Синдром на кражба ангина пекторис. Въведение

4.6. Синдром "кражба"

В широк смисъл синдромът на „кражба“ се разбира като такъв вид страничен ефект, когато лекарство, което подобрява функционалното състояние на даден орган, причинява паралелно влошаване на функционалното състояние на други органи или системи на тялото. Най-често синдромът на „кражба“ се наблюдава на нивото на циркулиращия кръвен поток в случаите, когато разширяването под въздействието на вазодилататори на някои съдови области и следователно подобряването на кръвния поток в тях води до влошаване на кръвния поток в други съдови области в съседство с тях. По-конкретно, този тип странични ефекти на лекарствата могат да бъдат разгледани на примера на коронарния синдром на "кражба".

Синдром на коронарна кражбасе развива, когато два клона на коронарната артерия, простиращи се от един основен съд, например от лявата коронарна артерия, имат различна степен на стеноза (стеснение). В същото време, един от клоновете е леко засегнат от атеросклероза и запазва способността си да се разширява или свива в отговор на промените в миокардната нужда от кислород. Другият клон е значително засегнат от атеросклеротичния процес и следователно е постоянно максимално разширен, дори при ниска нужда от кислород на миокарда. Назначаването в тази ситуация на пациента на всеки артериален вазодилататор, например дипиридамол, може да причини влошаване на храненето на тази област на миокарда, която се кръвоснабдява от коронарната артерия, засегната от атеросклероза, т.е. провокират пристъп на ангина пекторис (фиг. 10).

Ориз. 10. Схема на развитие на коронарен синдром на "кражба": А, Б, А", I" - диаметри на коронарната артерия

Атеросклеротичен клон на коронарна артерия НОразширена колкото е възможно повече, за да се осигури адекватно кръвоснабдяване на областта на миокарда, напоена от него (виж Фиг. 10, а).След въвеждането на коронарен литик, т.е. Лекарство, което разширява коронарните артерии, например дипиридамол, разширява коронарните съдове и следователно обемната скорост на коронарния кръвен поток през тях се увеличава. Въпреки това плавателният съд НОвече е разширен до максимум (диаметър НОравен на диаметъра L "). Съдът, разположен наблизо, се разширява (диаметър бпо-малък диаметър Б"),което води до обемната скорост на кръвния поток в съда Б"увеличава, а в съда НО",според законите на хидродинамиката значително намалява. В този случай е възможна ситуация, когато посоката на кръвта през съда НО"ще се промени и ще започне да тече в съда Б"(виж фиг. 10, 6).

4.7. Синдром "рикошет"

Синдромът на "отскок" е вид страничен ефект на лекарства, когато по някаква причина ефектът на лекарството се променя на противоположния. Например, осмотичното диуретично лекарство урея, поради повишаване на осмотичното налягане, причинява прехвърляне на течност от едематозни тъкани в кръвния поток, драстично увеличава обема на кръвообращението (BCC), което води до увеличаване на кръвния поток в гломерули на бъбреците и в резултат на това по-голяма филтрация на урината. Уреята обаче може да се натрупва в тъканите на тялото, да повишава осмотичното налягане в тях и в крайна сметка да предизвика обратен преход на течност от кръвоносното легло към тъканите, т.е. не намаляват, а увеличават отока им.

4.8. наркотична зависимост

Зависимостта от наркотици се разбира като вид страничен ефект на лекарства, който се характеризира с патологична нужда от приемане на лекарства, обикновено психотропни, за да се избегне синдром на отнемане или психични разстройства, които възникват, когато тези лекарства се спрат внезапно. Разпределете психическа и физическа зависимост от наркотици.

Под психическа зависимостразбиране на състоянието на пациента, характеризиращо се с немотивирана нужда от приемане на каквото и да е лекарство, често психотропно, за да се предотврати психически дискомфорт поради спиране на лекарството, но не придружено от развитие на абстиненция.

физическо пристрастяване- това е състояние на пациента, характеризиращо се с развитие на абстинентен синдром поради спиране на лекарството или след въвеждане на неговия антагонист. При оттегляне или синдром на отнеманеразберете състоянието на пациента, което настъпва след спиране на приема на психотропно лекарство и се характеризира с тревожност, депресия, загуба на апетит, спазми в корема, главоболие, треперене, изпотяване, лакримация, кихане, настръхване, треска и др.

4.9. лекарствена резистентност

Лекарствената резистентност е състояние, при което няма ефект от приема на лекарството, което не се преодолява с увеличаване на дозата и продължава дори при предписване на такава доза от лекарството, което винаги предизвиква странични ефекти. Механизмът на това явление не винаги е ясен, възможно е той да се основава не на резистентността на пациента към което и да е лекарство, а на намаляване на индивидуалната чувствителност към лекарството, дължащо се на генетични или функционални характеристики на конкретен пациент.

4.10. Парамедицинско действие на лекарствата

Парамедицинският ефект на лекарствата не се дължи на техните фармакологични свойства, а на емоционалната, психогенна реакция на пациента към определено лекарство.

Например, пациент е приемал антагонист на калциевите йони дълго време нифедипин,произведени от AWD (Германия) под името "коринфар".В аптеката, където обикновено купуваше това лекарство, нямаше лекарството, произведено от AWD, и

На пациента беше предложен нифедипин, наречен "адалат",произведено от Bayer (Германия). Въпреки това, приемането на Adalat причинява на пациента силно замаяност, слабост и т.н. В този случай можем да говорим не за собствения страничен ефект на нифедипин, а за парамедицинска, психогенна реакция, възникнала в пациента подсъзнателно поради нежеланието да се смени Corinfar с подобно лекарство.

ГЛАВА 5 ЛЕКАРСТВЕНИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ATПо отношение на практическото здравеопазване, лекарите много често трябва да се справят със ситуация, при която един и същ пациент трябва да предпише няколко лекарства едновременно. Това до голяма степен се дължи на две основни причини.

L Понастоящем никой не се съмнява, че ефективната терапия за много заболявания може да се проведе само при комбинирана употреба на лекарства. (Например хипертония, бронхиална астма, стомашна язва, ревматоиден артрит и много, много други.)

2. Поради увеличаването на продължителността на живота на населението, броят на пациентите, страдащи от коморбидност, която включва две, три или повече заболявания, непрекъснато нараства, което съответно налага назначаването на няколко лекарства едновременно и / или последователно.

Едновременното приложение на няколко лекарства на един пациент се нарича полифармация.Естествено полифармацията може да бъде рационална, т.е. полезни за пациента, както и обратното, да му навредят.

По правило на практика назначаването на няколко лекарства едновременно за лечение на едно конкретно заболяване има 3 основни цели:

повишаване на ефективността на терапията;

намаляване на токсичността на лекарствата чрез намаляване на дозите на комбинираните лекарства;

предотвратяване и коригиране на страничните ефекти на лекарствата.

В същото време комбинираните лекарства могат да повлияят както на същите връзки на патологичния процес, така и на различни връзки на патогенезата.

пече високо ниво на антиаритмичен ефект (66-92% от пациентите). Освен това този висок ефект се постига при повечето пациенти, когато се използват лекарства в дози, намалени с 50%. Трябва да се отбележи, че при монотерапия (терапия с едно лекарство), например суправентрикуларен екстрасистол, дизопирамид в обичайната доза е бил активен при 11% от пациентите, а етмозин - при 13%, а при монотерапия с половин доза, положителен ефект не може да бъде постигнат при нито един от пациентите.

В допълнение към повлияването на една връзка от патологичния процес, комбинация от лекарства много често се използва за коригиране на различни връзки на един и същ патологичен процес. Например при лечение на хипертония може да се използва комбинация от блокери на калциевите канали и диуретици. Блокерите на калциевите канали имат мощни вазодилататорни (вазоразширяващи) свойства, главно по отношение на периферните артериоли, понижават техния тонус и по този начин спомагат за намаляване на кръвното налягане. Повечето диуретици понижават кръвното налягане чрез увеличаване на екскрецията (отделянето) на Na + йони в урината, намаляване на BCC и извънклетъчната течност и намаляване на сърдечния дебит, т.е. две различни групи лекарства, действащи върху различни звена в патогенезата на хипертонията, повишават ефективността на антихипертензивната терапия.

Пример за комбиниране на лекарства за предотвратяване на странични ефекти е назначаването на нистатин за предотвратяване на развитието на кандидоза (гъбични лезии на лигавиците) по време на продължително лечение с антибиотици от групата на пеницилин, тетрациклин, неомицин и др., Или назначаването на лекарства, съдържащи K + йони, за предотвратяване на развитието на хипокалиемия по време на лечение със сърдечни гликозиди при пациенти със сърдечна недостатъчност.

Познаването на теоретичните и практическите аспекти на взаимодействието на лекарствата помежду си е необходимо за всеки практически медицински работник, тъй като, от една страна, те позволяват, поради рационалната комбинация от лекарства, да засилят ефекта от терапията и от друга страна, да се избегнат усложненията, произтичащи от употребата на нерационални комбинации от лекарства, в резултат на което страничните им ефекти се увеличават до летален изход.

И така, взаимодействието на лекарствата се разбира като промяна във фармакологичния ефект на едно или повече лекарства с тяхната едновременна или последователна употреба. Резултатът от такова взаимодействие може да бъде увеличаване на фармакологичните ефекти, т.е. комбинираните лекарства са синергисти, или намаляване на фармакологичния ефект, т.е. взаимодействащите лекарства са антагонисти.

Временно подобрение може да се постигне чрез намаляване на нуждата от кислород на миокарда с лекарства ( β-блокери) или чрез подобряване на коронарния кръвен поток ( нитрати, калциеви антагонисти). Възможно е обаче да се появят повтарящи се исхемични епизоди.

Единственият реален начин за лечение на хиберниращ миокард е навременният реваскуларизацияизвършва се навреме до развитието на необратими морфологични промени в миокарда.

Фиксирана и динамична обструкция на коронарните артерии

фиксираникоронарната обструкция причинява постоянно намаляване на кръвния поток, обикновено съответстващо на степента на атеросклеротично стесняване на коронарните артерии. Клиничните прояви на миокардна исхемия при пациенти с фиксирана коронарна обструкция, като правило, се развиват със стесняване на коронарната артерия над 70%.

Динамиченобструкцията е свързана с: (1) повишен тонус и спазъм на коронарната артерия, (2) образуване на тромби. Прикрепването на динамичния компонент на обструкцията води до епизоди на исхемия дори при хемодинамично незначително стесняване на коронарната артерия.

За характеризиране на тежестта на коронарната обструкция е от голямо значение не само степента на стесняване на коронарните артерии в покой, но и тежестта на намаляването на коронарния резерв. Коронарен резерв се разбира като способността на коронарните съдове да се разширяват и в резултат на това да увеличават кръвния поток с увеличаване на натоварването на сърцето.

Развитието на динамична обструкция при атеросклеротични лезии на коронарните съдове се дължи на нарушение на реактивността на коронарните артерии и активиране на тромбогенни механизми. Тези процеси се улесняват от системна ендотелна дисфункция, която възниква например при хиперхомоцистеинемия, захарен диабет, дислипопротеинемия и други заболявания.

Нарушенията на реактивността на коронарните артерии, засегнати от атеросклероза, се дължат на следните механизми:

Намалено образуване на вазодилататори;

Намалена бионаличност на вазодилататори;

Увреждане на гладкомускулните клетки на коронарните съдове.

Увеличаването на тромбогенността при атеросклеротично увреждане на коронарните артерии и исхемия се обяснява със следните фактори:

Повишено образуване на тромбогенни фактори (тъканен тромбопластин, инхибитор на плазминогенния активатор, фактор на фон Вилебранд и др.);

Намаляване на образуването на атромбогенни фактори (антитромбин III, протеини С и S, простациклин, NO, тъканен плазминогенен активатор и др.).

Стойността на динамичната обструкция се увеличава с увреждане на ендотела и дестабилизиране на атеросклеротичната плака, което води до активиране на тромбоцитите, развитие на локален спазъм и остри тромботични оклузивни усложнения, по-специално остър коронарен синдром.

По този начин атеросклеротичните лезии на коронарните съдове, в допълнение към механичното намаляване на лумена на съда (фиксирана обструкция), могат да бъдат причина за динамична обструкция.

Феномен кражба

Феноменът на кражба на коронарното легло се състои в рязко намаляване на коронарния кръвен поток в миокардната зона, кръвоснабдена от частично или напълно запушена коронарна артерия с увеличаване на броя на вазодилататорите, както и по време на физическо натоварване.

Феноменът на кражба възниква в резултат на преразпределение на кръвния поток и може да се образува както в басейна на една епикардна артерия (интракоронарна кражба), така и между басейните на кръвоснабдяване на различни коронарни артерии при наличие на колатерален кръвен поток между тях (интеркоронарна кражба ).

При интракоронарна кражба в покой има компенсаторно максимално разширение на артериите на субендокардиалния слой със загуба на тяхната чувствителност към вазодилататори, докато артериите на епикардния (външен) слой все още запазват способността си да се разширяват под действието на вазодилататори. При физическа активност или преобладаване на хуморални вазодилататори се наблюдава бързо разширяване на артериите на епикарда. Това води до намаляване на съпротивлението в сегмента "постстенозна зона - епикардни артериоли" и преразпределение на кръвотока в полза на епикарда с изчерпване на субендокардиалното кръвоснабдяване.

Ориз. 1.9. Механизмът на феномена на интракоронарната кражба

(по Gewirtz H., 2009).

С феномен на интеркоронарна кражбаразпределете "донорна" част на сърцето, която получава кръв от нормална артерия, и "акцепторна" секция, която лежи в зоната на васкуларизация на стенотичната артерия. Отделът „донор“ в покой доставя кръв към „акцепторния“ регион поради обезпечения. При тези условия артериолите на "акцепторната" област са в състояние на субмаксимална дилатация и са практически нечувствителни към вазодилататори, докато артериите на "донорната" област напълно запазват способността си да се разширяват. Появата на вазодилататорен стимул води до разширяване на артериолите на "донорния" регион и преразпределение на кръвния поток в негова полза, което причинява исхемия на акцепторния регион. Колкото по-развити са колатералите между нормалните и исхемичните части на сърцето, толкова по-голяма е вероятността от интеркоронарна кражба.

Ориз. 1.9. Механизмът на феномена междукоронарна кражба

Инструменти за страници

Предоставената информация е само за информационни цели и при никакви обстоятелства не може да служи като ръководство за самолечение. Бъдете внимателни, доверете здравето си само на Вашия лекар.

Остър коронарен синдром: симптоми и лечение

Остър коронарен синдром - основните симптоми:

гадене
Повръщане
Припадък
Липса на въздух
Болка в гърдите
объркване
Разпространение на болката в други области
Бледа кожа
Студена пот
колебания в кръвното налягане
възбуда
Страх от смъртта

Острият коронарен синдром е патологичен процес, при който естественото кръвоснабдяване на миокарда през коронарните артерии е нарушено или напълно спряно. В този случай в определена област кислородът не навлиза в сърдечния мускул, което може да доведе не само до инфаркт, но и до смърт.

Терминът "ACS" се използва от клиницистите за обозначаване на определени сърдечни заболявания, включително миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия. Това се дължи на факта, че етиологията на тези заболявания е синдром на коронарна недостатъчност. В това състояние пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. В този случай говорим не само за развитието на усложнения, но и за висок риск от смърт.

Етиология

Основната причина за развитието на остър коронарен синдром е поражението на атеросклерозата на коронарните артерии.

Освен това има такива възможни фактори за развитието на този процес:

силен стрес, нервно напрежение;
вазоспазъм;
стесняване на лумена на съда;
механично увреждане на органа;
усложнения след операция;
емболия на коронарните артерии;
възпаление на коронарната артерия;
вродени патологии на сърдечно-съдовата система.

Отделно е необходимо да се подчертаят факторите, които предразполагат към развитието на този синдром:

наднормено тегло, затлъстяване;
тютюнопушене, употреба на наркотици;
почти пълна липса на физическа активност;
дисбаланс на мазнините в кръвта;
алкохолизъм;
генетично предразположение към сърдечно-съдови патологии;
повишено съсирване на кръвта;
чести стресове, постоянно нервно напрежение;
високо кръвно налягане;
диабет;
приемане на определени лекарства, които понижават налягането в коронарните артерии (синдром на коронарна кражба).

ACS е едно от най-застрашаващите живота състояния за човек. В този случай е необходима не само спешна медицинска помощ, но и спешни мерки за реанимация. Най-малкото забавяне или неправилно оказване на първа помощ може да доведе до смърт.

Патогенеза

Поради тромбоза на коронарните съдове, провокирана от определен етиологичен фактор, от тромбоцитите започват да се освобождават биологично активни вещества - тромбоксан, хистамин, тромбоглобулин. Тези съединения имат вазоконстриктивен ефект, което води до влошаване или пълно спиране на кръвоснабдяването на миокарда. Този патологичен процес може да се обостри от адреналин и калциеви електролити. В същото време антикоагулантната система е блокирана, което води до производството на ензими, които разрушават клетките в зоната на некроза. Ако на този етап не се спре развитието на патологичния процес, тогава засегнатата тъкан ще се трансформира в белег, който няма да участва в свиването на сърцето.

Механизмите за развитие на остър коронарен синдром ще зависят от степента на припокриване на тромба или плаката на коронарната артерия. Има такива етапи:

при частично намаляване на кръвоснабдяването могат да се появят периодично пристъпи на ангина;
при пълно припокриване се появяват области на дистрофия, които по-късно се трансформират в некроза, което ще доведе до инфаркт;
внезапни патологични промени - водят до камерно мъждене и в резултат на това клинична смърт.

Трябва също така да се разбере, че висок риск от смърт присъства на всеки етап от развитието на ACS.

Класификация

Въз основа на съвременната класификация се разграничават следните клинични форми на ACS:

остър коронарен синдром с ST елевация - пациентът има типична исхемична гръдна болка, необходима е реперфузионна терапия;
остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента - отбелязват се промени, типични за исхемична болест, пристъпи на стенокардия. Не е необходима тромболиза;
инфаркт на миокарда, диагностициран чрез промени в ензимите;
нестабилна стенокардия.

Формите на остър коронарен синдром се използват само за диагностика.

Симптоми

Първият и най-характерен симптом на заболяването е остра болка в гърдите. Синдромът на болката може да има пароксизмален характер, да се предава на рамото или ръката. При ангина пекторис болката ще бъде компресираща или пареща по природа и краткотрайна. При инфаркт на миокарда интензивността на проявата на този симптом може да доведе до болков шок, така че е необходима незабавна хоспитализация.

Освен това в клиничната картина могат да присъстват следните симптоми:

студено изпотяване;
нестабилно кръвно налягане;
възбудено състояние;
объркване;
панически страх от смъртта;
припадък;
бледност на кожата;
пациентът чувства липса на кислород.

В някои случаи симптомите могат да бъдат придружени от гадене и повръщане.

При такава клинична картина пациентът трябва спешно да окаже първа помощ и да повика спешна медицинска помощ. Пациентът никога не трябва да се оставя сам, особено ако има гадене с повръщане и загуба на съзнание.

Диагностика

Основният метод за диагностициране на острия коронарен синдром е електрокардиографията, която трябва да се направи възможно най-скоро от началото на болковия пристъп.

Пълна диагностична програма се провежда само след стабилизиране на състоянието на пациента. Не забравяйте да уведомите лекаря какви лекарства са дадени на пациента като първа помощ.

Стандартната програма за лабораторни и инструментални изследвания включва следното:

общ анализ на кръвта и урината;
биохимичен кръвен тест - определя нивото на холестерола, захарта и триглицеридите;
коагулограма - за определяне на нивото на съсирване на кръвта;
ЕКГ е задължителен метод за инструментална диагностика при ОКС;
ехокардиография;
коронарография - за определяне на местоположението и степента на стесняване на коронарната артерия.

Лечение

Терапевтичната програма за пациенти с остър коронарен синдром се избира индивидуално, в зависимост от тежестта на патологичния процес, изисква се хоспитализация и строг режим на легло.

Състоянието на пациента може да изисква мерки за оказване на спешна първа помощ, които са както следва:

осигурете на пациента пълна почивка и достъп до чист въздух;
поставете таблетка нитроглицерин под езика;
обадете се на линейка, като съобщите за симптомите.

Лечението на остър коронарен синдром в болница може да включва следните терапевтични мерки:

вдишване на кислород;
прилагане на лекарства.

Като част от лекарствената терапия лекарят може да предпише такива лекарства:

наркотични или ненаркотични болкоуспокояващи;
антиисхемичен;
бета блокери;
калциеви антагонисти;
нитрати;
дезагреганти;
статини;
фибринолитици.

В някои случаи консервативното лечение не е достатъчно или изобщо не е подходящо. В такива случаи се извършва следната хирургична интервенция:

стентиране на коронарните артерии - в мястото на стесняване се поставя специален катетър, след което луменът се разширява със специален балон и в мястото на стесняване се монтира стент;
аорто-коронарен байпас - засегнатите области на коронарните артерии се заменят с шънтове.

Такива медицински мерки позволяват да се предотврати развитието на миокарден инфаркт от ACS.

Освен това пациентът трябва да спазва общите препоръки:

строг режим на легло до стабилно подобрение;
пълно изключване на стрес, силни емоционални преживявания, нервно напрежение;
изключване на физическа активност;
с подобряване на състоянието, ежедневни разходки на чист въздух;
изключване от диетата на мазни, пикантни, прекалено солени и други тежки храни;
пълно изключване на алкохол и тютюнопушене.

Трябва да разберете, че острият коронарен синдром, ако не се спазват препоръките на лекаря, може по всяко време да доведе до сериозни усложнения и рискът от смърт в случай на рецидив винаги остава.

Отделно трябва да се подчертае диетичната терапия за ACS, което предполага следното:

ограничаване на консумацията на продукти от животински произход;
количеството сол трябва да бъде ограничено до 6 грама на ден;
изключване на твърде пикантни, подправени ястия.

Трябва да се отбележи, че спазването на такава диета трябва да бъде постоянно, както по време на периода на лечение, така и като превантивна мярка.

Възможни усложнения

Синдромът на остра коронарна недостатъчност може да доведе до следното:

нарушение на сърдечния ритъм под всякаква форма;
развитие на остра сърдечна недостатъчност, която може да доведе до смърт;
възпаление на перикарда;
аортна аневризма.

Трябва също така да се разбере, че дори при навременни медицински мерки съществува висок риск от развитие на горните усложнения. Следователно, такъв пациент трябва да бъде систематично прегледан от кардиолог и стриктно да спазва всичките му препоръки.

Предотвратяване

Можете да предотвратите развитието на сърдечно-съдови заболявания, ако на практика следвате следните препоръки на лекарите:

пълно спиране на тютюнопушенето, умерена консумация на алкохолни напитки;
правилното хранене;
умерена физическа активност;
ежедневни разходки на чист въздух;
изключване на психо-емоционален стрес;
контрол на показателите за кръвно налягане;
контрол на нивата на холестерола в кръвта.

Освен това не трябва да забравяме значението на превантивния преглед от специализирани медицински специалисти, спазването на всички препоръки на лекаря относно предотвратяването на заболявания, които могат да доведат до синдром на остра коронарна недостатъчност.

Ако смятате, че имате остър коронарен синдром и симптомите, характерни за това заболяване, тогава лекарите могат да ви помогнат: кардиолог, общопрактикуващ лекар.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболявания, която въз основа на въведените симптоми избира вероятни заболявания.

Смъртта на част от сърдечния мускул, водеща до образуване на тромбоза на коронарната артерия, се нарича инфаркт на миокарда. Този процес води до факта, че кръвообращението на тази област е нарушено. Инфарктът на миокарда е предимно фатален, тъй като основната сърдечна артерия е запушена. Ако при първите признаци не се вземат подходящи мерки за хоспитализация на пациента, тогава леталният изход е гарантиран в 99,9%.

Вегето-съдовата дистония (VVD) е заболяване, което включва целия организъм в патологичния процес. Най-често периферните нерви, както и сърдечно-съдовата система, получават отрицателен ефект от вегетативната нервна система. Необходимо е да се лекува болестта безпроблемно, тъй като в пренебрегвана форма тя ще има сериозни последици за всички органи. Освен това медицинската помощ ще помогне на пациента да се отърве от неприятните прояви на болестта. В международната класификация на заболяванията ICD-10 VVD има код G24.

Преходна исхемична атака (TIA) - мозъчно-съдова недостатъчност поради съдови нарушения, сърдечни заболявания и ниско кръвно налягане. По-често се среща при хора, страдащи от остеохондроза на шийните прешлени, сърдечна и съдова патология. Характеристика на преходна исхемична атака е пълното възстановяване на всички функции, които са паднали в рамките на 24 часа.

Пневмотораксът на белия дроб е опасна патология, при която въздухът прониква там, където физиологично не трябва да бъде - в плевралната кухина. Това състояние става все по-често срещано в наши дни. Раненият трябва да започне да оказва спешна помощ възможно най-скоро, тъй като пневмотораксът може да бъде фатален.

Захващане на херния - действа като най-честото и най-опасното усложнение, което може да се развие по време на образуването на херниален сак от всяка локализация. Патологията се развива независимо от възрастовата категория на човек. Основният фактор, водещ до прищипване, е повишаване на интраабдоминалното налягане или рязко повдигане на тежести. Въпреки това, голям брой други патологични и физиологични източници също могат да допринесат за това.

С помощта на упражнения и въздържание повечето хора могат да се справят без лекарства.

Симптоми и лечение на човешки заболявания

Препечатването на материали е възможно само с разрешение на администрацията и посочване на активна връзка към източника.

Цялата предоставена информация подлежи на задължителна консултация от лекуващия лекар!

Въпроси и предложения:

Лечение на хибернация на миокарда

Временно подобрение може да се постигне чрез намаляване на нуждата от миокарден кислород с лекарства (β-блокери) или чрез подобряване на коронарния кръвен поток (нитрати, калциеви антагонисти). Възможно е обаче да се появят повтарящи се исхемични епизоди.

Единственият реален начин за лечение на хиберниращ миокард е навременната реваскуларизация, извършена навреме преди развитието на необратими морфологични промени в миокарда.

Фиксирана и динамична обструкция на коронарните артерии

Фиксираната коронарна обструкция причинява постоянно намаляване на кръвния поток, обикновено съответстващо на степента на атеросклеротично стесняване на коронарните артерии. Клиничните прояви на миокардна исхемия при пациенти с фиксирана коронарна обструкция, като правило, се развиват със стесняване на коронарната артерия над 70%.

Динамичната обструкция е свързана с: (1) повишен тонус и спазъм на коронарната артерия, (2) образуване на тромби. Прикрепването на динамичния компонент на обструкцията води до епизоди на исхемия дори при хемодинамично незначително стесняване на коронарната артерия.

Намалено образуване на вазодилататори;

Намалена бионаличност на вазодилататори;

Увреждане на гладкомускулните клетки на коронарните съдове.

Увеличаването на тромбогенността при атеросклеротично увреждане на коронарните артерии и исхемия се обяснява със следните фактори:

Стойността на динамичната обструкция се увеличава с увреждане на ендотела и дестабилизиране на атеросклеротичната плака, което води до активиране на тромбоцитите, развитие на локален спазъм и остри тромботични оклузивни усложнения, по-специално остър коронарен синдром.

Феномен кражба

Ориз. 1.9. Механизмът на феномена на интракоронарната кражба

(по Gewirtz H., 2009).

С феномена на междукоронарната кражба се изолира „донорна“ част от сърцето, която получава кръв от нормална артерия, и „акцепторна“ секция, която лежи в зоната на васкуларизация на стенотичната артерия. Отделът „донор“ в покой доставя кръв към „акцепторния“ регион поради обезпечения. При тези условия артериолите на "акцепторната" област са в състояние на субмаксимална дилатация и са практически нечувствителни към вазодилататори, докато артериите на "донорната" област напълно запазват способността си да се разширяват. Появата на вазодилататорен стимул води до разширяване на артериолите на "донорния" регион и преразпределение на кръвния поток в негова полза, което причинява исхемия на акцепторния регион. Колкото по-развити са колатералите между нормалните и исхемичните части на сърцето, толкова по-голяма е вероятността от интеркоронарна кражба.

Ориз. 1.9. Механизмът на феномена междукоронарна кражба

(по Gewirtz H., 2009).

За да продължите изтеглянето, трябва да съберете изображението:

Феноменът на интеркоронарна кражба се характеризира със следните признаци.По време на периода на FN по-голямата част от кръвта отива „където е по-лесно“, т.е. извън зоните на стесняване на коронарните артерии и кръвния поток в засегнатите (стеноза или спазъм) артериите намалява. Развива се феноменът на междукоронарното "ограбване". При пациенти със ST при FN има (в резултат на вазодилатация) увеличаване на кръвотока в незасегнатите коронарни артерии, което е придружено от намаляването му в засегнатата област и развитие на миокардна исхемия дистално от зоните на стеноза. Дипиридамол във високи дози може да увеличи проявите на това явление (ИБС не се лекува с дипиридамол, но се използва за подобряване на MCC).

По-малко значими причини за пристъп на стенокардия са хипотония, CHF, скъсяване на диастола с тахиаритмия, хемодинамично неефективна брадикардия

Причини, които увеличават консумацията на кислород от миокарда: активиране на SAS (повишено освобождаване на норепинефрин от окончанията на адренергичните нерви) в отговор на психо-емоционален или физически стрес (например психически стрес или гняв може значително да повиши адренергичния тонус и кръвното налягане, да намали вагусна активност), прекомерни метаболитни нужди, причинени от тахикардия от всякакъв произход, тиреотоксикоза или инфекция с висока температура, студен въздух - поради повишаване на периферното съдово съпротивление се увеличава натоварването на миокарда, което е необходимо за поддържане на адекватна перфузия, нарушаване на рецепторния и регулаторния апарат на сърцето.

Причини, които засилват работата на миокарда: нарушение на регулаторния апарат на сърцето, аритмии, хипертония, високо крайно диастолно налягане (EDP) в лявата камера, изразена LVH (аортна стеноза), дилатация на лявата камера, повишено напрежение от стената му

Причини, които намаляват доставката на кислород: анемия (сърцето увеличава контракциите, за да компенсира намаляването на BCC, обикновено се появяват промени в ST-T интервала, когато концентрацията на хемоглобин (Hb) намалява до 70 g / l и по-ниска), аортна стеноза или недостатъчност , дисфункция на Hb, хипоксемия (пневмония, хронична обструктивна белодробна болест - ХОББ, синдром на сънна апнея), белодробна хипертония (ПХ) и интерстициална белодробна фиброза

В резултат на комбинацията от всички тези фактори се образува миокардна исхемия, която клинично се проявява като стабилна стенокардия или нестабилна стенокардия.

NSt е включен в концепцията за остър коронарен синдром (ACS) Това не е диагноза, а първична оценка на ситуацията при среща с пациент, когато има група от симптоми, които позволяват да се подозира MI или NSt или SCD

Патофизиологията на острия коронарен синдром обхваща сложен процес - руптура на плака, активиране и агрегация на тромбоцитите в зоната на увреждане, което води до развитие на тромбоза, ендотелна дисфункция и спазъм на коронарната артерия.

Руптурата на атеросклеротична плака, богата на липиди, е чест начален признак на нестабилна стенокардия, МИ с и без елевация на ST интервала.Руптурата на плаката води до отлагане на тромбоцити на това място, след което се инициира коагулационната каскада и образуването на тромби. Факторите, които причиняват нестабилност на плаката, включват активиране на лимфоцити и макрофаги, повишено възпаление. Определена роля играе инфекцията с хламидия (пневмония). Разкъсването на плака причинява клинични симптоми, но не винаги води до МИ

Образуването на тромби първоначално се свързва с контакта на циркулиращите тромбоцити със съдържанието на плака, което води до адхезия и агрегация на тромбоцитите и в крайна сметка до образуването на тромб. Активирането на тромбоцитите стимулира промяна в конформацията на IIb/IIIa гликопротеиновия рецептор на тяхната повърхност, което допринася за по-нататъшно активиране и агрегация на тромбоцитите. Ефектът от това ще бъде значително увеличаване на образуването на тромбин, което ще доведе до допълнително увеличаване и стабилизиране на тромба.

Приветстваме вашите въпроси и отзиви:

Моля изпращайте материали за поставяне и пожелания на адрес

Изпращайки материал за поставяне, вие се съгласявате, че всички права върху него принадлежат на вас

При цитиране на каквато и да е информация е необходима обратна връзка към MedUniver.com

Цялата предоставена информация подлежи на задължителна консултация от лекуващия лекар.

Администрацията си запазва правото да изтрие всяка информация, предоставена от потребителя

Синдромът на коронарна кражба е

статия в PDF формат

■ вертебробазиларна недостатъчност (в около 66% от случаите; преходни исхемични атаки в около 1/3 от пациентите, симптоми на исхемия на горен крайник - в около 55%);

■ исхемия на горен крайник;

■ симптоми на дистален дигитален емболизъм (не повече от 3 - 5% от случаите);

■ коронарно-мамарно-субклавиален синдром на кражба (не надвишава 0,5%);

■ Според литературата около 20% от пациентите с лезии на субклавиалната артерия нямат клинични симптоми.

Вертебробазиларната недостатъчност се проявява клинично с един от следните симптоми или комбинация от тях: световъртеж, главоболие, нестабилност при ходене или изправяне, кохлеовестибуларен синдром, дроп атаки, зрителни смущения и др. При патологията на субклавиалната артерия, вертебробазиларната недостатъчност възниква, като правило, с развитието на стоманен синдром: с проксимална оклузия или критична стеноза на субклавиалната артерия, преди гръбначната артерия да се отклони от нея, в резултат на понижаване на кръвното налягане (BP) в дисталното легло на субклавиалната артерия, кръвта тече от артериите на контралатералната вертебрална артерия по ипсилатералната вертебрална артерия в субклавиалната артерия, дистална от мястото на стенозата, т.е. в ущърб на мозъка, кръвта тече от него към ръката.

1 - етап на компенсация: има повишена чувствителност към студ, студ, парестезия, чувство на изтръпване;

2 - етап на субкомпенсация: симптоми на исхемия в пръстите, ръцете и мускулите на предмишницата по време на физическо натоварване - болка, слабост, студенина, изтръпване, умора;

3 - етап на декомпенсация: симптоми на исхемия в покой с болка, постоянно изтръпване и студенина, мускулна загуба, намаляване на мускулната сила;

4 - стадий на улцерозно-некротични промени: подуване, цианоза, силна болка, трофични нарушения, язви, некроза и гангрена.

Етапи 3 и 4 на исхемия на горния крайник при хронична атеросклеротична оклузия на субклавиалната артерия се срещат доста рядко; това се дължи на добре развитото колатерално кръвообращение на горния крайник.

■ пълен синдром на гръбначно-субклавиална кражба;

■ колатерален кръвен поток в дисталната субклавиална артерия;

■ ретрограден кръвен поток през вертебралната артерия;

■ положителен тест за реактивна хиперемия.

за стеноза на I сегмент на субклавиалната артерия е характерна:

■ преходен синдром на вертебрално-субклавиална кражба - основен променен кръвен поток в дисталната част на субклавиалната артерия, систолично обръщане на кръвния поток през гръбначната артерия;

■ кръвотокът в гръбначната артерия е изместен под изолинията с около 1/3;

■ по време на декомпресия кривата на кръвния поток по вертебралната артерия "сяда" на изолинията.

Безусловното потвърждение за наличието на стоманен синдром са резултатите от рентгеноконтрастната ангиография (дигитална субтракционна артериография), която остава "златен стандарт" като визуализация на лумена на съдовото легло. По-голямата част от авторите, въпреки напредъка в развитието на неинвазивни методи, считат ангиографията за необходимо и безусловно условие за качествена диагноза и определяне на тактиката на лечение. При рентгеноконтрастна ангиография, когато контрастно вещество се инжектира в контралатералната (здрава) RCA, засегнатата RCA се запълва през системата от вертебрални артерии.

Литература: 1. статия "Хирургично лечение на синдром на гръбначно-субклавиална кражба" от V.L. Шипакин, С.В. Процки, А.О. Чечеткин, С.И. Скрилев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжански; сп. "Нервни болести" бр.2 / 2006 г.; 2. статия "Хирургично лечение на атеросклеротични лезии на субклавиалната артерия" проф. MD д-р Янушко В.А. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B. (RSPC “Кардиология”, Минск, Беларус); 3. статия "Хирургична корекция на синдроми на кражба на церебралния кръвен поток при стенозиращи лезии на клоните на аортната дъга" P.V. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, S.A. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клинична болница № 119 на Федералната медико-биологична агенция на Русия, Централна военна клинична болница на името на А. А. Вишневски на Министерството на отбраната на Руската федерация); статията е публикувана в списание "Хирургия" № 7, 2009 г.; 4. статия "Реконструкция на брахиоцефалния басейн при стоманен синдром" A.D. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Едигов (Катедра по болнична хирургия, Кабардино-Балкарски държавен университет; Републиканска клинична болница, Отделение по съдова хирургия, Налчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3:86; 5. автореферат на дисертация "Диагностика и хирургично лечение на оклузии на първия сегмент на субклавиалните артерии" Стеняев Юрий Афанасевич, Москва, 2003 г.; 6. статия "Вертебробазиларна недостатъчност" С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт по хирургия на А.В. Вишневски на Руската академия на медицинските науки, 2 - Поликлиника № 151, Москва); публикувана в сп.: „ДОКТОР”; № 5; 2011 г.; стр. 73-76.; en.wikipedia.org.

прочетете също статията „Синдром на подключична кражба“ от A.V. Заваруев, Амурска държавна медицинска академия на Министерството на здравеопазването, Благовещенск, Русия (Списание по неврология и психиатрия, № 1, 2017) [прочетете]

Последни публикации от този вестник

ЯМР критерии за множествена склероза

Хипертонични интрацеребрални хематоми

Хипертензивни интрацеребрални кръвоизливи (хематоми, HICH/H [= хеморагичен инсулт, HI]) в резултат на инфилтрация на кръв...

Флуктуации и дискинезии при болестта на Паркинсон

Синдром на Susak

пробивна болка

…този термин се появи преди около 25 години, но споровете около дефиницията на този вид болка все още продължават. Пробивна болка ([PB]...

Краниофарингиоми

разговор за сън

По време на сън могат да се развият нежелани двигателни и вербални (сънливост) феномени, които се означават с термина "парасомния".

Скрининг за когнитивно увреждане

Уместност. Когнитивните функции (CF) са най-сложните (висши) функции на мозъка, с помощта на които ...

Визуални халюцинации при исхемичен инсулт

Халюцинации (сетивно възприятие, което се появява при липса на подходящи външни стимули) са описани при 3-4% от пациентите с исхемична ...

Феномен на междукоронарна кражбасе характеризира със следните характеристики По време на периода на FN по-голямата част от кръвта отива „където е по-лесно“, т.е. извън зоните на стесняване на коронарните артерии и кръвния поток в засегнатите (стеноза или спазъм) артерии намалява. Развива се феноменът на междукоронарното "ограбване". При пациенти със ST при FN има (в резултат на вазодилатация) увеличаване на кръвотока в незасегнатите коронарни артерии, което е придружено от намаляването му в засегнатата област и развитие на миокардна исхемия дистално от зоните на стеноза. Дипиридамол във високи дози може да увеличи проявите на това явление (ИБС не се лекува с дипиридамол, но се използва за подобряване на MCC).

По-малко значими причини развитие на ангина атакахипотония, CHF, скъсяване на диастолата с тахиаритмия, хемодинамично неефективна брадикардия

Причини, които увеличават консумацията на кислород от миокарда: активиране на SAS (повишено освобождаване на норепинефрин от окончанията на адренергичните нерви) в отговор на психо-емоционален или физически стрес (например умствен стрес или гняв може значително да повиши адренергичния тонус и кръвното налягане, да намали вагусната активност), прекомерен метаболитен нужди, причинени от тахикардия от всякакъв произход, тиреотоксикоза или инфекция с висока температура, студен въздух - поради повишаване на периферното съдово съпротивление се увеличава натоварването на миокарда, което е необходимо за поддържане на адекватна перфузия, нарушаване на рецепторния и регулаторния апарат на сърцето.

Причини, които засилват работата на миокарда: нарушение на регулаторния апарат на сърцето, аритмии, хипертония, високо крайно диастолно налягане (EDP) в лявата камера, изразена LVH (аортна стеноза), дилатация на лявата камера, повишено напрежение на нейната стена

Причини, които намаляват доставката на кислород: анемия (сърцето увеличава контракциите, за да компенсира намаляването на BCC, обикновено се появяват промени в ST-T интервала, когато концентрацията на хемоглобин (Hb) намалява до 70 g / l и по-ниска), аортна стеноза или недостатъчност, дисфункция на Hb , хипоксемия (пневмония, хронична обструктивна белодробна болест - COPD, синдром на сънна апнея), белодробна хипертония (PH) и интерстициална белодробна фиброза

В резултат на комбинацията от всички тези факторисе формира миокардна исхемия, която клинично се изявява като стабилна ангина пекторис или нестабилна ангина пекторис.

NST е включен в Концепцията за остър коронарен синдром(ACS) Това не е диагноза, а първична оценка на ситуацията при среща с пациента, когато има група от симптоми, които позволяват да се подозира MI или NSt или SCD

Патофизиология на острия коронарен синдромобхваща сложен процес - разкъсване на плака, активиране и агрегация на тромбоцитите в зоната на увреждане, което води до развитие на тромбоза, ендотелна дисфункция и спазъм на коронарната артерия.

Разкъсване на атеросклеротична плака, богата на липиди, е чест начален признак на нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт с и без увеличение на ST интервала.Разкъсването на плаката води до отлагане на тромбоцити на това място, след което се инициира коагулационната каскада и образуването на тромби . Факторите, които причиняват нестабилност на плаката, включват активиране на лимфоцити и макрофаги, повишено възпаление. Определена роля играе инфекцията с хламидия (пневмония). Разкъсването на плака причинява клинични симптоми, но не винаги води до МИ

Образуване на тромбипървоначално се свързва с контакта на циркулиращите тромбоцити със съдържанието на плаката, което води до адхезия и агрегация на тромбоцитите и в резултат на това до образуване на тромб. Активирането на тромбоцитите стимулира промяна в конформацията на IIb/IIIa гликопротеиновия рецептор на тяхната повърхност, което допринася за по-нататъшно активиране и агрегация на тромбоцитите. Ефектът от това ще бъде значително увеличаване на образуването на тромбин, което ще доведе до допълнително увеличаване и стабилизиране на тромба.

„КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ Одобрена от Министерството на образованието на Руската федерация като учебник за студенти от медицински училища и колежи UDC 615 BBK 52.8J K 85 Рецензенти: ...”

-- [ Страница 3 ] --

Увеличаването на реабсорбцията на лекарството също може да играе важна роля в развитието на токсични ефекти. Следователно намаляването на реабсорбцията на лекарства в случай на предозиране е начин за справяне с интоксикацията. Например при отравяне с ацетилсалицилова киселина урината става кисела, в резултат на което молекулите на ацетилсалициловата киселина са в нейонизирана форма и лесно се реабсорбират, т.е. тяхното отделяне е намалено. В този случай алкализацията на урината чрез предписване на натриев бикарбонат на пациента води до по-йонизирана молекула на ацетилсалициловата киселина, т.е. по-малко мастноразтворим и в резултат на това ще се реабсорбира по-лошо, което ще доведе до повишена екскреция на ацетилсалицилова киселина от бъбреците.

Екскреция на лекарства от черния дроб. Лекарствата, метаболизирани от черния дроб, могат да се екскретират в жлъчката в червата. В същото време част от лекарството се елиминира с изпражненията, а част от лекарството се реабсорбира в кръвната плазма в резултат на деконюгация под въздействието на чревни ензими. Това явление се нарича стомашно-чревна или ентерохепатална циркулация. Способността на черния дроб да отделя лекарства в жлъчката може да се използва и за терапевтични цели.

Например, при възпалителни заболявания на жлъчните пътища се предписват антибиотици, които се екскретират непроменени от черния дроб (например тетрациклин, еритромицин), което води до рязко повишаване на концентрацията им в жлъчката и прилагане на локално антимикробно действие.

Екскреция на лекарства от белите дробове. Чрез белите дробове от тялото се отделят предимно газообразни лекарства (средства за инхалационна анестезия) и етилов алкохол. Екскрецията на етанол (етилов алкохол) от белите дробове е от голямо практическо значение, тъй като съдържанието на етанол в издишания въздух е право пропорционално на съдържанието му в кръвта.

Лекарствата могат да се отделят от тялото и с пот, слъзна течност, слюнка, вагинален секрет и др. Въпреки това, от практическа гледна точка, тези начини за отстраняване на лекарства от тялото нямат съществено значение.

Специално място заема екскрецията на лекарства с млякото на кърмачка. Това се дължи на факта, че лекарствата, открити в млякото, веднъж попаднали в тялото на новородено, могат да имат най-разнообразен, включително увреждащ ефект върху него (този въпрос ще бъде разгледан подробно по-късно - виж стр. 83).

ГЛАВА 4 СТРАНА

ДЕЙСТВИЕ НА ЛЕКАРСТВАТА

Понастоящем стана ясно, че лекарствата, използвани при лечението на различни заболявания, могат сами по себе си да причинят развитието на тежки патологични състояния. Според статистиката лекарствата проявяват вредното си действие при 10-20% от амбулаторните пациенти и при 25-50% от пациентите на интензивно лечение. Освен това в 0,5% от случаите тези вредни ефекти на лекарствата са животозастрашаващи, а в 0,2% от пациентите водят до смърт.

В съответствие с приетата понастоящем дефиниция на Световната здравна организация (СЗО), страничните ефекти на лекарствата включват „всяка реакция към лекарство, която е вредна или нежелана за организма, която възниква, когато се използва за лечение, диагностика и профилактика на болести."

От практическа гледна точка е необходимо да се прави разлика между страничния (токсичен) ефект на лекарствата и страничния (съпътстващ) ефект на лекарствата. Терминът "страничен ефект на лекарствата" винаги се разбира като вредно въздействие на лекарствата върху тялото на пациента. Например, блокерът на калциевите канали нифедипин причинява оток на долните крайници при много пациенти; антиаритмичен III клас амиодарон причинява отлагане на пигмент в роговицата на окото; Антихипертензивното лекарство с централно действие methyldopa причинява ортостатична хипотония при повечето пациенти през първата седмица от приложението. Под страничен (съпътстващ) ефект на лекарствата разбирайте набора от фармакологични ефекти на лекарството, които не са вредни за здравето на пациентите, но са "безполезни" при лечението на тази конкретна патология. Например, спектърът на фармакологичната активност на ацетилсалициловата киселина включва нейните противовъзпалителни (лекарството е създадено като нестероидно противовъзпалително и антипиретично средство) и антиагрегационни свойства. Понастоящем ацетилсалициловата киселина се използва широко като антитромбоцитно средство за предотвратяване на тромботични усложнения при пациенти с коронарна артериална болест и предотвратяване на преходни мозъчно-съдови инциденти. Противовъзпалителните и антипиретичните свойства, включени в спектъра на неговата фармакологична активност за тази категория пациенти, са безвредни, но и безполезни.

По принцип страничните ефекти се разделят на две основни групи:

1. Страничен ефект на лекарства, отбелязан при повечето пациенти с увеличаване на дозата на лекарството и свързан с излишък от обичайно известното фармакологично действие.

Такива нежелани реакции включват ортостатична хипотония, характерна за много лекарства (хипотензивни лекарства - апресин, клонидин, пентамин и др., Антиаритмични средства - новокаин-амид, невролептик хлорпромазин и др.), Хипогликемия (рязко понижаване на кръвната захар, например след неселективно приложение (3-блокер пропранолол), хипокалиемия (рязко понижаване на нивото на калий в кръвта, например при приемане на тиазидни или бримкови диуретици), аритмогенност (т.е. способността да причиняват или увеличават нарушения на сърдечния ритъм) в много антиаритмични лекарства и др.

2. Странични ефекти на лекарства, които не са свързани с известното им фармакологично действие.

Тази група нежелани лекарствени реакции се състои от: имунологично обусловени нежелани реакции (вижте страница 51 за подробности) и генетично обусловени нежелани реакции. Например:

при пациенти, страдащи от генетично обусловено заболяване на фон Вилебранд (ангиохемофилия - наследствено заболяване, характеризиращо се с рязко увеличаване на времето на кървене поради ниско съдържание на коагулационен фактор VIII в организма), дори прилагането на малки дози ацетилсалицилова киселина може да предизвика масивно кървене;

назначаването на пациенти с генетично обусловен дефицит на ензима глюкозо-6-фосфодехидрогеназа, който играе важна роля в метаболизма на въглехидратите (включително в еритроцитите), на антимикробното лекарство primaquine може да доведе до развитие на хемолитична криза (масивна разпадането на еритроцитите в кръвния поток).

Този тип странични ефекти на лекарствата се наричат идиосинкразия.

Идиосинкразията, като правило, се дължи на вродена ензимопатия (отсъствие или нарушение на активността на каквито и да е ензими). Идиосинкразията обаче също може да бъде придобита. В този случай ензимопатията се развива в резултат на предишни или съществуващи заболявания.

Друга класификация на страничните ефекти на лекарствата се основава на техните фармакокинетични характеристики:

странични ефекти на лекарства, които се проявяват при техните терапевтични концентрации в кръвната плазма (бронхоспазъм при използване на неселективни (3-блокери);

странични ефекти на лекарства, които се появяват при токсични концентрации в кръвната плазма, т.е. при предозиране на лекарства;

странични ефекти на лекарства, които не са свързани с тяхната концентрация в кръвната плазма (дисбактериоза, т.е. качествени и количествени нарушения на естествената чревна микрофлора, причинени от продължителна употреба на антибиотици).

Въпреки това, за практически медицински работници, най-удобната класификация на страничните ефекти на лекарствата според патогенетичния принцип:

странични ефекти на лекарства, свързани с техните фармакологични свойства;

токсични усложнения, причинени от относително и абсолютно предозиране на лекарства;

странични ефекти на лекарства, причинени от повишена чувствителност на тъканите (идиосинкразия, алергични реакции);

странични ефекти на лекарства, причинени от особеностите на функционалното състояние на тялото;

синдром на отнемане;

синдром на "кражба";

синдром на отскок;

наркотична зависимост;

лекарствена резистентност;

парамедицински странични ефекти на лекарствата.

4.1. Странични ефекти на лекарства, свързани с техните фармакологични свойства. Този тип страничен ефект се разбира като фармакологичен ефект, който се развива при приемане на лекарства в терапевтични дози и се дължи на техния ефект върху същия тип рецептори, разположени в различни органи и тъкани на тялото, или върху други типове рецептори и/или специализирани области на възприемчиви тъкани на целевите органи. Този тип страничен ефект на лекарствата е доста разпространен. Например:

неселективен P, - и p2 ~ aDRen ° блокер пропранолол, блокиращ r-адренергичните рецептори на сърдечния мускул, намалява честотата и силата на сърдечните контракции.

Този ефект на лекарството намира приложение за лечение на пациенти с коронарна артериална болест и артериална хипертония. В същото време лекарството също така блокира р2-адренергичните рецептори, разположени в бронхите, което води до повишаване на тонуса на гладката им мускулатура, което при пациенти с бронхообструктивен синдром може да провокира бронхоспазъм, т.е. пропранолол в средни терапевтични дози, засягащи (3-адренергичните рецептори на сърцето и белите дробове, от една страна, има положителен ефект при коронарна артериална болест, а от друга страна, вреден страничен ефект, проявяващ се с влошаване на хода бронхообструктивен синдром;

лекарството нифедипин, блокирайки бавните калциеви канали в гладкомускулните клетки на съдовете, главно артериолите, понижава кръвното налягане, т.е. образува терапевтичен хипотензивен ефект и в същото време има подобен ефект върху клетките на гладката мускулатура на червата, допринасяйки за развитието на запек, т.е. има вреден страничен ефект върху тялото.

Друг пример за странични ефекти на лекарства, свързани с техните фармакологични свойства. Кардиотоничният (увеличаващ силата на сърдечните контракции) ефект на сърдечните гликозиди, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност, се свързва с тяхната способност да блокират мембранната K + -, Ia + -ATPase на контрактилните кардиомиоцити (мускулни клетки на сърцето). Блокирането на мембранната АТФ-аза на съдовите гладкомускулни клетки от сърдечни гликозиди води до тяхната контракция и по този начин до повишаване на общото периферно съпротивление, т.е.

се реализира вреден, страничен ефект на лекарството, тъй като увеличаването на общото периферно съпротивление увеличава последващото натоварване на сърдечния мускул.

4.2. Токсични усложнения, причинени от относително и абсолютно предозиране на лекарства По правило развитието на токсичния (увреждащ) ефект на лекарствата се основава на прекомерно повишаване на концентрацията му. в кръвната плазма и/или органи и тъкани на тялото.

Такова вредно действие на лекарствата, от една страна, може да се дължи на предозиране, т.е. приемане на прекомерно количество от лекарството и, от друга страна, нарушение на неговата фармакокинетика (намаляване на свързването с протеини и в резултат на това повишаване на съдържанието на неговата активна фракция в кръвната плазма;

забавяне на биотрансформацията; намалена бъбречна екскреция и др.).

Токсичният ефект на лекарствата може да бъде разделен на общ и локален, както и на органоспецифичен (невро-, нефро-, хепато-, ототоксичност и др.).

Локалният токсичен ефект на лекарствата може да се прояви, например, под формата на абсцес на мястото на интрамускулно инжектиране на 40% разтвор на глюкоза или под формата на флебит (възпаление на стената на вената) на мястото на интравенозно приложение на цитостатичното лекарство емхибин.

Общият (генерализиран, системен) страничен ефект на лекарствата се характеризира със системна проява на увреждащия (вредния) ефект на лекарството. Например ортостатична хипотония след прилагане на ганглиоблокера пентамин или тежка хипотония след приложение на клас I антиаритмичен новокаинамид. Системният токсичен ефект може да се дължи на инхибирането на хематопоезата при лечение с цитостатици. Доста често токсичният ефект се проявява при лекарства с малък терапевтичен обхват, чието лечение се провежда дълго време (например антиаритмични средства от клас I - хинидин, прокаинамид, алапинин и др.; сърдечни гликозиди и др.) .

Общ токсичен ефект може да се прояви и от лекарства, предписани в терапевтични дози, но способни да кумулират (натрупват) в тялото, например сърдечни гликозиди (дигоксин, целанид и др.).

Общият токсичен ефект на лекарствата може да се дължи и на нарушение на функционалното състояние на органа, чрез който се екскретира от тялото. В тези случаи лекарството, предписано в терапевтична доза, постепенно ще се натрупва в организма, в резултат на което концентрацията му ще надвишава терапевтичната. Например, ако метаболитната функция на черния дроб е нарушена, в тялото се натрупват липофилни лекарства (хипнотици, транквиланти, индиректни антикоагуланти и др.), А ако е нарушена отделителната функция на бъбреците, се натрупват лекарства, които се екскретират с урината. в организма (например сърдечни гликозиди - строфантин и коргликон).

Редица лекарства имат органоспецифичен, т.е. реализиран във всеки отделен орган, токсичен ефект.

Невротоксично (увреждащо тъканите на нервната система) действие. Например ломефлоксацин, антимикробно лекарство от групата на флуорохинолоните, причинява безсъние, световъртеж и главоболие; антибиотик от групата на тетрациклините миноциклин причинява вестибуларни нарушения, световъртеж, атаксия.

Друг пример за невротоксичен ефект е увреждащият ЦНС ефект на локалния анестетик новокаин и антиаритмичното лекарство от клас I новокаинамид, който е подобен по химична структура на него. С тяхното включване / въвеждане е възможно развитието на замаяност, парестезия (неприятни усещания, по-често в крайниците, проявяващи се с изтръпване, изтръпване, парене, "пълзене" и др.), Моторно възбуждане и др.

Антибиотикът за лечение на пациенти с туберкулоза, циклосерин, може дори да предизвика развитие на психози, халюцинации и псевдоепилептични припадъци.

Хепатотоксично (увреждащо чернодробната тъкан) действие. Например линкозамидните антибиотици (линкомицин и клиндамицин) причиняват жълтеница с повишени плазмени нива на чернодробните трансаминази, което показва увреждане на чернодробната тъкан.

Нефротоксичното (увреждащо бъбречната тъкан) действие се развива поради факта, че повечето лекарства, екскретирани от бъбреците, могат да причинят увреждане на бъбречната тъкан поради директен контакт с тях. Развитието на така наречената лекарствена нефропатия може да бъде причинено от лекарства като аминогликозидни антибиотици (амикацин, гентамицин, канамицин), златосъдържащо лекарство (кризанол), бисмутови соли (биохинол и бисмоверол) и др.

Ототоксичен (увреждащ органите на слуха) ефект. Например, продължителната употреба на аминогликозидни антибиотици може да доведе до загуба на слуха, до развитието на необратима глухота.

Хематотоксичен (депресиращ хематопоезата) ефект се упражнява от повечето цитостатици, тъй като в допълнение към ефекта върху туморните клетки, те, като правило, имат депресивен ефект върху хемопоетичната система (костен мозък).

Увреждане на органите на зрението. Например, клас III антиаритмик амиодарон, който съдържа йод в своята химическа структура, може да причини микро отлепване на ретината, оптичен неврит, докато роговицата на окото може да придобие синкав оттенък.

Специалните видове органотоксични ефекти на лекарствата включват мутагенни (увреждане на хромозомния апарат на мъжки и женски зародишни клетки, както и на плода). Лекарствата с мутагенен ефект, като правило, не се използват широко в клиниката поради способността им да причиняват хромозомни аберации (отклонение в структурата на хромозомите), т.е. способността да има потенциален увреждащ ефект върху плода. Обикновено терапията с лекарства с мутагенност се провежда само по здравословни причини - за лечение на онкоболни с цитостатици или имуносупресия с имуносупресори с цел предотвратяване на реакции на тъканна несъвместимост при трансплантация на органи и тъкани и др. В тези случаи пациентите трябва да бъдат предупредени за възможността от мутагенен ефект на лекарствата и да определят минималния период, през който трябва да се въздържат от зачеване на деца. Например, пациентите, приемащи имуносупресора азатиоприм, се съветват: мъжете за 3 месеца и жените за една година след спиране на лекарството да се въздържат от зачеване на деца. Хромозомните аберации, както в терапевтични, така и в токсични дози, са особено често причинени от цитостатици.

Ако броят на мутагенните лекарства в клиниката е незначителен, тогава броят на лекарствата, които имат увреждащ ефект върху плода, е доста голям и, за съжаление, този вид страничен ефект на лекарствата не винаги е възможно да се идентифицира на предклиничния етап на изучаване на лекарството. Например, широкото използване в началото на 60-те години. Хипнотичното лекарство талидомид доведе до факта, че в Германия и Англия се родиха около 7000 деца с вродена патология на крайниците. Едва след конгреса на гинеколозите в

Кил (Германия) успя да установи, че в основата на тази патология е вредното въздействие на талидомид върху плода.

Сложността на този въпрос се състои и във факта, че до 60-80% от бременните жени по време на бременност често приемат лекарства без консултация с лекар, т.е. се самолекуват.

В зависимост от времето на бременността се разграничават 3 вида увреждащи ефекти на лекарствата върху плода: ембриотоксичен (0-3 седмици

след оплождане) тератогенен (4-10 седмици след оплождането); фетотоксични (10-36 седмици след оплождането).

Характеристиките на увреждащия ефект на лекарствата върху плода ще бъдат разгледани подробно по-долу (виж стр. 85).

Също така, онкогенността се отличава като специален вид токсичност на лекарствата.

Онкогенността е способността на лекарството да причинява злокачествени новообразувания. Ако дадено лекарство има такъв страничен ефект, то веднага се забранява за клинична употреба.

4.3. Странични ефекти на лекарства, причинени от повишена тъканна чувствителност. Идиосинкразията е вродена свръхчувствителност към лекарства, обикновено причинена от наследствени (генетични) ензимопатии (подробно на страница 46).

Алергични реакции. Ако идиосинкразията се развие при първия прием на лекарството, тогава алергичната реакция към лекарството винаги се реализира само след повторното му приложение, т.е. в случаите, когато тялото на пациента преди това е било чувствително към него. С други думи, алергичната реакция към лекарството се разбира като такъв тип взаимодействие на лекарството или неговия метаболит с човешкото тяло, в резултат на което се развива патологичен процес при повторно приемане на лекарството.

Тъй като повечето лекарства имат относително малко молекулно тегло, те не могат да се разглеждат като пълни антигени (вещества с достатъчно голямо молекулно тегло - протеини, пептиди, полизахариди и др.), а са непълни антигени - хаптени. Лекарствата стават пълен антиген само след като влязат в тялото на пациента и образуват комплекс с протеини.

Има 4 основни типа алергични реакции, включващи HP.

Първият вид алергична реакция на организма към лекарства е реагиновата (или алергични реакции от незабавен тип - анафилаксия). Този тип алергична реакция се развива, когато лекарствата, които първо влизат в тялото, сенсибилизират тъканите и се фиксират върху мастоцитите. В този случай имуноглобулин Е (IgE) действа като антитяло, което взаимодейства с рецепторите на мастоцитите. При повторен прием на същите лекарства имуноглобулин Е стимулира освобождаването от тях на т. нар. алергични медиатори - хистамин, брадикинин, простагландини, серотонин и др. Резултатът от рязкото освобождаване на алергични медиатори в кръвта е понижаване на кръвното налягане, повишаване на капилярната пропускливост, оток на тъканите и др. до развитието на анафилактичен шок. Алергичните реакции от реагинов тип могат да бъдат причинени от различни ваксини, серуми, антибиотици от групата на пеницилина, локален анестетик новокаин и др.

Вторият тип алергична реакция на тялото към лекарства - цитотоксична реакция - се развива, когато лекарството, попаднало в тялото за първи път, образува антигенни комплекси с протеини, разположени върху мембраната на кръвните клетки.

Получените комплекси се възприемат от организма като чужди протеини и към тях се произвеждат специфични антитела.

При многократно приложение на лекарства, антителата взаимодействат с антигенни комплекси, разположени върху мембраната на кръвните клетки, което води до имунна цитотоксична реакция. В случаите, когато се появи имунна цитотоксична реакция върху мембраната на тромбоцитите, се развива тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите в кръвната плазма), а ако реакцията настъпи върху мембраната на еритроцитите, се развива хемолитична анемия и др.

Цитотоксична алергична реакция може да бъде причинена от антибиотици от групата на пеницилина и цефалоспорина, антиаритмичен хинидин от клас I, антихипертензивно лекарство с централно действие метилдопа, нестероидни противовъзпалителни средства от групата на салицилатите и др.

Третият тип алергична реакция на организма към лекарства - образуването на имунотоксични комплекси - се развива в случаите, когато лекарството, първо навлизайки в тялото, предизвиква образуването на токсични имунни комплекси с участието на имуноглобулини M и G (IgM, IgG), повечето от които се образуват в съдовете на ендотелните клетки. Когато лекарството влезе отново в тялото, възниква увреждане на съдовата стена поради освобождаването на биологично активни вещества (брадикинин, хистамин и др.). Лимфоцитите се привличат към реакционната зона и се развива възпалителен процес. Клинично това се проявява с васкулит, алвеолит, нефрит и др. Този тип алергична реакция включва серумна болест, която се проявява с висока температура, болки в ставите, подути лимфни възли, сърбящ кожен обрив. Заболяването се развива постепенно и достига своя максимум до 8-10 дни от момента на повторното приложение на лекарството.

Четвъртият тип алергична реакция на организма към лекарства - алергична реакция от забавен тип - се развива 24-48 часа след втората доза от лекарството. За първи път лекарство, което влиза в тялото на пациента, предизвиква появата на антиген-специфични рецептори върху Т-лимфоцитите. При многократно приемане молекулите на лекарството взаимодействат със сенсибилизирани Т-лимфоцити, което води до освобождаване на биологично активни вещества - лимфокинини, например интерлевкин-2, които имат увреждащ ефект върху тъканите. Този тип алергични реакции обикновено се развиват с трансдермалния метод на използване на лекарства, например тестове Mantoux и Pirquet (алергични тестове за диагностициране на туберкулоза).

Според интензивността на клиничните прояви алергичните реакции на организма към лекарства се делят на фатални, тежки, умерени и леки форми.

Фаталните (смъртоносни) алергични реакции например включват алергичен шок.

Пример за тежки алергични реакции е например развитието на синдрома на Morgagni-Adams-Stokes - обратима внезапна загуба на съзнание, придружена от конвулсии, бледност, последвана от цианоза, дихателна недостатъчност, тежка хипотония. Този синдром може да се развие в резултат на алергична реакция към антиаритмичния хинидин от клас I.

Умерена реакция е например пристъп на бронхиална астма в отговор на многократно приложение на нестероидно противовъзпалително лекарство ацетилсалицилова киселина, така наречената "аспиринова" астма.

Естествено, тежките и умерени прояви на алергична реакция към лекарства изискват незабавно спиране на лекарството и специална десенсибилизираща терапия.

Леките форми на алергична реакция като правило не изискват специална десенсибилизираща терапия и бързо изчезват, когато лекарството, което е причинило алергията, се прекрати.

В допълнение, алергичните реакции към лекарства според времето на тяхното възникване се разделят на: остри - възникват мигновено или в рамките на няколко часа от момента на повторно приложение на лекарства (например анафилактичен шок); подостри - възникват в рамките на няколко часа или през първите 2 дни от момента на повторно приложение на лекарства (например тромбоцитопения); забавен или забавен тип (напр. серумна болест).

Трябва също да се помни, че е възможно и развитие на кръстосана алергия към лекарства, т.е. в случаите, когато пациентът е алергичен към някакво лекарство, например сулфаниламидното лекарство сулфапиридазин, тогава първата доза от сулфаниламидното лекарство сулфадиметоксин, което е близко до него по химична структура, може да развие алергична реакция.

4.4. Странични ефекти на лекарства, причинени от промяна във функционалното състояние на тялото. Този тип страничен ефект на лекарства може да възникне при пациенти, страдащи от заболяване на всеки орган, когато се предписват лекарства в средни терапевтични дози.

При предписване на сърдечни гликозиди в средни терапевтични дози на пациенти с остър миокарден инфаркт може да се развият тежки сърдечни аритмии поради положителния инотропен ефект, причинен от тези лекарства, т.е.

укрепване на контрактилната функция на миокарда, което води до увеличаване на нуждата на сърцето от кислород, влошаване на състоянието на фокуса на исхемия и др. В същото време същият пациент преди развитието на сърдечен удар може да приема сърдечни гликозиди в средни терапевтични дози, без да развива никакви странични ефекти.

Ако пациентът има аденом на простатата, ако му е предписано лекарство в средни терапевтични дози, което има М-антихолинергичен (атропиноподобен) ефект, например антиаритмичен дизопирамид от клас I, може да се развие остра задръжка на урина поради намаляване на тонус на гладката мускулатура на пикочния мехур и повишаване на тонуса на сфинктерите Пикочен мехур. При пациенти, които не страдат от аденом на простатата, когато се използва дизопирамид в средни терапевтични дози, развитието на остра задръжка на урина е малко вероятно. Острата задръжка на урина при пациенти с аденом на простатата може да бъде причинена и от наркотични аналгетици (например морфин), които предизвикват повишаване на тонуса на сфинктера на пикочния мехур.

Има много подобни примери, но най-голямото клинично значение има нарушението на фармакодинамиката и фармакокинетиката на лекарствата, когато те се предписват в средни терапевтични дози на пациенти с чернодробни и бъбречни заболявания. При пациенти с такива заболявания може да се наруши както скоростта на метаболизма, така и скоростта на екскреция на голямо разнообразие от лекарства от тялото, в резултат на което се повишава концентрацията им в кръвната плазма и се реализира техният токсичен ефект. Следователно, за тази категория пациенти дозите на лекарството се избират строго индивидуално.

Например, при пациенти с намалена бъбречна екскреторна функция, дозата на лекарствата, елиминирани (екскретирани) от бъбреците, се избира строго в зависимост от количеството на бъбречния клирънс. Понастоящем за лекарства, екскретирани от бъбреците, анотациите осигуряват изчисляване на дозата за пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. Например, когато се предписва антивирусно лекарство ацикловир на такива пациенти, то винаги се дозира, както следва: с креатининов клирънс (CC) над 50 ml / min, той се предписва на 5 mg / kg на всеки 8 часа, с намаление при CC до 25-50 ml / min - 5 mg / kg на всеки 12 часа, с CC 10-25 ml / min - 5 mg / kg на всеки 24 часа и с CC под 10 ml / min - 2,5 mg / kg на всеки 24 часа часа непосредствено след хемодиализата.

4.5. синдром на отнемане на лекарството

При пациенти, които по правило приемат определени лекарства за дълго време (антихипертензивни лекарства с централно действие, например клонидин, (3-блокери - пропранолол, антикоагуланти с индиректно действие - неодикумарин, антиангинални лекарства от групата на органичните нитрати, и други), внезапното спиране на употребата им може да доведе до рязко влошаване на състоянието им. Например, при внезапно спиране на приема на антихипертензивното лекарство клонидин може да се развие хипертонична криза (за подробности относно методите за превенция и страничните ефекти на лекарства, вижте страница 242).

4.6. Синдром "кражба"

Синдромът на коронарна кражба се развива, когато два клона на коронарната артерия, простиращи се от един и същи главен съд, например от лявата коронарна артерия, имат различна степен на стеноза (стеснение). В същото време, един от клоновете е леко засегнат от атеросклероза и запазва способността си да се разширява или свива в отговор на промените в миокардната нужда от кислород. Другият клон е значително засегнат от атеросклеротичния процес и следователно е постоянно максимално разширен, дори при ниска нужда от кислород на миокарда. Назначаването в тази ситуация на пациента на всеки артериален вазодилататор, например дипиридамол, може да причини влошаване на храненето на тази област на миокарда, която се кръвоснабдява от коронарната артерия, засегната от атеросклероза, т.е. провокират пристъп на ангина пекторис (фиг. 10).

Ориз. 10. Схема на развитие на коронарен синдром на "кражба":

A, B, A", Z "- Диаметри на коронарната артерия Клонът на коронарната артерия А, засегнат от атеросклероза, е максимално разширен, за да се осигури адекватно кръвоснабдяване на миокардната област, напоявана от него (виж Фиг. 10, а) .

След въвеждането на коронарен литик, т.е. Лекарство, което разширява коронарните артерии, например дипиридамол, разширява коронарните съдове и следователно обемната скорост на коронарния кръвен поток през тях се увеличава. Съд А обаче вече е бил разширен до максимум (диаметър А е равен на диаметър L "). Съдът, разположен наблизо, се разширява (диаметър В е по-малък от диаметър В"), в резултат на което обемната скорост на кръвния поток в съда B "се увеличава, а в съд А , според законите на хидродинамиката, намалява значително. В този случай е възможна ситуация, когато посоката на кръвта в съд А" се промени и тя започва да тече в съд Б" (виж Фиг. 10, 6).

4.7. Синдром "рикошет"

4.8. Зависимостта от наркотици Зависимостта от лекарства се разбира като вид страничен ефект на лекарствата, който се характеризира с патологична нужда от приемане на лекарства, обикновено психотропни, за да се избегне синдром на отнемане или психични разстройства, които се появяват при рязко спиране на лекарствата. Разпределете психическа и физическа зависимост от наркотици.

Психическата зависимост се разбира като състояние на пациента, характеризиращо се с немотивирана нужда от приемане на каквото и да е лекарство, по-често психотропно, за да се предотврати психически дискомфорт поради спиране на лекарството, но не е придружено от развитие на симптоми на отнемане.

Физическата зависимост е състояние на пациента, характеризиращо се с развитие на абстинентен синдром поради спиране на лекарството или след въвеждане на неговия антагонист. Синдромът на абстиненция или абстиненция се разбира като състояние на пациента, което възниква след спиране на приема на психотропно лекарство и се характеризира с тревожност, депресия, загуба на апетит, спазми в корема, главоболие, треперене, изпотяване, лакримация, кихане, настръхване, треска и др. .

4.9. Лекарствена резистентност Лекарствената резистентност е състояние, при което липсва ефект от приема на лекарството, което не се преодолява с увеличаване на дозата и продължава дори при предписване на такава доза от лекарството, което винаги предизвиква странични ефекти. Механизмът на това явление не винаги е ясен, възможно е той да се основава не на резистентността на пациента към което и да е лекарство, а на намаляване на индивидуалната чувствителност към лекарството, дължащо се на генетични или функционални характеристики на конкретен пациент.

4.10. Парамедицинско действие на лекарствата Парамедицинският ефект на лекарствата не се дължи на техните фармакологични свойства, а на емоционалната, психогенна реакция на пациента към определено лекарство.

Например, пациент дълго време приема антагонист на калциевите йони нифедипин, произведен от AWD (Германия) под името "Коринфар". В аптеката, където обикновено купуваше това лекарство, нямаше лекарство, произведено от AWD, и на пациента беше предложен нифедипин, наречен "adalat", произведен от Bayer (Германия). Въпреки това, приемането на Adalat причинява на пациента силно замаяност, слабост и т.н. В този случай можем да говорим не за собствения страничен ефект на нифедипин, а за парамедицинска, психогенна реакция, възникнала в пациента подсъзнателно поради нежеланието да се смени Corinfar с подобно лекарство.

ГЛАВА 5 ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ЛЕКАРСТВА

В контекста на практическото здравеопазване лекарите много често трябва да се справят със ситуация, при която един и същ пациент трябва да предпише няколко лекарства едновременно. Това до голяма степен се дължи на две основни причини.

Едновременното назначаване на няколко лекарства на един пациент се нарича полифармация. Естествено полифармацията може да бъде рационална, т.е. полезни за пациента, както и обратното, да му навредят.

повишаване на ефективността на терапията;

намаляване на токсичността на лекарствата чрез намаляване на дозите на комбинираните лекарства;

предотвратяване и коригиране на страничните ефекти на лекарствата.

Например комбинацията от два антиаритмика, етмозин и дизопирамид, принадлежащи към клас IA антиаритмични лекарства, т.е. лекарства с подобни механизми на действие и реализиране на техните фармакологични ефекти на нивото на същата връзка в патогенезата на сърдечните аритмии осигурява високо ниво на антиаритмичен ефект (66-92% от пациентите). Освен това този висок ефект се постига при повечето пациенти, когато се използват лекарства в дози, намалени с 50%. Трябва да се отбележи, че при монотерапия (терапия с едно лекарство), например суправентрикуларен екстрасистол, дизопирамид в обичайната доза е бил активен при 11% от пациентите, а етмозин - при 13%, а при монотерапия с половин доза, положителен ефект не може да бъде постигнат при нито един от пациентите.

Блокерите на калциевите канали имат мощни вазодилататорни (вазоразширяващи) свойства, главно по отношение на периферните артериоли, понижават техния тонус и по този начин спомагат за намаляване на кръвното налягане. Повечето диуретици понижават кръвното налягане чрез увеличаване на екскрецията (отстраняването) на Na + йони в урината, намаляване на BCC и извънклетъчната течност и намаляване на сърдечния дебит, т.е. две различни групи лекарства, действащи върху различни звена в патогенезата на хипертонията, повишават ефективността на антихипертензивната терапия.

Синергизмът е вид лекарствено взаимодействие, при което се засилва фармакологичният ефект или страничният ефект на едно или повече лекарства.

Има 4 вида лекарствен синергизъм:

сенсибилизация или сенсибилизиращ ефект на лекарства;

адитивно действие на лекарствата;

сумиране на ефекта;

потенциране на ефекта.

При сенсибилизация в резултат на употребата на няколко лекарства с различни, често разнородни механизми на действие, фармакологичният ефект само на едно от лекарствата, включени в комбинацията, се засилва. Например, на този принцип се основава терапевтичният ефект на поляризиращата смес, използвана в клиниката на остър инфаркт на миокарда (500 ml 5% разтвор на глюкоза, 6 единици инсулин, 1,5 g калиев хлорид и 2,5 g магнезиев сулфат). При липса на калиев хлорид и магнезиев сулфат е възможно да се заменят с 20 ml разтвор на панангин). Механизмът на действие на тази комбинация се основава на способността на глюкозата и инсулина да увеличават трансмембранния ток на K+ йони в сърдечната клетка, което прави възможно предотвратяването или спирането на сърдечните аритмии.

Друг пример за сенсибилизиращия ефект на лекарствата може да бъде повишаването на концентрацията на железни йони в кръвната плазма, когато аскорбиновата киселина (витамин С) се прилага едновременно с препарати, съдържащи желязо.

Този вид лекарствено взаимодействие се изразява с формулата 0 + 1 = 1,5.

Адитивният ефект на лекарствата е вид взаимодействие, при което фармакологичният ефект на комбинация от лекарства е по-голям от ефекта на всяко отделно лекарство, включено в комбинацията, но по-малък от математическата сума на техния ефект. Например, терапевтичният ефект от съвместното назначаване на руадреностимулатор салбутамол и инхибитор на теофилин фосфодиестераза при пациенти с бронхиална астма. Салбутамолът и теофилинът имат бронходилататор, т.е. бронходилататорно действие. Да приемем, че назначаването само на салбутамол разширява бронхиалния лумен с 23%, а теофилин - с 18%. При съвместното назначаване на лекарства луменът на бронхите се разширява с 35%, т.е. терапевтичният ефект на комбинацията е по-голям от ефекта на всяко отделно лекарство, но по-малък от математическата сума на техните индивидуални ефекти (23% + 18% = 41%).

Този вид лекарствено взаимодействие се изразява с формулата 1 + 1 = 1,75.

В резултат на сумирането на ефектите на лекарствата, фармакологичният ефект на лекарствената комбинация е равен на математическата сума на фармакологичните ефекти на всяко от едновременно прилаганите лекарства. Например, едновременното приложение на два диуретици етакринова киселина и фуроземид (принадлежащи към групата на "примковите"

диуретици, т.е. имащи подобен механизъм на действие) при пациенти със сърдечна недостатъчност води до сумиране на тяхното диуретично действие.

Този вид взаимодействие се изразява с формулата 1 + 1=2.

Потенцирането на лекарствения ефект е вид взаимодействие, при което фармакологичният ефект на комбинация от лекарства е по-голям от математическата сума на фармакологичните ефекти на всяко отделно от съвместно предписаните лекарства. Например, хипертоничният ефект при шок от назначаването на комбинация от глюкокортикостероида преднизолон и а-адренергичния агонист норадреналин или бронходилататорния ефект от назначаването на комбинация от същия преднизолон и инхибитора на фосфодиестераза еуфилин при астматичен статус.

Този вид лекарствено взаимодействие се изразява с формулата 1 + 1=3.

При антагонизъм на лекарства, в резултат на комбинираното използване на няколко лекарства, фармакологичното действие на едно или повече лекарства, включени в тази комбинация, е отслабено или блокирано. Например, когато се прилагат едновременно за лечение на коронарна артериална болест, органични нитрати и блокери (3-адренорецепторни блокери, последните, блокирайки Pj рецепторите на сърцето, предотвратяват развитието на рефлекторна тахикардия, причинена от нитроглицеринови препарати.

Този вид взаимодействие се изразява с формулата 1 + 1 = 0,5.

Естествено, както синергизмът, така и антагонизмът на лекарствата могат да доведат не само до оптимизиране на терапевтичния ефект, но и да имат нежелан, вреден ефект върху тялото на пациента.

Например, при комбинация от аминогликозидни антибиотици и бримкови диуретици (фуроземид, етакринова киселина), техните ототоксични странични ефекти се усилват взаимно; при комбинирана употреба на антибиотици от тетрациклиновата група и аминогликозидни антибиотици се развива фармакологичен антагонизъм, в резултат на което тяхната антимикробна активност се изравнява.

Взаимодействието на лекарствата помежду си се основава на 4 основни механизма, които определят основните видове тяхното взаимодействие:

фармацевтично или физико-химично взаимодействие;

фармакодинамично взаимодействие;

физиологично взаимодействие;

фармакокинетично взаимодействие.

5.1. Характеристики на фармацевтичните лекарствени взаимодействия Този тип лекарствени взаимодействия се разбират като физикохимични процеси, които се случват, когато лекарствата се използват заедно, преди да бъдат въведени в тялото на пациента (в спринцовка, капкомер и др.) И / или на мястото на инжектиране, или в лумена на стомашно-чревния тракт и др. Тази ситуация се развива, когато се използват лекарства в комбинация, които влизат в просто химично взаимодействие помежду си. Например:

известно е, че сърдечните гликозиди се утаяват в присъствието на танини в разтвор. Добавянето към капки, съдържащи тинктура от момина сълза и дъбилна сълза, екстракт от глог, съдържащ танини, води до утаяване на сърдечни гликозиди от момина сълза;

при смесване в една спринцовка на разтвор на инхибитор на фосфодиестераза еуфилин с антихистамин дифенхидрамин или еуфилин и строфантин сърдечен гликозид се образува бяла суспензия - "мляко". Това се дължи на факта, че рН на разтвора на аминофилин е 9,0-9,7, рН на разтвора на дифенхидрамин и строфантин е 5,0-5,7, т.е. единият разтвор е алкален, а другият е киселинен. Поради простото химично взаимодействие на лекарствата възниква реакция на неутрализация, в резултат на която смесените лекарства губят своята фармакологична активност.

Същите реакции могат да възникнат в лумена на стомашно-чревния тракт при съвместно назначаване на лекарства per os. В същото време лекарствата могат да влязат в просто химично взаимодействие не само помежду си, но и с храна и / или храносмилателни сокове, въпреки че последното може да се отдаде на характеристиките на фармакокинетичните взаимодействия на лекарствата (виж по-долу). Това се случва, когато в лумена на стомашно-чревния тракт едно от комбинираните лекарства влезе във физикохимично взаимодействие с друго, в резултат на което губи своята фармакологична активност. Например:

антисклеротично (антилипидемично) лекарство холестирамин, който е йонообменна смола по своя механизъм на действие, когато се прилага едновременно с лекарства като индиректни антикоагуланти (неодикумарин, фенилин и др.), сърдечни гликозиди (дигоксин, дигитоксин), нестероидни антикоагуланти -възпалителни лекарства (бутадион, ацетилсалицилова киселина и др.) ги превръща в неразтворими, неактивни съединения поради освобождаването на C1~ йони;

Ефективността на терапията с индиректни антикоагуланти (неодикумарин, фенилин и др.) До голяма степен зависи от състава на храната:

ако диетата включва голям брой съставки, съдържащи витамин К (листни зеленчуци - зеле, спанак и др.), тогава поради антагонизъм с витамин К антикоагулантите ще загубят своята активност.

5.2. Характеристики на фармакодинамичното взаимодействие на лекарствата Както бе споменато по-горе (виж стр. 19), повечето лекарства осъществяват своите фармакологични ефекти на рецепторно ниво.

Тук се проявява и тяхното фармакологично взаимодействие. Понастоящем има 4 основни вида фармакологични лекарствени взаимодействия на рецепторно ниво:

конкуренция на лекарства за свързване с рецептора;

промени в кинетиката на свързване на лекарството на ниво рецептор;

взаимодействие на лекарства с на ниво медиатори;

промяна в чувствителността на рецептора под въздействието на комбинация от лекарства.

Конкуренция на лекарства за свързване с рецептора. Състезавайте се, т.е. за да се борят за комуникация с рецептора, лекарствата могат да имат както еднопосочно действие (агонист-агонист; антагонист-антагонист), така и противоположно действие (агонист-антагонист). Конкурентоспособността на лекарствата по отношение на рецептора зависи главно от степента на техния афинитет към него. Конкуренцията на лекарства за свързване с рецептора може да има както положителна терапевтична стойност, така и да бъде изключително опасна за тялото на пациента. Например: за лечение на предозиране на М-холиномиметици, които са агонисти на холинорецепторите, като правило се използва атропин - блокер на холинорецепторите, който поради по-големия си афинитет към холинорецепторите измества холиномиметиците и по този начин спира действието им, т.е. има положителен терапевтичен ефект.

Въпреки това, назначаването на същия атропин като спазмолитик (например с бъбречна колика) при пациенти, получаващи мехолиномиметичен пилокарпин за лечение на глаукома, може да бъде придружено от рязко повишаване на вътреочното налягане и в резултат на това загуба на зрение. Това се основава на 2 механизма:

по-голям афинитет към М-холинорецепторния антагонист на атропина в сравнение с агониста на пилокарпина и способността на пилокарпина да повишава чувствителността на М-холинергичните рецептори.

Промени в кинетиката на лекарството на рецепторно ниво. Този тип лекарствени взаимодействия предполага промяна от едно лекарство в процесите на локален транспорт на друго или промяна в разпределението му на мястото на действие (в биофазата). По правило тези процеси протичат в областта на специфичните за тези лекарства рецептори и се дължат пряко на особеностите на механизма на тяхното действие.

Например, промяна във фармакологичната активност на симпатиколитичния октадин на фона на назначаването на трициклични антидепресанти (например имипрамин). Механизмът на действие на октадин се основава на способността му да изчерпва резервите на норепинефрин в адренергичните синапси и по този начин да понижава повишеното кръвно налягане.

Октадин може да проникне в адренергичните синапси само с помощта на специфична транспортна система. Трицикличните антидепресанти, блокиращи активността на ензимите, които осигуряват проникването на октадин в адренергичните синапси, предотвратяват прилагането на неговия хипотензивен ефект.

Взаимодействие на лекарства на ниво медиатор. Както е известно, невротрансмитерите са биологично активни вещества, секретирани от нервните окончания и осъществяващи предаването на нервен импулс (сигнал) в синапса от пресинаптичното към постсинаптичното окончание. Има три основни вида ефекти на комбинация от лекарства върху медиаторите:

Тип I - блокада от едно лекарство на следващите етапи от действието на друго лекарство на нивото на един биологичен процес. Например, когато methyldopa, централен α2-адренергичен рецепторен стимулант, се прилага едновременно с ганглийния блокер пентамин, възниква последователна блокада на процеса на регулиране на артериалното налягане. Метилдопа, стимулирайки централните a2-адренергични рецептори, активира инхибиторните процеси в ЦНС, което води до намаляване на симпатиковата стимулация на съдовете, а пентаминът, блокирайки предаването на импулси в симпатиковите ганглии, също намалява симпатиковите импулси към съдовете.

Подобни произведения:

„EE „Беларуски държавен медицински университет“ Катедра по инфекциозни болести Инфекции, пренасяни от кърлежи в Република Беларус: стар проблем, нови патогени асистент на катедрата, д-р. Н. В. Соловей Ръководител на отделението по невроинфекции на МЕ "ГКИБ" в Минск В. В. Щерба Доктор на клинично-диагностичната лаборатория на МЕ "ГКИБ" в Минск Аниско Минск 06.11.2015 Актуалност на проблема Инфекциите, пренасяни от кърлежи, са широко разпространени в Република Беларус: - заболеваемостта от лаймска борелиоза през 2013 г. - 10,89 на...»

«28 септември 2015 г. Конферентна зала 8.40–9.30 Откриване на X годишен конгрес и VIII конгрес на специалистите по перинатална медицина 9.00–11.30 Пленарна сесия 11.30–12.00 Пауза Конферентна зала Толстой Пушкин Чехов 12.00–13.30 Симпозиум Симпозиум Симпозиум Симпозиум Дългосрочна бременност Висока заразност влияние Имуноглобулини на практика Ендокринни аспекти на неонатологичния риск. Съвременни подходи за лечение на хранене на недоносени неонатолог С участието на Invitro...»

«Melsmon-course ANTI-AGE Медицинска практика ИНЖЕКТИВНА ПЛАЦЕНТА ЗА ЖЕНА С ПОДКРЕПАТА НА МЕДИЦИНСКАТА ОБЩНОСТ И ОБЩЕСТВОТО НА СПЕЦИАЛИСТИТЕ ПО ОРГАНО-ТЪКАННА И ПЛАЦЕНТНА ТЕРАПИЯ», РУСИЯ Чупряева Гладских Лариса Ивановна Лариса Валентиновна д-р ., професор, козметолог, президент, клиничен фармаколог, “Общество на специалистите по органо-тъканна и плацентарна терапия”, Русия *малцева...”

„Автори: Изд. Е.К. Айламазян, В.И. Кулакова, В.Е. Радзински, Г.М. Савелиева Публикувано през 2009 г. Обем: 1200 страници ISBN: 978-5-9704-1050-9 Националното ръководство по акушерство е създадено от водещи руски специалисти по акушерство и гинекология въз основа на съвременни научни познания и препоръки на Руското дружество на акушер-гинеколозите . При разработването на публикацията е взет предвид опитът както на световната, така и на родната акушер-гинекологична школа. Национални ръководства - първата серия в Русия ... "

« 620076, Екатеринбург, ул. Щербакова, 8 ДИАГНОСТИКА НА ИНФЕКЦИОННА ВУЛВОВАГИНАЛНА ПАТОЛОГИЯ ПРИ ЖЕНИ С ИЗКЛЮЧЕНИ ИНФЕКЦИИ, ПРЕДАВАНИ ПО ПОЛОВ път Медицинска технология Екатеринбург 2010 Технологията описва принципно нов подход към изследването на условно патогенната флора, базиран на цялостна оценка на основните групи ... "

«РОЛЯТА НА МЕДИЦИНСКАТА СЕСТРА В РАБОТАТА НА ГЕРОНТОЛОГИЧНИЯ КАБИНЕТ НА ПОЛИКЛИНИКАТА Khadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. Краснодар, Русия РОЛЯТА НА МЕДИЦИНСКАТА СЕСТРА В ГЕРИАТРИЧНАТА КЛИНИКА Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Министерство на здравеопазването на Краснодарския край Краснодар, Русия Геронтологията е една от най-сложните природни науки, която изучава процесите на стареене и всички негови аспекти. Гериатрия (от гръцки "ger" ... "

"УЧЕБНА ИНСТИТУЦИЯ "ВИТЕБСКИЙ ОРДЕН" ЗНАК НА ПОЧЕСТТА" ДЪРЖАВНА ВЕТЕРИНАРНОМЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ" УДК 619:617.001.4:636.7 ЖУРБА ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ Сорбент СВ-2 и гел-оксидат-2 в комплексното лечение на говеда с гнойно-некротични заболявания на крайниците 16.00.05 - ветеринарна хирургия Автореферат на дисертацията за степента кандидат на ветеринарните науки Витебск - 2004 г. Работата е извършена в образователната институция "Витебски орден" Знак на честта "..."

„един. ЦЕЛИ И ЦЕЛИ НА ИЗУЧАВАНЕ НА ДИСЦИПЛИНАТА Целта на изучаването на дисциплината: подготовка на лекар за извършване на превантивни, диагностични и лечебни дейности, хигиенно възпитание и обучение на населението в областта на детските инфекциозни болести, пациенти, членове на техните семейства и деца. групи) 2. Усвояват алгоритъма за поставяне на клинична и епидемиологична диагноза 3...."

„CD-ROM, електронни продукти на дискети и видеозаписи за медицина и здравеопазване (на руски език) Списъкът е изготвен от Американския международен здравен алианс като част от проекта Центрове за учебни ресурси. Списъкът се актуализира ежегодно. Текущата версия е достъпна на http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en Последна актуализация: ноември 2005 г. Списъкът съдържа информация, получена директно от издатели и разпространители на електронни данни. ."

"Руска академия на науките" Рязански държавен агротехнологичен университет на името на P.A. Костичев" Мещерски клон на Всеруския научноизследователски институт по хидротехника и мелиорация на името на А. Н. Костяков FGBOU VO "Рязански държавен университет на име на С. А. Есенин" здравеопазване на Руската федерация Рязански клон на Руското дружество на почволозите ... "

„Тверската държавна медицинска академия ПОМНИ, ЧЕСТИ, НИЕ СЕ ГОРДЕЕМ С КНИГАТА НА ПАМЕТТА на ветераните от Великата отечествена война от 1941-1945 г. - служители на Тверската държавна медицинска академия Под общата редакция на професор М. Н. Калинкин 2-ро издание, допълнено Тверска редакция и издателски център на Тверската държавна медицинска академия UDC 61(09):940. BBK 5g + 63.3(0) P 554 Ръководител на проекта: ректор на Тверската държавна медицинска академия, д-р мед. наук, проф. Михаил Николаевич Калинкин...»

"Федерална държавна бюджетна институция "Държавен изследователски център за превантивна медицина" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация Руско научно медицинско дружество на терапевтите Федерална държавна бюджетна институция "Научноизследователски институт по пулмология на Федералната медико-биологична агенция" Федерална държавна бюджетна институция " Ендокринологичен изследователски център" на Министерството на здравеопазването на Русия ... "

„МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКАТА БЕЛАРУС Образователна институция „Беларуски държавен медицински университет“ BSMU: 90 ГОДИНИ В АВАНГАРДА НА МЕДИЦИНСКАТА НАУКА И ПРАКТИКА Сборник с научни статии брой II Минск UDC 61:001] (091) BBK 5+72 B 11 B 11 BSMU: 90 години в челните редици на медицинската наука и практика: сб. научен тр. Проблем. 2/ Бел. състояние пчелен мед. un-t; редол. : А.В. Сикорски [и др.]. - Минск: GU RNMB, 2012. - 204 с., 60 табл., 44 сн. ISBN 978-985-7044-03-0 Сборникът представя тези...»

„ОСТЪР ТОРТИСКОР ПРИ ДЕЦА Резюме Монографията е посветена на най-често срещаното вертебрологично заболяване при деца, обозначено като синдром на „остър тортиколис“. Като част от изследването на проблема се обръща голямо внимание на структурните особености на шийните прешлени при децата. Предложена собствена теория за развитието на синдрома при повечето пациенти. Представени са алгоритми за диференциална диагноза и възможности за лечение. Книгата е предназначена за детски хирурзи, ортопеди-травматолози, лекари...»

"МАТЕРИАЛИ ЗА СТОМАТОЛОГИЧЕН ФОРУМ на руския научен "СТОМАТОЛОГИЧЕН ФОРУМ 2003" Москва, Централен дом на художника, 18 21 ноември 2003 г. Москва, 2003 г. Материали на руския научен "Стоматологичен форум 2003" Руската академия на медицинските науки Федерална администрация "Медбиоекстрем" "МЕДИ Експо" © "МЕДИ Експо", 2003 ТЕЗИ ПРИЛОЖЕНИЕ НА ПИЕЗОХИРУРГИЯ ЗА СИНУС ЛИФТИНГ Agazade A.R. Азербайджан, Баку, Републикански дентален център Получаване на положителни резултати по време на дентална хирургия ...»

„В.Ф. Levshin TA B A K I Z M патогенеза, диагностика и насоки за лечение за лекари Москва, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 LBC 56.14 L38 Тютюнизъм: патогенеза, диагностика и лечение. - М.: IMA-PRESS, 2012. -128 с. - 11 болни. Тютюнопушенето и причинената от него тютюнева интоксикация са един от основните етиологични и патогенетични фактори на много респираторни, сърдечно-съдови, онкологични и някои други заболявания. Световна здравна организация..."

„Николай Михайлович АМОСОВ Здраве и щастие на детето (1979) Има ли нещо по-важно от децата? Мисля, че всеки, който се занимава с малки, ще каже „Не!“. Няма друг такъв проблем. Необходима е материална основа, но във всеки случай богатството не улеснява задачата на възпитателите. Много граждани поставят здравето на първо място сред обществените си приоритети. Казват, че болестите засягат всички: малки, големи и стари, създават проблеми на всички и понякога дори застрашават живота. Как може един лекар…” LUPUSE RED Главният специалист на свободна практика, педиатър на Министерството на здравеопазването на Русия, академик на Руската академия на науките A.A. Баранов Москва Съдържание МЕТОДИКА ДЕФИНИЦИЯ КОД МКБ 10 ЕПИДЕМИОЛОГИЯ ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА КЛАСИФИКАЦИЯ ОЦЕНКА НА СЛЕ АКТИВНОСТ КЛИНИЧНА КАРТИНА НА УСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОЗА ДИАГНОСТИКА КРИТЕРИИ ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА. ПРОВЕДЕНИЕ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ ... "2016 www.site -" Безплатна електронна библиотека - Книги, издания, публикации "

Материалите на този сайт са публикувани за преглед, всички права принадлежат на техните автори.
Ако не сте съгласни вашите материали да бъдат публикувани на този сайт, моля, пишете ни, ние ще ги премахнем в рамките на 1-2 работни дни.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Колко време отнема дексаметазонът да започне да действа?
	Мексидол таблетки как да приемате преди или след хранене
	Postinor - инструкции за употреба
	Малко кръв в тялото - причини, симптоми, лечение Забавете усвояването на желязото
	Pont du Gard: най-високият древен римски акведукт в света Паметник на архитектурата и историята на Франция®

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи