Лечение на остра постхеморагична анемия при деца. Пациентът е диагностициран с хиповолемия: лечение и възстановяване на състоянието Поддържане на контрактилната функция на миокарда

3600 0

Венозно налягане

Стойността му зависи от тонуса на вените, количеството кръв във венозната система, контрактилната функция на дясното сърце. Постепенно намалява от венули до вена кава. При дълбоко вдишване венозното налягане се повишава, при издишване намалява, в хоризонтално положение е по-ниско, отколкото във вертикално. При отрицателни емоции (плач и плач на дете) се отбелязва повишаване на нивото на венозното налягане.

Венозното налягане постепенно намалява с възрастта (Таблица 20). По-високите му стойности при малки деца се обясняват с по-малкия капацитет на венозната мрежа, по-тесния лумен на вените и голямото количество циркулираща кръв. Според Ю. Б. Вишневски (1935), при деца на възраст 7-15 години венозното налягане, равно на 50-100 mm воден стълб, трябва да се счита за граница на нормалните колебания. Изкуство.

Таблица 20

Скорост на кръвния поток. Най-важният показател за функционалното състояние на сърдечно-съдовата система, който характеризира скоростта на движение на кръвта през кръвоносните съдове, е скоростта на кръвния поток. Зависи от силата и честотата на сърдечните контракции, количеството циркулираща кръв, тонуса на съдовата стена, площта на напречното сечение и дължината на съда и величината на кръвното налягане.

Скоростта на кръвния поток в различните сектори на съдовата система не е еднаква: най-висока е в аортата, където има най-малка площ от лумена на съда в сравнение с други общи лумени на съдовете, най-малка е в крекапиляри и капиляри, тъй като общата площ на лумена на тези съдове е най-голяма. По този начин скоростта на кръвния поток в отделните съдове не може да даде точна представа за скоростта на кръвния поток като цяло. В клиничната практика, за да се прецени скоростта на кръвния поток, общата скорост се изследва в голяма област на кръвообращението.

Например, те определят времето, през което определени химикали се движат с кръвта от улнарната вея (в която са инжектирани) през горната празна вена, в дясната половина на сърцето и в белите дробове, в лявата половина на сърцето , аортата, към езика (тест за вкуса на веществото) или от белите дробове през белодробната артерия - към лявата половина на сърцето, аортата, към кръвоносните съдове на ушната мида (оксигемометричен метод).

Различните методи за определяне на скоростта на кръвния поток дават различни резултати. Така например, с въвеждането на хистамип в кубиталната вена, отговорът - зачервяване на лицето - се появява при деца на възраст 6-10 години след 12-19 s, 11-13 години - след 14-20 s, 14 -16 години - след 16-21 s (O. N. Fedorova, 1939). Скоростта на кръвния поток, определена по метода на цитотона (B. G. Leites, 1948), при деца на 7-9 години е 7-8 s, при деца на 10-13 години - 8-9 s.

Според А. М. Тюрин (1961) до 18-годишна възраст скоростта на кръвния поток се забавя с 0,25 s всяка година. Колкото по-малко е детето, толкова по-бързо е кръвотока, толкова по-кратко е времето за пълно кръвообращение. Това се улеснява от по-късата дължина на съдовете, по-широкия им лумен (особено артериолите), по-слабите противодействащи сили на кръвния поток при малки деца. Според N. B. Kogan (1962) при деца на възраст от 4 до 16 години времето на циркулация постепенно се увеличава от 2,5 до 4,5 s (оксигемометричен метод).

Циркулаторната недостатъчност е придружена от забавяне на кръвния поток, повишаване на телесната температура, анемия - ускоряване на кръвния поток. Според A. A. Galstyaya (1961) времето на кръвния поток също зависи от височината и положението на изследваните деца: при високи деца е по-дълго, в хоризонтално положение се забавя в сравнение с вертикално.

Поразителни и минутни обеми на кръвообращението (сърце). Ударен или систоличен обем на сърцето (SV) - количеството кръв, изхвърлено от вентрикула на сърцето при всяко свиване, минутен обем (IOC) - количеството кръв, изхвърлено от вентрикула за минута. Стойността на SV зависи от обема на сърдечните кухини, функционалното състояние на миокарда и нуждата на тялото от кръв.

Минутният обем зависи преди всичко от нуждите на тялото от кислород и хранителни вещества. Тъй като нуждата на тялото от кислород непрекъснато се променя поради променящите се условия на външната и вътрешната среда, стойността на сърдечния дебит на сърцето е много променлива. Изменението на стойността на МОК става по два начина: 1) чрез изменение на стойността на УО; 2) чрез промяна на сърдечната честота.

Има различни методи за определяне на ударния и минутния обем на сърцето: газов анализ, методи за разреждане на багрила, радиоизотопни и физико-математически (на базата на тахоосцилография и изчисляване на SV с помощта на формули, например, Bremser - Ranke или Starr).

Физическите и математическите методи в детството имат предимства пред другите поради липсата на вреда или безпокойство за субекта, възможността за произволно често определяне на тези хемодинамични параметри.

Стойността на ударния и минутния обем нараства с възрастта; в същото време VR се променя по-забележимо от минутата, тъй като сърдечната честота се забавя с възрастта (Таблица 21). При новородени SV е 2,5 ml, на възраст от 1 година - 10,2 ml, 7 години - 23 ml, 10 години - 37 ml, 12 години - 41 ml, от 13 до 16 години - 59 ml (С. Е. Советов, 1948 г. ; Н. А. Шалков, 1957). При възрастни UV е 60-80 мл. Параметрите на МОК, свързани с телесното тегло на детето (на 1 кг тегло), не се увеличават с възрастта, а напротив, намаляват. По този начин относителната стойност на IOC на сърцето, която характеризира нуждата на тялото от кръв, е по-висока при новородени и при кърмачета.

Таблица 21

Ударният и минутният обем на сърцето са почти еднакви при момчета и момичета на възраст от 7 до 10 години (Таблица 22). От 11-годишна възраст и двата показателя нарастват както при момичетата, така и при момчетата, но при последните нарастват по-значително (МОК достига 3,8 литра до 14-16-годишна възраст при момичетата и 4,5 литра при момчетата).

Таблица 22

По този начин половите различия в разглежданите хемодинамични параметри се разкриват след 10 години. В допълнение към ударните и минутните обеми, хемодинамиката се характеризира със сърдечен индекс (CI - съотношението на IOC към повърхността на тялото); SI варира в широки граници при децата - от 1,7 до 4,4 l/m2, като връзката му с възрастта не се установява (средната стойност на SI за възрастови групи в рамките на училищната възраст се доближава до 3,0 l/m2).

Количество циркулираща кръв

Не цялата кръв в тялото участва в циркулацията. Известно количество от него се задържа в т. нар. кръвни депа (съдове на черния дроб, далака, коремната кухина). "Съотношението между количеството циркулираща кръв и количеството кръв в "кръвните депа" непрекъснато се променя. С увеличаване на нуждата на тялото от кислород и хранителни вещества, допълнителна кръв навлиза в кръвообращението от депото. С възрастта количеството на циркулиращата кръв намалява относително (Таблица 23).

Таблица 23. Количеството циркулираща кръв при здрави деца на различна възраст (в ml на 1 kg тегло)

По време на пубертета обемът на циркулиращата кръв временно се увеличава. Една от причините за намаляване на обема на циркулиращата кръв с възрастта на 1 kg телесно тегло може да бъде намаляването на основния метаболизъм.

При децата, за разлика от възрастните, процентният обем на плазмата е по-голям от процентния обем на еритроцитите. Масата на циркулиращата кръв при момчетата е малко по-голяма, отколкото при момичетата. При момчетата количеството на циркулиращата кръв е 78,3 ml, при момичетата - 74,8 ml на 1 kg телесно тегло. Количеството на плазмата при момчетата е 46,1 ml, при момичетата - 44,2 ml на 1 kg телесно тегло (A. A. Markosyan, 1969).

А.В. Глуткин, В.И. Ковалчук

Плодът има постоянно увеличение на броя на еритроцитите, съдържанието на хемоглобин и броя на левкоцитите. Ако през първата половина на развитието на плода (до 6 месеца) броят на незрелите елементи (еритробласти, миелобласти, про- и миелоцити) преобладава в кръвта, тогава в периферната кръв се определят предимно зрели елементи. При раждането хемоглобинът на плода е 60%, възрастен - 40%. Примитивният и фетален хемоглобин има по-висок афинитет към кислорода, което е важно при условия на намалена оксигенация на феталната кръв в плацентата. При възрастни полунасищането на хемоглобина с кислород възниква, когато парциалното му налягане е под 27 Torr; при дете достатъчното парциално налягане на кислорода е по-малко от 16 Torr.

Продължителността на живота на еритроцитите при новородени през първите дни е 12 дни, което е 5-6 пъти по-малко от средната продължителност на живота на еритроцитите при деца над 1 година и възрастни. Количеството хемоглобин рязко намалява през първите месеци от живота, намалявайки с 2-3 месеца до 116-130 g / l, което се счита за критичен период от живота. Особеността на тази анемия, наречена физиологична, се състои в нейната връзка с растежа и развитието на детето. Тъканната хипоксия при тази анемия стимулира образуването на механизми за регулиране на еритропоезата, броят на ретикулоцитите, след това на еритроцитите и хемоглобина, постоянно се увеличава.

Към средата на първата година еритроцитите са 4 х 109/l, а съдържанието на хемоглобин достига 110–120 g/l. Броят на ретикулоцитите след първата година намалява до 1%. В процеса на растеж най-големите промени настъпват в левкоцитната формула. След първата година броят на неутрофилите отново се увеличава, лимфоцитите намаляват.

На възраст 4-5 години се наблюдава кръстосване в левкоцитната формула, когато отново се сравнява броят на неутрофилите и лимфоцитите. В бъдеще броят на неутрофилите се увеличава с намаляване на броя на лимфоцитите. От 12-годишна възраст левкоцитната формула не се различава от тази на възрастните. През първата година от живота броят на неутрофилите, най-големият при новородените, става най-малък, след което отново се увеличава, надвишавайки 4 x 109 / l в периферната кръв. От 5 до 12 години съдържанието на неутрофили в кръвта се увеличава с 2% годишно. Абсолютният брой на лимфоцитите през първите 5 години от живота е висок (5 х 109/l), след 5 години броят им постепенно намалява, а броят на моноцитите също намалява.

2. Характеристики на хемопоезата при деца

Характеристики на ембрионалната хематопоеза:

1) ранен старт;

2) последователността от промени в тъканите и органите, които са в основата на образуването на кръвни елементи, като жълтъчен сак, черен дроб, далак, тимус, лимфни възли, костен мозък;

3) промяна в типа на хематопоезата и произвежданите клетки - от мегалобластични към нормобластични.

Клоновата теория за хематопоезата е общоприета. Диференциацията на кръвните клетки се извършва последователно. Съществува една единствена плурипотентна стволова клетка, способна да се диференцира както към миелопоеза, така и към лимфопоеза.

В процеса на късна фетогенеза стволовите клетки се натрупват в костния мозък, общият им брой се увеличава значително. Феталните стволови клетки имат по-висок пролиферативен потенциал. В сила е законът за последователната промяна на клоновете на хематопоетичните стволови клетки по време на живота на човека. При преждевременно раждане, раждане със сложен ход в условия на повишено производство на цитокини, се наблюдава повишаване на концентрацията и подмладяване на състава на стволовите клетки от кръв от пъпна връв. Стволовите клетки се регулират чрез случаен сигнал. Хемопоезата се осъществява чрез промяна на клонове, образувани в утробата. Отделните клетки на стромата произвеждат растежни фактори. Интензивността на образуване на клетки зависи от действието на хуморалните регулатори: поетини или инхибитори. Левкопоетините са фактори, стимулиращи колониите. Инхибирането на гранулоцитопоезата е под влиянието на лактоферин и простагландини.

Етапи на хематопоезата през пренаталния период:

1) хемопоеза в жълтъчната торбичка: до 19-ия ден, според локализацията - екстраембрионална в структурите на жълтъчната торбичка; до 6-та седмица диаметърът на жълтъчната торбичка е 5 мм. Развиващият се мезодермален слой включва свободно разположени мезенхимни клетки, кръвни клетки и съдови клетки. Най-примитивните кръвни клетки са концентрирани в плазмата, която от този момент започва да мигрира.

Основната кръвна клетка, която се среща на етапа на жълтъчната торбичка, е само еритроцитът, но на този етап могат да се появят и примитивни мегакариоцити и клетки, подобни на гранулираните левкоцити. До 10-та седмица от бременността в жълтъчната торбичка няма огнища на хематопоеза;

2) хематопоезата в черния дроб и далака започва от 6-та седмица, максимум до 10-12-та седмица. Фокусите на хематопоезата в черния дроб са разположени извън съдовете и в ендодермата и се състоят от недиференцирани бласти. На 2-ия месец от бременността в кръвта се откриват мегакариоцити, макрофаги, гранулоцити, успоредно с мегалобластите и мегалоцитите;

3) хематопоезата в далака е максимално до 3-ия месец, до 5-ия месец от вътрематочното развитие, интензивността му намалява. Лимфопоезата настъпва на 2-ия месец. На 50-60-ия ден се появяват лимфоцити в кръвта, тимуса, далака, лимфните възли, сливиците, пейеровите петна. Кръвните клетки от моноцитната серия се появяват на 18-20-ия ден от бременността.

Костният мозък се полага до края на 3-ия месец от ембрионалното развитие поради мезенхимни периваскуларни елементи, проникващи от периоста в медуларната кухина. От 4-ия месец започва хемопоезата на костния мозък. Костният мозък в пренаталния период е червен. При новородено масата на костния мозък е 1,4% от телесното тегло (40 g), при възрастен - 3000 g. По отношение на 9-12 седмици мегалобластите съдържат примитивен хемоглобин, който се заменя с фетален хемоглобин. Последната става основна форма в пренаталния период.

От 3-та гестационна седмица започва синтезът на хемоглобин при възрастни. Еритропоезата в ранните етапи се характеризира с висок пролиферативен потенциал и независимост от регулаторните влияния на еритропоетина. Насищането на тялото на плода с желязо става трансплацентарно. Диференциацията на гранулоцитите и макрофагите става интензивна само с образуването на хематопоеза в костния мозък. В състава на костния мозък миелоидните елементи постоянно и значително преобладават над предшествениците на еритропоезата. Абсолютният брой левкоцити в кръвта от пъпна връв е до 109 / l, мононуклеарната фракция на левкоцитите в кръвта от пъпната връв е приблизително 44% при доносени бебета и 63% при недоносени бебета, гранулоцитната фракция при доносени бебета бебетата е 44%, при недоносените - 37%. Следващият етап на диференциация в посока на миелопоезата е появата на клетка - предшественик на миелоидната хематопоеза, след това следват бипотентни клетки, след това унипотентни. Етапите се завършват от морфологично различими междинни и зрели клетки от всички редове на хематопоезата на костния мозък. След раждането, поради установяването на външно дишане, хипоксията се заменя с хипероксия, производството на еритропоетин намалява, еритропоезата се потиска, освен това се развива хемодилуция поради бързо увеличаване на телесното тегло. Количеството на хемоглобина и еритроцитите намалява.

3. Семиотика на уврежданията на кръвоносната система и хемопоетичните органи

синдром на анемия. Анемията се разбира като намаляване на количеството хемоглобин (по-малко от 110 g/l) или броя на червените кръвни клетки (по-малко от 4 x 1012 g/l). В зависимост от степента на понижение на хемоглобина се разграничават леки (хемоглобин 90-110 g / l), умерени (хемоглобин 60-80 g / l), тежки (хемоглобин под 60 g / l) форми на анемия. Клинично анемията се проявява с различна степен на бледност на кожата, лигавиците. При постхеморагична анемия има:

1) оплаквания на пациенти от замаяност, шум в ушите;

2) систоличен шум в проекцията на сърцето;

3) шумът на "върха" над съдовете.

При деца от първата година от живота желязодефицитната анемия е по-честа, при деца в училищна възраст - постхеморагична, развиваща се след изразено или латентно кървене - стомашно-чревни, бъбречни, маточни.

За да се определи регенеративният капацитет на костния мозък, се определя броят на ретикулоцитите. Липсата им в периферната кръв показва хипопластична анемия. Характерно е откриването и на пойкилоцити - еритроцити с неправилна форма, анизоцити - еритроцити с различна големина. Хемолитичната анемия, вродена или придобита, клинично се придружава от треска, бледност, жълтеница, уголемяване на черния дроб и далака. При придобитите форми размерът на еритроцитите не се променя, при хемолитична анемия на Минковски-Шофар се открива микросфероцитоза.

Синдромът на хемолиза се наблюдава при еритроцитопатии, които се основават на намаляване на активността на ензимите в еритроцитите. Хемолитичната болест на новороденото се причинява от антигенна несъвместимост на еритроцитите на плода и майката или по Rh фактор, или по системата ABO, като първото е по-тежко. Червените кръвни клетки навлизат в кръвния поток на майката и предизвикват производството на хемолизини, които с увеличаване на гестационната възраст преминават трансплацентарно в плода и причиняват хемолиза на червените кръвни клетки, която при раждането се проявява с анемия, тежка жълтеница (до ядрена) , увеличен черен дроб и далак.

В тежки случаи може да настъпи смърт на плода.

Синдромите на левкоцитоза и левкопения се изразяват както в повишаване на левкоцитите (> 10 х 109 / l - левкоцитоза), така и в тяхното намаляване (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Лимфоцитната левкоцитоза се наблюдава при асимптоматична инфекциозна лимфоцитоза (понякога над 100 x 109 / l), магарешка кашлица (20 x 109 / l), инфекциозна мононуклеоза. Лимфоцитоза, дължаща се на незрели клетки (лимфобласти), се открива при лимфоидна левкемия, относителна лимфоцитоза - при вирусни инфекции (грип, ТОРС, рубеола). Еозинофилни левкемоидни реакции (увеличаване на еозинофилите в периферната кръв) се срещат при алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест), хелминтна инвазия (аскариаза) и протозойни инфекции (лямблиоза). При морбили рубеола, малария, лейшманиоза, дифтерия, паротит се открива относителна моноцитоза. Левкопенията се развива по-често поради намаляване на неутрофилите - неутропенията, която се определя при деца като намаляване на абсолютния брой левкоцити (неутрофили) с 30% под възрастовата норма, те са вродени и придобити, могат да възникнат след приемане на лекарства, особено цитостатици - 6-меркаптопурин, циклофосфамид , както и сулфонамиди, по време на периода на възстановяване от коремен тиф, с бруцелоза, по време на обрив с кора и рубеола, с малария. Левкопенията се характеризира и с вирусни инфекции. Неутропения в комбинация с тежка анемия се наблюдава при хипопластична анемия, относителна и абсолютна лимфопения при имунодефицитни състояния.

Хеморагичният синдром включва повишено кървене: кървене от лигавицата на носа, кръвоизливи в кожата и ставите, стомашно-чревно кървене.

Видове кървене

1. Тип хематом, характерен за хемофилия А, В (дефицит на VIII, IX фактори). Клинично се откриват обширни кръвоизливи в подкожната тъкан, под апоневрозите, в серозните мембрани, мускулите, ставите с развитието на деформираща артроза, контрактури, патологични фрактури, обилно посттравматично и спонтанно кървене. Разработване няколко часа след нараняване (късно кървене).

2. Петехиално-петнист или микроциркулаторен тип се наблюдава при тромбоцитопения, тромбоцитопатии, с хипо- и дисфибриногенемия, дефицит на фактори X, V, II. Клинично се характеризира с петехии, екхимози по кожата и лигавиците, спонтанно кървене или кървене, което се появява при най-малко нараняване: назално, гингивално, маточно, бъбречно. Хематомите са редки, няма промени в опорно-двигателния апарат, няма следоперативно кървене, освен след операция на тонзилектомия. Опасни са честите кръвоизливи в мозъка, които са предшествани от петехиални кръвоизливи.

3. Смесен (тип микроциркулация-хематом) се отбелязва при болестта на фон Вилебранд и синдрома на фон Вилебранд-Юргенс, тъй като дефицитът на коагулационната активност на плазмените фактори (VIII, IX, VIII + V, XIII) може да се комбинира с дисфункция на тромбоцитите. От придобитите форми може да бъде причинено от синдром на интраваскуларна коагулация, предозиране на антикоагуланти. Клинично се характеризира с комбинация от двете посочени по-горе с преобладаване на микроциркулаторния тип. Рядко се наблюдават кръвоизливи в ставите.

4. Васкулитно-пурпурен тип е резултат от ексудативно-възпалителни промени в микросъдовете на фона на имуноалергични и инфекциозно-токсични нарушения. Най-често срещаният сред тази група заболявания е хеморагичният васкулит (синдром на Schonlein-Genoch), при който хеморагичният синдром е представен от симетрично разположени (главно на крайниците в областта на големите стави) елементи, ясно ограничени от здравата кожа, изпъкнали над повърхността му, представена от папули, мехури, везикули, които могат да бъдат придружени от некроза и образуване на корички. Може би вълнообразен ход, "цъфтеж" на елементи от пурпурно до жълто, последвано от фин пилинг на кожата. При васкулитно-пурпурния тип са възможни коремни кризи с обилно кървене, повръщане, макро- и микрохематурия.

5. Ангиоматозният тип е характерен за различни форми на телеангиектазии, най-често - болест на Rendu-Osler. Клинично няма спонтанни и посттравматични кръвоизливи, но има повтарящи се кръвоизливи от зони на ангиоматозно променени съдове - носни, чревни кръвоизливи, по-рядко хематурия и белодробни кръвоизливи.

Синдром на увеличени лимфни възли

Лимфните възли могат да се увеличат при различни процеси.

1. Остро регионално увеличение на лимфните възли под формата на локална кожна реакция над тях (хиперемия, оток), болката е характерна за стафило- и стрептококови инфекции (пиодерма, фурункул, тонзилит, отит на средното ухо, инфектирани рани, екзема, гингивит , стоматит). Ако лимфните възли се нагнояват, температурата се повишава. Дифузно увеличение на тилните, задните цервикални, тонзиларните възли се наблюдава при рубеола, скарлатина, инфекциозна мононуклеоза и остри респираторни вирусни заболявания.

При по-големи деца субмандибуларните и лимфните възли са особено увеличени с лакунарен тонзилит, дифтерия на фаринкса.

2. При остро възпаление лимфаденитът има тенденция да изчезва бързо, продължава дълго време при хронични инфекции (туберкулозата често се ограничава до цервикалната група). Периферните лимфни възли, ангажирани в туберкулозния процес, са плътни, неболезнени, склонни към казеозно разпадане и образуване на фистули, след което остават белези с неправилна форма. Възлите са запоени заедно с кожата и подкожната тъкан. При дисеминирана туберкулоза и хронична туберкулозна интоксикация може да се наблюдава генерализирано увеличение на лимфните възли с развитие на фиброзна тъкан в засегнатите лимфни възли. При бруцелозата се наблюдава дифузно увеличение на леко болезнени лимфни възли до размер на лешник. В същото време тези пациенти имат увеличен далак. От протозойните заболявания се наблюдава лимфаденопатия при токсоплазмоза (увеличаване на цервикалните лимфни възли). При гъбични заболявания може да се наблюдава генерализирано увеличение на лимфните възли.

3. Лимфните възли се увеличават и при някои вирусни инфекции. Тилните и зад ушните лимфни възли се увеличават в продрома на рубеола, по-късно има дифузно увеличение на лимфните възли, при палпиране има еластична консистенция, болка. Периферните лимфни възли могат да бъдат умерено увеличени при морбили, грип, аденовирусна инфекция, те имат плътна текстура и са болезнени при палпация. При инфекциозна мононуклеоза (болест на Филатов) увеличението на лимфните възли е значително на шията от двете страни, пакети от лимфни възли могат да се образуват в други области. Увеличаване на регионалните лимфни възли със симптоми на периаденит (слепване с кожата) се открива при болест на котешка драскотина, която е придружена от втрисане, умерена левкоцитоза и рядко се наблюдава нагнояване.

4. Лимфните възли могат да се увеличат при инфекциозни и алергични заболявания. Алергичният субсепсис на Wissler-Fanconi се проявява чрез дифузна микрополиадения.

На мястото на инжектиране на серумния чужд протеин може да възникне регионално уголемяване на лимфните възли и също така е възможна дифузна лимфаденопатия.

5. Значително увеличение на лимфните възли се наблюдава при заболявания на кръвта. По правило при остра левкемия се наблюдава дифузно увеличение на лимфните възли. Проявява се рано и е най-силно изразена в областта на шията. Размерът му не надвишава размера на лешник, но при туморни форми може да бъде значителен (лимфните възли на шията, медиастинума и други области се увеличават, образуват големи пакети). Хроничната левкемия - миелоза - рядко се среща при деца, увеличаването на лимфните възли не е изразено.

6. При туморен процес често се увеличават лимфните възли, те могат да станат център на първични тумори или метастази в тях. При лимфосаркома се усещат увеличени лимфни възли под формата на големи или малки туморни маси, които след това растат в околните тъкани, губят подвижност и могат да компресират околните тъкани (възникват оток, тромбоза, парализа). Увеличаването на периферните лимфни възли е основният симптом на лимфогрануломатозата: цервикалните и субклавиалните лимфни възли се увеличават, които представляват конгломерат, пакет с неясно дефинирани възли. Те първоначално са подвижни, не са споени един с друг и околните тъкани. По-късно те могат да бъдат свързани помежду си и подлежащите тъкани стават плътни, понякога умерено болезнени. В пунктата се откриват клетки на Березовски-Щернберг. Увеличени лимфни възли могат да бъдат намерени при мултиплен миелом, ретикулосаркома.

7. Ретикулогистиоцитоза "Х" се придружава от увеличаване на периферните лимфни възли. Детски "лимфизъм" - проява на особеностите на конституцията - чисто физиологично, абсолютно симетрично увеличение на лимфните възли, което съпътства растежа на детето. На възраст 6-10 години общата лимфоидна маса на тялото на детето може да бъде два пъти по-голяма от лимфоидната маса на възрастен и след това се развива. Сред проявите на граничното състояние на здравето включват хиперплазия на тимусната жлеза или периферните лимфни жлези. Значителна хиперплазия на тимусната жлеза изисква изключване на туморния процес, имунодефицитни състояния. Значителна хиперплазия на тимусната жлеза може да се развие при деца с подчертано ускорено физическо развитие, прехранване с протеини. Такъв "ускорен" лимфатизъм се отбелязва при деца в края на първата, втората година, рядко на 3-5 години.

Лимфно-хипопластичната диатеза трябва да се счита за аномалия на конституцията, при която увеличаването на тимусната жлеза и в малка степен хиперплазия на периферните лимфни възли се комбинират с малки показатели за дължина и тегло на тялото при раждането и последващо изоставане в скоростта на растеж и наддаването на телесно тегло. Това състояние е следствие от вътрематочна инфекция или недохранване, неврохормонална дисфункция. В случаите, когато такава дисфункция води до намалени надбъбречни резерви или глюкокортикоидна функция, детето може да има хиперплазия на тимуса.

И двата вида лимфатизъм - макросоматичен и хипопластичен - имат повишен риск от злокачествено протичане на интеркурентни, по-често респираторни инфекции. На фона на хиперплазия на тимуса съществува риск от внезапна смърт.

Синдромът на лимфатизъм, наподобяващ детския лимфатизъм в клиниката, но с по-голяма степен на хиперплазия на лимфните образувания и с общи нарушения (като плач, тревожност, нестабилност на телесната температура, хрема), се развива при респираторна или хранителна сенсибилизация.

В последния случай, поради увеличаването на мезентериалните възли, се появява картина на редовни колики с подуване на корема, след което се увеличават сливиците и аденоидите.

Диагнозата конституционален лимфатизъм изисква задължително изключване на други причини за лимфоидна хиперплазия.

Синдромът на недостатъчност на хематопоезата на костния мозък или миелофтизата може да се развие остро при увреждане от проникваща радиация, индивидуална висока чувствителност към антибиотици, сулфонамиди, цитостатици, противовъзпалителни или болкоуспокояващи. Възможно е да се победят всички кълнове на хематопоезата на костния мозък. Клинични прояви: висока температура, интоксикация, хеморагични обриви или кървене, некротично възпаление и язвени процеси на лигавиците, локални или генерализирани прояви на инфекция или гъбични заболявания. В периферната кръв се наблюдава панцитопения при липса на признаци на регенерация на кръвта, в пунктата на костния мозък - изчерпване на клетъчните форми на всички микроби, картина на клетъчен разпад. По-често хемопоезната недостатъчност при деца се проявява като бавно прогресиращо заболяване.

Конституционалната апластична анемия (или анемия на Fanconi) се открива по-често след 2-3 години, дебютира с моноцитопения, анемия или левкопения, тромбоцитопения. Клинично се проявява с обща слабост, бледност, задух, болка в сърцето, персистиращи инфекции, лезии на устната лигавица и повишено кървене. Костно-мозъчната недостатъчност е придружена от множество скелетни аномалии, особено типична аплазия на радиуса на една от предмишниците. Размерът на циркулиращите еритроцити се увеличава. Придобитата недостатъчност на хемопоезата се наблюдава при недохранване, с висока скорост на загуба на кръвни клетки или тяхното унищожаване. Ниската ефективност на еритропоезата може да възникне при липса на стимуланти на еритропоезата (бъбречна хипоплазия, хронична бъбречна недостатъчност, тиреоидна недостатъчност.

Хранително-дефицитната или хранителната анемия се развива с протеиново-енергийна недостатъчност, с дисбаланс в осигуряването на малки деца с комплекс от основни хранителни вещества, особено желязо. В случай на преждевременно раждане децата нямат депото от мастни енергийни вещества, необходими за новороденото, по-специално Fe, Cu, витамин B12. Хемоглобинопатиите при деца в Африка, Азия, Близкия изток се дължат на носителството и генетичната наследственост на анормални структури на хемоглобина (сърповидноклетъчна анемия, таласемия). Чести прояви на хемоглобинопатии са хронична анемия, сплено- и хепатомегалия, хемолитични кризи, полиорганно увреждане в резултат на хемосидерозата. Острите левкемии са най-честата форма на злокачествени новообразувания при децата, възникват предимно от лимфоидната тъкан, най-често на възраст 2-4 години.

Клинично има признаци на изместване на нормалната хемопоеза с анемия, тромбоцитопения, хеморагични прояви, увеличение на черния дроб, далака и лимфните възли.

Ключовият момент в диагнозата е констатацията за растеж на анапластични хематопоетични клетки в миелограмата или костната биопсия.

дислокация на бактерии и цитокини в кръвоносната система, което прави стомашно-чревния тракт "мотора" на множествената органна недостатъчност.

КРИТЕРИИ ЗА КРЪВОЗАГУБА

Загубата на кръв се класифицира както по отношение на големината, така и по тежестта на промените, настъпващи в тялото на жертвата (Таблица 40.3). В зависимост от обема на загубената кръв, редица автори разграничават няколко класа кръвозагуба (Таблица 40.4).

BCC се изчислява, както следва: при деца в предучилищна възраст BCC е 80 ml / kg, при по-големи деца - 75–70 ml / kg (Таблица 40.5). Или изчисляват въз основа на факта, че BCC на възрастен е 7% от телесното тегло, а на дете е 8–9%. Трябва да се отбележи, че стойността на BCC не е постоянна, но е доста подходяща за разработване на терапевтични тактики за загуба на кръв.

Таблица 40.3

Класификация на кръвозагубата (Bryusov P.G., 1998)

	Травматични (рани, хирургични
	Патологични (заболявания
	и/или патологични процеси)
	Изкуствена (терапевтична кръв
По скоростта на развитие	Остра (> 7% BCC на час)
	Подостра (5-7%; bcc на час)
	хроничен (< 5% ОЦК за час)
По обем	Малък (0,5–10% BCC или 0,5 l)
	Средно (11–20% от BCC или
	Голям (21-40% BCC или 1-2 L)
	Масивен (41-70% BCC или
	Фатален (над 70% от BCC или
	над 3,5 л)
Според степента на хипо-	Светлина (дефицит на BCC 10–20%, де-
Лемия и възможности	глобуларен обем fit по-малко от
развитие на шок	30%), без шок
	Умерен (дефицит на BCC 21-30%,
	дефицит на глобуларен обем
	30–45%), шокът се развива с продължително
	хиповолемия на тялото
	Тежка (дефицит на BCC 31-40%,
	дефицит на глобуларен обем
	46–60%), шокът е неизбежен
	Изключително тежък (дефицит на BCC
	над 40%, дефицит на глобуларни
	обем над 60%), ударни, термични
	психическо състояние

Таблица 40.4

Класификация на загубата на кръв (Американски колеж по хирурзи)

		Клинични симптоми
			загуба на кръв
		Ортостатична тахикардия
		ортостатична хипотония
		Артериална хипотония при
		легнал по гръб
		Нарушения на съзнанието, колапс	Повече от 40% BCC

Забележка. Клас I - липса на клинични симптоми или само повишаване на сърдечната честота (най-малко 20 bpm) при преминаване от хоризонтално във вертикално положение. Клас II - основният клиничен признак е понижаване на кръвното налягане при преминаване от хоризонтално във вертикално положение (с 15 mm Hg или повече). Клас III - проявява се с хипотония в легнало положение и олигурия. IV клас - колапс, нарушено съзнание до кома, шок.

			Таблица 40.5
	Изчисляване на BCC при деца
			BCC, ml/kg
Недоносени новородени
Доносени новородени
	месеца - 1 година
	години и по-големи
възрастни

Когато се анализира BCC, трябва да се помни, че обемът на циркулиращата кръв и обемът на циркулиращите червени кръвни клетки са величини, свързани помежду си, но не подобни. При нормални условия винаги има резерв от червени кръвни клетки, за да се отговори на повишената нужда от кислород по време на физическо натоварване. При масивна загуба на кръв, на първо място, се осигурява кръвообращението на жизненоважни органи (сърце, мозък) и при тези условия основното е да се поддържа средното кръвно налягане на минимално ниво. Увеличаването на миокардната нужда от кислород при остра анемия почти се компенсира от повишен коронарен кръвен поток. Въпреки това, активните опити за възстановяване на BCC, с неспряно кървене, провокират увеличаване на последното.

аз Компенсирана загуба на кръв:до 7% BCC

при кърмачета; до 10% от BCC при деца на средна възраст; до 15% от BCC при по-големи деца и възрастни.

Клиничните симптоми са минимални: нормална кожа; BP съответства на възрастовите показатели, пулсовото налягане е нормално или дори леко повишено; сърдечна честота при новородени под 160 удара в минута, а при кърмачета под 140 удара в минута, при малки деца под 120 удара в минута и в средна и по-напреднала възраст около 100-110 удара в минута, при възрастни под 100 удара/мин (или повишаване на сърдечната честота с не повече от 20 в минута спрямо възрастовите показатели). Капилярен тест (симптом на "бяло петно") - в норма, т.е. след натискане върху нокътното легло цветът му се възстановява в рамките на 2 s. Дихателната честота е подходяща за възрастта. Диурезата е близка до нормалната. От страна на централната нервна система може да се забележи леко безпокойство.

При този вид кръвозагуба, ако няма нужда от хирургично лечение и самото кървене е спряно, не се изисква инфузионна терапия. BCC се възстановява в рамките на 24 часа поради транскапилярно връщане на течност и други компенсаторни механизми, при условие че няма други нарушения на водно-електролитния метаболизъм.

II. Относително компенсирана кръвозагуба : за малки деца това съответства на загубата 10–15% BCC; за по-големи деца 15-20% BCC, при възрастни 20-25% BCC.

Има клинични признаци на кръвозагуба: артериален спазъм и бледност на кожата вече са отбелязани, крайниците са студени; Кръвното налягане обикновено се поддържа в рамките на възрастовата норма (особено в легнало положение) или леко намалено; пулсовото налягане намалява (това се дължи на повишаване на диастоличното кръвно налягане в отговор на повишаване на нивото на катехоламините и повишаване на общото периферно съдово съпротивление). Основният клиничен признак е ортостатична хипотония (спад на систоличното кръвно налягане с поне 15 mm Hg). При повечето жертви систоличното кръвно налягане намалява само когато загубата на кръв надвиши 25-30% от BCC.

Умерена тахикардия: при възрастни 100-120 удара в минута, при деца с 15-20% над възрастовата норма; слаб пулс. Намален CVP; положителен капилярен тест (≥ 3 s). Отбелязва се увеличаване на дихателната честота: при деца около 30-40 вдишвания в минута, при възрастни 20-30 вдишвания в минута. Умерена олигурия, при възрастни 30-20 ml/h,

при деца 0,7-0,5 ml / kg / h. Промени в централната нервна система - децата са сънливи, но могат да се отбележат раздразнителност и тревожност.

При провеждане на ортостатичен тест пациентът се премества от хоризонтално положение във вертикално. При деца и изтощени възрастни може да се прехвърли в седнало положение на леглото със спуснати крака. Ако не слагате краката си, стойността на изследването намалява.

Този вид кръвозагуба изисква инфузионна терапия. При повечето деца и възрастни стабилизирането може да се постигне без кръвни продукти, като се използват само кристалоиди и колоиди.

Ако има съпътстваща тежка патология (комбинирана политравма), тогава може да се наложи преливане на кръвни продукти. 30–50% от загубения обем се попълва с кръвни продукти (измити еритроцити, еритроцитна маса), останалата част се попълва с колоидни и кристалоидни разтвори в съотношение 1: 3 с кръвни продукти.

Интензивната инфузионна терапия може да започне с интравенозно приложение на разтвор на Рингер или физиологичен разтвор на NaCl в обем от 20 ml / kg за 10-20 минути. Тази доза може да се приложи три пъти. Ако след тези мерки хемодинамичните параметри не са стабилизирани, тогава е необходима инфузия на еритроцитна маса в количество от 10 ml / kg. При липса на кръв от една група може да се използва Rh-отрицателна еритроцитна маса от първа група.

При възрастни терапията започва с инфузия на 1000-2000 ml разтвор на Рингер, като тази доза може да се повтори два пъти.

III. Декомпенсирана загуба на кръв съответства на загубата 15–20% BCC при малки деца; 25–35% BCC при деца на средна възраст; 30–40% BCC при по-големи деца и възрастни.

Състоянието на детето е тежко и са налице класически признаци на неадекватна периферна перфузия, включително:

тежка тахикардия (при възрастни от 120 до 140 удара / мин, при деца над 20-30% от възрастовата норма);

артериална хипотония в легнало положение, ниско пулсово налягане;

CVP е 0 или "отрицателен";

има шунтиране на кръвния поток, развива се ацидоза;

има задух, цианоза на фона на бледа кожа, студена лепкава пот;

олигурия (при възрастни диуреза 15–5 ml/h, при деца под 0,5–0,3 ml/kg/h);

безпокойство и умерена възбуда, но може да има и намаляване на съзнанието, сънливост, намаляване на реакцията към болка.

50–70% от загубения обем се възстановява

кръвни пари, останалите колоиди и кристалоиди. Понякога може да се наложи прилагането на вазодилататорни лекарства за облекчаване на съдов спазъм на фона на адекватна волемична терапия.

IV. Масивна загуба на кръв развива се със загуба на повече от 30% от BCC при малки деца, 35–40% BCC при деца на средна и по-висока възраст, над 40-45% BCC при възрастни.

Клинично - състоянието е изключително тежко; може да има тревожност или депресия, често объркване и кома. Тежка артериална хипотония, до степен, че пулсът и кръвното налягане в периферните съдове не се определят; CVP - отрицателен; тежка тахикардия (при възрастни над 140 удара в минута). Кожата е бледа, лигавиците са цианотични, студена пот; студени крайници; има пареза на периферните съдове; анурия.

Изисква агресивна инфузионна терапия с колоиди, кристалоиди, кръвни продукти. Желателно е да се прелива прясно приготвена еритроцитна маса, тъй като след 3 дни съхранение на кръвта до 50% от еритроцитите губят способността си да транспортират кислород. В критични ситуации, когато става въпрос за спасяване на дете, е допустимо директно кръвопреливане.

Обемът на прелятата кръв трябва да съответства на кръвозагубата. Необходими са плазмени заместители (прясно замразена плазма, албумин). Обемът на трансфузията често надвишава загубата на кръв 3-4 пъти, което допринася за развитието на изразен оток на тъканите.

Необходима е канюлация на 2-3 периферни вени (ако е необходимо повече), но трябва да се помни, че максималната скорост на интравенозна инфузия на разтвори се определя от размера на катетъра, а не от калибъра на вената, избрана за катетеризация. .

В тежки случаи е показано: механична вентилация, използване на симпатикомиметици, β-агонисти, лекарства, които намаляват търсенето на кислород в тъканите.

При рефрактерно кръвно налягане, на фона на възстановен BCC, се използват симпатикомиметици. Колкото по-тежко е състоянието, толкова по-големи дози са необходими за корекция: адреналин от 0,1 до 0,5 mcg / kg / min и повече; норепинефрин 0.05 до 0.1 µg/kg/min; допамин - започнете с 2,5-3 mcg / kg / min, като увеличите тази доза до 8-10 mcg / kg / min (някои автори смятат, че е не повече от 8 mcg / kg / min). Изопротеренолът може да се използва в доза от 0,3–0,5 до 1 µg/kg/min. Няма консенсус относно целесъобразността на употребата на глюкокортикостероиди.

Задължителна кислородна терапия: доставка на овлажнен загрят кислород с голям поток - до 6–8 l / min. Когато pH на кръвта е под 7,25–7,2 (корекция на ацидозата до 7,3), както и при преливане на големи обеми консервирана кръв, може да се използва разтвор на сода: 1 mmol сода на 100 ml прелята кръв; "алкализиране" на урината по време на хемолиза. Осигуряване на бъбречната функция - стимулиране на диурезата с подходящо волемно натоварване. Не забравяйте за калциевите препарати: 1 ml 10% CaCl на 10–100 ml прелята кръв; с бавно кръвопреливане не е необходимо. Подобряване на реологичните свойства на кръвта - 5% албумин.

Синдром на масивен кръвоизлив обикновено се развива при загуба на кръв, надвишаваща BCC през деня, но може да се появи и при загуба на кръв 40–50% BCC в рамките на 3 часа. Смята се, че заместването на 1 BCC за 24 часа или 50% от BCC за 3 часа винаги води до развитие на синдром на масивна трансфузия. Някои автори считат за масивно кръвопреливане, ако се прелеят 6 дози кръв. Този синдром се основава на същите явления като развитието на RDS (шоков бял дроб):

несъвместимост на кръвта за онези фактори, които не са определени в клиниката, както и несъвместимостта на донорската кръв един с друг;

свързана с реакцията хемолиза AG–AT на еритроцитите - кръвта носи много антигенни фактори, една плазма има 600 антитела (според Филатов), а еритроцитите до 8000;

повишена агрегация на кръвни клетки - секвестрация на кръвта в микроциркулационната система (патологично отлагане

	Част III. Интензивна терапия

може да бъде до 40% от обема на прелятата кръв), а при наличие на нарушение на кръвосъсирването това е пряка заплаха от DIC;

метаболитна ацидоза;

свободният хемоглобин засяга бъбречните тубули, допринасяйки за развитието на остра бъбречна недостатъчност;

ARF поради нарушена перфузия на съдовете на белодробната циркулация - запушване от микротромби на запазена кръв на съдовете на капилярната мрежа на белите дробове;

AT в резултат на всичко това непременно възниква хиповолемия, изразена DIC, RDS, чернодробна и бъбречна недостатъчност, миокардна недостатъчност, метаболитни нарушения.

За да се намалят последствията от масивни кръвопреливания, се препоръчва:

използвайте прясно събрана еритроцитна маса, за предпочитане от един донор;

предпочитание към измити еритроцити, за да се избегнат трансфузии на значителни обеми плазма (без индикации) като основен източник на имунологични (антигенни) реакции;

ако е необходимо да се избира между масивно или ограничено кръвопреливане със значителна хемодилуция, дайте предимство на последното.

Лечение на интраоперативна загуба на кръв

По време на операция всяка загуба на кръв възниква на фона на инфузионна терапия, кислородна терапия и механична вентилация. От друга страна, винаги има шанс за масивна кръвозагуба поради операция. Особено опасни са случаите на едновременна загуба на големи обеми кръв, което определя тактиката за превантивна корекция на хиповолемията.

Смята се, че:

загуба на кръв по-малко от 5% от BCC се допълва с кристалоиди на базата на всеки милилитър загуба на кръв 3-4 ml кристалоид (по-добре балансиран електролитен разтвор);

загубата на кръв от 6-10% от BCC може да се попълни с колоиди (плазмозаместващи разтвори на базата на желатин или хидроксиетил нишесте, албумин, прясно замразена плазма) ml на ml или кристалоиди: за 1 ml загуба на кръв - 3-4 ml на кристалоид;

загуба на кръв над 10% от BCC за неговото попълване изисква еритроцитна маса и колоиди със скорост милилитър на милилитър

и RBC:Colloid съотношение = 1:1, плюс кристалоид 3–4 ml за всеки милилитър кръвозагуба.

Трябва да се отбележи, че трансфузията на червени кръвни клетки изисква балансиран подход.

и оценка на състоянието на пациента (изходно ниво, тежест на операцията, коморбидност, лабораторни данни).

Много клиницисти смятат хемодилуцията за основен метод за лечение на хирургична загуба на кръв, като преливането на червени кръвни клетки се счита за трансплантационна операция. Някои клинични школи смятат, че при оперативна загуба на кръв до 20% от BCC масата на еритроцитите не е показана. Трансфузията на еритроцитна маса започва със загуба на кръв от 30% от BCC или повече от първоначалното изчисление от 8-10 ml / kg. Този подход се дължи на факта, че умерената хемодилуция (с намаляване на хемоглобина от 115-120 до 80-90 g / l) осигурява системен транспорт на кислород по време на дишане на въздух на ниво от 100-110% (Brown D., 1988). . Като се вземат предвид характеристиките на тялото на детето, е възможно да се определи терапевтичната тактика при интраоперативна загуба на кръв.

и въз основа на данните, дадени в табл. 40.6

и 40.7.

Таблица 40.6

	Тактика на интраоперативна терапия
		загуба на кръв
	Загуба на кръв в %	Инфузионно-трансфузионна терапия
		Кристалоиди/колоиди
	(деца под 6 години)
	≤ 20% (деца над
		FFP: еритроцитна маса = 1:2
		Кристалоиди/колоиди
		Еритроцитна маса (под контрол
		Кристалоиди/колоиди
		Еритроцитна маса (под контрол
		FFP: еритроцитна маса = 1:1
		Тромбоцити (ако са под 50 000/µl)
		Кристалоиди/колоиди (албумин)

				Таблица 40.7
		Показания за трансфузионна терапия
		Нормални стойности	Гранични стойности	Допълнителни критерии
		хематокрит
	Недоносени новородени	0,48–07 l/l (48–70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Доносени новородени	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 л/л /< 100–90 г/л	хипотония
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 л/л /< 90–80 г/л	хипотония
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 л/л /< 80–70 г/л	хипотония
	здрави възрастни	0,41–0,53 l/l (мъжки)	0,2 л/л /<70 г/л	хипотония
		0,36–0,46 l/l (женски)
	Пациенти с коронарна артериална болест		0,28 l/l / 100 g/l	ST инверсия

ДИАГНОСТИКА НА КРЪВОЗАГУБА

Трябва да се отбележи, че всяка диагностика и оценка на кръвозагубата се основава на клинични и лабораторни данни, както и на базата на емпирични методи.

Клиниката оценява предимно:

цвят на кожата - бледа, мраморна, цианоза на лигавиците, акроцианоза;

показатели за сърдечна честота, кръвно налягане - преди началото на инфузионната терапия доста добре отразяват дефицита на BCC;

симптом на "бяло петно" - проверете чрез натискане на нокътната фаланга на горния крайник, ушната мида или кожата на челото, обикновено цветът се възстановява след 2 s (тестът се счита за положителен при 3 s или повече);

CVP - отразява налягането на пълнене на дясната камера и нейната помпена функция, намаляването на CVP показва развитието на хиповолемия (Таблица 40.8);

Таблица 40.8

Приблизителна оценка на дефицита на обема на циркулиращата кръв въз основа на стойността на централното венозно налягане

	CVP (cm воден стълб)	BCC дефицит
		(% от дължимото)

Забележка: Тези критерии са ориентировъчни и не се използват в педиатричната практика.

почасова диуреза и специфично тегло на урината - диуреза над 1 ml / kg / h показва норволемия, под 0,5 ml / kg / h - хиповолемия.

Лабораторни данни- На първо място се проследяват показателите на хемоглобина и хематокрита, както и относителната плътност или вискозитет на кръвта (табл. 40.9). Не забравяйте да вземете предвид рН и газовете в артериалната кръв. Проследяване на електролитен състав (калий, калций, натрий, хлор), кръвна захар, биохимични показатели, почасова диуреза и специфично тегло на урината.

Таблица 40.9

Оценка на загубата на кръв въз основа на кръвна плътност, хематокрит и хемоглобин

Плътност	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Обем на загуба на кръв
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
По-малко от 1,044	0,22 или по-малко /

Таблица 40.10

Относително съответствие между количеството загуба на кръв и локализацията на нараняването (при възрастни)

	Локализация на нараняване	Стойност
		загуба на кръв
	Тежка гръдна травма (хемоторакс)
	Счупване на едно ребро
	Тежка коремна травма
	Множество фрактури на таза
	Открита фрактура на бедрото

	Част III. Интензивна терапия

Краят на масата. 40.10

	Локализация на нараняване	Стойност
		загуба на кръв
	Затворена фрактура на бедрото
	Затворена фрактура на тибията
	Затворена фрактура на рамото
	Затворена фрактура на предмишницата

Емпиричните методи за определяне на обема на кръвозагубата се основават на средните стойности на кръвозагубата, наблюдавани при определени наранявания. Обикновено се използва в травматологията (Таблица 40.10).

СПЕШНИ МЕРКИ ПРИ МАСИВНА КРЪВОЗАГУБА

Действията на лекаря при масивна кръвозагуба зависят от причината и първоначалното състояние на пациента. На първия етап от спешната помощ трябва да бъдат завършени основните дейности.

1. В случай на външно кървене вземете мерки за временно спиране на кървенето - налагане на турникет или превръзка под налягане, лигатура или скоба върху кървящ съд. При вътрешен кръвоизлив - спешна операция.

2. Оценете жизнените показатели и осигурете тяхното наблюдение: кръвно налягане, сърдечна честота, пулс (пълнене, напрежение), дихателна честота, ниво на съзнание.

3. Осигурете подаване на овлажнен кислород (дебит не по-малък от 6 l/min), ако е необходимо, трахеална интубация и механична вентилация. Предотвратяване на аспирация на стомашно съдържимо.

4. Пункция и катетеризация на 2 или 3 периферни вени, при неуспешен опит - катетеризация на бедрената вена. В условията на интензивно отделение е възможно да се извърши венесекция или пункция и катетеризация на централната вена (тези дейности се извършват на фона на интраозална инфузия).

5. Започнете инфузия на солеви разтвори и колоиди, като поддържате по-ниско кръвно налягане

ги в границите на възрастовата норма. Всички разтвори трябва да се затоплят до 37°C.

6. Осигурете своевременно транспортиране до най-близката болница с хирургично отделение.

7. Извършете общ кръвен тест (Hb, Ht, еритроцити, левкоцити, по-късно - ретикулоцити); биохимичен кръвен тест и коагулограма, определят времето на съсирване. Определете кръвната група и Rh фактор.

8. Катетеризирайте пикочния мехур.

ИНТЕНЗИВНО ЛЕЧЕНИЕ НА МАСИВНА КРЪВОЗАГУБА

Интензивната терапия на остра загуба на кръв и хеморагичен шок винаги е многокомпонентна (Таблица 40.11) и в допълнение към спешните мерки (които анестезиологът-реаниматор често трябва да изпълнява) трябва да решава редица основни задачи:

възстановяване и поддържане на обема на циркулиращата кръв (за осигуряване на нормоволемия);

възстановяване и оптимизиране на кислородната транспортна функция на кръвта (осигуряване на адекватна оксигенация на органите и тъканите);

попълване на дефицит на фактори на кръвосъсирването;

възстановяване/поддържане нормалнокиселинно-алкално състояние и водно-електролитен състав (опасност от хиперкалиемия и хипокалцемия);

осигуряване на нормотермия - хипотермията нарушава функцията на тромбоцитите, намалява скоростта на ензимните реакции на коагулацията, нарушава транспорта на кислород.

Реставрация и поддръжка на КСБ

Възстановяването и поддържането на обема на циркулиращата кръв допринася за стабилизиране на централната хемодинамика, подобряване на реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията, което се решава чрез инфузия на солни разтвори и колоиди. Използвайки електролитни разтвори в големи дози (2-3 пъти обема на загубата на кръв), е възможно да се възстанови BCC за кратко време.

Но прекомерното приложение на кристалоидни разтвори може драматично да увеличи обема не само на вътресъдовото, но и на интерстициалното пространство; следователно е необходимо да се вземе предвид рисковият фактор за развитие на белодробен оток поради претоварване на тялото с течности. Колоидни кръвни заместители (реополиглюкин, желатинол, хидроксид

	Глава 40
			Таблица 40.11
		Компонентна терапия за загуба на кръв
	Клинично състояние		Трансфузионна среда
	Остра загуба на кръв
	до 10–15% BCC		Кристалоидни и колоидни разтвори
			Еритроцитна маса, физиологични разтвори, 5-10% албумин, кръвни заместители
	повече от 30-40% от BCC		Еритроцитна маса, кръвни заместители, 5-10% албумин, прясно замразена плазма
			ма, солни разтвори
	със загуба на кръв		Вижте "Остра загуба на кръв"
	без загуба на кръв		Солени разтвори, 5-10% албумин, кръвни заместители
	коагулопатия
	дефицит на фибриноген		Криопреципитат, концентрат на фактор VIII, фибриноген
	дефицит на фактор III
	дефицит на фактори II, VII, IX, X		Прясно замразена плазма, концентрат на протромбинов комплекс
	дефицит на фактор V		Прясно замразена плазма
	DIC		Прясно замразена плазма, антитромбин III концентрат, тромбоцитен концентрат,
			директно кръвопреливане
	Цитопенични състояния
			еритроцитна маса
	тромбоцитопения		Тромбоцитен концентрат
	левкопения		Левкоцитен концентрат
	Диспротеинемия, хипопротеинемия		10–20% албумин, разтвори на аминокиселини, енергийни субстрати
	Гнойно-септични усложнения		Специфични имуноглобулини, антистафилококова плазма, левко-

Забележка: Редица автори смятат, че кръвопреливането е необходимо, ако кръвозагубата надвишава 30% от BCC при малки деца и 35% от BCC при по-големи деца. Ако загубата на кръв е по-малка от тези стойности, тогава обемът се попълва с колоиди и кристалоиди (при липса на друга сериозна патология). Загубата на кръв под 20% от BCC може да се попълни само с физиологични разтвори.

сиетил нишесте), в сравнение с кристалоидите, дават по-изразен клиничен ефект, тъй като те циркулират в съдовото легло за по-дълго време.

Инфузията на физиологични разтвори е предпоставка за лечение на остра масивна кръвозагуба. И така, след преливане на 1 литър разтвор на Рингер на възрастен, 330 ml остават в съдовото легло след 30 минути и 250 ml от разтвора след час. При тази терапия се наблюдава намаляване на хематокрита

и нарушение на кислородния капацитет на кръвта. При хематокрит под 0,3/l и хемоглобин под 100 g/l съществува реална заплаха от негативен ефект на острата анемична хипоксия върху функцията на миокарда и други органи и системи.

и отговаряйки на въпроса за тяхното оптимално съотношение, може само да се сравнят техните характеристики (Таблица 40.12). За попълване на волемията и на първо място обема на циркулиращата плазма (CCV) обикновено се използват следните разтвори:

Таблица 40.12

Сравнение на солни разтвори и колоиди

продукти или физиологичен разтвор и които съдържат като активни съставки синтетични макромолекулни вещества (желатинол, хидроксиетил нишесте).

Ако колоиди (албумин, прясно замразена плазма) са били използвани за поддържане на волемия, тогава компенсацията за загуба на кръв, започвайки от момента, в който се достигне приемливо нисък хематокрит, върви милилитър на милилитър. При изотонични кристалоиди (физиологичен разтвор, разтвор на Рингер) с кръвозагуба< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Въпреки че най-острият проблем при загубата на кръв е хиповолемията, има и проблеми, свързани директно с функциите на кръвта: транспорт на кислород, колоидно осмотично налягане (COP) и съсирване на кръвта. В резултат на кръвозагуба КОД винаги намалява. Ако нивото му е под 15 mm Hg. чл., тогава има доста голяма вероятност от развитие на белодробен оток. При здрави индивиди има корелация между ХПК и общия плазмен протеин и албумин. Нивата на общ протеин в плазмата под 50 g/L или нива на албумин под 25 g/L се считат за критични.

При големи хирургични интервенции, включващи една или повече кухини, нивото на циркулиращия албумин започва значително да намалява поради транслокацията му към повърхността на раната и се развива хипопротеинемия. Следователно, когато нивото на протеина спадне до 50 g / l, има показания за трансфузия на 5% разтвор на албумин.

Препарати за корекция на хиповолемия

албумин

Серумният албумин е един от най-важните компоненти на плазмата. Молекулно тегло 65 000–67 000 далтона. Синтезира се главно в черния дроб със скорост 0,2-1 g / kg / ден (на фона на въвеждането на синтетични колоиди или екзогенен албумин, скоростта на синтез намалява). Полуживотът на физиологичния албумин е средно 20-21 дни, а този на екзогенния албумин е около 12 (от 6 до 24) часа. Съдържа се предимно в екстраваскуларното легло - до 60–50% от всички албумини, плазмата съдържа около 40% (т.е., когато се влива в съдовото легло, остават само около 40% от приложеното лекарство). Депото за албумин е кожата, мускулната тъкан и органите. В тялото има постоянен обмен на албумини между съдовите и екстраваскуларните пространства. Индикаторът за транскапиларен транспорт на албумин е 4-5% на час от общото му количество и се определя от:

капилярна и интерстициална концентрация на албумин;

капилярна пропускливост към албумин;

градиентът на движение на разтворените вещества;

електрически заряди около капилярната стена.

Смята се, че обикновено целият плазмен албумин се заменя с албумин, който идва от тъканите през лимфната система през деня.

Албуминът не съдържа плазмени коагулационни фактори (когато се трансфузира масивно, коагулационните фактори се разреждат)

и групови антитела. Служи предимно за поддръжкаколоидно осмотично (онкотично) налягане в плазмата, осигурява 80% от онкотичното налягане. Това се дължи на относително ниското молекулно тегло на албумина.

и голям брой от неговите молекули в плазмата. При намаляване на концентрацията на албумин с 50%, ХПК намалява с 60–65%.

Има изразена способност да свързва вода - 1 g албумин привлича към съдовото легло 17-19 мл вода.

Рязкото увеличение на BCC е нежелателно при пациенти със сърдечна недостатъчност и дехидратация

ции. Под въздействието на концентриран разтвор на албумин (над 5%) настъпва вътреклетъчна дехидратация, което налага въвеждането на допълнително количество кристалоидни разтвори.

Албуминът участва в регулирането на киселинно-алкалното състояние на плазмата, влияе върху вискозитета на кръвта и плазмата и осигурява транспортна функция. Той е източник на сулфхидрилни групи (тези триоли инактивират свободните радикали).

Трябва да се отбележи, че днес няма единен подход към показанията за предписване на албумин при критично болни пациенти. Повечето клинични школи обаче са съгласни със следните показания за употребата на албумин:

обемозаместване при новородени, кърмачета и бременни жени (включително тези с кръвозагуба);

след масивна трансфузионна терапия;

нефротичен синдром, придружен от остър белодробен оток и периферен оток;

тежка и/или хронична хипоалбуминемия;

тежки изгаряния.

Да се Противопоказанията за употребата на разтвори на албумин включват:

белодробен оток;

тежка артериална хипертония;

сърдечна недостатъчност;

кръвоизливи в мозъка;

продължаващо вътрешно кървене. Албуминът се предлага като 5, 10 и 20% разтвор

крадец. Срок на годност 5 години. По време на варенето се подлага на продължително нагряване - няма опасност от предаване на вирусен хепатит. 5% разтвор на албумин е изомотичен по отношение на плазмата, използва се за бързо увеличаване на интраваскуларния обем при деца и е близък до плазмата по отношение на обемната ефективност. В практиката за възрастни, при загуба на кръв над 50% от BCC, висококонцентриран албумин (20%) се използва едновременно с физиологични разтвори (предотвратяване на дехидратация на тъканите).

Обичайната доза е 10 ml/kg 5% разтвор или 2,5 ml/kg 20% ​​разтвор. При нарушаване на пропускливостта на капилярите по-голямата част от албумина напуска съдовото легло и отива в интерстициала.

циално пространство, което допринася за неговото подуване. При остра кръвозагуба, по време на периода на елиминиране на хемодинамичните нарушения, не е препоръчително да се прилагат големи дози концентриран разтвор на албумин.

Основната индикация за употребата на такъв разтвор е хипопротеинемия (намаляване на серумния албумин под 27–25 g/l и общия протеин под 52–50 g/l). Хипоалбуминемичният синдром се проявява чрез силно подуване на тъканите и е сериозен "провокатор" на повтарящо се кървене. При хиповолемия при деца се използва 5% разтвор на албумин.

Кристалоидни разтвори

Кристалоидните разтвори все повече се използват за лечение на остра кръвозагуба. На този етап от развитието на медицината тяхното вливане е предпоставка за лечение на масивна кръвозагуба. Строго погледнато, те не могат да бъдат класифицирани като плазмени заместители, тъй като служат като заместители на извънклетъчната течност (вътресъдова и интерстициална). Електролитните разтвори не се задържат във вътресъдовото пространство, а се разпространяват в извънклетъчното пространство. Когато кристалоидният разтвор се разпредели в извънклетъчната течност, обемът на плазмата се увеличава с 25%. Така че, при преливане на 1 литър изотоничен разтвор на натриев хлорид (разтвор на Рингер), след 30 минути в съдовото легло ще останат само 330 ml, а след час - само 250 ml. Следователно за един час ще получим увеличение на обема на интерстициалната течност със 750 ml. Следователно, при лечение на остра кръвозагуба, обемът на инжектирания разтвор трябва да бъде 3-4 пъти обема на кръвозагубата. По-добре е да използвате балансирани електролитни разтвори (Ringer, Laktosol).

Положителна характеристика е възможността за спешно използване на тези разтвори без предварителни проби.

Продължават изследванията върху проблема с използването на хиперосмоларни разтвори на натриев хлорид за лечение на остра масивна кръвозагуба. Различни изследователи са установили, че при загуба на 50% от BCC малки количества (4 ml / kg телесно тегло) от 7,2-7,5% физиологични разтвори са достатъчни за бързо възстановяване на минутния обем на кръвообращението.

	Индекс		Колоиди
		решения
	Периодът на вътресъдово	Къс	Дълги
	тираж
	Възможност за периферия
	оток
	Възможност за белодробен оток
	Степен на екскреция
	алергични реакции	Липсва
	Цена

	Част III. Интензивна терапия

(MOC), микроциркулация, кръвно налягане и диуреза при опитни животни.

Хипертоничен физиологичен разтвор, инжектиран в

малък обем, след 2-5 минути повишава концентрацията на натриеви йони и предизвиква повишаване на осмоларитета на вътресъдовата течност. Така осмоларността на кръвната плазма след инфузия на 4 ml / kg 7,5% разтвор на натриев хлорид се повишава от 275 до 282 mosmol / l, а концентрацията на натриеви йони от 141 до 149 mmol / l. Хиперосмоларността на кръвната плазма причинява осмотичен поток на течност от интерстициума в съдовото легло и тъй като концентрацията на натриеви и хлоридни йони се балансира в цялата извънклетъчна среда, възниква градиент на силата, който насърчава движението на водата от клетките

в интерстициум. Това повишава хидростатичното налягане, осигурява частична рехидратация на интерстициума и увеличава лимфното връщане на течности и протеини към кръвния поток.

Според Г.Г. Kramer (1986), при загуба на кръв от 40-50% от BCC, инфузия на 4 ml / kg 7,5% физиологичен разтвор води до увеличаване на плазмения обем с 8-12 ml / kg (33% от плазмения обем) в рамките на 30 минути. Тоест, един от недостатъците на хипертоничните физиологични разтвори по време на реанимация е кратката продължителност на тяхното действие.

Увеличаването на "венозното връщане", като един от механизмите на благоприятния ефект на хипертоничните разтвори, се дължи не само на увеличаване на кръвния поток поради увеличаване на BCC, но и на относително намаляване на капацитета на венозния съдове на системното кръвообращение

в в резултат на неврорефлексните ефекти на хиперосмоларните разтвори върху съдовите рецептори. Високата концентрация на натриеви йони прави съдовите гладкомускулни клетки по-чувствителни към вазоконстрикторни вещества, повишавайки активността на отровно-моторния механизъм и адаптирайки капацитивните съдове към промените в кръвния обем.

Увеличаването на съдържанието на натриеви йони в кръвната плазма и нейния осмоларитет намалява клетъчния оток, причинен от кървене, и променя вискозитета на кръвта. Намаляването на подуването на ендотелните клетки възстановява проходимостта на капилярите и нормализира микроциркулацията. Това спомага за увеличаване на доставката на кислород директно до органите и тъканите.

При хиповолемия ендотелиумът може да потенцира вазоконстрикцията чрез поддържане на повишено съдово съпротивление, т.е. ендотелните клетки действат като локален сензор за хидростатично налягане и могат да подобрят свиването на гладкомускулните клетки, медиирайки този ефект чрез ендотелиновия пептид, синтезиран в ендотела.

Хипертоничните разтвори също имат странични ефекти. И така, след тяхното приложение, при неспряно кървене, има увеличение на кървенето, което има 2 фази: след 10 минути и след 45-60 минути. Първата фаза е свързана с вазодилатация и повишено кръвно налягане, втората се дължи на фибринолиза. Освен това са описани случаи на увеличаване на основния дефицит с употребата на хипертонични разтвори.

Въпреки положителните резултати от проучването за употребата на хипертонични разтвори, тази техника се нуждае от по-подробно проучване в клинични условия и не може да бъде препоръчана за широко приложение.

Синтетични колоидни разтвори

Те са изкуствени плазмозаместващи разтвори. Степента на хемодилуция, която се развива при тяхното използване, зависи от въведения обем, скоростта на инфузия и волемичния ефект на лекарството. Волемичният ефект се състои от силата на свързване на водата и продължителността на престоя на колоидните частици в съдовото легло, а също така се определя от разпределението на инжектираната течност между интра- и екстраваскуларния сектор. Силата на свързване на водата е право пропорционална на концентрацията и обратно пропорционална на средното молекулно тегло на колоидните частици, т.е. колкото по-висока е концентрацията и колкото по-ниско е молекулното тегло, толкова по-голяма е силата на свързване на водата и толкова по-голям е волемичният ефект. Колоидните плазмозаместващи разтвори заместват само обема, като по този начин позволяват поддържане на хемодинамиката.

Понастоящем има 3 различни групи синтетични макромолекулни вещества, които се използват в колоидни разтвори: желатин, хидроксиетилнишестета, декстрани.

Желатинови производни. Изходният материал за производството на желатин е колагенът. След разрушаването на колагеновите молекули и хидролизата на неговите вериги се образуват желатинови производни. най-