Медицински институт

Отделение по травматология, ортопедия и военна екстремна медицина

Курсова работа

Акушерски и благословителен ефект.

КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

Изпълнил: гр. 02ll10

Изосимина Н.В.

1. Въведение

2. Физико-химични и токсични свойства на иприт, люизит, фенол и неговите производни

3. Механизъм на токсичното действие и патогенеза на интоксикацията

4. Клинична картина на лезията и нейните особености при различните пътища на навлизане в тялото

5. Диференциална диагноза на лезиите

6. Клиника на отравяне с фенол на примера на отравяне с карболова киселина

7. Антидотна и симптоматична терапия

8. Обхват на медицинска помощ за жертви на кожно-резорбтивни агенти в източника на лезията и на етапите на медицинска евакуация

Акушерски и мехури агенти

Въведение

Токсични вещества с кожно-резорбтивно действие са сярният иприт, азотният иприт (трихлоротриетиламин), люизитът. Всички тези вещества принадлежат към групата на устойчивите 0В. Характерна особеност на тяхното въздействие върху организма е способността да предизвикват локални възпалително-некротични промени в кожата и лигавиците. Въпреки това, заедно с локалния ефект, веществата от тази група могат да причинят изразен резорбтивен ефект.

0B резорбтивните действия на кожата са хетерогенни по природа и тяхната химическа структура: ипритните газове принадлежат към халогенирани сулфиди и амини, а люизитът принадлежи към алифатни дихлорарсини. Биологичната активност на иприта се проявява поради способността им да влизат в реакции на алкилиране, което ги прави възможно да се класифицират като алкилиращи агенти.

Алкилиращите агенти представляват голяма група вещества, използвани при лечението на неоплазми като имуносупресори. Люизитът селективно блокира сулфхидрилните групи, което го прави възможно да се класифицира като тиолова отрова.

ФИЗИКО-ХИМИЧНИ И ТОКСИЧНИ СВОЙСТВА НА ИПРИТ, ЛЮИЗИТ, ФЕНОЛ И НЕГОВИТЕ ПРОИЗВОДНИ

Ипритите се разделят на сярни и азотни.

Сярният иприт е известен от началото на миналия век, но е изолиран и проучен едва през 1886 г. , в лабораторията Майер в Германия. Класифициран е като смъртоносно вещество.

Азотните иприти са синтезирани през 30-те години на този век, като 0В не са използвани.Има и други разновидности на иприта;

Кислородният иприт е 3,5 пъти по-токсичен от иприта и по-устойчив;

Ипритът е 5 пъти по-токсичен от иприта.

В допълнение към посочените ипритни газове има формулировка на иприт, състоящ се от 60% технически иприт и 40% кислороден иприт.

1. Серният иприт (дихлородиетил сулфид) е тежка маслена течност. В чист вид е безцветен, в нерафиниран вид е тъмен на цвят, със слаб мирис на рициново масло, при ниски концентрации има мирис, напомнящ на горчица и чесън. Точката на замръзване на чистия иприт е +14,4°C. За технически от +4 до +12°C зависи от процентното съдържание на чисто вещество. Точка на кипене +219°C. Плътността на парите във въздуха е 5,5. 1,3 пъти по-тежък от водата. Слабо разтворим във вода (0,077% при 10°C). Тъй като ипритът е по-тежък от водата, в резервоарите той се намира в дънните слоеве и поради лоша дифузия и разтворимост запазва токсичността си за дълго време. Разтваря се добре в органични разтворители, както и в други 0 В. Лесно се абсорбира в порести материали, гума, без да губи токсичност. Налягането на наситените пари на иприта е незначително и се увеличава с повишаване на температурата, следователно при нормални условия ипритът се изпарява бавно, създавайки постоянен фокус, когато зоната е замърсена. Ипритът бавно хидролизира, за да образува солна киселина и нетоксичен тиодигликол. При кипене и добавяне на основи се ускорява хидролизата му. Ипритът се дегазира добре от вещества, съдържащи активен хлор: белина, хлорамин, калциев хипохлорид и др. В този случай във водната среда се получава окисление с атомен кислород, освободен под въздействието на активен хлор, и иприт се превръща в нетоксичен сулфоксид, а с излишък на окислителя - токсичен сулфон (дихлородиетил сулфоксид дихлородиетилсулфон) може да се образува. Когато ипритът се хлорира в безводна среда, се образуват нетоксични полихлориди, например хексахлорид, и впоследствие молекулата на иприта се разлага. Ниска летливост, висока точка на кипене и химическа стабилност определят неговата издръжливост при различни условия. В летните райони запазва токсичните си свойства от 24 часа до 7 дни, а в зимни условия - до няколко седмици.

2. Азотен иприт или трихлоротриетиламин.

Химически чист - безцветна течност, технически продукт - кафява маслена течност със слаб ароматен мирис. Относително тегло 1,23 - 1,24 при температура +20°C. Температура на кипене +230°С +233°С, точка на топене -0°C.Слабо разтворим във вода (при +15°C около 0,5 g/l). Хидролизира бавно, за да образува нетоксичен краен продукт триетаноламин и солна киселина; Той също се дегазира от хлороактивни вещества, но по-трудно от иприта, което се обяснява с образуването на солна киселина на триетиламин, която е не по-малко токсична от самата основа. Трихлортриетиламинът е универсална отрова с изразен общ резорбтивен ефект, както и локален ефект, не по-нисък от иприта.

3. Люизит или хлорвинилдихлороарсин. Прясно приготвеният люизит е безцветна течност, след известно време придобива тъмен цвят с лилав оттенък и мирис на здравец. Точка на кипене +196,4 "C, точка на замръзване -44,7°C. Относителната плътност на люизитните пари във въздуха е 7,2. Максималната концентрация на парите при 20°C е 4,5 mg/l. Специфично тегло - 1,92. V почти неразтворим във вода и разреден минерал киселини. Добре разтворим в органични разтворители, мазнини и каучук. Абсорбира се в каучук, бояджийски покрития и порести материали. Когато се разтвори във вода, той се хидролизира доста бързо, за да образува хлоровин ларсенов оксид, който не е по-нисък по токсичност от люизит. Когато люизит се окислява, тривалентният арсен се превръща в по-малко токсичен петвалентен.Окислението може да се постигне директно или косвено, чрез използване на хлор или йод в присъствието на вода.Под действието на силни основи, люизитът се разрушава с освобождаването на ацетилен.Дегазиран , като иприт, от хлорсъдържащи вещества. Отнася се за устойчив химичен агент.

Въпреки факта, че люизитът има по-висока токсичност от иприта, той има някои свойства, които намаляват неговата бойна стойност:

Има дразнещ ефект в момента на контакт, дава възможност за бързо откриване на щети и предприемане на навременни мерки за защита;

Хидролизира бързо, което го прави по-малко стабилен;

Е скъпо 0V;

Продължителността на лезията е по-кратка, отколкото при иприт (по-бързо връщане към работа).

0B с кожно-резорбтивно действие могат да проникнат в организма по всички известни пътища, като тяхната токсичност е:

4. Фенолите са органични съединения от ароматния ред, съдържащи в молекулата си една или повече хидроксилни групи, свързани с ароматния въглероден атом. Фенолите и продуктите от тяхната трансформация са естествени ендогенни антиоксиданти. Тези съединения имат бактерицидни свойства и се използват в медицината за дезинфекция и като антисептични средства. В медицинската и хранително-вкусовата промишленост фенолите се използват като консерванти. Фенолните производни се използват в много индустрии: например ксероформът е антисептик, дифениловият етер е охладител, нитропроизводните (пикринова киселина) са експлозиви, фенолите са изходен материал за индустриалния синтез на много лекарства, пластмаси и багрила. Някои феноли са токсични; в отрасли, свързани с тяхното производство или употреба, те могат да представляват професионална опасност. Според броя на хидроксилните групи, свързани с бензеновия пръстен, фенолите се делят на едно-, дву- и триатомни, които съответно включват: фенол, карболова киселина (хидроксибензен); пирокатехин, хидрохинон, резорцинол; пирогалол, хидрохинонов оксид, флороглюцинол. Фенолите включват също крезоли - хидрокси производни на толуола. В природата фенолите рядко се срещат в свободна форма. В растенията те се съдържат под формата на отделни производни, например евгенол в маслото от карамфил, сафрол в маслото от сасафрос. Особено много фенолни производни има в цитрусовите плодове. Фенолите в по-голямата част от случаите са безцветни кристални вещества. Едновалентните феноли имат характерна интензивна миризма и лесно се дестилират с пара. Много феноли са силно разтворими във вода и бензен и всички са лесно разтворими в алкохол. Фенолите имат киселинни свойства и реагират с алкали, за да образуват соли (фенолати). Това свойство е в основата на извличането на фенол от каменовъглен катран чрез екстракция с алкални разтвори или амонячна вода. Фенолите също проявяват свойствата на хидрокси съединения (те образуват етери и естери), както и свойствата на ароматни съединения. Фенолите лесно се окисляват. В човешкото тяло фенолите се инактивират чрез метилиране. Възможно е фенолите, доставени с храната, да се използват за биосинтеза на полифеноли: катехоламини, индолиламини, убихинони. Фенолите навлизат в човешкото тяло през белите дробове, непокътнатата кожа и лигавиците. Те се екскретират от тялото с урината и малка част се екскретират в издишания въздух, главно под формата на конюгати със сярна и глюкуронова киселина. Монохидричните феноли, включително крезоли, ксиленоли и др., Са нервни отрови, които действат върху централната нервна система; те също имат силно изгарящо и дразнещо действие върху кожата. Халогенните производни на моновалентните феноли, особено ди- и трихлорфенолите, могат да образуват изключително токсични диоксини по време на реакции на производство и разлагане. Диоксините, дори в незначителни количества, проявяват дермотоксични, хепатотоксични и невротоксични свойства с дългосрочни ефекти върху генотипа . Многовалентните феноли проявяват свойствата на хемични отрови, причинявайки образуването на метхемоглобин, както и хемолиза с развитието на хемолитична жълтеница. От поливалентните феноли, пирокатехолът е много токсичен. Резорцинолът е по-малко токсичен от другите дихидроксибензени, въпреки изразения си резорбтивен ефект. Пирогалолът, използван във фармацевтичната индустрия като изходен продукт за синтеза на някои антихелминтни средства, предизвиква образуването на метхемоглобин и е много токсичен.

5. Карболовата киселина (фенол, оксибензен) е най-простият представител на органичните съединения, съдържащи ОН групата в пряка връзка с бензеновия пръстен, има бактерицидни свойства, в резултат на което се използва за дезинфекция и дезинсекция. Карболовата киселина се използва и като локален каутеризиращ агент. Токсичност възниква при поглъщане или при вдишване на парите на карболовата киселина. Той засяга централната нервна система и разрушава кръвните клетки. Използва се във фармацевтичната промишленост като консервант, при производството на синтетични багрила, за производството на полимерни материали, синтетични влакна, както и при производството на експлозиви. Открит през 1834 г. от немския химик Рунге. Бяло кристално вещество с характерна остра миризма. Точка на топене +42,3°C. Точка на кипене +182,1°C. Относително тегло - 1.07] (при T +25°C). При температура 4-15°C 8% карболова киселина се разтваря във вода. Разтваря се добре в алкохол, етер, бензол и липоиди. Малко количество влага превръща карболовата киселина от кристално състояние в течно състояние. Техническата карболова киселина е червено-кафява, понякога черна вискозна течност. Киселинните свойства са много слаби. Образува етери и естери и лесно се окислява на въздух, което е придружено от розово оцветяване на кристалите му. Карболовата киселина се получава чрез директно изолиране от смола, получена чрез суха дестилация на дърво, въглища или синтетично. Антисептичните свойства на карболовата киселина са открити през 1834 г., но за първи път е въведена в хирургическата практика през 1867 г. от J. Lister. Механизмът на антисептичното действие на карболовата киселина се свързва с нейния денатуриращ ефект върху микробните протеини или с нарушаване на редокс системата на бактериалните клетки поради натрупването на карболова киселина в тях и взаимодействието на нейната хидроксилна група с аминогрупите на протеини. 1-8% разтвори на карболова киселина причиняват необратима денатурация и утаяване на протеина; колкото по-висока е концентрацията на киселина, толкова по-интензивен е процесът на денатурация на протеина. Максимално допустимата концентрация на парите на карболовата киселина във въздуха на работната зона е 5 mg/m 3 . Карболовата киселина има токсични свойства, които се проявяват при външно излагане, както при перорален прием, така и при вдишване на парите му. Карболовата киселина се абсорбира лесно от кожата и причинява образуването на бяла краста, която след това става кафява и по-късно става бяла, заобиколена от червена граница, изчезва след няколко дни, докато крастата се мумифицира и пада. При продължително излагане на кожата на разтвор на 5% карболова киселина се появява усещане за парене, болка и след това загуба на чувствителност на това място поради парализа на окончанията на сетивните нерви. 2% разтвор на карболова киселина, ако е изложен на кожата за дълго време, може да причини гангрена на крайниците, вероятно поради вазоконстрикция и тромбоза. Карболовата киселина причинява възпаление и некроза на лигавиците.

МЕХАНИЗЪМ НА ТОКСИЧНОТО ДЕЙСТВИЕ И ПАТОГЕНЕЗА НА ИНТОКСИКАЦИЯТА

Механизмът на действие на всички ипритни газове е основно един и същ. В тялото те реагират при хлороалкиловата връзка като алкилиращи агенти, свързвайки NaH; -5H, -OH групи на протеини, нуклеопротеинови ензими и други вещества. Първо, в тялото, по време на процеса на хидролиза, се образуват много активни йонни съединения, които определят алкилиращите свойства, притежаващи изключителна реактивност.

На мястото на абсорбция в тялото се създава висока концентрация на иприт, така че той алкилира всички протеинови структури на клетките, причинявайки пълна денатурация на протеините и клетъчна смърт, която се проявява като локален възпалителен и некротичен язвен процес. Част от иприта се абсорбира в кръвта и се разпространява в тялото, с известна селективност при увреждане на определени системи на тялото. Йониевите съединения реагират активно с аденин и гуанин, които са част от нуклеиновите киселини (гуанинът е най-чувствителен към иприт).

Както е известно, ДНК съдържа две полинуклеотидни вериги, чиято стабилност на пространствената конфигурация се поддържа от водородни връзки между противоположни бази: тиминът на другата винаги е срещу аденина на едната верига, а цитозинът винаги е срещу гуанина. Следователно, свързването на гуанини върху двете комплементарни ДНК вериги води до загуба на двойки гуанин цитозин. Ако гуанинова двойка се загуби в една верига, тогава въпреки че реакцията е ограничена до една верига, по време на редупликацията на ДНК веригите се възстановяват с разрушаването на гуаниновата цитозинова двойка. За РНК реакцията е ограничена до алкилиране на съседни гуанини на същата верига. Това води до нарушение на протеиновия синтез. Селективността се състои в това, че тези органи и тъкани, в които се наблюдава повишено клетъчно делене (червен костен мозък, чревна лигавица), са засегнати предимно. Нарушенията в ДНК водят преди всичко до рязко забавяне на деленето на клетките, което се нарича цитостатичен ефект на иприта. Наблюдава се и клетъчна смърт на етапа на митоза и поява на клетки с нарушени генетични характеристики, т.е. Проявява се мутагенното действие на иприта, като при определени условия той може да бъде и бластогенен.

Цитостатичните и мутагенните ефекти са особено характерни за азотния иприт, той се нарича радиоактивна отрова. Йонните съединения предизвикват появата на йони I*, OH" .HO;" 3, които са много активни и действат върху тъканните клетки като йонизиращо лъчение.

От ензимите хексокиназата е най-чувствителната, осигурявайки фосфорилирането на глюкозата. Инхибирането на Е6 води до нарушаване на въглехидратния метаболизъм. Азотният иприт инхибира активността на холинестеразата и в подходящи летални дози причинява конвулсии, както в случай на FOV лезии. Серната горчица има депресиращ ефект върху централната нервна система, причинявайки депресия, безразличие, сънливост, а в големи дози - психоза и шоково състояние. Ипритът също има тератогенен ефект (деформации).

Всичко по-горе показва сложен механизъм на действие на иприта. Все още няма специфични антидоти за тези вещества. Радиопротективните агенти предпазват само до известна степен от резорбтивните ефекти на иприта.

Люизитът, според биохимичния си механизъм на действие, е тиолова отрова, в организма той взаимодейства с ензими, съдържащи сулфхидрилни групи. Токсичният ефект се основава на реакцията с меркаптани.

Възможни са два типа реакция:

а) с монотиолови ензими се образуват слаби съединения с отворена верига, които лесно се разлагат с възстановяване на първоначалната активност на ензима;

б) при взаимодействие с дитиолови ензими се образуват силни циклични съединения на отровата с ензими.

В организма са известни повече от 100 тиолови ензима (амилаза, липаза, холинестераза, дехидрогеназа), чиято активност зависи от свободните тиолови групи. Взаимодействието със сулфхидрилни групи "обяснява както локалния, така и общия токсичен ефект на люизита. Известно е, че ензимите, съдържащи сулфхидрилни групи, участват в метаболизма, в провеждането на нервните импулси, в мускулната контракция и са отговорни за пропускливостта на клетъчните мембрани. Антидотната терапия за лезии на люизит е оправдана от характеристиките на механизма на токсично действие на 0B.Луизитът е в състояние да взаимодейства със сулфхидрилни групи и това свойство е причината за търсенето на антидот сред съединения, съдържащи такива групи.Най-ефективният е 2,3 - димеркалтопропанол, предложен от група английски изследователи като антидот през 1941-42 г. под името "британски антилюизит" или BAL. Това лекарство, което има две сулфхидрилни групи в структурата си, образува силно циклично съединение с люизит. лекарството взаимодейства не само със свободния люизит, но също така е в състояние да го измести от съединения с ензими, което води до възстановяване на тяхната активност. BAL обаче има недостатъци: лекарството е слабо разтворимо във вода, широчината на терапевтичното действие на антидота е 1:4. У нас е разработен нов антидот, също от групата на дитиолите, наречен „унитиол”, силно разтворим във вода. Широчината на терапевтичното действие е 1: 20.

Комплексът люизит-унитиол, наречен тиоарсеит, е слабо токсичен, силно разтворим във вода и лесно се екскретира в тялото чрез урината.

КЛИНИКА НА УВРЕЖДАНЕТО И НЕГОВИТЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПО ВРЕМЕ НА РАЗЛИЧНИТЕ ПЪТИЩА НА ВЛИЗАНЕ В ТЯЛОТО

Ипритите имат изразен кумулативен ефект. Контактът с тези отрови предизвиква сенсибилизация към тях. Ипритът има токсичен ефект, когато се използва в пара, аерозол и течни капчици.

Увреждане на кожата от капчици иприт

Контактът с иприт не е придружен от неприятни усещания, тоест възниква тих контакт. Лезията се развива бавно след латентен период, чиято продължителност варира от час до няколко дни. Засяга всички органи и тъкани, с които влиза в контакт. При всеки път на навлизане в организма, в допълнение към локалния, той има общотоксичен ефект, характеризиращ се с потискане на централната нервна система, хематопоезата, нарушения на кръвообращението, храносмилането, всички видове метаболизъм и терморегулацията. Имунните свойства на тялото са потиснати, така че има тенденция към възникване на вторични инфекции.

Кожни лезии от иприт се появяват, когато капки от този 0B влязат в контакт с кожата и униформата, както и когато изпаренията са изложени на кожата. Кожните лезии, причинени от иприт, в зависимост от дозата на абсорбирания 0В, могат да бъдат степен 1, 2, 3. Степента на лезията не трябва да се бърка с тежестта на лезията. Тежестта на лезията се определя основно от площта и локализацията на лезията, както и от общото състояние на пациента. Единичните ограничени лезии от 3-та степен могат да бъдат класифицирани като лека форма и, напротив, обширните лезии от 1-ва и 2-ра степен с рязко нарушение на общото състояние трябва да бъдат класифицирани като тежки.

В динамиката на кожните лезии има пет етапа :

Скрит период;

стадий на еритема;

везикулобулозен;

Язвено-некротичен;

Етап на Изход.

Скрит периодхарактерни за лезиите с иприт. През този период няма субективни и обективни усещания и промени. Продължителността на латентния период е от 2-3 до 10-12 часа.

Стадий на еритема:след латентен период се появява еритематозно петно ​​от бледорозов цвят с размити, неясни ръбове. Еритемата е плоска, леко едематозна и не се издига над здравата кожа. Има умерена инфилтрация с удебеляване на кожната гънка. Понякога има исхемично избелване в центъра на еритема. Еритемът е леко болезнен, забелязва се сърбеж, понякога много силен (с обширна еритема и затопляне).

Везикулобулозен стадий: 12-24 часа след контакт с 0V върху кожата, нарастващата ексудация повдига епидермиса и по ръба на еритема се образуват малки мехурчета и везикули, пълни със серозна течност - "горчично огърлица". Впоследствие мехурчетата се увеличават, започват да се сливат и образуват големи мехурчета. Размерът на мехурчето може да варира в зависимост от дозата 0В и зоната на разпространението му. Мехурите са напрегнати и пълни с ексудат с характерен кехлибареножълт цвят. Винаги има възпалителен еритем около пикочния мехур. Ипритните мехурчета са леко болезнени, има усещане за напрежение, компресия и болезнена болка. Патоморфологично се разграничават повърхностни мехури, дъното на които е непокътнатият папиларен слой на дермата, и дълбоки мехури, когато некрозата се простира до дермата до подкожната мастна тъкан. Мехурчетата са многокамерни.

Язвено-некротичен стадий:при отваряне на повърхностния балон се образува ерозия, която обикновено протича по-благоприятно и заздравяването протича чрез епителизация под краста. При дълбоката форма се образува некротична язва. В рамките на 5-10 дни язвата продължава да расте и некротичните маси се отхвърлят. След две седмици започва бавно заздравяване с бавни гранулации, което се обяснява с невротрофични нарушения в околните тъкани. Язвата често се инфектира, което допълнително забавя оздравителния процес. Язвата се затваря с белези след 2-4 месеца. Около белега винаги се наблюдава кафява пигментация.

Увреждане на първа (лека) степен (повърхностна, еритематозна форма) се развива при абсорбиране на иприт в кожата в минимални дози. Латентният период, като правило, в тези случаи продължава до 10-12 часа. След това се появява еритема, придружена от сърбеж. Няма да се образуват повече мехурчета. След 3-5 дни еритемът постепенно изчезва, понякога се наблюдава лющене на епидермиса и остава пигментация, която продължава до 1-2 месеца.

Лезията от 2-ра степен е повърхностна везикуло-булозна форма. В този случай латентният период продължава 6-12 часа. След това се появява еритема с кожна инфилтрация и след около ден се образуват малки везикули или повърхностни мехурчета, често пълни със серозен ексудат. След няколко дни мехурчетата спадат и образуват суха краста. След 2-3 седмици започва епителизация и отхвърляне на крастата от периферията. След 3-4 седмици крастата пада, разкривайки млад розов епител с пигментационна зона. Ако в първите дни мехурът се отвори, се образува повърхностна ерозия със серозен секрет, която при правилно лечение зараства с елитизация.

Лезия 3-та степен - дълбока булозна-язвена форма. Латентният период продължава 2-6 часа, еритемът е по-едематозен, бързо се образуват мехури, на 2-3 дни мехурчетата се отварят и образуват язви, които зарастват с белези след 2-4 месеца. Понякога, когато големи дози иприт влизат в контакт с кожата, възниква некротична форма на увреждане, при която не се образуват мехури. В тези случаи централната част на еритема изглежда бледа и отдръпната.Впоследствие целият засегнат участък от кожата се отхвърля с образуването на дълбока язва.

Необходимо е да се отбележат характеристиките на лезиите с иприт в различни области на кожата. Увреждането на лицето е придружено от подуване на свободната подкожна тъкан, в резултат на което лицето става подпухнало и едематозно. Мехурите по лицето обикновено не са големи. Оздравяването е по-бързо. Освен това увреждането на лицето винаги се комбинира с увреждане на очите.

Увреждането на гениталиите се характеризира със силна болка. В стадия на еритема се наблюдава рязко подуване на външните гениталии. Дори малките мехури бързо ерозират и образуват болезнени, дълго зарастващи, плачещи лезии.

Кожните лезии на долните крайници на места с лошо кръвоснабдяване и тънка подкожна тъкан (предните повърхности на краката и коленете) лекуват особено лошо.

Увреждане на кожата от синапени пари

В горещото лятно време в замърсен район, когато може да има високи концентрации в атмосферата и хората са облечени в леки дрехи, е възможно увреждане на кожата от изпарения на иприт. В този случай латентният период обикновено е дълъг, до 10-12 часа. Най-силно засегнати са чувствителните участъци от кожата (подмишници, гениталии, ингвинални гънки) и откритите части на тялото (врат, ръце, лице).

Лезиите са предимно еритематозни по природа. Поради обширността на лезиите, еритемата е придружена от болезнен сърбеж. След 3-7 дни еритемата изчезва и остава пигментация, която продължава дълго време. При високи концентрации и продължителна експозиция могат да се образуват мехури, особено върху чувствителните участъци от кожата.

Увреждането на кожата от азотния иприт се проявява според вида на иприта. Дълбоката язвена форма е рядка, тъй като азотната горчица се абсорбира по-силно и локалният ефект е по-слабо изразен. Резорбтивен ефект на иприта

Всички кожни лезии, особено множествени и обширни, възникват на фона на резорбтивния ефект на 0В, което се обяснява с абсорбцията им в кръвта, както и абсорбцията на продукти от некроза и неврорефлекторни ефекти от засегнатата област.

При леки лезии (единични фокални кожни лезии) общото състояние страда леко. При умерени и тежки лезии винаги се развива остра или подостра картина на интоксикация с горчица с различна тежест с доста сложна картина на увреждане на различни органи и системи на тялото. Най-типичните нарушения са:

Промени в нервната система - засегнатите изпитват потиснато депресивно състояние, летаргия, сънливост и потиснато настроение. Те са затворени, мълчаливи, апатични, безразлични към заобикалящата ги среда, понякога лежат мълчаливо с часове. При тежки лезии може да възникне шоково състояние. Възбудата с объркване и конвулсии е рядка, е признак на много тежка лезия и обикновено предвещава неблагоприятен изход в близките часове.

Почти винаги се наблюдава повишаване на температурата, което не е свързано с инфекция, в резултат на интоксикация с горчица. При леки лезии - субфебрилна температура за 2-3 дни. При лезии с умерена тежест - 38-38,5 ° C продължава до 1-2 седмици, след което пада литично. При тежки случаи в първите дни тя се повишава до 39-40°C и постепенно се понижава за 2-3 седмици. Естеството на температурната реакция зависи отприкрепена инфекция.

От храносмилателните органи (отбелязани с кожни и инхалационни лезии) се наблюдават болка в епигастричния регион, повишено слюноотделяне, гадене, често повръщане и диария. В острия период тези симптоми са следствие от резорбтивния ефект на иприта. По правило се появява загуба на апетит и дори отвращение към храната.

От сърдечно-съдовата система се отбелязват тахикардия, хипотония, аритмия, в тежки случаи - нишковиден пулс, колапс, цианоза.

Следните промени са характерни за кръвта: в първите дни левкоцитоза с изместване на формулата наляво и известно удебеляване на кръвта, след това в тежки случаи се развиват лимфопения и левкопения с дегенеративни промени (токсична грануларност), както и като горчица анемия. Левкопенията и анемията са следствие от дегенеративни промени в хемопоетичните органи, причинени от нарушен метаболизъм на нуклеопротеините.

Ипритът причинява дълбоки метаболитни нарушения, главно поради повишено разграждане на тъканните протеини. Метаболизмът на въглехидратите и мазнините също е нарушен. Това води до прогресивно отслабване на засегнатите хора, загуба на тегло с 10-20%, а в тежки случаи се развива синапена кахексия.

При тежки случаи на отравяне са описани нефропатии и нефрозонефрит; при дългосрочни нелекуващи язви се развива амилоидоза на паренхимни органи. Поради левкопения и изтощение на тялото, имунитетът намалява, като резултат - опасността от инфекциозни усложнения и особено пневмония.

Смъртта може да настъпи през първите 2-3 дни поради симптоми на депресия и колапс на централната нервна система.

Резорбтивният ефект на азотния иприт е по-изразен от този на иприта и протича в по-тежка форма.

Резорбтивният ефект на люизита се развива по-бързо и се характеризира с тежки нарушения в централната нервна система, сърдечно-съдовата система (съдова отрова) и белите дробове. В тежки случаи първоначално се отбелязват възбуда, тахикардия, задух, гадене, слюноотделяне и повръщане. След това идва депресия на централната нервна система, летаргия, апатия, адинамия, колапс и често кървава диария. Често се развива белодробен оток с кръвоизливи и внезапно сгъстяване на кръвта. Смъртта настъпва на първия ден поради симптоми на остра сърдечно-съдова недостатъчност, кръвоизлив и депресия на централната нервна система. В по-леките случаи промените са по-слабо изразени:

възбуда или депресия, слабост, главоболие, замаяност, гадене, понякога повръщане, тахикардия, хипотония, умерено сгъстяване на кръвта. Симптомите продължават 2-5 дни, след което общото състояние става задоволително.

Сравнителни характеристики на кожни лезии с иприт и люизит

Люизитните лезии се характеризират със силна болка, кратък латентен период, изразени симптоми на тъканен оток и бързо заздравяване. В зависимост от дозата люизит, лезиите могат също да бъдат степен 1, 2 и 3.

Увреждане на очите от иприт

Най-чувствителна към тези 0V е лигавицата на окото. Лезиите възникват от излагане на изпарения, но не може да се изключи възможността 0B капки да попаднат върху клепачите и очите. Лезиите могат да бъдат леки, умерени или тежки. Те се характеризират с липсата на дразнене по време на контакт с горчични пари, наличието на латентен период и бавното развитие на клиниката. Възможно е леко увреждане на очите при излагане на ниски концентрации на 0В, както и при кратки експозиции. Латентният период продължава 6-12 часа. В този случай се развива катарален конюнктивит: болка и леко парене в очите, сълзене, фотофобия и хиперемия на конюнктивата. След 2-3 дни тези явления отшумяват и след 7-10 дни настъпва възстановяване.

Увреждането на очите, причинено от иприт, е с умерена тежест: латентният период е по-кратък - до 2-6 часа, след което се развива катарално-гноен конюнктивит. Паренето и болката в очите достигат голяма интензивност и са придружени от блефароспазъм. При преглед в първите часове - хиперемия и подуване на конюнктивата, подуване на клепачите. Може да се наблюдава катарално възпаление на роговицата: тя губи обичайната си гладкост и прозрачност и изглежда дифузно мътна. Почти винаги страда жлезистият апарат, чиято секреция слепва клепачите. Това създава благоприятни условия за развитие на инфекция, на 2-ия ден се появява гнойно течение. Заболяването достига своя максимум на 3-5-ия ден, продължава 2-4 седмици и обикновено преминава без никакви последствия.

Тежкото увреждане на очите от иприт при излагане на капки от 0В или при високи концентрации на пари и мъгла от иприт се характеризира с кратък латентен период и развитие на кератоконюнктивит. Появяват се силна болка, фотофобия и сълзене, силен оток на конюнктивата и клепачите. След това се развива улцерозен кератит: роговицата почти напълно става мътна и губи блясъка си, а на следващия ден се появява язва на роговицата. Язвите могат да се образуват както на конюнктивата, така и на клепачите. Заболяването продължава 2-3 месеца и обикновено завършва с образуване на белег, т.е. трън. В тежки случаи може да има симптоми на ирит и иридоциклит, панофталмит и дори перфорация на роговицата. Увреждането на очите от азотен иприт е подобно. Характеристики на увреждане на очите от люизит.

Характерни признаци: силно болезнено дразнене на очите, липса на латентен период и силно подуване на конюнктивата и клепачите.

При леки увреждания веднага се появяват парене и болка в очите, сълзене и хиперемия на конюнктивата и клепачите. В рамките на 10-20 минути настъпва помътняване на роговицата. Кератитът често е доброкачествен по природа, след 8-10 дни роговицата може да придобие нормален вид и феноменът на конюнктивит изчезва. При инфекция заболяването се проточва 3-4 седмици. Ако капка люизит попадне в окото, когато първата помощ е забавена, това води до смърт на окото от некроза на роговицата и изтичане на стъкловидното тяло.

Инхалационни лезии

Диагнозата на инхалаторните лезии трябва да се основава на клиничната картина на респираторните лезии и да се вземе предвид характерната триада от симптоми: едновременно увреждане на дихателната система, очите и често кожата.

При вдишване на пари и аерозоли от тези 0В се развиват инхалационни наранявания. В зависимост от концентрацията и експозицията обикновено се разделят на леки, средни и тежки увреждания. Лезиите на дихателните органи са с низходящ възпалително-некротичен характер, придружени от резорбтивен ефект и едновременно увреждане на очите.

Характеристики на инхалационни наранявания, причинени от иприт

Инхалаторният прием на 0В се характеризира с липсата на дразнещи ефекти и наличието на латентен период.

Леко увреждане: латентен период до 10-12 часа. След това се появяват болка в очите, сухота и омазняване в носа, назофаринкса и ларинкса, лека хрема, обикновено дрезгав глас, понякога афония и суха кашлица. Симптомите на дразнене се увеличават в рамките на един до два дни, след което се развива катарално възпаление на лигавиците на горните дихателни пътища: мукопурулен секрет от носа, болка при преглъщане, кашлица с оскъдна серозна храчка, субфебрилна температура, главоболие, слабост . Възстановяване за 7-14 дни.

Умереното увреждане се характеризира с развитие на ипритен трахеобронхит. Латентният период продължава 5-6 часа. Първоначалните явления са подобни на наблюдаваните при леки случаи, но са по-изразени. Те са придружени от болка в гърдите, силна слабост и депресия. Температурата се повишава до 38-39°C. Лигавиците на носа и ларинкса са хиперемирани и подути. На 2-ия ден се появява остра кашлица със серозно-гнойни храчки. Аускултация: сухи и понякога влажни хрипове в белите дробове. Има гноен секрет от носа, често има гнойни корички по носната лигавица. Апетитът липсва или рязко намалява. Бронхитът става продължителен и продължава 2-3 седмици, пълното възстановяване обикновено настъпва до края на месеца.

Тежките инхалационни наранявания от иприт вероятно са доста редки и ще се появят през горещия сезон или при липса на защитно оборудване. В този случай се развива бронхопневмония с иприт и некротично възпаление на лигавиците. От около 2-ия ден се развива псевдомембранозен процес върху лигавиците на носа, трахеята и бронхите, съответстващ на булозния стадий на кожата; образуват се сиво-мръсни псевдодифтеритни филми, състоящи се от некротичен епител, импрегниран с фибрин и левкоцити. Впоследствие те се отхвърлят, оставяйки ерозии на тяхно място, а ако некрозата обхваща субмукозата, тогава се образуват бавно зарастващи язви. При тежки лезии латентният период е 1-2 часа. Появяват се хрема, сухота и болки в гърлото, болка при преглъщане и зад гръдната кост, болезнена кашлица, афония. Обърнете внимание на внезапна депресия на пациента, апатия, сънливост, тахикардия, задух, понякога гадене, повръщане и общо тежко състояние. Температурата се повишава до 39-40 градуса. Пулс до 100-120 удара. след минутка. От около 2-ия ден се появява серозно-гнойна храчка. Перкусията разкрива огнища на тъпота или тимпаничен оттенък. При аускултация се установяват обилни сухи, фино бълбукащи или крепитиращи хрипове. Задухът и цианозата се засилват. При кашляне се отделя вискозна гнойна храчка, понякога с кръв или ексфолирани некротични филми. Диурезата е намалена. Има белтък и отливки в урината. От страна на кръвта, левкоцитозата е до 15-20 хиляди. с формулата, изместена наляво. Липсва апетит, болка в епигастричния регион, гадене и повръщане са чести. На 3-4-ия ден е възможен фатален изход поради тежко увреждане на дихателната функция, сърдечно-съдовата система и централната нервна система. Понякога се наблюдава асфиксия с некротични филми. При благоприятен курс след 4-5 дни състоянието на пациента започва да се подобрява и се появява апетит. Температурата се задържа до 10 дни, след което бързо спада. Възстановяването е бавно след 2-4 месеца.

Възможни усложнения: вторична инфекциозна пневмония, белодробен оток, абсцес или гангрена на белите дробове, които могат да причинят смърт на по-късна дата. След тежко инхалационно увреждане на иприта в белите дробове обикновено остават необратими промени, водещи до увреждане. Те могат да бъдат от характер на хроничен бронхит и емфизем със симптоми на сърдечно-белодробна недостатъчност. Прогресирайки впоследствие, те могат да доведат до бронхиектазии и пневмосклероза.

Азотният иприт дава подобна клинична картина, но латентният период е малко по-кратък и резорбтивният ефект е по-изразен.

Характеристики на инхалаторно увреждане от люизит

При леки лезии, докато сте в замърсена атмосфера, се появява усещане за силно парене и болка в носа и назофаринкса. След това идва болка в гърдите, сълзене, слюноотделяне, кашлица, кихане, ринорея, главоболие, гадене и повръщане. Лигавиците на носа и фаринкса са подути и хиперемирани. Явленията на дразнене на лигавиците отшумяват през следващите няколко часа, но ринитът, ларингофарингитът и трахеитът остават няколко дни.

В тежки случаи феноменът на дразнене на лигавиците е по-изразен. Явленията на интоксикация бързо нарастват. Първоначалното вълнение отстъпва място на депресия. Пулсът е бавен, дишането е затруднено. Още в първите часове се откриват огнища на некроза и кръвоизлив върху лигавиците. Ако увреждането е ограничено до трахеобронхит, може да настъпи възстановяване.

В много тежки случаи се развива серозно-хеморагична пневмония с белодробен оток. Общото състояние е много тежко. Има рязко сгъстяване на кръвта, прогресивно спадане на кръвното налягане и отслабване на сърдечната дейност, цианоза, кашлица с отделяне на серозно-гнойни хеморагични храчки. Смъртта може да настъпи в първия ден със симптоми на адинамия, колапс и асфиксия.

Орални лезии

Латентният период при излагане на иприт е относително кратък. В рамките на 30-60 минути (по-малко от 2-3 часа) се появява болка в стомаха, слюноотделяне, гадене и повръщане, след това болка в целия корем. По-късно се отбелязва хиперемия на устните, венците и устната лигавица. В същото време се проявява резорбтивен ефект: тежка слабост, апатия, тахикардия, хипотония, задух, в тежки случаи кома, а след това се появяват редки изпражнения, понякога катранени.

От страна на хранопровода и стомаха първоначално се наблюдават явления на хеморагичен езофагит и гастрит, а по-късно могат да се образуват стомашни язви. Прогнозата за перорален прием на 0В е сериозна. Смъртта може да настъпи в първите дни поради симптоми на обща интоксикация или на 7-10 дни от общо изтощение.

При леки лезии се развива катарално-хеморагичен езофагогастрит с умерени симптоми на резорбтивно действие.

При орална инфекция с люизит клиничната картина се развива много бързо. След няколко минути се появява силна болка и неудържимо повръщане, понякога примесено с кръв, и диария. Смъртта настъпва след 18-20 часа или по-рано със симптоми на колапс и белодробен оток.

В по-леките случаи заболяването протича под формата на остро хеморагично възпаление на лигавицата на стомаха и червата с кръвоизливи и язвени лезии. Смъртта настъпва в рамките на 10-15 дни при силно изтощение. По време на възстановяването се отбелязват цикатрициални промени в лигавиците и феномена на атрофичен гастрит. Диагнозата на оралното отравяне се основава на характерна клинична картина и най-важното - на данни от химичен анализ на повръщане или вода за изплакване.

Смесени лезии

При смесени (смесени) лезии има едновременно нараняване и поражение от някакъв вид 0B. Смесените лезии са разделени на два вида:

а) рана и увреждане на 0B, но раната не е заразена от 0B;

б) нараняване с навлизане на капчици 0V в раната.

Смесени рани, инфектирани с капкова течност 0B, често се наричат ​​хирургични смесени рани, тъй като такива рани изискват специфично хирургично лечение. Когато 0V попадне в раната, той бързо се абсорбира и се развива обща интоксикация, освен това се развива некротично възпаление на тъканите в раната и раната придобива характера на дълготрайна нелекуваща некротична язва.

Характерно за смесените рани с иприт е, че навлизането на 0В в раната не предизвиква субективни усещания и лезията не се диагностицира веднага, а 2-3 часа след латентния период.

Признаци на инфекция на раната в латентния период са наличието на капки 0В в раната (след няколко минути, когато се смесват с кръв, те са неразличими), миризмата на чесън или горчица от раната за 1-2 часа. За потвърждаване на диагнозата е необходим химичен анализ.

Първите признаци след латентния период (локално увреждане): подуване на раната, зачервяване и подуване около раната. Тъканите в раната придобиват цвета на "варено месо" поради началото на втечняваща тъканна некроза и в същото време, понякога по-рано, се появяват симптоми на резорбтивно действие.

Около края на първия ден върху кожата около раната се появяват синапени мехурчета. На 2-3-ия ден се наблюдава тъканна некроза: раната е покрита с кафяв некротичен филм с кръвни съсиреци, а по краищата на раната безкръвната област е жълта. Некрозата достига своя максимум на 7-10-ия ден. Дълбочината на некрозата може да достигне 2-3 cm. Отхвърлянето на некротични маси протича бавно до 20-30 дни. Заздравяването е много бавно, след 1-2 месеца. Особено опасни са проникващите смесени рани (гърди, корем, череп). Раните, заразени с азотен иприт, нямат очевидни характеристики.

При рана, заразена с люизит, почти веднага се появява пареща и пареща болка. Латентният период липсва или е много кратък, усеща се миризмата на здравец, след 10-15 минути повърхността на раната придобива мръсносив цвят поради коагулация на тъканите (каутеризиращ ефект), който впоследствие се променя на жълто-кафяв. Скоро се развива нарастващ оток в раната и околностите и се наблюдава повишено кървене (люизитът е съдова отрова). Некрозата достига своя максимум на втория или третия ден. Отбелязва се по-бърз резорбтивен ефект (възбуда, тахикардия, хипотония, задух, цианоза, колапс, белодробен оток, кръвоизлив). Оздравяването е по-бързо, отколкото с иприт.

В бойни условия по-чести ще бъдат едновременните лезии на кожата, дихателните органи и очите. В този случай могат да възникнат различни комбинации от лезии в зависимост от начина на приложение на 0В, използването на защитно оборудване и др.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА ЛЕЗИИ

Диагнозата на лезии с иприт в латентния период може да бъде само предполагаема, прогностична, което затруднява вземането на решение за необходимия обем лечение и превантивни мерки, тъй като няма признаци на увреждане и все още не е загубена бойната ефективност. Важно е да се вземе предвид комбинацията от локални прояви с общ токсичен синдром, последователността на развитие на локалните симптоми на лезията, както и резултатите от химическото разузнаване.

Първият, вече в леки случаи, 2-12 часа след контакт с иприт, се появяват промени в органа на зрението, след това се появява назофаринголарингит, по-късно се появява еритема по кожата, която първоначално обхваща най-чувствителните към иприт области (полови органи, вътрешна част на бедрата, перианална област, аксиларни вдлъбнатини). При умерени лезии се появяват изразени общи токсични симптоми.

Диагностичните критерии за лезии с иприт са:

Анамнестични данни (едновременност, масивност на подобни лезии, тяхната комбинирана природа);

Данни от химическо разузнаване, индикация 0V (със син реактив) в биологични течности;

Специфична консистенция и мирис на иприт;

"тих" контакт и латентен период, изчислен в много часове, особено в случай на лезии с пари иприт. Характеристиките на люизитните лезии, които имат диагностично значение, включват:

Феномени на дразнене и болка по време на контакт;

Кратък латентен период или пълното му отсъствие;

Тежест на явленията на ексудация, кървене;

Тежестта на общите токсични симптоми на лезиите.

Диференциална диагноза

При радиационни увреждания върху кожата се появява първичен еритем, който изчезва след 1-3 дни и се наблюдава латентен период от 2-3 до 20 дни и повече, след което започва периодът на пиково остро лъчево увреждане.

При слънчево изгаряне откритите части на тялото са изложени на слънчева радиация, а при поражения от иприт се засягат и гениталиите, слабините и аксиларните области, както и очите и дихателните органи.

При еризипел клиничната картина се характеризира с болка, висока температура и наличие на лимфангит и лимфаденит.

При термични изгаряния се наблюдават остра болка, бърза проява на локални промени и други характерни признаци.

КЛИНИКА НА ФЕНОЛНО ОТРАВЯНЕ НА ПРИМЕРА НА ОТРАВЯНЕ С КАРБОЛИНОВА КИСЕЛИНА

Влизайки в тялото през устата, карболовата киселина се абсорбира главно в стомаха, откъдето навлиза в кръвта и действа върху централната нервна система. Неговият токсичен ефект може да възникне при небрежно измиване на раневите повърхности с карболова киселина. Червените кръвни клетки, когато са директно изложени на 3-4% разтвори на карболова киселина, постепенно се свиват, хемоглобинът се отделя от стромата, а карболовата киселина има същия разрушителен ефект върху левкоцитите, мускулите и нервните влакна. Карболовата киселина първо възбужда и след това потиска двигателните центрове на гръбначния мозък и кората на главния мозък. Въздействайки върху дихателния център, той предизвиква учестяване на дишането, последвано от отслабването и парализата му.При навлизане на карболовата киселина в големи дози в организма първо се наблюдава учестяване на сърдечната честота, а след това отслабване на сърдечните контракции, спадане на кръвното налягане и колапс. Повечето автори свързват антипиретичния ефект на карболовата киселина с явленията на колапс, допускайки само инхибиторния ефект на киселината върху центъра на терморегулацията като вторична причина. Повишеното изпотяване и слюноотделяне, наблюдавани по време на отравяне с карболова киселина, са от централен произход.

Признаци на отравяне с карболова киселина могат да се появят дори след като малки дози попаднат в тялото. В този случай има леко главоболие, понякога замайване, чувство на опиянение или ступор, чувство на приусещане за пълзене, изпотяване, обща слабост, диария, повръщане, признаци на бъбречно дразнене - белтък, червени кръвни клетки, дори хемоглобин в урината. При леки случаи урината е тъмна на цвят. При перорално отравяне с концентриран разтвор на карболова киселина първоначално се усеща силна болка в хранопровода и стомаха, появява се повръщане; след това, поради анестезиращия ефект на карболовата киселина, болката и паренето могат да спрат, но бързо се появяват явления, свързани с общия ефект на отровата: бледност, след това цианоза, замаяност, затруднено дишане, отслабване на сърдечната дейност, спад на телесната температура, конвулсии, стискане на челюстите. Повърнатото има миризма на фенол. Урината съдържа протеин, понякога хемоглобин. Въпреки случайното връщане на съзнанието, смъртта, като правило, настъпва много бързо поради респираторна депресия и намаляване на сърдечната дейност.

Изгарянията на стомашно-чревната лигавица, причинени от карболовата киселина, рядко проникват по-дълбоко от мускулния слой и обикновено не се наблюдават дистално от дванадесетопръстника; понякога се откриват ограничени и дифузни синини в горните части на храносмилателния тракт; лигавицата може да придобие по-твърда консистенция , наподобяваща дъбена кожа. Стомахът съдържа кафява коагулирана кръв, чревната лигавица е покрита с кървава слуз. В бъбреците се откриват хиперемия, подуване на кората и мастна дегенерация на бъбречния епител.

При остро инхалационно отравяне с пари на карболовата киселина се наблюдава картина, подобна на тази, която се получава след приемане на карболова киселина през устата. Хроничното отравяне се проявява с дразнене на дихателните пътища, лошо храносмилане, гадене, повръщане сутрин, обща и мускулна слабост, изпотяване, сърбеж, раздразнителност, безсъние, понякога бъбречно заболяване, сърцебиене и болка в епигастричния регион. Описани са случаи на отравяне с карболова киселина, придружено от анемия и неврологични симптоми. Карболовата киселина се екскретира от тялото доста бързо: малка част непроменена през дихателните пътища, останалата част в урината под формата на фенолсулфурна киселина.

Хората, които са постоянно в контакт с карболовата киселина, понякога страдат от екзема на ръцете и нефроза. Най-опасните усложнения са пневмония и токсичен нефрит.

Първата помощ при отравяне с карболова киселина се състои в измиване на стомаха възможно най-бързо, първо с 10% разтвор на етилов алкохол и след това с вода за отстраняване на инжектирания алкохол. Вътрешно се предписват обвиващи средства, а при кома и колапс се прилагат ефедрин, мезатон и сърдечни гликозиди. По показания се извършва механична вентилация. Ако карболовата киселина попадне върху кожата, измийте токсина с вода, избършете участъците от кожата, които са били изложени на карболова киселина с алкохол, и сменете дрехите.

АНТИДОТНА И СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПИЯ

Общите принципи на лечение на лезии с химически бойни агенти с кожно-резорбтивно действие са описани достатъчно подробно в учебниците. Нека се съсредоточим върху лечението на кожни лезии.

В случай на лезии на кожата с горчичен газ е необходимо незабавно да се отстрани BOM от повърхността на кожата, да се използват хирургични методи за лечение, да се използват антисептици, антибиотици, да се създаде коагулационен филм, термопарафинова терапия, дразнеща терапия, използване на стимуланти и физиотерапия.

Лечението на кожни лезии с иприт се извършва в зависимост от формата на лезията и етапа на процеса, при спазване на изискванията за асептика и антисептика.

Антисептици: 2% воден разтвор на хлорамин под формата на мокри превръзки и локални бани. Методът е показан при прилагане на първична превръзка, приложим е в началния стадий на процеса в периода на ексудация (2-3 дни) или при опасност от инфекция в периода на отхвърляне на некротични тъкани. противопоказан, когато отхвърлянето на некротичните маси е завършено и е започнал етапът на регенерация на тъканите, както и в случаите, когато няма вторична инфекция и е възможно да се премине към други по-малко дразнещи методи, които благоприятстват регенерацията.

Антибиотици: използвани предимно локално за булозен дерматит, в стадия на ерозивно-язвен курс. В случай на изразено нагнояване, когато се наблюдава обща реакция на тялото, заедно с локална антибиотична терапия е показана обща антибиотична терапия.

За да се създаде коагулационен филм, който предпазва засегнатата повърхност от инфекция и ограничава абсорбцията на токсични продукти, засегнатата област се навлажнява с един от следните разтвори:

5% или наситен воден разтвор на калиев перманганат;

0,5% воден разтвор на сребърен нитрат;

2% воден разтвор на коларгол;

3-5% алкохолен разтвор на танин.

Танинът може да се използва под формата на 5% воден разтвор. Напръсква се върху засегнатата област на всеки 15 минути, докато се образува филм.

Метод на термична парафинотерапия (засегнатата повърхност се покрива с филм от предварително разтопен парафинов препарат). Показания за прилагане на парафинова превръзка:

Всички неразпространени лезии на булозна форма (не по-рано от 3-4 дни след излагане на иприт);

Лезии на контактни повърхности на тялото (интердигитални гънки и в областта на ставите, в случаите, когато белези могат да доведат до ограничаване на движенията);

Атрофични язви с калозни ръбове, особено на долните крайници.

Най-благоприятният период за прилагане на тези превръзки е периодът на отхвърляне на некротични маси и възстановяване на тъканите (гранулиране, епителизация).

Противопоказания за този метод са лезии, протичащи с бърз разпад на тъканите, както и такива, усложнени от изразена инфекция под формата на лимфангит или лимфаденит с тежка обща реакция.

Физиотерапевтичните процедури включват солукс, кварцово лечение и суховъздушни бани.

При еритематозната форма лечението се извършва по отворен метод. При сърбеж или парене е показано триене с 5% алкохолен разтвор на ментол, използване на специални мехлеми, както и дифенхидрамин и други антихистамини.

При повърхностна булозно-еритематозна форма се изпразват напрегнати мехури и се прилагат превръзки, навлажнени с 2% разтвор на хлорамин или коагулационни филми.

При дълбоки булозни и булозно-некротични форми се провежда следното лечение: в стадия на пикочния мехур, изпразване в основата с игла, след което превръзка, навлажнена с 1-2% разтвор на хлорамин. Ако повърхността е ерозирала, заменете хлорамина с хипертоничен 2,5% разтвор на магнезиев сулфат, хипертоничен 5-10% разтвор на натриев хлорид или 2% разтвор на калиев перманганат. Превръзката трябва да се поддържа влажна през цялото време. След отслабване на ексудативните процеси и липса на противопоказания (след 4-7 дни) се пристъпва към парафинотерапия.

При инфекциозни усложнения са показани превръзки с антибиотици под формата на емулсии, както и перорални антибиотици в комбинация със сулфонамиди.

В стадия на гранулиране парафинотерапията трябва да продължи до пълна епителизация, след което да се прилага ланолин маз за 2-3 седмици за укрепване на младия епител.

Ако кожата на лицето е засегната, се използва отворен метод на лечение: за предотвратяване на инфекции се препоръчва да се създаде филм чрез смазване на засегнатата област с 2% воден разтвор на коларгол; ако са засегнати гениталните органи, локално препоръчват се бани или мокри превръзки с разтвор на калиев перманганат (1:2000). Най-болезнените ерозии и язви се покриват с марлеви кърпички, навлажнени с вазелин или бадемово масло с добавяне на анестетици, може да се използва парафинов филм.

При лечението на кожни лезии, антибиотиците, възстановителното лечение, както и предписването на седативи и хипнотици са от голямо значение.

ОБЕМЪТ НА МЕДИЦИНСКАТА ГРИЖА ЗА УВРЕДЕНИ 0B КОЖНО-РЕЗОРБТИВНИ ЕФЕКТИ НА МЕСТОПОЛОЖЕНИЕТО НА ЛЕЗИЯТА И НА ЕТАПИТЕ НА МЕДИЦИНСКА ЕВАКУАЦИЯ

Първа помощ:

Поставяне на противогаз (след предварително третиране на очите с вода от колба и лицето с течност IPP-10);

Ако 0V попадне в стомаха, стомашна промивка без сонда (допълнителен фокус);

Евакуация от огнището.

Първа помощ:

Частична дезинфекция;

При отслабване на сърдечното дишане се прилага кофеин 10-20% разтвор 1,0 подкожно, 2,0 кордиамин интрамускулно;

В случай на орално отравяне, безкамерна стомашна промивка, даване на активен въглен (25 грама на 0,5 чаша вода);

Ако очите са засегнати, изплакнете с разтвор на натриев бикарбонат или 0,02% разтвор на калиев перманганат, нанесете 5-10% синтомицин маз под клепачите, ако люизит попадне в очите - 30% унитиол маз;

Ако е засегната дихателната система, изплакнете устата и назофаринкса с 2% разтвор на натриев бикарбонат.

Първа медицинска помощ:

Частична дезинфекция;

Приложение на натриев тиосулфат 30% разтвор 25.0-30.0 IV;

При люизитна инфекция - интрамускулно антидот унитиол 5% - 5,0 по следната схема: първия ден 5,0 - 3-4 пъти с интервал от 6-8 часа, на 2-ия ден 5,0 - 2-3 пъти на ден с интервал от 8-12 часа, следващите 3-7 дни на 5,0 - 1-2 пъти на ден;

Нанесете върху засегнатите участъци от кожата мокра превръзка с 1-2% разтвор на монохлорамин или емулсия против изгаряне;

Ако очите са засегнати, те се измиват с 0,25-0,5% разтвор на монохлорамин или 2% разтвор на натриев бикарбонат, а под клепачите се поставя 5-10% синтомицин или 30% унитиол маз;

При отслабване на сърдечното дишане - кислородна терапия, прилагане на 1,0 10-20% разтвор на кофеин, 2,0 кордиамин интрамускулно;

За превантивни и терапевтични цели, въвеждането на антибиотици - пеницилин 1 милион - 2 милиона единици - 4-5 пъти на ден интрамускулно, бицилин 1 милион единици 1 път на 3 дни.

Квалифицирана медицинска помощ:

Пълна дезинфекция;

Продължаване на антидотната терапия при люизит според схемата;

С изразен резорбтивен ефект, интензивна детоксикационна терапия;

Кръвопреливане;

IV - разтвори на поливинилпиролидон, натриев тиосулфат, калциев хлорид, глюкоза, поликлюцинапо500.0-1000.0;

Предписване на лекарства, които стимулират хемопоезата (особено когато са засегнати от азотна горчица);

Активно антибактериално лечение (широкоспектърни антибиотици - пеницилин, бицилин, тетрациклин, олететрин 0,25 4-6 пъти дневно, сулфонамиди);

За стимулиране на сърдечно-съдовата система кофеин 10-20% разтвор 1,0 s.c., строфантин 0,05% разтвор 0,5

Специализирана медицинска помощ.

Мястото, където се предоставя специализирана медицинска помощ на засегнатите, се определя в зависимост от съществуващите характеристики на лезиите:

Дихателни органи – ВПТГ;

Кожа - VPGLR, VPHG, HSV;

Очи - офталмологични отделения на болниците.

Планираната евакуация на засегнатите от иприт трябва да се извърши от 11-12 дни, тъй като най-високият процент на смъртност сред засегнатите настъпва на 3-4 и 9-10 дни.

В заключение трябва да се отбележи, че опасността от повреда на 0V CND не може да бъде отхвърлена, тъй като:

Първо, сярният иприт все още се счита от потенциален враг за стандартен боен химически агент;

Второ, светът е натрупал огромни запаси от този вид химическо оръжие, доста голяма част от които, поради недалновидни решения, се намират на дъното на Балтийско, Северно море и моретата от басейна на Северния ледовит океан.

Днес въпросът за екологичната безопасност на унищожаването на химически бойни агенти, включително CND, е доста остър, което възникна в светлината на последните международни споразумения.

ИЗПОЛЗВАНИ КНИГИ

1. Военна токсикология и медицинска защита от ядрено и химическо оръжие. Под. изд. Жеглова В.В. -М., Военно издателство, 1992. - 366 с.

2. Военна токсикология, радиология и медицинска защита. Учебник. Изд. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с.

3. Военна токсикология, радиология и медицинска защита. Учебник. Изд. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.

4. Военно-полева терапия. Под редакцията на Е. В. Гембицки. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

5.Военноморска терапия. Учебник. Изд. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., доктор на медицинските науки Емеляненко В.М. Издателство Voentehpit., - М.: 1998. - 552 с.

6. Основи на организацията на медицинската поддръжка на съветската армия и флота. - М .: Военно издателство, 1983.-448 с.