Серозен менингит на цереброспиналната течност. Характеристики на диагностиката на туберкулозата на менингеалните мембрани
Изследването на цереброспиналната течност (CSF) е единственият надежден метод за бърза диагностика на менингит.
Ако не се установят възпалителни промени в цереброспиналната течност, това напълно изключва диагнозата менингит.
Изследването на CSF позволява да се разграничи серозният и гноен менингит, да се установи причинителя на заболяването, да се определи тежестта на синдрома на интоксикация и да се наблюдава ефективността на лечението.
CSF за гноен менингит
Според етиологичната структура гнойният бактериален менингит е разнороден. Около 90% от всички бактериологично потвърдени случаи на гноен менингит се дължат на три основни агента, които са отговорни за етиологията на гнойния бактериален менингит: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.
Плеоцитозата е най-важната характеристика на промените в цереброспиналната течност при менингит, което прави възможно разграничаването на гнойния менингит от серозния. При гноен менингит броят на клетките се увеличава и е повече от 0,6·10 9 / l. В този случай изследването на CSF трябва да се извърши не по-късно от 1 час след приемането му.
Проба от CSF с гноен менингит има мътна консистенция - от побеляла с мляко до плътно зелена, понякога ксантохромна. Преобладават неутрофилите, броят на формираните елементи варира в широки граници. В някои случаи, още в първия ден на заболяването, цитозата е 12..30·10 9 /l.
Тежестта на възпалителния процес в мембраните на мозъка се оценява по плеоцитозата и нейния характер. Намаляването на относителния брой на неутрофилите и увеличаването на относителния брой на лимфоцитите в CSF показва благоприятен ход на заболяването. Въпреки това, може да не се наблюдава ясна връзка между тежестта на плеоцитозата и тежестта на гнойния менингит. Има случаи с типична клиника и сравнително малка плеоцитоза, която най-вероятно се дължи на частична блокада на субарахноидалното пространство.
Протеинът при гноен менингит се повишава и варира от 0.6..10 g / l, тъй като цереброспиналната течност се санира, намалява. Като правило, голяма концентрация на протеин се наблюдава при тежка форма на заболяването, което протича със синдрома на епендидимит. Ако по време на периода на възстановяване се установи висока концентрация на протеин, това показва вътречерепно усложнение. Особено лош прогностичен признак е комбинацията от ниска плеоцитоза и висок протеин.
При гноен менингит биохимичните параметри на CSF са значително променени - глюкозата е намалена под 3 mmol / l, съотношението на глюкозата в CSF към нивото на глюкозата в кръвта при 70% от пациентите е по-малко от 0,31. Благоприятен прогностичен признак е повишаването на глюкозата в CSF.
CSF при туберкулозен менингит
Бактериоскопското изследване на CSF при туберкулозен менингит може да бъде отрицателно. Процентът на откриваемост на туберкулозния бацил в цереброспиналната течност е толкова по-висок, колкото по-внимателно са проведени изследванията. За туберкулозната форма на менингит е характерно утаяване на взета проба от ликвор в продължение на 12..24 часа, когато тя стои. Седиментът е деликатна фибринозна паяжина под формата на преобърната рибена кост, понякога може да бъде груби люспи. В 80% от случаите Mycobacterium tuberculosis се открива само в утайката. Mycobacterium tuberculosis може да не се открие в лумбалния пунктат, когато присъства в цистернален CSF.
При туберкулозен менингит CSF е прозрачен, безцветен, плеоцитозата варира в широки граници от 0,05..3.0 10 9 /l и зависи от стадия на заболяването, достигайки 0,1..0,3 10 9 /l до края на седмицата л. Ако не се проведе етиотропно лечение, тогава броят на клетките в CSF непрекъснато се увеличава по време на заболяването. След втора лумбална пункция, която се извършва ден след първата, може да се наблюдава намаляване на клетките в цереброспиналната течност.
В повечето случаи плеоцитозата е доминирана от лимфоцити, но има случаи, когато в началото на заболяването плеоцитозата е с лимфоцитно-неутрофилен характер, което е типично за милиарната туберкулоза със засяване на менингите. Неблагоприятен прогностичен признак е наличието на голям брой моноцити и макрофаги в CSF.
Характерна особеност на туберкулозния менингит е "разнообразието" на клетъчния състав на CSF, когато наред с голям брой лимфоцити се откриват неутрофили, моноцити, макрофаги и гигантски лимфоцити.
Протеинът при туберкулозен менингит винаги се повишава до 2..3 g / l. Протеинът се увеличава дори преди появата на плеоцитоза и намалява едва след значителното му намаляване.
Биохимичните изследвания на CSF при туберкулозен менингит рано разкриват намаляване на нивата на глюкозата до 0,83..1,67 mmol / l, а при някои пациенти се наблюдава намаляване на концентрацията на хлориди в CSF.
CSF за менингококов менингит
Поради характерната морфология на менингококите и пневмококите, бактериоскопското изследване на CSF е прост и точен бърз метод, който дава положителен резултат при първата лумбална пункция 1,5 пъти по-често от растежа на културата.
Едновременното бактериоскопско изследване на CSF и кръв под микроскоп дава 90% положителни резултати при менингококов менингит, ако пациентът е прегледан в първия ден от хоспитализацията. До третия ден процентът спада до 60% (при деца) и до 0% (при възрастни).
При менингококов менингит заболяването протича на няколко етапа:
- първо, вътречерепното налягане се повишава;
- след това в цереброспиналната течност се открива лека неутрофилна цитоза;
- по-късно се отбелязват промени, характерни за гноен менингит.
Следователно, приблизително във всеки четвърти случай, CSF, изследван в първите часове на заболяването, не се различава от нормата. При неадекватна терапия може да се наблюдава гноен вид на ликвора, висока неутрофилна плеоцитоза и повишен протеин (1-16 g/l), чиято концентрация в ликвора отразява тежестта на заболяването. При адекватно лечение неутрофилната плеоцитоза намалява и се заменя с лимфоцитна.
CSF при серозен менингит
При серозен менингит с вирусна етиология ликворът е прозрачен, с лека лимфоцитна плеоцитоза. В някои случаи началният стадий на заболяването е придружен от неутрофилна плеоцитоза, което показва по-тежък ход на заболяването и има по-малко благоприятна прогноза. Съдържанието на протеин при серозен менингит е в рамките на нормата или умерено повишено (0,6-1,6 g/l). При някои пациенти концентрацията на протеин е намалена поради хиперпродукция на CSF.
ВНИМАНИЕ!Информацията, предоставена на този сайт, е само за справка. Само специалист в определена област може да постави диагноза и да предпише лечение.
Лумбалната течност е нормална.
Таблица 17
Гноен менингит
серозен менингит
туберкулозен менингит.
епидемичен енцефалит.
Черепно-мозъчна травма
Тумор на ЦНС.
1) червено а) нормално
3) жълто в) кръвен застой
г) гноен менингит.
1) норма а) 0,033
4. Термини за възпаление:
г) арахноидит
д) менингит.
2) Реакции на Панди б) Самсон
г) сулфосалицилова киселина
д) азур-еозин.
2) цитоза б) в камерата за броене
г) Nonne-Apelta.
Дата на публикуване: 2014-11-02; Прочетено: 16554 | Нарушаване на авторските права на страницата
Цереброспиналната течност участва в храненето на мозъчните клетки, в създаването на осмотичен баланс в мозъчните тъкани и в регулирането на метаболизма в мозъчните структури. CSF носи различни регулаторни молекули, които променят функционалната активност на различни части на ЦНС.
Той поддържа определена концентрация на катиони, аниони и рН, което осигурява нормална възбудимост на централната нервна система (например промените в концентрацията на Ca, K, магнезий променят кръвното налягане, сърдечната честота).
Въведение.
Гръбначно-мозъчната течност (гръбначно-мозъчна течност, гръбначно-мозъчна течност) е течност, която постоянно циркулира във вентрикулите на мозъка, пътищата на цереброспиналната течност, субарахноидалното (субарахноидалното) пространство на мозъка и гръбначния мозък
Ролята на цереброспиналната течност в жизнената дейност на централната нервна система е голяма. Цереброспиналната течност предпазва мозъка и гръбначния мозък от механични въздействия, поддържа постоянно вътречерепно налягане и водно-електролитна хомеостаза. Подпомага трофичните и метаболитни процеси между кръвта и мозъка.
Библиография.
- Анатомия на човека / Изд. М.Г. Наддаване на тегло - 9-то издание, стр. 542.
- Козлов В.И. Анатомия на нервната система: Учебник за студенти / V.I. Козлов, Т.А. Цехмистренко. - М .: Мир: ООО "Издателска къща ACT", 2004. - 206 с.
- Анатомия на човека: Учебник в 2 тома / Изд. М. Р. Сапина.
- Анатомия на централната нервна система. Читател. (Учебник за студенти). Автори - съставители: Т. Е. Россолимо, Л. Б. Рибалов, И. А. Москвина-Тарханова.
- Хрестоматия за анатомията на централната нервна система: Proc. пособие / Ед.-съст. ДОБРЕ. Хлудов. -М.
Съставът на цереброспиналната течност за различни назологии
: Рос. психолог. Общество, 1998. - 360 с. — Указ. анатом. условия: стр. 342-359.
- http://knowledge.allbest.ru ; http://www.kazedu.kz; http://medbiol.ru.
- Гръбначно-мозъчната течност (ликвор), нейният състав, функции, циркулационни пътища.
- Съставът на цереброспиналната течност (CSF).
- Пътища на циркулация на цереброспиналната течност (CSF).
Държавен медицински университет в Караганда
Катедра по анатомия.
Тема: Циркулация на цереброспиналната течност.
Изпълнено от: студент от група 246 OMF
Косилова Е.Ю.
Проверен от: учител Г.И. Тугамбаева
Караганда 2012 г.
Страници: ← предишни12
Лумбалната течност е нормална.При здрави хора цереброспиналната течност, получена чрез лумбална пункция, е безцветна и прозрачна, като вода, леко алкална течност (pH 7,35-7,4) с относителна плътност 1,003-1,008. Съдържа 0,2-0,3 g/l протеин; 2,7-4,4 mmol/l глюкоза; 118-132mmol/l хлориди. При микроскопско изследване се откриват 0-5 клетки на 1 µl (предимно лимфоцити).
При редица заболявания на ЦНС CSF има подобни свойства, което позволява да се разграничат три лабораторни синдрома на патологичен CSF: синдром на серозен CSF, синдром на гноен CSF и синдром на хеморагичен CSF (Таблица 17).
Таблица 17
Основните синдроми на патологична цереброспинална течност
Гноен менингитмогат да бъдат причинени от менингококи, стрептококи и други пиогенни коки. Често се развива като усложнение на гноен среден отит, с наранявания на черепа. На втория или третия ден от заболяването се появява изразена плеоцитоза (до 2000-3000 106/l), която нараства много бързо. Ликворът става мътен, гноен. При утаяване се образува груб фибринозен филм. По-голямата част от формираните елементи са неутрофили. Съдържанието на протеин рязко се увеличава (до 2,5-3,0 g/l и повече). Глобулиновите реакции са положителни. Съдържанието на глюкоза и хлориди се намалява от първите дни на заболяването.
серозен менингитмогат да причинят туберкулозни микобактерии, Coxsackie и ECHO вируси, заушка, херпес и др. Най-тежката форма на серозен менингит е туберкулозният менингит.
туберкулозен менингит.Характерен признак е повишаването на налягането на цереброспиналната течност. Обикновено гръбначно-мозъчната течност се освобождава със скорост 50-60 капки в минута, при повишено налягане цереброспиналната течност изтича в поток. Течността често е бистра, безцветна, понякога опалесцираща. При повечето пациенти в него се образува тънка фибринозна мрежа. Цитозата в разгара на заболяването достига 200 106/l и повече, преобладават лимфоцитите. Нивото на протеин се повишава до 0,5-1,5 g/l. Глобулиновите реакции са положителни. Концентрацията на глюкоза и хлориди е значително намалена. Решаващо при диагностицирането на туберкулозния менингит е откриването на mycobacterium tuberculosis във фибринозния филм.
епидемичен енцефалит.Цереброспиналната течност обикновено е бистра и безцветна. Плеоцитозата е умерена, до 40 106/l, лимфоиден характер. Нивата на протеин са нормални или леко повишени. Глобулиновите реакции са слабо положителни.
Черепно-мозъчна травма. Един от водещите признаци на травматично мозъчно увреждане е примесът на кръв в CSF (червен цвят с различна интензивност). Примесът на кръв може да бъде симптом на други лезии на ЦНС: разкъсване на аневризма на мозъчните съдове, хеморагичен инсулт, субарахноидален кръвоизлив и др. На първия ден след кръвоизлива течността след центрофугиране става безцветна, на втория ден се появява ксантохромия, който изчезва след 2-3 седмици. Увеличаването на съдържанието на протеин зависи от количеството пролята кръв. При масивни кръвоизливи съдържанието на протеин достига 20-25 g / l. Развива се умерена или тежка плеоцитоза с преобладаване на неутрофили, които постепенно се заменят с лимфоцити, макрофаги. Нормализирането на CSF настъпва 4-5 седмици след нараняването.
Тумор на ЦНС.Промените в ликвора зависят от местоположението на тумора, неговия размер и контакта с ликвора. Течността може да бъде безцветна или ксантохромна с блокиране на субарахноидалното пространство. Съдържанието на протеин леко се увеличава, но при блокиране на ликворните пътища, тумори на гръбначния мозък се открива рязко увеличение на съдържанието на протеин, тестовете за глобулин са положителни. Цитозата не надвишава 30 106/l, предимно лимфоидна. Ако туморът е разположен далеч от пътищата на CSF, CSF може да остане непроменен.
5.4. КОНТРОЛНИ ВЪПРОСИ КЪМ ГЛАВА „ИЗСЛЕДВАНЕ НА ЦЕРЕБРОСПИНАЛНАТА ТЕЧНОСТ“
Съвпадение на елементи в колони. Един елемент в лявата колона отговаря само на един елемент в дясната колона.
1. Количеството цереброспинална течност (ml), което:
1) произведени на ден а) 8-10
2) циркулира едновременно б) 15-20
3) отстранен по време на пункция в) 100-150
2. Цветът на цереброспиналната течност при нормални и патологични състояния:
1) червено а) нормално
2) безцветен b) субарахноидален кръвоизлив (1-ви ден)
3) жълто в) кръвен застой
г) гноен менингит.
1) норма а) 0,033
2) тумор на гръбначния мозък б) 0,2-0,3
2.4 Методи за лабораторно изследване на цереброспиналната течност
Условия за възпаление:
1) мозък а) плеоцитоза
2) дура матер б) инсулт
3) арахноидна мембрана в) енцефалит
г) арахноидит
д) менингит.
5. Реагенти, използвани за:
1) броене на цитоза а) амониев сулфат
2) Реакции на Панди б) Самсон
3) определяне на количеството протеин в) карболова киселина
г) сулфосалицилова киселина
д) азур-еозин.
6. Преобладаващият тип клетъчни елементи в цереброспиналната течност при заболявания на централната нервна система:
1) неутрофили а) туберкулозен менингит
2) еритроцити б) гноен менингит
в) кръвоизлив (първи ден).
7. Методи за определяне в цереброспиналната течност:
1) съотношението на протеиновите фракции а) със сулфосалицилова киселина
2) цитоза б) в камерата за броене
3) количеството протеин в) в оцветените препарати
г) Nonne-Apelta.
Дата на публикуване: 2014-11-02; Прочетено: 16555 | Нарушаване на авторските права на страницата
studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 г. (0.002 s) ...
Продуктов каталог
| 38.02 | Клиника за кръвни изследвания № FSR 2008/03535 от 29.10.2008 г. Комплект за провеждане на общ кръвен тест по унифицирани методи: фиксиране и оцветяване на кръвни петна (4000 def.), Броят на еритроцитите (4000 def.), Броят на левкоцитите (4000 def.), Броят на тромбоцитите (4000). def.), ESR по микрометода на Панченков (4000 o |
— |
| 38.03 | Клиника-Кал. Комплект № 1 (общ) № FSR 2010/09420 от 08.12.2010 г. Комплект реагенти за клиничен анализ на изпражненията: Скрита кръв (1000 деф.), Стеркобилин (50 деф.), Билирубин (200 деф.), Микроскопско изследване (неутрална мазнина, мастни киселини, сапуни, нишесте, яйца от хелминти) (2000 г.). деф.) |
— |
| 38.03.2 | Клиника-Кал. Комплект № 2 Определяне на окултна кръв |
1000 |
| 38.03.3 | Клиника-Кал. Комплект № 3 Определяне на стеркобилин Комплект реактиви за клиничен анализ на изпражнения |
50 |
| 38.03.4 | Клиника-Кал. Комплект №4 Определяне на билирубин Комплект реактиви за клиничен анализ на изпражнения |
200 |
| 38.03.5 | Клиника-Кал. Комплект №5 Микроскопско изследване | 2000 |
| 38.04 | Клиника-Уро. Комплект №1. |
Комплект за клиничен анализ на урина № FSR 2010/09509 от 17.12.2010 г.
Киселинност (pH) (1000 деф.), Глюкоза (1000 деф.), Кетони (1000 деф.), Билирубин (400 деф.), Уробилиноиди (1000 деф.), Общ протеин: — качествена деф. (1000), - количествена дефиниция. (330)
- висококачествен деф. (1000) - количествено определение. (330)
Комплект реактиви за клиничен анализ на храчки: Киселинно-устойчиви микобактерии (AFB) (200 def.), Алвеоларни макрофаги с хемосидерин (реакция на пруско синьо) (100 def.), Клетки от злокачествени новообразувания (300 def.)
Комплект за анализ на цереброспинална течност: Цитоза (реагент на Самосон) (200 def.), Общ протеин: качествена реакция на Панди (200 def.), Количествена деф. (сулфосалицилова киселина и натриев сулфат) (200 деф.), глобулини (200 деф.)
Комплект за откриване на хелминти и техните яйца във фекалиите чрез метода на дебелото намазване. Като реагент - 1 бутилка (50 мл.) Целофанови покривни плаки - 500 бр. Силиконова гумена тапа — 1 бр.
Комплект реактиви за определяне съдържанието на протеин в урина и цереброспинална течност с пирогалол червено. Реагентът е разтвор на пирогалово червено в сукцинатен буфер. Калибратор 1 - Разтвор за калибриране на протеини
100 мл
комплект реактиви за суправитално оцветяване на уринен седимент (модификация на метода на Sternheimer)
Микроскопско изследване (Брой и морфологична структура на клетъчните елементи)
Броят и морфологичната структура на клетъчните елементи са от съществено значение за установяване на естеството на възпалителните процеси в мозъка и неговите мембрани.
Гноен и серозен менингит (менингоенцефалит) се диференцират според естеството на промените в CSF. Серозните включват менингит (менингоенцефалит), при който цереброспиналната течност е прозрачна, понякога леко мътна, опалесцираща; броят на клетъчните елементи се увеличава до 500 - 600 в 1 μl, преобладават лимфоцитите.
Гнойният включва менингит (менингоенцефалит), при който броят на левкоцитите надвишава 0,5 - 0,6 * 109 / l и може да достигне 20 * 109 / l или повече. Безцветна, прозрачна или опалесцираща цереброспинална течност трябва да бъде специално изследвана, за да се идентифицира специфичен за туберкулозен менингит фибринов филм („мрежа“), който може да се образува в епруветка след 12-24 часа.
В такъв филм често се откриват микроскопски бацили на туберкулозата.
МИКРОСКОПИЧЕСКО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ЦСТ
При менингит, менингоенцефалит, септична тромбоза на церебралните синуси, промените в цереброспиналната течност са възпалителни.
Броят на клетъчните елементи (главно неутрофилите) се увеличава в много по-голяма степен, отколкото се увеличава съдържанието на протеин - клетъчно-протеинова дисоциация.
При патологични процеси, придружени от мозъчен оток, повишено вътречерепно налягане и водещи до блокиране на пътищата на цереброспиналната течност, значително увеличение на съдържанието на протеин е по-характерно с леко повишен или нормален брой клетъчни елементи (протеин-клетъчна дисоциация).
Такива съотношения се наблюдават при остри мозъчни тумори, големи епидурални и субдурални хематоми и някои други патологични процеси, които причиняват оток и дислокация на мозъка.
В резултат на микроскопско изследване на намазки от CSF не винаги е възможно да се определи причинителят на менингит (бактерии, гъбички, протозои, туморни клетки) - в 35 - 55% от случаите. По този начин ролята на микроскопията при установяване на етиологията на възпалителните лезии на менингите е ограничена.
Това се отнася и за възможностите за бактериологична диагностика на етиологията на менингоенцефалит, мозъчни абсцеси и септична тромбоза на церебралните синуси. Съдържанието на захар в CSF намалява при много патологични процеси поради намаляване на нейния транспорт през кръвно-мозъчната бариера.
"Спешни състояния в невропатологията", B.S. Vilensky
Диагностичното изследване включва следните процедури:
- Клиничен и биохимичен анализ на кръвта.
- Анализ на алкохол.
- ЕЕГ (електроенцефалография).
- ЕМГ (електромиография).
Каква е тази течност?
Ликьорът е течност, която постоянно циркулира в елементите на мозъка и гръбначния мозък. Обикновено изглежда като безцветна прозрачна течна субстанция, която изпълва вентрикулите на мозъка, субарахноидалните и субдуралните пространства.
Цереброспиналната течност се произвежда във вентрикулите на GM от хороидеята, която покрива тези кухини. Алкохолът съдържа различни химикали:
- витамини;
- органични и неорганични съединения;
- хормони.
В допълнение, в алкохола има вещества, които обработват входящата кръв с нейното разграждане в полезни хранителни вещества. Заедно с това има производство на достатъчно количество хормони, които засягат ендокринната, репродуктивната и други системи на тялото.
Справка!Основната функция на цереброспиналната течност е абсорбцията на удари: благодарение на нея се създават условия за смекчаване на физическото въздействие, когато човек прави основни движения, което предпазва мозъка от критично увреждане по време на силен удар.
Как се правят изследванията?
Процедурата, извършвана за събиране на CSF, се нарича лумбална пункция.За изпълнението му пациентът заема легнало или седнало положение. Ако субектът седи, той трябва да е прав, с извит гръб, така че прешлените да са разположени в една вертикална линия.
В случай, че пациентът лежи, той се обръща настрани, огъва коленете си и ги придърпва към гърдите си. Мястото на инжектиране се избира на нивото на гръбначния стълб, където няма риск от увреждане на гръбначния мозък.
Лумбалната пункция е процедура, която може да се извършва само от квалифициран лекар!Лекарят третира гърба на пациента с алкохол и йодсъдържащ разтвор, след което опипва мястото на пункцията по протежение на междупрешленните пространства: при възрастни на ниво II и III на лумбалните прешлени, а при деца между IV и V .
Там специалистът инжектира анестетик, след което изчаква 2-3 минути, за да осигури анестезия на тъканите. След това с игла Beer с дорник лекарят извършва пункция, движейки се между спинозните процеси и преминавайки през връзките.
Признак за попадане на игла в субарахноидалното пространство е усещане за неуспех.Ако след това премахнете дорника, ако процедурата се извърши правилно, ще се освободи течност.
Малко количество се взема за изследване.
Нормални стойности при здрав човек
При липса на патология цереброспиналната течност има следния състав:
- Плътност: 1003-1008.
- Клетъчни елементи (цитоза): до 5 в 1 µl.
- Ниво на глюкоза: 2,8-3,9 mmol / l.
- Съдържание на соли на хлора: 120-130 mmol/l.
- Белтъчини: 0,2-0,45 g/l.
- Налягане: в седнало положение - 150-200 мм. вода. Чл., И в легнало положение - 100-150 мм. вода. Изкуство.
внимание!Нормалната цереброспинална течност трябва да е бистра, безцветна и без никакви примеси.
Таблица на съотношението на формата на заболяването и цвета на течността
| серозен, | Сифилитичен | Гнойни | ||
| Цвят | Прозрачен | Прозрачен, опалесциращ | Ясно, рядко облачно | Мътно |
| Клетки в 1 µl | 20-800 | 200-700 | 100-2000 | 1000-5000 |
| Протеин (g/l) | До 1,5 | 1-5 | Умерено повишена | 0,7-16 |
| Глюкоза (mmol/l) | Не се променя | Драматично намален | Не се променя | Драматично намален |
| Хлориди (mmol/l) | Не се променя | намалена | Не се променя | Намалена или непроменена |
| Налягане (mm воден стълб) | Обновен | Обновен | Леко увеличение | Обновен |
| фибринов филм | В повечето случаи няма | Присъства в 40% от случаите | Липсва | Груби или утайка |
Съставът на течността
В зависимост от причинителя на инфекцията цереброспиналната течност може да има различен състав. Нека разгледаме по-отблизо цереброспиналната течност на 2 форми на възпаление.
серозен
Характеристики на алкохола:
- Цвят - безцветен, прозрачен.
- Цитоза: Намира се лимфоцитна плеоцитоза. Нивото на клетъчните елементи е от 20 до 800 в 1 µl.
- Стойности на протеини: повишени до 1,5 g/l (протеин-клетъчна дисоциация).
- Нивото на глюкозата и хлоридите не се променя.
Гнойни
Характеристики на цереброспиналната течност при патология:
- Цвят - различен в зависимост от причинителя на менингита. Например, когато ще бъде мътна, жълта, когато - белезникава и синкава в случай на синьо-гнойна пръчка.
- Цитоза: огромен брой клетки (клетъчно-протеинова дисоциация), достигаща 1000-5000 клетъчни елемента на 1 µl. Характерна е неутрофилната плеоцитоза.
- Съдържание на протеин: повишено, в рамките на 0,7-16,0 g/l.
- Нивото на глюкозата е намалено, около 0,84 mmol / l.
- Количеството на хлоридите се намалява или не се променя.
- Наличие на фибринов филм в цереброспиналната течност или седимент.
Дешифриране на индикатори
Въз основа на данните от цереброспиналната течност специалистите изясняват диагнозата и в съответствие с това могат да предпишат адекватна терапия.
Брой клетки и цитоза
Преброяват се клетките в цереброспиналната течност, след което се определя техният преобладаващ тип. Повишеното съдържание (плеоцитоза) показва наличието на възпалителен процес.По-изразена плеоцитоза се среща по-специално при туберкулозно възпаление на менингите.
При други заболявания (епилепсия, хидроцефалия, дегенеративни промени, арахноидит) цитозата е нормална. Специалистите преброяват клетъчните елементи, които в повечето случаи са представени от лимфоцити или неутрофили.
След като проучи цитограмата, лекарят може да направи заключение за естеството на патологията.И така, лимфоцитната плеоцитоза говори за серозен менингит или туберкулозен менингит с хроничен ход. Неутрофилна левкоцитоза - наблюдава се при остра инфекция (бактериален менингит).
важно!По време на анализа на цереброспиналната течност е необходимо да се оцени дисоциацията - съотношението на клетъчните елементи с протеиново съдържание. Клетъчно-протеиновата дисоциация е характерна за менингита, а протеиново-клетъчната дисоциация е характерна за серозно възпаление на менингите, както и конгестия в цереброспиналната течност (неоплазма, арахноидит).
Протеин
Глюкоза
Стойностите на глюкозата трябва да бъдат 2,8-3,9 mmol/L. Но дори и при здрави хора може да има леки колебания в съдържанието на веществото. За правилна оценка на глюкозата в цереброспиналната течност е желателно да се определи в кръвта: при липса на патология тя ще надвишава 2 пъти стойността в цереброспиналната течност.
Повишено ниво се наблюдава при захарен диабет, мозъчно-съдов инцидент, остър енцефалит. Намалените нива на глюкоза се появяват при менингит, неоплазми, субарахноидален кръвоизлив.
Ензими
Ликьорът се характеризира с ниска активност на съдържащите се в него ензими. Промените в активността на ензимите в цереброспиналната течност при различни заболявания са предимно неспецифични. При туберкулозен и гноен менингит се повишава съдържанието на ALT и AST, LDH - бактериално възпаление на менингите и повишаване на общата холинестераза - за острия ход на менингита.
хлориди
Обикновено съдържанието на хлорни соли в CSF е 120-130 mmol / l.Намаляването на нивото им може да означава менингит с различна етиология и енцефалит. Увеличение се отбелязва при заболявания на сърцето, бъбреците, дистрофични процеси и образувания в мозъка.
Заключение
Процедурата за вземане на проби от гръбначно-мозъчната течност трябва да се извършва от квалифициран опитен специалист и пациентът трябва да следва точно всички негови инструкции. Изследването на цереброспиналната течност позволява на лекаря да изясни диагнозата и въз основа на тези данни да избере правилното лечение.
Ако намерите грешка, моля, маркирайте част от текста и щракнете Ctrl+Enter.
Ако искате да се консултирате с или да зададете въпроса си, тогава можете да го направите абсолютно е свободенв коментарите.
А ако имате въпрос, който излиза извън рамките на тази тема, използвайте бутона Задай въпроспо-горе.
Туберкулозният менингит се среща по-често при деца и юноши, отколкото при възрастни. По правило е вторичен, развива се като усложнение на туберкулоза на друг орган (бели дробове, бронхиални или мезентериални лимфни възли) с последващо хематогенно разпространение и увреждане на менингите.
Клинична картина
Началото на заболяването е подостро, често има продромален период с повишена умора, слабост, главоболие, анорексия, изпотяване, инверсия на съня, промяна в характера, особено при деца - под формата на прекомерна чувствителност, сълзливост, намалена умствена активност, сънливост.
Субфебрилна телесна температура. На фона на главоболие често се появява повръщане. Продромалният период продължава 2-3 седмици. След това постепенно се появяват леки симптоми на черупката (скован врат, симптом на Керниг и др.). Понякога пациентите се оплакват от замъглено зрение или отслабването му. Появяват се ранни признаци на увреждане на III и V I двойки CN (леко удвояване, лека птоза на горните клепачи, страбизъм). В по-късните етапи, ако заболяването не се разпознае и не се започне специфично лечение, може да се присъединят пареза на крайниците, афазия и други симптоми на фокално мозъчно увреждане.
Най-типичният подостър ход на заболяването. В същото време преходът от продромални явления към периода на поява на черупки на очни симптоми става постепенно, средно в рамките на 4-6 седмици. Острото начало е по-рядко (обикновено при малки деца и юноши). Възможно е хронично протичане при пациенти, които преди това са били лекувани със специфични лекарства за туберкулоза на вътрешните органи.
Диагностика
Диагнозата се установява въз основа на епидемиологична анамнеза (контакт с пациенти с туберкулоза), данни за наличие на туберкулоза на вътрешните органи и развитие на неврологични симптоми. Реакцията на Манту е неинформативна.
Решаващо е изследването на цереброспиналната течност. Налягането на CSF се повишава. Течността е бистра или леко опалесцираща. Лимфоцитна плеоцитоза се открива до 600-800x106 / l, съдържанието на протеин се повишава до 2-5 g / l (Таблица 31-5).
Таблица 31-5. Стойности на CSF в норма и при менингит с различна етиология
| Индекс | норма | Туберкулозен менингит | Вирусен менингит | Бактериален менингит |
| налягане | 100-150 mm w.c., 60 капки в минута | Обновен | Обновен | Обновен |
| Прозрачност | прозрачен | Прозрачен или леко опалесциращ | прозрачен | кален |
| Цитоза, клетки/µl | 1 -3 (до 10) | До 100-600 | 400-1000 и повече | Стотици, хиляди |
| Клетъчен състав | Лимфоцити, моноцити | Лимфоцити (60-80%), неутрофили, саниране след 4-7 месеца | Лимфоцити (70-98%), саниране след 16-28 дни | Неутрофили (70-95%), саниране след 10-30 дни |
| Съдържание на глюкоза | 2,2-3,9 mmol/l | Драматично понижен | норма | Понижена |
| Съдържание на хлорид | 122-135 mmol/l | Понижена | норма | Понижена |
| Съдържание на протеини | До 0,2-0,5 g/l | Увеличава се 3-7 пъти или повече | Нормално или леко повишено | Увеличава се 2-3 пъти |
| Реакцията на Панди | 0 | +++ | 0/+ | +++ |
| фибринов филм | Не | Често | Рядко | Рядко |
| Микобактерии | Не | "+" в 50% от случаите | Не | Не |
Често в началото на заболяването се открива смесена неутрофилна и лимфоцитна плеоцитоза в цереброспиналната течност. Характерно е намаляване на съдържанието на глюкоза до 0,15-0,3 g/l и хлориди до 5 g/l. При престой на извлечената цереброспинална течност в епруветка за 12-24 часа в нея се образува нежна фибринозна паяжинообразна мрежа (филм), която започва от нивото на течността и наподобява преобърната елха. Mycobacterium tuberculosis често се открива в този филм по време на бактериоскопия. В кръвта се определя повишаване на ESR и левкоцитоза.
Диференциалната диагноза се улеснява от посявка и подробно цитологично изследване на цереброспиналната течност. Ако има клинично съмнение за туберкулозен менингит и лабораторните данни не го подкрепят, по здравословни причини се предписва противотуберкулозна терапия exjuvantibus.
Лечение
Използват се различни комбинации от противотуберкулозни лекарства. През първите 2 месеца и до откриване на чувствителност към антибиотици се предписват 4 лекарства (първи етап на лечение): изониазид, рифампицин, пиразинамид и етамбутол или стрептомицин. Схемата се коригира след определяне на чувствителността към лекарства. След 2-3 месеца лечение (вторият етап от лечението) те често преминават към 2 лекарства (обикновено изониазид и рифампицин). Минималната продължителност на лечението обикновено е 6-12 месеца. Използват се няколко лекарствени комбинации.
Изониазид 5-10 mg/kg, стрептомицин 0,75-1 g/ден през първите 2 месеца. При постоянно наблюдение на токсичния ефект върху VIII двойка CNs - етамбутол при 15-30 mg / kg на ден. Когато се използва тази триада, тежестта на интоксикацията е относително ниска, но бактерицидният ефект не винаги е достатъчен.
За да се засили бактерицидното действие на изониазид, рифампицин 600 mg 1 път на ден се добавя заедно със стрептомицин и етамбутол.
За да се постигне максимален бактерициден ефект, пиразинамид се използва в дневна доза от 20-35 mg / kg в комбинация с изониазид и рифампицин. Комбинацията от тези лекарства обаче значително повишава риска от хепатотоксичност.
Използва се и следната комбинация от лекарства: пара-аминосалицилова киселина до 12 g / ден (0,2 g на 1 kg телесно тегло на дробни дози 20-30 минути след хранене, измити с алкална вода), стрептомицин и фтивазид в дневна доза от 40-50 mg / kg (0,5 g 3-4 пъти на ден).
При лечението решаващо значение имат първите 60 дни от заболяването. В ранните стадии на заболяването (в рамките на 1-2 месеца) е препоръчително да се използват глюкокортикоиди перорално за предотвратяване на адхезивен пахименингит и свързаните с него усложнения.
Лечението в болница трябва да бъде продължително (около 6 месеца), съчетано с общоукрепващи мерки, засилено хранене и последващ престой в специализиран санаториум. След това пациентът продължава да приема изониазид в продължение на няколко месеца. Общата продължителност на лечението е 12-18 месеца.
За профилактика на невропатии се използват пиридоксин (25-50 mg / ден), тиоктова киселина и мултивитамини. Необходимо е да се наблюдават пациентите, за да се предотврати лекарствена интоксикация под формата на увреждане на черния дроб, периферни невропатии, включително увреждане на зрителните нерви, както и за предотвратяване на усложнения под формата на цикатрициални сраствания и отворена хидроцефалия.
Прогноза
Преди употребата на противотуберкулозни лекарства менингитът завършва със смърт на 20-25-ия ден от заболяването. Понастоящем, при навременно и дългосрочно лечение, благоприятен изход се наблюдава при 90-95% от пациентите. При закъсняла диагноза (след 18-20-ия ден от заболяването) прогнозата е лоша. Понякога има рецидиви и усложнения под формата на епилептични припадъци, хидроцефалия, невроендокринни нарушения.
За цитиране:Деконенко Е.П., Кареткина Г.Н. Вирусен и бактериален менингит // RMJ. 2000. № 13. С. 548
Институт по полиомиелит и вирусен енцефалит на името на M.P. Чумакова RAMS, Москва
MGMSU на името на N.A. Семашко
Менингитът е група от заболявания, характеризиращи се с увреждане на менингите и възпалителни промени в цереброспиналната течност.
Нормалният брой клетки в цереброспиналната течност (CSF)е не повече от 5 в 1 µl, количеството на протеина е не повече от 0,45 mg/l, захарта е не по-малко от 2,2 mg/l. Клетките в нормалната цереброспинална течност са представени от лимфоцити.
Според състава на формените елементи в течността и етиологията менингитът се разделя на гноен (бактериални) с преобладаване на неутрофилни левкоцити и серозен (обикновено вирусен) с преобладаваща лимфоцитна плеоцитоза. Някои бактериални менингити се характеризират с преобладаване на лимфоцитния (серозен) състав на цереброспиналната течност (туберкулозен, сифилитичен, с лаймска борелиоза и др.). Може да има менингит първиченили втори(развива се на фона на вече съществуващ общ или локален инфекциозен процес); според характера на потока остър, хроничен, понякога светкавично бързо.
В патогенезатаменингитът играе ролята на комплекс от фактори: на първо място, свойствата на патогена, реакцията на организма гостоприемник и фона, на който възниква контактът на микро- и макроорганизма. От голямо значение е вирулентността на патогена, неговият невротропизъм и други характеристики. Съществена роля в реакцията на гостоприемника играят възрастта, храненето, социалните фактори, минали наранявания и заболявания, естеството на предишното лечение, имунният статус и пр. Условията на околната среда включват въздействието на физически фактори като охлаждане, прегряване и слънчева светлина; контакти с животни, носители и източници на зараза и др.
Някои хора имат повишен риск от развитие на инфекции на нервната система. Те включват хора с определени съпътстващи заболявания и хронични инфекции, като травма на черепа, последствия от неврохирургични интервенции и шунтиране на цереброспиналната система, хронични гнойни процеси в гръдната кухина, септичен ендокардит, лимфом, кръвни заболявания, диабет, хронични заболявания на параназалните кухини на черепа, алкохолизъм, продължителна терапия с имуносупресори и др. Във високорисковата група са и пациенти с вродени и придобити имунни дефекти, бременни жени, пациенти с неразпознат диабет и др. Такива лица, поради дефект в имунната защита, имат повишен риск от вирусни инфекции, с които са се сблъскали още в ранна детска възраст. Това включва предимно заболявания, причинени от група херпеси: цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, вирус на варицела-зостер.
Патогенът може да проникне в мембраните на мозъка по различни пътища: хематогенен, лимфогенен, периневрален или контактен (при наличие на гноен фокус, който е в пряк контакт с менингите - отит, синузит, мозъчен абсцес).
От съществено значение в патогенезата на менингита е хиперпродукцията на CSF, нарушената вътречерепна хемодинамика и директният токсичен ефект на патогена върху веществото на мозъка. Пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера се повишава, ендотелът на мозъчните капиляри се уврежда, микроциркулацията се нарушава и се развиват метаболитни нарушения, които влошават мозъчната хипоксия. В резултат на това възниква мозъчен оток, чието прогресиране може да доведе до дислокация на мозъка и смърт от спиране на дишането и сърцето.
Вирусен менингит Етиологичната класификация на вирусния менингит най-пълно отговаря на епидемиологичните и практически изисквания. Един от най-честите видове вирусен менингит, повечето автори считат ентеровирусния. Родът на ентеровирусите (семейство Picornaviridae) включва полиовируси типове 1-3, Coxsackieviruses A (типове 1-24) и B (типове 1-6), ECHO вируси (типове 1-34), ентеровируси 68 -71 типове. Всички представители на ентеровирусите причиняват менингит, но най-често вирусите Coxsackie и ECHO. Често причинители на вирусен менингит са и парамиксовируси (паротит, параинфлуенца, респираторен синцитиален), вируси от семейството на херпес (херпес симплекс тип 2, варицела-зостер, Epstein-Barr, херпесен вирус тип 6), арбовируси (енцефалит, пренасян от кърлежи) , лимфоцитен хориоменингит и др.
Клиника
Менингит, включително вирусен, характеризиращ се с остро начало с висока температура, главоболие, гадене и повръщане, общо неразположение и слабост . Характерно за менингита е наличието на менингеални симптоми, показващи дразнене на менингите. Менингеалният симптомокомплекс включва освен главоболие, скованост на врата, симптоми на Керниг и Брудзински, фотофобия, кожна хиперестезия. При малки деца има изпъкналост и напрежение на фонтанела, тимпанит при удар на черепа, симптом на "окачване" (Lessage).
При някои видове патогени се наблюдава изтрита клинична картина със субфебрилна температура и умерено главоболие, липса на повръщане, менингеални моносимптоми или намалени симптоми.
Церебрални симптоми под формата на нарушено съзнание, конвулсии и признаци на фокална лезия нервна система липсва при менингит и наличието им показва енцефалит, но някои автори допускат краткотрайното им присъствие в началото на заболяването, като проява на мозъчен оток.
Основният критерий за менингит е увеличаването на броя на клетките в CSF. При вирусен менингит има лимфоцитен състав на CSF. Цитозата се представя с дву-трицифрено число, като правило не повече от 1000 в 1 µl. Процентът на лимфоцитите е 60-70% от общия брой клетки в CSF. Нивата на протеини и захар са в нормални граници. При наличие на менингеални признаци, но при липса на възпалителни промени в цереброспиналната течност, говорят за менингизъм. При някои менингити се наблюдават признаци на обща вирусна инфекция (табл. 1).
Продължителността на вирусния менингит е 2-3 седмици. В 70% от случаите болестта завършва с възстановяване , но при 10% протичането е по-продължително и може да бъде съпроводено с усложнения.
Характеристики в зависимост от патогена
Въпреки че в повечето случаи на вирусен менингит няма ясна клинична връзка с определен патоген, могат да се наблюдават някои характеристики. Да, често Коксаки вируси от група Впричиняват заболявания, протичащи с тежки миалгичен синдром (така наречената епидемична плевродиния или болест на Борнхолм); може да се появи диария. И двете групи Coxsackieviruss могат да причинят перикардит и миокардит .
Аденовирусен менингитпридружен от възпалителна реакция от горните дихателни пътища, конюнктивит и кератоконюнктивит .
Паротитчесто изтича с лезии на паротидните жлези , коремна болка и повишени нива на амилаза и диастаза (панкреатит), орхит и оофорит. В началото на заболяването съставът на CSF може да бъде неутрофилен с ниски нива на захар. Често заболяването има продължителен характер със забавяне на канализацията на цереброспиналната течност.
Продължителният курс може да отнеме и лимфоцитен хориоменингити менингит, причинен от вирус на херпес симплекс тип 2. При тези видове заболявания, в началото на заболяването, нивото на захарта в CSF може да бъде под нормалното, което налага диференцирането им от туберкулозен менингит.
Херпетичен менингитчесто се наблюдава на фона на първична генитална инфекция - при 36% от жените и 13% от мъжете. При повечето пациенти херпетичните изригвания предхождат признаците на менингит средно една седмица. Херпетичният менингит може да причини усложнения под формата на сензорни нарушения, радикуларна болка и др. В 18-30% от случаите се описват рецидиви на заболяването.
Менингит с херпес зостерв някои случаи протича с минимален менингеален синдром или безсимптомно. По правило това не е моносиндромна лезия на нервната система, а се развива на фона на съпътстващи радикуларни явления, нарушения на чувствителността и др.
Менингит с енцефалит, пренасян от кърлежинаблюдавани при почти половината от пациентите. Началото е остро, придружено от висока температура, интоксикация, болки в мускулите и ставите. Характеризира се с хиперемия на лицето и горната част на тялото, силно главоболие, многократно повръщане. В 20-40% от случаите има двувълнова треска с период на апирексия от 2-6 дни. В цереброспиналната течност в първите дни на заболяването могат да преобладават неутрофилни левкоцити, чийто излишък може да продължи няколко дни. Възпалителните промени в CSF продължават относително дълго време - от 3 седмици до няколко месеца, придружени от лошо здраве. В същото време могат да се наблюдават разпръснати неврологични симптоми. Астеничният синдром след заболяването, характерен за енцефалит, пренасян от кърлежи, се наблюдава при приблизително 40% от болните и продължава от 1-3 месеца до 1 година. При 2-6% впоследствие може да се наблюдава преход към прогредиентна форма на заболяването.
Диагноза
Диагнозата на вирусния менингит е трудна, особено в случаите на спорадично заболяване. За някои вирусни менингити анамнезата или свързаното засягане на органи може да бъде полезно (Таблица 1). Но основният акцент е върху лабораторната диагностика: изолиране на вируса от CSF и определяне на 4-кратно увеличение на специфичните антитела в хода на заболяването . В момента се използва в големи лечебни центрове полимеразна верижна реакция(PCR) с висока чувствителност и специфичност.
Лечение на по-голямата част от вирусния менингит симптоматично . В острия период назначават детоксикираща терапия : разтвори на глюкоза, Рингер, декстрани, поливинил лиролидон и др. Прилага се умерена дехидратация: ацетазоламид, фуроземид). Симптоматични лекарства (аналгетици, витамини А, С, Е, група В, антиагреганти и др.).
При менингит, причинен от вируса на херпес симплекс тип 2, се препоръчва интравенозно приложение. ацикловир 10-15 mg на 1 kg на ден в продължение на 10 дни с очакване на 3-кратно приложение.
Бактериален менингит Причинителите могат да бъдат менингококи, пневмококи, Haemophilus influenzae, стафилококи, салмонела, листерия, туберкулозен бацил, спирохети и др. Възпалителният процес, който се развива в менингите на мозъка, обикновено е гноен. През последните години етиологичната структура на гнойния бактериален менингит (ГБМ) се промени значително. При възрастни, в повече от 30% от случаите, причинителят е Streptococcus pneumoniae, при хора над 50 години - S.pneumoniae и грам-отрицателни бактерии от чревната група (E.coli, Klebsiella pneumoniae и др.), при деца под 5-годишна възраст при повече от 30% от GBM, причинени от Haemophilus influenzae тип B. Според прогнозите на епидемиолозите обаче до няколко години се очаква нов ръст на заболеваемостта от менингококова инфекция.
Клинично GBM се характеризират с по-остро начало на заболяването, по-изразена интоксикация и висока температура, в сравнение с вирусния менингит, по-тежко протичане. . CSF с GBM е мътна, с висока неутрофилна плеоцитоза, високо съдържание на протеин; нивото на захарта е намалено.
менингококов менингит
Менингококовият менингит се среща предимно при деца и млади хора. При почти половината от пациентите той се предшества от назофарингит, често погрешно диагностициран като SARS. На този фон или при пълно здраве, менингитът започва остро - с втрисане, температура до 39-39,50 С, главоболие, чиято интензивност се увеличава с всеки час. На първия ден се присъединяват повръщане, фотофобия, хиперакузия, хиперестезия на кожата, менингеални симптоми. Има съживяване или инхибиране на сухожилни рефлекси, тяхната асиметрия. Малко по-късно могат да се появят признаци на нарастващ мозъчен оток: пристъпи на психомоторна възбуда, последвани от сънливост, след това кома. Възможни са и фокални симптоми: диплопия, птоза, анизокария, страбизъм и др. При честа комбинация с менингокоцемия се открива характерен хеморагичен обрив по кожата, чиято поява обикновено предшества симптомите на менингит.
Възможен нетипични формиособено при пациенти, лекувани с антибиотици. Протичането на менингита в тези случаи е подостро, телесната температура е субфебрилна или нормална, главоболието е умерено, няма повръщане, менингеалните симптоми се появяват късно и са леки, но в бъдеще се развива енцефалит, вентрикулит и може да настъпи смърт.
При кърмачетаначалото на менингит, включително менингококов, се проявява с общо безпокойство, плач, писъци, отказ от сучене, рязко вълнение от най-малкото докосване, конвулсии.
В първите часове на менингита ликвора или не се променя изобщо, или възпалителните промени са леки. От края на 1-ия ден CSF става типичен за гноен менингит. Микроскопското изследване на петна от седимент в CSF в повечето случаи разкрива грам-отрицателни диплококи, главно вътреклетъчно. Навременната адекватна терапия осигурява възстановяване в повечето случаи. ; при липса на такава смъртността достига 50%.
Пневмококов менингит
Пневмококовият менингит може да бъде както първичен, така и вторичен (в този случай той се предшества от отит на средното ухо или мастоидит, пневмония, синузит, черепно-мозъчна травма, ликьорни фистули и др.). Често се среща при хора с обременен преморбиден произход: алкохолизъм, захарен диабет, спленектомия, хипогамаглобулинемия и др.
Началото може да бъде бурно (при 25%) или постепенно, за 2-7 дни. Менингеалните симптоми се откриват по-късно, отколкото при менингококовия менингит, а в много тежки случаи те обикновено липсват. При повечето пациенти конвулсии и нарушено съзнание се отбелязват още в първите дни на заболяването. Клиничното протичане се характеризира с изключителна тежест, поради участието на мозъчното вещество в патологичния процес. Възникналият енцефалит се проявява чрез фокални симптоми под формата на пареза и парализа на крайниците, птоза, окуломоторни нарушения и др. В случаите, когато менингитът е една от проявите на пневмококов сепсис, се наблюдава петехиален обрив по кожата, подобен на този при менингококемия.
CSF е много мътен, зеленикав, броят на клетките варира от 100 до 10 000 или повече в 1 µl, като случаите с ниска цитоза са особено трудни. Нивото на протеин се повишава до 3-6 g/l и повече, съдържанието на захар намалява. Микроскопското изследване на цитонамазката може да разкрие грам-положителни диплококи, разположени екстрацелуларно.
Прогнозата за пневмококов менингит е по-лоша от менингококовия: дори при ранна терапия, поради бързото консолидиране на гной, процесът прогресира и смъртността достига 15-25%.
Менингит от Haemophilus influenzae тип B
Менингит, причинен от Haemophilus influenzae тип B най-често засяга деца под 1,5 години, но може да бъде и при по-големи деца, при възрастни след 65 години, понякога при млади и хора на средна възраст. Според някои доклади през последните години до 95% от всички случаи на GBM са причинени от пневмококи и Haemophilus influenzae тип B (Hib).
Симптомите на Hib менингит зависят от възрастта на пациента и продължителността на заболяването. Началото може да бъде внезапно, с рязко повишаване на телесната температура до 39-400 С, многократно повръщане, силно главоболие. След няколко часа може да настъпят гърчове, нарушено съзнание, кома и смърт. Възможно е и постепенно развитие на заболяването, като първо се появяват симптоми, свързани с първичния фокус на Hib инфекцията (епиглотит, целулит, гноен среден отит, артрит и др.), След което се присъединяват менингеални, церебрални и фокални симптоми. CSF е мътен, зелен. Характеризира се с несъответствие между мътността на CSF (дължи се на висока концентрация на патогена в CSF) и относително ниска цитоза. Менингитът може да бъде бавен, вълнообразен, с редуващи се периоди на подобрение и влошаване. Ненавременната и/или неадекватна антибиотична терапия води до смърт, чиято честота достига 33%.
Гнойните менингити с друга етиология (стафило- и стрептококови, клебсиелни, салмонелни, причинени от Pseudomonas aeruginosa и др.) Обикновено са вторични (ото- и риногенни, септични, след неврохирургични операции) и са сравнително редки.
Диагноза
Острото начало на заболяването, комбинация от треска, интоксикация, менингеален синдром, характерни промени в CSF (висока неутрофилна плеоцитоза, повишено съдържание на протеин и понижени нива на глюкоза) дават основание за диагностициране на гноен менингит.
Етиологията на HMB може да се установи ориентировъчно чрез бактериоскопия на цитонамазка и да се изясни чрез бактериологично изследване на CSF и кръв. Въпреки това, при пациенти, които вече са приемали антибиотици, вероятността за откриване на патогена чрез тези методи е ниска. Поради това се използват различни имунологични методи за откриване на антигени на патогени и антитела към тях (VIEF, латексна аглутинация). Най-точната етиология на менингита се установява чрез PCR. Диференциална диагноза както при гноен, така и при серозен менингит се извършва между менингити с различна етиология, както и с други заболявания, придружени от менингеален синдром и неврологични заболявания: мозъчен и субарахноиден кръвоизлив, мозъчно увреждане, мозъчен абсцес и други обемни процеси, цереброваскулит, инфекциозни заболявания с менингеален синдром и др.
Лечение
При GBM, за разлика от вирусните, се извършва антибиотична терапиякоето е спешно. На първия етап, преди установяване на етиологията GBM се препоръчва един от следните антибиотици: ампицилин/оксацилин (200-300 mg/kg на ден); цефтриаксон (100 mg / kg / ден) или цефотаксим (150-200 mg kg); при малки деца, комбинацията от ампицилин с цефтриаксон. В бъдеще антибиотичната терапия се коригира в зависимост от етиологията на менингита и чувствителността на патогена. Антимикробните средства трябва да се прилагат в максимални дози, за да се постигнат бактерицидни концентрации в цереброспиналната течност. При пациенти с вторичен GBM е необходима санация на първичния фокус.
Туберкулозен менингит
Туберкулозен менингит по-често засяга деца и възрастни хора . Заболяването в повечето случаи е вторично, разпространявайки се от първичните огнища във вътрешните органи (бели дробове, лимфни възли, бъбреци). Възможно е и увреждане на мембраните от субепендимални казеозни огнища, които са съществували дълго време без прояви. Провокиращи фактори са имунодефицитни състояния, алкохолизъм, изтощение, наркомания.
В мембраните на основата на мозъка се образуват плътни инфилтрати с компресия на черепните нерви и съдовете на кръга на Уилис. Заболяването се развива постепенно, появяват се слабост, адинамия, изпотяване, умора, емоционална лабилност. Присъединено главоболие, нарастваща интензивност, субфебрилна температура, повръщане. Появяват се ранни лезии на окуломоторните нерви.
В CSF - лимфоцитна плеоцитоза, белтъчно-клетъчна дисоциация, хипогликорахия. Диагнозата се основава на определянето на антигена и антителата срещу Mycobacterium tuberculosis в CSF чрез ензимен имуноанализ (ELISA), използването на метода PCR.
Лечението е с изониазид (5 mg/kg/ден) в комбинация с рифампицин (10 mg/kg/ден) и пиразинамид (15-30 mg/kg/ден). Продължителността на лечението е 9-12 месеца.
менингит със сифилис
Менингит със сифилис се наблюдава във всички етапи на клиничните прояви на заболяването и при асимптоматичен ход. Може да има манифестна или изтрита клинична картина. От 10 до 70% от лицата с ранен сифилис имат лимфоцитна плеоцитоза в цереброспиналната течност, която често е съчетана с увеличаване на протеина. При диагностицирането, предвид полиморфната клинична картина, основната роля се дава на лабораторните изследвания: комплекс от серологични реакции с кардиолипинови и трепонемни антигени в серума и CSF; реакции на микрохемаглутинация на бледа трепонема. Лечението е с пеницилин (2-4 милиона IU интравенозно на всеки 4 часа) или 2,4 милиона IU/ден интрамускулно с пробенецид (500 mg перорално 4 пъти/ден). Курсът на лечение е 10-14 дни.
Менингит с лаймска борелиоза
Менингитът при лаймска борелиоза е често срещано усложнение на заболяването. Може да се наблюдава свързани с еритема мигранс - характерен белег на заболяването. Заболяването обикновено се предхожда от смучене на кърлежи при посещение в гората. Курсът на менингит е полиморфен, менингеалните признаци могат да бъдат изразени умерено. В CSF, лимфоцитна плеоцитоза. Серологичните тестове играят решаваща роля в диагнозата: имунофлуоресцентна реакция или ELISA с антиген B.burgdorferi . Лечението се провежда с интравенозен пеницилин 24 милиона U / ден за 14-21 дни или цефтриаксон 1 g 2 пъти на ден.
Специфична профилактика
Специфична профилактика на бактериален менингит. Понастоящем има ваксини за профилактика на менингококов менингит, Haemophilus influenzae и пневмококови инфекции. Ваксинирането се извършва в рискови групи, както и по епидемиологични показания.
Препратките могат да бъдат намерени на http://www.site
Литература
1. Menkes J.H. Учебник по детска неврология, 4 изд. Lea & Feiberg, Лондон. 1990 г.; 16-8.
2 Roos K.L. менингит. 100 максими в неврологията. Арнолд, Лондон, 1996 г.
3. Покровски В.И., Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. менингококова инфекция. М., Медицина, 1976.
4. Лобзин В.С. Менингит и арахноидит. Л., Медицина, 1983.
5. Остри невроинфекции при деца. Ед. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.
6. Сагар С., Макгуайър Д. Инфекциозни болести. Неврология. Ед. М. Самюелс. М., 1997; 193-275.
7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Увреждане на нервната система, причинено от херпесни вируси. Неврологичен журнал. 1999 г.; 4:46-52.
8. Демина А.А. Епидемиологично наблюдение на менингококова инфекция и гноен бактериален менингит. Епидемиология и инфекциозни болести 1999; 2: стр. 25-8.
9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. Менингит, причинен от Haemophilus influenzae тип B: диагностика, клиника и лечение. Епидемиология и инфекциозни болести. 1998 г.; 6:37-40.
10. Платонов A.E., Шипулин G.A., Королева I.S., Шипулина O.Yu. Перспективи за диагностика на бактериален менингит. Вестник по микробиология. 1999 г.; 2; 71-6.
11. Насоки за клиника, диагностика и лечение на менингококова инфекция. Приложение към заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 1998 г.
12. Padeyskaya E.N. Антимикробни средства за лечение на гноен бактериален менингит. RMJ, 1998; 6(22): 1416-26.
13. Marra C.M. Невросифилис. Съвременна терапия при неврологични заболявания, изд. R.T. Джонсън, Дж. У. Грифин. Мосби, 1997; 136-40.
