Исхемична енцефалопатия. Перинатална енцефалопатия при новородени

Перинатална хипоксично-исхемична енцефалопатия (ЗДРАВЕЙ) - това е следствие от недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка на детето по време на бременност, раждане или през първия месец от живота му. Хипоксия-исхемия на мозъка е основната причина за неврологични увреждания при новородени. Един от основните параметри, характеризиращи тежестта на хипоксично-исхемичното увреждане на мозъка по време на раждане и по време на бременност, е оценката по Апгар и наличието на мекониум в околоплодната течност.

Последиците от HIE могат да бъдат различни: от леко намаляване на вниманието и безпокойство на детето до тежки форми на церебрална парализа.

Децата с умерено мозъчно увреждане могат да изглеждат здрави през първите дни и дори месеци от живота си. Патологията при тях се открива по време на ултразвук на мозъка през първия месец от живота, когато се прегледа от невролог и други специалисти.

Бебетата с тежка HIE и асфиксия при раждане обикновено се нуждаят от интензивни грижи и се лекуват стъпка по стъпка в родилния дом и отделението по неонатална патология.

Перинаталната хипоксично-исхемична енцефалопатия с умерена и тежка степен е един от основните рискови фактори за развитие на церебрална парализа.

Протичането на HIE е много индивидуално, но като правило е придружено от смърт на някои мозъчни клетки и изисква своевременно и правилно лечение. Спазването на този принцип ви позволява да постигнете значително подобрение дори при тежко увреждане на мозъка.

Какво е лечението на HIE?

Най-доброто лечение за HIE е превенцията и ранното лечение на вътрематочна хипоксия и неонатална асфиксия. Но въпреки значителния напредък в превенцията на усложненията при раждането, умерената и тежка хипоксично-исхемична енцефалопатия все още се среща с честота 1-2 на 1000 раждания. Доскоро медицината можеше да предложи на такива деца само поддържаща терапия за органна дисфункция.

От 2010 г. предизвиканата хипотермия се превърна в стандарт за лечение на HIE. Този метод се състои в това, че започвайки от 6 часа след раждането, телесната температура на детето се поддържа на 33,5 ° C в продължение на 72 часа. За съжаление, дори след използването на индуцирана хипотермия, значителен брой бебета с HIE запазват неврологични разстройства с различна тежест.

Днес за лечение на новородени с HIE учените предлагат нов метод - регенеративна терапия със стволови клетки от кръв от пъпна връв.

Ново лечение за HIE

При HIE се използва мононуклеарна фракция от кръв от пъпна връв, съдържаща стволови клетки. Когато се прилага интравенозно на дете, мозъчните клетки се възстановяват и регенерират и имунната система се регулира. Ако терапията е започнала в ранен стадий на заболяването, тогава енцефалопатията може да бъде излекувана поради мощния регенеративен потенциал на кръвта от пъпна връв и възстановяването на популацията от нервни клетки. Уникалността на клетъчната терапия при енцефалопатия се състои в постигането на високи резултати от лечението във всеки случай. Към днешна дата повече от 330 деца, страдащи от церебрална парализа, вече са спасени в Русия с помощта на събрана кръв от пъпна връв.

Лечението на хипоксично-исхемична енцефалопатия с мононуклеарна фракция на кръв от пъпна връв в ранните етапи е най-важният фактор за благоприятна прогноза, намаляване на риска от развитие на церебрална парализа, както и правилното развитие на детето и подобряване на качеството му на живот в следващите години.

По този начин, след като са решили да запазят кръвта от пъпна връв, родителите дават на бебето си чудесна „биологична застраховка“ срещу церебрална парализа: ако е необходимо, лечението може да започне от първия ден от живота на новороденото, като се използват собствените му кръвни клетки, още в майчинството. болница.

Родители – бъдете бдителни: пригответе кръвта от пъпната връв на вашето дете и така ще го спасите от много болести.

Хипоксично-исхемичната енцефалопатия (HIE) е увреждане на мозъка, причинено от хипоксия. Те водят до двигателни нарушения, гърчове, нарушения на умственото развитие и други видове церебрална недостатъчност.

Условността на термина хипоксично-исхемична енцефалопатия е очевидна, но съвременното развитие на медицината не позволява по-точно разграничаване на етиологията (какъв е приносът на хипоксията и артериалната хипотония, намаления мозъчен кръвоток, т.е. исхемията, за увреждането на мозъка ) и теми за лезии на мозъчната кора при новородени.

Честотата на HIE не е установена. В САЩ и други индустриализирани страни честотата на церебралната парализа е 1-2 случая на 1000 доносени, но днес има мнение, че HIE е причината само за 10% от тях. Според М. Левин и др. (1985), в Обединеното кралство честотата на HIE е 6:1000 доносени бебета, като 1:1000 имат тежки неврологични разстройства или умират от ефектите на перинатална хипоксия. Във Франция (Wayenberg J.L. et al., 1998) леката постхипоксична енцефалопатия е 2,8 на 1000, умерената - 2,7 на 1000 и тежката - 0,2 на 1000. Тези стойности са малко по-ниски в Англия (Pharoah P.O. et al., 1998) , където умерена и тежка церебрална недостатъчност поради перинатални лезии е диагностицирана при 1 6 4 9 от 7 8 9 411 деца, родени през 1984-1989 г. (честота на PHEP - 2,1 на 1000).

Според A. B. Palchik et al. (1998), честотата на HIE сред новородените от един от наблюдателните родилни болници в Санкт Петербург, използвайки класификацията на H. B. Sarnat и MS Sarnat (1976), е 15,6 сред доносените и 88 на 1000 сред недоносените деца.

Етиология. Според съвременните концепции всеки неблагоприятен ход на бременността при майката за плода се трансформира предимно в хипоксия. Причините, водещи до вътрематочна хипоксия и асфиксия на новороденото са изложени в глава VII. Няма съмнение, че някои от етиологичните фактори на хипоксията (алкохол, наркотици, някои лекарства, приемани от майката, както и професионални и екологични рискове) пряко засягат мозъка на плода. А това означава, че при някои деца антенаталното мозъчно увреждане води до хипоксия, а не хипоксията - до мозъчно увреждане.

Постнаталните епизоди на хипоксия, водещи до HIE, обикновено са свързани със сънна апнея, сърдечен арест, шок и персистиращи гърчове.

Патогенезата, въпреки многобройните изследвания, не може да се счита за напълно изяснена. В момента се обсъжда ролята на следните фактори в патогенезата на HIE.

Намален церебрален кръвен поток. Анализирайки наличните клинични и експериментални данни за нарушения на церебралния кръвен поток по време на перинатална хипоксия, JJ Volpe (1995) отбелязва, че първоначално перинаталната хипоксия причинява преразпределение на кръвния поток между органите, както и хипоксемия и хиперкапния, които от своя страна водят до нарушена съдова авторегулация. По-нататъшното персистиране на хиперкапния и хипоксемия води до понижаване на кръвното налягане и церебралния кръвоток, което причинява исхемично увреждане на мозъка. От друга страна, повишаването на кръвното налягане като реакция на хипоксия естествено води до увеличаване на скоростта на церебралния кръвен поток, което може да допринесе за кръвоизливи.

Церебрална хипоперфузия се диагностицира при скорост на мозъчния кръвоток под 10 ml на 100 g тъкан/min и е по-честа при недоносени бебета. Този показател зависи от тежестта на хипоксията, както и от наличието на хипо- или хиперкапния; Обикновено при доносено бебе варира от 20 до 60 ml на 100 g тъкан / min (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) установи връзката между показателите на церебралния кръвен поток, съдовата резистентност, систолното налягане и вътречерепното налягане на цереброспиналната течност при здрави новородени и при деца с остра асфиксия с различна тежест с и без антенатална хипоксия. Отбелязано е влиянието на намаляването на систолното налягане и промяната в резистентността на мозъчните съдове върху тежестта на хипоксичните разстройства, възрастта на детето - върху намаляването на церебралната перфузия и повишаването на вътречерепното налягане. Хипоксичното увреждане на ендотелните клетки води до рязко стесняване на лумена на мозъчните капиляри, в резултат на което се увеличава съпротивлението на кръвния поток, феномен, наречен no-reflow (дефицит на кръвен поток, невъзстановяване на кръвния поток до нормално след реоксигенация след период на хипоксия).

От особено значение в условията на промяна на системното артериално налягане е запазването или нарушаването на цереброваскуларната авторегулация - механизъм, при който вазоконстрикцията и вазодилатацията на артериолите осигуряват относително постоянна перфузия с големи колебания в системното налягане. Доказано е, че платото на авторегулация на мозъчния кръвоток, което е характерно за здравите доносени бебета, рязко намалява при недоносените.

G. M. Fenichel (1983) подчертава, че загубата на авторегулация води до нарушаване на линейната връзка между тези показатели и прави мозъка беззащитен срещу големи колебания на кръвното налягане. Това допринася или за исхемично увреждане (инсулт), или за кръвоизлив. В работата на L.T. Lomako (1990) се отбелязва, че при перинатални мозъчни лезии при новородени в първите дни от живота преобладава хипокинетичният тип хемоциркулация, който впоследствие се превръща в хиперкинетичен. В първите дни от живота се наблюдава намаляване на ударния и минутния обем на кръвния поток, намаляване на сърдечния дебит с повишаване на тонуса на артериалните съдове. Изразената пресорна реакция на прекапилярите е причина за повишаване на диастолното налягане и намаляване на пулсовото налягане. D.E.Ballot и др. (1993) разкрива обратна връзка между развитието на хипоксични мозъчни лезии и наличието на персистираща белодробна хипертония. Авторите предполагат, че персистиращата белодробна хипертония може да намали производството на свободни радикали, а оттам и появата на увреждане на мозъка.

Доставянето на кислород до тъканите зависи значително и от реологичните свойства на кръвта. Запазването на течното състояние на циркулиращата и депонирана кръв е една от задачите на системата за хемостаза, която освен това осигурява спиране и предотвратяване на кървене в случай на нарушение на целостта на съдовата стена. Централният компонент на хемостазата като авторегулаторен процес е тромбоцитът, който осъществява връзката между ендотела на съдовата стена с плазмените протеини, кръвните клетки и изпълнява редица нехемостатични функции - регулиране на тъканния растеж, ангиогенеза, пролиферация на невроглия и др.

Провокиращата роля на хипервискозитета и полицитемията в патогенезата на тромбозата е добре известна. Структурният вискозитет на кръвта се увеличава значително при тежка асфиксия, полицитемия - рискови фактори за развитието на хипоксично-исхемични мозъчни лезии. За здрави новородени в първите часове от живота е характерна тромбогенна ориентация на хемостаза с дисеминирана интраваскуларна коагулация (PIC) на кръвта, която се променя до 3-4 дни от живота с тенденция към хипокоагулация и хипоагрегация. При деца с тежка и остра асфиксия при раждане, тромбогенната ориентация на хемостазата е по-изразена, отколкото при здрави новородени (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 1982-1997) . Функционалното състояние на системата за хемостаза значително зависи от хода на бременността: при недоносени деца, родени от майки, страдащи от продължителна прееклампсия (повече от 4 седмици), с хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, може да се открие хипокоагулация и хипоагрегационна ориентация на хемостазата още при раждането и във връзка с това възникват различни кръвоизливи, включително вътречерепни.

Трябва да се подчертае, че характеристиките на авторегулацията на мозъчните съдове при хипоксично-исхемични мозъчни лезии зависят от електролитния баланс и редица биохимични фактори. Доказано е, че по време на церебрална хипоксия се наблюдава повишаване на концентрацията на К+ и Н+ в екстрацелуларната течност, което води до повишаване на активността на кортикалните неврони, дилатационния капацитет на кръвоносните съдове и намаляване на техния констриктивен капацитет. Подобен ефект има повишаване на концентрацията на аденозин и осмоларитета. В същото време хипоксията причинява намаляване на концентрацията на извънклетъчен калций с намаляване на активността на кортикалните неврони, повишаване на контрактилитета на мозъчните съдове и намаляване на тяхната способност за разширяване (Sjosjo VK, 1984). В проучванията на O.Pryds и сътр. (1988), използвайки mXe, показва значително увеличение на церебралния кръвен поток в отговор на хипогликемия (по-малко от 1,7 mmol/l).

Въпреки относителната резистентност към вътречерепна хипертония при новородени в сравнение с по-големи деца и възрастни, с тежко хипоксично-исхемично увреждане на мозъка при доносени деца, тежък пери- или интравентрикуларен кръвоизлив при недоносени бебета, е възможно повишаване на вътречерепното налягане, което често води до до обширна некроза на мозъчната тъкан (Hill A. et al., 1992). Максималната интракраниална хипертония пада на периода между втория и третия ден от живота, което се потвърждава от измервания на вътречерепното налягане в субарахноидалните пространства (V o l p e J.J., 1995). При недоносени деца промените във вътречерепното налягане, дължащи се на церебрална исхемия, имат определена специфика: повишаването му настъпва главно в края на първия ден от живота.

Интракраниалната хипертония е лош прогностичен признак: от 32 деца, претърпели тежка хипоксия, 7 са имали интракраниална хипертония на първия ден от живота, три от тях са починали и четири са развили тежки неврологични разстройства. В същото време обширна некроза на медулата е открита при починали деца при аутопсия (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) убедително показа, че при умерена асфиксия при новородени на 3-5-ия ден от живота се развива повишаване на вътречерепното налягане, намаляване на интензивността на мозъчния кръвоток (след нормализиране на кръвния поток, намален при раждането и при раждането). 1-ви ден от живота) и повишена устойчивост на кръвния поток в мозъка. В същото време, на първия ден от живота при деца с остра умерена асфиксия, резистентността на мозъчните съдове е намалена в сравнение със здрави деца (адаптивен механизъм на авторегулация на церебралния кръвен поток). При деца с тежка асфиксия или умерена асфиксия, но развита на фона на хронична хипоксия, съпротивлението на кръвния поток на мозъчните съдове е по-високо, отколкото в контролната група деца през всички периоди на наблюдение.

Ролята на характеристиките на метаболизма на простагландините (прекомерен синтез на вазоконстриктор - тромбоксан и др., Дефицит на вазодилататор - простациклин и др.), Прекомерен синтез на левкотриени от съдовия ендотел, както и хормони в дефицита на церебралния кръвоток, мозъчният оток по време на перинатална хипоксия не е напълно проучен.

Локализация на мозъчни лезии. Съществен момент в развитието на хипоксично-исхемичните лезии на мозъка е връзката между церебралната хипоперфузия и съдовата архитектоника на мозъка. При доносени бебета мозъчната хипоперфузия засяга предимно мозъчната кора и парасагиталните зони на мястото на разделяне на басейните на предната, средната и задната церебрална артерия; при недоносени бебета тези области са по-малко уязвими поради наличието на анастомози с менингеалните артерии, а перивентрикуларното бяло вещество е по-уязвимо в областите между субепендималните съдове и проникващите клонове на предната, средната и задната церебрална артерия (De Reuck J.L., 1984; Hill A. et al., 1992; Volpe J.J., 1995).

Недоносените деца с HIE се характеризират с перивентрикуларно размекване на бялото вещество на мозъка - перивентрикуларна левкомалация (PVL), главно в областта на външните ъгли на страничните вентрикули близо до отвора на Монро. Терминът перивентрикуларна левкомалация се дължи на белезникавия оттенък на лезиите, открити върху секцията. PVL може да бъде ограничен до една или повече области или да бъде дифузен. Микроскопски, в началото на процеса, се определя коагулативна некроза с по-нататъшна центрилобуларна склероза и липса на миелинизация, реакция на невроглия и възможно образуване на микрокухини след 2 седмици. Според серийни ултразвукови изследвания, стените на микрокухините допълнително се срутват, бялото вещество около вентрикулите се свива и вентрикулите се разширяват. Засегнатата област включва низходящи двигателни пътища, по-специално осигуряващи инервация на долните крайници, което води до спастична пареза на краката. Ако са засегнати повече външни части, тогава страдат и нервните влакна, които инервират мускулите на ръцете, и тогава възниква спастична диплегия и тетраплегия. Приблизително 25% от децата с PVL развиват PVK и IVH на мястото на лезията. В заключение, заслужава да се отбележи, че Рудолф Вирхов, създателят на PVL, счита инфекциите за причина за лезията.

Алфред Бран и Джеймс Шварц (1987) в експеримент върху новородени маймуни показват, че същото увреждане на мозъчната кора, както при доносените новородени с асфиксия, причинява частична продължителна вътрематочна хипоксия. При опитни маймуни след раждането в сечението са отбелязани конвулсии, кръвоизливи в ретината и цитотоксичен мозъчен оток с последващи огнища на некроза. Маймуните, които са били индуцирани с тотална остра асфиксия при раждането (според показанията на CBS, по-тежка, отколкото в първата група маймуни), не са имали конвулсии, кръвоизливи в ретината или мозъчен оток. На секцията при такива маймуни също не са наблюдавани морфологични лезии на кората, но са открити в областта на мозъчния ствол, таламуса, базалните ганглии и в гръбначния мозък. A. Brann и J. Schwartz смятат, че при остра краткотрайна асфиксия централизацията на кръвния поток с повишен кръвен поток в мозъка, сърцето, надбъбречните жлези и намален кръвен поток в бъбреците, белите дробове и червата предпазва мозъчната кора от увреждане .

В случаите на остра асфиксия, която се развива на фона на хронична вътрематочна хипоксия, адаптивните възможности на хемодинамиката са изчерпани и церебралният кръвен поток рязко намалява. При хронична вътрематочна хипоксия са типични промени в базалните ганглии и таламуса, които очевидно определят стесняването на адаптивните възможности на хемодинамиката в отговор на нарастващата интранатална хипоксия. Именно тези основни части на мозъка консумират най-активно глюкоза, което означава, че те са засегнати при плацентарна недостатъчност, намалено кръвоснабдяване и доставка на енергия към мозъка.

Фокалните исхемични лезии на кората при остра асфиксия са главно резултат от тромбоза, хемореологични нарушения, докато при продължителна остра асфиксия (или развита при дете, което е претърпяло хронична вътрематочна хипоксия) - цитотоксичен оток, увреждане на кръвно-мозъчната бариера (BBB ) ​​и участие на макрофаги и неутрофили.

При недоносени деца, поради наличието на голям брой менингеални анастомози на артериолите на басейните на предната, задната и средната церебрална артерия, не се срещат исхемични парасагитални инсулти, за тях са типични паравентрикуларни лезии (PVL). В зрелия мозъчен кортекс на доносено бебе има процес на прогресивно задълбочаване на кортикалните бразди и именно дълбоките участъци на дъното на браздите са чувствителни към хипоксия. Под дъното на браздите в парасагиталните области възникват инфаркти (загуба както на неврони, така и на глиални клетки), огнища на коагулационна некроза - субкортикална левкомалация (SCL), водеща до последваща субкортикална атрофия, угерия и атрофия на гируса.

От другите постхипоксични мозъчни лезии, типични за доносено дете, селективна некроза на невроните на кората на главния мозък и хипокампуса (дори при липса на конвулсии, мозъчен оток), както и особен патологичен процес в базалните ганглии, наречен в Английска литература Отбелязва се Status marmoratus (мраморен) - невронна смърт, глиоза и увеличаване на миелинизираните влакна, което придава на базалните ганглии мраморен вид. Тези нарушения могат да доведат до двустранна хореоатетоза. Изолиран дефицит на неврони на хипокампа може да бъде причина за по-нататъшна минимална мозъчна дисфункция и затруднения в ученето.

Цитотоксичен оток. Хипоксията и исхемията естествено водят до анаеробен метаболизъм на глюкозата, което води до намаляване на синтеза на високоенергийни фосфати, доставчици на енергия за неврона - АТФ, креатин фосфат, нарушен транспорт на електрони в митохондриите и образуване на излишни свободни радикали. Намаляването на съдържанието на АТФ естествено причинява дефицит на Na + - и K + - зависима АТФ-аза и деполяризация на пресинаптичните неврони. В резултат на това има освобождаване на възбуждащи аминокиселини - аспартат и глутамат (екзитотоксичност), засягащи каината, AMPA (oc-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-iso-xoselepropionate) и NMOA (N-methyl- 0-аспартат) - рецептори на постсинаптичния неврон. Активирането на тези рецептори води до отваряне на Na+, K+ и Ca2+ канали, приток на тези електролити и вода в неврона, подуване и смърт на неврона. Освен това потокът от Ca2+ предизвиква активиране на фосфолипаза и увеличаване на синтеза на NO, което насърчава липидната пероксидация и смъртта на невронната мембрана. Активирането на протеазите поради повишаване на вътреклетъчния Ca2+ води до същия ефект. Свободните радикали, заедно с ейкозаноидите, активират тромбоцитите, което води до реакции на освобождаване от тромбоцитите, запушване на функциониращи преди това съдове и разпространение на исхемия. Развитието на исхемия също се улеснява от увреждане на капилярния ендотел от излишък на свободни радикали, активиране на тяхното производство на левкотриени, което стимулира адхезията на левкоцитите, освобождаване на хемоатрактанти и съдова тромбоза. Важно е да се подчертае, че глутамат-калциевата каскада, дължаща се на възбуждането на NMDA рецепторите на съседните неврони, допринася за разпространението на лезията в неисхемичните области на мозъка.

В допълнение, потокът на Ca2+ в ендотела на мозъчните съдове провокира вазоспазъм и влошаване на церебралната исхемия, като по този начин създава порочен кръг. По посочения механизъм на загиване на нервната тъкан се развива некроза. 6-48 часа след епизод на хипоксия или церебрална исхемия се активира механизмът на генетично програмирана клетъчна смърт, апоптоза. Процесът на апоптоза в нервната система се осъществява главно чрез активиране на микроглия, която придобива функциите на фагоцитоза. Обикновено около 50% от положените клетки на нервната система умират в плода по механизма на апоптоза, а слабо диференцираните и дефектни клетки умират. Регулирането на този процес се осъществява чрез взаимодействието на апоптотични или суицидни гени ced-3 и ced-4 и антисуицидни bcl-2. Всички механизми на индукция на апоптоза включват транскрипционния фактор р53, чийто синтез се активира при първите признаци на разрушаване на ДНК. Установен е полиморфизмът на гена p53 и връзката между обема на увреждане на мозъка при исхемични инсулти и генотипа p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Трябва да се подчертае, че процесът на некроза преобладава в невроните по време на остра и тежка хипоксия, с излишък на Са2+; процесът на апоптоза доминира в невроглията при по-лека и продължителна хипоксия, с незначителен поток от Ca2+ и е по-зависим от съдържанието на Zn2+.

В експеримент с животни (включително върху фетуси и новородени) е показан превантивен ефект при хипоксично мозъчно увреждане (намаляване и подобряване на неврологичния резултат) от приложението на лекарства, които блокират NMDA-глутаматните рецептори (магнезиеви йони), калциеви антагонисти (верапамил). и др.), инхибитори на тромбоцитите (индометацин и др.), инхибиращи образуването на пероксидни съединения (инхибитор на ксантиноксидазата - алопуринол), свързване на пероксид (супероксид дисмутаза, витамин Е, диметилтиоурея), ендогенни компоненти на клетъчните мембрани (GMj-ганглиозиди) , глутаматни антагонисти (производни на инхибиторния медиатор в гама-аминомаслената киселина в мозъка - пирацетам, фенибут), краниоцеребрална хипотермия.

Фоновите условия също могат да повлияят на тежестта на активирането на глутаматната каскада. И така, при хипогликемия след 2 часа нивото на глутамат в мозъка се увеличава 15 пъти. Ю. А. Якунин и др. (1993) показаха както в експеримента върху животни, така и върху участъци от мозъка на новородени, починали от асфиксия, рязко инхибиране на активността на пиридоксалкиназата. Има дефицит на пиридоксал фосфат, което води до намаляване на активността на пиридоксал-зависимия ензим, катализиращ декарбоксилирането на глутаминовата киселина, а оттам и до нарушаване на образуването на гама-аминомаслена киселина (GABA).

Ранният (непосредствено след раждането) цитотоксичен мозъчен оток, чийто механизъм е описан по-горе, на фона на нормализиране на състава на кръвните газове и хемодинамиката при деца с остра асфиксия по време на раждане, преминава самостоятелно (без медикаментозно лечение) в първите часове на живота. При деца с асфиксия при раждане, развила се на фона на хронична вътрематочна хипоксия или с оценка на Apgar от 3 точки или по-малко, оставаща на 5-та минута след раждането, интензивността на мозъчния кръвоток остава значително намалена, както поради невъзстановяването му поради повишено съдово мозъчно съпротивление и в резултат на по-ниско системно налягане. Това, съчетано с тежка метаболитна ацидоза (pH по-малко от 7,0, BE над -12 mmol / l), описаните по-горе метаболитни нарушения, води до развитие на втория етап на церебрален оток - вазогенен оток, подуване на мозъка.

Трябва да се обърне внимание на ролята на антидиуретичния хормон (ADH) в генезата на мозъчните лезии след хипоксия. При асфиксия е типичен синдромът на прекомерно производство на ADH (SIPADH), а при IVH, хипоксични лезии на хипоталамуса и хипофизния тракт - синдромът на недостатъчна секреция на ADH (SIADH). И двете състояния могат да допринесат за развитието на интерстициален мозъчен оток. CIPADH се характеризира с хипонатремия, намален плазмен осмоларитет, относително висок осмоларитет на урината, екскреция на натрий в урината, еквивалентна на неговия прием, подобрение след ограничаване на течностите, приложение на спиролактон (верошпирон) или индометацин. SIADH се проявява чрез полиурия с нисък осмоларитет и плътност на урината и хипернатремия, която често се наблюдава при деца с асфиксия и мозъчен оток. В литературата има описания на новородени, при които мозъчният оток поради асфиксия е елиминиран с еднократно инжектиране на вазопресин (ADH).

Експериментът показва, че когато новородените животни се инжектират с ендотоксин от Escherichia coli, в мозъка им могат да настъпят промени, подобни на тези, наблюдавани при хронична вътрематочна хипоксия - PVL и SCL. В тази връзка отбелязваме, че Н. Н. Шабалова и Н. А. Ахмина развиват хипотеза за задействащата (стимулираща, междинна, поддържаща) роля на ендотоксините на чревната флора на бременна жена в патогенезата на прееклампсия, и то при деца от такива майки, които HIE развива.

В зависимост от характеристиките на хода на пренаталния период, раждането, лекарствената терапия на майката, засягаща метаболизма на детето, при някои деца след хипоксия по време на раждане, ефектът от натрупването на възбуждащи медиатори (главно глутамат) доминира в клиниката - тревожност , свръхвъзбудимост и др., докато други имат ефект на натрупване на инхибиторни медиатори (гама-аминомаслена киселина), аденозин, ендогенни опиати и след това летаргия, намаляване на активността на рефлексите, мускулния тонус, регургитация и др.

По този начин патогенетичните механизми на HIE са: нарушения на хемостазата (максимален дефицит на зависими от витамин К фактори на кръвосъсирването, тромбоцитната дисфункция може да причини или увеличи вътречерепния кръвоизлив); общи метаболитни нарушения (хипогликемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия и др. Могат да причинят гърчове, които рязко увеличават мозъчната хипоксия), които рязко се влошават от гладуване на детето, нерационално парентерално хранене; дефицит на инхибитор (GABA) и преобладаване на синтеза на възбуждащи медиатори (глутамат); активирани макрофаги и неутрофили, които навлизат в мозъка поради увреждане на кръвно-мозъчната бариера (активираните макрофаги могат да синтезират глутамат, пероксиди, протеолитични ензими, да индуцират склеротични процеси и др.).

Патогенезата на постхипоксичния процес в мозъка не е напълно ясна. Може би инфекцията идва сама. В тази връзка си струва да си припомним отново R. Virchow, който през 1867 г. въвежда концепцията за ранно придобита левкоенцефалопатия, за да опише инфекциозни лезии на мозъка на плода и новороденото. Ролята на перинаталните инфекции (микоплазмени, вирусни), както и на чревната дисбактериоза в патогенезата на перинаталните хипоксични мозъчни лезии все още не е ясна.

Най-известният биохимичен показател за увреждане на мозъка е съдържанието в кръвния серум на мозъчната фракция (BB-изоензим) на креатин фосфокиназа, която се освобождава в кръвта с дефекти във външната мембрана на невроните или тяхната смърт. Максималното ниво на този изоензим в плазмата на деца, родени в асфиксия, се наблюдава в края на първия ден от живота. Плазмената му концентрация е най-висока, ако детето е претърпяло хронична вътрематочна хипоксия.

Установено е обаче, че интравенозното приложение на пирацетам (5 g в 10% разтвор на глюкоза на капки, а ако детето все още не е родено, след това 2 g на всеки 2 часа) на родилка по време на фетална хипоксия води до подобряване на маточно-плацентарния кръвен поток и следователно състоянието на плода, намалява честотата на раждане на деца в тежка асфиксия и намалява тежестта на повишаването на концентрацията на BB-креатинфосфокиназа в кръвта.

Експериментални данни за изследване на вътрематочна хипоксия при животни показват вълнообразни промени в мозъка, когато след кратък период на невродистрофични процеси, под пряко влияние на хипоксия, в мозъка започват да доминират синтетични, репаративни процеси, които отново се заменят с невродистрофични и др. (Жукова Т.П., Пурин Р.В. и др., 1984).

По този начин увреждането на мозъка възниква не само по време на хипоксия, но и в периода след нея. В някои случаи това може да се дължи на постреанимационно заболяване, според V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), а именно:

ефектът на реоксигенацията (кислороден парадокс - увреждащ ефект върху неврона и глията на високи концентрации на кислород);

продължителна хипоперфузия и артериална хипотония;

активност на протеолитични ензими;

образуването на свободни радикали и липидна пероксидация;

вътреклетъчно натрупване на Ca2.

В същото време трябва да се помни, че мозъкът на малките деца има големи пластични и репаративни възможности, включително компенсация на дефекти в антенаталното му формиране. При възрастен броят на нервните клетки и синапсите в 1 mm3 мозъчна тъкан е само 40% от този при деца на възраст от 1 до 7 години, а броят на синапсите на нервна клетка към този момент е с 20% по-малък.

Клиничната картина на HIE се характеризира с вълнообразен стадиен поток. Има няколко клинични класификации на HIE. Първата класическа поетапна класификация на HIE е предложена от H.B. Sarnat и M.S. Sarnat през 1976 г. (вижте таблица 11.3).

Статичната оценка на неврологичния статус в първите часове и дни от живота не позволява да се прецени с достатъчна надеждност тежестта и прогнозата на DIE. За подобни преценки първостепенно значение има динамиката на състоянието на детето.

I.I.Volpe (1995) подчертава, че свръхвъзбудимостта, липсата на инхибиране на рефлексите, симпатикотонията (тахикардия, тахипнея, разширени зеници и др.) С лека (I степен) HIE обикновено продължават не повече от 1-2 дни. Прогнозата за по-голямата част от тези деца е благоприятна.

При HIE с умерена тежест, наред със симптомите, изброени в таблицата, още в първите часове от живота може да има периодични въздишки или периодично дишане от типа на Cheyne-Stokes, пристъпи на брадипнея или брадикардия и намаление при спонтанна двигателна активност. През втората половина на първия ден от живота тези деца развиват гърчове, но те обикновено се контролират задоволително от антиконвулсивна терапия. На втория ден от живота мускулният тонус при децата се подобрява, но може да се появи пронизителен, висок плач, регургитация, миоклонични припадъци, тремор и разпръснати движения. До края на втория - началото на третия ден от живота

възможни са сънна апнея, признаци на интракраниална хипертония или мозъчен оток. Известно подобрение в състоянието на дете с HIE II степен се развива до края на първата седмица от живота. Ако неврологичните симптоми (летаргия, хипотония, слаби движения, състояние на сънливост, тежка слабост при сукане) продължават повече от седмица, тогава, според I.I. Volpe (1995), неврологичните последствия се развиват при 20-40% от децата.

При тежка HIE (степен III), съзнанието отсъства през първите 12 часа от живота, след това може да последва фалшиво подобрение, но след това съзнанието се губи отново в средата на втория или третия ден от живота. Най-вероятната причина за това е развитието на деструктивни, некротични процеси в мозъка без или с цитотоксичен оток. Пристъпите на спиране на дишането при такива деца се появяват още през втората половина на първия ден от живота, а конвулсиите - дори през първата половина. Колкото по-рано се появиха постхипоксичните гърчове, толкова по-тежка е енцефалопатията и толкова по-лоша е прогнозата. Най-неблагоприятната поява на хипоксични конвулсии през първите 2-6 часа от живота. Припадъците често са рефрактерни на антиконвулсивна терапия. Не трябва да се забравя, че при деца с тежка перинатална хипоксия, честа причина за гърчове, дори в първите часове от живота, могат да бъдат метаболитни нарушения - хипогликемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия и хиперамонемия, поради което е необходимо проследяване на тези показатели.

Двигателните нарушения, мускулната хипотония при различни деца с HIE могат да имат някои характеристики. При доносени деца с остра тежка асфиксия на новородени поради исхемия на парасагиталните области може да се развие слабост на раменете до края на първия ден от живота - при дете, поддържано в подмишниците, главата отива в раменете. Това може да бъде показано и от слабостта на проксималните отдели - симптом на крака на тюлена. При недоносените са по-характерни слабост в краката, летаргия, пристъпи на апнея с брадикардия, неподвижност, липса на сукане, регургитация и др.

Разбира се, особеностите на хода на HIE в ранния неонатален период значително зависят от фона - коморбидността и усложненията на асфиксията, налични при детето (виж Глава VII). Особено важна е ранната диагностика на белодробни, сърдечно-съдови и метаболитни нарушения. Редица проучвания показват, че персистиращата олигурия (уриниране по-малко от 15 ml/kg/ден) в ранния неонатален период корелира с лош неврологичен изход, т.е. с висока честота на неврологични усложнения както в неонаталния период, така и в проследяването.

Перивентрикуларната левкомалация (PVL) е едно от най-типичните усложнения на хипоксичните състояния при недоносени деца. Освен това, като правило, говорим за дългосрочна персистираща хипоксия при деца, родени в асфиксия, последвана от развитие на пневмопатия, пневмония. В същото време се подчертава решаващата роля на свободните радикали в патогенезата на PVL и следователно неадекватната кислородна терапия. Няма специфични клинични симптоми на PVL. При недоносени деца с PVL, диагностициран чрез компютърна томография или секцио, хипотония, хипорефлексия, непълен рефлекс на Моро (неговата фаза I), летаргия, слаб плач, адинамия, конвулсии (като техен еквивалент може да бъде ротационен нистагъм и други оперкуларни пароксизми), спастичен парализа и пареза (особено характерна е спастична диплегия на долните крайници, която може да се комбинира със спастична пареза на горните крайници), липса на сукателни и преглъщащи рефлекси, пристъпи на хипоксия (цианоза).

При невросонография PVL се открива при 10-15% от децата с много и изключително ниско телесно тегло. Ултразвуково се разграничават следните степени на тежест на PVL (de Vries L.S., 1994):

първа степен - преходно увеличение на плътността на ехото на перивентрикуларните зони за повече от 7 дни;

втора степен - увеличаване на плътността на перивентрикуларното ехо в комбинация с малки локални фронтопариетални кисти;

трета степен - повишена перивентрикуларна ехо плътност в комбинация с обширни перивентрикуларни кистозни лезии;

четвърта степен - повишена перивентрикуларна ехо плътност с разпространение в бялото вещество на мозъка и кисти на бялото вещество.

Оцелелите деца могат да развият както синдром на минимална церебрална дисфункция, зрителни дефекти, така и спастична форма на церебрална парализа след кистозна форма на PVL, изразен умствен дефицит. Според V. I. Guzeva и A. E. Ponyatishin (1998), в 88,9% от случаите кистозната форма на PVL води до развитие на спастични форми на церебрална парализа и в 44,4% - тежки интелектуални разстройства; при некистозна форма 37,5% от децата са имали персистиращи двигателни нарушения в остатъчния период на заболяването.

Диагнозата HIE е възможна само когато се вземе предвид комплекс от анамнестични данни (протичането на бременността, състоянието на вътрематочния плод, хода на раждането, обезщетения за раждане, лекарствена терапия за майката по време на бременност и раждане, оценка на състояние на детето при раждане по скалата на Алгар) и анализ на динамиката на клиничната картина при детето. Клиничната диагноза на HIE се основава на използването на клинични класификации и стандартни неврологични скали, които позволяват да се разграничи нормалният от девиантния неврологичен статус. В рамките на девиантния неврологичен статус е необходимо да се разграничат адаптивни, преходни отклонения в неврологичния статус на бебето (преходна неврологична дисфункция на новороденото) и клинични прояви на HIE.

Съвременните образни методи (невросонография, аксиална компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс, γ-сцинтиграфия) позволяват да се оцени макроструктурата на медулата, наличието или отсъствието на малформации, размера и формата на цереброспиналните пространства. Ядрено-магнитният резонанс е най-информативният образен метод; с негова помощ беше възможно да се установят фазите на протичане на DIE: остра (до 5 дни), подостра (до 20 дни) и хронична (до 56 дни).

Сред методите за неврофизиологична диагностика на DIE трябва да се отбележи електроенцефалографията (ЕЕГ). За диагностициране на NGIE се използва рутинна ЕЕГ, която позволява да се разпознаят различни етапи на DIE, обща ЕЕГ, ЕЕГ с картографиране. Използването на EEG картографиране направи възможно идентифицирането на моделите на основните неврологични синдроми на HIE. Сложността на ЕЕГ диагностиката при новородени се състои в разпознаването на модели на церебрална незрялост и патологични модели.

Предизвиканите потенциали (EP) са най-информативният диагностичен метод, който със 100% точност позволява да се предскаже неблагоприятен изход от DIE и глухота (слухови EP на мозъчния ствол), слепота (визуални EP) и развитие на церебрална парализа (соматосензорни EP).

Прогноза. Както бе споменато по-горе, прогнозата за HIE зависи от тежестта на хипоксията, потвърдена от параметрите на CBS, тежестта на енцефалопатията (на етап I на HIE, според H.B. Sarnat и M.S. Sarnat, прогнозата е благоприятна, на етап II - съмнително, на етап III - неблагоприятно за пълно възстановяване).

При деца, родени в асфиксия, най-страшните симптоми по отношение на лошата прогноза и дългосрочните неврологични последствия са: поддържане на оценка по Апгар от 3 точки или по-ниска на 5-та минута от живота (такава оценка на 15-та и 20-та минута е най-неблагоприятна прогноза както по отношение на оцеляването, така и в случай на оцеляване, тъй като повечето оцелели ще имат тежки мозъчни увреждания), появата на гърчове през първите 8 часа от живота, повтарящи се гърчове, персистираща мускулна хипотония и преходи от фаза на летаргия и хипотония до състояние на тежка свръхвъзбудимост и мускулна хипертония -екстензори. За съжаление, след клинично ясен период (т.е. при липса на груби отклонения от нормата), детето може да развие двигателни или сензорни нарушения и други неблагоприятни последици от HIE, които включват церебрална парализа, умствена изостаналост, епилептични припадъци, хидроцефалия, синдром дефицит на вниманието и хиперактивност, увреждане на зрителния и слуховия анализатор,.

Както протичането на антенаталния период, така и особеностите на неонаталния период оказват значително влияние върху прогнозата при HIE. И така, L.A. Fedorova (2003) показа, че наличието на полиорганна недостатъчност в острия период при деца с тегло при раждане под 1500 g рязко влошава неврологичния резултат. Ако в острия период се регистрира недостатъчност на две функционални системи, тогава церебрална парализа, тежка психомоторна изостаналост и / или слепота, загуба на слуха на възраст от 1 година се регистрират в 47%, с недостатъчност на три системи - в 77,7% и четири или повече функционални системи – при 90% от децата. Неврологичната прогноза на HIE влошава развитието на BPD, сепсис и некротизиращ ентероколит при недоносено бебе.

Възможните дългосрочни последици от перинаталната HIE в зависимост от естеството на мозъчното увреждане са показани в таблица 11.4.

Лечение. Най-доброто лечение е превенцията и ранното лечение на вътрематочна хипоксия и асфиксия на новороденото. Невъзможно е мозъкът да се третира изолирано. Мерките, насочени към основните патогенетични механизми на увреждане на мозъка, включват: 1) бързо възстановяване на нормалната проходимост на дихателните пътища и адекватна вентилация на белите дробове - VV L или механична вентилация в режим на създаване на хипокапния, но без хипероксемия; 2) елиминиране на възможна хиповолемия; 3) поддържане на адекватна мозъчна перфузия както чрез предотвратяване дори на краткотрайна системна (артериална) хипотония и хипертония, полицитемия и хипервискозитет на кръвта, хиперволемия, по-специално, поради бързото интравенозно инжектиране на течност; 4) защитен режим - предотвратяване на охлаждане,

прегряване, инфекция, ограничаване на ненужните травматични и дразнещи влияния на околната среда; 5) систематично доставяне на енергия в мозъка под формата на глюкоза (първоначално с помощта на инфузионна терапия - 10% разтвор на глюкоза, чийто обем през първия ден от живота е до 50 ml / kg / ден); 6) корекция на патологична ацидоза, профилактика и лечение на хипогликемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия и др. Много е важно да се наблюдават основните параметри на жизнената активност и биохимичните кръвни параметри (обем - виж Глава VII).

Индивидуалната поддържаща и коригираща терапия, отчитаща особеностите на централната и церебралната хемодинамика, състоянието на основните метаболитни показатели преди и по време на лечението, заедно с изброените мерки, е златното правило за лечение на деца с тежка асфиксия, включително мозъчен оток .

Оток на мозъка. Основата на лечението е спазването на принципите на поддържащата терапия, изброени по-горе, включително механична вентилация в режим на хипервентилация, ограничена както по обем (не повече от 50 ml / kg / ден), така и инфузионна терапия. Обсъждат се следните направления на фармакотерапията на пациенти с мозъчен оток: 1) осмотично активни вещества; 2) хормонална терапия - дексаметазон; 3) ноотропни лекарства (инстенон, пирацетам, пантогам, глицин, глиатилин, семакс); 4) високи дози барбитурати; 5) антикалциеви лекарства; 6) салуретици. В зависимост от анамнезата и клиничната картина на мозъчния оток при конкретно дете, всяка от изброените области на терапия може да бъде ефективна или да не даде положителен ефект. По принцип фармакологичните препарати са показани за вазогенен, интерстициален церебрален оток. Ако отокът е цитотоксичен, тогава ефективността на тези лекарства е малка или никаква.

От осмотично активните вещества се предпочита сорбитолът в доза 0,25-0,5 g/kg венозно; лекарството се прилага еднократно бавно капково под формата на 10% разтвор.

Дексаметазон също се прилага еднократно в доза 0,5 mg/kg.

Многобройни проучвания показват, че парентералното приложение на фенобарбитал в доза от 10 mg / kg два пъти (през първите часове след раждането и отново след 12-24 часа) значително подобрява устойчивостта на невроните към хипоксия и дългосрочни неврологични последици. Въпреки това, в повечето неонатални центрове такава терапия се използва само за конвулсии, които са се развили в първите часове от живота. Поддържаща доза фенобарбитал (след натоварване на първия ден 20 mg/kg) - 3-4 mg/kg телесно тегло на ден.

През първия ден от живота, особено при невъзстановена диуреза (т.е. на фона на олигурия), салуретиците и другите диуретици обикновено са неефективни. Фуроземид в доза от 1-2 mg / kg 2 пъти на ден се предписва само на деца на възраст над 2 дни с голямо увеличение на телесното тегло (разбира се, на фона на ограничена инфузионна терапия).

Терапията с антикалциеви лекарства в острия период на неонатална асфиксия е в изследователска ситуация и режимите за употреба на тези лекарства не са разработени.

Ноотропните лекарства (от гръцки noos - мислене) се въвеждат активно в неонатологията. Проучванията на Н. В. Богатирева и И. В. Сиротина показват, че фармакокинетиката на пирацетам (ноотропил) при деца на възраст над 5-7 дни от живота е почти подобна на тази при възрастни. R.A. Zhetishchev показа, че интравенозното инжектиране на пирацетам в доза от 50 mg / kg при деца, родени в асфиксия, допринася за нормализиране на церебралния кръвен поток. Според нашите данни, употребата на пирацетам в горните дози два пъти през първите часове от живота (при раждането и след 4-6 часа), последвано от повторно приложение от 6-ия ден от живота перорално в дневна доза от 200-300 mg. /kg подобрява състоянието на деца, родени в асфиксия, и допринася за по-бързата им неврологична рехабилитация. От страничните ефекти отбелязахме известно стимулиране на конвулсивна активност, но само при деца с анамнеза за конвулсии. В допълнение, според данните на Г. Н. Чумаков, пирацетамът намалява агрегацията на тромбоцитите, но този ефект е минимален при еднократна доза от 35 mg / kg. И все пак, ако едно дете вече получава няколко инхибитори на тромбоцитите за различни показания, тогава е по-добре да не предписвате пирацетам. Пирацетам насърчава по-бързото извеждане на детето от кома, включително мозъчен оток.

I.V. Sirotina използва пирацетам при раждане при жени с тежка плацентарна недостатъчност (диагностицирана чрез ултразвуково изследване на плацентата) по следната схема: първата инжекция - с началото на раждането - 25 ml 20% разтвор на пирацетам в 100 ml l 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно капково за 20-30 минути, последващи инжекции (1 до 4 пъти с интервал от 2 часа) - 10 ml 20% разтвор също интравенозно капково. Установено е, че такава терапия подобрява хода на раждането и не увеличава загубата на кръв; повишава устойчивостта на плода към хипоксия, което се проявява както в подобряване на оценката на Apgar на децата при раждане, така и в намаляване на честотата на неврологичните усложнения както в ранния неонатален период, така и в последващи проучвания по време на първия година живот. В рандомизирани групи от деца, родени в асфиксия, нивото на ВВ изоензима на креатин фосфокиназа (мозъчна фракция на креатин фосфокиназа) в кръвната плазма е значително по-ниско на 3-ия ден от живота при новородени, чиито майки са получавали пирацетам по време на раждане.

Като ноотропни лекарства, които подобряват трофичните процеси в мозъка, при новородени с HIE, инстенон (10-15 mg / kg / ден, според етофилин), пантогам (40 mg / kg / ден), пиридитол (5 капки суспензия на 1 kg телесно тегло на ден), фенибут (40 mg / kg / ден), кортексин (10 mg / kg / ден) и др. От тези лекарства Pantogam не стимулира конвулсивна активност. Cerebrolysin, курсове на витамини Bj, B^, B12 се предписват на деца с GID, обикновено на възраст над 2 седмици. Cerebrolysin е противопоказан при деца с анамнеза за гърчове.

Трябва да се подчертае, че горните лекарства в неонатологията се използват широко само в Русия и страните от ОНД и не са провеждани рандомизирани проучвания, в които да са доказани техните ползи. В чужбина тези лекарства не се използват при новородени и кърмачета. Според невролози, специализирани в лечението на възрастни, рандомизирани проучвания показват, че глиатилин (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), инстенон (Skoromets A.A., 1999) са ефективни при церебрална исхемия през първите 3-6 часа. ), глицин и semax (Скворцова В., 2003). Можете да прочетете повече за употребата на ноотропи при деца в нашия преглед (Shabalov N.P. et al., 2001).

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северен медицински университет. Трудов стаж 10 години.

Написани статии

Липсата на кислород в човешкото тяло понякога причинява непоправима вреда за секунди. Хипоксично-исхемичната енцефалопатия (ХИЕ) понякога звучи като ужасна присъда както за дете, така и за възрастен. Нека видим какъв вид заболяване е, неговите симптоми и колко опасно е хипоксично-исхемичното увреждане на мозъка на всяка възраст.

Недостигът на кислород неминуемо се отразява на функционирането на тялото. Хипоксично-исхемичната енцефалопатия при новородени се среща често: както при доносени бебета, така и при недоносени бебета. При 10% от кърмачетата, които са го имали, по-късно се диагностицират с церебрална парализа. Ето защо бъдещата майка трябва да бъде по-често на чист въздух и да следва стриктно препоръките на лекаря, за да намали до минимум.

При възрастни нараняванията или съществуващите сериозни заболявания са честа причина за патология. Ако не бъде предоставена навреме помощ по време на астматичен пристъп, тогава съществува сериозен риск от смърт или увреждане. Важна роля играе тежестта на патологията, колкото по-висока е тя, толкова по-малък е шансът човек да се върне към пълноценен живот.

Когато настъпи кислороден глад в най-важната част на централната нервна система, това води до дефицит на това вещество в мозъчните клетки, което забавя кръвния поток и всички метаболитни процеси. При такава липса на хранене мозъчните неврони в някои части на тялото започват да умират, което води до неврологични разстройства.

Ускорява процеса, който също възниква поради неуспех в кръвообращението. Налягането се повишава и клетките започват да умират по-бързо. Колкото по-бързо върви процесът, толкова по-голям е шансът щетите да са необратими.

причини

Хипоксичната енцефалопатия при възрастни и деца възниква по различни причини. Важно е да ги познавате, за да вземете всички мерки за предотвратяването му.

При възрастни

Хипоксичната исхемична енцефалопатия възниква на фона на липса на кислород, което се причинява от следните причини:

• състояние на задушаване;
• задушаване;
• неизправност на дихателната система от всякакъв вид;
• наркотична зависимост, предозиране;
• патологии на кръвоносната система, водещи до нейното запушване или разкъсване;
• цианид, въглероден окис - отравяне;
• продължителен престой в задимено помещение;
• нараняване на трахеята;
• сърдечна недостатъчност;
• заболявания, водещи до парализа на мускулната тъкан на дихателната система.

Остра хипоксична енцефалопатия възниква, ако кислородът не е доставен в тялото в продължение на няколко минути. Това е тежък ход на патологията, който най-често завършва със смърт. Регистрирани са изолирани случаи, когато хората са оцелели, но за тях това е завършило с тежка форма на сериозно психично заболяване.

При новородени

Причината за това състояние при новородено дете може да бъде:

• задушаване по време на раждане поради слаба трудова дейност;
• процес на преждевременно раждане или с патологични фактори, като пролапс на пъпната връв;
• заболявания на инфекциозния генезис при майката;
• редица физически фактори от мръсен въздух до радиация.

Именно асфиксията при кърмачета е най-честият фактор, водещ до HIE. Лекарите идентифицират следните рискови фактори за появата му:

• хипотония в остра форма при раждаща жена;
• недостатъчно развитие на белите дробове, което води до липса на кислород в кръвта;
• затруднения в работата на сърцето;
• нараняване на плода от тесния таз на майката или поради проблеми с пъпната връв;
• трудности при раждане, травма, стрес;
• хипоксия;
• кървене при раждане;
• небрежност на медицинския персонал;
• отлепване на плацентата;
• промяна във формата на черепа на плода поради натиск;
• родова травма, руптура на матката;
• ниска плацента превия.

Тежест и характерни симптоми

Хипоксично-исхемичната енцефалопатия има 3 степени на тежест, които се характеризират с техните прояви. Според тях лекарите често дават предварително описание на увреждане на мозъчната дейност и приблизителна прогноза.

Светла степен

С тази степен пациентът ще:

• зеницата е разширена и клепачите са широко отворени;
• липса на концентрация;
• нарушена координация на движенията, блуждаещо поведение;
• разкри или сънливост, или свръхвъзбудимост;
• висока степен на раздразнителност;
• липса на апетит;
• нарушено мозъчно кръвообращение.

Средна степен

Неврологията с него ще бъде по-изразена, тъй като нарушението на насищането на мозъка с кислород е по-дълго:

• бебето има спонтанни викове без причина;
• защитният и поддържащ рефлекс е или отслабен, или липсва напълно;
• признаци на мускулна слабост;
• увисване на горния клепач;
• повишаване на налягането на цереброспиналната течност;
• метаболитна ацидоза на кръвта;
• невралгични атаки;
• неуспех в процеса на преглъщане.

Тежка степен

Поражението в такива случаи е по-тежко, което се проявява в:

• конвулсии;
• цианоза на кожата;
• загуба на съзнание;
• хипертония;
• липса на двигателни способности;
• страбизъм;
• кома или прекома;
• липса на реакция на зеницата към светлина;
• недостатъчност на дихателния процес с тежка аритмия;
• тахикардия.

PEP е вид хипоксично-исхемична енцефалопатия при малки деца. Диагностицира се както веднага след раждането, така и през първата година от живота. PEP се развива както in utero, по време на раждането, така и през първите 10 дни от раждането.

Може да бъде с три степени на тежест с характерни симптоми и да протича в остра форма - до един месец, при ранно възстановяване на функциите - до 4 месеца, при късно възстановяване - до 2 години.

Диагностика

Синдромът на перинатална исхемия на фона на церебрална хипоксия започва да се диагностицира чрез визуален преглед на детето. Същото е и при възрастните. Въпреки целия напредък в медицината, все още не е изобретен уникален тест, който точно да открива HIE. Всички лабораторни техники са насочени към идентифициране на степента на увреждане на мозъка и текущото състояние на целия организъм.

Какво ще бъде изследването зависи от симптомите и начина, по който са се развили. За дешифриране на анализите има специални биомаркери, които дават пълна картина на степента на HIE. За изследването е необходима кръвта на пациента.

Невроизобразяването се извършва с помощта на:

• невросонография и / или томография, показваща вътрешно мозъчно увреждане и промени в него;
• , фиксиране на работата на церебралния кръвен поток;
• електроневромиография за определяне на чувствителността на влакната на периферията на нервната система.

Може да се използва допълнително:

• електроенцефалограф за откриване на забавяне на развитието на ранен етап и дали има епилепсия;
• видеонаблюдение за изследване на двигателната активност на бебетата.

При необходимост пострадалият се преглежда от офталмолог за установяване на състоянието на зрителните нерви и очното дъно, както и за наличие на генетични заболявания в тази област.

Лечение и грижи

За пострадалите трябва да има специални грижи, а за децата, претърпели ХИЕ, тя се основава на контрол върху:

• стайна температура - не повече от 25 градуса;
• удобната му поза, така че стегнатото повиване е забранено;
• така че светлината да е мека и приглушена;
• тишина;
• хранене, което да е при контакт кожа до кожа и според нуждите на бебето;
• дишане, в случай на повреда, в която е свързано специално устройство.

Терапията се провежда:

1. Хирургично, за възстановяване и подобряване на кръвообращението в мозъка. Най-често за тези цели се използва ендоваскуларна техника, която не нарушава целостта на тъканите.
2. Лекарства, избор на лекарства в зависимост от това колко тежка е степента на увреждане и неговата клинична картина.
3. На антиконвулсанти, които спират гърчовете. Обикновено това е фенобарбитал, чиято дозировка се избира индивидуално. Интравенозният метод е най-бързият. Но самото лекарство е противопоказано при свръхчувствителност, тежка хипоксична и хиперкаптична дихателна недостатъчност, проблеми с бъбреците и черния дроб и бременност. Може да се използва лоразепам, той има подобен ефект и списък с противопоказания.
4. Сърдечно-съдови агенти, за повишаване на системното съдово съпротивление и контрактилитета на миокарда, което води до повишен сърдечен дебит. Всички лекарства от тази група засягат бъбреците и при предозиране страничните ефекти са трудно предвидими. Най-често използваните са Допамин, Добутамин.

Допълнително наблюдение

Те се изписват от болницата само след завършване на пълен курс на физиотерапия и цялостна оценка на нервно-психическото развитие. Най-често след изписване пациентите не се нуждаят от специфични грижи, но редовните прегледи в клиниката са задължителни, особено за децата.

Ако заболяването е тежко, тогава детето ще бъде наблюдавано в специален център, където ще бъде подпомагано от лекар за невропсихическо развитие.

Лечението на гърчовете зависи от симптомите на централната нервна система и резултатите от изследванията. Изписва се само с леко отклонение от нормата или дори в рамките на нея. Фенобарбиталът се отстранява постепенно, но обикновено се пие след изписване поне 3 месеца.

Прогноза и последствия

При възрастни прогнозата зависи от степента на увреждане на мозъка от патология. Най-честите последици от перинаталната HIE са:

• изоставане в развитието на детето;
• мозъчна дисфункция по отношение на вниманието, фокус върху ученето;
• нестабилна работа на вътрешните системи на тялото;
• епилептични припадъци;
• хидроцефалия;
• вегетативна дистония.

Няма нужда да мислите, че това е присъда, дори се коригира нарушението в централната нервна система, осигурявайки нормален живот на пациентите. Една трета от хората с това заболяване са напълно излекувани.

Предотвратяване

Ако говорим за възрастни, тогава всички превантивни мерки трябва да са насочени към пълното отхвърляне на лошите навици. В същото време трябва редовно да спортувате, като избягвате прекомерния стрес, правилното хранене, редовните медицински прегледи, за да идентифицирате опасните патологии на ранен етап за тяхното успешно облекчаване.

Никой не е имунизиран от наранявания, но ако се държите по-внимателно, те могат да бъдат сведени до минимум.

За да се намали рискът от HIE при новородено, само майка му все още може по време на бременност. За целта са ви необходими:

• стриктно следете ежедневието и личната хигиена;
• откажете се от никотина и алкохола дори при минимални дози;
• се подлагат на своевременни прегледи от лекари и диагностика, особено от невролог;
• поверете раждането само на квалифициран персонал.

Хипоксично-исхемичната енцефалопатия е опасно заболяване, но може да бъде предотвратено и дори излекувано, но само ако помощта бъде предоставена навреме и медицинските препоръки не се нарушават в бъдеще.

Хипоксичната исхемична енцефалопатия е мозъчна лезия, характеризираща се с хипоксия (ниско съдържание на кислород в тялото), причинена от нарушени двигателни функции, гърчове и други нарушения на умственото развитие.

При новородени хипоксична исхемична енцефалопатия може да се появи веднага след раждането или през първите два дни от живота на бебето.

Ако дете или възрастен е без кислород за дълъг период от време, мозъчните клетки (невроните) постепенно се разрушават и настъпва тяхната необратима смърт.

Различавам следните 3 степени на тежест на заболяването:

За лека тежест:

• разширяване на зеницата;
• пациентът не може да се концентрира;
• координацията на тялото е нарушена;
• сънливо състояние;
• хиперемоционалност;
• повишена раздразнителност;
• клепачите се отварят широко;
• липса на апетит;
• наблюдава се явлението блуждаене;
• мозъчно-съдов инцидент.

Средна тежест:

• периодични безпричинни писъци на детето;
• рефлексите са частично отслабени или напълно липсват (защитни, поддържащи);
• мускулна слабост (мускулният тонус намалява и след това неволно се повишава);
• увисване на горния клепач;
• повишено налягане на цереброспиналната течност;
• метаболитна ацидоза на кръвта;
• неврологични разстройства;
• нарушение на процеса на преглъщане.

В по-тежки случаи:

• конвулсивно състояние;
• цианоза на кожата;
• загуба на съзнание;
• хипертония;
• страбизъм;
• липса на отговор на болка и двигателна активност;
• предкома или кома;
• реакцията на зеницата към светлина практически липсва;
• нарушение на дихателния процес, придружено от аритмия;
• ускорен сърдечен ритъм (тахикардия).

Определянето на тежестта на заболяването се извършва директно в родилния дом от лекари специалисти.Ако е необходимо, се предписва подходящо лечение.

Хипоксичната исхемична енцефалопатия възниква поради нарушения на кръвообращението, в резултат на което нервните клетки не получават необходимото количество кислород.

Причините

При новородени

Причините за хипоксична исхемична енцефалопатия при новородени могат да бъдат както следва:

• асфиксия по време на раждане (слаби контракции);
• преждевременно и патологично раждане (пролапс на пъпната връв);
• инфекциозни заболявания на майката;
• физични фактори (замърсен въздух, радиация).

При възрастни

При възрастни заболяването възниква в резултат на:

• отравяне с въглероден окис;
• при задушаване;
• рязко ниско кръвно налягане;
• предозиране на наркотици или алкохол;
• последствия след обща анестезия;
• усложнения след травма на главата.

Всички горепосочени причини се дължат на намалено снабдяване на мозъка с кислород.

Асфиксията по време на раждане е основната причина за увреждане на мозъка и може да доведе до увреждане или смърт, така че акушерските грижи трябва да се извършват професионално, като се вземат предвид анатомията на родовия канал и частите на тялото на плода.

Симптоми

• повишена възбудимост;
• конвулсивни припадъци;
• инхибиране на рефлексите;
• хипотония.

Лечение

Лечението на хипоксична исхемична енцефалопатия трябва да се извършва в болница.

Правилното и навременно лечение с лекарства ще предотврати по-нататъшни последствия и усложнения и в повечето случаи прогнозата на заболяването ще бъде благоприятна.

Лечението трябва да е насочено към елиминиране на основния проблем на липсата на кислород в тялото.

Лечението на заболяването включва:

1. Прием на лекарства.
2. Физиотерапевтични процедури.

Лечението на това заболяване изисква интегриран подход и незабавно предписване на лекарства.

Възрастните пациенти трябва да се откажат от всички видове лоши навици (алкохол, тютюнопушене). Необходимо е да преразгледате диетата си и, ако е необходимо, да я коригирате, като включите зеленчуци и плодове. За пълно възстановяване е необходимо да се подложат на няколко курса на лечение през годината.

При лека степен се използват хомеопатични лекарства.

За предотвратяване на конвулсивни реакции се предписват антиконвулсанти:

• диазепам;
• Фенобарбитал.

За подобряване на метаболитните процеси в мозъка прилагайте:

• Пирацетам;
• цинаризин;
• Актовегин.

За намаляване на вътречерепното налягане назначете:

• Манитол.

Всички горепосочени лекарства се предписват от лекуващия лекар. Самолечението е строго забранено!

В някои случаи, ако централната нервна система е увредена, антиконвулсивните лекарства продължават три месеца или шест месеца. Отмяната на лечението с лекарства се определя от лекуващия лекар, ръководен от клиничната картина и изследванията на електроенцефалограмата.

Има няколко рискови фактора за заболяването :

• ранна или късна бременност;
• инфекциозни заболявания по време на бременност;
• наследствени заболявания;
• нарушение на диетата;
• неблагоприятни условия на околната среда;
• патологична бременност.

Чернодробната енцефалопатия е нарушение във функционирането на мозъка в резултат на тежко увреждане на черния дроб. Тук ще научите как се развива това усложнение и как да излекувате пациента.

Период на възстановяване

След завършване на курса на лечение и изписване от лечебното заведение е необходимо да се оцени нервно-психическото развитие на детето.

Голяма част от пациентите след изписване не се нуждаят от обществени грижи, необходимо е само периодично наблюдение от педиатър.

За бързо възстановяване се нуждаете от:

• общувайте с детето;
• пази тишина;
• следете храненето;
• създаване на всички условия за поддържане на здравето на правилното ниво и минимизиране на неблагоприятните последици.

Ефекти

Последствията след лека или средно тежка форма могат да бъдат благоприятни и да се постигне пълно възстановяване.

Ако при новородени, които са претърпели това заболяване, клиничната картина продължава 10 дни, тогава вероятността за пълно възстановяване е много малка.

При тежка форма смъртта е възможна в 30% от случаите, лечението трябва да се извършва стриктно в интензивното отделение

В периода на възстановяване ефективността на физиотерапевтичните процедури и фармакологичните средства е висока.

Предотвратяването на хипоксична исхемична енцефалопатия е много важно, т.к болестта е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение.

При малките деца заболяването протича много по-лесно, отколкото при възрастните. С правилния подход към това заболяване мозъкът се възстановява напълно и детето постига пълно възстановяване. Колкото по-рано се постави диагнозата и се предпише курсът на лечение, толкова по-вероятно е да се възстанови без патологични последствия. Последствията зависят изцяло от активно лечение и рехабилитация.

Свързано видео

Не всички родители имат време да изпитат радостта от майчинството и бащинството след раждането на бебето. За някои това чувство е засенчено от ужасна диагноза - енцефалопатия. Той обединява цяла група заболявания с различна тежест, придружени от нарушения на мозъчната дейност. Все по-често се среща, но е доста трудно да се диагностицира при новородени поради леките симптоми. При ненавременно лечение енцефалопатията при деца води до епилепсия и парализа. Ето защо е важно да знаете какво представлява тази патология и на какви признаци трябва да обърнете внимание.

Енцефалопатията е ужасно мозъчно увреждане, което е важно да се диагностицира навреме и да започне правилното лечение.

Какво е енцефалопатия?

Енцефалопатията е органично невъзпалително увреждане на мозъчните неврони, при което под въздействието на патогенни фактори настъпват дистрофични промени, водещи до увреждане на мозъка. Импулсът за развитието на това заболяване е хроничен недостиг на кислород, причинен от травматични, токсични, инфекциозни причини. Кислородното гладуване на мозъчните тъкани нарушава естествените метаболитни процеси в тях. В резултат на това пълната смърт на невроните предизвиква спиране на увредените области на мозъка.

По правило енцефалопатията е бавно заболяване, но в някои случаи, например при тежка бъбречна и чернодробна недостатъчност, тя се развива бързо и неочаквано.

В момента лекарите разделят всички видове енцефалопатии на 2 големи групи, всяка от които е разделена на подвидове:

• Вродена. Обикновено се среща при неблагоприятен ход на бременността, аномалии в развитието на мозъка на плода, генетични нарушения на метаболитните процеси.
• Придобити. Среща се във всяка възраст, но е по-често при възрастни. Характеризира се с влиянието на патогенни фактори върху мозъка по време на човешкия живот.

Разновидности

Енцефалопатията при децата е мултиетиологично заболяване, но във всички случаи има еднакви морфологични промени в мозъка. Това е разрушаването и намаляването на броя на напълно функциониращите неврони, огнища на некроза, увреждане на нервните влакна на централната или периферната нервна система, подуване на менингите, наличие на области на кръвоизлив в мозъчното вещество.

Таблицата по-долу показва основните видове тази патология.

Видове енцефалопатия	Етиология на възникване	Клинични проявления
Хипоксично-исхемична (перинатална енцефалопатия при новородени)	Въздействието на увреждащите фактори върху плода в перинаталния (от 28-та седмица на бременността) и постнаталния (до 10-ия ден от живота) периоди.	Свръхвъзбудимост, лош сън, честа регургитация, нарушена терморегулация, накланяне на главата, патологичен тонус.
Билирубин	Патологична жълтеница, хемолитична болест, подкожни кръвоизливи.	Летаргия, слаб сукателен рефлекс, рядко забавено дишане, нарастващо напрежение в мускулите на екстензора.
епилептичен	Патологии на развитието на мозъка.	Епилептични припадъци, психични разстройства, говор, умствена изостаналост.
Остатъчен (неуточнен)	Инфекции от бактериална и вирусна природа, интранатални наранявания, кефалогематоми.	Неврологични и когнитивни дисфункции, главоболие, хидроцефалия, психомоторна изостаналост.
Съдови	Съдови патологии (атеросклероза на мозъчните съдове, артериална хипертония).	Депресия, промени в настроението, главоболие, нарушения на съня, лоша памет, умора, болка с неизвестен произход в различни органи.
токсичен	Системно въздействие върху тялото на невротропни и токсични вещества.	Психични, вегетативно-съдови, двигателни, терморегулаторни нарушения; паркинсонизъм; епилептичен синдром.
Пост-травматичен	Травматични мозъчни наранявания и фрактури.	Главоболие, световъртеж, нарушения на съня, намалено внимание и концентрация, пареза, вестибуларни нарушения.

Билирубинова енцефалопатия

Тежестта на заболяването

Тежестта на симптомите на енцефалопатия при всеки пациент зависи от стадия на заболяването. Лекарите разграничават 3 степени на тежест на заболяването:

1. Лесно (първо). Характеризира се с почти пълна липса на симптоми, влошени след прекомерно усилие или стрес. Незначителните промени в мозъчните тъкани се фиксират само с помощта на инструментални диагностични методи. Той се повлиява добре от лечението през първата година от живота на детето, когато се спазват медицинските препоръки.
2. Среден (втори). Симптомите са леки и могат да бъдат временни. Има нарушение на някои рефлекси и координация на движенията. При изследване на мозъка се откриват огнища на кръвоизлив.
3. Тежка (трета). Наблюдават се тежки нарушения на двигателните и дихателните функции. Тежките неврологични заболявания сериозно влошават качеството на живот на пациента, което често води до увреждане. На този етап се развива деменция, човек не може да се обслужва в ежедневието.

Свързани синдроми

Всеки тип енцефалопатия при дете се характеризира с наличието на синдроми, показващи неврологична дисфункция.

Най-често срещаните от тях са:

• Хипертония-хидроцефален синдром. Причинява се от повишено вътречерепно налягане и прекомерно натрупване на цереброспинална течност във вентрикуларната система на мозъка. Сред признаците на синдрома при кърмачета има бързо увеличаване на обиколката на главата (с 1 cm месечно), отваряне на сагиталния шев, напрежение и изпъкналост на фонтанела, леки вродени рефлекси, страбизъм и симптом на Graefe (бяла ивица между зеницата и горния клепач при дете) (за повече подробности вижте статията : ).
• Синдром на двигателни нарушения. Проявява се като патологичен мускулен тонус - хипертонус, хипотонус или мускулна дистония. В същото време за новороденото е трудно да заема физиологични пози, а с израстването на детето има изоставане във физическото и умственото развитие. Родителите трябва да обърнат внимание на твърде монотонния плач или плач на бебето, неговите забавени реакции към светлинни, визуални и звукови стимули и при първата поява на патологична реакция да покажат детето на лекар.

• Синдром на свръхвъзбудимост. Това предполага повишена нервна реакция към всякакви стимули: допир, звуци, промяна в позицията на тялото. Често има хипертонус и тремор на крайниците, брадичката. Плачът на бебето наподобява писък и е придружен от накланяне на главата. Оригва се често и обилно (фонтан), докато наддаването на тегло е бавно. Сънят и будността са нарушени.
• Конвулсивен синдром. Това е патологична реакция на тялото към външни и вътрешни стимули и се проявява чрез неволни мускулни контракции от локален (локален) и генерализиран (обхващащ цялото тяло) характер. Атаките могат да бъдат придружени от повръщане, пяна от устата, регургитация, дихателна недостатъчност и цианоза.
• синдром на кома. При новородените е следствие от родова травма, инфекциозни лезии, метаболитни нарушения и функционални респираторни нарушения. Изразява се в потискане на три жизненоважни функции - съзнание, чувствителност и двигателна активност. При него се наблюдава липса на сукателен и гълтателен рефлекс при децата.
• Синдром на вегетативно-висцерални нарушения. Проявява се с патологични промени в сърдечно-съдовата, дихателната системи, нарушения на стомашно-чревния тракт, необичаен цвят или бледност на кожата, нарушена терморегулация.
• Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност. Това е неврологично-поведенческо разстройство на развитието, при което децата трудно се концентрират и възприемат информация. Детето е твърде импулсивно и не се справя добре с емоциите си.

Диагностични методи

Диагнозата трябва да се извършва само от квалифициран лекар, ръководен от резултатите от клиничните диагностични изследвания - събиране на анамнеза на пациента, външен преглед, лабораторна и инструментална диагностика.

За по-големи деца се предлагат и специални тестове, които помагат за оценка на паметта, вниманието и психическото състояние. Към днешна дата се използват следните съвременни методи на изследване:

• Невросонография. Предписва се на деца от раждането до прекомерното израстване на голям фонтанел (вижте също:). С помощта на специален ултразвуков сензор се изследват мозъчните структури и се откриват техните патологии: хипертония и хидроцефални синдроми, хипоксично-исхемични лезии, кисти и хематоми, възпаление на менингите.
• доплер ултразвук. Позволява ви да оцените състоянието на съдовете на мозъка и открива нарушение на скоростта на кръвния поток, патологии и аневризми на съдовете, захранващи мозъка, запушване или стесняване на артериите.
• Електроенцефалография. Регистрира електрическата активност на мозъка, позволявайки да се направят изводи за възпалителни процеси, тумори, съдови патологии в мозъка, епилептични огнища.
• Реоенцефалография. Това е най-простият метод за изследване и оценка на съдовите стени и мозъчните съдове. Открива нарушения на кръвния поток и съдов хипертонус.
• Анализ на кръвта. Позволява ви да определите наличието на левкоцитоза, което показва възпалителни процеси в организма, и нивото на билирубина, което е важно при развитието на билирубинова енцефалопатия.

Процедура невросонография

Лечение на енцефалопатия при деца

Енцефалопатията е сериозна диагноза, която изисква незабавна медицинска помощ. Самолечението в този случай е не само неподходящо, но може да доведе до необратими последици. Само специалист ще избере такова индивидуално - домашно или стационарно - лечение, в зависимост от възрастта, антропометричните данни на детето, тежестта на патологията и тежестта на нейните признаци, което няма да потиска редица важни мозъчни функции.

Лекарства

Лекарствената терапия се основава на следните основни групи лекарства:

• Ноотропи или неврометаболитни стимуланти. Активират работата на нервните клетки и подобряват притока на кръв. Те включват: пирацетам, винпоцетин, пантогам, фенотропил, актовегин, церебролизин (препоръчваме да прочетете:).
• Вазодилататори или вазодилататори. Разширете лумена на кръвоносните съдове, нормализирайки кръвния поток. Сред тях са папаверин и винпоцетин.
• Психолептици или успокоителни. Насочени към премахване на повишена възбудимост. Те включват Citral, Valerianahel, Elenium.
• Аналгетици или болкоуспокояващи. Целта на тяхното използване е облекчаване на силна болка. Това е аспирин, ибупрофен.
• Антиконвулсанти или антиепилептични лекарства. Те са насочени към намаляване на епилептичната активност и спиране на конвулсии от всякакъв произход. Сред тях са Валпарин, Фенобарбитал.

В допълнение към тези лекарства лекарят може да предпише спазмолитици и мускулни релаксанти с централно действие. Като част от стационарното лечение, физиотерапевтичните процедури са се доказали добре - електрофореза, амплипулсна терапия. При билирубинова енцефалопатия е подходящо лечение с фототерапия.

За ефективна борба с последствията от перинатална или придобита енцефалопатия не са достатъчни само лекарства. Родителите трябва да бъдат търпеливи и да дадат сили за физическото и психическо възстановяване на детето си. За да направите това, трябва да установите режим на будност и почивка за бебето, да осигурите диетата му с храна, богата на витамин В, редовно да провеждате физиотерапевтични упражнения и сесии за масаж.

Тъй като детето расте, ако е необходимо, се препоръчва да се включат коригиращи учители - логопеди, дефектолози. Те подпомагат социалната адаптация, формирането на положителна мотивация и съставят план за развитие, като използват необходимите методи, средства и техники, които отчитат възрастта, индивидуалните и психологическите характеристики на бебето.

Последици за детето

Последствията от енцефалопатията са сериозни. Това е изоставане в речта, умствено и физическо развитие, мозъчна дисфункция, изразяваща се в липса на внимание и запаметяване, епилепсия, хидроцефалия, церебрална парализа (препоръчваме да прочетете:). Прогнозата, в зависимост от тежестта на заболяването, варира от пълно възстановяване до инвалидност и смърт.