакции. Необходимо е незабавно спиране на приема на тромболитик и назначаване, в зависимост от тежестта и клиничните прояви на антихистамини, глюкокортикоидни хормони, бронходилататори и с развитието на анафилактичен шок, адреналин.

7. Хеморагичен инсулт. Може да се развие при пациенти в напреднала възраст с неконтролирана артериална хипертония и обременена неврологична анамнеза. Поради това тромболитичната терапия не е показана за пациенти в тази категория. С развитието на хеморагичен инсулт е необходимо да се спре прилагането на тромболитик и да се продължи лечението по същия начин, както без тромболитична терапия.

Тъй като лизисът на тромбина освобождава тромбин, който стимулира агрегацията на тромбоцитите, препоръчват се антиагреганти.

Антитромбоцитна терапия

Ацетилсалициловата киселина, като директен антитромбоцитен агент, е показана от първите часове на инфаркта на миокарда, независимо дали се провежда тромболитична терапия или не. Лечението трябва да започне възможно най-рано с доза от 250 mg (сдъвкана).

Plavix е показан в доза от 75 mg/ден в комбинация с ацетилсалицилова киселина, както със, така и без тромболитична терапия.

Антикоагулантна терапия

Хепаринът е антикоагулант с директно действие. Хепаринът "забавя" и трите фази на кръвосъсирването: фазите на образуване на тромбопластин, тромбин и фибрин, а също така до известна степен предотвратява агрегацията на тромбоцитите. Хепаринът е показан по време на тромболитична терапия с актелиза интравенозно в поток в доза от 60 единици / kg, но не повече от 4000 единици. При провеждане на тромболитична терапия със стрептокиназа, хепарин може да не се предписва, ако няма други показания за употребата на лекарството. Ако не се провежда тромболитична терапия, хепаринът се прилага интравенозно струйно в доза от 5000 - 10 000 единици.

Профилактика на ранни усложнения на инфаркт на миокарда

Всички изброени по-горе дейности, включително щадящото транспортиране на носилка, са профилактика на ранните усложнения на миокардния инфаркт.

Понастоящем лидокаинът, използван преди това за предотвратяване на камерно мъждене, не се използва поради значително увеличаване на броя на случаите на асистолия.

Употребата на използван преди това магнезиев сулфат в хода на дългосрочни клинични изпитвания не потвърди положителния ефект на това лекарство върху хода и изхода на инфаркт на миокарда. Следователно, понастоящем профилактичната употреба на магнезиев сулфат в острия период на инфаркт на миокарда се счита за непоказана.

studfiles.net

инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е некроза (смърт) на сърдечния мускул, причинена от остро нарушение на коронарното кръвообращение в резултат на несъответствие между нуждата на сърдечния мускул от кислород и доставката му до сърцето.

инфаркт на миокарда

През последните 20 години смъртността от миокарден инфаркт при мъжете се е увеличила с 60%. Инфарктът е много по-млад. Сега не е необичайно тази диагноза да се види при тридесетгодишни хора. Докато щади жените до 50 години обаче, след това случаите на инфаркт при жените и мъжете се изравняват. Инфарктът също е една от основните причини за инвалидност, а смъртността сред всички пациенти е 10-12%.

В 95% от случаите на остър инфаркт на миокарда причината е тромбоза на коронарната артерия в областта на атеросклеротичната плака.

Когато атеросклеротичната плака се разкъса, ерозира (образуване на язва на повърхността на плаката), пукнатини във вътрешната обвивка на съда под нея, тромбоцитите и други кръвни клетки се придържат към мястото на увреждане. Образува се така наречената "тромбоцитна запушалка". Той се удебелява и нараства бързо по обем и в крайна сметка блокира лумена на артерията. Това се нарича оклузия.

Снабдяването с кислород на клетките на сърдечния мускул, захранвани от запушената артерия, е достатъчно за 10 секунди. В продължение на около 30 минути сърдечният мускул остава жизнеспособен, след което започва процесът на необратими промени в сърдечния мускул и до третия до шестия час от началото на оклузията сърдечният мускул в тази област умира.

Има пет периода на развитие на инфаркт на миокарда:

Прединфарктен период

Продължава от няколко минути до 1,5 месеца. Обикновено през този период пристъпите на стенокардия зачестяват, интензивността им се увеличава. Ако лечението започне навреме, може да се избегне инфаркт.

Най-острият период

Продължителност до 3 часа. Основният в клиниката е синдромът на болката (проявява се при 80-95% от пациентите).

Интензивността на болката варира в широки граници, има силни болки в прекордиалната област с широка ирадиация, по-рядко в епигастриума (коремен вариант на инфаркт, по-често с увреждане на задната стена). Болката, като правило, не се спира от нитроглицерин и продължава повече от 30 минути. при 15% от пациентите миокардният инфаркт протича без болка (безболезнена форма на исхемия). При възрастните хора основната проява може да бъде остра левокамерна недостатъчност. Инфарктът на миокарда може да се прояви с тежка слабост, синкоп. Почти всички пациенти могат да проявят различни ритъмни нарушения, до камерна фибрилация, по-рядко - нарушения на проводимостта. При обширен инфаркт може да се развие кардиогенен шок или белодробен оток.

Физическото изследване разкрива промяна в броя на контракциите, глухота на тоновете, наличие на патологични тонове, аритмии, застой в белодробната циркулация.

Според наличието на определени симптоми се разграничават няколко варианта на протичане на инфаркт: ангинален (болезнен), когато болката е локализирана в областта на сърцето, коремен (болка в епигастриума), астматичен (задух). и белодробен оток са характерни), аритмични (проявяващи се само чрез нарушение на ритъма) и церебрални (замаяност, зрителни нарушения, фокални лезии).

Остър период

Продължава приблизително 10 дни. През този период най-накрая се формира зоната на мъртвия сърдечен мускул и на мястото на некрозата започва да се образува белег. Болковият синдром обикновено отсъства. Клиничната картина е доминирана от фебрилитет. Най-честите усложнения в този период са аритмии, блокади, сърдечна недостатъчност, аневризма. Може би образуването на асептичен перикардит (възпаление на сърдечната торба), париетален ендокардит. При някои пациенти се наблюдава отлепване на папиларния мускул, разкъсване на междукамерната преграда. Една от най-честите причини за смърт през този период е сърдечната недостатъчност.

инфаркт на миокарда

Подостър период

Издържа до 8 седмици. През този период здравословното състояние на пациентите остава задоволително. Значително намалява риска от усложнения. Формирана хронична сърдечна недостатъчност и аневризма на сърцето. Едно от редките усложнения на този период е синдромът на Dresler, чието развитие е свързано с имунни нарушения. Проявява се с перикардит, рядко плеврит.

Постинфарктен период

Продължителност 6 месеца. В същия период е възможен повторен миокарден инфаркт, поява на ангина пекторис или сърдечна недостатъчност.

Диагнозата се установява от наличието на три критерия:

• типичен болков синдром
• промени в електрокардиограмата (ранен ЕКГ признак е увеличение на ST сегмента, наличие на гигантски Т вълни, намаляване на напрежението на R вълната, поява на патологичен Q, понякога сливане на R и T; до края на първия ден ST намалява, Т става отрицателна). При инфаркт без Q се откриват само промени в вълната Т. При много пациенти промените в ЕКГ остават за цял живот.
• промени в клиничните и биохимичните кръвни тестове, показващи увреждане на клетките на сърдечния мускул (неутрофилна левкоцитоза в първите часове и до 7-10 дни, повишена ESR до 2-3 седмици, повишени AST, CPK, LDH и тропонин Т в кръвта, миоглобин в урината до 7 дни). Сред различните маркери на миокардна некроза максимална специфичност и чувствителност има тропонин Т. Характерно е и повишаване на съдържанието на С-реактивен протеин, фибриноген и глобулини.

ЕхоЕКГ разкрива зона на нарушен контрактилитет, намаляване на фракцията на изтласкване.

Използването на сцинтиграфия с изотопи на технеций дава възможност да се визуализира засегнатата област.

Диференциална диагноза се провежда с белодробна емболия, остър периакридит, дисекираща аортна аневризма.

По правило най-малко 25% от пациентите умират внезапно преди пристигането на линейка, болничната смъртност е 7-15%, други 5% от пациентите умират през първата година.

Лечение

Първа помощ - физическа и емоционална почивка, вземете 1 таблетка нитроглицерин под езика и половин таблетка аспирин, кислородна възглавница (ако има такава), корекция на кръвното налягане (при повишено налягане вземете антихипертензивно лекарство).

След пристигането на линейката основната задача е да се облекчи синдромът на болката, за което се използват наркотични аналгетици и невролептаналгезия (промедол 1-2 ml от 1% разтвор или фентанил 1-2 ml от 0,005% разтвор и дроперидол 1 -2 ml 0,25% разтвор интравенозно).

При хоспитализация в ранните етапи (до 8 часа) антикоагулантна и тромболитична терапия е задължителна. За тромболиза се използва стрептокиназа (първата доза е 200-250 хиляди IU интравенозно, след това бавно капково в продължение на 1-2 часа, докато общата доза не надвишава 1 000 000-1 500 000 IU), урокиназа, тъканен плазминогенен активатор. Стрептокиназата осигурява възстановяване на коронарния кръвен поток при 50-60% от пациентите, урокиназата - в 60-70% от случаите. Абсолютно противопоказание за тромболитична терапия е: обширна травма или операция през предходните 2 месеца, инсулти в рамките на 6 месеца, наличие на висока хипертония, стомашно-чревни язви, хеморагична диатеза по време на хоспитализация, анафилаксия. В същото време хепаринът се прилага интравенозно (веднъж 10 хиляди единици, след това 1 000 капки на час. През следващите 7-10 дни хепаринът се прилага подкожно (не повече от 10 хиляди единици 2 пъти на ден).

Нитратите са основен компонент на терапията. Те намаляват работата на сърцето, облекчават спазма на коронарните артерии, увеличават притока на кръв в тях. Назначава се както вътре, така и интравенозно.

Бета-блокерите са широко използвани. С тяхното използване смъртността се намалява с 20-25%, главно поради антиаритмични и антиисхемични ефекти.

От първия ден на хоспитализацията се предписват антитромбоцитни средства (аспирин в доза от 100-125 mg на ден).

АСЕ инхибиторите се предписват при образуване на сърдечна недостатъчност (фракция на изтласкване по-малко от 45%).

Употребата на сърдечни гликозиди при инфаркт на миокарда е нежелателна.

Физиотерапевтичните упражнения започват при липса на болка още на 2-ия ден след хоспитализацията.

У нас рядко се прилагат ангиопластика, стентиране, аорто-коронарен байпас.

Споделете статията!

Още статии по тази тема

Етикети: ангиопластика аорто-коронарен байпас инсулт миокарден инфаркт лечение усложнения хапчета

Рехабилитация при лечение на инфаркт на миокарда

обикновено, без атеросклероза на коронарните артерииняма миокарден инфаркт. Адекватността на коронарната циркулация към метаболитните нужди на миокарда се определя от три основни фактора: големината на коронарния кръвен поток, състава на артериалната кръв и миокардната нужда от кислород. За образуването на тромб в коронарната артерия също обикновено са необходими три фактора: патологични промени в нейната интима, дължащи се на атеросклероза, активиране в системата на тромбогенезата (повишаване на коагулацията, агрегация на тромбоцитите и еритроцитите, наличие на сладж феномен в MCC, намаляване на фибринолизата) и задействащ фактор, който насърчава взаимодействието на двете първи (например артериален спазъм).

Атеросклероза на коронарните артериипрогресира с годините и стеснява лумена им, което води до атеросклеротични плаки. След това, поради действието на фактори, допринасящи за разкъсването (увеличаване на напрежението по цялата обиколка на плаката, влошаване на реологичните свойства на кръвта, голям брой възпалителни клетки, инфекция), се нарушава целостта на плаката: липидното му ядро ​​е изложено, ендотелиумът е ерозиран и колагеновите влакна са изложени. Активираните тромбоцити и еритроцити прилепват към дефекта, което предизвиква коагулационна каскада и образуване на тромбоцитни тапи, последвано от наслояване на фибрин.Настъпва рязко стесняване на лумена на коронарната артерия, до пълното й запушване.

Обикновено от образуване на тромбоцитен тромбпреди тромботична оклузия на коронарната артерия отнема 2-6 дни, което клинично съответства на периода на нестабилна ангина.

Хронично пълно запушване на коронарната артерияне винаги е свързано с последващото развитие на МИ колатерален кръвен поток, както и други фактори (например ниво на миокарден метаболизъм, размер и локализация на засегнатата област, доставяна от блокираната артерия, скорост на развитие на коронарна обструкция) , зависи от жизнеспособността на миокардните клетки Колатералното кръвообращение обикновено е добре развито при пациенти с тежка ST (стесняване на лумена с повече от 75% в една или повече коронарни артерии), тежка хипоксия (тежка анемия, ХОББ и вродени "сини" малформации ) и LVH Наличието на тежка стеноза на коронарната артерия (повече от 90%) с редовно повтарящи се периоди на нейното пълно запушване може значително да ускори развитието на колатералите.

Честотата на развитие на коронарни колатерали 1-2 седмици след инфаркт на миокарда варира, достигайки 75-100% при пациенти с персистираща оклузия на коронарните артерии и само 20-40% при пациенти със субтотална оклузия

В случаите 1, 2, отбелязани на фигурата, инфаркт на миокардаобикновено не се развива поради доставка на кръв от съседна коронарна или друга артерия, но се образува в случай 3 (когато артерията, захранваща допълнително миокарда, е спазирана) или 4 (просто не съществува) На фона на значително стесняване на коронарната артерия, руптурата на атеросклеротична плака, водеща до инфаркт на миокарда, възниква под действието на тригери, като например физическо натоварване или стрес. Стресът (емоционален или физически) стимулира отделянето на катехоламини (те имат хистотоксичен ефект) и увеличава консумацията на кислород от миокарда. Сърцето е важна рефлексогенна зона. Отрицателният психо-емоционален стрес (смърт на близки, тежко заболяване, разправа с началниците и др.) Често е „мач за даване на факел“ – И.М.

инфаркт на миокардапрекомерната физическа активност (напр. маратон, статично вдигане на големи тежести) също може да провокира, дори при млади индивиди.

Инфаркт на миокарда: патогенеза

Инфарктът на миокарда обикновено възниква поради факта, че се получава тромботична оклузия в атеросклеротична коронарна артерия и кръвният поток спира. Оклузия или субтотална стеноза. развиващи се постепенно, са по-малко опасни, тъй като по време на растежа на атеросклеротичната плака има време да се развие мрежа от колатерали. Тромботичната оклузия, като правило, възниква поради разкъсване, разцепване, улцерация на атеросклеротична плака. какво прави пушенето. артериална хипертония и дислипопротеинемия. и системни и локални фактори, предразполагащи към тромбоза. Особено опасни са плаките с тънка фиброзна капачка и високо съдържание на атероматозни маси.

Тромбоцитите се придържат към мястото на нараняване; изолиране на ADP. адреналин и серотонин предизвикват активиране и адхезия на нови тромбоцити. Тромбоцитите секретират тромбоксан А2. което причинява артериален спазъм. В допълнение, когато тромбоцитите се активират, конформацията на гликопротеин IIb/Ila се променя в тяхната мембрана. и придобива афинитет към последователността Arg-Gly-Asp на веригата Aalpha и последователността от 12 аминокиселини на веригата на фибриноген гама. В резултат на това молекулата на фибриногена образува мост между две тромбоцити, което ги кара да агрегират.

Коагулацията на кръвта се задейства от образуването на комплекс от тъканен фактор (от мястото на разкъсване на плаката) с фактор VII. Този комплекс активира фактор X, който превръща протромбина в тромбин. Тромбинът (свободен и свързан с тромб) превръща фибриногена във фибрин и ускорява много от етапите на кръвосъсирването. В резултат на това луменът на артерията се затваря от тромб, състоящ се от тромбоцити и фибринови нишки.

По-рядко миокардният инфаркт се причинява от емболия. спазъм, васкулит или вродени аномалии на коронарните артерии. Размерът на инфаркта зависи от калибъра на засегнатата артерия, миокардната нужда от кислород и развитието на колатералите. дали луменът му е напълно блокиран, дали е настъпила спонтанна тромболиза. Рискът от миокарден инфаркт е висок при нестабилна и вазоспастична стенокардия. няколко рискови фактора за атеросклероза. повишено съсирване на кръвта. васкулит. кокаинизъм. тромбоза на лявото сърце (тези състояния са по-редки).

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Инфаркт на миокарда (МИ) - остро заболяване, причинено от появата на едно или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.

МИ е по-често при мъжете, отколкото при жените, особено в по-младите възрастови групи. В групата на пациентите на възраст от 21 до 50 години това съотношение е 5:1, от 51 до 60 години - 2:1. В по-късните възрастови периоди тази разлика изчезва поради увеличаване на броя на инфарктите при жените. Напоследък честотата на миокарден инфаркт при млади хора (мъже под 40 години) се е увеличила значително.

Класификация. MI се подразделя, като се вземат предвид размерът и локализацията на некрозата, естеството на хода на заболяването.

В зависимост от размера на некрозата се разграничава едрофокален и дребноогнищен миокарден инфаркт.

Като се има предвид разпространението на некроза дълбоко в сърдечния мускул, понастоящем се разграничават следните форми на MI:

♦ трансмурален (включва и двете QS-,и Q-миокарден инфаркт,

по-рано наричан "голям фокален");

♦ МИ без Q зъбец (промените засягат само сегмента СВи G вълна;

по-рано наричан "дребноогнищен") нетрансмурален; как

обикновено субендокардиален.

Според локализацията предни, апикални, латерални, сеп-

тал, долна (диафрагмална), задна и долна базална.

Възможни са комбинирани лезии.

Тези локализации се отнасят до лявата камера като най-често засегната от МИ. Инфарктът на дясната камера е изключително рядък.

В зависимост от естеството на курса, инфаркт на миокарда с продължителен

рецидивиращ МИ, повтарящ се МИ.

Продължителният курс се характеризира с дълъг (от няколко дни до седмица или повече) период на болкови атаки, следващи един след друг, бавни възстановителни процеси (продължително обратно развитие на ЕКГ промени и резорбционно-некротичен синдром).

Рецидивиращият МИ е вариант на заболяването, при който се появяват нови зони на некроза в рамките на 72 часа до 4 седмици след развитието на МИ, т.е. до края на основните процеси на белези (появата на нови огнища на некроза през първите 72 часа - разширяване на зоната на MI, а не нейното повторение).

Развитието на рецидивиращ МИ не е свързано с първична миокардна некроза. Обикновено повтарящият се инфаркт на миокарда се появява в басейните на други коронарни артерии в срокове, като правило, надвишаващи 28 дни от началото на предишния инфаркт. Тези термини са установени от Международната класификация на болестите на X ревизия (по-рано този период беше посочен като 8 седмици).

Етиология.Основната причина за MI е атеросклерозата на коронарните артерии, усложнена от тромбоза или кръвоизлив в атеросклеротичната плака (атеросклероза на коронарните артерии се открива при 90-95% от починалите от MI).

Напоследък значително значение при възникването на МИ се придава на функционални нарушения, водещи до спазъм на коронарните артерии (не винаги патологично променени) и остро несъответствие на обема на коронарния кръвен поток с нуждите на миокарда от кислород и хранителни вещества.

Рядко причините за МИ са емболия на коронарните артерии, тяхната тромбоза при възпалителни лезии (тромбангиит, ревматичен коронарит и др.), компресия на устието на коронарните артерии от дисекираща аортна аневризма и др. Те водят до развитие на МИ в 1% от случаите и не се отнасят за прояви на ИБС.

Фактори, допринасящи за появата на МИ са:

1) недостатъчност на колатералните връзки между коронарните съдове

дами и нарушение на тяхната функция;

2) засилване на тромбогенните свойства на кръвта;

3) повишена нужда от кислород на миокарда;

4) нарушение на микроциркулацията в миокарда.

Най-често МИ се локализира в предната стена на лявата камера, т.е. в басейна на кръвоснабдяването на най-често засегнатата атеросклероза

14.12.2018

Инфарктът на миокарда е увреждане на сърдечния мускул, което възниква в резултат на остро нарушение на кръвоснабдяването му поради запушване на една от артериите на сърцето с атеросклеротична плака. В резултат частта от мускула, която е останала без кръвоснабдяване, умира, тоест некротира.

Минали ли сте през пълен кръг от лекари през последните 3 години?

даНе

Класификация

В зависимост от етапа на развитие се разграничават следните периоди на инфаркт на миокарда:

1. най-остъробикновено продължава по-малко от 5-6 часа от началото на пристъпа. Етапът отразява първоначалните промени, причинени от спирането на кръвоснабдяването на засегнатата област на сърдечния мускул.
2. Пикантенотнема до 2 седмици от началото на инфаркта, се характеризира с образуване на некротична тъканна област в областта на мъртвата част на сърдечния мускул. В този период вече се определя зоната на засегнатия миокард, което е от решаващо значение за развитието на усложнения.
3. подостра- от 14-тия ден до края на 2-рия месец след инфаркт. В този период започва процесът на заместване на зоната на некроза със съединителна тъкан (белези). Клетките, които са били леко увредени в резултат на атака, възстановяват своите функции.
4. Белези- наричан още слединфарктен период, който започва 2 месеца след първите признаци на инфаркт и завършва с окончателно образуване на белег, който с течение на времето се удебелява.

Общата продължителност на всички етапи от появата на остро нарушение на кръвообращението до образуването на белег отнема от 3 до 6 месеца.

Съкратителният апарат на сърцето в областта на белега на сърцето вече не е активен, което означава, че здравите мускулни влакна трябва да работят в режим на повишено натоварване, което води до хипертрофия на миокарда.

В допълнение, заместването на част от миокарда със съединителна тъкан води до промяна в модела на провеждане на сърдечните импулси.

Според размера на патологичния фокус

В зависимост от размера на некротичния фокус се разграничава инфаркт:

1. Голям фокален (трансмурален или Q-инфаркт).
2. Дребноогнищен (не Q-инфаркт).

Според отдела по сърдечни заболявания

Инфарктът на миокарда улавя различни части на сърдечния мускул, в зависимост от това какво се разделя на:

1. Субепикарден- външната обвивка на сърцето участва в патологичния процес.
2. Субендокардиален- нарушение във вътрешния слой на черупката на централния орган на кръвообращението.
3. интрамурален- инфаркт в средната част на миокарда.
4. трансмурален- увреждане на цялата дебелина на сърдечния мускул.

Според наличието на усложнения

Има групи от усложнения:

1. Най-острият период.
2. остър период.
3. Подостър период.

Класификация според локализацията на фокуса

Инфарктът на миокарда засяга следните области на сърдечния мускул:

1. Лява камера (предна, странична, долна или задна стена).
2. Апекс на сърцето (изолиран инфаркт на върха на сърцето).
3. Междукамерна преграда (инфаркт на преградата).
4. Дясна камера.

Възможни са варианти на комбинирани лезии на различни части на сърдечния мускул, различни стени на лявата камера. Такъв инфаркт ще се нарича задно-долно, предно-странично и т.н.

Причини за инфаркт на миокарда

Групата от основни фактори, които най-често причиняват развитието на инфаркт на миокарда, включва:

• възпалителни лезии на коронарните артерии;
• травма;
• удебеляване на артериалната стена;
• емболия на коронарните артерии;
• несъответствие между нуждите на миокарда и доставянето на кислород;
• нарушение на кръвосъсирването;
• следоперативни усложнения;
• аномалии в развитието на коронарните артерии.

В допълнение, в редки случаи, появата на инфаркт може да провокира:

• хирургична обтурация - в резултат на лигиране на артерия или в случай на дисекция на тъкан по време на ангиопластика;
• спазъм на коронарните артерии.

Всички горепосочени състояния са обединени от способността да предизвикат пълно спиране на кръвоснабдяването на определена област на сърдечния мускул.

Рискови фактори

Хората с повишен риск от миокарден инфаркт включват:

1. Злоупотреба с цигари (включително и пасивно пушене), алкохолни напитки.
2. Страдащи от затлъстяване, високи нива на липопротеини с ниска и много ниска плътност, триглицериди в кръвта, ниски нива на липопротеини с висока плътност.
3. Пациенти с ревматична болест на сърцето.
4. Пациенти, които имат анамнеза за предишен инфаркт на миокарда или са имали преди това асимптоматични форми на коронарна съдова болест, които в момента са представени от изразена клинична картина.
5. живеещи в замърсени райони.
6. Прехвърлени преди това заболявания, причинени от стрептококи и.
7. Възрастните, особено болните.

Според статистиката принадлежността към мъжкия пол също може да бъде включена в списъка на рисковите фактори за инфаркт на миокарда, тъй като честотата на атака при силна половина от човечеството е 3-5 пъти по-висока от тази при жените.

Механизмът на развитие на инфаркт на миокарда

Има 4 етапа на развитие на инфаркт на миокарда:

1. Исхемичен.Характеризира се с развитие на остра исхемия, мастна и протеинова дегенерация. В някои случаи исхемичното увреждане на тъканите се развива дълго време, което е предвестник на атака.
   Патологичният процес се основава на нарушение на кръвоснабдяването на областите на сърдечния мускул, постепенно набирайки "критична маса", когато луменът на артерията се стеснява с 70% или повече от общата площ на напречното сечение. Първоначално намаляването на кръвоснабдяването може да бъде компенсирано от колатерали и други съдове, но при такова значително стесняване вече не може да има достатъчна компенсация.
2. Некробиотичен (стадий на увреждане).Веднага след като компенсаторните механизми се изчерпят и се открият метаболитни, функционални нарушения в тъканите на сърдечния мускул, те показват увреждане. Продължителността на некробиотичния стадий е около 5-6 часа.
3. Некротичен.Областта на инфаркта в този период, който се развива в продължение на няколко дни - 1-2 седмици, е представена от некротична (мъртва) тъкан, ясно разграничена от здрави миокардни зони. В некротичния стадий се наблюдава не само некроза на исхемични увредени участъци на сърдечния мускул, но и възникване на дълбоки дисциркулаторни и метаболитни нарушения на тъканите извън лезията.
4. Белези.Започва няколко седмици след атаката, завършва след 1-2 месеца. Продължителността на етапа е пряко повлияна от площта на засегнатата област на миокарда и състоянието на тялото на пациента, за да реагира адекватно на различни стимули (реактивност).

В резултат на инфаркт на миокарда на негово място се образува плътен, безформен белег и се развива постинфарктна широкофокална кардиосклероза. Зоните от здравия сърдечен мускул, разположени на ръба с новообразувана белезна тъкан, са хипертрофирани - отговорен компенсаторен механизъм на тялото, поради което тези области поемат функцията на мъртва тъкан.

Само в стадия на исхемия е възможен обратният процес, когато тъканите все още не са увредени и клетките могат да се върнат към нормални функции.

Симптоми

Клиничната картина при инфаркт на миокарда е представена:

1. Болка в гърдите.Трябва да се разграничава от стенокардната болка. Инфарктната болка обикновено е изключително интензивна, по тежест многократно по-голяма от болковия синдром при ангина пекторис. Болката се описва като разкъсваща, разлята по целия гръден кош или само в областта на сърцето, ирадираща (ирадираща) към лявата ръка, лопатката, половината от врата и долната челюст, междулопатковото пространство. Тя се различава по продължителност от повече от 15 минути, понякога достига до час или повече, без загуба на интензивност. Не е възможно да се спре болката при инфаркт на миокарда с нитроглицерин.
2. Избелване на кожата.Пациентите често показват студени крайници и загуба на здрав цвят на кожата. Ако инфарктът засяга голяма част от сърдечния мускул, се наблюдава бледоцианотичен, "мраморен" тон на кожата.
3. Загуба на съзнание.Обикновено се развива поради синдром на интензивна болка.
4. Сърдечен арест.Може да е единственият клиничен симптом на пристъп. Развитието се основава на аритмии (обикновено екстрасистолия или предсърдно мъждене).
5. Повишено изпотяване.Потта, придружаваща пристъпа, се описва като обилна, лепкава.
6. Страх от смъртта.Появата на това чувство се свързва с основите на работата на първата човешка сигнална система. Дори преди началото на сърдечния удар човек може да почувства страх от неизбежна смърт, но това не винаги е така. Отличителна черта на такова субективно усещане при инфаркт от това при неврози и психози е неподвижността.
7. Недостиг на въздух.Той може както да придружава основния синдром на болка, така и да бъде единствената проява на инфаркт. Пациентите са загрижени за усещането за липса на въздух, затруднено дишане, задушаване.

В допълнение към основните симптоми, атаката може да бъде придружена от:

• усещане за слабост;
• гадене, повръщане;
• главоболие, световъртеж.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда може да бъде труден за диагностициране поради атипичната клинична изява, наблюдавана при:

1. Периферна форма с нетипична локализация на болката.Синдромът на болката се различава с различна интензивност, локализиран в гърлото, лявата ръка, дисталната фаланга на левия малък пръст, долната челюст, цервико-торакалния отдел на гръбначния стълб. Перикардната област остава безболезнена.
2. Абдоминална (гастралгична) форма.Пациентът има гадене, повръщане, хълцане, подуване на корема, болка в горната част на корема. Клиничната картина наподобява тази при хранително отравяне или остър панкреатит.
3. Астматична форма.Пациентите се притесняват от недостиг на въздух, който има тенденция да се увеличава. Симптомите на инфаркт на миокарда в този случай приличат на пристъп на бронхиална астма, могат да доведат до белодробен оток.
4. Мозъчна (церебрална) форма.Клиничната картина наподобява инсулт, включва световъртеж, помътняване или загуба на съзнание, неврологични симптоми. Вариант на хода на патологията често се среща при възрастни хора, които имат анамнеза за нарушения на церебралната циркулация.
5. Тиха (безболезнена) форма.Среща се рядко, главно при пациенти с тежки усложнения на декомпенсиран захарен диабет (диабетна невропатия - при пациентите се понижава чувствителността на крайниците, а по-късно и на сърцето и други вътрешни органи). Субективно пациентите се оплакват от силна слабост, поява на лепкава студена пот, влошаване на общото състояние. След кратък период от време човек може да почувства само слабост.
6. аритмична форма.Този тип поток е основният признак на пароксизмалната форма, при която болката може да липсва. Пациентите са загрижени за увеличаване или намаляване на сърдечната честота, в някои случаи има загуба на съзнание, което отразява пълен атриовентрикуларен блок.
7. Колаптоидна форма.Няма синдром на болка в областта на сърцето, пациентът има рязко и значително понижение на кръвното налягане, замаяност, потъмняване в очите, съзнанието обикновено е запазено. По-често се среща в случай на повтарящи се, трансмурални или.
8. едематозна форма.В клиничната картина се отличават задух, слабост, сърцебиене, оток, който се появява сравнително бързо, а в някои случаи и асцит. При пациенти с едематозен тип инфаркт на миокарда може да се появи, което показва остра деснокамерна недостатъчност.
9. Комбинирана атипична форма.Такъв вариант на курса предполага комбинация от прояви на няколко атипични форми.

Последици от инфаркт на миокарда

Усложненията на инфаркт се разделят на 2 групи:

1. Рано.
2. Късен.

Първата група включва усложнения, възникнали от началото на инфаркта и до първите 3-4 дни от пристъпа. Те принадлежат към:

1. Разкъсване на сърдечния мускул- най-често страда свободната стена на лявата камера. Налага се спешна операция, за да се запази животът на пациента.
2. Остра сърдечна недостатъчност- причината за развитието на кардиогенен шок, белодробен оток, сърдечна астма, остра бъбречна недостатъчност.
3. - сърдечният мускул временно губи способността си да се съкращава активно. Това се случва поради остра левокамерна недостатъчност. Кардиогенният шок води до намаляване на кръвоснабдяването на органите и тъканите, проявяващо се със значително намаляване на систоличното кръвно налягане, белодробен оток, намаляване на количеството отделена урина (олигурия), побеляване на кожата, повишаване на нейната влажност, и ступор. Може да се лекува медикаментозно (основната задача е да се възстанови нормалното ниво на кръвното налягане) или хирургично.
4. - често причинява смърт поради недостатъчно внимание. При разглеждането на горните усложнения изглежда, че нарушението на сърдечния ритъм не е най-лошото нещо, което може да се случи на човек след инфаркт. Всъщност жертвата може да развие вентрикуларна фибрилация, която без спешна помощ под формата на дефибрилатор е фатална.
5. Тромбоемболизъм- кръвоносен съд е запушен от тромб, отделен от мястото на образуването му, в резултат на което спира кръвоснабдяването на органи и тъкани. Клиничните прояви са разнообразни и зависят от локализацията на засегнатия участък.
6. Перикардит- серозната мембрана на сърцето се възпалява, без лечение води до развитие на сърдечна недостатъчност. Сред всички усложнения на миокардния инфаркт, най-малко опасните.

Късните усложнения включват:

1. Синдром на Dressler- наричан още постинфарктен синдром, чиято същност е неадекватна реакция на тялото към съединителната тъкан, която дойде да замени мъртвите кардиомиоцити в сърцето. Активират се защитните механизми на имунитета, което води до автоимунна реакция, водеща до възпаление на различни органи и тъкани (перикардит, плеврит, пневмонит).
2. хронична сърдечна недостатъчност- участъци от сърцето, които хипертрофират и поемат функцията на мъртви клетки, с времето се изтощават и вече не могат да изпълняват не само компенсаторни, но и собствени функции. Човек с хронична сърдечна недостатъчност трудно издържа на стрес, което се отразява на начина му на живот.
3. - стената на миокарда в определен участък изтънява, изпъква, напълно губи контрактилитета си. В резултат на продължително съществуване може да провокира сърдечна недостатъчност. Най-често се поддава на хирургично отстраняване.

Смъртността при инфаркт на миокарда е около 30%, докато смъртността е висока поради усложнения или втори пристъп през първата година след началото на острото нарушение на кръвообращението на сърдечния мускул.

Първа помощ

Като се има предвид, че в наше време честотата на сърдечно-съдовите заболявания се е увеличила и продължава да нараства, трябва да знаете правилата за оказване на първа помощ при инфаркт на миокарда:

1. Ако подозирате гърч при човек, настанете го или го легнете, като огънете коленете му. Ако има тесни дрехи, колани, връзки, махнете ги или ги разкопчайте, опитайте се да освободите горните дихателни пътища, ако нещо пречи на жертвата да диша нормално. Човек трябва да е в пълен физически и психо-емоционален мир.
2. Ако наблизо има нитроглицерин, бързодействащи лекарства за ретростернална болка, поставете една таблетка на жертвата под езика. Ако няма такива лекарства под ръка или ефектът от тях не дойде 3 минути след поглъщането, трябва незабавно да се обадите на линейка.
3. Ако наблизо има аспирин, когато знаете, че пострадалият не е алергичен към него, дайте му 300 mg от лекарството, помогнете му да дъвче (ако е необходимо), така че лекарството да подейства възможно най-бързо. Ако пациентът приема медицинско лечение, което включва аспирин и вече го е приел днес, дайте на пациента количество от лекарството, което е по-малко от 300 mg.

Какво да направите, ако сърцето на човек спре? Пострадалият се нуждае от спешна кардиопулмонална реанимация. Ако атаката е станала на обществено място, като ресторант, летище, попитайте персонала на институциите за наличието на преносим дефибрилатор.

Ако човек е загубил съзнание, дишането му не е ритмично, незабавно пристъпете към активни действия, не е необходимо да проверявате пулса.

За повече информация относно извършването на кардиопулмонална реанимация вижте видеоклипа по-долу:

Допълнителна помощ ще бъде оказана от медицински персонал. Това обикновено е придружено от:

1. Прием на пациенти Пропранолол таблетки (10-40 mg) под езика.
2. Интрамускулно инжектиране на 1 ml 2% разтвор на Promedol с 2 ml 50% разтвор на Analgin, 1 ml 2% разтвор на дифенхидрамин и 0,5 ml половин процент разтвор на атропин сулфат.
3. Интравенозно инжектиране на 20 000 IU хепарин, след което още 5000 IU от лекарството се инжектират подкожно в параумбиликалната област.
4. При систолно налягане под 100 mm Hg. Изкуство. на жертвата се инжектират венозно 60 mg преднизолон, предварително разреден с 10 ml физиологичен разтвор.

Пациентите се транспортират на носилка в легнало положение.

Кой лекар лекува?

Ако човек оцелее след атака, той се изпраща в болницата, където се подлага на всички необходими изследвания, които биха могли да потвърдят диагнозата миокарден инфаркт.

Обикновено лечението се извършва от кардиолог. Ако пациентът се нуждае от операция поради наличие на ранни усложнения, се поема от кардиохирург.

В зависимост от наличието на съпътстващи заболявания, които могат да провокират появата на увреждане на сърдечния мускул, пулмолози, ендокринолози, диетолози, физиотерапевти и други специалисти могат да допълнят лечението.

Диагностични методи

Въпреки факта, че в повечето случаи е трудно да се обърка инфаркт с други заболявания поради ярка специфична картина (ако не вземете предвид), обаче, поради съществуването, само диагностични мерки, предприети от специалисти, могат да направят точна диагноза.

Физическо изследваневи позволява да определите оплакванията на пациента на място, да оцените общото му състояние, степента на съзнание, кръвното налягане, сърдечната честота и дишането. За хора, преживели инфаркт на миокарда, е характерен синдром на интензивна болка, който не се спира от приема на нитроглицерин, понижаване на кръвното налягане, докато пулсът може да се увеличи (компенсаторна реакция към понижаване на кръвното налягане) и да се намали (в първите етапи на атаката).

Лабораторни методи за изследване:

1. Общ кръвен анализ.При пациенти с миокарден инфаркт се открива намаляване на скоростта на утаяване на еритроцитите и повишаване на съдържанието на левкоцити.
2. Химия на кръвта.Увеличава се количеството холестерол, фибриноген, албумин, както и аспартат и аланин аминотрансфераза.

Особено внимание се обръща на работата на последните два ензима. При увреждане на сърцето техният брой се увеличава неравномерно: активността на AST се увеличава до 10 пъти, докато активността на ALT се увеличава само 1,5-2 пъти.

Биохимични маркери на миокардна некроза

Тези маркери са разделени на:

• рано;
• по късно.

Първата група включва увеличаване на съдържанието:

1. Миоглобинът е мускулен протеин, който изпълнява функцията да осигурява работещите мускулни влакна с кислород. Концентрацията му в кръвта постепенно се повишава през първите 2 часа от началото на пристъпа.
2. Сърдечната форма на креатин фосфокиназата е ензим, открит в човешката мускулна тъкан. При диагностицирането решаващо значение има масата на дадено химично съединение, а не неговата активност. Повишаване на серумните нива се определя 3-4 часа след началото на миокардния инфаркт.
3. Сърдечната форма на протеин, който свързва мастни киселини. Характеризира се с висока чувствителност при откриване на некроза на сърдечния мускул.

Първите два маркера имат по-ниска чувствителност, поради което по време на диагностиката се обръща внимание на концентрацията на всички горепосочени показатели.

Повечето късни маркери за миокардна некроза се характеризират с висока чувствителност. Те се определят след 6-9 часа от началото на патологичния процес. Те принадлежат към:

1. Лактат дехидрогеназата е ензим, който има 5 изоформи. При диагностицирането на инфаркт на миокарда определящо значение имат изоензимите LDH 1 и LDH 2.
2. Аспартат аминотрансфераза.
3. Сърдечните тропонини I и Т са най-специфичните и чувствителни при некроза на сърдечния мускул. Определят се като “златен стандарт” в диагностиката на миокардни лезии, придружени от тъканна некроза.

Инструментални методи на изследване

Електрокардиографиясе отнася до методите за ранна диагностика на инфаркт на миокарда.

Характеризира се с ниска цена и добра информативност по отношение на работата на сърцето като цяло.

Патологията се характеризира със следните ЕКГ признаци:

1. Появата на патологична Q вълна, чиято продължителност е повече от 30 ms, както и намаляване на амплитудата на R вълната или вентрикуларния QRS комплекс. Тези промени се откриват в областта на некрозата.
2. Изместване на RS-T сегмента над изолинията или под изолинията съответно за трансмурален и субендокарден миокарден инфаркт. Характерно е за зоната на исхемично увреждане.
3. Появата на равностранна и пикова Т вълна се нарича още коронарна. Той може да бъде отрицателен (при трансмурален инфаркт) или силно положителен (субендокарден инфаркт). Определят се отклонения от нормограмата в областта на исхемичното увреждане.

ехокардиография- метод за ултразвукова диагностика, който позволява да се идентифицират морфологични и функционални промени в сърцето, неговия клапен апарат. За инфаркт на миокарда:

1. Контрактилната активност в областта на засегнатата област на сърдечния мускул намалява, което прави възможно определянето на отдела на органната лезия.
2. Намалена фракция на изтласкване на сърцето.
3. Ехокардиограмата може да разкрие аневризма на сърцето, интракардиален тромб.
4. Прави се оценка на морфологичните промени в перикарда, наличието на течност в него.
5. Методът на ехокардиографията ви позволява да оцените нивото на налягане в белодробната артерия и да идентифицирате признаци на белодробна хипертония.

Фракцията на изтласкване на сърцето е показател, който определя обема на кръвта, изхвърлена от лявата камера в лумена на аортата по време на нейното свиване.

Сцинтиграфия на миокарда- един от радиоизотопните методи за диагностициране на инфаркт, използван, ако ЕКГ картината на пациента е съмнителна и не позволява окончателна диагноза. Тази процедура включва въвеждането в тялото на радиоактивен изотоп (технециев пирофосфат), който се натрупва в огнищата на некроза на сърдечния мускул. След сканиране лезията се вижда интензивно оцветена.

Коронарна ангиография- рентгеноконтрастен метод на изследване, при който след локална анестезия в лумена на коронарните артерии през феморалната артерия и горната част на аортата (или през артерията на предмишницата) се вкарва специален катетър. През катетъра се инжектира рентгеноконтрастно вещество. Методът позволява да се оцени степента на увреждане на коронарните съдове и да се определят по-нататъшни тактики на лечение.

Ако се извършва коронарография при съмнение за инфаркт на миокарда, дръжте кардиохирурга в пълна готовност, тъй като може да се наложи спешна операция.

Магнитен резонансви позволява да определите локализацията, размера на фокуса на инфаркта на миокарда. Може да се използва за ранна диагностика на патологията, оценка на тежестта на исхемичното увреждане на тъканите на сърдечния мускул.

Ядрено-магнитен резонанс с контраст- Инфарктът на миокарда може да се дефинира свободно. Използва се за откриване на малки лезии.

По-рядко срещани сред инструменталните диагностични методи компютърна томография. Методът предоставя изчерпателна напречна информация за централния орган на кръвообращението, което прави възможно идентифицирането на аневризми и интракардиални тромби. Въпреки че методът не е широко разпространен при инфаркт на миокарда, той има по-висока чувствителност от ехокардиографията при диагностициране на усложнения.

Как да се лекува инфаркт на миокарда?

Ако пациентът има съмнение за инфаркт на миокарда, възможно най-скоро назначете:

1. Средства, които инхибират агрегацията на тромбоцитите (антиагреганти). Ацетилсалициловата киселина (аспирин) е най-често срещаната сред тези средства. Лекарството значително намалява риска от усложнения.
2. тромболитични лекарства.Клиничната ефикасност на Streptokinase е изпитана във времето. Въпреки това, лекарството има и недостатъци, сред които се отбелязва имуногенността, в резултат на което в тялото на пациента се образуват антитела, които намаляват ефективността на лекарството, когато се прилага повторно в рамките на 5 дни от датата на първото назначаване. . Стрептокиназата също води до активно производство на брадикинин, който има изразен хипотензивен ефект.

Рекомбинантният тъканен плазминогенен активатор Alteplase води до по-изразено намаляване на смъртността и благоприятен ход на заболяването като цяло, за разлика от Streptokinase.

В момента се използват определени схеми на тромболитична терапия, според които оптималният режим за курс на лечение за 1 седмица включва:

1. Фибринолитик (фибринолизин).
2. Ацетилсалицилова киселина.
3. Клопидогрел (антитромботичен агент, инхибитор на тромбоцитната агрегация).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (антитромботично лекарство от групата на хепарините и съответно синтетичен селективен инхибитор на активния фактор X). Тези лекарства се класифицират като антикоагуланти.

При лечението на инфаркт на миокарда се използват и следните групи лекарства:

1. Аналгетици.Премахването на болката или намаляването на нейния интензитет играе важна роля за по-нататъшното възстановяване на сърдечния мускул и намаляване на риска от усложнения. При инфаркт широко се използват морфин хидрохлорид и промедол (сред опиоидните или наркотични аналгетици), както и трамадол и налбуфин (болкоуспокояващи - частични агонисти на опиоидните рецептори).
2. Антипсихотици.Използват се за облекчаване на болката при инфаркт в комбинация с аналгетици, което спомага за забавяне на централната нервна система, възстановяване на хормоналния баланс и нормалното функциониране на вегетативната нервна система. Най-често се използва антипсихотик Droperidol и към него се добавят фентанил, трамадол, аналгин.
   

   Азотен оксид (инхалационен анестетик) може също да се използва за облекчаване на болката от инфаркт. Аналгетичният ефект се проявява при концентрация 35-45%, а загубата на съзнание - при 60-80%. Агентът практически няма неблагоприятен ефект върху тялото при концентрация под 80%.

3. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим.При инфаркт на миокарда засегнатата област (некроза) се намалява, когато се прилага в първите етапи на патологичния процес чрез повишаване на нивото на брадикинин, намаляване на натоварването на сърцето чрез намаляване на налягането (ограничаване на стимулирането на хипертрофията на здрави области на сърцето). мускул след атака). Лекарствата от тази група се предписват в острия период на инфаркт. Типични представители: Лизиноприл, Каптоприл, Рамиприл.
4. Бета блокери.Ако средствата се прилагат интравенозно в първите часове на атаката, миокардната нужда от кислород намалява, доставянето на последния се подобрява, интензивността на синдрома на болката и рискът от аритмии намаляват. При продължителна терапия вероятността от повторен инфаркт намалява. Най-известните представители: Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
5. Транквиланти.Те се използват като част от комплексното лечение в рехабилитационния период за премахване на болката в сърцето. Типични представители на групата: Мепротан, Фенибут, Феназепам.

Хирургическа интервенция

Показания за хирургично лечение на инфаркт на миокарда:

1. Липсата на ефект от тромболитичната терапия или невъзможността за нейното използване поради наличието на противопоказания.
2. Рецидивираща съдова тромбоза.
3. Прогресивна сърдечна недостатъчност или повтарящи се пристъпи на ретростернална болка по време на активна лекарствена терапия.

Основните видове операции за инфаркт:

1. Транслуминална балонна коронарна ангиопластика- катетър, оборудван с балон, се вкарва в съда на бедрото или ръката и се придвижва към запушения (стеснен) коронарен съд под рентгенов контрол. При достигане на желаното място балонът се надува, което води до повишаване на налягането, разрушаване на плаката под действието му и възстановяване на лумена на съда.
2. Стентиране на коронарната артерияе предпочитаната операция. В съда е монтиран метален стент (рамка), който подобрява коронарната циркулация.
   

   През последните години се използват отделящи лекарства стентове - след инсталиране на рамката в коронарната артерия, в лумена й в продължение на няколко седмици се освобождава фармакологичен агент, който предотвратява прекомерното разрастване на вътрешната обвивка на съда и образуването на плаки върху то.

3. Аспирационна тромбектомия- операция, при която се извършва механично отстраняване на кръвни съсиреци от засегнатите кръвоносни съдове с помощта на специални катетри, инсталирани чрез перкутанна пункция.
4. Ексимер лазерна коронарна ангиопластика- съвременен метод за лечение на тежки лезии на коронарните артерии, по-малко травматичен и по-ефективен в сравнение с горните. Заедно с фиброоптичен катетър в засегнатия съд се доставя лазер, чиято ексимерна енергия предизвиква появата на механични вълни, които разрушават образувания, разположени върху вътрешната обвивка на артериите.

Народни средства

Сред народните средства, използвани след инфаркт, чесънът се счита за най-ефективен. Този продукт инхибира образуването на склеротични плаки, предотвратявайки тяхното слепване и прикрепване към стените на кръвоносните съдове. От чесън можете да направите:

1. Инфузия.Нарежете 2 скилидки чесън на тънки филийки, залейте с чаша вода и оставете да вари 12 часа (най-добре е вечерта). На сутринта изпиваме цялата влята течност. Можем отново да излеем останалия чесън с вода и да оставим да се влива до вечерта. Курсът на лечение е месец.
2. Масло.Смелете ситно главата чесън и я залейте с 200 мл нерафинирано слънчогледово масло, оставете да престои един ден. След това добавете изцедения сок от един лимон, внимателно разбъркайте получения продукт и оставете за една седмица, като разбърквате от време на време. Вземете чесново масло по 1 чаена лъжичка 3 пъти на ден 30 минути преди хранене. Курсът на лечение е 3 месеца.

Терапията с чесън може да започне само в рехабилитационния период. Категорично е забранено употребата на продукта веднага след инфаркт.

Диета

В първите дни след инфаркт се намаляват порциите за пострадалите, диетата се състои от супи, пюрирани храни без сол и подправки.

В бъдеще количеството консумирана храна става нормално.

Правила за хранене:

1. Ограничена консумация на сладкиши, сол, тлъсти меса, подправки.
2. Включване в диетата на изобилие от пресни зеленчуци, риба и морски дарове.
3. Ограничен прием на течности в ранните етапи на рехабилитация (обикновено не повече от 1,5-2 литра / ден).
4. Общо намаляване на приема на калории за хора със затлъстяване.

Период на възстановяване

Рехабилитацията започва след острата фаза на миокардния инфаркт и се разделя на 3 периода:

1. Стационарен.Обикновено продължава 1-3 седмици в зависимост от тежестта на пациента и включва медикаментозно лечение. На този етап на пациента се предписва строг режим на легло с минимална физическа активност.
2. След стационарен.Същността на периода е да се стабилизира общото състояние на пациента, въвеждането на нова диета, начин на живот и психологическото състояние се нормализира. Пациентите могат да преминат през този период у дома, рехабилитационни центрове, специализирани санаториуми, пансиони за възрастни хора. Издържа 6-12 месеца.
3. поддържащ.Включва диета, здравословен начин на живот, упражнения, лекарства, редовни посещения при лекари. Продължава през целия последващ живот на жертвите.

В по-голямата си част успешното завършване на първите два периода на рехабилитация осигурява минимален риск от усложнения.

Прогноза

Поради настъпването на необратими промени, което е причина за чести и сериозни усложнения, прогнозата на заболяването е условно неблагоприятна.

Рецидив на заболяването

Повтарящ се инфаркт на миокарда- втора атака, която настъпва между 72 часа и 8 седмици след първата. Смъртността сред всички пациенти с този тип инфаркт е около 40%. Причината е поражението на същата коронарна артерия, както при първата атака.

Повтарящ се инфаркт на миокарда- пристъп, който настъпва 28 дни след първия поради увреждане на друга коронарна артерия. Смъртността е около 32,7%. Най-често се наблюдава при жените – 18,9%.

Предотвратяване

Предотвратяването на инфаркт се основава на:

1. Правилно хранене, съдържащо изобилие от витамини, микроелементи и растителни фибри, храни с омега-3 мазнини.
2. Загуба на тегло (ако е необходимо).
3. Контрол на холестерола, кръвната захар, кръвното налягане.
4. Малко физическо натоварване, което ви позволява да се справите с хиподинамията.
5. Поддържайте превантивна лекарствена терапия.

За да избегнете инфаркт на миокарда, трябва да водите здравословен начин на живот, но ако възникне атака, бъдете внимателни и спазвайте рехабилитационни и превантивни мерки за подобряване на качеството на живот и намаляване на риска от смърт.

Инфаркт на миокарда (МИ)- остро заболяване, причинено от появата на едно или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.

МИ е по-често при мъжете, отколкото при жените, особено в по-младите възрастови групи. В групата на пациентите на възраст от 21 до 50 години това съотношение е 5:1, от 51 до 60 години - 2:1. В по-късните възрастови периоди тази разлика изчезва поради увеличаване на броя на инфарктите при жените. Напоследък честотата на миокарден инфаркт при млади хора (мъже под 40 години) се е увеличила значително.

Класификация. MI се подразделя, като се вземат предвид размерът и локализацията на некрозата, естеството на хода на заболяването.

В зависимост от размера на некрозата се разграничава едрофокален и дребноогнищен миокарден инфаркт.

Като се има предвид разпространението на некроза дълбоко в сърдечния мускул, понастоящем се разграничават следните форми на MI:

♦ трансмурален (включва и двете QS-,и Q-миокарден инфаркт,
по-рано наричан "голям фокален");

♦ МИ без Q зъбец (промените засягат само сегмента СВи G вълна;
по-рано наричан "дребноогнищен") нетрансмурален; как
обикновено субендокардиален.

Според локализацията предни, апикални, латерални, сеп-
тал, долна (диафрагмална), задна и долна базална.
Възможни са комбинирани лезии.

Тези локализации се отнасят до лявата камера като най-често засегната от МИ. Инфарктът на дясната камера е изключително рядък.

В зависимост от естеството на курса, инфаркт на миокарда с продължителен
рецидивиращ МИ, повтарящ се МИ.

Продължителният курс се характеризира с дълъг (от няколко дни до седмица или повече) период на болкови атаки, следващи един след друг, бавни възстановителни процеси (продължително обратно развитие на ЕКГ промени и резорбционно-некротичен синдром).

Рецидивиращият МИ е вариант на заболяването, при който се появяват нови зони на некроза в рамките на 72 часа до 4 седмици след развитието на МИ, т.е. до края на основните процеси на белези (появата на нови огнища на некроза през първите 72 часа - разширяване на зоната на MI, а не нейното повторение).

Развитието на рецидивиращ МИ не е свързано с първична миокардна некроза. Обикновено повтарящият се инфаркт на миокарда се появява в басейните на други коронарни артерии в срокове, като правило, надвишаващи 28 дни от началото на предишния инфаркт. Тези термини са установени от Международната класификация на болестите на X ревизия (по-рано този период беше посочен като 8 седмици).

Етиология.Основната причина за MI е атеросклерозата на коронарните артерии, усложнена от тромбоза или кръвоизлив в атеросклеротичната плака (атеросклероза на коронарните артерии се открива при 90-95% от починалите от MI).

Напоследък значително значение при възникването на МИ се придава на функционални нарушения, водещи до спазъм на коронарните артерии (не винаги патологично променени) и остро несъответствие на обема на коронарния кръвен поток с нуждите на миокарда от кислород и хранителни вещества.

Рядко причините за МИ са емболия на коронарните артерии, тяхната тромбоза при възпалителни лезии (тромбангиит, ревматичен коронарит и др.), компресия на устието на коронарните артерии от дисекираща аортна аневризма и др. Те водят до развитие на МИ в 1% от случаите и не се отнасят за прояви на ИБС.

Фактори, допринасящи за появата на МИ са:

1) недостатъчност на колатералните връзки между коронарните съдове
дами и нарушение на тяхната функция;

2) засилване на тромбогенните свойства на кръвта;

3) повишена нужда от кислород на миокарда;

4) нарушение на микроциркулацията в миокарда.

Най-често МИ се локализира в предната стена на лявата камера, т.е. в басейна на кръвоснабдяването на най-често засегнатата атеросклероза

Основата за развитието на МИ е патофизиологична триада, включваща руптура (разкъсване) на атеросклеротична плака, тромбоза и вазоконстрикция.

В повечето случаи MI се развива с внезапна поява на рязко намаляване на коронарния кръвен поток поради тромботична оклузия на коронарната артерия, чийто лумен е значително стеснен от предишния атеросклеротичен процес. При внезапно пълно затваряне на лумена на коронарната артерия от тромб при отсъствие или недостатъчно развитие на колатерали се развива трацемурален МИ. При интермитентна тромботична оклузия на коронарна артерия (поради спонтанна или терапевтична тромболиза) в съществуващи колатерали се образува нетрансмурален МИ. В този случай некрозата най-често се намира в
субендокардиални области или в дебелината на миокарда, недостигащи до епикарда.

Нестабилността („уязвимостта“) на атеросклеротичната плака се дължи на развитието на асептично възпаление в нея. Модифицираният LDL, влизащ в плаката, е мощен стимулатор на това възпаление. Възпалението протича с участието на макрофаги и Т-лимфоцити. активиран
Т-лимфоцитите, макрофагите отделят голям брой протеолитични ензими (колагеназа, желатиназа и др.), Които разрушават колагена
структури на фиброзната шапка и драстично намаляват нейната здравина. Под въздействието на гама-интерферона, секретиран от Т-лимфоцитите, синтезът на колаген намалява, което също намалява здравината на покритието на плаката.

Факторите за дестабилизиране на плаката могат да бъдат фактори като значително повишаване на кръвното налягане, интензивно физическо натоварване
натоварване. Активира се руптура (разкъсване) или ерозия на атеросклеротичната плака
механизми на хемостаза с образуване на тромб.

Има два вида коронарна артериална тромбоза при МИ. Първият тип тромбоза се развива в 25% от случаите - тромб се образува на повърхността на атеросклеротична плака, изпъкнала в лумена на съда, когато е повърхностно увредена. В резултат на увреждане на ендотела възниква адхезия
тромбоцитите по време на взаимодействието на GP-Ib върху мембраната на активираните тромбоцити с фактора на von Willebrayd, адхезионна молекула, произведена от ендотелиоцитите, когато те са увредени. След това идва процесът на агрегация на тромбоцитите (свързването на съседни тромбоцити с молекули фибриноген, взаимодействащи
GP IIb/IIIa, експресиран върху тромбоцитната мембрана), освобождаване на стимулатори на агрегация от тромбоцитите и други клетки (ADP, тромбоксан А2, тромбин и др.), освобождаване на медиатори, които причиняват коронарен спазъм и образуване на тромби. Вторият тип тромбоза се наблюдава при 75% от пациентите и се причинява от разкъсване на плака, в резултат на което кръвта прониква в плаката, където взаимодейства с тъканния тромбопластин и колаген. Тромбът първо се образува вътре в плаката, запълвайки нейния обем и след това се разпространява в лумена на съда.

Прекратяване на притока на кръв към миокарда

Активиране на системата ренин-ангиотензин-II-алдостерон

Атеросклероза на коронарните артерии

ендотелна дисфункция

Патофизична триада:

Разкъсване на атеросклеротична плака

Тромбоза

коронарен спазъм

Хиперкоагулация

Основни прояви:

Силна болка в сърцето

ЕКГ промени

Резорбционно-некротичен синдром

Неадекватна ангиогенеза и колатерали

Имунологични нарушения

Инфаркт на миокарда (некроза, асептично възпаление, метаболитни електролитни нарушения, миокардно ремоделиране)

Активиране на кининовата система

Намален сърдечен дебит

Нарушение на микроциркулацията, тъканна хипоксия

Усложнения:

разкъсване на миокарда

аритмии, блокада

Кардиогенен шок

Асистолия

камерно мъждене

Активиране на симпатоадреналната система

Ориз. 2. Патогенеза на острия миокарден инфаркт

Коронарният спазъм играе огромна роля в запушването на коронарната артерия. Развитието му се дължи на ендотелна дисфункция, което води до намаляване на производството на вазодилататори (азотен оксид, простациклин, адреномедулин, хиперполяризиращ фактор) и значително увеличаване на синтеза на вазоконстриктори (ендотелин, ангиотензин II, серотонин, тромбоксан А2). Спазмът увеличава степента на обструкция на коронарната артерия, причинена от плака и тромб и води до оклузивна обструкция, причиняваща миокардна некроза. МИ е реакция на стрес, която активира симпатоадреналната система. Освобождаването на излишък от катехоламини в кръвта увеличава миокардната нужда от кислород, допринася за прогресирането на некрозата. В допълнение, катехоламините повишават агрегацията на тромбоцитите и освобождаването на вазоконстриктора тромбоксан А 2 . От голямо значение в патогенезата на МИ е степента на компенсация на нарушеното коронарно кръвообращение от колатералното кръвообращение. По този начин бавно развиващата се стеноза на епикардните артерии може да не доведе до развитие на МИ с добре развита колатерална съдова мрежа в миокарда. Функционалната непълноценност на колатералния кръвен поток, като един от патогенетичните механизми, е от голямо значение при повечето млади пациенти с недостатъчно развитие на техните коронарни анастомози. Съществена роля в развитието на МИ има недостатъчната ангиогенеза.

НАРУШЕНИЕ НА СЪРДЕЧНАТА ФУНКЦИЯ ПРИ ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Развитието на MI е придружено от нарушениес истолна и диастолна функции на сърцето и тд симулация на лявата камера.Тежестта на тези промени е право пропорционална на размера на зоната на некроза на сърдечния мускул. Има нарушение на контрактилната функция, т.к. некротичната област на миокарда не участва в свиването на сърцето. Скоро след
развитие на МИ в незасегнатата близка зона може да се наблюдава хиперкинезия. Причинява се от компенсаторни механизми, включително активиране на симпатиковата нервна система и механизма на Frapka-Starlpng. Компенсаторната хиперкинезия на миокарда постепенно намалява в рамките на 9-14 дни от
стартирайте IM. При някои пациенти още в първите дни се наблюдава намаляване на контрактилната функция на миокарда в периинфарктната зона. Това може да се дължи на обструкция на коронарната артерия, която кръвоснабдява неинфарктните зони на миокарда на лявата камера и недостатъчно развит колатерален кръвоток преди инфаркта. По време на образуването на остра аневризма на сърцето може да се развие парадоксална пулсация - движението на част от кръвта по време на систола от лявата камера в изпъкнал аневризмен сак, което влошава хемодинамиката. Може да има и забавяне
процеси на съкращаване в сравнение с интактния миокард (диссинхрония).

Намаляване на фракцията на изтласкване (основният индикатор за нарушена систолна функция) възниква, когато контрактилитетът е нарушен с повече от 10% от масата
миокарда. Ако контрактилитетът е нарушен с повече от 15% от масата на миокарда, се наблюдава увеличение на крайния диастоличен обем (EDV) и налягане (EDV) на лявата камера. При некроза на повече от 25% от масата на миокарда се развива левокамерна недостатъчност, а при некроза на повече от 40% от масата на миокарда вляво
вентрикул - кардиогенен шок.

Нарушаването на диастолната функция на сърцето се дължи на намаляване на еластичността и разтегливостта на миокарда, което се обяснява с бавния преход
калциеви йони от миофибрилите към саркоплазмения ретикулум поради липса на енергийни субстрати. В резултат на това диастолата на лявата камера става дефектна, т.к. миокардът не се отпуска достатъчно, в резултат на което се повишава крайното диастолно налягане (EDP) и коронарният кръвоток се влошава. Нарушаване на диастолната функция се наблюдава, когато е засегната по-малко от 10% от масата на миокарда на лявата камера.

Ремоделирането на лявата камера се състои в разтягане на миокарда както в областта на зоната на некроза, така и в незасегнати, жизнеспособни области (т.е. развива се дилатация на миокарда на лявата камера). Този патологичен процес е най-изразен при трансмурален МИ и се дължи на следните фактори: изтъняване на миокарда в областта на некрозата; намаляване на тонуса на миокарда в областта на некрозата и в периинфарктната зона; развитието на състояние на хибернация в периинфарктната зона, активиране на циркулиращия и локален (сърдечен) RAAS; активиране на симпатоадреналната система; свръхпроизводство на ендотелин от ендотела. Под въздействието на тези неврохуморални стимуланти се активират растежни фактори, увеличава се вътреклетъчният синтез на протоонкогени и ядрени транскрипционни фактори, което се придружава от хипертрофия на кардиомиоцитите. При обширна трансмурална некроза миокардното ремоделиране се развива в рамките на 24 часа от началото на инфаркта и може да персистира няколко седмици или дори месеци.

КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

В клиничния ход на МИ се разграничават 5 периода:

1. Продромален (преди инфаркт)

2. Най-острият период

3. Остър период

4. Подостър период

5. Слединфарктен период

Продромален (прединфарктен) периодхарактеризиращ се с увеличаване на тежестта на коронарната недостатъчност, предшестваща развитието на MI. Този период може да продължи от няколко часа до един месец. Наблюдава се при 70-80% от пациентите и се проявява като един от вариантите на нестабилна
стенокардия. Най-често срещаният вариант на този период трябва да се счита за прогресивна ангина пекторис, т.е. говорим за увеличаване на тежестта на вече съществуващата стабилна ангина пекторис. Основните прояви на този период са: увеличаване на интензивността и продължителността на ретростерналната болка;
разширяване на зоната на разпространение на болката и зоната на облъчване на болката; прогресивно намаляване на толерантността към физическо натоварване; рязко намаляване на ефективността на нитроглицерин, приеман сублингвално; прикрепване към ангина пекторис напрежение ангина пекторис; появата на нови симптоми (задух, нарушение на сърдечния ритъм, обща слабост, изпотяване).

Най-острият период- това е периодът от момента на миокардна исхемия до началото на образуването на фокус на некроза. Продължителността на най-острия период варира от 30 мин. до 2 ч. За развитието на този период допринасят следните провокиращи фактори: интензивна физическа активност; стресиращо
ситуация; склонност към преяждане; изразена хипотермия или прегряване. Тези фактори увеличават нуждата от кислород на миокарда, повишават кръвното налягане,
причиняват коронарен спазъм. Най-характерният клиничен признак на най-острия MI е синдромът на болката, който има следните характеристики: при повечето пациенти болката е изключително интензивна, локализирана в ретростерналната област, често улавяща прекордиалната или цялата предна повърхност на гръдния кош; излъчване към лявата ръка, рамото и лопатката, към междулопаточната област,
шия, долна челюст, ухо, гърло; продължителността на болката винаги е повече от 20-30 минути, понякога няколко часа; те се спират от наркотични аналгетици (прилагане на морфин в / вена), използване на невролептаналгезия, анестезия с азотен оксид. По време на болезнена атака пациентите изпитват чувство на страх от смъртта, обреченост, меланхолия, могат да бъдат неспокойни, възбудени (развива се ангинозен статус).

Развитието на синдрома на болката е свързано с действието на следните фактори:

а) понижаване на прага на чувствителност към болка;

б) остра дилатация на сърцето;
в) повишаване на концентрацията на извънклетъчен калий

поради загубата му от кардиомиоцитите;

г) повишаване на концентрацията на такива медиатори като

брадикинин, вещество Р, серотонин, аденозин,

хистамин и др.;

д) развитие на метаболитна ацидоза. Въпреки това, до края, механизмите на развитие на синдрома на болката все още не са установени
изучавани. Диапазонът на силата на болката е много широк - от незначителна при малък брой пациенти до изключително интензивна при повечето пациенти. В този случай локализацията на миокардното увреждане, неговото разпространение и други характеристики могат да бъдат много сходни. В допълнение, понякога (с атипичен курс) се развива безболезнена форма на MI.

При преглед се обръща внимание на бледността, влажността на кожата, цианозата на устните, носа, ушите, поднокътните пространства. Развиващата се в първите минути брадикардия се заменя с тахикардия. Кръвното налягане се повишава в първите минути (понякога часове) и след това се развива хипотония с намаляване на систолното и пулсовото налягане. Характерно е отслабването на I тон над върха на сърцето. По време на остър периоднай-накрая се формира фокусът на некрозата с миомалация. Продължава от 2 до 10-14 дни. В острия период, като правило, болката изчезва. Персистирането на болката може да се дължи на разширяване на зоната на некроза при прогресиращ МИ, увеличаване на периинфарктната исхемична зона или добавяне на фибринозен перикардит. При изследване на сърдечно-съдовата система се определя ускорен пулс, запазва се тенденцията към понижаване на кръвното налягане, сърдечните звуци са заглушени, на върха се чува систоличен шум. При обширен преден трансмурален МИ се чува перикардно триене в зоната на абсолютна тъпота на сърцето, което се дължи на развитието на фибринозен перикардит.

Характерно за този период е развитието на резорбционно-некротичен синдром със следните симптоми: 1) треска; 2) левкоцитоза; 3) повишаване на ESR; 4) откриване на "биохимични признаци на възпаление"; 5) появата в кръвта на биохимични маркери на смъртта на кардиомиоцитите. Субфебрилна температура се отбелязва за 2-3 дни. Продължителността на повишаването на температурата е около 3-7 дни. Развитието на неутрофилна левкоцитоза с изместване на формулата вляво се дължи на развитието на отговор на острата фаза. Левкоцитозата се развива след 3-4 часа, достига максимум на 2-4-ия ден и продължава около 3-7 дни. Увеличението на ESR се отбелязва от 2-3 дни, достига максимум между 8-12 дни, след което постепенно намалява и се нормализира след 3-4 седмици. Феноменът на "ножица" между левкоцитоза и ESR се счита за характерен за MI: в края на 1-вата - началото на 2-рата седмица броят на левкоцитите
започва да намалява и ESR се увеличава. OOF се развива в тялото, което се потвърждава от повишаване на съдържанието на OOF медиатори и протеини в кръвта. AT
в кръвта се появяват биохимични маркери за смърт на кардиомиоцити (виж раздел: Лабораторна диагностика).

Подостър периодхарактеризиращ се с пълно заместване на некротични маси с гранулационна тъкан и съответства на времето на образуване на белег на съединителната тъкан на мястото на фокуса на некрозата. При неусложнения МИ подострия период продължава от 6 до 8 седмици. Общото състояние на пациента е задоволително, няма болка. При изследване на сърдечно-съдовата система се открива нормализиране на сърдечната честота, кръвното налягане, изчезването на систоличния шум в областта на върха на сърцето. В подострия период проявите на резорбционно-некротичния синдром изчезват.

Постинфарктен период (период на постинфарктна кардиосклероза) съответства на периода на пълна консолидация на белега във фокуса на некроза и адаптация
на сърдечно-съдовата система към нови условия на функциониране - изключване на контрактилната функция на миокарда. Този период продължава
през останалата част от живота на пациента. Разпределете най-близкия (2-6 месеца) и отдалечен (след 6 месеца) период след инфаркт. Повечето пациенти нямат болка в областта на сърцето. Въпреки това, често в бъдеще се възобновява ангина пекторис, която притесняваше пациента преди развитието на МИ.