Токсичният белодробен оток причинява първа помощ в клиниката. Причини и последствия от белодробен оток: това знание може да спаси живот

1996 0

Лекарите от различни специалности, особено работещите в многопрофилни болници, постоянно наблюдават комплекса от симптоми на остра дихателна недостатъчност, чието развитие може да се дължи на редица причини. Драматичността на тази клинична ситуация се крие във факта, че тя представлява пряка заплаха за живота. Пациентът може да умре за кратък период от време от момента на възникването му. Резултатът зависи от правилността и навременността на помощта.

От многото причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и колапс на белия дроб, масивен плеврален излив и пневмония с ангажиране на големи участъци от белодробния паренхим в процеса, астматичен статус, белодробна емболия и др.) Най-често се открива белодробен оток - патологичен процес, при който в интерстициума на белодробната тъкан, а по-късно и в самите алвеоли, се натрупва течност в излишък.

Белодробният оток може да се основава на различни патогенетични механизми, в зависимост от които е необходимо да се разграничат две групи белодробен оток (Таблица 16).

Етиология и патогенеза

Въпреки нееднаквите механизми на развитие на белодробен оток, лекарите често не ги разграничават по патогенеза и провеждат едно и също лечение на коренно различни състояния, което се отразява неблагоприятно на съдбата на пациентите.

Най-честият е белодробен оток, свързан със значително повишаване на хемодинамичното (хидростатично) налягане в белодробните капиляри поради значително повишаване на диастолното налягане в лявата камера (аортно сърдечно заболяване, системна хипертония, кардиосклероза или кардиомиопатия, аритмия, хиперволемия поради инфузия на големи количества течност или бъбречна недостатъчност) или лявото предсърдие (дефекти на митралната клапа, миксома на лявото предсърдие).

В такива случаи, в резултат на значително увеличаване на градиента на налягането, течността преминава през алвеоло-капилярната бариера. Тъй като пропускливостта на епитела на алвеолите е по-ниска от тази на ендотела на белодробните капиляри, първо се развива широкоразпространен оток на белодробния интерстициум и едва по-късно се появява интраалвеоларна екстравазация. Способността на интактната съдова стена да задържа кръвни протеини определя натрупването на течност с ниско съдържание на протеин в алвеолите.

Таблица 16. Основни заболявания (състояния), водещи до развитие на белодробен оток

Белодробният оток може да бъде свързан с повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана поради нейното увреждане. Такъв белодробен оток се нарича токсичен. В литературата се нарича още с термините "шоков бял дроб", "некоронарен (некардиален) белодробен оток", "синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS)".

Токсичният белодробен оток възниква, когато един или друг увреждащ фактор (вещество, агент) засяга директно алвеоларно-капилярната мембрана. Такова вещество може да достигне до алвеоло-капилярната мембрана аерогенно чрез вдишване на токсични газове или изпарения или хематогенно с кръвния поток (ендотоксини, алергени, имунни комплекси, хероин и др.). Патогенетичните механизми, лежащи в основата на това патологично състояние, зависят от заболяването (състоянието), на базата на което се развива ARDS.

Токсичен белодробен оток може да възникне, когато ендотелиумът на белодробните капиляри е директно изложен на токсични вещества и алергени (имунни комплекси), които навлизат в кръвния поток. Патогенезата на ARDS при ендотоксикози е проучена подробно на примера на сепсис. В такива случаи най-важната роля в появата на токсичен белодробен оток играят ендотоксините, които имат както пряк увреждащ ефект върху ендотелните клетки на белодробните капиляри, така и индиректно - поради активирането на медиаторните системи на тялото.

Ендотоксините взаимодействат с чувствителните клетки и ги карат да отделят големи количества хистамин, серотонин и други вазоактивни съединения. Във връзка с активното участие на белите дробове в метаболизма на тези вещества (така наречената нереспираторна функция на белите дробове), в този орган настъпват изразени промени.

Електронната микроскопия разкрива, че в областта на алвеоларните капиляри се създават високи концентрации на хистамин, натрупват се тъканни базофили и в тях настъпва дегранулация, която е придружена от увреждане както на ендотелните клетки, така и на пневмоцитите тип 1.

Освен това, под въздействието на токсините, макрофагите отделят т. нар. тумор некрозисфактор, който има пряк увреждащ ефект върху ендотелните клетки, причинявайки изразени нарушения както в тяхната пропускливост, така и в микроциркулацията. От определено значение са различните ензими, освободени по време на масивния разпад на неутрофилите: еластаза, колагеназа и неспецифични протеази, които разрушават гликопротеините на интерстициума и основната мембрана на клетъчните стени.

В резултат на всичко това по време на сепсис възниква увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, което се потвърждава от резултатите от микроскопското изследване: оток на пневмоцитите, нарушения на микроциркулацията в алвеоларните капиляри със структурни нарушения в ендотелните клетки и признаци на повишена съдова пропускливост се откриват в белодробната тъкан.

Подобни в патогенезата са токсичният белодробен оток при други ендотоксикози и инфекциозни заболявания (перитонит, лептоспироза, менингококови и неклостридиални анаеробни инфекции) и панкреатит, въпреки че може би в последния директният ефект на протеазите върху ендотелните клетки на белодробните капиляри също е от голямо значение.

Развитието на токсичен белодробен оток при вдишване на силно токсични вещества под формата на техните пари и аерозоли, както и изпарения, е проучено най-подробно. Тези вещества се отлагат върху лигавиците на дихателните пътища и водят до нарушаване на тяхната цялост. Характерът на увреждането зависи преди всичко от това коя част от респираторния тракт и белодробната тъкан е засегната, което е свързано главно с разтворимостта на химикала в липиди и вода.

Развитието на токсичен белодробен оток се причинява главно от токсични вещества, които имат тропизъм към липидите (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.). Те се разтварят в повърхностно активното вещество и лесно дифундират през тънки пневмоцити до капилярния ендотел, като ги увреждат.

Силно разтворимите във вода вещества (амоняк, калциев оксид, хлороводород и флуорид, формалдехид, оцетна киселина, бром, хлор, хлорпикрин и др.) имат малко по-различен увреждащ ефект. Те се разтварят в бронхиалния секрет на дихателните пътища, като оказват изразен дразнещ ефект.

Клинично това се проявява под формата на ларингоспазъм, подуване на гласните струни и токсичен трахеобронхит с постоянна болезнена кашлица до рефлексно спиране на дишането. Само при вдишване на много високи концентрации на токсични вещества алвеоло-капилярните бариери също могат да бъдат включени в патологичния процес.

При токсичен белодробен оток с различна етиология и патогенеза, в белодробната тъкан настъпва същият цикъл от промени, причинявайки двуфазните клинични симптоми на респираторен дистрес синдром при възрастни. По този начин стената на белодробния капиляр реагира на въздействието на увреждащ фактор с метаболитни и структурни промени с повишаване на неговата пропускливост и освобождаване на плазма и кръвни клетки в интерстициума, което води до значително удебеляване на алвеоларно-капилярния канал. мембрана.

В резултат на това дифузионният път на кислорода и въглеродния диоксид през алвеоларно-капилярната мембрана се удължава. На първо място, дифузията на кислорода през него страда, в резултат на което се развива хипоксемия.

Успоредно с това възникващите нарушения на микроциркулацията под формата на застой на кръвта в паралитично разширените белодробни капиляри също значително нарушават газообмена. През този период при ARDS пациентът започва да забелязва задух с повишено дишане, както при здрав човек след физическо натоварване. По време на физически преглед патологичните промени в белите дробове обикновено не се откриват в случаите, когато няма независим патологичен процес в белодробната тъкан, по време на рентгенографията се открива само дифузно усилване на белодробния модел, дължащо се на съдовия компонент, и намаляване на парциалното налягане на кислорода в капилярната кръв (по-малко от 80 mm Hg) се открива при лабораторно изследване. Чл.).

Този стадий на белодробен оток се нарича интерстициален. Най-често се среща при панкреатит, лептоспироза, тежки алергични реакции и някои форми на сепсис и може да продължи от 2 до 12 ч. Трудно е за проследяване при ОРДС, причинена от вдишване на токсични вещества и изпарения, както и при перитонит. и аспирация на кисело стомашно съдържимо.

В тези случаи, както и с прогресирането на патологичния процес в белодробната тъкан, настъпват груби промени в микроваскулатурата на белите дробове с интраваскуларна тромбоза, рязко разширяване на кръвоносните съдове и нарушение на лимфния дренаж през септалните и периваскуларните мембрани , което води до натрупване на течност в алвеолите и запушване на бронхиолите. Поради увреждане на съдовия ендотел, голямо количество протеин навлиза в алвеоларната кухина заедно с течността.

В резултат на увреждане на пневмоцитите тип II (което е най-изразено при лица, чиито бели дробове са били изложени на токсични газове и изпарения), синтезът на сърфактант се нарушава и алвеолите се свиват. Всичко това води до още по-голямо нарушаване на газообмена в белите дробове с развитието на тежка дихателна недостатъчност. Над белите дробове се появяват разпръснати мокри хрипове, дишането става бълбукащо, рентгеновото изследване разкрива намаляване на пневматизацията на белодробната тъкан според типа "снежна буря" (интраалвеоларен стадий на белодробен оток).

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, обилна, пенлива, розова на цвят храчка рядко се наблюдава при синдром на респираторен дистрес при възрастни. Увреждането на лигавицата отваря пътя за бактериална инфекция, която, заедно с натрупването на богата на протеини течност в алвеолите, допринася за появата на гноен бронхит и пневмония. Най-честите причинители на възпалителния процес са условно патогенните микроби - Escherichia и Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella и Staphylococcus aureus.

Могат да се отбележат някои особености на клиничното протичане на токсичния белодробен оток при различни заболявания и състояния. При сепсис, лептоспироза и редица други инфекциозни заболявания, ARDS често се появява в разгара на развитието на инфекциозно-токсичен (септичен) шок, което значително влошава вече тежкото състояние на пациента. Описани са случаи, когато алергичните реакции към лекарства (предимно към антибиотици) са един от факторите за развитието на ARDS при пациенти с ендотоксикоза, включително сепсис.

Токсичен белодробен оток може да се наблюдава и при тежка алергична реакция (предимно към лекарства, прилагани интравенозно - плазмени заместители, антибиотици и др.). В тези случаи острата дихателна недостатъчност се присъединява към кожни прояви, хипотония, хипертермия, но не се основава на тотален бронхоспазъм, а на белодробен оток с увреждане на белодробния ендотел от имунни комплекси и биологично активни вещества (хистамин, серотонин, бавно реагиращо вещество). на анафилаксия, алергени и др.), образувани по време на алергични реакции тип 1.

Вдишването на токсични аерозоли, промишлени газове, както и изпарения, генерирани в големи количества по време на пожар, незабавно предизвиква пароксизмална кашлица, усещане за парене в назофаринкса и може да се наблюдава ларинго-бронхоспазъм. След прекратяване на контакта (напускане на замърсената зона или от помещението, поставяне на противогаз) започва период на въображаемо благополучие, който може да продължи няколко часа, а при вдишване на изпарения - до 2-3 дни.

Въпреки това, в бъдеще състоянието на жертвата се влошава рязко:кашлицата се засилва, задухът се увеличава, отбелязват се клинични прояви на разширен белодробен оток. При вдишване на азотен диоксид във високи концентрации, метхемоглобинемията се развива едновременно с белодробен оток. Когато жертвата е в зоната на пожар, заедно с изпарения и токсични продукти от непълно изгаряне, въглеродният окис навлиза в белите дробове, което води до значително повишаване на нивото на карбоксихемоглобина в кръвта.

Такива промени водят до значителни смущения в газообмена и транспорта на кислород, поради което степента на кислородно гладуване на тъканите при респираторен дистрес синдром при възрастни се увеличава значително.

Лечение

Ефективността на лечението на токсичния белодробен оток до голяма степен зависи от скоростта на неговото разпознаване и навременното започване на адекватна терапия. Въпреки факта, че ARDS и хемодинамичният белодробен оток се основават на фундаментално различни патогенетични механизми, лекарите често ги разглеждат като един комплекс от симптоми и провеждат едно и също лечение на тези фундаментално различни състояния.

На пациента се предписват лекарства, които намаляват хидростатичното налягане в белодробните капиляри (периферни вазодилататори, диуретици и сърдечни гликозиди), което се отразява неблагоприятно на състоянието му. В тази връзка е важно да се прави разлика между хемодинамичен и токсичен белодробен оток.

Диагнозата на последното се извършва въз основа на следните критерии:

1) развитието на остра дихателна недостатъчност на фона на заболяване или патологично състояние, придружено от явления на ендотоксикоза или излагане на белите дробове на токсични вещества;
2) клинични и радиологични прояви на интерстициалния или интраалвеоларния стадий на белодробен оток;
3) протичането на белодробен оток на фона на нормално централно венозно налягане и налягане на белодробния капилярен клин, нормални граници на сърдечна тъпота и липса на излив в плевралните кухини (ако няма тежки съпътстващи заболявания на сърцето и белите дробове).

След като поставите диагнозата ARDS, трябва незабавно да започнете активна комплексна терапия:лечение на основното заболяване и облекчаване на токсичния белодробен оток. Основната посока в лечението на токсичния белодробен оток е използването на набор от лекарства и терапевтични мерки за нормализиране на нарушената пропускливост на алвеоларно-капилярната мембрана и предотвратяване на нейното по-нататъшно увреждане.

Понастоящем лекарствата на избор при профилактиката и лечението на токсичен белодробен оток от различно естество са глюкокортикоидните лекарства, които поради разнообразието от механизми на действие (противовъзпалително, намалено производство на хистамин, повишен метаболизъм и др.), Намаляват първоначално висока пропускливост на алвеоларната мембрана.

Преднизолон обикновено се прилага до 1,2-2 g на ден интравенозно (многократни интравенозни болус инжекции на всеки 2-3 часа). В същото време е необходимо да се провеждат кратки курсове на лечение с глюкокортикоидни лекарства (не повече от 24-48 часа), тъй като при по-продължителна употреба те значително увеличават риска от вторични, често фатални белодробни гнойно-възпалителни усложнения.

Оправдано е, особено в случай на развитие на респираторен дистрес синдром при възрастни при вдишване на изпарения и токсични вещества, инхалация на глюкокортикоиди в големи дози по следния метод: 4-5 инхалации на дозиран аерозол от ауксилозон (дексаметазон). изоникотинат) или бекотид (бекометазон дипропионат) на всеки 10 минути до пълното изпразване на инхалатора с дозирани дози, предназначен за 200-250 дози.

Поради достатъчната им ефективност в тези ситуации в редица европейски страни оборудването на спасителните екипи и пожарникарите включва лекарството "Auxiloson" (фирма "Thomae", Германия) в индивидуална опаковка. Използва се за оказване на само- и взаимопомощ, когато жертвата е в замърсена атмосфера и още повече, когато се появят първите симптоми на токсичен белодробен оток.

Най-важното патогенетично направление в лечението на ARDS е адекватното кислородна терапия. Започва с вдишване на 100% овлажнен кислород през назален катетър (6-10 l/min), създавайки положително крайно експираторно налягане, което повишава белодробния комплайанс и изправя ателектатичните зони. С увеличаване на явленията на хипоксемия (парциално налягане на кислорода под 50 mm Hg), е необходимо пациентът да се прехвърли на изкуствена вентилация на белите дробове.

Лечението на токсичния белодробен оток включва инфузионна терапия. За да се насочи потокът течност от интерстициума в лумена на съда чрез повишаване на онкотичното налягане на кръвта, е необходимо да се създаде излишен градиент. За тази цел се въвеждат повторно 200-400 ml 10-20% разтвор на албумин на ден. В случай на ARDS поради ендотоксикоза, детоксикационната терапия с екстраорганни методи на детоксикация (хемофилтрация, хемосорбция, плазмафереза) е задължителна.

Високата ефективност на повтарящите се хемофилтрационни сесии се дължи не само на конвертируемото прехвърляне на големи количества средни молекули, участващи в образуването на ендотоксикоза и нарушения на съдовата пропускливост, но и на отстраняването на излишната екстраваскуларна течност. Програмата за лечение включва също употребата на хепарин в ниски дози (10 000-20 000 единици на ден подкожно), което помага да се предотврати прогресията на нарушенията на хемокоагулацията в съдовете на белите дробове и протеазни инхибитори (kontrykal, Gordox), блокиращи плазмата и левкоцитите протеолиза.

Трудно и двусмислено е да се реши въпросът за тактиката на антибиотичната терапия при пациенти със синдром на респираторен дистрес при възрастни, който възниква при ендотоксикоза с инфекциозен произход, тъй като без адекватно използване на антибактериални лекарства е невъзможно да се спре инфекциозният процес. Въпреки това, активната терапия с правилно подбрани антибактериални средства естествено води до унищожаване на микроорганизмите, увеличаване на токсемията поради освобождаването на големи количества ендотоксини. Това допринася за прогресирането (развитието) на инфекциозно-токсичен шок и токсичен белодробен оток.

Чести са случаите, когато развитието на токсичен белодробен оток съвпада с началото на антибиотичната терапия, което е особено характерно за пациенти с тежки форми на лептоспироза. Освен това трябва да се има предвид, че при ARDS, за разлика от хемодинамичния белодробен оток, в алвеолите се натрупва течност с високо съдържание на протеини, което е благоприятна среда за възпроизвеждане на микрофлора.

Всичко това налага използването на антибактериални лекарства в средни терапевтични дози при лечението на пациенти с токсичен белодробен оток. В същото време, както показва практиката, в случаите на развитие на ARDS на върха на инфекциозно-токсичен шок с лептоспироза, сепсис и менингококова инфекция, е необходимо временно (поне до стабилизиране на хемодинамичните параметри) значително да се намалят единичните дози на антибиотици.

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, при който след въвеждането на периферни вазодилататори и диуретици, в повечето случаи състоянието на пациента се подобрява почти веднага, с токсичен оток лечението е доста трудна задача поради разнообразието от патогенетични механизми и липсата на ефективни методи (лекарства) за предотвратяване на развитието и спиране на пропускливостта на алвеоло-капилярната мембрана.

Най-трудно за лечение е токсичният белодробен оток, който се развива при пациент с полиорганна недостатъчност от различен характер (на фона на сепсис или перитонит). Всичко това води до висока честота на смъртните случаи в тези трудни клинични ситуации и изисква по-нататъшно развитие на подходите за лечение на токсичния белодробен оток.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Белодробен оток

Характерна форма на увреждане от пулмотоксиканти е белодробният оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и дихателните пътища. Едематозна течност изпълва белите дробове - развива се състояние, наричано преди това "удавяне на сушата".

Белодробният оток е проява на нарушение на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притока на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозните и лимфните съдове (скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/час).

Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:

Регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min).

Бариерните функции на алвеоло-капилярната мембрана, която разделя въздуха в алвеолите от кръвта, протичаща през капилярите.

Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма и всеки поотделно.

В тази връзка има три вида белодробен оток:

- токсичен белодробен оток, развиващи се в резултат на първична лезия на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормално, в началния период, налягане в белодробната циркулация;

- хемодинамичен белодробен оток, което се основава на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация, поради токсично увреждане на миокарда и нарушение на неговата контрактилитетност;

- смесен белодробен отоккогато жертвите имат както нарушение на свойствата на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.

Основните токсични вещества, причиняващи образуването на различни видове белодробен оток, са представени в таблица 4.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Военни токсични вещества, способни да причинят токсичен белодробен оток, се наричат ​​задушаващ HIT.

Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на OVTV не е същият (виж по-долу), но процесите, които се развиват след това, са доста близки.

Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишаване на пропускливостта на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност изтича в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. През интерстициалната фаза тя е компенсаторна, около 10 пъти по-бърз лимфен поток. Тази адаптивна реакция обаче е недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква през слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в кухините на алвеолите, запълвайки ги. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките е придружено от натрупване на биологично активни вещества като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E1, E2, F2, кинини в белодробната тъкан, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоларните капилярна бариера, нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. В допълнение към тези промени, за развитието на белодробен оток голямо значение имат системни нарушения, които са включени в патологичния процес и се засилват с неговото развитие. Сред най-важните са: нарушения на газовия състав на кръвта (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промени в клетъчния състав и реологични свойства (вискозитет, съсирваща способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в системното кръвообращение, нарушена бъбречна функция и централна нервна система.

Характеристики на хипоксията

Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсични вещества е кислородното гладуване. Така че, на фона на развиващия се токсичен белодробен оток, съдържанието на кислород в артериалната кръв намалява до 12 об.% или по-малко, със скорост 18-20 об.%, венозна - до 5-7 об.%, при a норма от 12-13 об.%. Напрежението на CO2 в първите часове от развитието на процеса се увеличава (повече от 40 mm Hg). В бъдеще, с развитието на патологията, хиперкапнията се заменя с хипокарбия. Появата на хипокарбия може да се обясни с нарушение на метаболитните процеси при хипоксични условия, намаляване на производството на CO2 и способността на въглеродния диоксид лесно да дифундира през едематозната течност. Съдържанието на органични киселини в кръвната плазма в същото време се повишава до 24-30 mmol / l (при скорост 10-14 mmol / l).

Още в ранните стадии на развитие на токсичен белодробен оток се повишава възбудимостта на вагусния нерв. Това води до факта, че по-малко, в сравнение с нормалното, разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (рефлекс на Херинг-Бройер). В същото време дишането става по-често, но дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Освобождаването на въглероден диоксид от тялото и доставката на кислород в кръвта са намалени - настъпва хипоксемия.

Намаляването на парциалното налягане на кислорода и лекото повишаване на парциалното налягане на CO2 в кръвта води до допълнително увеличаване на диспнеята (реакция от съдовите рефлексни зони), но въпреки компенсаторния си характер, хипоксемията не само не намалява, а напротив, увеличава. Причината за феномена е, че въпреки че в условията на рефлексен задух се запазва минутният обем на дишането (9000 ml), алвеоларната вентилация е намалена.

И така, при нормални условия, при дихателна честота 18 на минута, алвеоларната вентилация е 6300 ml. Дихателен обем (9000 мл: 18) - 500 мл. Обем на мъртвото пространство - 150 мл. Алвеоларна вентилация: 350 ml x 18 = 6300 ml. С увеличаване на дишането до 45 и същия минутен обем (9000), дихателният обем намалява до 200 ml (9000 ml: 45). Само 50 ml въздух (200 ml -150 ml) навлиза в алвеолите при всяко вдишване. Алвеоларната вентилация за минута е: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. намалява около 3 пъти.

С развитието на белодробен оток се увеличава недостигът на кислород. Това се улеснява от непрекъснато нарастващо нарушение на газообмена (затруднено дифузия на кислород през нарастващ слой едематозна течност), а в тежки случаи - хемодинамично разстройство (до колапс). Развитието на метаболитни нарушения (намаляване на парциалното налягане на CO2, ацидоза, поради натрупването на непълно окислени метаболитни продукти) нарушава процеса на използване на кислород от тъканите.

По този начин, кислородният глад, който се развива при въздействието на задушаващи вещества, може да се характеризира като смесен тип хипоксия: хипоксична (нарушено външно дишане), циркулаторна (нарушение на хемодинамиката), тъкан (нарушение на тъканното дишане).

Хипоксията е в основата на тежки нарушения на енергийния метаболизъм. В същото време най-много страдат органите и тъканите с високо ниво на потребление на енергия (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията от страна на тези органи и системи са в основата на клиниката на интоксикация със задушаващ OVTV.

Нарушаване на състава на периферната кръв

В периферната кръв се наблюдават значителни промени в белодробния оток. Тъй като отокът се увеличава и съдовата течност излиза в екстраваскуларното пространство, съдържанието на хемоглобин се увеличава (на височината на отока достига 200-230 g / l) и еритроцитите (до 7-9,1012 / l), което не може да се обясни с само чрез съсирване на кръвта, но и чрез освобождаване на формирани елементи от депото (една от компенсаторните реакции на хипоксия). Увеличава се броят на левкоцитите (9-11,109/l). Значително ускорено време на кръвосъсирване (30-60 s вместо 150 s при нормални условия). Това води до факта, че засегнатите имат склонност към тромбоза, а в случай на тежко отравяне се наблюдава интравитално съсирване на кръвта.

Хипоксемията и сгъстяването на кръвта изострят хемодинамичните нарушения.

Нарушаване на дейността на сърдечно-съдовата система

Сърдечно-съдовата система, наред с дихателната система, претърпява най-тежки промени. Още в ранния период се развива брадикардия (възбуждане на вагусния нерв). С нарастването на хипоксемията и хиперкапнията се развива тахикардия и тонусът на периферните съдове се повишава (реакция на компенсация). Въпреки това, с по-нататъшно увеличаване на хипоксията и ацидозата, контрактилитетът на миокарда намалява, капилярите се разширяват и в тях се отлага кръв. Кръвното налягане спада. В същото време се увеличава пропускливостта на съдовата стена, което води до оток на тъканите.

Нарушение на нервната система

Ролята на нервната система в развитието на токсичния белодробен оток е много важна.

Директният ефект на токсични вещества върху рецепторите на дихателните пътища и белодробния паренхим, върху хеморецепторите на белодробната циркулация може да бъде причина за нервно-рефлексно увреждане на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера. Динамиката на развитие на белодробен оток е малко по-различна, когато се повлияе от различни вещества със задушаващо действие. Вещества с изразен дразнещ ефект (хлор, хлорпикрин и др.) Предизвикват по-бързо развиващ се процес от вещества, които практически не предизвикват дразнене (фосген, дифосген и др.). Някои изследователи наричат ​​​​вещества с "бързо действие" главно тези, които увреждат главно алвеоларния епител, "бавно действие" - засягащи ендотела на капилярите на белите дробове.

Обикновено (при интоксикация с фосген) белодробният оток достига максимум 16 до 20 часа след експозицията. Задържа се на това ниво ден-два. В разгара на отока се наблюдава смъртта на засегнатия. Ако смъртта не настъпи в този период, тогава от 3 до 4 дни започва обратното развитие на процеса (резорбция на течност от лимфната система, повишен отток с венозна кръв), а на 5-7 дни алвеолите се освобождават напълно от течността . Смъртността при това страшно патологично състояние обикновено е 5-10%, а около 80% от общия брой смъртни случаи умират през първите 3 дни.

Усложненията на белодробния оток са бактериална пневмония, образуване на белодробен инфилтрат, тромбоемболия на главните съдове.