Видове шок: класификация, причини и патогенеза, етапи на развитие, основни признаци и помощ при шокови състояния. Шок: прояви и симптоми, степени и видове, спешна помощ Видове шок първа помощ

Във връзка с

Съученици

Главна информация

Това е сериозно състояние, при което сърдечно-съдовата система не може да се справи с кръвоснабдяването на тялото, обикновено поради ниско кръвно налягане и увреждане на клетките или тъканите.

Причини за шок

Шокът може да бъде причинен от състояние в тялото, когато кръвообращението е опасно намалено, например при сърдечно-съдово заболяване (сърдечен удар или сърдечна недостатъчност), при голяма загуба на кръв (тежко кървене), при дехидратация, при тежки алергични реакции или кръвоизливи. отравяне (сепсис).

Класификацията на шока включва:

• кардиогенен шок (свързан със сърдечно-съдови проблеми),
• хиповолемичен шок (причинен от нисък кръвен обем),
• анафилактичен шок (причинен от алергични реакции),
• септичен шок (причинен от инфекции),
• неврогенен шок (нарушения на нервната система).

Шокът е животозастрашаващо състояние и изисква незабавна медицинска помощ, не е изключена спешна помощ. Състоянието на пациента в шок може бързо да се влоши; бъдете готови за първоначални усилия за реанимация.

Симптоми на шок

Симптомите на шок може да включват чувство на страх или възбуда, синкави устни и нокти, болка в гърдите, объркване, студена лепкава кожа, намалено или спряно уриниране, замаяност, припадък, ниско кръвно налягане, бледност, прекомерно изпотяване, ускорен пулс, повърхностно дишане, безсъзнание , слабост.

Първа помощ при шок

Проверете дихателните пътища на пострадалия и при необходимост направете изкуствено дишане.

Ако пациентът е в съзнание и няма наранявания по главата, крайниците и гърба, поставете го по гръб, с повдигнати крака на 30 см; не вдигай глава. Ако пациентът е претърпял нараняване, при което повдигнатите крака причиняват болка, тогава няма нужда да ги повдигате. Ако пациентът е получил тежко увреждане на гръбначния стълб, оставете го в позицията, в която сте го намерили, без да го обръщате, и осигурете първа помощ чрез лечение на рани и порязвания (ако има такива).

Човекът трябва да остане на топло, да разхлаби тесните дрехи и да не дава на пациента нищо за ядене или пиене. Ако пациентът повръща или се лигави, завъртете главата му настрани, за да позволите на повърнатото да изтече (само ако няма съмнение за нараняване на гръбначния стълб). Ако все още има съмнение за нараняване на гръбначния стълб и пациентът повръща, е необходимо да го обърнете, като фиксирате врата и гърба.

Обадете се на линейка и продължете да наблюдавате жизнените показатели (температура, пулс, честота на дишане, кръвно налягане), докато пристигне помощ.

Предпазни мерки

Предотвратяването на шок е по-лесно, отколкото лечението му. Бързото и навременно лечение на основната причина ще намали риска от развитие на тежък шок. Първата помощ ще помогне да се контролира състоянието на шок.

История

Състоянието на шок е описано за първи път от Хипократ. Терминът "шок" е използван за първи път в Le Dran. В края на 19 век започват да се предлагат възможни механизми за развитие на патогенезата на шока, сред които най-популярни са следните концепции:

• парализа на нервите, инервиращи съдовете;
• изчерпване на вазомоторния център;
• неврокинетични разстройства;
• дисфункция на ендокринните жлези;
• намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV);
• капилярен застой с нарушена съдова пропускливост.

Патогенеза на шока

От съвременна гледна точка шокът се развива в съответствие с теорията на G. Selye за стреса. Според тази теория прекомерното излагане на тялото предизвиква специфични и неспецифични реакции в него. Първите зависят от естеството на ефекта върху тялото. Вторият - само от силата на влияние. Неспецифичните реакции при излагане на свръхсилен стимул се наричат ​​общ адаптационен синдром. Синдромът на обща адаптация винаги протича по един и същи начин, на три етапа:

1. етап компенсиран (обратим)
2. декомпенсиран стадий (частично обратим, характеризиращ се с общо намаляване на съпротивителните сили на тялото и дори смърт на тялото)
3. терминален стадий (необратим, когато никакви терапевтични интервенции не могат да предотвратят смъртта)

По този начин шокът според Selye е проявление неспецифична реакциятялото на прекомерно излагане.

Хиповолемичен шок

Този тип шок възниква в резултат на бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв, което води до спад в налягането на пълнене на кръвоносната система и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето. В резултат на това се развива нарушение на кръвоснабдяването на органи и тъкани и тяхната исхемия.

причини

Обемът на циркулиращата кръв може бързо да намалее поради следните причини:

• загуба на кръв;
• загуба на плазма (например поради изгаряния, перитонит);
• загуба на течност (например при диария, повръщане, обилно изпотяване, захарен диабет и безвкусен диабет).

Етапи

В зависимост от тежестта на хиповолемичния шок в хода му се разграничават три етапа, които последователно се заменят. Това

• Първият етап е непрогресивен (компенсиран). На този етап няма порочни кръгове.
• Вторият етап е прогресивен.
• Третият етап е етапът на необратими промени. На този етап никакви съвременни противошокови лекарства не могат да изведат пациента от това състояние. На този етап медицинската намеса може да нормализира кръвното налягане и сърдечния дебит за кратък период от време, но това не спира разрушителните процеси в организма. Сред причините за необратимостта на шока на този етап се отбелязва нарушение на хомеостазата, което е придружено от тежко увреждане на всички органи, особено увреждане на сърцето.

Порочни кръгове

При хиповолемичен шок се образуват множество порочни кръгове. Сред тях най-важен е порочният кръг, който насърчава увреждането на миокарда, и порочният кръг, който насърчава недостатъчността на вазомоторния център.

Порочен кръг, насърчаващ увреждане на миокарда

Намаляването на обема на циркулиращата кръв води до намаляване на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане. Намаляването на кръвното налягане води до намаляване на кръвообращението в коронарните артерии на сърцето, което води до намаляване на контрактилитета на миокарда. Намаляването на контрактилитета на миокарда води до още по-голямо намаляване на сърдечния дебит, както и до по-нататъшно спадане на кръвното налягане. Омагьосаният кръг се затваря.

Порочен кръг, насърчаващ недостатъчност на вазомоторния център

Хиповолемията се причинява от намаляване на сърдечния дебит (т.е. намаляване на обема на кръвта, изхвърлена от сърцето за една минута) и понижаване на кръвното налягане. Това води до намаляване на кръвния поток в мозъка, както и до нарушаване на вазомоторния (вазомоторния) център. Последният се намира в продълговатия мозък. Една от последиците от нарушение на вазомоторния център се счита за намаляване на тонуса на симпатиковата нервна система. В резултат на това се нарушават механизмите на централизация на кръвообращението, кръвното налягане пада и това от своя страна води до нарушение на мозъчното кръвообращение, което е придружено от още по-голяма депресия на вазомоторния център.

Шокови органи

Напоследък често се използва терминът "шоков орган" ("шоков бял дроб" и "шоков бъбрек"). Това означава, че излагането на шоков стимул нарушава функцията на тези органи и по-нататъшните нарушения в състоянието на тялото на пациента са тясно свързани с промените в „шоковите органи“.

"Шоков бял дроб"

История

Терминът е въведен за първи път от Ashbaugh, за да опише синдрома на прогресираща остра респираторна недостатъчност. Обаче обратно през м.г БърфордИ Бърбанкописва подобен клиничен и анатомичен синдром, наричайки го "мокър (влажен) бял дроб". След известно време беше установено, че картината на „шоковия бял дроб“ възниква не само при шок, но и при черепно-мозъчни, гръдни, коремни наранявания, загуба на кръв, продължителна хипотония, аспирация на кисело стомашно съдържимо, масивна трансфузионна терапия, нарастваща сърдечна декомпенсация , белодробна емболия. Понастоящем не е установена връзка между продължителността на шока и тежестта на белодробната патология.

Етиология и патогенеза

Най-честата причина за развитието на "шоков бял дроб" е хиповолемичният шок. Исхемията на много тъкани, както и масивното освобождаване на катехоламини, водят до навлизане в кръвта на колаген, мазнини и други вещества, които причиняват масивно образуване на тромби. Поради това микроциркулацията е нарушена. Голям брой кръвни съсиреци се установяват на повърхността на белодробните съдове, което се дължи на структурните особености на последните (дълги извити капиляри, двойно кръвоснабдяване, шунтиране). Под въздействието на възпалителни медиатори (вазоактивни пептиди, серотонин, хистамин, кинини, простагландини) се увеличава съдовата пропускливост в белите дробове, развива се бронхоспазъм, освобождаването на медиатори води до вазоконстрикция и увреждане.

Клинична картина

Синдромът на шоковия белодроб се развива постепенно, обикновено достигайки апогея си след 24-48 часа, което често води до масивно (често двустранно) увреждане на белодробната тъкан. Клинично процесът се разделя на три етапа.

1. Първи етап (първоначален). Преобладава артериалната хипоксемия (липса на кислород в кръвта), рентгеновата картина на белия дроб обикновено не се променя (с редки изключения, когато рентгеновото изследване показва увеличение на белодробния модел). Няма цианоза (посиняване на кожата). Парциалното налягане на кислорода рязко намалява. Аускултацията разкрива разпръснати сухи хрипове.
2. Втори етап. Във втория етап се увеличава тахикардията, т.е. сърдечната честота се увеличава, възниква тахипнея (честота на дишане), парциалното налягане на кислорода намалява още повече, психичните разстройства се засилват и парциалното налягане на въглеродния диоксид леко се повишава. Аускултацията разкрива сухи и понякога фини хрипове. Цианозата не се изразява. Рентгенографията разкрива намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появяват се двустранни инфилтрати и неясни сенки.
3. Трети етап. В третия етап тялото не е жизнеспособно без специална подкрепа. Развива се цианоза. Рентгенографията показва увеличаване на броя и размера на фокалните сенки с прехода им към сливащи се образувания и пълно потъмняване на белите дробове. Парциалното налягане на кислорода намалява до критични нива.

"шоков бъбрек"

Патологична проба от бъбрек от пациент, починал от остра бъбречна недостатъчност.

Концепцията за "шоков бъбрек" отразява остра бъбречна дисфункция. В патогенезата водеща роля играе фактът, че по време на шок настъпва компенсаторно шунтиране на артериалния кръвен поток в директните вени на пирамидите с рязко намаляване на обема на хемодинамиката в областта на бъбречната кора. Това се потвърждава от резултатите от съвременните патофизиологични изследвания.

Патологична анатомия

Бъбреците са леко увеличени по размер, подути, кортикалния им слой е анемичен, бледосив на цвят, перицеребралната зона и пирамидите, напротив, са тъмночервени. Микроскопски в първите часове се определя анемия на съдовете на кортикалния слой и рязка хиперемия на перицеребралната зона и директните вени на пирамидите. Микротромбозата на капилярите на гломерулите и аферентните капиляри е рядка.

Впоследствие се наблюдават нарастващи дистрофични промени в нефротела, обхващащи първо проксималните, а след това дисталните части на нефрона.

Клинична картина

Картината на "шоков" бъбрек се характеризира с клинична картина на прогресираща остра бъбречна недостатъчност. В своето развитие острата бъбречна недостатъчност по време на шок преминава през четири етапа:

Първият етап настъпва, докато причината, която е причинила остра бъбречна недостатъчност, е в сила. Клинично се наблюдава намаляване на диурезата.

Втори стадий (олигоануричен). Най-важните клинични признаци на олигоануричния стадий на остра бъбречна недостатъчност включват:

• олигоанурия (с развитие на оток);
• азотемия (мирис на амоняк от устата, сърбеж);
• увеличаване на размера на бъбреците, болка в долната част на гърба, положителен знак на Пастернацки (появата на червени кръвни клетки в урината след потупване в областта на проекцията на бъбреците);
• слабост, главоболие, мускулни потрепвания;
• тахикардия, разширяване на границите на сърцето, перикардит;
• диспнея, застойни хрипове в белите дробове до интерстициален белодробен оток;
• сухота в устата, анорексия, гадене, повръщане, диария, пукнатини в лигавицата на устата и езика, коремна болка, чревна пареза;

Трети етап (възстановяване на диурезата). Диурезата може да се нормализира постепенно или бързо. Клиничната картина на този стадий е свързана с настъпилата дехидратация и дизелектролитемия. Развиват се следните симптоми:

• загуба на тегло, астения, летаргия, летаргия, възможна инфекция;
• нормализиране на азотоотделящата функция.

Четвърти етап (възстановяване). Показателите за хомеостаза, както и бъбречната функция, се нормализират.

Литература

• Адо А. Д. Патологична физиология. - М., "Триада-Х", 2000. С. 54-60
• Klimiashvili A.D. Chadayev A.P. Кървене. Кръвопреливане. Кръвозаместители. Шок и реанимация. - М., “Руски държавен медицински университет”, 2006. С. 38-60
• Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Адаптация към стресови ситуации и физическа активност. - М., "Триада-Х", 2000. С. 54-60
• Порядин Г. В. Стрес и патология. - М., "Минипринт", 2002. С. 3-22
• Стручков V.I. Обща хирургия. - М., "Медицина", 1978. С. 144-157
• Сергеев S.T.. Хирургия на шокови процеси. - М., "Триада-Х", 2001. С. 234-338

Бележки

Спешни състояния в ендокринологията
Нарушено съзнание Ступор Ступор Кома Глазгоу кома Скала Шахнович Шок
Спешни състояния в клиниката по ендокринни заболявания
Хипоталамо-хипофиза система
Щитовидна жлеза
Паращитовидни жлези

Терминът "шок" е използван за първи път в неговите писания от френския лекар Анри Льо Дран през 18 век, но това обозначение на патологично състояние е познато от времето на Хипократ, който описва различни шокови реакции в своите писания. Ако класифицираме видовете шок в съответствие с основните механизми на патологичния генезис, можем да различим травматичен, анафилактичен, дехидратационен (или инфекциозно-токсичен), кардиогенен, септичен и други видове. Някои от тях са описани подробно по-долу.

Травматичен тип шок: симптоми на състоянието и спешна помощ

Травматичен шоке остро развиващо се и животозастрашаващо състояние, което възниква в резултат на тежка травма и се характеризира с прогресивно нарушаване на дейността на всички системи на тялото. Основните фактори на патогенезата при травматичен шок: болка, токсемия, кървене, дефицит на кръвен обем и плазма и последващо охлаждане.

При продължителен компартмент синдром и обширно увреждане на меките тъкани, една от причините за този тип шок е ранната токсикоза. Неуспех на бъбречната функция възниква в резултат на токсично увреждане на бъбречния епител и запушване на извити тубули от хиалин и пигментни отливки, съдържащи миоглобин. В някои случаи олигурията и анурията, дори при задоволително ниво на кръвното налягане, позволяват да се прецени тежестта на шока.

В случай на шок от изгаряне, в допълнение към болката и токсемията, важен патогенетичен фактор е загубата на плазма от повърхността на изгарянето, което определя дефицита на протеини и калий.

Има три етапа на този тип шок.

Основните симптоми на травматичен шок от 1-ва степен (лек шок) при хора:

• летаргия;
• кожа бледа и студена;
• симптомът "бяло петно" е рязко положителен;
• тахипнея;
• тахикардия до 100 удара / мин;
• SBP 90-100 mm Hg. Изкуство.;
• навременното започване на лечение стабилизира състоянието на предболничния етап.

Признаци на развитие на травматичен шок от 2-ра степен (умерен шок):

• летаргия и слабост;
• кожата е бледа и студена, с мраморен модел;
• тахикардия до 110-120 удара / мин;
• SBP 80-75 mm Hg. Изкуство.;
• диурезата е намалена;
• необходими са значителни усилия и реанимационни мерки за стабилизиране на състоянието на предболничния етап.

Клинични симптоми на травматичен шок от 3-та степен (тежък шок):

• летаргия и адинамия, безразличие към околната среда;
• кожа със земен тон, студена;
• тахикардия до 130-140 удара / мин;
• SBP 60 mm Hg. Изкуство. и по-ниско, диастолното кръвно налягане често не се определя;
• анурия;
• Необходими са реанимационни мерки в интензивното отделение (травматологичен център). Прогнозата е изключително съмнителна.

За успешно оказване на помощ при този тип шок е важно следното:

• ранна диагностика;
• терапия, която предотвратява развитието на шок;
• спазване на правилото на „златния час“: шансовете на жертвата за оцеляване са по-високи, ако получи специализирана реанимация и хирургическа помощ в рамките на един час;
• „златният час” се брои от момента на нараняване, а не от началото на оказване на помощ;
• всички действия на мястото на инцидента трябва да имат само животоспасяващ характер.

При децата симптомите на травматичен шок са по-изразени, състоянието се характеризира с дълга фаза на централизация на кръвообращението, често дори при тежка травма, и след това преход към децентрализация.

Диагностицирането на външно кървене не е трудно, диагностицирането на вътрешно кървене е по-трудно. В прости случаи е достатъчно да се определи пулса и систолното кръвно налягане. Имайки тези показатели, можете приблизително да определите количеството загуба на кръв, като използвате индекса Algover.

Определянето на обема на кръвозагубата се основава на съотношението на пулса към систолното кръвно налягане. Нормалното съотношение (индекс на Algover) е приблизително 0,5 (P8/BP=60/120).

При индекс 1 (PS/BP = 100/100) обемът на кръвозагубата е 20% от обема на кръвта, което съответства на 1-1,2 литра при възрастен.

При индекс 1,5 (PS/BP = 120/80) обемът на кръвозагубата е 30-40% от обема на кръвта, което съответства на 1,5-2 литра при възрастен.

При индекс 2 (PS/BP = 120/60) обемът на кръвозагубата е 50% от обема на кръвта, т.е. повече от 2,5 литра кръв.

Има доказателства за зависимостта на загубата на кръв от естеството на нараняването (при човек на средна възраст):

• със счупен глезен кръвозагубата е 250 ml;
• с фрактура на рамото загубата на кръв е 300-500 ml;
• с фрактура на тибията загубата на кръв е 300-350 ml;
• с фрактура на бедрената кост загубата на кръв е 500-1000 ml;
• с фрактура на таза загубата на кръв е 2500-3000 ml;
• при множество фрактури или съпътстваща травма - 3000-4000 мл.

Когато оказвате първа помощ за този тип шок, трябва:

1. Направете преглед.
2. Обадете се на екипа за реанимация.
3. Временно спиране на външното кървене.
4. Осигуряване на IV достъп чрез игла/канюла с най-голям диаметър.
5. Елиминиране на дефицит на BCC.
6. Корекция на нарушения на газообмена.
7. Прекъсване на шокогенните импулси от мястото на нараняване.
8. Транспортна имобилизация.
9. Лекарствена терапия.

Вторичен преглед (отнема не повече от 10 минути; ако се постави диагноза "травматичен шок", той се извършва по време на транспортиране). Целта на вторичния преглед е да се изясни диагнозата (изясняване на характера на травматичните увреждания, оценка на реакцията).

Проверката се извършва в следния ред:

• глава - признаци на кървене, нараняване;
• шия - признаци на напрегнат пневмоторакс, травма;
• гръден кош - признаци на напрегнат пневмоторакс, травма, фрактури на ребрата;
• стомах - напрежение, болезненост;
• таз - признаци на нараняване, фрактури;
• крайници - признаци на нараняване, фрактури;
• мека тъкан - признаци на нараняване;
• Централна нервна система - оценка на активността на съзнанието по скалата на Глазгоу Кома.

Спешната помощ за този тип шок след вторичен преглед включва:

• Имобилизация при фрактури - само след обезболяване.
• Инфузионна терапия - продължаване на предписаната преди това инфузионна терапия, корекция в зависимост от хемодинамичното състояние.
• Хормонална терапия - метилпреднизолон за възрастни 90-150 mg, деца - 5 mg/kg венозно или хидрокортизон - 15-25 mg/kg венозно;
• 20-40% разтвор на глюкоза - 10-20 ml венозно.

внимание!

• Когато оказвате първа помощ при симптоми на травматичен шок, не трябва да се опитвате да повишите кръвното налягане (систолично) над 90-100 mm Hg. Изкуство.
• Прилагането на пресорни амини (мезатон, норепинефрин и др.) е противопоказано.
• Наркотичните аналгетици не трябва да се прилагат, ако се подозира увреждане на вътрешни органи или вътрешен кръвоизлив и ако систолното кръвно налягане е под 60 mm Hg. Изкуство.
• Не трябва да се използва дроперидол, който има съдоразширяващи свойства!

Анафилактичен шок: първи клинични признаци и медицинска помощ

Анафилактичен шоке незабавна алергична реакция, при която реагинови антитела (имуноглобулин Е) се фиксират върху повърхността на мастоцитите (лаброцитите). По-често се развива в отговор на парентерално приложение на лекарства (пеницилин, сулфонамиди, серуми, ваксини, протеинови препарати и др.). Анафилактичен шок може да възникне от ухапвания от насекоми, от ядене на храна и вдишване на въздух, съдържащ алергени, или от контакт с домашни алергени.

В резултат на реакцията “антиген-антитяло” се освобождават медиатори на алергичната реакция (ранна фаза). Това са физиологично активни вещества, които въздействат върху гладката мускулатура и ендотела на съдовете. В този случай се развива колапс и тежки хемодинамични нарушения. Възможно е обаче развитието и на късна фаза, поради многократно освобождаване на биологично активни вещества от други клетки, привлечени от мястото на действие на алергена.

Анафилактичният шок е най-тежката форма на незабавна алергична реакция.

Всички основни симптоми на този тип шок се появяват в рамките на няколко секунди или минути след контакт с алергена (след инжектиране на лекарство) или в рамките на 2 часа след поглъщане. Колкото по-тежка е реакцията, толкова по-бързо се развиват симптомите.

Клиничните признаци на анафилактичен шок зависят от тежестта на състоянието.

За леко течение:

• обрив и еритема, сърбеж и изтръпване на кожата на лицето, ръцете, главата, езика;
• усещане за парене и топлина в тялото;
• внезапно главоболие;
• силно изтръпване на крайниците;
• бързо нарастваща слабост;
• задушаване, бронхоспазъм;
• болка в гърдите;
• световъртеж;
• хиперхидроза;
• тежка сухота в устата;
• изразено инжектиране на склерата;
• лицевата хиперемия отстъпва място на бледност;
• тахипнея, стридор, хрипове, диспнея или апнея;
• хипотония, нишковиден пулс;
• ангиоедем на клепачите, лицето, ларинкса и други части на тялото.

В тежки случаи се появяват симптоми на шок като:

• внезапна загуба на съзнание;
• рязко понижаване на кръвното налягане (не е определено!).

Всички симптоми на шок по време на забавена реакция (късна фаза) към алерген могат да се засилят отново след 2-24 часа, което се наблюдава при 30% от всички пациенти.

внимание!

• По време на оказването на първа помощ при този вид шок, епинефрин (адреналин) задължително се предписва при понижаване на кръвното налягане при запазване на съзнанието! Не трябва да се прилагат неоправдано малки дози глюкокортикоиди!
• Интравенозното приложение на епинефрин (адреналин) е недопустимо!
• Употребата на антихистамини (прометазин (пиполфен)) при ниско кръвно налягане е противопоказана!
• Употребата на калциев глюконат и калциев хлорид е противопоказана (те са неефективни, ефектът им дава непредвидим резултат в по-нататъшния ход на заболяването)!
• Противопоказан е приемът на диуретици (при шок, увеличават обемния дефицит, хиповолемия и артериална хипотония)!
• Задължително е болният да се хоспитализира след облекчаване на симптомите поради забавената фаза на алергичната реакция на анафилактичен шок!

Инфекциозно-токсичен шок: клинични симптоми и първа помощ при шок

Инфекциозно токсичен или дехидратационен шок (ITSH) е едно от най-тежките спешни състояния, екстремна проява на синдрома на интоксикация и дехидратация, който се развива при различни инфекциозни заболявания. За всяко заболяване шокът има свои клинични и патогенетични характеристики. Водещият механизъм на инфекциозно-токсичен шок е остра токсична съдова недостатъчност с прогресивно намаляване на връщането на венозна кръв, дезорганизация на микроциркулацията, придружена от развитие на метаболитна ацидоза, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и множество органни лезии.

Клинично се разграничават следните основни етапи на този тип шок:

Първите признаци на инфекциозно-токсичен шок от първа степен:

• телесна температура 38,5-40,5 °C;
• умерена тахикардия;
• Кръвното налягане е нормално или повишено;
• тахипнея, хиперпнея;
• диурезата е задоволителна или леко намалена (25 ml/h);
• обща хиперрефлексия;
• съзнанието е запазено, възможни са възбуда и тревожност;
• при кърмачета - често конвулсивна готовност.

Основните симптоми на инфекциозно-токсичен шок от втора степен:

• телесната температура е нормална или субнормална;
• тежка тахикардия, слаб пулс;
• Кръвното налягане се понижава (60-90 mm Hg);
• тежка тахипнея;
• диурезата е намалена (25-10 ml/h);
• летаргия, летаргия.

Основните признаци на инфекциозно-токсичен шок от трета степен:

• остра тахикардия;
• пулсът е нишковиден или неоткриваем;
• Кръвното налягане е много ниско или нула;
• намалена диуреза (под 10 ml/h) или анурия;
• тежка тахипнея;
• съзнанието е помрачено;
• мускулна хипертония (маскоподобно лице);
• хиперрефлексия;
• патологични рефлекси на краката;
• зениците са свити, реакцията към светлина е отслабена;
• възможен страбизъм, менингеални симптоми;
• конвулсии.

Симптоми на инфекциозен токсичен шок етап IV (агонално състояние):

• липса на съзнание (кома);
• тежки нарушения на дишането;
• зениците са разширени, без реакция на светлина;
• тонични конвулсии.

При оказване на първа помощ за този вид шок на децата се дава:

• преднизолон 5-10 mg / kg интравенозно (ако е невъзможно - интрамускулно), ако динамиката е положителна - повторно приложение след 6 часа, ако е недостатъчна ефективност - повторно приложение в пълна или половин доза с интервал от 30-40 минути;
• интравенозна инфузионна терапия за възстановяване на bcc - колоидни разтвори (реополиглюкин, албумин) в доза 15-20 ml/kg, кристалоидни разтвори в доза 130-140 ml/kg на ден;
• кислородна терапия;
• хоспитализация в отделението по инфекциозни заболявания.

Първа помощ при признаци на инфекциозно-токсичен шок за възрастни:

• пункция на две периферни вени и инфузия на кристалоидни разтвори венозно със скорост 80-100 ml/min в обем 10% от изходното телесно тегло;
• извикване на реанимационен екип.

Актуализация: декември 2018 г

Думата „шок“ се е закрепила в съвременната култура като чувство на изненада, възмущение или друга подобна емоция. Истинското му значение обаче е от съвсем друго естество. Този медицински термин възниква в началото на 18 век благодарение на известния хирург Джеймс Лата. Оттогава лекарите го използват широко в специализираната литература и историите на случаите.

Шокът е сериозно състояние, при което настъпва рязък спад на налягането, промяна в съзнанието и настъпват смущения в различни органи (бъбреци, мозък, черен дроб и други). Има голям брой причини, които могат да доведат до тази патология. Едно от тях е тежко нараняване, например отделяне или смачкване на ръка/крак; дълбока рана с кървене; счупване на бедрената кост. В този случай шокът се нарича травматичен.

Причини за развитие

Появата на това състояние е свързана с два основни фактора – болка и кръвозагуба. Колкото по-изразени са те, толкова по-лошо ще бъде здравето и прогнозата за жертвата. Пациентът не осъзнава наличието на заплаха за живота и дори не може да окаже първа помощ на себе си. Ето защо тази патология е особено опасна.

Всяко тежко нараняване може да причини силна болка, с която е изключително трудно човек да се справи сам. Как тялото реагира на това? Той се опитва да намали усещането за неприятни усещания и да спаси живота си. Мозъкът почти напълно потиска функционирането на рецепторите за болка и ускорява сърдечната честота, повишава кръвното налягане и активира дихателната система. Това изисква огромно количество енергия, чийто запас бързо се изчерпва.

Схема

След изчезването на енергийните ресурси съзнанието се забавя, налягането пада, но сърцето продължава да работи с цялата си сила. Въпреки това кръвта не циркулира добре през съдовете, поради което повечето тъкани нямат кислород и хранителни вещества. Първо започват да страдат бъбреците, а след това се нарушават функциите на всички останали органи.

Следните фактори могат допълнително да влошат прогнозата:

1. Загуба на кръв. Намаляването на количеството кръв, циркулиращо през съдовете, ще доведе до по-голям спад на налягането за кратък период от време. Често тежката кръвозагуба с развитието на състояние на шок е причина за смъртта;
2. Краш синдром. Омекотяването или смачкването на тъканите води до тяхната некроза. Мъртвите тъкани са най-силните токсини за тялото, които, когато се отделят в кръвта, отравят жертвата и влошават благосъстоянието му;
3. Отравяне на кръвта/сепсис. Наличието на замърсена рана (поради огнестрелна рана, при нараняване с мръсен предмет, след попадане на пръст върху раната и др.) е риск от навлизане на опасни бактерии в кръвта. Тяхното размножаване и активен живот може да доведе до обилно отделяне на токсини и нарушаване на функциите на различни тъкани;
4. Състояние на тялото. Защитните системи на тялото и способността му да се адаптира варират от човек на човек. Всеки шок е голяма опасност за деца, възрастни хора, хора с тежки хронични заболявания или с трайно отслабен имунитет.

Състоянието на шок се развива бързо, нарушава функционирането на целия организъм и често завършва със смърт. Само навременното лечение може да подобри прогнозата и да увеличи шансовете за живот на жертвата. И за да го осигурите, е необходимо своевременно да разпознаете първите признаци на травматичен шок и да повикате екип на линейка (линейка).

Симптоми

Всички разнообразни прояви на патология могат да бъдат сведени до 5 основни признака, които отразяват работата на целия организъм. Ако човек има сериозно нараняване и тези симптоми, вероятността от състояние на шок е изключително висока. В този случай не трябва да се колебаете да окажете първа помощ.

Типичните клинични прояви включват:

Промяна на съзнанието

В повечето случаи съзнанието преминава през 2 етапа по време на развитието на това състояние. На първо ( еректилна), човекът е силно възбуден, поведението му е неадекватно, мислите му „скачат” и нямат логическа връзка. По правило не трае дълго - от няколко минути до 1-2 часа. След това идва вторият етап ( безчувствен), при което поведението на жертвата се променя значително. Той става:

• Апатичен. Всичко, което се случва около човек, практически не го притеснява. Пациентът може да не реагира или да реагира слабо на словесни призиви, потупвания по бузите, промени в околната среда и други стимули;
• Адинамичен. Жертвата не променя позицията на тялото си или се опитва изключително бавно да направи каквото и да е движение;
• Безчувствен. Ако речта на пациента е запазена, той общува едносрично, без интонация и изражение на лицето и е абсолютно безразличен.

Тези два етапа имат едно общо нещо - невъзможността да се оцени адекватно наличието на сериозно увреждане на себе си и заплаха за живота. Затова той се нуждае от помощта на хората около него, за да повика лекар.

Увеличаване на броя на сърдечните контракции (HR)

До последната минута от живота сърдечният мускул се опитва да поддържа достатъчно кръвно налягане и кръвоснабдяване на жизненоважни органи. Ето защо пулсът може да се увеличи значително - при някои пациенти може да достигне 150 и повече удара/минута, като нормата е до 90 удара/мин.

Проблеми с дишането

Тъй като повечето тъкани нямат кислород, тялото се опитва да увеличи доставките му от околната среда. Това води до увеличаване на честотата на дишане и то става плитко. При значително влошаване на здравето, той се сравнява с „дъха на преследвано животно“.

Намалено кръвно налягане (BP)

Основният критерий за патология. Ако на фона на тежко нараняване цифрите на тонометъра паднат до 90/70 mmHg. и по-малко - това може да се счита за първия признак на съдова дисфункция. Колкото по-изразен е спадът на кръвното налягане, толкова по-лоша е прогнозата за пациента. Ако стойността на долното налягане падне до 40 mm Hg, бъбреците спират да работят и настъпва остра бъбречна недостатъчност. Опасно е поради натрупване на токсини (креатинин, урея, пикочна киселина) и развитие на тежка уремична кома/уросепсис.

Метаболитно разстройство

Проявите на този синдром са доста трудни за откриване в жертвата, но именно той често води до смърт. Тъй като почти всички тъкани изпитват енергиен дефицит, работата им е нарушена. Понякога тези промени стават необратими и водят до недостатъчност на различни органи на хемопоетичната, храносмилателната и имунната система, както и бъбреците.

Класификация

Как да определите колко опасно е състоянието на дадено лице и грубо да навигирате в тактиката на лечение? За тази цел лекарите са разработили степени, които се различават по нивото на кръвното налягане, сърдечната честота, степента на потискане на съзнанието и дишането. Тези параметри могат да бъдат оценени бързо и сравнително точно във всяка обстановка, което прави определянето на степента доста прост процес.

Съвременната класификация според Кийт е представена по-долу:

I (лека) Депресия, но пациентът контактува. Отговаря кратко, без емоции, почти без изражение на лицето. Плитки, чести (20-30 вдишвания в минута), лесно разпознаваеми. До 9090-10070-80

Степени	Степен на съзнание	Промени в дишането	Сърдечен ритъм (bpm)	Кръвно налягане (mm.Hg)
				Syst. (отгоре на тонометъра)	диаст. (по-долу на тонометъра)
аз (светлина)	Потиснат обаче, пациентът контактува. Отговаря кратко, без емоции, почти без мимика.	Плитки, чести (20-30 вдишвания в минута), лесно идентифицирани.	До 90	90-100	70-80
II (умерено)	Жертвата реагира само на силен стимул (висок глас, потупване по лицето и др.). Контактът е труден.	Много повърхностен, дихателна честота над 30.	90-119	70-80	50-60
III (тежка)	Пациентът е в безсъзнание или в пълна апатия. Той не реагира на никакви стимули. Зениците практически не се свиват на светлина.	Дишането е почти незабележимо, много повърхностно.	Повече от 120	По-малко от 70	По-малко от 40

В старите монографии лекарите допълнително идентифицираха IV или изключително тежка степен, но в момента това се счита за неподходящо. IV степен е предагония и начало на умиране, когато всяко продължаващо лечение става безполезно. Възможно е да се постигне значителен ефект от терапията само в първите 3 етапа на патологията.

Освен това лекарите разделят травматичния шок на 3 етапа в зависимост от наличието на симптоми и реакцията на организма към лечението. Тази класификация също помага за предварителна оценка на заплахата за живота и вероятната прогноза.

Етап I (компенсиран).Пациентът поддържа нормално/високо кръвно налягане, но има характерни признаци на патология;

II (декомпенсиран).В допълнение към изразеното понижение на налягането може да се появи дисфункция на различни органи (бъбреци, сърце, бели дробове и други). Организмът реагира на лечението и с правилния алгоритъм за оказване на помощ е възможно да се спаси животът на жертвата;

III (огнеупорен).На този етап всички терапевтични мерки са неефективни - съдовете не могат да поддържат необходимото кръвно налягане, а работата на сърцето не се стимулира от лекарства. В по-голямата част от случаите рефрактерният шок завършва със смърт.

Доста трудно е предварително да се предвиди кой етап ще се развие при пациент - това зависи от голям брой фактори, включително състоянието на тялото, тежестта на нараняванията и обема на лечебните мерки.

Първа помощ

Какво определя дали човек ще оцелее или ще умре, когато се развие тази патология? Учените са доказали, че навременността на първа помощ при травматичен шок е от най-голямо значение. Ако се предостави своевременно и жертвата бъде откарана в болницата в рамките на един час, вероятността от смърт е значително намалена.

Изброяваме действията, които могат да бъдат извършени, за да помогнем на пациента:

1. Извикай линейка. Тази точка е от основно значение - колкото по-рано лекарят започне пълно лечение, толкова по-големи са шансовете на пациента за възстановяване. Ако нараняването е настъпило в труднодостъпна зона, където няма станция за линейка, се препоръчва самостоятелно транспортиране на лицето до най-близката болница (или спешно отделение);
2. Проверете проходимостта на дихателните пътища. Всеки алгоритъм за подпомагане при шок трябва да включва тази точка. За да направите това, трябва да наклоните главата на жертвата назад, да натиснете долната челюст напред и да прегледате устната кухина. Ако има повръщано или чужди тела, те трябва да бъдат отстранени. Когато езикът се прибере, е необходимо да го издърпате напред и да го прикрепите към долната устна. Можете да използвате обикновен щифт за това;
3. Спрете кървенето, ако е налична. Дълбока рана, открита фрактура или смачкан крайник често причиняват тежка загуба на кръв. Ако този процес не бъде спрян бързо, човекът ще загуби голямо количество кръв, което често причинява смърт. В по-голямата част от случаите такова кървене възниква от голям артериален съд.
   Прилагането на турникет над нараняването е най-добрата първа помощ, която можете да окажете. Ако раната е разположена на крака, тогава тя се нанася върху горната трета на бедрото, върху дрехите. Ако е наранена ръката - в горната част на рамото. За да затегнете съда, можете да използвате всякакви налични материали: колан, здрав колан, здраво въже и др. Основният критерий за правилен турникет е спирането на кървенето. Под турникета трябва да се постави бележка, указваща времето, в което е поставен.
4. Анестезирайте. В автомобилната аптечка, дамската чанта или в най-близката аптека често можете да намерите различни болкоуспокояващи: Парацетамол, Аналгин, Цитрамон, Кеторол, Мелоксикам, Пенталгин и други. Препоръчително е да дадете на пострадалия 1-2 таблетки от някое от лекарствата с подобен ефект. Това ще намали донякъде симптомите;
5. Имобилизирайте засегнатия крайник. Фрактура, турникет, дълбока рана, тежко нараняване - това не е пълен списък от състояния, при които е необходимо да се обездвижи ръка или крак. За да направите това, можете да използвате здрави подръчни материали (дъски, стоманени тръби, здрав клон на дърво и др.) И бинт.

Има много нюанси при поставянето на шини, но най-важното е ефективното обездвижване на крайника във физиологично положение и не нараняването му. Ръката трябва да бъде огъната в лакътната става на 90 градуса и „навита“ към тялото. Кракът трябва да е прав в тазобедрените и коленните стави.

Ако нараняването е разположено на торса, е малко по-трудно да се осигури качествена помощ. Също така е необходимо да се обадите на екип за линейка и да анестезирате жертвата. Но за да спрете кървенето, се препоръчва да приложите стегната превръзка под налягане. Ако е възможно, нанесете дебел памучен тампон върху мястото на раната, за да увеличите натиска върху съдовете.

Какво да не правите, ако сте в шок

• Без конкретна цел безпокойте жертвата, променете позицията на тялото му или се опитайте самостоятелно да го изведете от ступора му;
• Използвайте голям брой таблетки (или други лекарствени форми) с аналгетичен ефект (повече от 3). Предозирането на тези лекарства може да влоши благосъстоянието на пациента, да причини стомашно кървене или тежка интоксикация;
• Ако в раната има предмет, не трябва да се опитвате да го премахнете сами - лекарите в хирургическата болница ще се справят с това;
• Дръжте турникета върху крайника повече от 60 минути. Ако има нужда да спрете кървенето за повече от 1 час, е необходимо да го отслабите за 5-7 минути. Това частично ще възстанови тъканния метаболизъм и ще предотврати появата на гангрена.

Лечение

Всички пострадали в състояние на шок трябва да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение на най-близката болница. Ако е възможно, спешните екипи се опитват да настанят такива пациенти в многопрофилни хирургични болници, където има необходимата диагностика и необходимите специалисти. Лечението на такива пациенти е една от най-трудните задачи, тъй като нарушенията възникват в почти всички тъкани.

Процесът на лечение включва огромен брой процедури, които са насочени към възстановяване на функциите на тялото. Опростено те могат да бъдат разделени на следните групи:

1. Пълно облекчаване на болката. Въпреки факта, че лекарят/фелдшерът прилага някои от необходимите лекарства още в линейката, в болницата лекарите допълват аналгетичната терапия. Ако е необходима операция, пациентът може да бъде поставен под пълна анестезия. Трябва да се отбележи, че борбата с болката е една от най-важните точки в антишоковата терапия, тъй като това усещане е основната причина за патологията;
2. Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. Необходимостта от тази процедура се определя от състоянието на пациента. При нарушение на дишането, недостатъчно вдишване на кислород или увреждане на трахеята лицето се свързва към апарат за изкуствено дишане (съкратено вентилатор). В някои случаи това изисква разрез на шията с инсталиране на специална тръба (трахеостомия);
3. Спрете кървенето. Колкото по-бързо кръвта напуска съдовете - колкото по-ниско пада кръвното налягане - толкова повече страда тялото. Ако тази патологична верига бъде прекъсната и нормалният кръвоток се възстанови, шансовете за оцеляване на пациента значително се увеличават;
4. Поддържане на адекватен кръвен поток. За да може кръвта да се движи през съдовете и да подхранва тъканите, е необходимо определено ниво на кръвно налягане и достатъчно количество самата кръв. Лекарите помагат за възстановяване на хемодинамиката чрез преливане на плазмозаместващи разтвори и специални лекарства, които стимулират сърдечно-съдовата система (добутамин, норепинефрин, адреналин и др.);
5. Възстановяване на нормалния метаболизъм. Докато органите са в „кислородно гладуване“, в тях настъпват метаболитни нарушения. За коригиране на метаболитни нарушения лекарите могат да използват глюкозо-солеви разтвори; витамини B 1, B 6, PP и C; разтвор на албумин и други лекарствени мерки.

Ако горните цели бъдат успешно постигнати, животът на човек престава да бъде изложен на риск. За по-нататъшно лечение той се прехвърля в ICU (интензивно отделение) или в обикновен стационар на болницата. В този случай е доста трудно да се говори за времето на лечението. Може да варира от 2-3 седмици до няколко месеца, в зависимост от тежестта на състоянието.

Усложнения

Шокът след инцидент, бедствие, нападение или друга травма е страшен не само заради симптомите, но и заради усложненията. В същото време човек става уязвим към различни микроби, рискът от запушване на кръвоносните съдове от кръвни съсиреци в тялото се увеличава десетократно и функцията на бъбречния епител може да бъде необратимо нарушена. Често хората умират не от шокови симптоми, а поради развитие на тежки бактериални инфекции или увреждане на вътрешните органи.

сепсис

Това е често срещано и опасно усложнение, което се среща при всеки трети пациент, приет в интензивно отделение след нараняване. Дори при съвременното ниво на медицината около 15% от пациентите с тази диагноза не оцеляват, въпреки съвместните усилия на лекари от различни специалности.

Сепсис възниква, когато голям брой микроби навлязат в човешката кръв. Обикновено кръвта е напълно стерилна - не трябва да съдържа никакви бактерии. Следователно появата им води до силна възпалителна реакция в целия организъм. Температурата на пациента се повишава до 39 o C и по-високо, в различни органи се появяват гнойни огнища, които могат да нарушат функционирането им. Често това усложнение води до промени в съзнанието, дишането и нормалния тъканен метаболизъм.

ТЕЛА

Увреждането на тъканите и съдовата стена причинява образуването на кръвни съсиреци, които се опитват да затворят образувания дефект. Обикновено този защитен механизъм помага на тялото да спре кървенето само от малки рани. В други случаи процесът на образуване на тромби представлява опасност за самия човек. Също така е необходимо да се помни, че поради ниско кръвно налягане и продължително лежане настъпва системен застой на кръвта. Това може да доведе до „слепване“ на клетките в съдовете и да увеличи риска от белодробна емболия.

Белодробна емболия (или накратко ПЕ) възниква, когато нормалното състояние на кръвта се промени и кръвните съсиреци навлязат в белите дробове. Резултатът зависи от размера на патологичните частици и навременността на лечението. При едновременно запушване на двете белодробни артерии смъртта е неизбежна. Ако са запушени само най-малките разклонения на съда, единствената проява на ПЕ може да бъде суха кашлица. В други случаи е необходима специална терапия за разреждане на кръвта или ангиохирургична интервенция за спасяване на живота.

Болнична пневмония

Въпреки щателната дезинфекция във всяка болница има малък процент микроби, които са развили резистентност към различни антисептици. Това може да бъде Pseudomonas aeruginosa, резистентен стафилокок, грипен бацил и др. Основните мишени за тези бактерии са пациенти с отслабена имунна система, включително пациенти в шок в интензивни отделения.

Болничната пневмония е на първо място сред усложненията, причинени от болничната флора. Въпреки резистентността към повечето антибиотици, това белодробно заболяване се лекува предимно с резервни лекарства. Въпреки това, пневмонията, която се развива на фона на шок, винаги е сериозно усложнение, което влошава прогнозата за дадено лице.

Остра бъбречна недостатъчност/хронично бъбречно заболяване (ОПП и ХБН)

Бъбреците са първият орган, който страда от ниско артериално налягане. За да работят, е необходимо диастолно (по-ниско) кръвно налягане над 40 mmHg. Ако премине тази линия, започва остра бъбречна недостатъчност. Тази патология се проявява чрез спиране на производството на урина, натрупване на токсини в кръвта (креатинин, урея, пикочна киселина) и общото тежко състояние на човека. Ако интоксикацията с изброените отрови не се елиминира за кратко време и производството на урина не се възстанови, има голяма вероятност от развитие на уросепсис, уремична кома и смърт.

Въпреки това, дори при успешно лечение на остра бъбречна недостатъчност, бъбречната тъкан може да се увреди достатъчно, за да предизвика развитие на хронично бъбречно заболяване. Това е патология, при която способността на органа да филтрира кръвта и да елиминира токсичните вещества се влошава. Почти невъзможно е да се излекува напълно, но правилната терапия може да забави или спре прогресията на ХБН.

Стеноза на ларинкса

Много често пациентът в шок трябва да бъде свързан към дихателен апарат или да бъде подложен на трахеостомия. Благодарение на тези процедури е възможно да се спаси животът му в случай на нарушено дишане, но те също имат дългосрочни усложнения. Най-честата от тях е стенозата на ларинкса. Това е стесняване на един от отделите на горните дихателни пътища, което се развива след отстраняване на чужди тела. По правило настъпва след 3-4 седмици и се проявява с проблеми с дишането, дрезгав глас и силна „хриптяща“ кашлица.

Тежката стеноза на ларинкса се лекува хирургично. При навременна диагностика на патологията и нормалното състояние на тялото, прогнозата за това усложнение е почти винаги благоприятна.

Шокът е една от най-тежките патологии, които могат да възникнат след сериозни наранявания. Неговите симптоми и усложнения често водят до смъртта на жертвата или до развитие на увреждане. За да се намали вероятността от неблагоприятен изход, е необходимо да се окаже първа помощ правилно и да се транспортира лицето до болницата възможно най-скоро. В лечебното заведение лекарите ще извършат необходимите противошокови мерки и ще се опитат да сведат до минимум вероятността от неблагоприятни последици.

хеморагичен

травматичен

дехидратация

горя

кардиогенен

септичен

анафилактичен

Шок компоненти:

дисрегулация

кръвоснабдяване

метаболизъм

Обща патогенеза и прояви на шокови състояния:

- хиповолемия (абсолютна или относителна)

– болезнено дразнене

– инфекциозен процес на етапа на сепсис

– последователно включване на компенсаторни и адаптивни механизми от 2 вида:

Вазоконстрикторен тип характеризиращ се с активиране на симпатоадреналната система (SAS) и хипофизно-надбъбречната ос (PAS).

Абсолютна хиповолемия (загуба на кръв) или относителна (намаляване на IOC и венозно връщане към сърцето) води до понижаване на кръвното налягане и дразнене на барорецепторите, което активира този адаптивен механизъм чрез централната нервна система. Болезнена стимулация, сепсис, стимулира активирането му. В резултат на активирането на SAS и HNS се освобождават катехоламини и кортикостероиди. Катехоламините предизвикват свиване на съдовете, които имат изразена α-адренорецепция: кожа, бъбреци, коремни органи, което води до намаляване на кръвния поток в тях. В коронарните и церебралните съдове преобладават β-адренорецепторите → не се свиват. Описаният механизъм води до "централизация" на кръвообращениетоподдържане на кръвотока в жизненоважни органи - сърцето и мозъка, поддържане на налягането в големите артериални съдове. Но рязкото ограничаване на перфузията на кожата, бъбреците и коремните органи води до исхемия и хипоксия в тези органи.

Вазодилататорен тип включва механизми, които се развиват в отговор на хипоксия и са насочени към елиминиране на исхемия. В исхемичните и увредени тъкани мастните клетки се разпадат, активират се протеолитични системи, К+ напуска клетките и др. Получените биологично активни вещества причиняват:

– разширяване и пропускливост на кръвоносните съдове

– нарушение на реологичните свойства на кръвта.

Прекомерното образуване на вазоактивни вещества води до неадекватност на вазодилататорния тип механизми → нарушаване на микроциркулацията в тъканите поради ↓ капилярен и шунтов кръвен поток, промени в реакцията на прекапилярните сфинктери към катехоламини и капилярна пропускливост. Реологичните свойства на кръвта се променят, възникват "порочни кръгове": специфични за шока промени в MCR и метаболитни процеси.

Резултатът от тези нарушения е → освобождаване на течност от съдовете в тъканите и ↓ венозно връщане. На ниво сърдечно-съдова система се образува “порочен кръг”, водещ до ↓ CO и ↓ АН.

Компонентът на болката води до инхибиране на рефлексната саморегулация на сърдечно-съдовата система, което влошава развиващите се нарушения. Ходът на шока преминава в следващия, по-тежък стадий. Настъпват нарушения във функциите на белите дробове, бъбреците и съсирването на кръвта.

Нарушена микроциркулация по време на шок

При шок се наблюдава мозайка от локално съдово съпротивление поради различна реактивност на клетъчните елементи на съдовата стена спрямо действието на възпалителни медиатори със свойства на вазоконстриктори и вазодилататори. В допълнение, мозаицизмът се определя от различна тежест на микротромбозата поради органни фенотипни разлики в експресията на тромбогенния потенциал на ендотелната клетка.

Определящите връзки в патогенезата на шока се разгръщат на нивото на микроциркулацията.По същество шокът е системна микроциркулаторна недостатъчност. Трябва да се има предвид, че запазеният кръвен поток през макросъдовете на даден орган по време на шок все още не показва нормалното функциониране на неговите елементи.

Поради

– намаляване на възбуждането на артериалните барорецептори, свързано с хиповолемия и намаляване на сърдечната контрактилност;

- циркулаторна хипоксия като причина за повишаване на нивото на възбуждане на хеморецепторите и соматичните рецептори на скелетните мускули;

– патологичната болка като причина за повишена системна адренергична стимулация развива спешна компенсационна реакция за недостатъчност на МОК – спазъм на прекапилярните сфинктери.

Увеличаването на съдовото съпротивление на прекапилярно ниво може да бъде ефективен механизъм за спешна компенсация, както и индуктор на процеси, които определят необратимостта на шока. Силно изразената вазоконстрикция на прекапилярно ниво в бъбреците (спазъм на аферентните артериоли на гломерулите на нефрона) причинява преренална остра бъбречна недостатъчност поради шок.

Поради спазъм на прекапилярните сфинктери и спад на хидростатичното налягане в капилярите, извънклетъчната течност мигрира в съдовия сектор от интерстициума → автохемодилуция, за да се елиминира дефицитът в обема на циркулиращата плазма.

Спазъм на прекапилярните сфинктери възниква чрез свиване на гладкомускулните елементи на стените на метартериолите. Спазъмът причинява исхемия, предизвикваща натрупване на анаеробни метаболитни продукти в клетките и интерстициума. Поради спазъм на прекапилярните сфинктери, кръвта, заобикаляйки обменните капиляри, навлиза във венулите през метартериолите ( артериовенуларни шънтове), за да се върне в системното кръвообращение.

В резултат на натрупването на анаеробни метаболитни продукти прекапилярните сфинктери се отпускат и плазмата заедно с оформените елементи навлиза в капилярите. Кръвните клетки обаче не могат да преминат през капилярите. Факт е, че в същото време се наблюдава намаляване на периферното съдово съпротивление, което намалява градиента на налягането между прекапилярните и посткапилярните нива на микроциркулацията. Патологичният принос за спада на градиента на налягането се извършва от прогресивното инхибиране на сърдечната контрактилност, причинено от повишена метаболитна ацидоза в отговор на спазъм и след това отпускане на прекапилярните сфинктери. Така кръвта се задържа в микросъдовете и се повишава хидростатичното налягане в лумена на обменните капиляри. Патологичното повишаване на хидростатичното налягане причинява миграция на течната част на плазмата в интерстициума → обостряне на хиповолемия. Исхемията увеличава образуването на свободни кислородни радикали → активира ендотелните клетки, неутрофилите, стоящи в лумена на микросъдовете, → възпаление. Ендотелиоцитите и неутрофилите експресират адхезионни молекули на повърхността си. В резултат на това възниква адхезия на неутрофили към ендотелни клетки като първи стадий на възпаление, лишен от защитно значение. Възпалението от този произход е типичен патологичен процес. Системното възпаление, причинено от шок, предизвиква редица типични патологични процеси в периферията: системна микротромбоза, DIC синдром, коагулопатия на потреблението.

В резултат на възпаление в периферията се наблюдава повишаване на пропускливостта на стените на микросъдовете, което води до освобождаване на плазмени протеини и кръвни клетки в интерстициума. Има и друга връзка в патогенезата на вътрешната кръвозагуба, причинена от шок.

Предотвратяването на стаза в метаболитните капиляри е основната задача на спешното лечение на шока в острия му период. Предотвратяването на стаза означава предотвратяване на всички потенциално фатални усложнения на шока.