Добави към любими
У дома Ултразвук на крайници

Полиневропатия на долните крайници. Лекарства, които блокират нервно-мускулната проводимост Лекарства, които подобряват проводимостта на нервните импулси

Сериозно заболяване на нервната система е невропатията на долните крайници. Лечението й се извършва с помощта на различни лекарства, както и физиотерапия, специални процедури, физическо възпитание.

Какво представлява невропатията на долните крайници?

Невропатия - увреждане на периферните нерви и съдовете, които ги захранват. Първоначално това заболяване няма възпалителен характер, но по-късно върху него може да се насложи неврит, възпаление на нервните влакна. Невропатията на долните крайници е включена в групата на полиневропатиите, които се основават на метаболитни нарушения, тъканна исхемия, механични увреждания и алергични реакции.

Според вида на потока се разграничава невропатия:

  • остър;
  • хроничен;
  • подостра.

По вида на патологичния процес в нервните влакна невропатията е аксонална (обхваща процесите на невроните - аксони) и демиелинизираща (отнася се за обвивките на нервните влакна). Според симптомите патологията е:

  1. докосване. Преобладават симптомите на нарушения на чувствителността и синдром на болка.
  2. Мотор. Проявява се главно с двигателни нарушения.
  3. Вегетативна. Има признаци на вегетативни и трофични разстройства.

Причините за патологията са различни. По този начин диабетната форма е характерна за метаболитни нарушения в невроните при захарен диабет. Токсичен, алкохолен е причинен от отравяне, интоксикация. Други възможни причини са тумори, дефицит на витамин В, хипотиреоидизъм, ХИВ, травма, утежнена наследственост.

Сензорни нарушения - основната група симптоми

Проявите на патология в краката могат да бъдат различни, често те зависят от причината за невропатията. Ако заболяването е причинено от нараняване, симптомите обхващат един крайник. При захарен диабет, автоимунни заболявания, признаците се разпространяват и на двата крака.

Сензорните нарушения могат да бъдат толкова неприятни, че да предизвикат депресивни състояния у пациента.

Във всички случаи на невропатия на долните крайници се наблюдават сензорни нарушения. Симптомите обикновено се наблюдават постоянно, не зависят от положението на тялото, дневния режим, почивката и често причиняват безсъние.


В допълнение към описаните признаци често се наблюдават сензорни нарушения - бавно разпознаване на студено, горещо, промени в прага на болката, редовна загуба на равновесие поради намаляване на чувствителността на краката. Често се появяват и болки - болки или режещи, слаби или буквално непоносими, те са локализирани в областта на засегнатата област на нерва.

Други признаци на заболяването

С развитието на патологията на крайниците се увреждат двигателните нервни влакна, поради което се присъединяват други нарушения. Те включват мускулни спазми, чести крампи в краката, особено в прасците. Ако пациентът посети невролог на този етап, лекарят отбелязва намаляване на рефлексите - коленни, ахилесови. Колкото по-малка е силата на рефлекса, толкова по-далеч е отишла болестта. В последните етапи сухожилните рефлекси могат напълно да отсъстват.

Мускулната слабост е важен признак на невропатия на краката, но е характерна за по-късните стадии на заболяването. Първоначално усещането за отслабване на мускулите е преходно, след това става постоянно. В напреднал стадий това води до:

  • намаляване на активността на крайниците;
  • затруднено движение без подкрепа;
  • изтъняване на мускулите, тяхната атрофия.

Друга група симптоми при невропатията са вегетативно-трофичните нарушения. При засягане на вегетативната част на периферните нерви се появяват следните симптоми:


При пациенти с невропатия порязванията и ожулванията по краката не заздравяват добре, те почти винаги нагнояват. Така че, при диабетна невропатия, трофичните промени са толкова тежки, че се появяват язви, понякога процесът се усложнява от гангрена.

Процедурата за диагностициране на патология

Опитен невролог лесно може да постави предполагаема диагноза според описаните симптоми от думите на пациента и според наличните обективни признаци - кожни промени, нарушени рефлекси и др.

Диагностичните методи са много разнообразни, ето някои от тях:

Основният метод за диагностициране на проблеми с нервните влакна остава проста техника на електроневромиография - тя е тази, която помага да се изясни диагнозата.

Основи на лечението на невропатия

Необходимо е това заболяване да се лекува изчерпателно, задължително с корекция на основната патология. При автоимунни заболявания се предписват хормони, цитостатици, при диабет - хипогликемични лекарства или инсулин, при токсичен тип заболяване - техники за почистване (хемосорбция, плазмафереза).

Целите на лечението на невропатия на долните крайници са:

  • възстановяване на нервната тъкан;
  • възобновяване на проводимостта;
  • коригиране на нарушения в кръвоносната система;
  • подобряване на благосъстоянието;
  • намаляване на болката и други нарушения;
  • оптимизиране на двигателната функция на краката;
  • повишаване на скоростта на метаболизма.

Има много методи за лечение, основният е медикаментозният.

Хирургичното лечение се практикува само при наличие на тумори, хернии, след наранявания. За да се предотврати мускулна атрофия, на всички пациенти се показват физически упражнения от специален комплекс от тренировъчна терапия, за първи път те се извършват под наблюдението на лекар по рехабилитация.

При невропатия трябва да следвате диета с увеличаване на съдържанието на витамини gr.B, а също така трябва да изключите алкохола, храни с химически добавки, маринати, пържени, пушени.

Заболяването се лекува успешно с помощта на физиотерапия. Отлично се доказаха масаж, магнитотерапия, лечебна кал, рефлексология, електрическа мускулна стимулация. За да се предотврати образуването на язви, трябва да се носят специални обувки, да се използват ортези.

Основните лекарства за лечение на патология

При лечението на невропатия лекарствата играят водеща роля. Тъй като в основата е дегенерацията на нервната тъкан, структурата на нервните корени трябва да се попълни с лекарства. Това се постига чрез употребата на такива лекарства:


В хода на терапията задължително се използват витамини от група В, особено B12, B6, B1. Най-често се предписват комбинирани средства - Neuromultivit, Milgamma в таблетки, инжекции. След приемането им нарушенията на чувствителността се елиминират, всички симптоми намаляват по тежест.

Какво друго се използва за лечение на невропатия?

Много полезни за организма при всяка форма на невропатия на долните крайници са витамините, които са мощни антиоксиданти - аскорбинова киселина, витамини Е, А. Те задължително се използват в комплексната терапия на заболяването, за да се намали разрушителният ефект на свободните радикали.

При тежки мускулни спазми на пациента ще помогнат мускулни релаксанти - Sirdalud, Baclofen, които се използват само по лекарско предписание - ако се злоупотребява, те могат да увеличат мускулната слабост.

Има и други лекарства за тази патология. Подбират се индивидуално. Това са:


Локално се препоръчва да се използват мехлеми с новокаин, лидокаин, нестероидни противовъзпалителни средства, както и затоплящи мехлеми с червен пипер, животински отрови. При бактериални лезии на кожата на краката, краката се прилагат превръзки с антибиотици (тетрациклинови мехлеми, оксацилин).

Алтернативно лечение на невропатия

Лечението с народни средства се използва с повишено внимание, особено при диабет. Рецептите могат да бъдат:


При навременно лечение заболяването има добра прогноза. Дори ако причината за невропатията е много сериозна, тя може да бъде забавена или спряна от прогресиране и качеството на живот на човек може да бъде подобрено.

5

Най-важните функции на нервната клетка са генерирането на потенциал за действие, провеждането на възбуждане по нервните влакна и прехвърлянето му към друга клетка (нервна, мускулна, жлезиста). Функцията на неврон се осигурява от метаболитните процеси, протичащи в него. Една от целите на метаболизма в неврона е да създаде асиметрично разпределение на йони на повърхността и вътре в клетката, което определя потенциала на покой и потенциала на действие. Метаболитните процеси доставят енергия на натриевата помпа, която активно преодолява електрохимичния градиент на Na+ през мембраната.

От това следва, че всички вещества и процеси, които нарушават метаболизма и водят до намаляване на производството на енергия в нервната клетка (хипоксемия, отравяне с цианиди, динитрофенол, азиди и др.), Рязко инхибират възбудимостта на невроните.

Функцията на неврона се нарушава и при промяна на съдържанието на едно- и двувалентни йони в околната среда. По-специално, нервната клетка напълно губи способността си да възбужда, ако бъде поставена в среда, лишена от Na+. K+ и Ca2+ също имат голямо влияние върху величината на мембранния потенциал на неврона. Мембранният потенциал, определен от степента на пропускливост за Na+, K+ и Cl- и тяхната концентрация, може да се поддържа само ако мембраната е стабилизирана с калций. По правило повишаването на Ca2+ в средата, в която се намират нервните клетки, води до тяхната хиперполяризация, а частичното или пълното му отстраняване води до деполяризация.

Нарушаване на функцията на нервните влакна, т.е. способността за провеждане на възбуждане може да се наблюдава с развитието на дистрофични промени в миелиновата обвивка (например с дефицит на тиамин или цианокобаламин), с компресия на нерва, неговото охлаждане, с развитието на възпаление, хипоксия, действие на някои отрови и токсини на микроорганизми.

Както знаете, възбудимостта на нервната тъкан се характеризира с крива сила-продължителност, която отразява зависимостта на праговата сила на дразнещия ток от неговата продължителност. В случай на увреждане на нервните клетки или дегенерация на нервите, кривата сила-продължителност се променя значително, по-специално се увеличава хронаксията (фиг. 25.1).

Под въздействието на различни патогенни фактори в нерва може да се развие специално състояние, което Н. Е. Введенски нарича парабиоза. В зависимост от степента на увреждане на нервните влакна се разграничават няколко фази на парабиоза. При изследване на явленията на парабиоза в двигателния нерв върху нервно-мускулна подготовка е ясно, че при малка степен на увреждане на нерва идва момент, когато мускулът реагира на силно или слабо дразнене с тетанични контракции със същата сила. Това е фазата на балансиране. При задълбочаване на изменението на нерва настъпва парадоксална фаза, т.е. в отговор на силно дразнене на нерва мускулът реагира със слаби контракции, докато умерените дразнения предизвикват по-енергичен отговор от страна на мускула. И накрая, в последната фаза на парабиозата - фазата на инхибиране, никаква нервна стимулация не може да предизвика мускулна контракция.

Ако един нерв е толкова повреден, че връзката му с тялото на неврона е изгубена, той претърпява дегенерация. Основният механизъм, водещ до дегенерация на нервното влакно, е спирането на аксоплазмения ток и транспортирането на вещества от аксоплазмата. Процесът на дегенерация, описан подробно от Waller, се състои в това, че вече един ден след нараняване на нерва, миелинът започва да се отдалечава от възлите на нервните влакна (прихващания на Ranvier). След това се събира на големи капки, които постепенно се разтварят. Неврофибрилите претърпяват фрагментация. От нерва остават тесни тубули, образувани от невролеммоцити. Няколко дни след началото на дегенерацията нервът губи своята възбудимост. В различни групи влакна загубата на възбудимост настъпва по различно време, което очевидно зависи от доставката на вещества в аксона. В нервните окончания на дегенериращия нерв промените настъпват толкова по-бързо, колкото по-близо до края е прерязан нервът. Скоро след трансекцията невролеммоцитите започват да показват фагоцитна активност по отношение на нервните окончания: техните процеси проникват в синаптичната цепнатина, като постепенно отделят терминалите от постсинаптичната мембрана и ги фагоцитират.

След увреждане на нерва настъпват промени и в проксималната част на неврона (първично дразнене), чиято степен и тежест зависи от вида и интензивността на увреждането, отдалечеността му от тялото на невроцита и вида и възрастта на невронът. Когато периферен нерв е наранен, промените в проксималната част на неврона обикновено са минимални и нервът се регенерира в бъдеще. Напротив, в централната нервна система нервното влакно се дегенерира ретроградно в значителна степен и често невронът умира.

    Ролята на нарушенията на метаболизма на медиатора при възникване на заболявания на централната нервна система.

синапси- това са специализирани контакти, чрез които се осъществява прехвърлянето на възбуждащи или инхибиторни влияния от неврон към неврон или друга клетка (например мускулна клетка). При бозайниците има предимно синапси с химичен тип предаване, при които активността от една клетка на друга се предава с помощта на медиатори. Всички синапси са разделени на възбуждащи и инхибиторни. Основните структурни компоненти на синапса и протичащите в него процеси са показани на фиг. 25.2, където холинергичният синапс е представен схематично.

Нарушаване на синтеза на медиатор. Синтезът на медиатора може да бъде нарушен в резултат на намаляване на активността на ензимите, участващи в неговото образуване. Например, синтезът на един от медиаторите на инхибирането - γ-аминомаслената киселина (GABA) - може да бъде инхибиран от действието на семикарбазид, който блокира ензима, който катализира превръщането на глутаминовата киселина в GABA. Синтезът на GABA също е нарушен при липса на пиридоксин в храната, който е кофактор на този ензим. В тези случаи процесите на инхибиране в централната нервна система страдат.

Процесът на образуване на медиатори е свързан с разхода на енергия, която се доставя от митохондриите, които присъстват в големи количества в невроните и нервните окончания. Следователно нарушението на този процес може да бъде причинено от блокада на метаболитните процеси в митохондриите и намаляване на съдържанието на макроерги в неврон поради хипоксия, действие на отрови и др.

Нарушаване на транспорта на медиатора. Медиаторът може да се синтезира както в тялото на нервната клетка, така и директно в нервното окончание. Образуваният в нервната клетка медиатор се транспортира по аксона до пресинаптичната част. В механизма на транспорта важна роля играят цитоплазмените микротубули, изградени от специален протеин тубулин, сходен по свойствата си с контрактилния протеин актин. През микротубулите до нервното окончание преминават медиатори, ензими, участващи в обмена на медиатори и др. Микротубулите лесно се разпадат под въздействието на анестетици, повишена температура, протеолитични ензими, вещества като колхицин и др., Което може да доведе до намаляване на количеството на медиатора в пресинаптичните елементи. Например хемохолинът блокира транспортирането на ацетилхолин до нервните окончания и по този начин нарушава предаването на нервните влияния в холинергичните синапси.

Нарушаване на отлагането на медиатора в нервните окончания. Медиаторите се съхраняват в пресинаптични везикули, които съдържат смес от медиаторни молекули, АТФ и специфични протеини. Предполага се, че везикулите се образуват в цитоплазмата на невроцита и след това се транспортират по аксона до синапса. Някои вещества могат да попречат на отлагането на медиатора. Например, резерпин предотвратява натрупването на норепинефрин и серотонин в пресинаптичните везикули.

Нарушаване на секрецията на невротрансмитера в синаптичната цепнатина. Освобождаването на невротрансмитера в синаптичната цепнатина може да бъде нарушено от определени фармакологични агенти и токсини, по-специално тетаничен токсин, който предотвратява освобождаването на инхибиторния медиатор глицин. Ботулиновият токсин блокира освобождаването на ацетилхолин. Очевидно контрактилният протеин тубулин, който е част от пресинаптичната мембрана, е важен в механизма на секрецията на медиатора. Блокирането на този протеин от колхицин инхибира освобождаването на ацетилхолин. В допълнение, секрецията на невротрансмитера от нервните окончания се влияе от калциеви и магнезиеви йони, простагландини.

Нарушаване на взаимодействието на медиатора с рецептора. Има голям брой вещества, които влияят на комуникацията на медиатори със специфични рецепторни протеини, разположени на постсинаптичната мембрана. Това са предимно вещества, които имат конкурентен тип действие, т.е. лесно се свързва с рецептора. Сред тях са тубокурарин, който блокира H-холинергичните рецептори, стрихнин, който блокира глицин-чувствителните рецептори и др.. Тези вещества блокират действието на медиатора върху ефекторната клетка.

Нарушаване на отстраняването на медиатора от синаптичната цепнатина. За да може синапсът да функционира нормално, невротрансмитерът трябва да бъде отстранен от синаптичната цепнатина след взаимодействието му с рецептора. Има два механизма за премахване:

    разрушаване на медиатори от ензими, локализирани върху постсинаптичната мембрана;

    обратното поемане на невротрансмитерите от нервните окончания. Ацетилхолинът например се разрушава в синаптичната цепнатина от холинестеразата. Продуктът на разцепване (холин) отново се поема от пресинаптичните везикули и се използва за синтезиране на ацетилхолин. Нарушаването на този процес може да бъде причинено от инактивиране на холинестеразата, например с помощта на органофосфорни съединения. В същото време ацетилхолинът се свързва за дълго време с голям брой холинергични рецептори, като първо има вълнуващ, а след това потискащ ефект.

В адренергичните синапси прекратяването на действието на медиатора се дължи главно на повторното му захващане от края на симпатиковия нерв. При излагане на токсични вещества може да се наруши транспортирането на медиатора от синаптичната цепнатина до пресинаптичните везикули.

    Етиология на двигателните нарушения. Централна и периферна парализа, тяхната характеристика.

Контракциите на скелетните мускули, както и техният тонус, са свързани с възбуждането на а-мотоневроните, разположени в гръбначния мозък. Силата на мускулната контракция и нейният тонус зависят от броя на възбудените моторни неврони и честотата на техните разряди.

Мотоневроните се възбуждат главно поради импулса, идващ към тях директно от аферентните влакна на сетивните неврони. Този механизъм е в основата на всички гръбначни рефлекси. В допълнение, функцията на моторните неврони се регулира от множество импулси, които идват към тях по проводните пътища на гръбначния мозък от различни части на мозъчния ствол, малкия мозък, базалните ядра и мозъчната кора, които упражняват най-високия двигателен контрол в тялото. . Очевидно тези регулаторни влияния действат или директно върху α-моторните неврони, повишавайки или намалявайки тяхната възбудимост, или индиректно чрез системата на Renshaw и фузимоторната система.

Системата Renshaw е представена от клетки, които имат инхибиторен ефект върху моторните неврони. Активирани от импулси, идващи директно от α-моторните неврони, клетките на Renshaw контролират ритъма на тяхната работа.

Фузимоторната система е представена от γ-моторни неврони, чиито аксони отиват към мускулните вретена. Възбуждането на γ-моторните неврони води до свиване на вретената, което е придружено от увеличаване на честотата на импулсите в тях, което достига до α-моторните неврони по аферентните влакна. Последицата от това е възбуждането на α-моторните неврони и повишаването на тонуса на съответните мускули.

Двигателните нарушения възникват както при увреждане на посочените части на централната нервна система, така и при преминаване на импулси по двигателните нерви и нарушаване на предаването на импулси от нерва към мускула.

Най-честата форма на двигателни нарушения са парализите и парезите - загуба или отслабване на движенията поради нарушена двигателна функция на нервната система. Парализата на мускулите на едната половина на тялото се нарича хемиплегия, двата горни или долни крайника - параплегия, всички крайници - тетраплегия. В зависимост от патогенезата на парализата, тонусът на засегнатите мускули може да се загуби (отпусната парализа) или да се увеличи (спастична парализа). Освен това се разграничават периферна парализа (ако е свързана с увреждане на периферния моторен неврон) и централна (в резултат на увреждане на централните моторни неврони).

Двигателни нарушения, свързани с патология на крайната плоча и двигателните нерви. Нервно-мускулната връзка е холинергичен синапс. В него могат да възникнат всички онези патологични процеси, които бяха обсъдени в раздела "Нарушения на функциите на синапсите".

Един от най-известните примери за нарушения на нервно-мускулното предаване при патологични състояния е миастения гравис. Ако пациент с миастения бъде помолен няколко пъти подред силно да стисне ръката си в юмрук, той ще успее само от първия път. След това с всяко следващо движение силата в мускулите на ръцете му бързо намалява. Такава мускулна слабост се наблюдава в много скелетни мускули на пациента, включително мимически, окуломоторни, преглъщащи и др. Електромиографско изследване показа, че нервно-мускулното предаване е нарушено при повтарящи се движения при такива пациенти.

Въвеждането на антихолинестеразни лекарства до известна степен елиминира това нарушение. Етиологията на заболяването е неизвестна.

Излагат се различни хипотези за обяснение на причините за миастения гравис. Някои изследователи предполагат, че курареподобните вещества се натрупват в кръвта на такива пациенти, докато други виждат причината в прекомерното натрупване на холинестераза в областта на крайните пластини, в нарушение на синтеза или освобождаването на ацетилхолин. Последните проучвания показват, че при пациенти с миастения гравис често се откриват антитела срещу ацетилхолинови рецептори в кръвния серум. Може да възникне блокада на нервно-мускулната проводимост поради свързването на антитела към рецепторите. Отстраняването на тимусната жлеза в тези случаи води до подобряване на състоянието на пациентите.

При увреждане на двигателните нерви се развива парализа (периферен тип) в инервираните мускули, всички рефлекси изчезват, те са атонични (вяла парализа) и атрофират с времето. Експериментално този тип двигателно разстройство обикновено се получава чрез трансекция на предните гръбначни коренчета или периферен нерв.

Специален случай е рефлексната парализа, поради факта, че ако сетивният нерв е повреден, импулсите, излъчвани от него, могат да имат инхибиторен ефект върху двигателните неврони на съответния мускул.

Нарушения на движението, свързани с дисфункция на гръбначния мозък. Чрез прерязването му може да се възпроизведе експериментална дисфункция на гръбначния мозък, която при гръбначните води до рязко намаляване на двигателната рефлекторна активност, свързана с нервните центрове, разположени под мястото на разреза - спинален шок. Продължителността и тежестта на това състояние при различните животни са различни, но колкото повече, толкова по-високо стои животното в своето развитие. При жаба възстановяването на двигателните рефлекси се наблюдава след 5 минути, при куче и котка, частично след няколко часа, а за пълно възстановяване са необходими седмици. Най-изразените явления на гръбначния шок при хора и маймуни. Така при маймуна след трансекция на гръбначния мозък рефлексът на коляното липсва за един ден или повече, докато при заека е само 15 минути.

Картината на шока зависи от нивото на трансекция. Ако се пререже мозъчният ствол над продълговатия мозък, дишането се поддържа и кръвното налягане почти не се понижава. Прерязването на багажника под продълговатия мозък води до пълно спиране на дишането и рязко понижаване на кръвното налягане, тъй като в този случай жизнените центрове са напълно отделени от изпълнителните органи. Прерязването на гръбначния мозък на ниво пети шиен сегмент не пречи на дишането. Това се обяснява с факта, че както дихателният център, така и ядрата, които инервират дихателните мускули, остават над трансекцията и в същото време не губят контакт с тях, поддържайки го чрез диафрагмалните нерви.

Спиналният шок не е просто последствие от нараняване, тъй като след възстановяване на рефлексните функции второто пресичане под предишното не причинява шок. Има различни предположения относно патогенезата на спиналния шок. Някои изследователи смятат, че шокът възниква в резултат на загуба на възбуждащо влияние от висшите нервни центрове върху активността на невроните на гръбначния мозък. Според друго предположение, трансекцията елиминира инхибиторния ефект на висшите двигателни центрове върху спиналното инхибиране.

Известно време след изчезването на явленията на спиналния шок, рефлексната активност рязко се засилва. При лице с прекъсване на гръбначния мозък всички гръбначни рефлекси, поради облъчване на възбуждане в гръбначния мозък, губят нормалното си ограничение и локализация.

Двигателни нарушения в нарушение на мозъчния ствол.За изследване на двигателни нарушения, свързани с нарушени функции на различни мозъчни структури, които упражняват по-висок двигателен контрол, мозъкът най-често се разрязва на различните му нива.

След прерязване на мозъка между долните и горните хълмове на тегментума на средния мозък се наблюдава рязко повишаване на тонуса на мускулите на екстензора - децеребрална ригидност. За да огънете крайника в ставата, трябва да положите значително усилие. На определен етап от огъването съпротивлението внезапно отслабва - това е реакцията на удължаване. Ако след реакцията на удължаване крайникът е леко удължен, съпротивлението на флексия се възстановява - реакцията на скъсяване. Механизмът на развитие на децеребралната ригидност се състои в рязко увеличаване на импулсацията от моторните неврони. Повишаването на мускулния тонус има рефлекторен произход: когато задните струни на гръбначния мозък се пресекат, мускулният тонус на съответния крайник изчезва. При децеребрирано животно, заедно с повишаване на тонуса, има намаляване на фазовите рефлекси на разтягане, което може да се съди по повишаване на сухожилните рефлекси.

Патогенезата на децеребралната ригидност е сложна. Сега е известно, че както тоничните, така и фазичните рефлекси се регулират от ретикулума. В мрежеста формация има две зони, които се различават по своята функция. Един от тях, по-обширен, се простира от хипоталамуса до продълговатия мозък. Дразненето на невроните на тази зона има улесняващ ефект върху рефлексите на гръбначния мозък, засилва контракциите на скелетните мускули, причинени от дразнене на кората на главния мозък. Вероятният механизъм на облекчение е потискането на инхибиторните импулси на клетките на Renshaw. Втората зона е разположена само в предно-медиалната част на продълговатия мозък. Възбуждането на невроните в тази зона води до инхибиране на гръбначните рефлекси и намаляване на мускулния тонус. Импулсите от тази зона имат активиращ ефект върху клетките на Renshaw и освен това директно намаляват активността на моторните неврони. Функцията на невроните в тази зона се поддържа от импулси от малкия мозък, както и от мозъчната кора през екстрапирамидните пътища. Естествено, при децеребрирано животно тези пътища се прекъсват и активността на инхибиторните неврони на мрежестото образуване намалява, което води до преобладаване на улесняващата зона и рязко повишаване на мускулния тонус. Активността на улесняващата зона се поддържа от аферентни импулси от сетивните неврони на спиналните и вестибуларните ядра на продълговатия мозък. Тези ядра играят важна роля в поддържането на мускулния тонус и при тяхното разрушаване в опитното животно децеребралната ригидност на мускулите от съответната страна рязко отслабва.

Двигателни нарушения, свързани с дисфункция на малкия мозък. Малкият мозък е високо организиран център, който има регулаторен ефект върху мускулната функция. Към него се влива поток от импулси от рецепторите на мускулите, ставите, сухожилията и кожата, както и от органите на зрението, слуха и равновесието. От ядрата на малкия мозък нервните влакна отиват в хипоталамуса, червеното ядро ​​на средния мозък, вестибуларните ядра и ретикуларната формация на мозъчния ствол. Чрез тези пътища малкият мозък влияе върху двигателните центрове, започвайки от мозъчната кора и завършвайки с гръбначните двигателни неврони. Малкият мозък коригира двигателните реакции на тялото, като осигурява тяхната точност, което е особено изразено при произволни движения. Основната му функция е да хармонизира фазичните и тоничните компоненти на двигателния акт.

При увреждане на малкия мозък при хора или отстраняване при опитни животни възникват редица характерни двигателни нарушения. В първите дни след отстраняването на малкия мозък тонусът на мускулите, особено на екстензорните, рязко се повишава. Но тогава, като правило, мускулният тонус рязко отслабва и се развива атония. Атонията след дълго време може да бъде отново заменена от хипертония. По този начин говорим за нарушение на мускулния тонус при животни, лишени от малкия мозък, което очевидно е свързано с липсата на неговото регулаторно влияние, по-специално на предния лоб, върху y-моторните неврони на гръбначния мозък.

При животни без малък мозък мускулите не са способни на непрекъснато тетанично съкращение. Това се проявява в постоянно треперене и люлеене на тялото и крайниците на животното (астазия). Механизмът на това разстройство е, че при отсъствието на малкия мозък проприоцептивните рефлекси не се инхибират и всяко мускулно свиване, стимулиращо проприорецепторите, предизвиква нов рефлекс.

При такива животни се нарушава и координацията на движенията (атаксия). Движенията губят своята гладкост (асинергия), стават треперещи, неудобни, твърде силни, замахващи, което показва нарушение на връзката между сила, скорост и посока на движение (дисметрия). Развитието на атаксия и дисметрия е свързано с нарушение на регулаторното влияние на малкия мозък върху активността на невроните в мозъчната кора. В същото време естеството на импулсите, които кората изпраща по кортикоспиналните пътища, се променя, в резултат на което кортикалния механизъм на произволните движения не може да доведе техния обем в съответствие с необходимия. Един от характерните симптоми на дисфункция на малкия мозък е забавянето на произволните движения в началото и рязкото им увеличаване към края.

При отстраняване на флокулентно-нодуларния лоб на малкия мозък при маймуни балансът се нарушава. Спиналните рефлекси, рефлексите за положение на тялото и произволните движения не са нарушени. В легнало положение животното не показва аномалии. Но може да седи само облегнат на стената и изобщо не може да стои (абазия).

И накрая, малкомозъчното животно се характеризира с развитие на астения (изключително лесна уморяемост).

Двигателни нарушения, свързани с дисфункция на пирамидната и екстрапирамидната система.Както знаете, по пирамидалния път импулсите идват от големи пирамидални клетки на мозъчната кора към моторните неврони на гръбначния мозък. В експеримента, за да се освободят двигателните неврони от влиянието на пирамидните клетки, се извършва едно- или двустранно пресичане на пирамидните пътища. Най-лесният начин за извършване на такава изолирана трансекция е в мозъчния ствол на нивото на трапецовидните тела. В този случай, първо, рефлексите за поставяне и скачане на животното се губят или значително се увреждат; второ, някои фазови движения са нарушени (драскане, лапане и др.). Едностранното пресичане на пирамидалния път при маймуните показва, че животното много рядко и, така да се каже, неохотно използва крайник, който е загубил връзката си с пирамидната система. Засегнатият крайник се пуска само при силно вълнение и извършва прости, стереотипни движения (ходене, катерене и др.). Фините движения на пръстите са нарушени, животното не може да вземе предмета. Намален мускулен тонус в засегнатите крайници. Нарушаването на фазовите движения, заедно с мускулната хипотония, показва намаляване на възбудимостта на гръбначните моторни неврони. След двустранно пресичане на пирамидните пътища само екстрапирамидната система може да служи за извършване на произволни движения. В същото време се наблюдава хипотония в мускулите както на крайниците, така и на багажника: главата се люлее, позата се променя, стомахът изпъква. След няколко седмици двигателните реакции на маймуната се възстановяват частично, но тя извършва всички движения много неохотно.

Екстрапирамидните пътища завършват в базалните ядра на мозъчната кора (които се състоят от две основни части - стриатум и глобус палидус), червеното ядро, субстанция нигра, клетките на ретикуларната формация и вероятно други подкорови структури. От тях импулсите се предават по множество нервни пътища към моторните неврони на продълговатия и гръбначния мозък. Липсата на облекчаващи симптоми след пресичане на пирамидните пътища предполага, че всички инхибиторни ефекти на мозъчната кора върху гръбначните моторни неврони се осъществяват чрез екстрапирамидната система. Тези влияния се отнасят както за фазичните, така и за тоничните рефлекси.

Една от функциите на globus pallidus е инхибиращ ефект върху подлежащите ядра на екстрапирамидната система, по-специално червеното ядро ​​на междинния мозък. При увреждане на globus pallidus тонусът на скелетните мускули се повишава значително, което се обяснява с освобождаването на червеното ядро ​​от инхибиторните влияния на globus pallidus. Тъй като рефлексните дъги преминават през светлата топка, причинявайки различни спомагателни движения, които придружават двигателния акт, когато е повреден, се развива хипокинезия: движенията стават ограничени, неудобни, монотонни и активността на лицевите мускули изчезва.

Стриатумът изпраща еферентни импулси главно към бледото кълбо, като регулира и частично инхибира неговите функции. Това, очевидно, обяснява факта, че когато се повреди, възникват явления, които са противоположни на тези, наблюдавани при засягане на бледата топка. Появява се хиперкинезия - увеличаване на спомагателните движения по време на сложен двигателен акт. Освен това може да се появи атетоза и хорея. Атетозата се характеризира с бавни "червееобразни" движения, локализирани предимно в горните крайници, особено в пръстите. В същото време мускулите агонисти и антагонисти участват едновременно в свиването. Хореята се характеризира с бързи, замахващи неритмични движения на крайниците, главата и торса.

Черната субстанция участва в регулацията на пластичния тонус и е важна при извършване на малки движения на пръстите, изискващи голяма точност и фина регулация на тонуса. При увреждане на substantia nigra мускулният тонус се повишава, но е трудно да се каже каква е ролята на самото вещество в това, тъй като връзката му с образуването на мрежа и червеното ядро ​​е нарушена.

Нарушението на функцията на substantia nigra е в основата на болестта на Паркинсон, при която се наблюдава повишаване на мускулния тонус и постоянен тремор на крайниците и багажника. Смята се, че при паркинсонизма се нарушава балансът между substantia nigra и globus pallidus. Разрушаването на пътищата, които провеждат импулси от бледото топче, облекчава състоянието на повишен мускулен тонус и тремор при това заболяване.

Двигателни нарушения, свързани с дисфункция на мозъчната кора. Изолираното нарушение на сетивно-моторната област на кората, както и пълната декортикация на животните, водят до две основни последици - нарушение на фините диференцирани движения и повишаване на мускулния тонус.

Проблемът с възстановяването на двигателните функции при животни с отдалечени части на моторния кортекс е много важен. След отстраняване на цялата мозъчна кора кучето или котката много бързо възстановява способността си да стои изправено, да ходи, да бяга, въпреки че някои дефекти (липса на рефлекси за скачане и постановка) остават завинаги. Двустранното отстраняване на двигателната зона при маймуните ги прави неспособни да стават, да стоят и дори да ядат, те лежат безпомощно на една страна.

Друг вид двигателно разстройство е свързано с дисфункция на кората на главния мозък - конвулсии, които се наблюдават при епилепсия. В тоничната фаза на епилептичния припадък краката на пациента са рязко изпънати и ръцете му са свити. Ригидността в същото време отчасти прилича на децеребрация. След това идва клоничната фаза, която се изразява в неволеви, непостоянни контракции на мускулите на крайниците, редуващи се с отпускане. Както се оказа, епилептичният припадък се основава на прекомерна синхронизация на изхвърлянията в кортикалните неврони. Електроенцефалограмата, направена по време на конвулсивен припадък, се състои от ритмично последователни пикови разряди с голяма амплитуда, широко разпространени в кората (фиг. 25.4). Такава патологична синхронизация включва много неврони в тази повишена активност, в резултат на което те престават да изпълняват обичайните си диференцирани функции.

Причината за развитието на припадък може да бъде тумор или цикатрициални промени, локализирани в двигателната или чувствителната област на кората. В някои случаи таламусът може да участва в патологичната синхронизация на изхвърлянията. Добре известно е, че неспецифичните ядра на таламуса обикновено синхронизират изхвърлянията на клетките на мозъчната кора, което определя характерния ритъм на електроенцефалограмата. Очевидно повишената активност на тези ядра, свързана с появата в тях на генератори на патологично повишено възбуждане, може да бъде придружена от конвулсивни разряди в кората.

В експеримента конвулсивните разряди могат да бъдат предизвикани от различни фармакологични агенти, действащи директно върху повърхността на кората. Например, когато кората е изложена на стрихнин, се появяват серии от разряди с висока амплитуда, което показва, че много клетки са синхронно включени в тяхното генериране. Конвулсивна активност може да бъде предизвикана и чрез дразнене на кората със силен електрически ток.

Механизмът на задействане на залпове от конвулсивни разряди в кората все още не е известен. Има мнение, че критичният момент, водещ до появата на епилептичен разряд, е персистиращата деполяризация на апикалните дендрити. Това предизвиква преминаването на ток през останалата част от клетката и появата на ритмични разряди.

    Хиперкинеза. Видове, причини. Ролята на малкомозъчната дисфункция за възникване на двигателни нарушения.

    Нарушаване на чувствителността. Видове. Характеристики и механизми на анестезия, хиперестезия, парестезия. Дисоцииран тип разстройство на чувствителността. Синдром на Brown-Sequard.

Всички видове чувствителност от кожата, мускулите, ставите и сухожилията (соместезия) се предават на централната нервна система чрез три неврона. Първият неврон се намира в гръбначните възли, вторият - в задните рога на гръбначния мозък (болкова и температурна чувствителност) или в тънките и сфеноидните ядра на продълговатия мозък (дълбока и тактилна чувствителност). Третият неврон е в таламуса. От него аксоните се издигат до чувствителни зони на мозъчната кора.

Патологичните процеси и свързаните с тях сензорни нарушения могат да бъдат локализирани във всяка част на сетивния път. При увреждане на периферните нерви (трансекция, възпаление, бери-бери) се нарушават всички видове чувствителност в съответната зона. Загубата на чувствителност се нарича анестезия, намаляването - хипестезия, увеличаването - хиперестезия. В зависимост от естеството на загубената чувствителност се разграничават тактилна анестезия (действителна анестезия), болка (аналгезия), термична (термоанестезия), както и загуба на дълбока или проприоцептивна чувствителност.

Ако патологичният процес е локализиран в гръбначния мозък или мозъка, нарушението на чувствителността зависи от това кои възходящи пътища са засегнати.

Има две центростремителни системи на чувствителност. Един от тях се нарича лемнискус и съдържа нервни влакна с голям диаметър, които провеждат импулси от проприорецепторите на мускулите, сухожилията, ставите и отчасти от рецепторите за докосване и натиск върху кожата (тактилни рецептори). Влакната на тази система влизат в гръбначния мозък и отиват като част от задните колони към продълговатия мозък. От ядрата на продълговатия мозък започва медиалният контур (пътека на лемниска), който преминава от противоположната страна и завършва в постеролатералните вентрални ядра на таламуса, невроните на които предават получената информация към соматосензорната зона на кората на главния мозък.

Втората възходяща система е спиноталамичният (преден и страничен) път, носещ болка, температура и частично тактилна чувствителност. Неговите влакна вървят нагоре като част от предните и страничните връзки на гръбначния мозък и завършват в клетките на ядрата на таламуса (антеролатерална система).

Много характерни промени в чувствителността се наблюдават при трансекция на дясната или лявата половина на гръбначния мозък (синдром на Brown-Séquard): дълбоката чувствителност изчезва от страната на трансекцията под нея, докато температурата и болката изчезват от противоположната страна, тъй като пътища, свързани с антеролатералната система, се пресичат в гръбначния мозък. Тактилната чувствителност е частично нарушена от двете страни.

Нарушаването на лемнисалната система е възможно при увреждане на периферните нерви (дебели миелинови влакна), както и при различни патологични процеси в гръбначния мозък (нарушения на кръвообращението, травма, възпаление). Изолирани лезии на задните връзки на гръбначния мозък са редки, но заедно с други пътища, те могат да бъдат увредени от тумор или по време на травма.

Нарушаването на проводимостта във влакната на медиалния контур причинява различни сензорни нарушения, чиято тежест зависи от степента на увреждане на системата. В този случай способността за определяне на скоростта и посоката на движение на крайниците може да бъде загубена. Усещането за отделно възприемане на докосванията едновременно на две места е значително нарушено, както и способността да се усещат вибрации и да се оценява тежестта на повдигания товар. Субектът не може да определи формата на обектите чрез докосване и да идентифицира букви и цифри, ако са написани върху кожата: той усеща само механично докосване и не може точно да прецени мястото и силата на тактилното усещане. Усещането за болка и температурната чувствителност са запазени.

Увреждане на постцентралния гирус на кората на главния мозък. При маймуните отстраняването на постцентралната извивка причинява сензорни смущения от противоположната страна на тялото. До известна степен за естеството на тези нарушения може да се съди от това, което знаем за функциите на лемнисалната система и че подобна операция причинява лемнисална денервация от противоположната страна, върху която обаче се запазват елементи от антеролатералната система. Разстройството в този случай очевидно се състои в загубата на мускулно-ставната чувствителност. Животното често спира да се движи, оставайки в неудобно положение за дълго време. В същото време тактилната, болковата и температурната чувствителност от тази страна се запазва, въпреки че прагът им може да се увеличи.

При хората изолираната лезия на постцентралния гирус е много рядка. Например, понякога хирурзите премахват част от тази извивка, за да лекуват епилепсия от кортикален произход. В този случай възникват вече описаните нарушения: усещането за положението на крайниците в пространството се губи, способността да се усеща формата на предметите, техния размер, маса, характер на повърхността (гладка, грапава и др.) дискриминиращата чувствителност се губи.

    Болка, значение за тялото. Соматични и висцерални болки. Механизми на произход. Зони Захарьин-Гед. Ролята на ноцицептивните и антиноцицептивните системи във формирането на болка.

Понятието болка включва, първо, специфично усещане и, второ, реакция на болезнено усещане, което се характеризира с определена емоционална окраска, рефлекторни промени във функциите на вътрешните органи, двигателни безусловни рефлекси и волеви усилия, насочени към освобождаване на фактора болка. Тази реакция е близка по природа до чувството на страдание, което човек изпитва, когато има заплаха за живота му, и е изключително индивидуална, тъй като зависи от влиянието на фактори, сред които първостепенно значение имат следните: мястото, степента на увреждане на тъканите, конституционните особености на нервната система, образованието, емоционалното състояние по време на прилагане на болкова стимулация.

Наблюденията показват, че под действието на увреждащ фактор човек може да почувства два вида болка. Ако например горещ въглен от кибрит докосне кожата, тогава първо има усещане, подобно на инжекция - "първата" болка. Тази болка е ясно локализирана и бързо отшумява.

След това, след кратък период от време, има дифузна пареща "втора" болка, която може да продължи доста дълго време. Такава двойна природа на болката се наблюдава при увреждане на кожата и лигавицата на някои органи.

Значително място в симптомите на различни заболявания заема висцералната болка, т.е. локализирани във вътрешните органи. Тази болка е трудно ясно локализирана, има дифузен характер, придружена от болезнени преживявания, потисничество, депресия, промени в активността на вегетативната нервна система. Висцералната болка е много подобна на "втората" болка.

Изследванията, проведени предимно върху хора по време на хирургични интервенции, показват, че не всички анатомични образувания могат да бъдат източник на болка. Органите на коремната кухина са нечувствителни към обичайните хирургични въздействия (разрез, шиене), болезнени са само мезентерията и париеталния перитонеум. Но всички вътрешни органи с ненабраздена мускулна тъкан реагират болезнено на разтягане, спазъм или конвулсивно свиване.

Артериите са много чувствителни към болка. Стесняването на артериите или внезапното им разширяване причинява остра болка.

Белодробната тъкан и висцералната плевра са нечувствителни към болково дразнене, но париеталната плевра е много чувствителна в това отношение.

Резултатите от операциите на хора и животни показват, че сърдечният мускул очевидно е нечувствителен към механична травма (убождане, разрез). Ако една от коронарните артерии бъде издърпана при животно, възниква реакция на болка. Сърдечната торба е много чувствителна към болка.

Труден и все още нерешен е въпросът кои нервни образувания участват в приемането, провеждането и възприемането на болката. По този въпрос има две коренно различни гледни точки. Според един от тях болката не е специфично, специално чувство и няма специални нервни устройства, които да възприемат само болезнено дразнене. Всяко усещане, основано на дразнене на определени рецептори (температурни, тактилни и др.), може да се превърне в болка, ако силата на дразненето е достатъчно голяма и е надхвърлила определена граница. От тази гледна точка усещането за болка се различава от другите само количествено - усещанията за натиск, топлина могат да станат болезнени, ако стимулът, който ги е причинил, има прекомерна сила (теория на интензитета).

Според друга гледна точка, която в момента е широко разпространена (теорията на специфичността), има специални рецептори за болка, специални аферентни пътища, които предават стимули за болка, и специални структури в мозъка, които обработват информацията за болка.

Проучванията показват, че рецепторите на кожата и видимите лигавици, които реагират на болкови стимули, принадлежат към два вида чувствителни влакна на антеролатералната система - тънки миелинови AD влакна със скорост на провеждане на възбуждане от 5–50 m / s и немиелинови C- влакна със скорост на провеждане 0,6 - 2 m/s. Активността в тънките миелинизирани АА влакна кара човек да изпита остро усещане за пробождане, докато възбуждането на бавно провеждащите С влакна причинява усещане за парене.

Въпросът за механизмите на активиране на рецепторите за болка все още не е напълно изяснен. Има предположение, че сама по себе си силна деформация на свободните нервни окончания (причинена например от компресия или разтягане на тъкан) служи като адекватен стимул за рецепторите за болка, влияе върху пропускливостта на клетъчната мембрана в тях и води до появата на потенциал за действие.

В съответствие с друга хипотеза, свободните нервни окончания, свързани с AD или C влакна, съдържат едно или повече специфични вещества, които се освобождават под действието на механични, термични и други фактори, взаимодействат с рецепторите на външната повърхност на мембраната на нервните окончания и причиняват тяхната възбуда. В бъдеще тези вещества се унищожават от съответните ензими, обграждащи нервните окончания, и усещането за болка изчезва. Хистамин, серотонин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландини, K+ йони са предложени като активатори на ноцицептивните рецептори. Трябва обаче да се каже, че не всички тези вещества се намират в нервните окончания. В същото време е известно, че много от тях се образуват в тъканите при увреждане на клетките и развитие на възпаление и появата на болка е свързана с тяхното натрупване.

Смята се също, че образуването на ендогенни биологично активни вещества в малки (подпрагови) количества намалява прага на реакция на рецепторите за болка към адекватни стимули (механични, термични и др.), Което е физиологичната основа за състояние на повишена чувствителност към болка ( хипералгезия, хиперпатия), която придружава някои патологични процеси. В механизмите на активиране на рецепторите за болка може да има значение и повишаването на концентрацията на Н+ йони.

Въпросът кои централни механизми участват във формирането на усещане за болка и сложни реакции на тялото в отговор на болкова стимулация не е окончателно изяснен и продължава да се изучава. От съвременните теории за болката най-развита и призната е теорията за "входната врата", предложена от Р. Мелзак и П. Уол.

Едно от основните положения на тази теория е, че предаването на нервни импулси от аферентни влакна към невроните на гръбначния мозък, които предават сигнали към мозъка, се регулира от "механизъм на гръбначната врата" - система от неврони на желатиновата субстанция (фиг. 25.3 ). Предполага се, че болката се появява при висока честота на разряди в невроните Т. Краищата на двете дебели миелинизирани влакна (М), принадлежащи към лемнисалната система, и тънките влакна (А) на антеролатералната система завършват върху телата на тези неврони. В допълнение, колатералите на дебели и тънки влакна образуват синаптични връзки с неврони на желатиновата субстанция (SG). Процесите на SG невроните от своя страна образуват аксоаксонови синапси в краищата както на дебели, така и на тънки М и А влакна и са в състояние да инхибират предаването на импулси от двата вида влакна към Т неврони. активиране на тънки влакна (на фигурата , възбуждащият ефект се показва със знака "+", а инхибиращият - със знака "-"). По този начин SG невроните могат да играят ролята на порта, която отваря или затваря пътя към импулси, които възбуждат невроните Т. Механизмът на вратата ограничава предаването на нервни импулси към Т неврони при висок интензитет на импулси по аферентните влакна на лемнисалната система (затваря вратата) и, обратно, улеснява преминаването на нервните импулси към Т невроните в случаите, когато аферентният поток по тънките влакна се увеличава (отваря вратата).

Когато възбуждането на Т невроните надхвърли критично ниво, тяхното задействане води до възбуждане на системата за действие. Тази система включва онези нервни структури, които осигуряват подходящи форми на поведение под действието на болезнен стимул, двигателни, вегетативни и ендокринни реакции и където се формират усещания, характерни за болка.

Функцията на механизма на гръбначната врата е под контрола на различни части на мозъка, чиито влияния се предават на невроните на гръбначния мозък по влакната на низходящите пътища (за повече подробности вижте по-долу относно антиноцицептивните системи на мозъка ). Централната система за контрол на болката се активира от импулси, идващи от дебелите влакна на лемнисалната система.

Теорията на портала помага да се обясни природата на фантомната болка и каузалгията. Фантомна болка се появява при хора след ампутация на крайник. Дълго време пациентът може да усеща ампутиран крайник и силна, понякога непоносима болка в него. По време на ампутация обикновено се изрязват големи нервни стволове с изобилие от дебели нервни влакна, каналите се прекъсват за въвеждане на импулси от периферията. Невроните на гръбначния мозък стават по-малко контролируеми и могат да се активират в отговор на най-неочакваните стимули. Каузалгията е силна, мъчителна болка, която възниква, когато главен соматичен нерв е повреден. Всяко, дори и най-незначителното въздействие върху болния крайник причинява рязко увеличаване на болката. Каузалгията се появява по-често в случай на непълна нервна трансекция, когато повечето от дебелите миелинови влакна са повредени. В същото време потокът от импулси към невроните на задните рога на гръбначния мозък се увеличава - "портите се отварят". По този начин, както при фантомни болки, така и при каузалгия, в гръбначния мозък или по-високо се появява генератор на патологично засилено възбуждане, чието образуване се дължи на дезинхибирането на група неврони поради нарушение на външния контролен апарат, което е локализирани в увредената структура.

Трябва също да се отбележи, че предложената теория позволява да се обясни фактът, който отдавна е известен в медицинската практика, че болката забележимо намалява, ако се прилагат разсейващи процедури - затопляне, триене, студ, горчични мазилки и др. Всички тези техники увеличават импулсите в дебелите миелинови влакна, което намалява възбуждането на невроните в антеролатералната система.

С развитието на патологични процеси в някои вътрешни органи може да се появи отразена болка. Например, при сърдечни заболявания се появява болка в лявата лопатка и в зоната на инервация на лакътния нерв на лявата ръка; при разтягане на жлъчния мехур болката се локализира между лопатките; когато камъкът преминава през уретера, болката от лумбалната област се излъчва към ингвиналната област. Отразената болка се обяснява с факта, че увреждането на вътрешните органи причинява възбуждане, което по аферентните влакна на автономните нерви достига до същите неврони на задните рога на гръбначния мозък, на които завършват аферентните влакна от кожата. Засилените аферентни импулси от вътрешните органи понижават прага на възбудимост на невроните по такъв начин, че дразненето на съответната област на кожата се възприема като болка.

Експериментални и клинични наблюдения показват, че много части от централната нервна система участват във формирането на усещането за болка и реакцията на тялото към болка.

Чрез гръбначния мозък се реализират двигателни и симпатикови рефлекси и там се извършва първичната обработка на сигналите за болка.

Ретикуларната формация изпълнява различни функции за обработка на информация за болка. Тези функции включват подготовката и предаването на информация за болката към висшите соматични и автономни части на мозъка (таламус, хипоталамус, лимбична система, кора), улесняване на защитните сегментни рефлекси на гръбначния мозък и мозъчния ствол, участие в рефлексния отговор на болкови стимули на автономната нервна система, дихателни и хемодинамични центрове.

Визуалният хълм осигурява анализ на качеството на болката (нейната интензивност, локализация и др.).

Информацията за болка активира неврогенните и неврохормоналните структури на хипоталамуса. Това е придружено от развитието на комплекс от вегетативни, ендокринни и емоционални реакции, насочени към преструктуриране на всички системи на тялото под действието на болезнени стимули. Болезненото дразнене, идващо от повърхността на кожата, както и от някои други органи по време на тяхното нараняване, е придружено от общо възбуждане и симпатични ефекти - учестено дишане, повишено кръвно налягане, тахикардия, хипергликемия и др. Хипофизо-надбъбречната система се активира, наблюдават се всички компоненти на стреса. Прекомерната експозиция на болка може да доведе до развитие на шок. Болката, излъчвана от вътрешните органи и подобна на "втората болка", най-често е придружена от обща депресия и вагусови ефекти - понижаване на кръвното налягане, хипогликемия и др.

Лимбичната система играе важна роля в създаването на емоционалното оцветяване на поведението на тялото в отговор на болкова стимулация.

Малкият мозък, пирамидната и екстрапирамидната система програмират двигателните компоненти на поведенческите реакции в случай на болка.

С участието на кората се реализират съзнателните компоненти на болковото поведение.

Антиноцицептивни (аналгетични) системи на мозъка. Експерименталните изследвания от последните години позволиха да се установи, че в нервната система има не само центрове за болка, чието възбуждане води до образуването на болка, но и структури, чието активиране може да промени реакцията на болка при животните до пълното му изчезване. Доказано е например, че електрическа стимулация или химическа стимулация на определени области на централното сиво вещество, тегментума на моста, амигдалата, хипокампуса, ядрата на малкия мозък и ретикуларната формация на средния мозък причинява отчетлива аналгезия. Също така е добре известно, че емоционалното състояние на човека е от голямо значение за развитието на реакция към болка; страхът засилва реакцията на болка, понижава прага на чувствителност към болка, агресивността и яростта, напротив, рязко намаляват реакцията към действието на болковите фактори. Тези и други наблюдения доведоха до идеята, че тялото има антиноцицептивни системи, които могат да потиснат възприемането на болка. Има доказателства, че има четири такива системи в мозъка:

    невронни опиати;

    хормонален опиат;

    невронни неопиати;

    хормонални неопиоиди.

Невронната опиатна система е локализирана в средния, продълговатия мозък и гръбначния мозък. Установено е, че централното сиво вещество, ядрата на рафа и ретикуларната формация съдържат тела и окончания на енкефалинергични неврони. Някои от тези неврони изпращат своите аксони към невроните на гръбначния мозък. В задните рога на гръбначния мозък са открити и енкефалинергични неврони, които разпределят своите окончания върху нервните проводници на чувствителност към болка. Освободеният енкефалин инхибира предаването на болка през синапсите към невроните на гръбначния мозък. В експеримента беше показано, че тази система се активира при болкова стимулация на животното.

Функцията на хормоналната опиатна аналгетична система е, че аферентните импулси от гръбначния мозък също достигат до хипоталамуса и хипофизната жлеза, причинявайки освобождаването на кортиколиберин, кортикотропин и β-липотропин, от които се образува мощният аналгетичен полипептид β-ендорфин. Последният, след като попадне в кръвния поток, инхибира активността на невроните на чувствителността към болка в гръбначния мозък и таламуса и възбужда инхибиращите болката неврони на централното сиво вещество.

Невронната неопиатна аналгетична система е представена от серотонинергични, норадренергични и допаминергични неврони, които образуват ядра в мозъчния ствол. Установено е, че стимулирането на най-важните моноаминергични структури на мозъчния ствол (рафе ядра, синьо петно ​​на substantia nigra, централно сиво вещество) води до изразена аналгезия. Всички тези образувания имат пряк достъп до чувствителните към болка неврони на гръбначния мозък, а освободеният серотонин и норепинефрин причиняват значително инхибиране на болковите рефлексни реакции.

Хормоналната неопиатна аналгетична система е свързана главно с функцията на хипоталамуса и хипофизната жлеза и техния хормон вазопресин. Известно е, че плъхове с генетично увреден синтез на вазопресин имат повишена чувствителност към болкови стимули. Въвеждането на вазопресин в кръвта или в кухината на вентрикулите на мозъка причинява дълбоко и продължително състояние на аналгезия при животните. В допълнение, вазопресинергичните неврони на хипоталамуса изпращат своите аксони към различни структури на мозъка и гръбначния мозък, включително неврони на желатиновата субстанция, и могат да повлияят на функцията на механизма на гръбначната врата и други аналгетични системи. Също така е възможно други хормони на хипоталамо-хипофизната система също да участват в хормоналната неопиатна аналгетична система. Има данни за изразен антиноцицептивен ефект на соматостатин и някои други пептиди.

Всички аналгетични системи взаимодействат помежду си и позволяват на тялото да контролира болковите реакции и да потиска негативните ефекти, причинени от болковите стимули. При нарушаване на функцията на тези системи могат да възникнат различни болкови синдроми. От друга страна, един от най-ефективните начини за борба с болката е разработването на методи за активиране на антиноцицептивните системи (акупунктура, внушение, използване на фармакологични лекарства и др.).

Стойността на болката за тялото.Болката е толкова често срещана в ежедневието на хората, че е навлязла в съзнанието им като неизбежен спътник на човешкото съществуване. Трябва обаче да се помни, че този ефект не е физиологичен, а патологичен. Болката се причинява от различни фактори, единственото общо свойство на които е способността да увреждат тъканите на тялото. Той принадлежи към категорията на патологичните процеси и като всеки патологичен процес е противоречив по своето съдържание. Болката има както защитно, така и адаптивно и патологично значение. В зависимост от естеството на болката, причината, времето и мястото на нейното възникване могат да преобладават защитни или действително патологични елементи. Стойността на защитните свойства на болката е наистина огромна за живота на хората и животните: те са сигнал за опасност, информират за развитието на патологичния процес. Въпреки това, изигравайки ролята на информатор, самата болка се превръща в компонент на патологичния процес, понякога много страховит.

    Нарушения на функциите на вегетативната нервна система, техните видове и механизми, понятието автономна дистония.

Както знаете, автономната нервна система се състои от две части - симпатикова и парасимпатикова. Симпатиковите нерви произхождат от възли, разположени по гръбначния стълб. Възловите клетки получават влакна от неврони, разположени в гръдния и лумбалния сегмент на гръбначния мозък. Центровете на парасимпатиковата част на автономната нервна система се намират в мозъчния ствол и в сакралната част на гръбначния мозък. Нервите, излизащи от тях, отиват към вътрешните органи и образуват синапси във възлите, разположени близо до или вътре в тези органи.

Повечето органи се инервират както от симпатикови, така и от парасимпатикови нерви, които имат противоположни ефекти върху тях.

Центровете на автономната нервна система са постоянно в състояние на тонус, в резултат на което вътрешните органи непрекъснато получават инхибиторни или възбудни импулси от тях. Следователно, ако по някаква причина даден орган е лишен от инервация, например симпатикова, всички функционални промени в него се определят от преобладаващото влияние на парасимпатиковите нерви. При парасимпатикова денервация се наблюдава обратната картина.

В експеримента, за да се наруши автономната инервация на даден орган, се прерязват съответните симпатикови и парасимпатикови нерви или се премахват възлите. Освен това можете да намалите активността на която и да е част от автономната нервна система или напълно да я изключите за известно време с помощта на фармакологични лекарства - антихолинергици, симпатиколитици.

Съществува и метод за имунологично "екстриране" на симпатиковата част на вегетативната нервна система. При мишките в слюнчените жлези се произвежда протеиново вещество, което стимулира растежа на симпатиковите нервни клетки. Когато друго животно е имунизирано с това вещество, може да се получи серум, съдържащ антитела срещу това вещество. Ако такъв серум се прилага на новородени животни, възлите на симпатиковия ствол престават да се развиват в тях и претърпяват дегенерация. При тези животни изчезват всички периферни прояви на дейността на симпатиковата част на автономната нервна система, те са летаргични и апатични. При различни условия, които изискват стрес върху тялото, по-специално при прегряване, охлаждане, загуба на кръв, се установява по-малка издръжливост на симпатичните животни. Тяхната система за терморегулация е нарушена и за да се поддържа телесната температура на нормално ниво, е необходимо да се повиши температурата на околната среда. Кръвоносната система в същото време губи способността си да се адаптира към промените в нуждата на тялото от кислород поради повишената физическа активност. При такива животни устойчивостта към хипоксия и други състояния намалява, което при стрес може да доведе до смърт.

Дъгите на автономните рефлекси са затворени в гръбначния, продълговатия мозък и средния мозък. Поражението на тези части на централната нервна система може да доведе до дисфункция на вътрешните органи. Например, при спинален шок, в допълнение към двигателните нарушения, кръвното налягане рязко спада, терморегулацията, изпотяването и рефлекторните актове на дефекация и уриниране са нарушени.

При увреждане на гръбначния мозък на нивото на последния цервикален и два горни гръдни сегмента се отбелязва свиване на зеницата (миоза), палпебрална фисура и прибиране на очната ябълка (енофталмос).

При патологични процеси в продълговатия мозък се засягат нервните центрове, които стимулират сълзенето, секрецията на слюнчените и панкреатични и стомашни жлези, предизвикващи свиване на жлъчния мехур, стомаха и тънките черва. Центровете на дишането и центровете, които регулират дейността на сърцето и съдовия тонус също са засегнати.

Цялата дейност на автономната нервна система е подчинена на висши центрове, разположени в ретикуларната формация, хипоталамуса, таламуса и мозъчната кора. Те интегрират връзката между различните части на самата автономна нервна система, както и връзката между автономната, соматичната и ендокринната система. Повечето от 48-те ядра и центрове, разположени в ретикуларната формация на мозъчния ствол, участват в регулирането на кръвообращението, дишането, храносмилането, отделянето и други функции. Тяхното присъствие, заедно със соматичните елементи в ретикуларната формация, осигурява необходимия вегетативен компонент за всички видове соматична дейност на тялото. Проявите на дисфункции на ретикуларната формация са разнообразни и могат да бъдат свързани с нарушения на сърцето, съдовия тонус, дишането, функциите на храносмилателния канал и др.

При стимулиране на хипоталамуса възникват различни вегетативни ефекти, близки до тези, получени при стимулиране на парасимпатиковите и симпатиковите нерви. Въз основа на това в него се разграничават две зони. Дразненето на една от тях, динамогенната зона, включително задната, страничната и част от междинните хипоталамични области, причинява тахикардия, повишено кръвно налягане, мидриаза, екзофталмос, пилоерекция, спиране на чревната подвижност, хипергликемия и други ефекти на симпатиковата нервна система .

Дразненето на друга, трофогенна зона, която включва преоптичните ядра и предната хипоталамична област, предизвиква противоположни реакции, характерни за възбуждане на парасимпатиковите нерви.

Функциите на хипоталамуса са силно повлияни от горните части на централната нервна система. След отстраняването им вегетативните реакции се запазват, но се губи тяхната ефективност и тънкост на контрол.

Структурите на лимбичната система причиняват вегетативни ефекти, които се проявяват в органите на дишането, храносмилането, зрението, кръвоносната система и терморегулацията. Вегетативните ефекти се появяват по-често, когато структурите са раздразнени, отколкото когато са изключени.

Малкият мозък участва и в контрола на дейността на вегетативната нервна система. Дразненето на малкия мозък причинява главно симпатикови ефекти - повишаване на кръвното налягане, разширяване на зениците, възстановяване на работоспособността на уморените мускули. След отстраняването на малкия мозък се нарушава регулацията на дейността на кръвоносната система и храносмилателния канал.

Кората на главния мозък оказва значително влияние върху регулацията на вегетативните функции. Топографията на вегетативните центрове на кората е тясно преплетена с топографията на соматичните центрове на ниво както чувствителни, така и двигателни зони. Това показва едновременното интегриране на вегетативни и соматични функции в него. При електрическа стимулация на двигателните и промоторните региони и сигмоидния гирус се отбелязват промени в регулацията на дишането, кръвообращението, изпотяването, активността на мастните жлези, двигателната функция на храносмилателния канал и пикочния мехур.

    Патология на висшата нервна дейност. неврози. Видове неврози. Причини за възникване. Методи за получаване на неврози в експеримента. Психотерапия.

    Патогенният ефект на алкохола върху тялото. характеристики на проявите. етапи на алкохолизъм. синдром на отнемане.

    Пристрастяване. Злоупотребата с наркотични вещества.

Всеки знае популярния израз - "всички болести са от нервите". Този израз, както е възможно, говори за истинската причина за много заболявания.

Както знаете, природата е заложила нервна системафункциите за управление на цялата жизнена дейност на човешкото тяло - регулиране на всички физиологични процеси на тялото, управление на неговата дейност и единство, отношения с външния свят. Частична или пълна разстройство на нервната системасе проявява под формата на функционално разстройство или заболяване, психични разстройства и емоционални промени.

От гледна точка на функционалната активност на нервната система всяко заболяване е нарушение на управлението и регулирането на централната нервна система на физиологичните и психичните процеси на тялото, дейността на органите или тъканите. В същото време регулирането се състои преди всичко в ясно предаване на нервен импулс от определен център в мозъка към орган, тъкан или система, т.е. важно е преди всичко, проводимост на нервните структури.

"Електрическата мрежа на нашето тяло"

Под проводимост на нервните структурипредполага електрическата проводимост на нервните влакна, т.е. проводимостта на нервните импулси (електрически импулси) от центъра (мозъка) по дължината на нервните влакна към периферията (органи, тъкани) и обратно.

Причините за нарушения на електрическата проводимост на нервните влакна могат да бъдат: прегряване и хипотермия, натъртване и прищипване на нерва, химически и бактериологични ефекти, преяждане, тютюнопушене и алкохол, прекомерна скръб и емоционално пренапрежение, страх, безпокойство, страх и др. Всички тези състояния водят тялото до пренапрежение.

В резултат на пренапрежение - физическо или психическо, по правило възниква стрес (физиологичен или психически) и то именно стресстава първи етап в развитието на една или друга функционално увреждане. Стресът е първият причинител електропроводимост на нервните влакна, т.е. проводимост на нервните структури,и следователно функционално разстройство на нервната система.

От това следва, че възстановяването на функционално разстройство на нервната система и здравето като цяло трябва да започне с възстановяването на проводимостта на нервните влакна, т.е. тяхната електропроводимост.

И първото нещо, с което трябва да започнете, е премахването на стресовото състояние на тялото, премахването на физиологичния и психически стрес.

„Включете“ саморегулацията.

Към днешна дата има огромен брой методи за облекчаване на физиологичния и психическия стрес. Започвайки от обичайния масаж до дълбока психоанализа. Един от методите за освобождаване от физиологичен и психически стрес и следователно възстановяване на проводимостта на нервните влакна, т.е. "електрическа мрежа" на тялото ни е авторската ми техника -

Тъй като нервната система регулира всички физиологични процеси в единството на целия организъм, когато се възстанови проводимостта на нервните влакна, премахване на стреса в тялото– премахване на физиологичен и психически стрес. В резултат на възстановяването на проводимостта на нервните структури на нашето тяло се подобрява кръвообращението и дишането, активира се снабдяването с кислород и храненето на клетките на тялото ни, подобряват се метаболитните процеси, отстраняват се отпадъчните шлаки. по-бързо, задръстванията се елиминират. Това подобрява физиологичната активност не само на мускулните тъкани и органи, но и на самата нервна система, нейните метаболитни процеси. Има процес на самолечение на нервната дейност, т.е. саморегулация.

Стрихнин нитратът е основният алкалоид на семената на чибулиха. В медицинската практика се използва 0,1% разтвор на стрихнин нитрат в 1 ml инжекционни ампули. В терапевтични дози стрихнинът действа стимулиращо на сетивата (изостря зрението, вкуса, слуха, тактилната чувствителност), възбужда дихателния и вазомоторния център, тонизира скелетната мускулатура и сърдечния мускул, засилва метаболитните процеси.
Действието на стрихнина е свързано с улесняване на провеждането на възбуждане в междуневронните синапси на гръбначния мозък.
Стрихнинът се използва като тоник при тежка астения, хипотония, пареза и парализа, атония на стомаха и др. Увеличаването на рефлексната активност може да има благоприятен ефект при еректилна дисфункция, причинена от неврологична патология, или в структурата на продължителни астенични състояния на различен произход. Лекарството се предписва под формата на подкожни инжекции от 1 ml 1-2 пъти на ден. Ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 2 ml (0,002) 2 пъти дневно. Курсът на лечение е 10-15 дни. При жените се използва за стимулиране на рефлекторната активност на гръбначните центрове, както и за обостряне на тактилната чувствителност (2 пъти дневно по 1 ml подкожно, курсът е 10-14 дни).

При предозиране е възможно напрежение на лицевите, тилните и други мускули, затруднено дишане, тетанични гърчове.

Стрихнинът е противопоказан при пациенти с хипертония, бронхиална астма, ангина пекторис, с тежка атеросклероза, тиреотоксикоза, чернодробни и бъбречни заболявания и склонност към конвулсивни реакции.

Прозерин е синтетично антихолинестеразно вещество. Предлага се в таблетки от 15 mg и в ампули от 1 ml 0,05% разтвор (0,5 mg) за инжекции. Лекарството улеснява провеждането на импулси в холинергичните синапси на централната нервна система, подобрява нервно-мускулната проводимост, повишавайки процесите на възбуждане, повишавайки тонуса на гладките и набраздени мускули.

Prozerin се използва при миастения гравис, двигателни и сетивни нарушения, свързани с наранявания на гръбначния мозък, радикулити, неврити или поради последствията от остри мозъчно-съдови инциденти.

При еректилна дисфункция и бавно изтичане на семето по време на еякулация поради нарушения на инервационните пътища на мъжките гениталии, прозерин се предписва като ежедневни подкожни инжекции от 1 ml (за курс от 15-25 инжекции) или 1 таблетка ( 15 mg) 2 пъти на ден (20-30 дни). За подобряване на ефекта прозеринът често се комбинира с подкожно инжектиране на 1-2 ml 0,1% стрихнин нитрат (курс от 10-20 инжекции) и тиамин хлорид. Ако е необходимо, курсът на лечение се повтаря след 3-4 седмична почивка.

В случай на предозиране е възможна "холинергична криза": хиперсаливация, гадене, миоза, повишена перисталтика, диария, често уриниране, мускулни потрепвания, развитие на обща слабост. Антидотът е атропин. Противопоказан при епилепсия, хиперкинеза, бронхиална астма, ангина пекторис, тежка атеросклероза.
Дистигмин бромид (убретид) е антихолинестеразно лекарство с удължено действие. Предлага се в таблетки, съдържащи 5 mg активно вещество distigmine bromide, и като инжекционен разтвор от 1 ml (0,5 и 1 mg) в ампула.

Лекарството предизвиква натрупване на ацетилхолин в синаптичната цепнатина, удължавайки и засилвайки свързаните с него процеси в скелетните мускули и парасимпатиковите нерви. Ubretide повишава тонуса на стомашно-чревния тракт, пикочния мехур, сфинктерите и уретерите, предизвиква умерена вазодилатация и повишен тонус на набраздената мускулатура. В сексологичната практика лекарството може да се използва при еректилна дисфункция, затруднена или ускорена еякулация, причинена от частични проводни нарушения на гръбначния мозък, както и лезии на периферни нервни образувания, участващи в инервацията на гениталните органи, например диабет или алкохолни невропатии. Ubretide първоначално се предписва 1/2-1 таблетка (2,5-5 mg) 1 път на ден. В зависимост от ефекта дозата може да се увеличи до 2 таблетки дневно или да се намали до 1 таблетка веднъж на 2-3 дни. Таблетките се приемат на празен стомах сутрин 30 минути преди закуска. В тежки случаи лекарството се използва под формата на интрамускулни инжекции от 0,5 mg 1 път на ден. Продължителността на лечението с убретид е 3-4 седмици. В случай на предозиране на лекарството се наблюдават мускаринови (гадене, повръщане, диария, повишена перисталтика, слюноотделяне, бронхоспазъм, брадикардия, миоза, изпотяване) и никотинови (мускулни спазми, затруднено преглъщане) ефекти. Страничните ефекти се отстраняват с атропин.

Противопоказания: хипотония, хронична сърдечна недостатъчност, пресен инфаркт на миокарда, тиреотоксикоза, бронхиална астма, епилепсия, миотония, чревен хипертонус, жлъчни и пикочни пътища, стомашна язва.

Въз основа на материали: В. Доморацки "Медицинска сексология и психотерапия на сексуални разстройства", - М. 2009 г.

Полиневропатията на долните крайници е често срещан проблем на човечеството. Мнозина са запознати с усещането за студенина, студенина на краката, изтръпване и пълзене по краката, спазми в мускулите на прасеца. И всичко това не е нищо друго освен проява на полиневропатия на долните крайници. И, за съжаление, не винаги, имайки подобни симптоми, човек търси медицинска помощ. Междувременно полиневропатията не дреме и бавно прогресира. Мускулите постепенно отслабват, походката се нарушава, настъпват трофични промени в кожата. На този етап става по-трудно да се преодолее болестта, но все пак е възможно. Съвременната медицина се фокусира върху лекарствената терапия в комбинация с физиотерапевтични методи при лечението на това състояние. В тази статия ще говорим за лекарства, които могат да премахнат или сведат до минимум симптомите на полиневропатия на долните крайници.

В много отношения лечението на полиневропатия зависи от непосредствената причина за заболяването. Така например, ако причината е злоупотребата с алкохол, тогава е необходимо преди всичко напълно да се откаже от употребата на алкохолни напитки. Ако в основата на заболяването е захарен диабет, тогава трябва да постигнете намаляване на нивата на кръвната захар до нормалното. Ако полиневропатията е оловна, контактът с олово трябва да се спре и т.н. Но поради факта, че при различни видове полиневропатия подобни патологични процеси се наблюдават в самите нервни влакна, има и общ подход към лечението на това състояние. Този подход се основава на факта, че при полиневропатия на долните крайници най-дългите нерви на тялото страдат от увреждащи фактори и или външната обвивка на нервното влакно, или вътрешното му ядро, аксонът, се унищожават. За да се премахнат симптомите на полиневропатия, е необходимо да се възстанови структурата на нервните влакна, да се подобри кръвоснабдяването му. За това се използват различни лекарства. В зависимост от принадлежността им към определена химическа група или от посоката на тяхното действие е обичайно лекарствата да се разделят на няколко групи:

  • метаболитни лекарства;
  • лекарства, които влияят на кръвния поток;
  • витамини;
  • болкоуспокояващи;
  • лекарства, които подобряват проводимостта на нервния импулс.

Нека се запознаем по-подробно с всяка група лекарства.

Тези групи лекарства са едни от най-основните в лечението на полиневропатия. И в повечето случаи механизмът на действие на едно лекарство не се ограничава само, например, до метаболитния ефект. Почти винаги лекарството действа в няколко посоки едновременно: "бори" се със свободните радикали и подобрява храненето на нервните влакна, увеличава притока на кръв в областта на увредения нерв и насърчава заздравяването. Поради такъв многостранен ефект, както се казва, дори не две, а няколко птици с един камък са убити с един изстрел! Но има и подводни камъни. Не всички метаболитни лекарства са ефективни при лечението на полиневропатия на долните крайници. Средствата, чийто възстановителен ефект е най-изучен, включват препарати от тиоктова киселина, Actovegin, Instenon. Напоследък за същата цел все по-често се използват церебролизин, цитохром С, мексидол и цитофлавин, калциев пантотенат. Обикновено се предпочита едно лекарство (изборът се основава на истинската причина за полиневропатия на долните крайници). Така например при диабетна полиневропатия тиоктовата киселина е основният боец, при облитерираща атеросклероза на съдовете на долните крайници се предпочита Actovegin. Когато се предписва каквото и да е метаболитно лекарство, е необходимо да се спазват условията за употреба, тъй като възстановяването на нервните влакна е дълъг процес. Ето защо в повечето случаи лекарството трябва да се приема доста дълго време, поне 1 месец, а по-често и повече. Сега нека поговорим по-подробно за всяко от лекарствата.

Тиоктовата киселина е мощен антиоксидант, нейният ефект при лечението на полиневропатия е световно признат. Необходимо е да се прилага лекарството от един месец до шест. Първо, интравенозна инфузия на лекарството (в доза от 600 mg на ден) е необходима за 14-20 дни, след което можете да преминете към таблетни форми. Същите 600 mg, но вече под формата на таблетки, се приемат половин час преди хранене сутрин. При лечението е важно да се разбере, че ефектът от лекарството няма да бъде забележим в първите дни на приемане. Това не означава липса на резултати. Просто е необходимо време, докато лекарството може да премахне всички метаболитни проблеми на ниво нервни влакна. Тиоктовата киселина е много широко представена на фармацевтичния пазар: Octolipen, Alpha-lipoic acid, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Актовегин е продукт, получен от кръвта на телета. Не се страхувайте от думата "кръв" в този случай. От него в Actovegin остават само най-необходимите компоненти на клетъчната маса и серума. В този случай за лечение на Actovegin е необходимо да се използват 10-50 ml интравенозно за първи път (дозата зависи от тежестта на симптомите на полиневропатия). Обикновено интравенозните инфузии продължават 10-15 дни, след което пациентът продължава терапията под формата на таблетки (2-3 таблетки 3 пъти на ден) за още 2-3-4 месеца. Комплексният ефект на лекарството ви позволява едновременно да лекувате не само периферните нерви, но и "проблемите" на мозъка, кръвоносните съдове на крайниците. В чужбина Actovegin не се използва толкова активно, колкото в страните от ОНД и Русия, и дори е забранен в САЩ и Канада. Това се дължи преди всичко на факта, че не са провеждани многобройни проучвания за неговата ефективност.

Instenon е комплексно лекарство, съдържащо 3 активни съставки. Разширява кръвоносните съдове, има активиращ ефект върху невроните, подобрява предаването на импулси между тях. Осигурява повишен кръвен поток в тъканите, страдащи от недостиг на кислород. Благодарение на това се подобрява храненето на нервните влакна и те се „възстановяват“ по-бързо. Ефектът се постига чрез курсово приложение: съдържанието на 1-ва ампула (2 ml) се прилага интрамускулно всеки ден в продължение на 14 дни. В бъдеще Instenon се приема перорално по 1 таблетка 3 пъти на ден за още 1 месец.

Cerebrolysin е протеиново лекарство, получено от мозъка на прасе. Смята се за мощно неврометаболитно лекарство. Той спира процеса на разрушаване в нервните клетки, увеличава синтеза на протеини в тях и е в състояние да ги предпази от вредното въздействие на различни вещества. Cerebrolysin има изразен невротрофичен ефект, който влияе благоприятно на функционирането на цялата нервна система. Cerebrolysin увеличава шансовете на нервните клетки да останат живи в условията на дефицит на хранителни вещества. Разрешено е както интрамускулно, така и интравенозно приложение на лекарството (съответно 5 ml и 10-20 ml) в продължение на 10-20 дни. След това се прави почивка за 14-30 дни и, ако е необходимо, курсът се повтаря.

Калциевият пантотенат е лекарство, което стимулира процесите на регенерация, тоест възстановяване (заздравяване) на периферните нерви и не само на тях. Прилага се по 1-2 таблетки 3 пъти дневно на курсове от 1 месец. Бавно, но сигурно лекарството ще „закърпи” дефектите в обвивките на нервите, помагайки за възстановяване на тяхната функция.

Мексидол (Mexicor, Mexiprim, Neurox) е мощен антиоксидант. Това е лекарство, което действа на мембранно ниво. Спомага за възстановяване на нормалната структура на мембраните на нервните клетки, като по този начин осигурява нормалната им работа, тъй като всички нервни импулси се провеждат през мембраните. Мексидол повишава устойчивостта на нервните клетки към негативен стрес от околната среда. Дозата на лекарството, начинът на приложение и продължителността на употреба са силно променливи в зависимост от първоначалното ниво на неврологични разстройства. Ако е необходимо, започнете с интравенозна или интрамускулна инжекция от 5 ml и след това преминете към таблетки (125-250 mg 3 пъти дневно). Общата продължителност на лечението е 1,5-2 месеца. Лекарството се понася добре. Когато се прилага интравенозно, може да причини възпалено гърло, желание за кашлица. Тези усещания преминават доста бързо и се появяват по-рядко, ако лекарството се прилага капково (в 0,9% разтвор на натриев хлорид), а не чрез струя.

Цитофлавин е друго комплексно антиоксидантно лекарство. Допълвайки се взаимно, компонентите на лекарството подобряват енергийния метаболизъм в невроните, устояват на действието на свободните радикали и помагат на клетките да "оцелеят" в условия на дефицит на хранителни вещества. За лечение се използват 2 таблетки 2 пъти на ден половин час преди хранене в продължение на 25 дни.

Много от антиоксидантните лекарства, описани по-горе, не са популярни, така да се каже, при лечението на полиневропатия на долните крайници. По-често се използва тиоктова киселина, актовегин. Останалите неврометаболитни лекарства се използват по-често при "проблеми" с централната нервна система, но не бива да забравяме, че имат положителен ефект и върху периферията. Някои лекарства имат незначителен "опит" на употреба (например Mexidol) и всички области на тяхното влияние все още не са достатъчно проучени.

Най-често срещаното лекарство за подобряване на кръвния поток в случай на увреждане на нервите на долните крайници е пентоксифилин (вазонит, трентал). Лекарството подобрява кръвообращението в най-малките съдове на целия организъм като цяло поради тяхното разширяване. С повишен кръвен поток повече хранителни вещества достигат до невроните, което означава повишен шанс за възстановяване. Стандартната схема за употреба на пентоксифилин изглежда така: интравенозно капково 5 ml от лекарството, предварително разтворени в 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, в продължение на 10 дни. След това таблетки от 400 mg 2-3 пъти дневно до 1 месец. За повечето лекарства, използвани за лечение на полиневропатия, работи следното правило: ниска тежест на симптомите - таблетни форми на лекарства. Ето защо, ако симптомите на заболяването не са остри, е напълно възможно да се премине с таблетиран месечен курс на пентоксифилин, като се пропуснат инжекциите.

Лечението на полиневропатия на долните крайници никога не е пълно без употребата на витамини. Най-ефективни са витамините от група В (В1, В6 и В12). Една липса на храна може да причини симптоми на увреждане на периферните нерви. Подсилвайки ефектите един на друг, с едновременната употреба на тези лекарства допринасят за възстановяването на мембраните на периферните нерви, имат аналгетичен ефект и до известна степен са антиоксиданти. Комбинираните форми (когато и трите витамина са включени в един препарат наведнъж) са за предпочитане пред еднокомпонентните. Има както инжекционни, така и таблетни форми. Някои инжекционни форми (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) допълнително съдържат лидокаин, който подобрява аналгетичния ефект. Препарати като Neuromultivit и Neurobion съдържат "чист" комплекс от витамини B без лидокаин. При лечение често прибягват до комбинация от инжекционни форми на витамини в началото на лечението и таблетки - по-късно. Средно витамините от група В се използват поне 1 месец.

Сравнително наскоро комплексното лекарство Keltikan започна да се използва при лечението на заболявания на периферните нерви. Това е хранителна добавка. Съдържа уридин монофосфат, витамин В12, фолиева киселина. Лекарството осигурява строителни компоненти за възстановяване на обвивките на периферните нерви. Прилагайте Keltikan по 1 капсула 1 път на ден в продължение на 20 дни.
КАТЕГОРИИ
Прожекция
Ултразвук на крайници
Видове ултразвук
ултразвук на корема
ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ
Колко време отнема дексаметазонът да започне да действа?

Колко време отнема дексаметазонът да започне да действа?
Мексидол таблетки как да приемате преди или след хранене

Мексидол таблетки как да приемате преди или след хранене
Postinor - инструкции за употреба

Postinor - инструкции за употреба
Малко кръв в тялото - причини, симптоми, лечение Забавете усвояването на желязото

Малко кръв в тялото - причини, симптоми, лечение Забавете усвояването на желязото
Pont du Gard: най-високият древен римски акведукт в света Паметник на архитектурата и историята на Франция®

Pont du Gard: най-високият древен римски акведукт в света Паметник на архитектурата и историята на Франция®

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи