Синкоп (синкоп, припадък)- симптом, който се проявява като внезапна, краткотрайна загуба на съзнание и е придружен от спад на мускулния тонус. Възниква в резултат на преходна хипоперфузия на мозъка.

При пациенти със синкоп се наблюдава бледност на кожата, хиперхидроза, липса на спонтанна активност, хипотония, студени крайници, слаб пулс, често повърхностно дишане. Продължителността на синкопа обикновено е около 20 секунди.

След припадане състоянието на пациента обикновено се възстановява бързо и напълно, но се отбелязват слабост и умора. Пациентите в старческа възраст могат да получат ретроградна амнезия.

Синкопални и предсинкопни състояния се регистрират при 30% от хората поне веднъж.

Важно е да се диагностицират причините за синкопа, тъй като те могат да бъдат животозастрашаващи състояния (тахиаритмии, сърдечен блок).

• Епидемиология на синкопа

  Всяка година в света се регистрират около 500 хиляди нови случая на синкоп. От тях приблизително 15% - при деца и юноши на възраст под 18 години. В 61-71% от случаите в тази популация се регистрира рефлексен синкоп; в 11-19% от случаите - припадък поради мозъчно-съдови заболявания; в 6% - синкоп, причинен от сърдечно-съдова патология.

  Честотата на синкоп при мъже на възраст 40-59 години е 16%; при жени на възраст 40-59 години - 19%, при хора на възраст над 70 години - 23%.

  Приблизително 30% от населението ще преживее поне един епизод на синкоп през живота си. Синкопът се повтаря в 25% от случаите.

• Класификация на синкопа

  Синкопалните състояния се класифицират според патофизиологичния механизъм. При 38-47% от пациентите обаче причината за синкопа не може да бъде установена.

  • Неврогенен (рефлекторен) синкоп.
    • Вазо-вагален синкоп:
      • Типично.
      • Нетипично.
    • Синкоп, причинен от свръхчувствителност на каротидния синус (ситуационен синкоп).

      Появяват се при кръв, при кашляне, кихане, преглъщане, дефекация, уриниране, след физическо усилие, хранене, при свирене на духови инструменти, при вдигане на тежести.

    • Синкоп, който възниква при невралгия на тригеминалния или глософарингеалния нерв.
  • Ортостатичен синкоп.
    • Ортостатичен синкоп (причинен от липса на автономна регулация).
      • Ортостатичен синкоп при синдрома на първична недостатъчност на автономната регулация (множествена системна атрофия, болест на Паркинсон с недостатъчност на автономната регулация).
      • Ортостатичен синкоп при синдрома на вторична недостатъчност на автономната регулация (диабетна невропатия, амилоидна невропатия).
      • Ортостатичен синкоп след натоварване.
      • Постпрандиален (настъпващ след хранене) ортостатичен синкоп.
    • Ортостатичен синкоп, причинен от наркотици или алкохол.
    • Ортостатичен синкоп, причинен от хиповолемия (с болест на Адисон, кървене, диария).
  • Кардиогенен синкоп.

    В 18-20% от случаите причината за синкоп е сърдечно-съдова (сърдечно-съдова) патология: нарушения на ритъма и проводимостта, структурни и морфологични промени в сърцето и кръвоносните съдове.

    • Аритмогенен синкоп.
      • Дисфункция на синусовия възел (включително синдром на тахикардия/брадикардия).
      • Нарушения на атриовентрикуларната проводимост.
      • Пароксизмални суправентрикуларни и камерни тахикардии.
      • Идиопатични аритмии (синдром на удължен QT интервал, синдром на Brugada).
      • Нарушения във функционирането на изкуствени пейсмейкъри и имплантирани кардиовертер-дефибрилатори.
      • Проаритмичен ефект на лекарствата.
    • Синкоп, причинен от заболявания на сърдечно-съдовата система.
      • Заболявания на клапите на сърцето.
      • Остър миокарден инфаркт/исхемия.
      • Обструктивна кардиомиопатия.
      • Предсърдна миксома.
      • Остра дисекация на аортна аневризма.
      • Перикардит.
      • Белодробна емболия.
      • Артериална белодробна хипертония.
  • Цереброваскуларен синкоп.

    Те се наблюдават при синдром на субклавиална "кражба", който се основава на рязко стесняване или запушване на субклавиалната вена. При този синдром има: замаяност, диплопия, дизартрия, синкоп.

  Има и състояния без синкоп, които се диагностицират като синкоп.

  • Състояния без синкоп, протичащи с частична или пълна загуба на съзнание.
    • Метаболитни нарушения (причинени от хипогликемия, хипоксия, хипервентилация, хиперкапния).
    • епилепсия
    • Интоксикация.
    • Вертебробазиларни преходни исхемични атаки.
  • Състояния без синкоп, протичащи без загуба на съзнание.
    • Катаплексия (краткотрайно отпускане на мускулите, придружено от падане на пациента; обикновено възниква във връзка с емоционални преживявания).
    • Психогенен псевдосинкоп.
    • Паническа атака.
    • Преходни исхемични атаки от каротиден произход.

      Ако причината за преходни исхемични атаки е нарушение на кръвния поток в каротидните артерии, тогава загубата на съзнание се записва, когато перфузията на ретикуларната фармация на мозъка е нарушена.

    • истеричен синдром.

Диагностика

• Цели на диагностицирането на синкоп
  • Установете дали пристъп на загуба на съзнание е синкоп.
  • Колкото е възможно по-рано, идентифицирайте пациент със сърдечно-съдова патология, водеща до припадък.
  • Установете причината за синкопа.

• Диагностични методи

  Диагностиката на синкопалните състояния се извършва чрез инвазивни и неинвазивни методи.

  Неинвазивните диагностични методи за изследване се извършват амбулаторно. При инвазивни методи на изследване е необходима хоспитализация.

  • Неинвазивни методи за изследване на пациенти със синкоп

• Тактика на изследване на пациенти със синкоп

  При изследване на пациенти със синкоп е необходимо да се идентифицира сърдечно-съдовата патология възможно най-рано.

  При липса на сърдечно-съдово заболяване при пациент е важно да се установят други вероятни причини за синкоп.

  • Пациентите, за които се подозира, че имат кардиогенен синкоп (сърдечни шумове, признаци на миокардна исхемия), се препоръчват да бъдат изследвани за идентифициране на сърдечно-съдова патология. Проучването трябва да започне със следните дейности:
    • Определяне на кардиоспецифични биохимични маркери в кръвта.
    • Холтер ЕКГ мониторинг.
    • Ехокардиография.
    • Тест с физическа активност - по показания.
    • Електрофизиологично изследване - по показания.
  • Изследването на пациентите с цел диагностициране на неврогенен синкоп се извършва при наличие на повтарящ се синкоп, придружен от изразени емоционални и двигателни реакции, възникващи по време на физическо натоварване; в хоризонтално положение на тялото; при пациенти с неблагоприятна фамилна анамнеза (случаи на внезапна сърдечна смърт при роднини на възраст под 30 години). Прегледът на пациентите трябва да започне със следните дейности:
    • Тест за накланяне.
    • Масаж на каротидния синус.
    • Холтер ЕКГ мониторинг (извършва се при получаване на отрицателни резултати от теста за наклон и масаж на каротидния синус).
  • Изследването на пациенти със синкоп, в чийто генезис се предполагат метаболитни нарушения, трябва да започне с лабораторни диагностични методи.
  • При пациенти, които развиват синкоп при завъртане на главата настрани, прегледът трябва да започне с масаж на каротидния синус.
  • Ако възникне синкоп по време на или непосредствено след тренировка, оценката започва с ехокардиограма и стрес тест.
  • Пациенти с чести, повтарящи се синкопи, представящи различни соматични оплаквания, особено при стресови ситуации, се нуждаят от консултация с психиатър.
  • Ако след пълен преглед на пациента не се установи механизмът за развитие на синкоп, тогава за целите на дългосрочно амбулаторно наблюдение на сърдечната честота се препоръчва използването на имплантируем ЕКГ записващ запис.

• Диференциална диагноза на синкоп

  При млади пациенти синкопът може да бъде симптом на проява на синдромите на удължаване на QT интервала, Brugada, Wolff-Parkinson-White, полиморфна камерна тахикардия, аритмогенна дясна вентрикуларна кардиомиопатия, миокардит, белодробна артериална хипертония.

  Необходимо е да се диагностицират животозастрашаващи патологични състояния при пациенти със синкоп, придружени от тежки емоционални и двигателни реакции, със синкоп, който възниква по време на физическо натоварване, в хоризонтално положение на тялото; при пациенти с неблагоприятна фамилна анамнеза (случаи на внезапна сърдечна смърт при роднини на възраст под 30 години).

Състояние след припадък, ICD код 10. Какво е синкоп при деца и възрастни - причини, диагноза и методи на лечение Синкоп (синкоп) е припадък. Краткосрочната загуба на съзнание се провокира от резки неуспехи в сърдечно-съдовата система. Мозъкът няма достатъчно кръв, дишането става трудно, мускулният тонус пада до нула и човекът пада. Според статистиката половината от възрастното население веднъж е имало синкоп. Само 3,5% отиват на лекар. Причината за посещението в лечебното заведение по-скоро са получените травми при падане. 3% от спешните хирургични пациенти се оплакват от повтарящи се гърчове. Специални проучвания са открили недиагностициран синкоп при 60% от възрастните субекти. Синкопът може да се появи при млади хора от двата пола на възраст 17-32 години.Всеки здрав човек в екстремни за него условия може да изпадне в безсъзнание, тъй като физиологичните възможности имат граница на адаптация. Класификация на синкопа, ICD код 10 Синкопът, какво представлява и на какви видове се разделя, се определя от Европейската общност по кардиология. Тип синкоп Вътрешни отклонения Провокиращ фактор рефлекс спад на кръвното налягане, брадикардия, нарушена микроциркулация на мозъка остър звук, силна болка, прилив на емоции, кашлица, бързо завъртане на главата, натискане на яка ортостатичен колапс (ортостатична хипотония) животозастрашаващо състояние - рязък спад на налягането в артериите и вените, метаболитна депресия, инхибиране на реакцията на сърцето, кръвоносните съдове, нервната система при продължително стоене или бърза промяна в позицията на тялото стоене за дълги периоди от време при инвалидизиращи условия (топлина, струпване на хора, задържане на товар), промяна на позата от хоризонтална във вертикална, приемане на определени лекарства, болест на Паркинсон, дегенерация на мозъчни клетки сърдечен (аритмия) недостатъчно отделяне на кръв поради предсърдно трептене и фибрилация, камерна тахикардия, пълен напречен блок сърдечна патология кардиопулмонален несъответствие между нуждите от кръвообращение на организма и възможностите на сърцето стесняване на белодробната артерия, повишено налягане в кръвния поток от сърцето към белите дробове, доброкачествена неоплазма в сърцето (миксома) мозъчно-съдови промени в мозъчните съдове, водещи до недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка и увреждане на неговите тъкани липса на кръвен поток от базиларните (в мозъка) и вертебралните артерии, синдром на кражба (исхемия от рязка липса на кръв в органа) В ICD-10 синкопът и колапсът са групирани под код R55. Етапи на развитие на държавата Лекарите разделят припадъка на 3 етапа: Продромален с предишни характеристики; Загуба на съзнание и стабилност (падане); състояние след синкоп. Причини за припадък При провеждане на клинични проучвания кардиолозите, невролозите и други специалисти не можаха да определят истинската причина за припадък и неговите рецидиви при 26% от пациентите. Подобна картина се развива и в практиката, което затруднява избора на лечение. Това се дължи както на епизодичните прецеденти, така и на разнообразието от задействания: заболявания на сърцето, кръвоносните съдове; остро краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка; повишена възбудимост на блуждаещия нерв, който контролира мускулите на дихателния, говорния, сърдечния, храносмилателния апарат; аритмия на сърцето; намаляване на нивата на глюкоза в кръвния поток; увреждане на глософарингеалния нерв; инфекциозни заболявания; психически отклонения; истерични припадъци; нараняване на главата; умора; глад. Това е само част от дълъг списък от възможни причини за синкоп. Вазодепресорен синкоп Синкопът, какво е това с прости думи: вазо е кръвоносен съд, депресорът е нерв, който намалява налягането. Терминът вазодепресор е подобен на вазовагален, където втората част на думата уточнява, че нервът е вагус. Той пътува от черепа към червата и може внезапно да преразпредели кръвния поток към чревните съдове, обеднявайки мозъка. Това се случва на фона на емоционален или болезнен пик, хранене, продължително изправено или лежане, умора от шумни тълпи. Продромалните симптоми могат да включват слабост, спазми в корема и гадене. Продължават до 30 минути. По време на краткотрайна загуба на съзнание постуралният мускулен тонус рязко намалява, поддържайки определено положение на тялото в пространството. Рискови фактори за склонност към вазодепресивни (вазовагални) състояния: дозирана загуба на кръв, например при донори; ниско ниво на хемоглобина; обща хипертермия (треска); сърдечни заболявания. Ортостатично състояние Хипотонията в изправено (орто) неподвижно положение може да се развие от лека слабост до тежък колапс, когато животът на човек виси на косъм. При ставане от леглото, изтощително стоене се изразяват продромални симптоми: бързо нарастване на мускулната импотентност; замъглено зрение; замайване със загуба на координация, усещане за падане през краката и тялото; изпотяване, втрисане; гадене; чувство на копнеж; понякога сърцебиене. Средната степен на хипотония се разпознава по: мокри студени крайници, лице, шия; повишена бледност; затъмнение за няколко секунди, уриниране; слаб, бавен пулс. По-тежкият, по-продължителен колапс е придружен от: повърхностно дишане; несъзнателно уриниране; конвулсии; цианотична бледност с червено-сини "мраморни" ивици върху студени кожи. Ако в първите 2 случая човек успее да седне, да се облегне, тогава при тежка степен той веднага пада и се наранява. Причини за ортостатично състояние: невропатия; синдроми на Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinson. прием на диуретици, нитрати, антидепресанти, барбитурати, калциеви антагонисти; тежки разширени вени; инфаркт, кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност; инфекции; анемия; дехидратация; надбъбречен тумор; склонност към преяждане; тесни дрехи. Хипервентилация Синкоп, какво е с неконтролирано ускоряване и задълбочаване на дишането: възниква по време на тревожност, страх, паника; второто припадък се предхожда от намаляване на сърдечната честота от 60 до 30-20 удара в минута, треска в главата, аритмия; се развива на фона на хипогликемия, болка пикове. Има 2 варианта на хипервентилационен синкоп - хипокапничен (намаляване на нивото на въглероден диоксид в кръвта) и вазодепресорен. Синокаротиден синкоп Каротидният синус е рефлексогенна зона пред мястото, където каротидната артерия се отклонява във вътрешния и външния канал. Тъй като синусът контролира кръвното налягане, неговата свръхчувствителност води до нарушения на сърдечния ритъм, тонуса на периферните, мозъчните съдове, което може да доведе до припадък. Синкоп от това естество е по-често срещан при мъжете през втората половина на живота и е свързан с дразнене на зоната на каротидния синус чрез накланяне на главата назад при рязане, бръснене, гледане на предмет над главата; притискаща яка, вратовръзка, образуване на тумор. Продромалните симптоми липсват или се проявяват за кратко със стягане в гърлото и гърдите, задух, страх. Припадък с продължителност до 1 минута. може да бъде конвулсивен. След като пациентите понякога се оплакват от психологическа депресия. кашлица синкоп Синкоп при кашляне могат да получат мъже над 40 години, предимно заклети пушачи, които се задушават от кашлица. Рисковата група включва силно кашлящи, широкогръди, с признаци на затлъстяване любители да ядат, пият алкохол. Припадъкът може да бъде предизвикан от бронхит, астма, ларингит, магарешка кашлица, емфизем (патологично раздуване), кардиопулмонални заболявания, които причиняват пристъпи на натрапчива кашлица до посиняване и подуване на вените на шията. Синкопът продължава от 2 s до 3 min.Пациентът е покрит с пот, лицето е изпълнено с цианоза, понякога тялото потрепва. При преглъщане Какъв е механизмът на синкоп от типа преглъщане остава загадка. Може би това е прекомерно дразнене на блуждаещия нерв от движения на ларинкса, което реагира на работата на сърцето, или повишена чувствителност на мозъка и сърдечно-съдовите структури към влиянието на валгус. Провокиращите фактори включват заболявания на хранопровода, ларинкса, сърцето, белите дробове; разтягане, дразнене на тъканите по време на бронхоскопия (изследване със сонда), трахеална интубация (въвеждане на тръбен дилататор за възстановяване на дишането). Синкопът при преглъщане се проявява или като част от стомашно-чревни патологии, или в случай на сърдечни заболявания (ангина пекторис, инфаркт), при лечението на които се използват дигиталисови препарати. Но се случва и при здрави хора. Никтуричен синкоп Синкопът при уриниране, както и при дефекация, е по-характерен за мъжете над 40 години. Кратка загуба на съзнание, понякога с конвулсии, е възможна след ходене до тоалетна през нощта, сутрин, понякога по време на естествени действия. Практически няма предвестници и последствия от припадък, остава следа от безпокойство. Има много хипотези за причинно-следствените връзки на рязко намаляване на налягането: освобождаване на пикочния мехур, червата, чието съдържание притиска съдовете, докато активността на блуждаещия нерв се увеличава; напрежение със задържане на дъха; ортостатичен ефект след изправяне; алкохолно отравяне; повишена чувствителност на каротидния синус; последствия от травматично увреждане на мозъка; слабост след соматични заболявания. Лекарите са съгласни, че никтуричният синкоп възниква, когато се появи комбинация от негативни фактори. Невралгия на глософарингеалния нерв При хора над 50-годишна възраст процесът на усвояване на храна, прозяване, разговор внезапно се прекъсва от непоносимо усещане за парене в областта на корена на езика, сливиците и мекото небце. В някои ситуации се проектира в шията, ставата на долната челюст. След 20 s, 3 min. болката изчезва, но човекът за кратко губи съзнание, понякога през тялото преминават конвулсии. Масаж или манипулации в областта на свръхчувствителния каротиден синус, външния ушен канал, назофарингеалната лигавица могат да доведат до невралгичен синкоп. За да се избегне това, се използват лекарства на базата на атропин. Регистрирани са 2 вида невралгичен синкоп - вазодепресорен, кардиоинхибиторен (по време на инхибиране на сърцето). Хипогликемичен синкоп Намаляването на нивото на кръвната захар до 3,5 mmol / l вече причинява лошо здраве. Когато този показател падне под 1,65 mmol / l, пациентът губи съзнание и ЕЕГ показва отслабване на електрическите сигнали на мозъка, което е еквивалентно на нарушение на тъканното дишане поради липса на кръв с кислород. Клиничната картина на синкопа с дефицит на захар комбинира хипогликемични и вазодепресорни причини. Провокиращите фактори са: диабет; вроден антагонизъм към фруктоза; доброкачествени и злокачествени тумори; хиперинсулинизъм (високи нива на инсулин с ниски концентрации на захар) или колебания в нивата на захарта поради нарушени функции на хипоталамуса, част от мозъка, която осигурява вътрешна стабилност. Истеричен синкоп Нервните пристъпи често се срещат при хора с истеричен, егоцентричен характер, които по всякакъв начин се стремят да привлекат вниманието на другите, чак до демонстрирането на суицидни намерения. Един от триковете да се превърнете в централна фигура, да спечелите конфликт или да получите това, което искате, е избухването с псевдоприпадък. Но ако егоцентрикът често използва такъв ефект, има опасност следващият припадък да е реален. Разлика на псевдоскинкоп: кожа, устни с нормален цвят; пулс без признаци на брадикардия и честотни колебания; Стойностите на BP не са ниски. Ако "пациентът" стене, потръпва, това показва наличието на съзнание. Излиза свеж от пристъпа, а околните са уплашени. Соматогенен Заболявания или нарушения в дейността на органите и системите, водещи до кислороден глад на мозъка, стават причини за синкоп от соматогенен генезис. В списъка на такива патологии: заболявания на сърцето, кръвоносните съдове; промени в състава на кръвта; недостатъчност на бъбреците, черния дроб, белите дробове; тумори; бронхиална астма; диабет; инфекции; интоксикация; гладуване; анемия. Неясна етиология Синкопът, какъв е в един епизод, е изключително трудно да се определи. Апаратното изследване чрез изключване позволява да се идентифицира причината за припадък при максимум половината от потърсилите медицинска помощ. Останалите случаи се приписват на сферата на влияние на блуждаещия нерв. Удавяне в синкоп Лекарите не препоръчват да се скача в студена вода, защото има опасност от терминално състояние - удавяне, но не от напълване на белите дробове с вода, а поради коронарен пристъп, блокиращ мозъчното кръвообращение. Ако пострадалият бъде изваден от водата навреме (не по-късно от 5-6 минути), той може да бъде реанимиран. Симптоми Необходимо е да се прави разлика между краткотраен припадък и продължителна загуба на съзнание. Ако човек не се събуди повече от 5 минути, това предполага например инсулт от разкъсване на съд или кръвен съсирек. Пациентът може бавно, с амнезия, да дойде на себе си или да изпадне в кома. Ако синкопът продължи много дълго време, това може да е инсулт или друга сериозна причина. Ако пристъпът продължава 1-2 минути. - това е леко припадък, до 3 минути. - тежък. Симптомите на припадък са систематизирани, както следва: Предишни сигнали: слабост, световъртеж; мушици, трепереща мрежа или потъмняване в очите; шум, звънене, скърцане в ушите; памук в крайниците; Синкоп: рязко бланширане; блуждаещ безсъзнателен поглед или затворени очи; зениците първоначално са стеснени, разширени, не реагират на светлинни стимули; тялото отслабва и пада; крайниците стават студени, студена лепкава пот по цялата област на обвивката; пулсът е слаб или не се палпира; дишането е повърхностно, намалено; постсинкоп: бързо връщане на съзнанието (ако сърдечно-съдовият апарат е нормален и няма увреждане по време на падането); възстановяване на кръвообращението, нормално дишане, сърдечна честота, цвят на кожата; изчезва след няколко часа слабост, неразположение. Диагностика Диагностичната програма включва: съставяне на анамнеза за честотата и естеството на пристъпите, минали заболявания, прием на лекарства; радиография на сърцето, белите дробове, черепа; ЕКГ, ЕЕГ; оценка на шумове, сърдечни тонове чрез фонокардиография - сензори и звукоусилватели; кръвни изследвания, урина; масажен натиск върху каротидния синус (10 s); консултация с окулист. Ако е необходимо, се предписва компютърна послойна томография на сърцето, кръвоносните съдове и мозъка. Първа помощ при синкоп С появата на характерни предвестници на припадък, трябва да легнете и да повдигнете краката си. Това ще осигури притока на кръв към сърцето, главата. Разкопчайте дрехите, които ограничават гърдите, масажирайте точката над горната устна, слепоочията. В случай на загуба на съзнание преди пристигането на лекарите, другите помагат чрез такива действия: вдигнете отпуснат човек; легнете хоризонтално, повдигнете краката, обърнете главата настрани, така че езикът да не блокира достъпа на въздух; отворете прозорците, включете вентилатора, освободете гръдната кост от дрехите; дайте да помирише амоняк, плеснете по бузите, напръскайте със студена вода, разтрийте ушите. Методи на лечение и протокол за лечение на пациентите Терапията на синкопа се избира индивидуално в съответствие с основната причина и симптоми. В повечето случаи на пациента се предписва между атаките: ноотропни лекарства, които подобряват мозъчната функция, тяхната устойчивост на стрес, хипоксия; адаптогени, тонизиращи централната нервна система, а чрез нея и целия организъм; венотоници; ваголитици, блокиращи блуждаещия нерв; спазмолитици; успокоителни; витамини. Протоколът за лечение на пациента предвижда лечение на причинни и съпътстващи патологии. В трудни случаи се прибягва до операция. Ако не е възможно да се премахне прекомерното възбуждане на вагусния нерв с холинергични и симпатиколитици, електрофореза за новокаинова блокада, рентгенова терапия, се извършва потискане на нервните влакна. Вегетативните нарушения се коригират чрез периартериална ексфолиация - отстраняване на част от външната обвивка на артерията, което предотвратява нейното разширяване. Кардиопатологията на каротидния синус се елиминира чрез имплантиране на пейсмейкъри. Усложнения Припадъкът е опасен при тежки натъртвания, удари с остри предмети. Синкопът може да завърши трагично при пациенти с нарушена сърдечно-съдова и церебрална дейност. Съществува риск от развитие на хронична хипоксия, влошаване на интелектуалните способности, координация. Предотвратяване Синкопът може да бъде избегнат чрез избягване на провокиращи фактори като топлина, резки движения, тесни дрехи, високи легла с възглавници, многолюдни места. Леката хипотония може да се неутрализира чрез ходене, люлеене от пръсти до пети, месене на мускулите и дълбоко дишане. Пациентите с хипертония трябва да намалят дозата на вазодилататорите. При вазовагален, ортостатичен синкоп ще ви трябват неща, чорапи, плъзгане на долната част на тялото и долните крайници. Тъй като лечението на възрастните хора, възрастните хора е трудно поради противопоказания, е необходимо да се освободят стаите им от предмети с остри ъгли, да се постави меко покритие на пода и да се осигури придружител на разходки. Прогнозата на синкопа зависи от навременната медицинска помощ. При спазване на това условие и правилния начин на живот има шанс да забравите какво е припадък. Форматиране на статията: Лозински Олег Синкопиращо видео Първа помощ при припадък: Причини за загубата на творение: Синкопът не е нищо повече от припадък, който е краткотраен и обратим. По време на загуба на съзнание в тялото настъпват някои промени, а именно мускулен тонус, функционирането на сърдечно-съдовата и дихателната система се нарушава. Основната причина за развитието на това състояние е недостатъчният приток на кръв към мозъка. Съществуват обаче голям брой предразполагащи фактори, вариращи от силен емоционален стрес до протичане на някакво заболяване. Това разстройство има характерни симптоми, включително силно замаяност, замъглено зрение, задух, понякога конвулсии и всъщност загуба на съзнание. Поради тази причина опитен специалист няма да има проблем да постави правилна диагноза. Всички лабораторни и инструментални диагностични методи ще бъдат насочени към идентифициране на етиологичния фактор. Тактиката на терапията ще се различава в зависимост от това какво е причинило краткотрайно нарушение на съзнанието. В международната класификация на болестите такова заболяване има собствено значение - ICD код 10 - R55. Етиология Основният източник на развитие на синкоп е промяната в тонуса на кръвоносните съдове, които захранват мозъка, което причинява недостатъчен приток на кръв към този орган. Но такъв процес може да се формира на фона на голям брой фактори. По този начин пристъпите на загуба на съзнание възникват поради следните причини: - такова заболяване се характеризира с факта, че човешкото тяло е неадаптирано към промените в околната среда, например към промените в температурата или атмосферното налягане; ортостатичният колапс е състояние, което възниква поради внезапна промяна в позицията на тялото, по-специално при рязко изправяне от хоризонтално или седнало положение. Това може да бъде провокирано от безразборния прием на някои лекарства, а именно за намаляване на кръвното налягане. В редки случаи се проявява в напълно здрав човек; интензивно емоционално натоварване - в по-голямата част от случаите силната уплаха е придружена от припадък. Именно този фактор най-често служи като източник на развитие на синкоп при деца; рязък спад на кръвното налягане; ниска кръвна захар - такова вещество е основният източник на енергия за мозъка; намаляване на сърдечния дебит, което се случва в случаи на тежки и, но често се случва с; тежко отравяне на човек с химически или токсични вещества; намалено съдържание на кислород във въздуха, вдишван от човек; високо барометрично налягане; Наличност ; силен ; широк спектър от лезии на дихателната система и патологии от сърдечно-съдовата система; продължително прегряване на тялото; загуба на голямо количество кръв. В някои случаи не е възможно да се установи източникът на припадък. Струва си да се отбележи, че всеки втори човек се сблъсква с подобно състояние поне веднъж в живота си. Клиницистите отбелязват, че синкопът често се наблюдава при хора във възрастовата категория от десет до тридесет години, но честотата на синкопа се увеличава с възрастта. Класификация В зависимост от това какво е причинило синкопа, той се разделя на: неврогенен или вазовагален, свързан с нарушена нервна регулация; соматогенен - ​​се развива на фона на увреждане на други вътрешни органи и системи, а не поради мозъчни патологии; екстремни - характеризиращи се с влиянието на екстремни условия на околната среда върху човек; хипервентилация - този вид загуба на съзнание има няколко форми. Първият е хипокапничен, който се причинява от спазъм на мозъчните съдове, вторият е от вазодепресорен характер, образуван в резултат на лошо вентилирано помещение и високи температури; каротиден синус - такъв синкоп е свързан с промяна в сърдечната честота; кашлица - въз основа на името се появяват по време на силна кашлица, която може да придружава голям брой заболявания, по-специално на дихателната система; преглъщане - нарушение на съзнанието се наблюдава директно по време на процеса на преглъщане, което се причинява от дразнене на влакната на вагусната нервна система; ноктуричен - загуба на съзнание настъпва по време или след уриниране, а също така се наблюдава през нощта, когато се опитвате да станете от леглото; истеричен; неясна етиология. Някои от горните видове синкоп имат своя собствена класификация. Например синкоп от неврогенен характер са: емоционален; дезадаптивни; дисциркулаторен. Видове соматогенен синкоп: анемичен; хипогликемичен; дихателна; ситуационен; кардиогенен синкоп. Екстремният синкоп се разделя на: хипоксичен; хиповолемичен; интоксикация; хипербарен; токсичен; лекарство. В случаите на неизяснен характер на развитието на синкопа, правилната диагноза може да се постави чрез елиминиране на всички етиологични фактори. Симптоми Клиничните прояви на припадък преминават през няколко етапа на развитие: продромален етап, при който се изразяват признаци, предупреждаващи за загуба на съзнание; директно ; състояние след синкоп. Интензивността на проявата и продължителността на всеки етап зависи от няколко фактора - причината и патогенезата на припадъка. Продромалният стадий може да продължи от няколко секунди до десет минути и се развива в резултат на влиянието на провокиращ фактор. През този период могат да се появят следните симптоми: изразен световъртеж; появата на "гъши" пред очите; неяснота на визуалната картина; слабост; звънене или шум в ушите; бледност на кожата на лицето, която се заменя със зачервяване; повишено изпотяване; гадене; разширяване на зеницата; липса на въздух. Трябва да се отбележи, че ако през такъв период от време човек успее да легне или поне да наклони главата си, тогава може да не настъпи загуба на съзнание, в противен случай горните симптоми ще се увеличат, което ще завърши с припадък и падане. Самият синкоп често не надвишава тридесет минути, но в по-голямата част от случаите продължава около три минути. Понякога самата атака може да бъде придружена от симптом като конвулсивни припадъци. По време на периода на възстановяване след синкоп се изразяват следните симптоми: сънливост и умора; понижаване на кръвното налягане; несигурност на движенията; леко замаяност; сухота в устата; обилно изпотяване. Трябва да се отбележи, че почти всички хора, които са претърпели загуба на съзнание, ясно си спомнят всичко, което се е случило с тях, преди да припаднат. Горните клинични прояви се считат за общи за всички видове синкоп, но някои от тях могат да имат специфични симптоми. При синкоп от вазовагален характер в продромалния период симптомите се изразяват в: гадене; силна болка в корема; мускулна слабост; бледост; нишковиден пулс с нормална сърдечна честота. След синкоп на първо място е слабостта. От момента на появата на предшествениците до пълното възстановяване минава максимум час. Състоянията на припадък от кардиогенен характер се отличават с факта, че симптомите на предвестниците липсват напълно и след загуба на съзнание те се изразяват: невъзможност за определяне на пулса и сърдечния ритъм; бледност или посиняване на кожата. Когато се появят първите клинични прояви, е много важно да се осигурят правила за първа помощ, включително: осигуряване на притока на чист въздух в помещението, където се намира жертвата; опитайте се да хванете падащ човек, за да избегнете нараняването му; легнете пациента така, че главата да е под нивото на цялото тяло, а най-добре е да повдигнете долните крайници; напръскайте лицето си с ледена вода; ако е възможно, въведете разтвор на глюкоза или дайте нещо сладко за ядене. Диагностика Възможно е да се идентифицират етиологичните фактори на синкопа само с помощта на лабораторни и инструментални изследвания. Въпреки това, преди да ги предпише, клиницистът трябва самостоятелно: изясняване на оплакванията на пациента; проучете медицинската история и се запознайте с историята на живота на пациента - понякога това може директно да посочи причините за припадък; проведе обективен преглед. Първичен преглед може да се извърши от терапевт, невролог или педиатър (ако пациентът е дете). След това може да се наложи да се консултирате със специалисти от други области на медицината. Лабораторните изследвания включват: клиничен анализ на кръв и урина; изследване на газовия състав на кръвта; биохимия на кръвта; тест за глюкозен толеранс. Въпреки това, диагнозата се основава на инструментални изследвания на пациента, включително: При установяването на правилната диагноза не последното място се заема от такава процедура като пасивен ортостатичен тест. Лечение Терапията на синкопа е индивидуална и зависи от етиологичния фактор. Често употребата на лекарства в междупристъпния период е достатъчна. По този начин лечението на синкопа ще се състои в приемането на няколко от следните лекарства: ноотропи - за подобряване на храненето на мозъка; адаптогени - за нормализиране на адаптацията към условията на околната среда; венотоници - за възстановяване на тонуса на вените; ваголитици; инхибитори на поемането на серотонин; успокоителни; антиконвулсанти; витаминни комплекси. В допълнение, терапията на такова разстройство трябва задължително да включва мерки за елиминиране на причинни или съпътстващи патологии. Усложнения Синкопът може да доведе до: наранявания на главата или други части на тялото по време на падане; намаляване на трудовата дейност и качеството на живот с чести припадъци; трудности при обучението на деца, но само при условие на чести синкопи. Предотвратяване Сред превантивните мерки, които предотвратяват синкопа, са: здравословен начин на живот; правилно и балансирано хранене; умерена физическа активност; навременно откриване и лечение на тези заболявания, които могат да доведат до припадък; избягване на нервно и емоционално пренапрежение; редовен пълен медицински преглед. Често прогнозата на самия синкоп е благоприятна, но се характеризира с това кое заболяване или фактор е довело до появата му. Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка? Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания Тази информация е предназначена за здравни и фармацевтични специалисти. Пациентите не трябва да използват тази информация като медицински съвет или препоръки. Алгоритъм за диагностика и лечение на синкопални състояния на доболничния етап A.L.Vertkin, O.B.Talibov Припадък - бързо, понякога дори внезапно, без никакви предвестници, началото на силно потискане на дейността на сърцето, съдовата и психическата сфера, понякога достигащо до почти пълно спиране на кръвообращението, дишането и мозъчните функции. Енциклопедия на Брокхаус и Ефрон. Определение. Терминология. Синкопалните състояния се наричат ​​състояния, характеризиращи се със спонтанно възникващи преходни нарушения на съзнанието, като правило, водещи до нарушаване на постуралния тонус и падане. Думата синкоп е от гръцки произход ("syn" - "със, заедно"; "koptein" - "отрязвам, отрязвам"), по-късно тази дума мигрира към латинския език - syncopa, от който идва в музикалната терминология ( синкоп). Въпреки това, в клиничната медицина е обичайно да се използват термини, които са етимологично свързани с гръцкия език за обозначаване на патологични състояния, така че думата „синкоп“ е все още по-правилна. На руски думата синкоп е синоним на припадък. Във връзка с особеностите на МКБ-10, според които и синкопът, и колапсът имат един и същ код (R-55), може да остане впечатлението, че тези термини са близки, ако не и взаимозаменяеми. Всъщност не е. Неразделен признак на припадък е загубата на съзнание, дори и само за няколко секунди. Колаптоидното състояние се характеризира с рязък спад на кръвното налягане. Колапсът може да доведе до развитие на припадък, но може да премине и без него - със запазване на съзнанието. Според заглавията на ICD-10 се разграничават следните видове синкоп: психогенен синкоп (F48.8); синдром на каротидния синус (G90.0); топлинен синкоп (T67.1); ортостатична хипотония (I95.1) вкл. неврогенна (G90.3) и атака на Stokes-Adams (I45.9). Въпреки това, тази класификация, фокусирана предимно върху епидемиологичните аспекти на приложението, е неудобна за практическа употреба. Ето защо в бъдеще предлагаме да използваме класификацията, предложена през 2001 г. от изследователската група за синкоп на Европейското дружество по кардиология. Разпространение и прогностична стойност. Стратификация на риска. Не е възможно да се установи точното разпространение на синкопалните състояния, тъй като далеч не всички случаи служат като причина за посещение на лекар и не във всички случаи е възможно уверено да се каже дали пациентът действително е имал синкопално състояние или е било някакво друго несинкопално разстройство природа. Според различни данни, делът на хората от общото население, които са преживели синкоп поне веднъж в живота си, варира от 3 до 40%. Въз основа на данни от популационни проучвания може да се заключи, че честотата на синкопа е по-висока с възрастта - до 40% от хората над 75 години са губили съзнание поне веднъж в живота си. Таблица 1. Най-честите причини за краткотрайна загуба на съзнание. Вентрикуларна тахикардия Синдром на болния синус Брадикардия, атриовентрикуларна блокада II - III ст. Суправентрикуларна тахикардия аортна стеноза епилепсия Вазовагален синкоп Ситуативно припадък (по време на уриниране, дефекация, след хранене) ортостатична хипотония Синкоп, причинен от лекарства Психични разстройства Други причини неизвестна причина Таблица 1 показва данни за причините за загуба на съзнание при пациенти от всички възрасти. Трябва да се отбележи, че в повече от 40% от случаите не може да се установи точната етиология на синкопа. При младите пациенти структурата е малко по-различна - 39% от синкопа се основава на психични разстройства, 12% са вазовагален характер, 3% са ситуационен синкоп, 3% са сърдечно-съдови заболявания, 2% имат ортостатична хипотония и причиняват синкоп в 33% от случаите остават неизяснени. Най-лошата прогноза е при синкоп, свързан със сърдечно заболяване. Смъртността в този случай през първата година варира от 18 до 33%. При други причини за синкоп (включително при липса на видими причини) годишната смъртност е от 0 до 12%. Най-застрашени са пациенти със следните симптоми: 1) възраст над 45 години 2) анамнеза за сърдечна недостатъчност 3) анамнеза за камерна тахикардия 4) промени в ЕКГ (с изключение на неспецифични промени в ST сегмента) При наличие на три или четири от горните фактори рискът от развитие на внезапна смърт или животозастрашаваща аритмия през първата година е 58-80%. Липсата на някой от тези фактори намалява риска до 4-7%. Рискът от повторна поява на синкоп в рамките на три години след първия епизод е 35% и се увеличава, ако синкопалният епизод не е бил първият в живота. Така че, ако преди това са били отбелязани пет такива епизода, вероятността от развитие на нов синкоп през следващата година надхвърля 50%. Рискът от развитие на физическо нараняване и нараняване варира от 29% за леки наранявания (натъртвания и охлузвания) до 6% за сериозни наранявания, свързани с падания или пътни инциденти. Патогенеза и класификация на синкопа. Причината за синкоп е внезапно нарушение на церебралната перфузия. Обикновено минутният кръвен поток през церебралните артерии е 60-100 ml / 100 g. Бързото му намаляване до 20 ml / 100 g на минута, както и бързото намаляване на оксигенацията на кръвта води до загуба на съзнание. Загубата на съзнание може да се развие още на шестата секунда от спирането на мозъчния кръвоток. Причините за рязък спад на церебралния кръвен поток могат да бъдат: рефлексно намаляване на артериалния тонус и / или намаляване на сърдечния дебит; намаляване на обема на циркулиращата кръв, причинено от хиповолемия или излишък на венозни съдове депозит; сърдечни аритмии (бради и тахиаритмии, епизоди на асистолия); патологични промени в миокарда, водещи до значителни нарушения на интракардиалната хемодинамика; наличието на съдова стеноза, което води до неравномерно разпределение на кръвния поток. По-специално, намаляване на систолното кръвно налягане до 60 mm Hg. Изкуство. може да бъде достатъчна за развитието на критична исхемия на мозъчните структури. При артериални стенози, които възпрепятстват мозъчния кръвоток, тази цифра може да бъде по-висока - дори лека хипотония може да доведе до нарушение на съзнанието. Според препоръките на групата за изследване на синкопа на Европейското кардиологично дружество могат да бъдат разграничени пет патогенетични варианта на синкоп: 1) Ортостатичен синкоп 2) Неврорефлексен синкоп 3) Аритмичен синкоп 4) Синкоп, свързан със структурни лезии на сърцето или белите дробове 5) Цереброваскуларен синкоп. Отделно е необходимо да се отделят състояния, характеризиращи се с нарушение на съзнанието и / или постурален тонус, но не свързани с краткотрайно нарушение на церебралния кръвен поток и имащи различен характер (Таблица 2.) Таблица 2. Причини за нарушения на съзнанието от "несинкопен" характер. Състояния, характеризиращи се със загуба на съзнание. Състояния, които не винаги са придружени от загуба на съзнание. Метаболитни нарушения (хипогликемия, хипоксия, хипокапния поради хипервентилация, хипо- и хиперкалиемия). катаплексия* епилепсия Топлинен и слънчев удар Интоксикация Психични разстройства Вертебробазиларни преходни исхемични атаки Преходни исхемични атаки от "каротиден" произход. "синкопална мигрена" Дроп атаки** * - катаплексията се отнася до внезапни пристъпи на слабост, които могат да бъдат придружени от падане или да преминат без него; но във всеки случай протича на фона на запазване на съзнанието. ** - дроп атака - внезапни епизоди на нарушение на постуралния тонус, резултатът от които е падане; съзнанието не се губи. ортостатичен механизъм. Развитието на синкоп по този механизъм се причинява от нарушение на регулацията на съдовия тонус на фона на нарушения във функционирането на автономната нервна система и се проявява чрез изразено и продължително понижаване на кръвното налягане при преминаване от хоризонтално към вертикално положение или просто чрез продължителен престой във вертикално положение. Обикновено такова намаление е кратко и се компенсира в рамките на няколко секунди. Често явленията на ортостатична хипотония се срещат при болест на Паркинсон, диабетна и амилоидна невропатия. Друга причина може да е намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV). Намаляване на BCC може да настъпи при постоянно повръщане, тежка диария, болест на Адисън, в резултат на кървене, по време на бременност (относително намаление), с дехидратация на фона на обилно изпотяване и др. Ортостатичните реакции могат да се развият на фона на приема на алкохол и с употребата на редица антихипертензивни лекарства, като блокират симпатиковия ефект върху съдовете (алфа-блокери, калциеви антагонисти, централно действащи лекарства) и причиняват намаляване на BCC (диуретици). ) или депозиране на кръв във венозното русло (групи донори НЕ). Освен това са възможни ортостатични реакции при употребата на някои психотропни лекарства (невролептици, трициклични антидепресанти, МАО инхибитори). Напоследък се обръща голямо внимание на риска от ортостаза при приемане на инхибитори на фосфодиестераза-5 (лекарства за лечение на еректилна дисфункция), особено на фона на комбинираната употреба с лекарства от групата на донорите на азотен оксид и с алкохол. Липсата на видими причини за развитие на ортостатична хипотония може да предполага наличието на идиопатична първична автономна недостатъчност, а комбинацията с тремор, екстрапирамидни нарушения и мускулна атрофия може да предполага наличието на синдром на Shy-Drager. Неврорефлексен синкопален синдром. Синкопът на рефлексния генезис възниква във връзка с активирането на рефлексогенните зони, причиняващи брадикардия и вазодилатация, както и на фона на "скандално" възбуждане на нервната система (болка, внезапни силни емоции, стрес). Механизмът на развитие на тези синкопи все още няма ясно описание. Вероятно има известна предразположеност, свързана с нарушение на мозъчните вазопресорни механизми, в резултат на което се нарушава работата на рефлекторния вазоконстриктивен апарат и възниква дисбаланс в посока на въздействието на парасимпатиковите импулси. Така, например, преглед от УНГ лекар и дразнене на външния слухов проход с фуния отоскоп може да доведе до възбуждане на n. vagus с развитие на брадикардия и хипотония. Доста честа причина за рефлексен синкоп може да бъде обикновена вратовръзка, твърде стегната и водеща до дразнене на каротидния синус гломус. Като цяло синкопът, свързан със свръхчувствителност на зоните на каротидния синус, се отделя в отделна нозологична единица - така нареченият синдром на каротидния синус. Известно объркване в клиничната картина може да бъде причинено от синкоп, който се развива на фона на стимулация на рецептори, разположени в различни органи. И така, рефлексните импулси от червата, възникващи в резултат на банално метеоризъм, причинявайки дори краткотрайно разстройство на съзнанието, карат човек да мисли за сериозна катастрофа в коремната кухина. Същото може да се каже и за рефлексите от пикочния мехур, когато той е преразтегнат поради задържане на урина (патологично или дори произволно). А синкопалните състояния, които се развиват на фона на еротична стимулация или на фона на оргазъм, изглеждат доста „романтични“. Таблица 3 изброява най-често срещаните локализации на рецепторите и често срещаните ситуации, водещи до тяхното активиране. Таблица 3 Причини за неврорефлекторен синкоп. Локализация на рецептора Причини за активиране на рецептора мозък Болка, емоционални преживявания. Така нареченият вазовагален синкоп. Очи, уши, нос, гърло Увреждане на черепните нерви (глософарингеален, лицев, тригеминален), хирургични интервенции на лицето, преглъщане, кихане. Трахея, бронхи, бели дробове Кашлица, повишено интраторакално налягане (проба на Валсалва, вдигане на тежести, плуване с бруст), бронхоскопия, пневмоторакс. Сърдечно-съдовата система Продължителна ортостаза, стимулация на областта на каротидния синус, белодробна емболия, увреждане на миокарда. Коремни и тазови органи Холецистит, панкреатит, перфорация на язва, преяждане (до обичайния постпрандиален синкоп), хиперинфлация на чревните бримки с газове, запек, бъбречна колика, затруднено уриниране, катетеризация на пикочния мехур. Аритмичен синкоп. Нарушенията на съзнанието на фона на нарушения на сърдечния ритъм са свързани с бързо настъпващо намаляване на ударния или минутния обем. Техните причини могат да бъдат дисфункция на синусовия възел, нарушения на атриовентрикуларната проводимост, пароксизмални тахиаритмии, придружени от критично намаляване на сърдечния дебит, вкл. аритмии, произтичащи от вродени синдроми (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) или развиващи се в резултат на приемане на лекарства с проаритмичен потенциал (особено лекарства, които удължават QT интервала), както и нарушена работа на предварително имплантиран пейсмейкър . От всички синкопални състояния синокапуларните състояния с аритмичен произход са най-опасни за пациента, тъй като рискът от смърт е очевиден. Болести на сърцето и белите дробове. Механизмът на хемодинамично потискане при тези заболявания често е смесен - той е свързан както с действителното нарушение на функциите на системата, така и с активирането на множество рефлексогенни зони. Честите причини за синкоп включват: клапно сърдечно заболяване, хипертрофична кардиомиопатия и субаортна мускулна стеноза, миксома, остра миокардна исхемия, перикарден излив с остра тампонада, дисекация на аортна аневризма, БЕ и остра белодробна хипертония. Цереброваскуларни заболявания. Синкопът, който възниква на фона на патологията на съдовете, които хранят мозъка, включва синдром на кражба, който възниква както в резултат на частична вазодилатация и увеличаване на мозаичността на церебралния кръвен поток, така и в резултат на артериална хипотония, причинена от други причини. Рядка причина може да бъде така нареченият "синдром на субклавиалната артерия". Широко разпространената атеросклероза може да създаде предразположение към краткотрайни нарушения на съзнанието, които възникват поради всички посочени по-горе причини, но не се появяват при лица с нормално съдово състояние на главата и шията. Клиничната картина на синкопа. Възможности за доболнична диагностика. Има три периода в развитието на синкопа: 1) пресинкопален (липотимия, пресинкоп) - периодът на предшествениците; периодично, от няколко секунди до няколко минути; 2) всъщност синкоп (припадък) - липса на съзнание с продължителност от 5 секунди до 4-5 минути (в 90% от случаите не повече от 22 секунди); 3) постсинкопален - период на възстановяване на съзнанието и ориентация с продължителност няколко секунди. В някои случаи развитието на синкопално състояние се предшества от различни симптоми, които се наричат ​​липотимия (слабост, гадене, повръщане, изпотяване, главоболие, замаяност, зрителни нарушения, шум в ушите, предчувствие за предстоящо падане), но повече често синкопът се развива внезапно, понякога на фона на "пълно благополучие". Ето как са описани припадъците и причините за тях преди сто години: „Причината обикновено е нещо неприятно за зрението или обонянието; всеки предмет или гледка, която предизвиква отвращение; всяко насилие, дори леко, например удар особено в главата или гърдите; люлеене на люлка или въртене наоколо; продължителна или много силна болка; прекомерна скръб или прекомерна радост; твърде дълго ходене без храна; загуба на кръв; тежка диария; разстроен или гняв; внезапен преход от легнало в седнало или изправено положение; коленичене; топли бани; топли помещения; претъпкани срещи или седене с гръб към огъня, особено на вечеря; всичко това причинява тази внезапна временна загуба на сила и потискане на жизнените сили с внезапно побеляване, студена пот, много слаб пулс или изчезване на радиалния пулс, с почти пълно спиране на дишането и загуба на съзнание, наречено припадък. (И. Лори "Хомеопатично лекарство"). Продължителността на загуба на съзнание по време на синкоп, като правило, варира от 5 до 22 секунди, по-рядко се влачи до няколко минути. Продължителният синкоп може да причини значителни затруднения в областта на диференциалната диагноза с други клинични ситуации, характеризиращи се с нарушения на съзнанието. До 90% от случаите на синкоп с продължителност повече от половин минута са придружени от клонични конвулсии. Възстановяването на съзнанието става бързо, ориентацията се възстановява незабавно, но безпокойството, страхът продължават известно време (особено ако синкрепът се развива за първи път в живота), адинамия, летаргия, чувство на слабост. Диагностика. Установяването на причината за синкопалните състояния може да бъде значително подпомогнато от правилното събиране на оплаквания и анамнеза. Ключовите точки, които трябва да бъдат оценени, са следните. 1. Установяване на позата, в която се е развил синкопът (изправен, легнал, седнал). 2. Изясняване на характера на действията, довели до синкоп (изправяне, ходене, обръщане на врата, физическо натоварване, дефекация, уриниране, кашляне, кихане, преглъщане). Такава рядка диагноза като миксома, например, може да се подозира, ако се развие синкоп при обръщане от една страна на друга. Когато синкопът се появява стереотипно по време на дефекация, уриниране, кашляне или преглъщане, се говори за ситуационен синкоп. Ситуацията, когато сикопът е свързан с накланяне на главата назад (сякаш пациентът иска да погледне към тавана или към звездите), се нарича красиво "синдром на Сикстинската капела" и може да бъде свързан както със съдова патология, така и с хиперстимулация на каротидния синус. зони. Синкопалните състояния, възникващи по време на физическо натоварване, предполагат наличие на стеноза на изходния тракт на лявата камера. 3. Предишни събития (преяждане, емоционални реакции и др.). 4. Идентифициране на предвестници на синкоп (главоболие, замаяност, "аура", слабост, зрително увреждане и др.). Отделно трябва да установите наличието на симптоми като гадене или повръщане, преди да загубите съзнание. Липсата им кара човек да мисли за възможността от развитие на сърдечни аритмии. 5. Изясняване на обстоятелствата на самия синкопален епизод - продължителността, характера на падането (назад, "плъзгане" или бавно коленичене), цвета на кожата, наличието или липсата на конвулсии и прехапване на езика, наличието на респираторни нарушения. 6. Характеристики на разрешаването на синкопа - наличие на летаргия или объркване, неволно уриниране или дефекация, промяна в цвета на кожата, гадене и повръщане, сърцебиене. 7. Анамнестични фактори – фамилна обремененост за внезапна смърт, сърдечно заболяване, синкоп; анамнеза за сърдечни заболявания, белодробни заболявания, метаболитни нарушения (предимно диабет и надбъбречна патология); приемане на лекарства; данни за предишен синкоп и резултати от преглед (ако има такива). На доболничния етап диагностичните методи за синкопални състояния са значително ограничени. Лекарят трябва да разчита само на клинични и анамнестични данни и ЕКГ данни, които на първо място позволяват да се оцени рискът за живота на пациента и да се вземе решение за необходимостта от хоспитализация или възможността пациентът да бъде оставен у дома - таблица 4. Таблица 4. Ключове за идентифициране на причината за синкоп. знак Предложена диагноза Неочакван (неприятен) дразнител Вазовагален синкоп Продължително стоене в задушна стая Наличие на гадене или повръщане Вазовагален синкоп В рамките на един час след хранене Постпрандиален синкоп или автономна невропатия След физическо усилие Вазовагален синкоп или автономна невропатия Болка в лицето или гърлото Тригеминален или глософарингеален неврит Синкоп след завъртане на главата, бръснене, притискане на врата със стегната яка Синдром на каротидния синус Синкоп, който се развива в рамките на секунди след изправяне ортостатичен отговор Времева връзка с лекарства наркотичен синкоп По време на тренировка или в легнало положение Сърдечен синкоп Придружен от сърцебиене тахиаритмия Фамилна анамнеза за внезапна смърт Синдром на удължен QT интервал, аритмогенна дисплазия, хипертрофична кардиомиопатия Замаяност, дизартрия, диплопия Преходна исхемична атака С активни движения на ръцете синдром на субклавиалната артерия Значителни разлики в кръвното налягане в ръцете синдром на субклавиалната артерия; дисекация на аортна аневризма Объркване за повече от 5 минути конвулсивен синдром Припадъци, аура, прехапване на езика, цианоза на лицето, автоматизми конвулсивен синдром Чести припадъци при наличие на соматични оплаквания и липса на органична патология психично разстройство ЕКГ изследването е показано за всички пациенти, тъй като често позволява потвърждаване (но не и изключване) на аритмичен или миокарден произход на синкопа - Таблица 5. Таблица 5. Най-значимите промени в ЕКГ Пълен бедрен блок (QRS > 120 ms) или всеки бифасцикуларен блок Атривентрикуларен блок II-III стадий Тахикардия със сърдечна честота >150 или брадикардия със сърдечна честота<50 Съкращаване на PQ<100 мс дельта-волной или без нее RBBB с елевация на ST във V1-V3 (синдром на Brugada) Отрицателна Т във V1-V3 и епсилон вълни (късни камерни пикове) - аритмогенна дяснокамерна дисплазия Q/QS, ST елевация на ЕКГ - възможен миокарден инфаркт SIQIII - остро пулмонално сърце За потвърждаване на ортостатичния произход на синкопа може да се направи елементарен тест при измерване на кръвното налягане. Първото измерване се прави след петминутен престой на пациента в легнало положение. След това пациентът се изправя и се правят измервания на 1 и 3 минути. В случаите, когато намаляването на систолното налягане е повече от 20 mm Hg. Изкуство. (или под 90 mm Hg. чл.) се фиксира за 1 или 3 минути, пробата трябва да се счита за положителна. Ако индикаторите за намаляване на налягането не достигнат посочените стойности, но до 3-тата минута налягането продължава да намалява, измерванията трябва да продължат на всеки 2 минути, докато индикаторите се стабилизират или докато се достигнат критични стойности. Уви, както в случая с ЕКГ, не е възможно да се изключи ортостатичният генезис въз основа на този тест, това изисква по-чувствителни методи - тилт тест, например. Кръвното налягане трябва да се измерва на двете ръце. Ако разликата надвишава 10 mm Hg. Чл., можете да подозирате наличието на аортоартериит, синдром на субклавиалната артерия или дисекация на аневризмата в аортната дъга. Аускултацията на сърдечните тонове може да предостави важна информация относно наличието на клапно заболяване, а периодичен шум, който зависи от позицията на тялото, предполага миксома. Поради риск от мозъчно-съдови инциденти не трябва да се прави изследване с масаж на каротидния синус на доболничния етап, въпреки че при преглед в болница с голяма степен на сигурност разкрива т. нар. "синдром на каротидния синус" - заболяване. при които припадъкът може да бъде провокиран от битови причини (стегната яка, вратовръзка, дразнене на рефлексната зона при бръснене и др.). Лечение. Повечето синкопи не изискват специфична фармакотерапия в доболничната обстановка. Употребата на лекарства е показана само за лечение на основни заболявания, които са пряка причина за нарушение на съзнанието: 40-60 ml 40% глюкоза за хипогликемия; подкожно инжектиране на 0,5-1,0 ml 0,1% атропин сулфат с тежка брадикардия (в случай на многократни инжекции не трябва да се надвишава обща доза от 0,03 mg на kg телесно тегло); глюкокортикоиди при надбъбречна недостатъчност и др. Вазовагалният синкоп и други прояви на неврорефлексния синдром изискват само общи мерки - пациентът трябва да бъде поставен на възможно най-хладно място, с отворен достъп до чист въздух, разкопчайте тесни дрехи или притискащи аксесоари (колан, яка, корсет, сутиен, вратовръзка). ), придайте на краката повдигната позиция. Завъртането на главата настрани, за да се предотврати прибиране на езика, е разрешено само ако няма увреждане на субклавиалните, каротидните и вертебралните артерии. Прилагането на болезнени стимули, като правило, не се изисква - пациентът скоро идва в съзнание сам. При продължителни случаи, памучен тампон с амоняк, донесен до носа или просто гъделичкане на лигавицата на носните проходи, може да помогне за ускоряване на връщането на съзнанието. Последните два ефекта водят до активиране на вазомоторния и дихателния център. Развитието на ортостатична хипотония може да изисква мерки за отстраняване на причините - тежката хиповолемия се коригира чрез интравенозно приложение на плазмозаместващи разтвори; в случай на предозиране на алфа-адренергични блокери (празозин, доксазозин), мидадрин (гутрон) 5-20 mg интравенозно може да се прилага с повишено внимание. Дозата се титрира под контрола на кръвното налягане, като се има предвид, че въвеждането на 5 mg от лекарството повишава SBP с приблизително 10 mm Hg. Също така мидадрин може да се прилага per os - под формата на капки (три капки съдържат 2,5 mg от лекарството). При тежък медикаментозен колапс е възможно да се приложи фенилефрин (мезатон) - до 1 ml 1% разтвор подкожно или 0,1-0,5 ml интравенозно болус. По правило синкопалните състояния не се характеризират с дълготрайни респираторни нарушения, поради което терапията с респираторни аналептици практически не е показана. Трябва да се има предвид, че недиференцираната употреба на пресорни амини (допамин, норепинефрин) не само не е показана, но може да бъде и потенциално опасна, например при пациенти с остър коронарен синдром, аритмии или синдром на церебрална кражба. Глюкокортикоидите се използват само за първичен или вторичен адисонизъм или при съмнение за анафилактоиден генезис на нарушено съзнание. Хоспитализация в болница. Въпросът за необходимостта от хоспитализация се решава въз основа както на стратификацията на риска от внезапна смърт, така и след оценка на възможността за изследване и лечение на амбулаторна база. Обикновено пациентите с вазовагален синкоп, без промени в ЕКГ, без анамнеза за сърдечно заболяване и без фамилна анамнеза за внезапна смърт могат да бъдат оставени у дома. Пациенти с: съмнение за сърдечно заболяване, включително промени в ЕКГ; развитието на синкоп по време на тренировка; фамилна анамнеза за внезапна смърт; усещане за аритмия или прекъсване на работата на сърцето непосредствено преди синкоп; повтарящ се синкоп; развитие на синкоп в легнало положение. Пациенти с: нарушения на ритъма и проводимостта, довели до развитие на синкоп; синкоп, вероятно причинен от миокардна исхемия; вторични синкопални състояния при заболявания на сърцето и белите дробове; наличието на остри неврологични симптоми; нарушения в работата на постоянен пейсмейкър; наранявания в резултат на падане по време на синкоп. Алгоритъм за управление на пациента при лечение на синкопални състояния на доболничния етап.Дозов режим	Противопоказания
Фенилефрин (мезатон)	Вазоконстриктор / предозиране на албфа-блокери; ортостатични нарушения, конституционална хипотония	2-5 mg s / c (максимална доза 10 mg)	Хипертония, феохромоцитом, обструкция на пикочните пътища, тежка бъбречна недостатъчност, закритоъгълна глаукома, хипертиреоидизъм, органично сърдечно заболяване, аритмии
Мидадрин хидрохлорид (гутрон)		2,5 mg (или 3 капки) per os еднократно
Преднизолон	Глюкокортикостероиден хормон / остра надбъбречна недостатъчност, хипотония поради адисонизъм	30-60 mg IV	Относително: тежки вирусни инфекции, системни микози, артериална хипертония, активна туберкулоза, стомашна язва, период на ваксинация
Глюкоза 5%, 40%	Подозрение за хипогликемия (40% разтвор); попълване на BCC в случай на хиповолемия (разтвор 5)	До 60 ml 40% глюкоза интравенозно при лечение на хипогликемични състояния; 200-800 ml 5% глюкоза за хиповолемия IV капково	Инфузия с повишено внимание при сърдечна недостатъчност, белодробен оток, мозъчен оток, нарушения на уринирането. При алкохолизъм въвеждането на глюкоза ще бъде предшествано от интравенозно инжектиране на 50-100 mg витамин B 1;

Вазодепресорен синкоп (прост, вазовагален, вазомоторен синкоп) възниква най-често в резултат на различни (обикновено стресови) ефекти и е свързан с рязко намаляване на общото периферно съпротивление, дилатация, главно на периферните мускулни съдове.

Простият вазодепресорен синкоп е най-честият вариант на краткотрайна загуба на съзнание и според различни изследователи варира от 28 до 93,1% сред пациентите със синкоп.

Симптоми на вазодепресорен синкоп (припадък)

Загубата на съзнание обикновено не настъпва мигновено: като правило тя се предшества от отчетлив период преди синкоп. Сред провокиращите фактори и условия за възникване на синкоп най-често се отбелязват аферентни стресови реакции: уплаха, безпокойство, страх, свързан с неприятни новини, злополуки, гледка на кръв или припадък у други, подготовка, очакване и провеждане на кръвообращението. вземане на проби, стоматологични процедури и други медицински манипулации. Често синкопът възниква при болка (силна или слаба) по време на споменатите манипулации или при болка от висцерален произход (стомашно-чревни, гръдни, чернодробни и бъбречни колики и др.). В някои случаи може да липсват директни провокиращи фактори.

Като условия, допринасящи за появата на припадък, най-често действа ортостатичният фактор (дълго стоене в транспорт, на опашка и др.);

престоят в задушна стая предизвиква хипервентилация у пациента като компенсаторна реакция, което е допълнителен силен провокиращ фактор. Повишена умора, липса на сън, горещо време, консумация на алкохол, треска - тези и други фактори формират условията за реализиране на припадък.

По време на припадък пациентът обикновено е неподвижен, кожата е бледа или сиво-землиста, студена, покрита с пот. Откриват се брадикардия, екстрасистол. Систолното кръвно налягане пада до 55 mm Hg. Изкуство. ЕЕГ изследване разкрива бавни делта и делта вълни с висока амплитуда. Хоризонталното положение на пациента води до бързо повишаване на кръвното налягане, в редки случаи хипотонията може да продължи няколко минути или (по изключение) дори часове. Продължителната загуба на съзнание (повече от 15-20 секунди) може да доведе до тонични и (или) клонични конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

Постсинкопното състояние е с различна продължителност и тежест, придружено от астенични и вегетативни прояви. В някои случаи ставането на пациента води до многократно припадък с всички описани по-горе симптоми.

Изследването на пациентите ни позволява да открием редица промени в техните умствени и вегетативни сфери: различни видове емоционални разстройства (повишена раздразнителност, фобични прояви, лошо настроение, истерични стигми и др.), Автономна лабилност и склонност към артериална хипотония.

При диагностицирането на вазодепресорен синкоп е необходимо да се вземе предвид наличието на провокиращи фактори, условията за възникване на припадък, периода на предсинкопни прояви, понижаване на кръвното налягане и брадикардия по време на загуба на съзнание, състоянието на кожата след това. -период на синкоп (топъл и мокър). Важна роля в диагнозата играе наличието на прояви на психовегетативен синдром при пациент, липсата на епилептични (клинични и параклинични) признаци и изключването на сърдечни и други соматични патологии.

Патогенезата на вазодепресорния синкоп все още е неясна. Множество фактори, идентифицирани от изследователите при изследване на синкопа (наследствено предразположение, перинатална патология, наличие на автономни нарушения, склонност към парасимпатикови реакции, остатъчни неврологични разстройства и др.). не може да обясни всеки поотделно причината за загубата на съзнание.

G. L. Engel (1947, 1962), въз основа на анализа на биологичното значение на редица физиологични реакции, базирани на работата на Ch. Дарвин и У. Кенън предположиха, че вазодепресорното синкопиране е патологична реакция, която възниква в резултат на изпитване на тревожност или страх в условия, когато активността (движението) е възпрепятствана или невъзможна. Блокирането на реакциите "борба или бягство" води до факта, че прекомерната активност на кръвоносната система, настроена на мускулна активност, не се компенсира от работата на мускулите. "Настройката" на периферните съдове за интензивно кръвообращение (вазодилатация), липсата на включване на "венозната помпа", свързана с мускулната активност, водят до намаляване на обема на кръвта, която тече към сърцето, и възникване на рефлекторна брадикардия. Така се активира вазодепресорният рефлекс (спадане на кръвното налягане), който се комбинира с периферна вазоплегия.

Разбира се, както отбелязва авторът, тази хипотеза не е в състояние да обясни всички аспекти на патогенезата на вазодепресорния синкоп. Работите от последните години сочат голяма роля в тяхната патогенеза на нарушената мозъчна активационна хомеостаза. Идентифицирани са специфични церебрални механизми на дисрегулация на сърдечно-съдовата и дихателната системи, свързани с неадекватна супра-сегментна програма за регулиране на модела на автономните функции. В спектъра на вегетативните нарушения, не само сърдечно-съдовата, но и респираторната дисфункция, включително проявите на хипервентилация, са от голямо значение за патогенезата и симптомогенезата.

Ортостатичен синкоп

Ортостатичният синкоп е краткотрайна загуба на съзнание, която възниква при преминаване на пациента от хоризонтално във вертикално положение или под влияние на продължителен престой в изправено положение. По правило синкопът е свързан с наличието на ортостатична хипотония.

При нормални условия преминаването на човек от хоризонтално във вертикално положение е придружено от леко и краткотрайно (няколко секунди) понижение на кръвното налягане, последвано от бързо повишаване.

Диагнозата ортостатичен синкоп се поставя въз основа на анализ на клиничната картина (връзка на припадък с ортостатичния фактор, мигновена загуба на съзнание без изразени парасинкопални състояния); наличието на ниско кръвно налягане при нормална сърдечна честота (липса на брадикардия, както обикновено се случва при вазодепресорен синкоп, и липса на компенсаторна тахикардия, която обикновено се наблюдава при здрави хора). Важна помощ при диагностицирането е положителният тест на Шелонг - рязко спадане на кръвното налягане при изправяне от хоризонтално положение без компенсаторна тахикардия. Важно доказателство за наличието на ортостатична хипотония е липсата на повишаване на концентрацията на алдостерон и катехоламини в кръвта и тяхната екскреция в урината при изправяне. Важен тест е 30-минутният тест в изправено положение, при който се определя постепенно намаляване на кръвното налягане. Необходими са и други специални изследвания за установяване на признаци на недостатъчност на периферната автономна инервация.

За целите на диференциалната диагноза е необходимо да се извърши сравнителен анализ на ортостатичен синкоп с вазодепресорен синкоп. За първия е важна тясна, твърда връзка с ортостатичните ситуации и липсата на други провокационни възможности, характерни за вазодепресорния синкоп. Вазодепресорният синкоп се характеризира с изобилие от психовегетативни прояви в пред- и постсинкопалния период, по-бавно, отколкото при ортостатичния синкоп, загуба и връщане на съзнание. Наличието на брадикардия по време на вазодепресорен синкоп и липсата както на брадикардия, така и на тахикардия по време на спадане на кръвното налягане при пациенти с ортостатичен синкоп са от съществено значение.

Хипервентилационен синкоп (припадък)

Синкопът е една от клиничните прояви на синдрома на хипервентилация. Механизмите на хипервентилация могат едновременно да играят важна роля в патогенезата на синкоп от различно естество, тъй като прекомерното дишане води до множество и полисистемни промени в тялото.

Особеността на хипервентилационния синкоп е, че най-често феноменът на хипервентилация при пациенти може да се комбинира с хипогликемия и болкови прояви. При пациенти, предразположени към патологични вазомоторни реакции, при лица с постурална хипотония, хипервентилационният тест може да причини предсинкоп или дори припадък, особено ако пациентът е в изправено положение. Въвеждането на такива пациенти преди теста на 5 IU инсулин значително сенсибилизира теста и нарушението на съзнанието настъпва по-бързо. В същото време има известна връзка между нивото на нарушено съзнание и едновременните промени в ЕЕГ, както се вижда от бавните ритми на 5- и G-обхвата.

Трябва да се разграничат два варианта на хипервентилационен синкоп с различни специфични патогенетични механизми:

• хипокапничен или акапничен вариант на хипервентилационен синкоп;
• вазодепресорен тип хипервентилационен синкоп. Идентифицираните варианти в тяхната чиста форма са редки, по-често един или друг вариант преобладава в клиничната картина.

Хипокапничен (акапничен) вариант на хипервентилационен синкоп

Хипокапничният (акапничен) вариант на хипервентилационен синкоп се определя от неговия водещ механизъм - реакцията на мозъка към намаляване на парциалното напрежение на въглеродния диоксид в циркулиращата кръв, което заедно с респираторната алкалоза и ефекта на Бор (изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина вляво, което води до увеличаване на кислородния тропизъм за хемоглобина и затруднено елиминиране за преминаване към мозъчната тъкан) води до рефлекторен спазъм на мозъчните съдове и хипоксия на мозъчната тъкан.

Клиничните характеристики са наличието на продължително предсинкопно състояние. Трябва да се отбележи, че персистиращата хипервентилация в тези ситуации може да бъде израз на вегетативна криза, която се развива при пациент (паническа атака) с изразен компонент на хипервентилация (хипервентилационна криза), или истеричен припадък с учестено дишане, което води до вторично смени, посочени по-горе, според механизма на сложното преобразуване. По този начин предсинкопът може да бъде доста дълъг (минути, десетки минути), придружен от вегетативни кризи с подходящи умствени, вегетативни и хипервентилационни прояви (страх, тревожност, сърцебиене, кардиалгия, липса на въздух, парестезия, тетания, полиурия и др. .).

Важна характеристика на хипокапничния вариант на хипервентилаторния синкоп е липсата на внезапна загуба на съзнание. По правило в началото има признаци на променено състояние на съзнанието: усещане за нереалност, странност на околната среда, усещане за лекота в главата, стесняване на съзнанието. Влошаването на тези явления в крайна сметка води до стесняване, намаляване на съзнанието и падане на пациента. В същото време се отбелязва феноменът на трептене на съзнанието - редуването на периоди на връщане и загуба на съзнание. Последващият разпит разкрива наличието в полето на съзнанието на пациента на различни, понякога доста ярки образи. В някои случаи пациентите посочват липсата на пълна загуба на съзнание и запазването на възприемането на някои явления от външния свят (например обърната реч), когато е невъзможно да се отговори на тях. Продължителността на загубата на съзнание също може да бъде много по-дълга, отколкото при обикновен синкоп. Понякога достига до 10-20 и дори 30 минути. По същество това е продължение на развитието на хипервентилационен пароксизъм в легнало положение.

Такава продължителност на феномена на нарушено съзнание с явления на трептене на съзнанието може също да показва наличието на особена психофизиологична организация в човек с тенденция към конверсионни (истерични) реакции.

При преглед тези пациенти могат да получат различни видове дихателна недостатъчност - учестено дишане (хипервентилация) или продължителни периоди на спиране на дишането (апнея).

Появата на пациенти с нарушено съзнание в такива ситуации обикновено е малко променена, хемодинамичните параметри също не са значително нарушени. Може би понятието "припадък" по отношение на тези пациенти не е напълно адекватно, най-вероятно говорим за вид "транс" променено състояние на съзнанието в резултат на последствията от постоянна хипервентилация в комбинация с някои характеристики на психофизиологичното модел. Въпреки това, наложителното нарушение на съзнанието, падането на пациентите и, най-важното, тясната връзка на тези нарушения с феномена на хипервентилация, както и с други реакции, включително вазодепресорни реакции при тези пациенти, изискват разглеждане на обсъжданите нарушения на съзнанието в този раздел. Към това трябва да се добави, че физиологичните последици от хипервентилацията, поради глобалния си характер, могат да разкрият и включат в патологичния процес други, по-специално сърдечни, латентни патологични промени, като появата на тежки аритмии - резултат от пейсмейкъра преместване в атриовентрикуларния възел и дори във вентрикула с развитието на атриовентрикуларен нодален или идиовентрикуларен ритъм.

Тези физиологични последици от хипервентилацията очевидно трябва да бъдат свързани с друг - вторият вариант на синкопални прояви по време на хипервентилация.

Вазодепресорен вариант на хипервентилационен синкоп

Вазодепресорният вариант на хипервентилаторния синкоп е свързан с включването в патогенезата на синкопално състояние на друг механизъм - рязък спад в съпротивлението на периферните съдове с тяхното генерализирано разширение без компенсаторно увеличение на сърдечната честота. Ролята на хипервентилацията в механизмите на преразпределение на кръвта в организма е добре известна. Така при нормални условия хипервентилацията причинява преразпределение на кръвта в мозъчно-мускулната система, а именно намаляване на мозъчния и увеличаване на мускулния кръвен поток. Прекомерното, неадекватно включване на този механизъм е патофизиологичната основа за появата на вазодепресорен синкоп при пациенти с хипервентилационни нарушения.

Клиничната картина на този вариант на синкоп се състои в наличието на два важни компонента, които причиняват някои разлики от простия, нехипервентилационен вариант на вазодепресорен синкоп. Първо, това е по-богата парасинкопална клинична картина, която се изразява във факта, че психовегетативните прояви са значително представени както в пред-, така и в пост-синкопния период. Най-често това са афективни вегетативни прояви, включително хипервентилация. В допълнение, в някои случаи се появяват карпопедални тетанични конвулсии, които погрешно могат да се считат за епилептични.

Както вече беше споменато, вазодепресорното синкопиране е по същество в известен смисъл етап от развитието на намален (и в някои случаи разширен) вегетативен или по-скоро хипервентилационен пароксизъм. Загубата на съзнание за пациенти и други е по-значимо събитие, поради което в анамнезата събитията от предсинкопния период често се пропускат от пациентите. Друг важен компонент в клиничната проява на хипервентилаторния вазодепресорен синкоп е неговата честа (обикновено редовна) комбинация с прояви на акапничен (хипокапничен) тип разстройство на съзнанието. Наличието на елементи на променено състояние на съзнанието в периода преди синкопа и явления на трептене на съзнанието по време на периода на загуба на съзнание в някои случаи формира необичайна клинична картина, която предизвиква чувство на объркване сред лекарите. И така, при пациенти, които са припаднали според вазодепресорния тип, познат на лекарите, по време на самия припадък се наблюдава известна флуктуация - трептене на съзнанието. По правило лекарите имат погрешна представа, че тези пациенти имат водещи истерични механизми в генезиса на припадането.

Важен клиничен признак на този вариант на синкоп е повтарящият се синкоп при опит за ставане при пациенти, които са в хоризонтално положение в периода след синкоп.

Друга характеристика на вазодепресорния хипервентилационен синкоп е наличието на по-широк спектър от провокиращи фактори, отколкото при пациенти с обикновен прост синкоп. Особено значими за такива пациенти са ситуации, при които дихателната система е обективно и субективно засегната: топлина, наличие на остри миризми, задушни, затворени помещения, които предизвикват фобични страхове при пациенти с появата на респираторни усещания и последваща хипервентилация и др.

Диагнозата се поставя, като се вземе предвид задълбочен феноменологичен анализ и наличието в структурата на парасинкопалния и синкопалния период на признаци, показващи наличието на изразени афективни, вегетативни, хипервентилационни и тетанични явления, както и променени състояния на съзнанието, наличието на феноменът на трептене на съзнанието.

Трябва да се прилагат критериите за диагностициране на хипервентилационен синдром.

Диференциална диагноза се извършва с епилепсия, истерия. Изразени психо-вегетативни прояви, наличие на тетанични конвулсии, дълъг период на нарушено съзнание (което понякога се счита за зашеметяване след припадък) - всичко това в някои случаи води до погрешна диагноза на епилепсия, по-специално епилепсия на темпоралния лоб.

В тези ситуации диагнозата хипервентилационен синкоп се подпомага от по-дълъг (минути, десетки минути, понякога часове) пресинкопален период, отколкото при епилепсия (секунди). Липсата на други клинични и ЕЕГ промени, характерни за епилепсията, липсата на подобрение при назначаването на антиконвулсанти и наличието на значителен ефект при прилагането на психотропни лекарства и (или) корекция на дишането позволяват да се изключи епилептичната природа на страдание. В допълнение, положителната диагноза на синдрома на хипервентилация е от съществено значение.

Синкоп (синкоп)

Синкопът на каротидния синус (синдром на свръхчувствителност, свръхчувствителност на каротидния синус) е синкоп, в чиято патогенеза водеща роля играе свръхчувствителността на каротидния синус, което води до нарушения в регулацията на сърдечния ритъм, периферния или церебралния съдов тонус. .

При 30% от здравите хора с натиск върху каротидния синус се появяват различни съдови реакции; още по-често такива реакции се срещат при пациенти с хипертония (75%) и при пациенти, при които артериалната хипертония е съчетана с атеросклероза (80%). В същото време синкопалните състояния се наблюдават само при 3% от пациентите от този контингент. Най-често синкопът, свързан със свръхчувствителност на каротидния синус, се появява след 30 години, особено при възрастни и сенилни мъже.

Характерна особеност на тези синкопи е връзката им с дразнене на каротидния синус. Най-често това се случва при движение на главата, накланяне на главата назад (на фризьор при бръснене, при гледане на звездите, гледане на летящ самолет, гледане на фойерверки и др.). Важно е също така носенето на стегнати, твърди яки или стегнато завързване на вратовръзка, наличието на туморни образувания на шията, притискащи областта на каротидния синус. Припадък може да настъпи и по време на хранене.

Пресинкопният период при някои пациенти може практически да отсъства; понякога състоянието след синкоп също е слабо изразено.

В някои случаи пациентите имат краткотрайно, но ясно изразено предсинкопно състояние, проявяващо се със силен страх, задух, усещане за компресия на гърлото и гърдите. При някои пациенти след синкопално състояние се наблюдава чувство на нещастие, астения и депресия са изразени. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна, най-често варира от 10-60 s, при някои пациенти са възможни конвулсии.

В рамките на този синдром е обичайно да се разграничават три вида синкоп: вагусен тип (брадикардия или асистолия), вазодепресорен тип (понижаване, спад на кръвното налягане при нормална сърдечна честота) и церебрален тип, когато загубата на съзнание е свързана с дразнене на каротидния синус не е придружено от никаква сърдечна аритмия или спад на кръвното налягане.

Церебралният (централен) вариант на каротидните синкопални състояния може да бъде придружен, освен нарушения на съзнанието, и от нарушения на говора, епизоди на неволно сълзене, изразени усещания за силна слабост, загуба на мускулен тонус, проявяващи се в парасинкопния период. Механизмът на загуба на съзнание в тези случаи очевидно е свързан с повишена чувствителност не само на каротидния синус, но и на булевардните центрове, което обаче е характерно за всички варианти на свръхчувствителност на каротидния синус.

Важно е, че в допълнение към загубата на съзнание, при синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус могат да се наблюдават и други симптоми, които улесняват правилната диагноза. По този начин са описани пристъпи на силна слабост и дори загуба на постурален тонус под формата на катаплексия без нарушения на съзнанието.

За диагностицирането на каротиден синкоп е от основно значение да се проведе тест за налягане в областта на каротидния синус. Псевдоположителен тест може да бъде случаят, ако при пациент с атеросклеротични лезии на каротидните артерии компресията води по същество до притискане на каротидната артерия и церебрална исхемия. За да се избегне тази доста често срещана грешка е задължително първо да се аускултират двете каротидни артерии. Освен това, в легнало положение, се прилага натиск върху каротидния синус (или се извършва неговият масаж) последователно. Критериите за диагностициране на синдрома на каротидния синус въз основа на теста трябва да се разглеждат, както следва:

1. поява на период на асистолия повече от 3 s (кардиоинхибиторен вариант);
2. понижаване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. или повече от 30 mm Hg. Изкуство. с едновременна поява на припадък (вазодепресорен вариант).

Предотвратяването на кардиоинхибиторна реакция се постига чрез въвеждане на атропин, а вазодепресивна реакция - с адреналин.

При провеждане на диференциална диагноза е необходимо да се прави разлика между вазодепресорния вариант на каротидния синкоп и обикновения вазодепресорен синкоп. По-напреднала възраст, мъжки пол, по-слабо изразени предсинкопни явления (а понякога и липсата им), наличие на заболяване, което причинява повишена чувствителност на каротидния синус (атеросклероза на каротидните, коронарните съдове, наличието на различни образувания на шията) , и накрая, тясната връзка между появата на синкоп и ситуацията дразнене на каротидния синус (движения на главата и т.н.), както и положителен тест с натиск върху каротидния синус - всички тези фактори правят възможно разграничаването вазодепресорен вариант на каротиден синкоп от обикновен вазодепресорен синкоп.

В заключение трябва да се отбележи, че свръхчувствителността от каротиден тип не винаги е пряко свързана с някаква специфична органична патология, но може да зависи от функционалното състояние на мозъка и тялото. В последния случай повишената чувствителност на каротидния синус може да бъде включена в патогенезата на други видове синкоп от неврогенен (включително психогенен) характер.

Синкоп при кашлица (припадък)

Кашличен синкоп (припадък) - припадък, свързан с кашлица; обикновено се появяват на фона на пристъп на тежка кашлица при заболявания на дихателната система (хроничен бронхит, ларингит, магарешка кашлица, бронхиална астма, белодробен емфизем), кардиопулмонални патологични състояния, както и при хора без тези заболявания.

Патогенезата на кашличния синкоп. В резултат на рязко повишаване на интраторакалното и интраабдоминалното налягане притока на кръв към сърцето намалява, минутният обем на сърцето пада и възникват условия за недостатъчност на компенсацията на мозъчното кръвообращение. Предлагат се и други патогенетични механизми: стимулиране на рецепторната система на вагусния нерв на каротидния синус, барорецепторите и други съдове, което може да доведе до промяна в активността на ретикуларната формация, вазодепресорни и кардиоинхибиторни реакции. Полиграфско изследване на нощния сън при пациенти с кашлящ синкоп разкрива идентичността на нарушенията на съня с тези, наблюдавани при синдрома на Пикуик, причинени от дисфункция на централните стволови образувания, отговорни за регулирането на дишането и които са част от ретикуларната формация на мозъчния ствол. Обсъждат се и ролята на задържането на дишането, наличието на хипервентилационни механизми и нарушенията на венозната циркулация. Дълго време се смяташе, че синкопът при кашлица е вариант на епилепсия и затова те бяха обозначени като "беттолепсия". Кашлицата се разглежда или като явление, провокиращо епилептичен припадък, или като особена форма на епилептична аура. През последните години стана ясно, че синкопът при кашлица не е епилептичен по природа.

Смята се, че механизмите за развитие на синкоп при кашлица са идентични с припадъка, който възниква при повишаване на интраторакалното налягане, но в други ситуации. Това са синкопални състояния със смях, кихане, повръщане, уриниране и дефекация, съпроводени с напъване, при вдигане на тежести, свирене на духови инструменти, т.е. във всички случаи, когато напрежението се извършва при затворен ларинкс (напъване). Синкопът на кашлицата, както вече беше отбелязано, възниква на фона на пристъп на кашлица най-често при пациенти с бронхопулмонални и сърдечни заболявания, докато кашлицата обикновено е силна, силна, с поредица от експираторни удари, следващи един след друг. Повечето автори идентифицират и описват определени конституционални и личностни характеристики на пациентите. Ето как изглежда един обобщен портрет: по правило това са мъже над 35-40 години, заклети пушачи, с наднормено тегло, широкогърди, които обичат да ядат и пият вкусно и много, стенични, делови, смеещи се шумно и кашляне силно и силно.

Предсинкопният период практически липсва: в някои случаи може да няма ясно изразени постсинкопални прояви. Загубата на съзнание не зависи от позата на тялото. По време на кашлицата, предхождаща синкопа, се наблюдава цианоза на лицето, подуване на вените на шията. По време на припадане, което най-често е краткотрайно (2-10 секунди, въпреки че може да продължи до 2-3 минути), са възможни конвулсивни потрепвания. Кожата, като правило, е сиво-синкав цвят; отбелязва се обилно изпотяване на пациента.

Характерна особеност на тези пациенти е фактът, че синкопът, като правило, не може да бъде възпроизведен или провокиран от теста на Valsalva, който, както е известно, моделира патогенетичните механизми на синкопа в определен смисъл. Понякога е възможно да се предизвикат хемодинамични смущения или дори припадък чрез прилагане на тест за налягане върху каротидния синус, което позволява на някои автори да разглеждат синкопа при кашлица като вид синдром на свръхчувствителност на каротидния синус.

Диагнозата обикновено не е трудна. Трябва да се помни, че в ситуации, когато има тежки белодробни заболявания и силна кашлица, пациентите може да не се оплакват от припадък, особено ако са краткотрайни и редки. В тези случаи активното разпитване е от голямо значение. Връзката на синкопа с кашлицата, особеностите на конституцията на личността на пациентите, тежестта на парасинкопалните явления, сиво-цианотичният тен по време на загуба на съзнание са от решаващо диагностично значение.

Диференциалната диагноза изисква ситуация, при която кашлицата може да бъде неспецифичен провокиращ синкоп при пациенти с ортостатична хипотония и при наличие на оклузивни цереброваскуларни заболявания. В тези случаи клиничната картина на заболяването е различна от тази при кашличен синкоп: кашлицата не е единственият и водещ фактор, който провокира появата на припадък, а е само един от тези фактори.

Синкоп (припадък) при преглъщане

Рефлекторните синкопални състояния, свързани с повишена активност на блуждаещия нерв и (или) повишена чувствителност на мозъчните механизми и сърдечно-съдовата система към вагусови влияния, включват също синкоп, който възниква по време на преглъщане на храна.

Повечето автори свързват патогенезата на такъв синкоп с дразнене на чувствителните аферентни влакна на вагусната нервна система, което води до активиране на вазовагалния рефлекс, т.е. възниква еферентен разряд, който се провежда по двигателните влакна на вагусния нерв и причинява сърдечен арест. Съществува и идея за по-сложна патогенетична организация на тези механизми в ситуации на синкоп при преглъщане, а именно формирането на междуорганен мултиневронен патологичен рефлекс на фона на дисфункция на средните мозъчни структури.

Класът на вазовагален синкоп е доста голям: те се наблюдават при заболявания на хранопровода, ларинкса, медиастинума, с разтягане на вътрешните органи, дразнене на плеврата или перитонеума; може да се появи по време на такива диагностични манипулации като езофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Появата на синкоп, свързан с преглъщането, също е описана при практически здрави индивиди. Синкоп по време на преглъщане се среща най-често при пациенти с езофагеални дивертикули, кардиоспазъм, стеноза на хранопровода, хиатална херния и ахалазия на кардията. При пациенти с глософарингеална невралгия актът на преглъщане може да причини болезнен пароксизъм, последван от синкоп. Тази ситуация ще бъде разгледана от нас отделно в съответния раздел.

Симптомите наподобяват тези на вазодепресорен (прост) синкоп; разликата е, че има ясна връзка с приема на храна и акта на преглъщане, както и факта, че по време на специални изследвания (или провокация) кръвното налягане не намалява и има период на асистолия (сърдечен арест).

Трябва да се разграничат два варианта на синкоп, свързан с акта на преглъщане: първият вариант е появата на припадък при лица с горната патология на стомашно-чревния тракт без заболявания на други системи, по-специално сърдечно-съдовата система; вторият вариант, който е по-често срещан, е наличието на комбинирана патология на хранопровода и сърцето. По правило говорим за ангина пекторис, инфаркт на миокарда. Синкопът възниква, като правило, на фона на назначаването на дигиталисови препарати.

Диагнозата не създава големи затруднения, когато има ясна връзка между акта на преглъщане и появата на синкоп. В този случай един пациент може да има и други провокиращи фактори, причинени от дразнене на определени области по време на сондиране на хранопровода, неговото разтягане и т.н. В тези случаи, като правило, такива манипулации се извършват с едновременно записване на ЕКГ.

От голямо диагностично значение е фактът на възможното предотвратяване на синкоп чрез предварително приложение на атропинови лекарства.

Никтуричен синкоп (припадък)

Припадъкът по време на уриниране е ярък пример за синкопални състояния с мултифакторна патогенеза. Поради многобройните фактори на патогенезата, никтуричният синкоп се нарича ситуационен синкоп или към класа на синкопа при ставане през нощта. Обикновено никтуричният синкоп се появява след или (рядко) по време на уриниране.

Патогенезата на синкопа, свързан с уриниране, не е напълно изяснен. Въпреки това, ролята на редица фактори е сравнително очевидна: те включват активиране на вагусови влияния и появата на артериална хипотония в резултат на изпразване на пикочния мехур (подобна реакция е характерна и за здрави хора), активиране на барорецепторните рефлекси в резултат на задържане на дишането и напъване (особено при дефекация и уриниране), екстензорна инсталация на тялото, затрудняваща връщането на венозна кръв към сърцето. Феноменът на ставане от леглото (което по същество е ортостатично натоварване след дълго хоризонтално положение), разпространението на хиперпарасимпатикотония през нощта и други фактори също са важни. При изследване на такива пациенти често се установява наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус, прехвърлянето на травматични мозъчни наранявания в миналото, скорошното прехвърляне на соматични заболявания, които астенизират тялото, и приемането на алкохолни напитки в навечерието на припадък отбеляза. Най-често предсинкопните прояви липсват или са слабо изразени. Същото трябва да се каже и за периода след синкоп, въпреки че някои изследователи отбелязват наличието на астенични и тревожни разстройства при пациенти след синкоп. Най-често продължителността на загубата на съзнание е кратка, конвулсиите са редки. В повечето случаи синкопът се развива при мъже след 40-годишна възраст, обикновено през нощта или рано сутрин. Някои пациенти, както беше отбелязано, посочват приема на алкохол предишния ден. Важно е да се подчертае, че синкопът може да бъде свързан не само с уриниране, но и с дефекация. Често появата на припадък по време на изпълнението на тези действия повдига въпроса дали уринирането и дефекацията са фонът, на който е настъпил припадъкът, или е епилептичен припадък, проявяващ се с появата на аура, изразяваща се в позиви за уриниране.

Диагнозата е трудна само в случаите, когато нощните синкопи пораждат съмнение за техния възможен епилептичен генезис. Внимателен анализ на клиничните прояви, ЕЕГ изследване с провокация (светлинна стимулация, хипервентилация, лишаване от сън) ни позволяват да изясним природата на ноктурния синкоп. Ако след изследванията остават диагностични затруднения, е показано изследване на ЕЕГ по време на нощен сън.

Синкопални състояния с невралгия на глософарингеалния нерв

Трябва да се разграничат два патологични механизма, лежащи в основата на този синкоп: вазодепресорен и кардиоинхибиторен. В допълнение към известната връзка между глософарингеалната невралгия и появата на ваготонични секрети, свръхчувствителността на каротидния синус, която често се среща при тези пациенти, също е важна.

клинична картина. Най-често припадъкът възниква в резултат на атака на глософарингеална невралгия, която е едновременно провокиращ фактор и израз на вид пресинкопално състояние. Болката е интензивна, пареща, локализирана в корена на езика в областта на сливиците, мекото небце, фаринкса, понякога ирадиираща към шията и ъгъла на долната челюст. Болката се появява внезапно и изчезва също толкова внезапно. Характерно е наличието на тригерни зони, чието дразнене провокира болезнена атака. Най-често началото на пристъпа е свързано с дъвчене, преглъщане, говорене или прозяване. Продължителността на болковия пристъп е от 20-30 секунди до 2-3 минути. Завършва със синкоп, който може да се случи или без конвулсивни потрепвания, или да бъде придружен от конвулсии.

Извън болезнените атаки, пациентите като правило се чувстват задоволителни, в редки случаи може да продължи силна тъпа болка. Тези синкопи са доста редки, главно при хора над 50 години. Масажът на каротидния синус в някои случаи причинява краткотрайна тахикардия, асистолия или вазодилатация и припадък без пристъпи на болка при пациенти. Зоната на задействане може да се намира и във външния слухов канал или в лигавицата на назофаринкса, така че манипулациите в тези зони провокират болка и припадък. Предварителното приложение на атропинови лекарства предотвратява появата на синкоп.

Диагнозата, като правило, не създава затруднения. Връзката на синкопа с глософарингеалната невралгия, наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус са надеждни диагностични критерии. В литературата съществува мнение, че при тригеминалната невралгия синкопът е изключително рядък.

Хипогликемичен синкоп (припадък)

Намаляването на концентрацията на захар под 1,65 mmol / l обикновено води до нарушено съзнание и появата на бавни вълни на ЕЕГ. Хипогликемията, като правило, се комбинира с хипоксия на церебралната тъкан, а реакциите на тялото под формата на хиперинсулинемия и хиперадреналемия причиняват различни вегетативни прояви.

Най-често хипогликемичните синкопални състояния се наблюдават при пациенти със захарен диабет, с вродена непоносимост към фруктоза, при пациенти с доброкачествени и злокачествени тумори, при наличие на органичен или функционален хиперинсулинизъм и при храносмилателна недостатъчност. При пациенти с хипоталамична недостатъчност и автономна лабилност могат да се наблюдават и колебания в нивата на кръвната захар, което може да доведе до тези промени.

Има два основни вида синкоп, които могат да възникнат при хипогликемия:

• истински хипогликемичен синкоп, при който водещите патогенетични механизми са хипогликемични и
• вазодепресорен синкоп, който може да възникне на фона на хипогликемия.

Очевидно в клиничната практика най-често говорим за комбинация от тези два вида синкоп.

Истински хипогликемичен синкоп (припадък)

Името "синкоп" или припадък за тази група състояния е доста произволно, тъй като клиничните прояви на хипогликемия могат да бъдат много разнообразни. Можем да говорим за променено съзнание, при което на преден план излизат сънливост, дезориентация, амнезия или, обратно, състояние на психомоторна възбуда с агресия, делириум и др. В този случай степента на променено съзнание може да бъде различна. Характерни са вегетативните нарушения: силно изпотяване, вътрешно треперене, студена хиперкинеза, слабост. Характерен симптом е острото чувство на глад. На фона на нарушено съзнание, което се случва сравнително бавно, се установяват нормални показания на пулса и кръвното налягане, независимостта на нарушението на съзнанието от позицията на тялото. В този случай могат да се наблюдават неврологични симптоми: диплопия, хемипареза, постепенен преход от "припадък" към кома. В тези ситуации се открива хипогликемия в кръвта; въвеждането на глюкоза предизвиква драматичен ефект: всички прояви изчезват. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна, но хипогликемичното състояние най-често се характеризира с голяма продължителност.

Вазодепресорен вариант на хипогликемичен синкоп

Променено състояние на съзнанието (сънливост, летаргия) и изразени вегетативни прояви (слабост, изпотяване, глад, треперене) формират реалните условия за появата на обичайния стереотипен вазодепресорен синкоп. Трябва да се подчертае, че важен провокиращ момент е наличието на феномена на хипервентилация в структурата на вегетативните прояви. Комбинацията от хипервентилация и хипогликемия драстично увеличава вероятността от синкоп.

Трябва също да се помни, че при пациенти с диабет може да има увреждане на периферните автономни влакна (синдром на прогресивна автономна недостатъчност), което причинява дисрегулация на съдовия тонус от типа на ортостатична хипотония. Най-провокиращите фактори са физическият стрес, гладуването, периодът след хранене или захар (веднага или след 2 часа), предозиране по време на лечение с инсулин.

За клиничната диагноза на хипогликемичния синкоп анализът на предсинкопното състояние е от голямо значение. Важна роля играе промененото съзнание (и дори поведение) в комбинация с характерни вегетативни разстройства (тежка слабост, глад, изпотяване и изразен тремор) без изразени промени в хемодинамичните параметри в някои случаи и относителната продължителност на такова състояние. Загубата на съзнание, особено в случаите на истински хипогликемичен синкоп, може да продължи няколко минути, с конвулсии, хемипареза и преход към хипогликемична кома.

Най-често съзнанието се връща постепенно, периодът след синкоп се характеризира с тежка астения, адинамия, вегетативни прояви. Важно е да се установи дали пациентът страда от диабет и дали се лекува с инсулин.

Синкопални състояния от истеричен характер

Хистеричният синкоп е много по-често срещан от диагностицирания и честотата им се доближава до честотата на простия (вазодепресорен) синкоп.

Терминът "синкоп" или "припадък" е доста произволен в този разглеждан случай, но вазодепресорните явления могат да се появят доста често при такива пациенти. В тази връзка трябва да се разграничат два вида истеричен синкоп:

• истеричен псевдосинкоп (псевдосинкоп) и
• синкоп в резултат на сложна конверсия.

В съвременната литература се наложи терминът „псевдоприпадъци“. Това означава, че пациентът има пароксизмални прояви, изразяващи се в сензорни, двигателни, вегетативни нарушения, както и нарушения на съзнанието, напомнящи по своята феноменология епилептични припадъци, които обаче имат истеричен характер. По аналогия с термина "псевдо-припадъци", терминът "псевдо-синкоп" или "псевдо-синкоп" показва известна идентичност на самото явление с клиничната картина на обикновения синкоп.

Истеричен псевдосинкоп

Истеричният псевдосинкоп е съзнателна или несъзнателна форма на поведение на пациента, която по същество е телесна, символна, невербална форма на комуникация, отразяваща дълбок или явен психологически конфликт, най-често от невротичен тип и имащ "фасада", " форма" на синкоп. Трябва да се каже, че такъв на пръв поглед необичаен начин на психологическо изразяване и себеизразяване в определени епохи е бил социално приета форма за изразяване на силни емоции („принцесата загуби сетивата си“).

Предсинкопният период може да бъде с различна продължителност, а понякога и да липсва. Общоприето е, че за истеричен припадък са необходими поне две условия: ситуацията (конфликт, драма и т.н.) и публиката. Според нас най-важното е организирането на достоверна информация за "припадъка" до правилния човек. Следователно синкопът е възможен и в "слабо населена" ситуация, в присъствието само на детето или майката и т.н. Анализът на самия "синкоп" е най-ценен за диагностика. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна - секунди, минути, часове. Що се отнася до часовете, по-правилно е да се говори за "истеричен зимен сън". По време на нарушено съзнание (което може да бъде непълно, за което пациентите често говорят след излизане от "припадък") могат да се появят различни конвулсивни прояви, често екстравагантен, претенциозен характер. Опитът да се отворят очите на пациента понякога се среща с яростна съпротива. По правило зениците реагират нормално на светлина, при липса на двигателните феномени, споменати по-горе, кожата е с нормален цвят и влажност, сърдечната честота и кръвното налягане, ЕКГ и ЕЕГ са в нормални граници. Възстановяването от състояние на "безсъзнание" обикновено е бързо, което е подобно на възстановяването от хипогликемичен синкоп след интравенозно приложение на глюкоза. Общото състояние на пациентите най-често е задоволително, понякога има спокойно отношение на пациента към случилото се (синдром на красиво безразличие), което рязко контрастира със състоянието на хората (най-често роднини), които са наблюдавали синкоп.

За диагностицирането на истеричния псевдосинкоп е от голямо значение провеждането на задълбочен психологически анализ за идентифициране на психогенезата на пациента. Важно е да се установи дали пациентът е имал анамнеза за подобни и други конверсионни прояви (най-често под формата на т.нар. истерични стигми: емоционално изчезване на гласа, нарушено зрение, чувствителност, движения, болки в гърба и др.) ; необходимо е да се установи възрастта, началото на заболяването (истеричните разстройства най-често започват в юношеска възраст). Важно е да се изключи церебрална и соматична органична патология. Въпреки това, най-надеждният диагностичен критерий е анализът на самия синкоп с идентифицирането на горните характеристики.

Лечението включва психотерапевтични мерки в комбинация с психотропни лекарства.

Синкоп поради сложна конверсия

Ако пациент с истерия има синкоп, това не означава, че синкопът винаги е истеричен. Пациент с истерични разстройства вероятно ще има прост (вазодепресорен) синкоп, очевидно същият като при друг, здрав човек или при пациент с автономна дисфункция. Истеричните механизми обаче могат да формират определени състояния, които до голяма степен допринасят за появата на синкоп чрез други механизми, различни от описаните по-горе при пациенти с истерични псевдосинкопи. Говорим за това, че конверсионните моторни (демонстративни) припадъци, придружени от тежки автономни нарушения, водят до появата на синкоп в резултат на тази автономна дисфункция. Следователно загубата на съзнание възниква вторично и е свързана с вегетативни механизми, а не според програмата на обичайния сценарий на истерично поведение. Типичен вариант на "усложнена" конверсия е синкопът поради хипервентилация.

В клиничната практика един пациент може да има комбинации от тези два вида синкоп. Отчитането на различните механизми позволява по-точен клиничен анализ и по-адекватно лечение.

епилепсия

Има определени ситуации, когато лекарите са изправени пред въпроса за диференциална диагноза между епилепсия и синкоп.

Такива ситуации могат да бъдат:

1. пациентът има конвулсии (конвулсивен синкоп) по време на загуба на съзнание;
2. при пациент със синкоп в междупристъпния период се открива пароксизмална ЕЕГ активност;
3. при пациент с епилепсия има загуба на съзнание, протичаща по "програмата" на припадане.

Трябва да се отбележи, че конвулсиите по време на загуба на съзнание при синкопални състояния се появяват като правило с тежки и продължителни пароксизми. При синкоп продължителността на припадъците е по-малка, отколкото при епилепсия, тяхната яснота, тежест, промяна на тоничните и клоничните фази са по-малко отчетливи.

При изследване на ЕЕГ в междупристъпния период при пациенти със синкопални състояния, промените от неспецифичен характер са доста чести, което показва намаляване на прага на конвулсивна активност. Такива промени могат да доведат до погрешна диагноза епилепсия. В тези случаи е необходимо допълнително ЕЕГ изследване след предварително лишаване от нощен сън или полиграфско изследване на нощен сън. Ако се открият специфични епилептични признаци (комплекси пикова вълна) на дневната ЕЕГ и нощната полиграма, може да се мисли, че пациентът има епилепсия (в съответствие с клиничните прояви на пароксизъм). В други случаи, когато при пациенти със синкоп се открият различни форми на анормална активност (двустранни изблици на сигма и делта активност с висока амплитуда, хиперсинхронни вретена на съня, остри вълни, пикове), трябва да се обсъди възможността за последствия от церебрална хипоксия, особено при пациенти с чести и тежки синкопи. Мнението, че откриването на тези явления автоматично води до диагнозата епилепсия, изглежда неправилно, като се има предвид, че епилептичният фокус може да участва в патогенезата на синкопа, допринасяйки за нарушаване на централната автономна регулация.

Сложен и труден въпрос е ситуацията, когато пациент с епилепсия има пароксизми, наподобяващи по своята феноменология състояния на припадък. Тук има три варианта.

Първи вариантсе крие във факта, че загубата на съзнание на пациента не е придружена от конвулсии. В този случай можем да говорим за неконвулсивни форми на епилептични припадъци. Въпреки това, като се вземат предвид други признаци (анамнеза, провокиращи фактори, естество на нарушенията преди загуба на съзнание, здравословно състояние след възстановяване на съзнанието, изследване на ЕЕГ) прави възможно разграничаването на този тип припадъци, които са редки при възрастни, от синкоп.

Втори вариантсе крие във факта, че синкопалният пароксизъм е слаб по форма (според феноменологичните характеристики). Подобна постановка на въпроса е изразена в концепцията за "припадъчна форма на епилепсия", разработена най-подробно от L. G. Erokhina (1987). Същността на тази концепция се състои във факта, че синкопалните състояния, възникващи при пациенти с епилепсия, въпреки тяхната феноменологична близост до обикновения синкоп (например наличието на такива провокиращи фактори като престой в задушна стая, продължително стоене, болезнени дразнения, способността за предотвратяване на синкоп чрез заемане на седнало или хоризонтално положение, спад на кръвното налягане по време на загуба на съзнание и т.н.) се предполага, че имат епилептичен произход. За синкопоподобната форма на епилепсия се разграничават редица критерии: несъответствие между естеството на провокиращия фактор и тежестта на възникналия пароксизъм, появата на редица пароксизми без провокиращи фактори, възможността за загуба съзнание във всяка позиция на пациента и по всяко време на деня, наличие на постпароксизмен ступор, дезориентация, склонност към серийни пароксизми. Подчертава се, че диагнозата синкопоподобна епилепсия е възможна само при динамично наблюдение с ЕЕГ контрол.

Трети вариантПароксизмите от типа на синкоп при пациенти с епилепсия могат да се дължат на факта, че епилепсията създава определени условия за възникване на прост (вазодепресорен) синкоп. Беше подчертано, че епилептичният фокус може значително да дестабилизира състоянието на регулаторните централни автономни центрове по същия начин, както и други фактори, а именно хипервентилация и хипогликемия. Принципно няма противоречие във факта, че пациент, страдащ от епилепсия, развива синкопални състояния по класическата "програма" на припадане, които имат "синкопална", а не "епилептична" генеза. Разбира се, също така е напълно приемливо да се предположи, че обикновен синкоп при пациент с епилепсия провокира истински епилептичен припадък, но това изисква известна "епилептична" подготовка на мозъка.

В заключение следва да се отбележи следното. При решаването на въпроса за диференциалната диагноза между епилепсия и синкоп, тези първоначални предпоставки, на които стоят някои лекари или изследователи, са от голямо значение. Може да има два подхода към това. Първият, доста често срещан, е разглеждането на всеки синкоп от гледна точка на неговата възможна епилептична природа. Такова разширено тълкуване на феномена на епилепсията е широко представено сред клиничните невролози и това очевидно се дължи на по-голямото развитие на концепцията за епилепсия в сравнение с неизмеримо по-малкия брой изследвания по проблема за синкопа. Второподходът е, че реалната клинична картина трябва да лежи в основата на формирането на патогенетични разсъждения, а пароксизмалните промени в ЕЕГ не са единственото възможно обяснение за патогенетичните механизми и природата на заболяването.

Кардиогенен синкоп

За разлика от неврогенния синкоп, идеята за кардиогенен синкоп получи голямо развитие през последните години. Това се дължи на факта, че появата на нови методи за изследване (ежедневно наблюдение, електрофизиологични изследвания на сърцето и др.) Позволява по-точно да се установи ролята на сърдечната патология в генезиса на редица синкопи. В допълнение, стана ясно, че редица синкопални състояния от кардиогенен характер са причина за внезапна смърт, която е толкова широко изследвана през последните години. Дългосрочни проспективни проучвания показват, че прогнозата при пациенти с кардиогенен синкоп е значително по-лоша, отколкото при пациенти с други видове синкоп (включително синкоп с неизвестна етиология). Смъртността при пациенти с кардиогенен синкоп в рамките на една година е 3 пъти по-висока, отколкото при пациенти с други видове синкоп.

Загубата на съзнание при кардиогенен синкоп възниква в резултат на спад на сърдечния дебит под критичното ниво, необходимо за ефективен кръвен поток в съдовете на мозъка. Най-честите причини за преходно намаляване на сърдечния дебит са два класа заболявания - тези, свързани с механична обструкция на кръвния поток и сърдечните аритмии.

Механична обструкция на кръвния поток

1. Аортната стеноза води до рязък спад на кръвното налягане и появата на припадък, особено по време на тренировка, когато има вазодилатация в мускулите. Аортната стеноза предотвратява адекватното увеличаване на сърдечния дебит. Синкопът в този случай е абсолютна индикация за хирургична интервенция, тъй като продължителността на живота на такива пациенти без операция не надвишава 3 години.
2. Хипертрофичната кардиомиопатия с обструкция (идиопатична хипертрофична субаортна стеноза) причинява синкоп по същите механизми, но обструкцията е динамична и може да бъде предизвикана от вазодилататори и диуретици. Синкоп може да се наблюдава и при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия без обструкция: те се появяват не по време на тренировка, а в момента на нейното прекратяване.
3. Стенозата на белодробната артерия при първична и вторична белодробна хипертония води до синкоп по време на физическо натоварване.
4. Вродените сърдечни дефекти могат да причинят припадък по време на физическо натоварване, което е свързано с увеличаване на кръвния поток от дясната към лявата камера.
5. Белодробната емболия често води до синкоп, особено при масова емболия, която причинява обструкция на повече от 50% от белодробния кръвен поток. Подобни ситуации възникват след фрактури или хирургични интервенции на долните крайници и тазовите кости, с обездвижване, продължителна почивка на легло, при наличие на циркулаторна недостатъчност и предсърдно мъждене.
6. Предсърдният миксом и сферичният тромб в лявото предсърдие при пациенти с митрална стеноза също в някои случаи могат да бъдат причина за синкоп, който обикновено се появява при промяна на позицията на тялото.
7. Сърдечната тампонада и повишеното интраперикардно налягане пречат на диастолното пълнене на сърцето, намалявайки сърдечния дебит и причинявайки синкоп.

Нарушение на сърдечния ритъм

Брадикардия. Дисфункцията на синусовия възел се проявява чрез тежка синусова брадикардия и така наречените паузи - периоди на отсъствие на зъби на ЕКГ, по време на които се отбелязва асистолия. Синусова брадикардия с минимална сърдечна честота под 30 удара в минута (или по-малко от 50 удара в минута през деня) и синусови паузи с продължителност над 2 секунди се считат за критерии за дисфункция на синусовия възел по време на 24-часово ЕКГ мониториране.

Органичното увреждане на предсърдния миокард в областта на синусовия възел се нарича синдром на болния синусов възел.

Атриовентрикуларен блок II и III степен може да бъде причина за синкопални състояния в случай на асистолия с продължителност 5-10 секунди или повече с внезапно намаляване на сърдечната честота до 20 за 1 минута или по-малко. Класически пример за синкопални състояния с аритмичен произход са атаките на Адамс - Стокс - Моргани.

Данните, получени през последните години, показват, че брадиаритмиите, дори при наличие на синкоп, рядко са причина за внезапна смърт. В повечето случаи причината за внезапната смърт е камерна тахиаритмия или инфаркт на миокарда.

Тахиаритмии

При пароксизмални тахиаритмии се наблюдава припадък. При суправентрикуларни тахиаритмии синкопът обикновено се проявява със сърдечна честота над 200 удара в минута, най-често в резултат на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на камерно свръхвъзбуждане.

Най-често синкопалните състояния се наблюдават при камерна тахиаритмия от типа "пирует" или "танц на точки", когато на ЕКГ се записват вълнообразни промени в полярността и амплитудата на камерните комплекси. В междупристъпния период такива пациенти имат удължаване на QT интервала, което в някои случаи може да бъде вродено.

Най-честата причина за внезапна смърт е камерната тахикардия, която преминава в камерно мъждене.

По този начин кардиогенните причини заемат голямо място в проблема със синкопа. Неврологът винаги трябва да признае дори минималната вероятност пациентът да има синкоп от кардиогенен характер.

Погрешната оценка на кардиогенния синкоп като неврогенен може да доведе до трагични последици. Следователно, висок "индекс на подозрение" за възможността за кардиогенен характер на синкопа не трябва да напуска невролог дори в случаите, когато пациентът е получил амбулаторна консултация с кардиолог и има резултати от рутинно ЕКГ изследване. При насочване на пациент към консултация с кардиолог винаги е необходимо ясно да се формулира целта на консултацията, като се посочат онези „съмнения“, неясноти в клиничната картина, които пораждат съмнения, че пациентът има кардиогенна причина за синкоп.

Подозрението, че пациент има кардиогенна причина за синкоп, може да бъде причинено от следните симптоми:

1. Минала или скорошна сърдечна анамнеза (анамнеза за ревматична треска, проследяване и профилактично лечение, пациенти със сърдечно-съдови оплаквания, лечение при кардиолог и др.).
2. Късен дебют на синкоп (след 40-50 години).
3. Внезапна загуба на съзнание без предсинкопни реакции, особено когато се изключи възможността за ортостатична хипотония.
4. Усещане за "прекъсвания" в сърцето в предсинкопния период, което може да показва аритмичен генезис на синкопални състояния.
5. Връзката на появата на припадък с физическата активност, прекратяването на физическата активност и промяната в позицията на тялото.
6. Продължителност на епизодите на загуба на съзнание.
7. Цианоза на кожата в периода на загуба на съзнание и след него.

Наличието на тези и други индиректни симптоми трябва да накара невролога да подозира възможната кардиогенна природа на синкопа.

Изключването на кардиогенна причина за синкоп е от голямо практическо значение поради факта, че този клас синкоп е най-неблагоприятен прогностично поради високия риск от внезапна смърт.

Синкопални състояния при съдови лезии на мозъка

Краткотрайната загуба на съзнание при възрастните хора най-често се дължи на увреждане (или компресия) на съдовете, захранващи мозъка. Важна характеристика на синкопа в тези случаи са значително редките изолирани синкопи без съпътстващи неврологични симптоми. Терминът "синкоп" в този контекст отново е доста произволен. По същество говорим за преходен мозъчно-съдов инцидент, един от признаците на който е загуба на съзнание (синкопоподобна форма на преходен мозъчно-съдов инцидент).

Специални изследвания на автономната регулация при такива пациенти позволиха да се установи, че техният вегетативен профил е идентичен с този на субектите; очевидно това сочи към други, предимно "невегетативни" механизми на патогенезата на този клас нарушения на съзнанието.

Най-често загубата на съзнание възниква при увреждане на главните съдове - гръбначните и каротидните артерии.

Съдовата вертебробазиларна недостатъчност е най-честата причина за синкоп при пациенти със съдово заболяване. Най-честите причини за увреждане на вертебралните артерии са атеросклероза или процеси, водещи до компресия на артериите (остеохондроза), деформираща спондилоза, аномалии в развитието на прешлените и спондилолистеза на шийните прешлени. Аномалиите в развитието на съдовете на вертебробазиларната система са от голямо значение.

Клиничната характеристика на появата на синкоп е внезапното развитие на припадък след движение на главата настрани (синдром на Unterharnsteidt) или назад (синдром на Сикстинската капела). Предсинкопният период може да липсва или да е много кратък; има силно замаяност, болка в шията и шията, тежка обща слабост. Пациентите по време на синкоп или след синкоп могат да получат признаци на стволова дисфункция, леки булевардни смущения (дисфагия, дизартрия), птоза, диплопия, нистагъм, атаксия, сензорни нарушения. Пирамидните разстройства под формата на лека хеми- или тетрапареза са редки. Горните признаци могат да се запазят под формата на микросимптоми в междупристъпния период, по време на който често преобладават признаци на вестибуларно-стволова дисфункция (нестабилност, замаяност, гадене, повръщане).

Важна особеност на вертебробазиларния синкоп е възможната им комбинация с така наречените дроп атаки (внезапно намаляване на постуралния тонус и падане на пациента без загуба на съзнание). В същото време падането на пациента не се дължи нито на замаяност, нито на чувство на нестабилност. Пациентът пада с абсолютно ясно съзнание.

Вариабилността на клиничните прояви, двустранните стволови симптоми, промяната на неврологичните прояви в случаите на едностранни неврологични признаци, придружаващи синкоп, наличието на други признаци на мозъчно-съдова недостатъчност заедно с резултатите от параклиничните изследователски методи (доплер ултразвук, гръбначна радиография, ангиография) - всички това позволява поставянето на правилната диагноза.

Съдова недостатъчност в басейна на каротидните артерии (най-често в резултат на оклузия) в някои случаи може да доведе до загуба на съзнание. Освен това пациентите имат епизоди на нарушено съзнание, което погрешно описват като замайване. От съществено значение е анализът на миндромалната "среда", която имат пациентите. Най-често, наред със загубата на съзнание, пациентът изпитва преходна хемипареза, хемихипестезия, хемианопсия, епилептични припадъци, главоболие и др.

Ключът към диагнозата е отслабването на пулсацията на каротидната артерия от страната, противоположна на парезата (асфигопирамидален синдром). При натискане на противоположната (здрава) каротидна артерия се увеличават фокалните симптоми. По правило лезиите на каротидните артерии рядко се срещат изолирано и най-често се комбинират с патология на гръбначните артерии.

Важно е да се отбележи, че краткотрайни епизоди на загуба на съзнание могат да се появят при хипертония и хипотония, мигрена, инфекциозно-алергичен васкулит. G.A.Akimov и др. (1987) отделят такива ситуации и ги обозначават като "дисциркулаторен синкоп".

Загубата на съзнание при възрастни хора, наличието на съпътстващи неврологични прояви, данните от параклиничното изследване, показващи патология на съдовата система на мозъка, наличието на признаци на дегенеративни промени в шийния отдел на гръбначния стълб позволяват на невролога да прецени естеството на синкопа като свързани главно с цереброваскуларните механизми, за разлика от синкопа, при който водещите патогенетични механизми са нарушения в връзките на автономната нервна система.