Какво е акатизия? Как се проявява безпокойството? Акатизия Защо възниква акатизия?

Клиничното значение на този синдром е свързано не само с дискомфорта, изпитван от пациента, но и с честата прогностично неблагоприятна комбинация с дисфория, депресия, суициден риск, агресия и възбуда, обостряне на психопатологичните симптоми и намален комплайанс към антипсихотична терапия. Въпреки очевидното си значение, акатизията често се подценява или пренебрегва в ежедневната практика.

Акатизия (от гръцки kathisis - сядане ["а" - частица на отказ = "не"]) е включена в групата на екстрапирамидните хиперкинетични синдроми и буквално означава "безпокойство", т.е. състояние, характеризиращо се с неустоима нужда от движение, за да се облекчи непоносимото чувство на вътрешно безпокойство.

Haley (Healy) et al през 2006 г. описват акатизия, както следва: вътрешно напрежение, безсъние, чувство на вътрешен дискомфорт, безпокойство или възбуда, изразена тревожност или паника. В резултат на това може да се развие повишена лабилност на афекта, например повишена сълзливост или раздразнителност, раздразнителност, повишена възбудимост, импулсивност или агресивност.

Лекарствената акатизия обикновено се свързва с предписването на типични антипсихотици (невролептици), но понякога възниква при употребата на атипични лекарства (атипични антипсихотици) и някои антидепресанти (флуоксетин, пароксетин, по-рядко венлафаксин, дулоксетин, трициклични антидепресанти и тразодон). Неврохимичният характер на това явление се дължи на повишаване на активността на допаминергичната система и / или нарушение на активността на GABAergic и холинергичните системи.

Джак Хенри Абът през 1981 г. дава следното художествено описание на акатизия, причинена от антипсихотични лекарства: „... Тези лекарства, лекарства от тази група, не успокояват и не облекчават нервното напрежение. Потискат и атакуват. Те ви атакуват отвътре, толкова дълбоко отвътре, че не можете да откриете източника на душевната си болка и дискомфорт... Челюстните ви мускули полудяват и отказват да ви се подчиняват, гърчат се конвулсивно, така че да захапете вътрешността бузите, устните или езика ви, челюстите ви щракат, зъбите ви тракат и болката ви пронизва. И всеки ден това продължава с часове. Гърбът ви става схванат, напрегнат и ужасно изправен, така че трудно можете да движите главата или врата си настрани, да се навеждате или изправяте, а понякога гърбът ви се извива против волята ви и не можете да стоите прави. Вътрешната болка ви прониква и плува по нервните ви влакна. Страдате от болестна тревожност и чувствате, че трябва да се движите, да ходите, да се разхождате и това ще облекчи тревожността ви. Но веднага щом започнете да се движите или ходите, се уморявате и отново се чувствате тревожни, чувствате, че правите нещо нередно и трябва да седнете и да си починете. И така се повтаря отново и отново, отново и отново, вие ходите, сядате, скачате и вървите отново, и отново сядате. Усещайки болката, чийто източник не можете да намерите, вие полудявате от тревога, тя ви разяжда отвътре и не можете да намерите облекчение дори в дишането. .

Прочетете за клиничната феноменология на акатизията в публикацията: Акатизия(към уебсайта)

Ако акатизия се появи в рамките на няколко дни след назначаването или увеличаването на дозата на антипсихотика, тогава това е "остра акатизия" (ОА) и ако - на фона на продължително лечение (няколко месеца или години след началото му) , тогава това е късна акатизия (ПА). Има и акатизия на отнемане (акатизия на отнемане), която възниква в процеса на намаляване на дозите или отмяна на антипсихотици.

ОА се появява при 3-50% от пациентите, приемащи невролептици, обикновено в рамките на една седмица след започване на лекарството или увеличаване на дозата му. Но в някои случаи симптомите на акатизия се появяват в рамките на няколко часа след първата доза от лекарството, а понякога дори няколко минути след интравенозното приложение на антипсихотик. Описани са и случаи на развитие на ОА след няколко седмици лечение. С премахването на невролептика или намаляването на дозата му ОА постепенно регресира. Но ако проявите на акатизия погрешно се разглеждат като увеличаване на симптомите на психично заболяване, за което е предписан антипсихотик, и дозата на лекарството се увеличи, тогава симптомите на ОА се увеличават. Ако пациентът продължи да приема невролептика в същата доза, тогава с течение на времето тежестта на акатизията може да намалее, но по-често тя продължава и често е причина за неразрешено прекратяване на лечението.

ОА се причинява по-често от мощни антипсихотици (напр. халоперидол), но това усложнение може да възникне при всеки антипсихотик, включително дроперидол, клозапин и други атипични антипсихотици. Вероятността от развитие на ОА и интензивността на неговите симптоми зависят от дозата на лекарството. Освен това рискът от ОА е по-висок при въвеждането на дългодействащи лекарства. ОА е малко по-често при жени на средна възраст.

Късна акатизия (PA) се развива при 25-30% от пациентите, приемащи антипсихотици, обикновено не по-рано от 3 месеца лечение с лекарството в стабилна доза (средно една година след началото на лечението). ПА продължава дълго време след оттеглянето на невролептиците. Освен това, за разлика от острата акатизия, ПА често се проявява на фона на намаляване на дозата на антипсихотика или неговото оттегляне (а не увеличаване на дозата) и намалява (а не се увеличава) веднага след възобновяване на антипсихотична терапия или увеличаване на дозата на лекарството.

Индуцирана от лекарства скала на акатизия (изгаряния)

Пациентите трябва да се изследват в седнало положение, след това изправени в свободна позиция (минимум 2 минути във всяка позиция). Симптомите, открити в друга ситуация (например по време на дейност в отделението), също трябва да бъдат оценени. Впоследствие, с помощта на клинично интервю, трябва да се разкрият субективните усещания на пациента.

обективно:	0 - нормални ставни движения; 1 - двигателна тревожност т.е. тътрене на крака, пристъпване от крак на крак, потъпкване на място (при условие, че тези движения са наблюдавани по-малко от половината от времето на изследването); 2 - идентифицираните признаци, описани по-горе (в параграф 1), са наблюдавани приблизително на половината от времето на изследването; 3 - тежестта на движенията е такава, че пациентът не може да остане на едно място по време на изследването.
субективно усещане за двигателно безпокойство:	0 - няма безпокойство; 1 - неопределена тревожност; 2 - осъзнаване на невъзможността да се поддържат краката в покой и / или увеличаване на тревожността в покой; 3 - Чувство на принуда да се движите през повечето време и/или силно желание да ходите, да се премествате от крак на крак по време на прегледа.
изпитва безпокойство:	0 - не; 1 - слаб; 2 - средно; 3 - изразено.
обща оценка на акатизия:	1 - съмнително (само субективни оплаквания, т.е. псевдоакатизия); 2 - лека (неспецифични оплаквания + нервност); 3 - средна (неспецифични оплаквания + акатизия); 4 - отчетлив (оплаквания от вътрешно безпокойство + акатизия); 5 - тежка (оплаквания от тревожност + безсъние + акатизия).

[спаси ] маса

Акатизията трябва да се разграничава от синдрома на неспокойните крака (RLS). Основната разлика между тези състояния е, че пациентите с акатизия са принудени да се движат, за да облекчат усещането за вътрешно напрежение, докато при RLS движенията на краката могат да намалят парестезията при тях. В допълнение, акатизия обикновено присъства през целия ден, докато при RLS симптомите се увеличават вечер и през нощта. Тези пациенти нямат фамилна анамнеза, но често има информация за прием на антипсихотици.

прочетете и поста: синдром на неспокойните крака(към уебсайта)

Ако възникне ОА, лекарството, което го е причинило, трябва да се прекрати. При това състояние симптомите обикновено регресират в рамките на няколко дни или седмици, но понякога продължават няколко месеца. Ако пациентът трябва да продължи антипсихотичното лечение, тогава трябва да намалите дозата на лекарството или да го замените с друго средство, като например по-мек антипсихотик (напр. Сулпирид, тиаприд, тиоридазин) или атипичен антипсихотик (клозапин, кветиапин и др. .). Малки дози бета-блокери също се използват за намаляване на ОА. Най-често се предписва пропранолол в доза от 20 - 60 mg / ден, но някои пациенти се подпомагат от по-високи дози пропранолол (80 - 100 mg / ден). Бензодиазепините също допринасят за намаляване на акатизията (клоназепам 0,5–4 mg/ден, диазепам 5–15 mg/ден, лоразепам 1–4 mg/ден). Те са показани предимно при наличие на тежка тревожност. Холинолитиците (бипериден 4-6 mg/ден) са особено ефективни в случаите, когато акатизията се комбинира с паркинсонизъм, но те са по-малко ефективни при изолиран ОА. Въпреки това, все още не е ясно дали профилактичното приложение на антихолинергик предотвратява акатизия. В резистентни случаи, за намаляване на акатизия, те прибягват до амантадин (200-400 mg / ден), който често има добър, но преходен ефект, клонидин (клонидин, 0,15-0,6 mg / ден), пирацетам (800-1600 mg / ден). дни), амитриптилин (25–100 mg/ден), както и кодеин и други опиоиди. През последните години е показан благоприятен ефект при ОА на блокерите на серотониновите 5-НТ2 рецептори (ритансерин, миансерин, ципрохептадин), както и никотин (под формата на кожни пластири).

При ПА, ако е възможно, преустановете лекарството, като го замените с атипичен антипсихотик (клозапин, оланзапин) или поне намалете дозата му. След спиране на лекарството симптомите регресират в рамките на няколко месеца или години. Бета-блокерите и антихолинергиците са неефективни. Средствата на избор са симпатиколитици (резерпин, тетрабеназин), които имат положителен ефект при повече от 80% от пациентите. Опиатиците са толкова ефективни при ПА, колкото и при ОА. При недостиг на желязо е необходимо неговото компенсиране. При резистентни случаи на ПА електроконвулсивната терапия понякога има положителен ефект.

Освен това, когато се коригира ОА и ПА, не трябва да се подценява значението на психологическите и психотерапевтичните фактори, свързани с лечението, интензивния контакт между лекаря и пациента, както и околната среда и личността на пациента.

Лечение на акатизия според George Arana, Jerrold Rosenbaum ("Handbook of Psychiatric Drug Therapy", 4th ed., 2001):

А. Ако пациентът е лекуван със силно мощен типичен антипсихотик и няма други екстрапирамидни симптоми (EPS). 1. Лекарство 1-ви избор: β-блокер, като пропранолол в доза от 10-30 mg 3 пъти дневно (може да се използва и надолол) (вижте глава 6). 2. Лекарство 2-ри избор: антихолинергици като бензтропин 2 mg два пъти дневно. 3. Лекарство 3-ти избор: бензодиазепин, напр. лоразепам 1 mg 3 пъти дневно или клоназепам 0,5 mg 2 пъти дневно.

б. Ако пациентът приема типични антипсихотици с ниска активност (напр. тиоридазин) или антипсихотик в комбинация с трицикличен антидепресант и няма друг EPS. 1. Препарат от 1-ви избор: пропранолол - 10 - 30 mg 3 пъти дневно. 2. Лекарство от 2-ри избор: лоразепам - 1 mg 3 пъти дневно или клоназепам - 0,5 mg 2 пъти дневно. 3. Лекарство от 3-ти избор: бензтропин - 1 mg 2 пъти дневно (възможно е повишена антихолинергична токсичност).

° С. Ако пациент, приемащ антипсихотици, има друг EPS (дистония или паркинсонизъм). 1. Лекарство от 1-ви избор: бензтропин - 2 mg 2 пъти дневно. 2. Лекарство на втори избор: бензтропин в комбинация с пропранолол в доза 10-30 mg 3 пъти дневно. 3. Препарат от 3-ти избор: бензтропин с лоразепам в доза 1 mg 3 пъти дневно или клоназепам в доза 0,5 mg 2 пъти дневно.

д. Ако пациентът има други EPS; въпреки това, акатизията не се повлиява от монотерапия с антихолинергици. 1. Препарати от 1-ви избор: бензтропин - 2 mg 2 пъти на ден с пропранолол - 10 - 30 mg 3 пъти на ден. 2. Лекарства от 2-ри избор: бензтропин - 2 mg 2 пъти на ден с лоразепам - 1 mg 3 пъти на ден или клоназепам - 0,5 mg 2 пъти на ден.

д. Ако пациентът има EPS или акатизия, клиницистът трябва да обмисли преминаването на пациента към атипичен антипсихотик, като се има предвид, че новото лекарство не винаги е толкова ефективно, колкото предишното.

Допълнителна информация:

статия "Диагностика и лечение на невролептични екстрапирамидни синдроми" Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPE "Неврология и неврохирургия в Беларус" № 1 (01), 2009) [прочетете];

статия „Интравенозно приложение на бипериден за лечение на акатизия: отворено пилотно проучване“ от Sh. Hirose (Психиатрична болница на префектура Фукуи, Япония), K.R. Ашби (Университет Сейнт Джон); списание "Социална и клинична психиатрия" 2014, том 24, № 1) [прочетете];

статия "Медикаментозни дискинезии" от O.S. Левин, Катедра по неврология, Център за екстрапирамидни заболявания на RMAPO (списание „Съвременна терапия в психиатрията и неврологията“ № 3, 2014) [прочетете];

статия (рецензия) "Акатизия: клиничен анализ на патологията с препоръки и преглед на литературата" R.A. Бекер, Ю.В. Биков; Университет. Давид Бен-Гурион в Негев, Израел, Беер Шева; Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование Ставрополски държавен медицински университет на Министерството на здравеопазването на Русия (

Акатизия(от други гръцки ἀ- / a- / - „не“ и καθίζειν / kathízein / - „седна“) - клиничен синдром, характеризиращ се с постоянно или периодично възникващо неприятно чувство на вътрешно двигателно безпокойство, вътрешна нужда от движение или промяна на позата , и се проявява в невъзможността на пациента да седи дълго време неподвижно в едно положение или да остане неподвижен за дълго време. В общия език, като синоним на термина "акатизия", пациентите използват и думата "безпокойство".

Най-честата причина за акатизия са страничните ефекти на лекарства, предимно традиционни невролептици ("типични антипсихотици") и в по-малка степен атипични. По-рядко акатизия възниква при употребата на антидепресанти (предимно SSRIs и SNRIs) и психостимуланти. Понякога може да бъде причинено от болестта на Паркинсон или да бъде част от клиничната картина на паркинсонизма и други подобни синдроми. В допълнение, акатизията е често срещан, почти постоянен симптом при синдром на отнемане на опиати, по-рядко алкохол, бензодиазепин или барбитурат; може да се появи при кокаинозависими на фона на кокаинова интоксикация и дори по време на пробуждане след анестезия при здрави индивиди. Акатизия може да възникне и при рязко спиране на невролептици или антидепресанти (така наречената „акатизия на отнемане“, оттегляне акатизия).

Терминът е въведен от чешкия психиатър Ладислав Гасковец (чешки. Ладислав Хасковец, 1866-1944) през 1901 г., много преди появата на невролептиците. След въвеждането на невролептиците в клиничната практика, честотата на акатизия се увеличава значително. Към 1992 г. акатизия се наблюдава в 30% от случаите на прием на антипсихотици. Често се комбинира с депресия.

Въпреки че акатизията може да бъде свързана с други екстрапирамидни странични ефекти на антипсихотиците, в много случаи тя се проявява изолирано.

Причините

Най-често акатизията е страничен ефект от антипсихотични лекарства (рискът от акатизия съществува при употребата на почти всеки антипсихотик), но може да има и други причини. Акатизията може да бъде причинена от:

Неседативни типични антипсихотици като халоперидол, дроперидол, пимозид, трифлуоперазин.
Така наречените "атипични" антипсихотици (много по-рядко): тенденцията за предизвикване на екстрапирамидни странични ефекти и по-специално акатизия е по-ниска от тази на типичните антипсихотици, поради изразена блокада на серотониновите 5-НТ2 рецептори (както при рисперидон, оланзапин, кветиапин), което подобрява допаминергичното предаване в нигростриарната система и балансира блокадата на допаминовите D2 рецептори, или поради наличието на вградена допаминергична агонистична активност в лекарството (както при арипипразол).
Седативни типични антипсихотици (също по-рядко срещани от неседативните), като зуклопентиксол или хлорпромазин, при които тенденцията за причиняване на акатизия е намалена поради антихолинергичната (антихолинергична) и антихистаминовата активност на лекарството.
Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRI), особено флуоксетин, пароксетин. Акатизия (заедно с първоначалното обостряне на тревожност, безсъние и заедно с факта, че благосъстоянието и нивата на енергия при пациенти, получаващи антидепресанти, обикновено се нормализират преди тъгата, потиснатото настроение и мислите за самоубийство да изчезнат) е един от възможните механизми, водещи до до повишаване на суицидния риск, риск от прояви на агресивност или опасни импулсивни действия при пациенти, получаващи SSRIs.
Рядко - други антидепресанти. Акатизията може да бъде свързана с предписването на почти всеки антидепресант; по-специално, акатизия е описана при назначаването на ТСА, SSRI, МАО-инхибитори, миртазапин, миансерин, тразодон, агомелатин.
Антиеметици, особено D2-блокери като метоклопрамид, прометазин, тиетилперазин, домперидон.
Резерпин, тетрабеназин, метилдопа.
Леводопа и агонисти на допаминови рецептори (бромокриптин, перголид, прамипексол), които имат "продопаминергичен" ефект, глюкокортикоиди, тиреоидни хормони, психостимуланти, опиоиди (по-специално петидин).
литиеви препарати.
Понякога - антиконвулсанти (валпроат, карбамазепин).
Бензодиазепини (алпразолам, лоразепам).
Калциеви антагонисти, по-специално цинаризин, флунаризин, по-рядко - дилтиазем, верапамил, дихидропиридини.
Антисеротонинови средства (метисергид, ондансетрон).
Антихистамини, например дифенхидрамин, клемастин, хлоропирамин, доксиламин, хидроксизин, хлорфенирамин малеат и студени смеси, които го съдържат.
Непсихотропни лекарства: интерферони, макролидни антибиотици (особено азитромицин, кларитромицин), флуорохинолонови антибиотици, противотуберкулозни лекарства циклосерин и изониазид, антивирусно лекарство фоскарнет, антималарийни средства (напр. мефлохин), инхибитори на протонната помпа, сибутрамин, някои антиаритмични средства (амиодарон, новокаин) иновокаинамид, априндин, етафенон, папаверин, пропиверин, пентоксиверин, оксобутинин), суматриптан.

Освен това причините могат да бъдат:

приемане на наркотици, по-специално GHB, амфетамин, метамфетамин, кокаин, "соли за вана" (метилендиоксипировалерон и неговите аналози), "екстази" (MDMA), "подправки" (синтетични канабиноиди) и др.;
отнемане на опиати, алкохол, бензодиазепини, барбитурати или никотин;
внезапно спиране на бензодиазепините.

Акатисия Бинга - Секаранаречена акатизия, възникваща спонтанно при липса на какъвто и да е лечебен ефект при неврологични заболявания, проявяващи се с паркинсонизъм и други екстрапирамидни разстройства (болест на Паркинсон, постенцефалитен, посттравматичен или слединсултен паркинсонизъм и др.).

Акатизия може да възникне спонтанно, при липса на какъвто и да е лекарствен ефект, при други неврологични заболявания, които не са свързани с паркинсонизъм или екстрапирамидни разстройства - например при черепно-мозъчни травми, инсулти. Такава акатизия не се класифицира като акатизия на Bing-Sekar.

Акатизия също е описана при събуждане след обща анестезия при психически и неврологично здрави индивиди, които не са получавали лекарства, способни да я причинят, включително акатизия след ЕКТ.

Спонтанна акатизиянаречена акатизия, която се появява при липса на експозиция на лекарството при психични (а не неврологични) заболявания. Например, описано е развитието на спонтанна акатизия при шизофрения, при афективни разстройства, а Ладислав Гасковец, който първоначално описва акатизия, посочва, че тя може да се появи като компонент на тежка тревожност при тревожни, истерични и конверсионни разстройства.

Тежка акатизия също е описана при пациенти с хипоксични лезии на базалните ганглии в резултат на отравяне с въглероден окис.

Рискови фактори при антипсихотичната терапия

Генетична предразположеност към акатизия
Лечение с антипсихотик или антидепресант, който има висок потенциал за това усложнение
Комбинирана психофармакотерапия (например комбинация от два или повече антипсихотици, антипсихотик с антидепресант с висок потенциал за развитие на акатизия, антипсихотик и литий и др.)
Висока доза на лекарството или бързото му увеличаване
История на травматично мозъчно увреждане или други органични лезии на централната нервна система, особено ако префронталната кора е увредена
Наличието на рак
Недостиг на желязо или магнезий
деменция
Бременност (вероятно като една от причините за дефицит на желязо)
Старческо и сенилно или, обратно, детство и юношество
Разстройства на настроението или тревожност, а сред хората с шизофрения пациентите, които първоначално имат висок дял на негативни и/или афективни, както и когнитивни симптоми, са по-предразположени
Неврологични и екстрапирамидни нарушения преди антипсихотична терапия

Слабомощните типични антипсихотици с подчертан седативен ефект, силен антисеротонин, М-антихолинергични, α-адренергични блокиращи, Н1-хистамин блокиращи свойства, като хлорпротиксен или тиоридазин, е по-малко вероятно да причинят акатизия, отколкото високоефективните типични антипсихотици, не -седативно или с лек седативен ефект, блокиращо главно D 2 допаминовите рецептори като халоперидол.

Сред атипичните антипсихотици най-честата причина за акатизия е рисперидон (7% до 50%) и арипипразол (23% до 42%). Значително по-ниска от тази на рисперидон и арипипразол, честотата на акатизия по време на лечение с такива атипични антипсихотици като зипразидон, оланзапин (от 3% до 16%), азенапин, луразидон, амисулприд, сулпирид. Най-ниската честота на акатизия сред всички атипични антипсихотици изглежда е характерна за кветиапин (2% до 13%) и илоперидон. Данните за честотата на акатизия при прием на клозапин са противоречиви: някои източници отбелязват, че клозапин има най-нисък риск от развитие на акатизия, други, че акатизия се появява при приема му с честота от 15% до 31%, а в трети - че се появява с честота, сравнима с честотата на акатизия по време на терапия с типични антипсихотици (39% с терапия с клозапин, 45% с типични антипсихотици).

Патогенеза

Патогенезата на акатизията е неизвестна, но се предполага, че е свързана с нарушено функциониране на допаминергичните мезокортикални пътища, инервиращи фронталния и цингуларния кортекс, мезолимбичния и/или нигростриаталния. Може би поради тази причина, акатизия, за разлика от други екстрапирамидни странични ефекти, често се появява при приемане на атипичния антипсихотик клозапин, който действа главно върху D4 рецепторите в кората и лимбичната система.

Въпреки това, последните проучвания показват, че патогенезата на акатизията изглежда е по-сложна и не се ограничава до смущения в допаминергичната система и че смущенията в други моноаминергични системи (серотонин, норадренергични), опиоидни, NMDA- и GABA системи, в неврокининовите системи, както и оксидативен стрес в невроните.

Предложено е друго обяснение за механизма на акатизия, според което генерализирано намаляване на допаминергичната активност в ЦНС, причинено по-специално от употребата на антипсихотици или антидепресанти от групата на SSRI или наблюдавано при болестта на Паркинсон, може да доведе до активиране на компенсаторни механизми, един от които е и генерализирано повишаване на норадренергичната активност в ЦНС, излъчвана от синкавото петно. Тъй като норадренергичните аксони, излизащи от синкавото петно, инервират черупката на nucleus accumbens в по-голяма степен, отколкото тялото му, този дисбаланс на норадренергичната инервация в nucleus accumbens всъщност причинява развитието на дисфорични усещания, тревожност и двигателно безпокойство, характерни за акатизия , нужди от движение. След това низходящите норадренергични импулси от централната нервна система водят до увеличаване на секрецията на адреналин от надбъбречната медула и до развитие на акатизия, възбуда и тревожност. Тази теория добре обяснява както ефективността на директните или индиректни антиадренергични лекарства като бета-блокери, клонидин, бензодиазепини или опиоиди при лечението на акатизия, така и факта, че не всички пациенти, приемащи типични антипсихотици, получават акатизия, дори ако много от тях имат Има ясни симптоми на нигростриална D 2 блокада (лекарствено предизвикан паркинсонизъм): очевидно тези пациенти просто не развиват компенсаторно повишаване на норадренергичната активност в отговор на D 2 блокадата.

Освен това е установено, че акатизията, както и синдромът на неспокойните крака, могат да се влошат от прилагането на периферен D2-блокер домперидон (мотилиум), който не прониква през кръвно-мозъчната бариера. Това вероятно показва участието в патогенезата на акатизия, в допълнение към централните, също и периферни допаминергични механизми.

Разликите в отговора на антипсихотични лекарства позволяват да се разбере, че острата акатизия и тардивната акатизия, с външни прилики, могат да имат различна патофизиологична основа - тардивната акатизия може да се основава по-специално на свръхчувствителност на допаминовите рецептори.

общо описание

Тежестта и тежестта на акатизията може да варира от леко чувство на вътрешно напрежение, тревожност или безпокойство (което може дори да не се осъзнава от самия пациент и лесно да остане незабелязано от лекаря дори при внимателен преглед и подробен разпит на пациента) до пълна невъзможност да се седи неподвижно, придружена от тежка инвалидизираща тревожност, сякаш "яде" или гризе пациента отвътре, постоянно чувство на умора, умора и слабост, тежка депресия и дисфория (проявява се с раздразнителност, нервност, импулсивност и агресивност , а понякога - чувство на страх, ужас или паника, което е трудно да се опише).

Акатизията често е трудна за описване от пациента и в много случаи остава недиагностицирана или погрешно диагностицирана (тълкувана от лекарите като екзацербация на психоза, повишаване на възбудата или тревожността, или състоянието може да бъде объркано с мания, за възбудена депресия или тревожност). Трудностите при диагностицирането на акатизия се утежняват допълнително от факта, че акатизията и свързаните с нея силна тревожност, страх и дисфория всъщност влошават психическото състояние на пациентите и могат да доведат до увеличаване на възбудата, изостряне на психозата, увеличаване на халюцинациите и заблудите, влошаване на депресията или до развитие на истинска или привидна резистентност към невролептици и/или антидепресанти. В случаите, когато такава грешка в диагнозата възниква на фона на употребата на антипсихотични лекарства (невролептици), т.е. в контекста на акатизия, причинена от антипсихотици, това много често води до погрешно увеличаване на дозите на използваните антипсихотици, до неразумно прехвърляне на пациента на по-мощен антипсихотик или неразумно добавяне на допълнителни невролептици (например седатив с ниска ефикасност NL). Това от своя страна може да влоши акатизията и други екстрапирамидни странични ефекти на антипсихотиците. Отговорните пациенти често описват случващото се с тях едновременно като нарастващо чувство на вътрешно напрежение и дискомфорт или като „химическо мъчение“.

Клинична картина и типична анамнеза

Акатизията не е отделен симптом, а комплексен клиничен синдром или феномен, състоящ се от субективни и обективни компоненти. Субективният компонент на акатизия включва оплакванията на пациента от субективен вътрешен дискомфорт, вътрешно напрежение, безпокойство, тревожност, раздразнителност, безсъние, необходимост от движение, промяна на позата и невъзможност да седи или лежи неподвижно. Обективният компонент („двигателен компонент“, моторна акатизия) е обективно наблюдаваните външни, двигателни прояви на синдрома на акатизия.

Най-характерните двигателни прояви на тежка акатизия са стереотипни безсмислени движения на краката, обикновено включващи и двата долни крайника като цяло, от бедрата до глезените (пациентът отбелязва време, бърка, често променя позицията си, когато стои; ходи много, често по дължината на краката). един и същи маршрут, например от единия ъгъл на стаята в другия; когато седи, често кръстосва и отпуска краката си, клати ги, мърда на стола, върти се; лежи в леглото, често движи краката си, капризничи, върти се и се търкаля в леглото, сгъва и разгъва краката си). Тенденцията към преобладаващо засягане на долните крайници е полезна при диференциалната диагноза на акатизия от други екстрапирамидни разстройства (напр. остра дистония, тардивни дискинезии, тикове и хиперкинезии). При лека акатизия, стереотипните, монотонни движения могат да бъдат външно незабележими или да липсват, движенията могат да изглеждат смислени.

Според руските автори двигателната активност, която придружава акатизията, може да бъде различна, но често, особено при значителна тежест на този синдром, тя придобива стереотипен характер (потупване с пръсти, кръстосване на пръсти, „удряне на броеницата“, клатене на краката, безцелно ходене от ъгъл до ъгъл и т.н.).

При тежка акатизия тенденцията към преобладаващо засягане на долните крайници става по-малко забележима и тежката акатизия може да засегне почти цялото тяло - като правило, тя се разпространява с увеличаване на тежестта на "отдолу нагоре" (започвайки от краката, до таза, долната част на гърба и долната част на тялото, след това към горната част на торса, горните крайници, лицето и дори очите, които пациентът с акатиз често може да превключва от един обект на друг). В резултат на това пациент с тежка акатизия може непрекъснато да се „извива“ и да се „мърда“, „да се гърчи“, „да се люлее“ или да се люлее напред-назад или наляво с целия торс и дори с цялото тяло, като понякога става странно. пози, понякога дори прибягване до лудории, скачане, бягане или внезапно скачане от легло или стол, "излизане" от чифтосването в опит да се постигне облекчение (това може погрешно да се възприеме като "глупаво хебефренно или кататонично вълнение") .

Понякога има необичайни, нетипични прояви на акатизия, които може да не включват долните крайници и като цяло долната половина на тялото. Например, описан е случай на акатизия на тилната мускулатура и окуломоторната мускулатура, при която пациентът постоянно изпъва и огъва врата, гледа от един предмет към друг (този симптом дори погрешно се счита за нистагъм), без да се включват мускулите на краката. . Едностранна (лява) акатизия, предизвикана от антипсихотична терапия, също е описана при пациент с шизоафективно разстройство, като при същия пациент, напротив, са отбелязани периодични движения на крайниците от противоположната, дясна страна по време на сън. Въпреки че при този пациент не може да бъде открита органична причина за акатизия, авторите, които описват този случай, отбелязват, че във всички подобни случаи необичайната клинична изява на акатизия трябва да повиши подозрението на лекаря за органична причина, като мозъчен тумор, мозъчен абсцес , или мозъчен инфаркт. , инсулт, и водят до назначаване на подходящи изследвания. Други автори описват още четири случая, при които пациентите развиват едностранна акатизия и съпътстващи едностранни прояви на други екстрапирамидни разстройства (предизвикан от лекарства паркинсонизъм и/или дистония) без видима органична причина.

Субективният компонент на акатизията може да се наблюдава и отделно от обективните моторни прояви (при тяхно отсъствие), особено при лека акатизия. В много случаи, особено при лека акатизия, пациентът е в състояние напълно или частично да потисне с усилие на волята си външните си двигателни прояви, да ги скрие или активно да прикрие (например, страхувайки се, че това състояние ще бъде погрешно интерпретирано от психиатъра като „възбуждане“ или като „влошаване на психозата“ и в резултат на това дозата на антипсихотика ще бъде увеличена за пациента).

Субективният компонент на акатизия може да бъде подразделен на сензорен компонент или сензорна акатизия (която субективно се описва от пациентите като "мравучкане в краката", "усукване" или "усукване" на ставите или мускулите, неясно "парене" или " сърбеж" в краката и в дълбочина, в мускулите или ставите, а не по кожата; като неясна нужда от движение, движение на краката и временно облекчение на тези усещания, изпитвани по време на движение), и психически компонент, или умствена акатизия (субективно описвана от пациентите като "безпокойство", "страх", "вътрешно напрежение", "безпокойство", "неспособност за отпускане", "неспособност за седене или лежане неподвижно", "безсъние, невъзможност за сън, усукване в леглото) ; нощни събуждания поради желание за ходене", "искане да изскочиш от кожата си").

Много е важно, че усещанията, характерни за субективния компонент на акатизия, често са много трудни за формализиране и адекватно описание, предаване с думи (много по-трудно от, например, тревожност или депресия) и поради тази причина оплакванията на пациентите често са неясни, неспецифични и неразбираеми лекар. Едно възможно обяснение на този феномен (изключителната трудност да се опише субективният дискомфорт от акатизията) е, че акатизията, за разлика например от тревожността или депресията, се намира далеч извън нашето „нормално“ сетивно преживяване. Херман Бериос, виден изследовател както на акатизията, така и на феномена деперсонализация и дереализация, посочва, че усещанията, изпитвани от пациентите по време на деперсонализация и дереализация, са също толкова трудни за формализиране и неясни, както и при акатизия, и причиняват еднакво изразен дискомфорт, който не може да бъде изразено с думи; в резултат на това те също толкова често се тълкуват погрешно от лекарите, което може да се обясни с „отвъдното“ и необичайно сетивно преживяване при деперсонализация-дереализация и при акатизия.

В резултат на акатизия може да се развие повишена лабилност на афекта, като повишена плачливост или раздразнителност, избухливост, повишена възбудимост, импулсивност или агресивност. Интересното е, че при някои пациенти се наблюдава противоположният клиничен отговор към SSRIs или антипсихотици - под формата на намаляване на афектните флуктуации, намаляване на спонтанността и импулсивността, развитие на апатия и адинамия (намаляване на спонтанната двигателна активност) до появата на емоционално сплескване, което се нарича SSRI синдром на апатияи невролептично-индуциран синдром на дефицит (NIDS)съответно в случай на SSRIs и антипсихотици. Причините за тази разлика в реакциите на различните пациенти към едни и същи лекарства са неизвестни, тъй като изследванията в тази област все още не са достатъчно. Известно е обаче, че SSRI синдром на апатияи NIDSобикновено са забавени, късни ефекти от дългосрочно лечение със SSRI или антипсихотици. В същото време акатизията е по-характерна за острата фаза на лечението. В допълнение, няма нито антагонизъм, нито пряка връзка между акатизия и тези два клинични синдрома: наличието или отсъствието на акатизия при пациент не означава, че той няма да се развие по-късно NIDSили SSRI апатия, но не означава обратното.

Джак Хенри Абът, осъден убиец, описва през 1981 г. чувствата си, след като е бил принуден да приема антипсихотични лекарства:

Тези лекарства, лекарствата от тази група, не успокояват и не облекчават нервното напрежение. Потискат и атакуват. Те ви атакуват отвътре, толкова дълбоко отвътре, че не можете да откриете източника на душевната си болка и дискомфорт... Челюстните ви мускули полудяват и отказват да ви се подчиняват, гърчат се конвулсивно, така че да захапете вътрешността бузите, устните или езика ви, челюстите ви щракат, зъбите ви тракат и болката ви пронизва. И всеки ден това продължава с часове. Гърбът ви става схванат, напрегнат и ужасно изправен, така че трудно можете да движите главата или врата си настрани, да се навеждате или изправяте, а понякога гърбът ви се извива против волята ви и не можете да стоите прави. Вътрешната болка ви прониква и плува по нервните ви влакна. Страдате от болестна тревожност и чувствате, че трябва да се движите, да ходите, да се разхождате и това ще облекчи тревожността ви. Но веднага щом започнете да се движите или ходите, се уморявате и отново се чувствате тревожни, чувствате, че правите нещо нередно и трябва да седнете и да си починете. И така се повтаря отново и отново, отново и отново, ходиш, сядаш, скачаш и пак ходиш и пак сядаш. Усещайки болката, чийто източник не можете да намерите, вие полудявате от тревога, тя ви разяжда отвътре и дори не можете да си поемете облекчение.

Класификация

Акатизията се подразделя в зависимост от нейните доминиращи или основни прояви на: Класификация

предимно моторна акатизия(главно двигателно безпокойство, безпокойство, безпокойство), което в предела (при наличие само на двигателни прояви) преминава в т.нар. псевдоакатизия, или "псевдоакатизия тип I";
предимно психична акатизия(безпокойство, вътрешно напрежение, безпокойство, раздразнителност, не е задължително да се проявява в двигателната сфера);
предимно сензорна акатизия(специфични усещания за "усукване", "усукване", "сърбеж", или "сърбеж", или "дърпане" в мускулите или ставите, които не винаги се реализират в специфични двигателни действия и често се интерпретират от лекуващите лекари като сенестопатии ); в границата, както и предимно умствена акатизия, със сравнително леки форми на акатизия, може изобщо да няма видими двигателни прояви, което и в двата случая се нарича „псевдоакатизия тип II“;
класическа акатизия, което се характеризира с повече или по-малко еднакво представяне в клиничната картина както на субективните (умствени и сензорни), така и на обективните компоненти на акатизия.

Често терминът " псевдоакатизия» без да се уточнява вида му – този термин се отнася за двигателно безпокойство при липса на психични симптоми на акатизия. Използва се и подобен термин тазикинезия"- според А. Тимков, К. Киров (1976), с тазикинезия, няма болезнени усещания, характерни за акатизия, необходимостта от движение е основната тенденция, определена като непреодолимо вътрешно напрежение.

Съществуването на псевдоакатизия тип I се поставя под съмнение от редица експерти: например, твърди се, че пациентът може просто да мълчи или активно да се крие, да прикрива акатизни оплаквания и наличието на субективен дискомфорт или просто да не разбира какво се случва към него или подценяват значението на тези оплаквания поради когнитивно увреждане, ниско ниво на интелигентност и образование или поради общо психическо състояние, дезорганизация на умствената дейност, наличие на тежка психоза или афективен синдром, независимо дали става дума за депресия или мания.

В зависимост от времето на възникване в хода на лечението, акатизията се разделя на:

остъракатизия ( остър акатизия), възникващи в първите дни и седмици, а понякога дори в първите часове или десетки минути от началото на лечението с антипсихотици или антидепресанти;
подостраи хрониченакатизия ( хроничен акатизия), което се появява през първите седмици или месеци от лечението, но за разлика от късната акатизия постепенно намалява или изчезва след спиране на лекарството или намаляване на дозата му;
отнемане на акатизия (оттегляне акатизия), обикновено възникващи до две седмици след намаляване на дозата или спиране на лекарството; постепенно намалява и обикновено изчезва за период от около 6 седмици; ако „акатизията на отнемане” продължава по-дълго, тогава по всяка вероятност това всъщност е късна акатизия, описана по-долу);
късен, или късенаказития ( късен акатизия), обикновено възникващи след много месеци и понякога години на лечение с антипсихотици или антидепресанти; тардивната акатизия може временно да се увеличи с намаляване на дозата или спиране на лекарството, може временно да се маскира или изчезне с увеличаване на дозата и след това да се появи отново в засилена форма, да персистира за дълго време - месеци или години, а понякога и за цял живот - дори след лекарството, което поради това се преустановява и ако и намалява с течение на времето след оттеглянето, тогава обикновено бавно.

Понякога се твърди, че късната и хроничната акатизия могат да възникнат единствено в резултат на употребата на антипсихотици, за разлика от острата акатизия, чиято поява е свързана не само с употребата на антипсихотици, но и с употребата на някои други лекарства .

Усложнения

Честа последица от акатизия, причинена от невролептици или антидепресанти, е отказ от лечение (липса на спазване на лечението), недоверие или враждебност към лекари и медицински персонал, страх от лечение и лекарства. В най-екстремните случаи на спиране на лечението поради акатизия, пациентите, получаващи невролептици за психотични разстройства или гадене, могат да се опитат да избягат от болницата поради индуциран от лекарството дистрес. Като се има предвид способността на пациентите да прикриват и прикриват както субективните оплаквания, така и външните двигателни прояви на акатизия, понякога погрешно изглежда, че единствената му проява е "необяснимият" негативизъм на пациента по отношение на лечението или внезапният отказ от него.

Акатизията може да доведе и до невъзможност за пълноценно участие на пациента в психотерапия или в трудови и социално-рехабилитационни дейности, до неспособност на пациента да възприема и асимилира психотерапията, да изпълнява задачи.

Акатизията, особено в случай на значителна тежест, може да накара пациента да прояви агресивно или импулсивно поведение, да се самонарани или нарани други хора, животни, предмети от околната среда, дори да предизвика появата или актуализирането на суицидни мисли и тенденции, водят до суицидни опити и завършени самоубийства.

Навременната неспряна или неадекватно лекувана акатизия понякога води до развитие на феномена на пълна непоносимост (непоносимост, отрицателна резистентност) към антипсихотици, антидепресанти и други психофармакологични лекарства, които могат да я причинят; при многократни опити за предписване на тези или дори други лекарства от подобен клас, акатизията понякога бързо се появява отново дори при ниски дози (вероятно поради механизъм, подобен на механизма за развитие на идиосинкратични реакции на индивидуална непоносимост, или възниква на базата на психологически фактори, според механизма, чрез който "изчаква повръщане" при пациенти с рак с многократно излагане на химиотерапия и радиация).

Наличието на акатизия може да влоши хода на всяко психично заболяване, да увеличи проявите на всяка психопатология, налична у пациента, и дори да доведе до развитие на резистентност към психофармакотерапия (към антидепресанти, антипсихотици и други психофармакологични средства). По-специално, акатизията може да засили проявите на психоза, особено възбуда, тревожност, дезорганизация на мисленето и поведението, халюцинаторни и налудни явления, афективни симптоми (депресивни или маниакални). Успешното лечение (спиране) на акатизия с централни антихолинергици и / или β-блокери води до бързо цялостно клинично подобрение, до намаляване както на общите резултати на скалите BPRS и PANSS, така и на такива специфични показатели като халюцинации, заблуди, дезорганизирано мислене , поведенчески разстройства, агресия, мания и депресия.

Акатизията и характерната за нея прекомерна двигателна активност могат да изострят при пациенти, страдащи от коморбидна социална тревожност, характерното им чувство за собствена „неадекватност“, „неподходящост в обществото“, срамежливост, срамежливост и избягване на социални контакти. Безпокойството, причинено от акатизия, може да допринесе за появата на пристъпи на паника и да попречи на проявата на анти-паническата и анти-тревожната активност на антидепресантите и антипсихотиците и да предизвика резистентност към тях. Междувременно облекчаването на акатизия повишава ефективността на лечението на тревожни разстройства и симптоми на тревожност при други заболявания. Акатизията може също да засили обсесивно-компулсивните прояви (натрапливи мисли, страхове, ритуали), да попречи на психотерапията при обсесивно-компулсивно разстройство.

Едно от най-нежеланите усложнения на нелекуваната акатизия е развитието при пациенти на ятрогенен синдром на деперсонализация-дереализация (DP / DR) като защитна реакция на психиката към акатизия и към тежката, понякога непоносима тревожност и дисфория, които причинява. Синдромът на DP/DR, възникнал на фона на акатизия, е труден (както всеки друг синдром на DP/DR) за лечение и често показва висока степен на резистентност към различни възможности за лечение; това е свързано с увеличаване на суицидния риск и влошаване на качеството на живот на пациентите и възможно развитие на вторични психопатологични феномени (например самата деперсонализация може да причини вторична тревожност, депресия или социална тревожност, "обсебеност от собственото състояние", и т.н.).

Поради силното отрицателно въздействие на акатизията върху всяка психопатология, налична в пациента (например тревожно разстройство, депресия или психоза), тенденцията тази съществуваща психопатология да "излезе на преден план" в клиничната картина, трудността при формулирането и вербализиране на чувствата на пациента с акатизия, добре познатата склонност на лица с психични разстройства да крият и прикриват своите чувства и преживявания, способността им да потискат с усилие на волята външните двигателни прояви на акатизия, а понякога и поради маскиращия ефект на деперсонализация при акатизия, акатизията често не се разпознава, подценява се по тежест или се диагностицира погрешно от лекарите и се разглежда например като "повишена тревожност", "екзацербация на психоза", "психомоторна възбуда", "недостатъчна ефективност на терапията". Това води до грешен избор на терапевтична тактика, често - увеличаване на дозата на антипсихотик или антидепресант или дори добавяне на втори антипсихотик или антидепресант, в резултат на което пациентът често става още по-зле.

При пациенти с психоза акатизията и свързаните с нея усещания могат да получат налудно оцветяване и интерпретация; в допълнение, необичайността на сетивните усещания при акатизия води до факта, че лекуващият лекар може да сбърка тези усещания за сенестопатии и това също усложнява проблема с правилното диагностициране на състоянието и избора на правилната тактика на лечение.

Дълго съществуващата акатизия може да доведе до развитие на специфични патологични промени в личността, промени в характера. Според В. М. Банщиков и Т. А. Невзорова пациентите с акатизия „стават обсесивни, дори натрапчиви, сладки, лъжливи, тревожни и подозрителни, хипохондрични, непрекъснато питащи за коректори, сънотворни и транквиланти, раздразнителни, особено когато им се отказва това ".

Опитвайки се да постигнат облекчаване на симптомите на акатизия, някои от пациентите пушат много, злоупотребяват с алкохол, транквиланти, централни антихолинергици, прегабалин, различни психоактивни вещества (например канабиноиди, психостимуланти). Въпреки това, докато алкохолът и канабиноидите могат да облекчат акатизията тук и сега, самата злоупотреба с тях може да причини или влоши акатизията, особено в условията на алкохолна или канабиноидна абстиненция. Тежестта на акатизия по време на лечение с антипсихотици или антидепресанти корелира с честотата и тежестта на злоупотребата с вещества, особено алкохол и канабиноиди. Дори една скорошна употреба на кокаин или друг "уличен" психостимулант, като амфетамин, допринася за увеличаване на тежестта на екстрапирамидните разстройства и по-специално на акатизията. Честотата и интензивността на тютюнопушенето също корелират с тежестта на акатизията при лица с шизофрения; докато злоупотребата с тютюн сама по себе си може да причини или влоши акатизия, психомоторна възбуда, нервност.

Диагностика

Диагнозата на акатизията се основава на наблюдаваните клинични симптоми (моторни прояви на акатизия, както и честото присъствие на външни прояви на други екстрапирамидни разстройства, като медикаментозно индуциран паркинсонизъм, тремор, остра дистония), при разпит на пациентите за наличието на субективни оплаквания относно психични и/или сетивни прояви на акатизия (безпокойство, безпокойство, вътрешно напрежение, раздразнителност, безсъние, депресия, суицидни мисли, безпокойство, нужда от движение, промяна на позицията на тялото, усещания като "пълзене по краката", "усукване" мускули или стави"; оплаквания от скованост, двигателна инхибиция, необичайни движения при наличие на коморбидни екстрапирамидни разстройства) и при внимателно снемане на анамнеза (приемане, увеличаване или намаляване на дозата на лекарства, които могат да причинят акатизия; скорошна злоупотреба с вещества, синдром на отнемане; травматичен мозъчно увреждане, инсулт, невроинфекции, болест на Паркинсон, постенцефалит тежък паркинсонизъм и други органични лезии на централната нервна система, които също могат да причинят акатизия; скорошна загуба на кръв, противоракова химиотерапия, анорексия, която може да причини дефицит на желязо, което увеличава проявите на акатизия; наличието на психични разстройства, които могат да бъдат причина за спонтанна акатизия или причина за предписване на лекарства, които могат да я причинят, дори ако пациентът отрича да ги приема; скорошно повръщане, рак, обща анестезия или стомашно-чревни смущения, които могат да изискват антиеметици или прокинетици и др.).

Понастоящем няма обективни неврофизиологични, невроизобразяващи или лабораторни методи, които могат да потвърдят или опровергаят наличието на акатизия при пациента или да помогнат при диагностицирането й, така че клиницистът трябва да разчита само на собствената си преценка и опит.

Навременната и правилна диагноза на акатизията и по-обективната оценка на нейната тежест се улеснява от използването на формализирани скали, като скалата на акатизия на Бърнс.

Диагнозата и диференциалната диагноза на акатизия понякога е трудна поради сходството с някои други патологични състояния; склонността на пациентите да прикриват и прикриват симптомите; способността на акатизията да засили проявите на всяка съществуваща психопатология, поради което тази психопатологична симптоматика излиза на преден план, закривайки или маскирайки акатизията; обективна трудност за пациента да изрази чувствата си, свързани с акатизия; и т.н. Поради склонността на пациентите да потискат напълно или частично външните двигателни прояви на акатизния синдром чрез усилие на волята, склонност към дисимулация и понякога трудности при осъзнаване на наличието на акатизия, е много полезно да се изрази вашите чувства в думи ситуации, в които той не знае, че е наблюдаван от лекуващия психиатър (например докато чака час, пред вратата на кабинета, а не директно на регистратурата или в отделението, според персонала и роднини).

Като се има предвид недостатъчното откриване на акатизия в клиничната практика, нейната способност да усложни всяка психопатология, изключителното значение на нейното навременно откриване и лечение (което помага да се осигури съответствие на пациента, да се предотврати самоубийство и агресивно поведение, да се предотврати развитието на резистентност към антидепресанти и антипсихотици или тяхната непоносимост), много по-добре е да се направи грешка от страна на свръхдиагностициране на акатизия и надценяване на нейната тежест и предписване на по-активно, многокомпонентно лечение на акатизия, отколкото да се подцени нейната тежест или да се пропусне.

Основният диференциално-диагностичен въпрос е разграничаването на акатизия от състояния на психомоторна възбуда. Проучване, публикувано през 2006 г. от D. Healy, A. Herxheimer и D. Menkes в Обединеното кралство, показва, че акатизията много често се диагностицира погрешно и се описва в доклади за честотата на страничните ефекти на антидепресантите в клинични проучвания като "възбуда", "безсъние" , "безпокойство", "хиперкинетичен синдром" или "моторна хиперактивност". По този начин действителната честота на акатизия при лечение с антидепресанти е систематично подценявана в RCTs, което води до подвеждащи публикации в лекарствените формуляри и етикети и погрешна преценка на риска от акатизия от практикуващите.

Това проучване също така показва, че акатизията често се разбира погрешно и се определя твърде тясно като двигателна акатизия- просто двигателно безпокойство, което може да се опише по-точно като дискинезия. Това не взема предвид вероятността, която пациентът може да изпита психически(немоторна) акатизия, която не се проявява с ясно изразено повишаване на двигателната активност, но се усеща вътрешно като тревожност, дискомфорт, безпокойство или напрежение, или преживяване сензорниакатизия - усещане за "сърбеж", "изтръпване" или "дърпане" в мускулите и ставите, което не води непременно до видими чести промени в позите. В допълнение, Healy et al показаха, че има силна връзка между индуцираната от антидепресанти или антипсихотични акатизия и опасното поведение, агресивността и импулсивността, включително внезапни самоубийства и бягства от болница, и че акатизията може да влоши психическото състояние на пациентите и да доведе до обостряне на съществуваща психопатология на пациента (особено психози, депресии, мании или тревожни състояния). Проучването също така посочва, че има голяма база от клинични доказателства, свързващи акатизия със SSRIs и че пациентите, получаващи SSRIs, са приблизително 10 пъти по-склонни да отпаднат от лечението поради тежка акатизия, отколкото пациентите, получаващи плацебо (5% срещу 0,5%).

Лечение

Общи събития

Лечението на акатизия зависи от нейната етиология, следователно, на първо място, е необходимо точно да се определи причината, която е причинила акатизия. Тъй като в клиничната практика по-голямата част от пациентите с акатизия са пациенти с лекарствено индуцирана акатизия, сред които от своя страна по-голямата част са пациенти, приемащи антипсихотици и / или антидепресанти, първата стъпка в алгоритъма за лечение на този синдром трябва да бъде анализът на текущия лекарствен режим на пациента и определянето в неговия състав на лекарства, които могат да бъдат потенциални виновници за развитието на акатизия.

Следващата стъпка, ако е възможно, трябва да бъде намаляване на дозата или спиране на лекарства, които могат да причинят акатизия, или замяната им с други лекарства с по-малък екстрапирамиден потенциал (например замяна на типичен антипсихотик с атипичен, а сред атипичните - замяна на , например, рисперидон с кветиапин или оланзапин, оланзапин - кветиапин), ако психическото състояние на пациента и характеристиките на хода на неговото заболяване позволяват. Тази стъпка не винаги е възможна поради обективни причини, по-специално поради психическото състояние на пациента и риска от неговото влошаване при спиране на лекарството, намаляване на дозата му или замяна с друго психотропно лекарство, а често и поради финансови и организационни причини. причини (липса на необходимите лекарства, тяхната неприемлива висока цена), в някои случаи - поради лоша поносимост на алтернативни лекарства поради други странични ефекти.

Когато се оценява ефективността на такова събитие като намаляване на дозата, отмяна или замяна на лекарството, трябва да се вземе предвид възможността за „припокриване“ на така наречената „акатизия на отнемане“ върху вече съществуваща акатизия на пациента и в резултат на това временно влошаване на състоянието му. Необходимо е да се оцени психическото състояние и степента на намаляване на акатизията няколко седмици (от 2 до 6 седмици) след намаляване на дозата, преустановяване или замяна на лекарството и да не се правят прибързани заключения за неефективността на тази мярка по отношение на спирането. акатизия или за „влошаване на психичното състояние“, „обостряне на психозата“, „увеличаване на възбудата“ с намаляване на дозата или промяна на лекарството, тъй като това очевидно влошаване може всъщност да се дължи на акатизия на отнемане.

В допълнение, като важен компонент от лечението на акатизия, трябва да се има предвид възможността за предписване на лекарства, които могат да потенцират (засилят) желаните ефекти на антипсихотиците или антидепресантите, без да потенцират техните екстрапирамидни странични ефекти: това може да позволи намаляване на дозите на лекарствата, които индуцирана акатизия. Например, литиевият карбонат е неефективен срещу акатизия като такъв, но потенцира антиманиакалния ефект на антипсихотиците и може да помогне за бързо намаляване на психотичната възбуда, агресивността и импулсивността. Литият може също да потенцира действието на антидепресантите; в случай на неговата ефективност при пациент, това позволява да се намалят дозите антипсихотици и антидепресанти, необходими за нормализиране на психическото му състояние - което от своя страна може да намали акатизията или да намали риска от нейната поява. Въпреки това, когато се предписват допълнителни лекарства, трябва да се вземат предвид тяхната собствена токсичност и странични ефекти и съотношението полза / вреда за пациента трябва да се претегля във всеки случай поотделно.

Също така е важно да се коригират дефицитите на желязо и цинк, ако има такива. Назначаването на магнезиеви препарати е показано независимо от наличието или отсъствието на магнезиев дефицит, тъй като магнезият има положителен ефект върху симптомите на екстрапирамидни разстройства, има седативен, анти-тревожен, антидепресивен и мускулен релаксиращ ефект. При тежка акатизия интрамускулно или интравенозно приложение на магнезиев сулфат е оправдано от курса.

Антипаркинсонови лекарства

Най-често за лечение на акатизия, причинена от антипсихотици, се предписват антипаркинсонови лекарства от групата на централните антихолинергици, като трихексифенидил (циклодол), бипериден (акинетон), бензтропин. Тези лекарства толкова често се предписват едновременно с антипсихотици, за да предотвратят или елиминират техните екстрапирамидни странични ефекти, че дори често се наричат "коректори" на страничните ефекти на антипсихотиците. Въпреки това, тези лекарства са много по-ефективни при превенцията и лечението на истинските екстрапирамидни странични ефекти на антипсихотиците, като остри дискинезии (мускулни спазми), мускулно напрежение и ригидност, тремор, лекарствен паркинсонизъм (скованост в движенията, слабост, бради или акинезия / хипокинезия). Те не са достатъчно ефективни или неефективни (поне като монотерапия) при акатизия, тъй като акатизията не е истински екстрапирамиден страничен ефект, а сложен психосоматичен феномен, чиито причини и механизми все още не са напълно проучени.

Други антихолинергици и антихистамини

Други лекарства със силен централен антихолинергичен и/или антихистаминов ефект, които формално не принадлежат към групата на антипаркинсоновите лекарства, също могат да се използват при лечението на акатизия. Например дифенхидрамин (дифенхидрамин), хидроксизин (атаракс) или малки дози трициклични антидепресанти с изразена антихолинергична и антихистаминова активност (например амитриптилин), малки дози седативни невролептици със съпътстваща антихолинергична и антихистаминна активност (по-специално хлорпромазин или левомепромазин, хлорпротиксен). Допълнително предимство на използването на тези лекарства може да бъде тяхната изразена седативна и хипнотична активност, която ви позволява да премахнете или намалите тревожността, страха, вътрешното напрежение, възбудата или безсънието, както свързани, така и не свързани с акатизия. Често тези лекарства (особено седативни антипсихотици) се предписват в случаите, когато лекарят се затруднява в диференциалната диагноза на състоянието – дали се дължи на акатизия или екзацербация на психоза, повишена възбуда и тревожност (по принципа „ще помощ и от двамата“).

Бензодиазепини

Бензодиазепиновите транквиланти, като клоназепам, диазепам, лоразепам, феназепам, също допринасят за намаляване на акатизията. Тези лекарства също допринасят за елиминирането или намаляването на тревожността, възбудата и безсънието, които не са свързани с акатизия, и потенцират седативния (но не антипсихотичен) ефект на невролептиците, като помагат за бързо спиране на възбуда, маниакално състояние или обостряне на психоза. Поради това те също често се предписват в случаите, когато е трудно да се проведе точна диференциална диагноза на състоянието.

Бензодиазепините елиминират моторния компонент на акатизията в много по-малка степен от субективния дискомфорт, тревожност, възбуда и безсъние, причинени от него, така че е препоръчително да се комбинират с бета-блокери и / или централни антихолинергични коректори. Доказано е, че пациенти с акатизия, на които разумно са предписани бензодиазепини, не са склонни да злоупотребяват с тях и могат да приемат стабилна доза с години.

Бета блокери

В допълнение, липофилни (проникващи в централната нервна система) бета-блокери като пропранолол, бетаксолол, надолол или метопролол са ефективни при акатизия. Някои лекари ги смятат за най-ефективното лечение на акатизия. При резистентна акатизия или акатизия с паркинсонови симптоми, бета-блокерите могат да се използват в комбинация с антихолинергични лекарства.

Бета-блокерите също помагат за намаляване на тахикардия, тремор, свързан с употребата на невролептици или антидепресанти, намаляват тревожността (главно чрез намаляване на външните автономни прояви на тревожност и прекъсване на положителната обратна връзка тревожност - автономни прояви - тревожност). Бета-блокерите могат също леко да засилят антипсихотичните и антиманиакалните ефекти на невролептиците.Пиндолол (Whisken) има предимство, когато се използва със SSRIs и SNRIs, тъй като изглежда, че потенцира ефекта на серотонинергичните антидепресанти, а не само намалява акатизията, която причиняват.

Алфа блокери

Наблюдението, че слабата склонност на илоперидон да причинява акатизия и други екстрапирамидни разстройства се основава на неговата силна α 1 -адренергична блокираща активност и че блокадата на α 1 -адренергичните рецептори в префронталния кортекс води до увеличаване на освобождаването на допамин в нигростриарния път доведе до заключението, че може да се използва за лечение на акатизия, причинена от други лекарства (не илоперидон), такива селективни α 1 -блокери като празозин, доксазозин. Това лечение е ефективно не само за намаляване на акатизията, но и за намаляване на кошмарите, за които тези лекарства също са ефективни.

Теорията за норадренергичния произход на акатизията послужи като теоретична основа за успешното използване на антиадренергични лекарства при акатизия, като централните α2-агонисти клонидин и гуанфацин, имидазолинови I1-агонисти моксонидин (физиотенс) и рилменидин и дори симпатиколитици. резерпин и тетрабеназин, понякога самите те могат да причинят акатизия.

Лекарства с антисеротонинова активност

При акатизия, 5-НТ2 рецепторните блокери също са ефективни, по-специално антихистаминовото лекарство ципрохептадин (перитол), специфичният серотонинов антагонист ритансерин, антидепресантите миансерин, тразодон, миртазапин.

Тази възможност за лечение включва също използването при лечението на акатизия на ниски дози от някои атипични антипсихотици (кветиапин, клозапин) или типични антипсихотици с ниска активност (левомепромазин, хлорпротиксен, алимемазин, хлорпромазин и др.) със силен 5-HT2- блокиращо и слабо D 2 - блокиращо действие в допълнение към основния високоефективен антипсихотик. Въпреки това е възможно ефективността на тази тактика да е свързана и с M-антихолинергичното, α1-адренергично блокиращо и / или H1-антихистаминово действие на тези лекарства. Като цяло, използването на тази тактика не се препоръчва, тъй като степента на D2-блокадата и тежестта на екстрапирамидните разстройства могат да се повишат дори при ниски дози от втори седативен антипсихотик, например поради нежелани фармакокинетични взаимодействия с основния антипсихотик и изборът на правилното съотношение между 5-HT 2 - и D 2 блокада с тази тактика е по-труден, отколкото при добавяне на „чист“ 5-HT 2 блокер без D 2 блокираща активност като миртазапин, миансерин или тразодон към антипсихотик .

Антиконвулсанти

Често с акатизия, GABAergic лекарства са много ефективни: валпроати, габапентин, прегабалин, баклофен, карбамазепин, пирацетам. Някои от тези лекарства, като се вземе предвид техният профил на странични ефекти и наличието на други положителни психотропни ефекти, по-специално нормотимични, ноотропни или анти-тревожни, могат да се считат за един от компонентите на първа линия терапия за акатизия, или самостоятелно или в комбинация с други лекарства.

Валпроатът е в състояние да потенцира антиманиакалния ефект на антипсихотиците, да намали възбудата, агресивността и импулсивността, което може да позволи намаляване на дозите на антипсихотиците. В литературата са описани случаи, при които прилагането на валпроева киселина, габапентин или прегабалин позволява да се избегне употребата на няколко лекарства и да се ограничи до монотерапия при пълна липса на видима акатизия при пациента.

Слаби опиоиди

Слаби опиоиди като кодеин, хидрокодон, пропоксифен също са ефективни при акатизия. В същото време проучванията подчертават, че пациентите, страдащи от акатизия, както и пациентите със силна хронична болка, обикновено не са склонни към неразрешено превишаване на дози опиоиди и към развитие на истинска наркотична зависимост. Доказано е също, че при пациенти с акатизия, причинена от антипсихотици, ендогенната опиоидна система не е достатъчно активна.

Допаминергични лекарства

В особено резистентни на лечение случаи на акатизия, амантадин или D2-агонисти (бромокриптин, прамипексол, пирибедил) могат да бъдат внимателно използвани, но трябва да се има предвид, че тези лекарства могат да обострят психозата и да намалят антипсихотичния ефект на антипсихотиците. Въпреки това, рискът от обостряне на психотичните симптоми при употребата на тези лекарства е малък, тъй като те засягат главно D 2 рецепторите на нигростриарната система, сравнително малък ефект върху D 2 рецепторите на мезолимбичната система, блокадата на които се дължи на антипсихотичен ефект на невролептиците. Допълнително предимство на този подход е възможната корекция на съпътстваща хиперпролактинемия, негативни симптоми и депресивни разстройства. Има дори случаи, когато пациенти с резистентни психози са изпадали в ремисия именно след добавянето на допаминергични средства, въпреки опасенията, че тези лекарства могат да отслабят антипсихотичния ефект на невролептиците и това се дължи до голяма степен на елиминирането на неблагоприятния ефект на акатизията. и хиперпролактинемия при съпътстваща психопатология.

Други лекарства

В случай на недостатъчна ефективност на лекарства от първа линия (които включват централни антихолинергични коректори, бета-блокери, 5-HT2 блокери, бензодиазепини и други GABAergic лекарства, антиадренергични и допаминергични лекарства), по-нататъшният избор на лечение за акатизия трябва до голяма степен да се основава на емпирични наблюдения и доклади за индивидуални случаи, тъй като има много малко RCT за лечение на акатизия „отвъд първата линия“. По този начин, ефективността на витамин В6, антиоксиданти (витамини Е и С) и омега-3 мастни киселини, тизанидин, с чието премахване екстрапирамидните нарушения се появяват отново, N-ацетилцистеин, мемантин, тестостерон при мъжете и ниска доза тестостеронов пластир при жени, прегненолон, дехидроепиандростерон (DHEA) и при двата пола, естрогенна заместителна терапия при жени след менопауза, буспирон, мелатонин, при спиране на които са наблюдавани акатизия и абстинентни дискинезии.

Според някои доклади ноотропните лекарства - пирацетам, пантогам, пикамилон могат да бъдат ефективни.

Политерапия

Повечето пациенти с акатизия (особено тези с тежка, тежка) не се подпомагат от монотерапия и изискват комбинирана употреба на 2-3 или повече лекарства, например антипаркинсонов агент (циклодол) + бензодиазепинов транквилизатор (диазепам) + бета- блокер (пропранолол).

Лечение на тардивна акатизия

При късна акатизия лекарството трябва да се прекрати, ако е възможно, да се замени с атипичен антипсихотик (клозапин, оланзапин) или поне да се намали дозата. След спиране на лекарството се наблюдава регресия на симптомите в рамките на няколко месеца или години. Бета-блокерите и антихолинергиците са неефективни при тардивна акатизия. Средствата на избор са симпатиколитици (резерпин, тетрабеназин), които имат положителен ефект при повече от 80% от пациентите. Опиатите са толкова ефективни при тардивна акатизия, колкото и при остра акатизия. При дефицит на желязо (според някои доклади това може да е един от факторите за развитието на акатизия) е необходимо неговото компенсиране. При резистентни случаи електроконвулсивната терапия понякога има положителен ефект.

Предотвратяване

Както всяко друго усложнение на лечението, акатизията е много по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение, ако възникне. Мерките за предотвратяване на лекарствената акатизия включват:

преференциална употреба на атипични вместо типични антипсихотици и, ако е възможно, атипични с най-малък потенциал за развитие на екстрапирамидни разстройства и по-специално акатизия (например кветиапин, илоперидон, а не рисперидон, арипипразол), и сред типичните лекарства, лекарства с по-малък потенциал за екстрапирамидни разстройства също се предпочитат разстройства (напр. зуклопентиксол или флупентиксол вместо халоперидол), ако състоянието на пациента позволява;
използването на минимално необходимите дози антипсихотици и антидепресанти, отхвърлянето на неразумно надценяване на дозите, особено при такива категории пациенти, чувствителни към екстрапирамидни разстройства, като деца и юноши, възрастни и сенилни хора, бременни жени, пациенти с органични лезии на централната нервна система, с анамнеза за травматично мозъчно увреждане и др.;
ако е възможно, отказ от употреба на антипсихотици или увеличаване на дозите им, за да се постигне неспецифична седация или облекчаване на психомоторната възбуда (при психоза, ако стандартните антипсихотични дози на един или друг антипсихотик не осигуряват адекватно седиране, по-добре е да добавите високоефективен бензодиазепин, вместо увеличаване на дозата на антипсихотик)
отказ от необоснована полиневролепсия (комбинация от два или повече антипсихотици), което значително увеличава риска от развитие на екстрапирамидни разстройства, включително акатизия;
като се вземат предвид възможните лекарствени взаимодействия при предписване на комбинирана терапия (например, редица SSRIs могат да повишат концентрацията на антипсихотици в кръвта и поради тази причина рискът от екстрапирамидни разстройства и по-специално акатизия се увеличава; кетоконазол, кларитромицин, по-специално, имат същите свойства);
при необходимост от предписване на лекарство с висок потенциал за развитие на акатизия (типичен антипсихотик и редица атипични, като рисперидон, арипипразол в антипсихотични дози, SSRIs и др.), е желателно едновременното профилактично предписване на антихолинергични коректори и / или бензодиазепинови транквиланти, бета-блокери, поне в началния етап на лечението, преди адаптиране към лекарството;
ако е възможно, плавно увеличаване на дозите на антипсихотици и антидепресанти в началото на лечението, както и плавно намаляване (за предотвратяване на развитието на акатизия на отнемане) в края на лечението, ако състоянието на пациента го позволява;
като антиеметици при предоперативна седация, в онкологията и др., е желателно да се използват сетрони, дексаметазон, домперидон, а не метоклопрамид или антипсихотици, поради по-високия потенциал за развитие на екстрапирамидни нарушения, включително акатизия, когато се използват.

Акатизията е много неприятен клиничен синдром за пациентите. Често се нарича безпокойство, което много точно предава същността на възникващите психомоторни разстройства. При акатизия човек има почти неустоима физическа нужда да промени позицията на тялото и да се движи, поради което дори не може да седи неподвижно. Заспиването става трудно, но насън акатизията отшумява, което го отличава от.

Какво причинява акатизия

Акатизията обикновено е едно от усложненията на продължаващата лекарствена терапия. Развива се малко след назначаването на ново лекарство или увеличаване на дозата на вече получено лекарство. Безпокойството може да бъде провокирано и от премахването на спомагателни лекарства (например транквиланти) или добавяне на вещество, което потенцира действието на основното лекарство към терапевтичния режим.

Основните лекарства, чийто прием може да доведе до развитие на остра акатизия:

невролептици (групи бутирофенони, фенотиазини, пиперазини и тиоксантени) - най-честата причина, употребата на тези лекарства причинява най-изразената акатизия;
, принадлежащи предимно към групите SSRI и SNRI, по-рядко се появява акатизия при приемане на ТСА;
литиеви препарати;
МАО инхибитори (рядко);
антиеметици от групата на метоклопрамид, прометазин и прохлорперазин;
някои антихистамини от първо поколение (рядко и във високи дози);
резерпин, който може да се използва в психиатрията и за корекция на артериална хипертония;
леводопа препарати;
калциеви антагонисти.

Акатизия може да се развие не само по време на приема на лекарства, но и при внезапна отмяна след продължително лечение, дори в малки дози. Това се случва след завършване на антипсихотична и антидепресантна терапия. В някои случаи безпокойството е включено в симптомите на абстиненция при наличие на зависимост от опиати, барбитурати, бензодиазепини и алкохол.

Медицинската литература също описва случаи на развитие на акатизия на фона на състояния на дефицит на желязо, отравяне с въглероден окис. С (или изразен синдром на паркинсонизъм с нелекарствена етиология) този синдром може да се появи без видима връзка с приема на каквито и да е лекарства.

Защо възниква акатизия?

Най-често развитието на акатизия се свързва с паркинсоноподобни прояви, дължащи се на ефекта на приеманите лекарства върху предаването на допамин в мозъка. Някои от тях директно блокират допаминовите рецептори в нигростиарния субкортикален комплекс и пътищата, водещи оттук. Други (например антидепресанти) действат индиректно, поради конкурентното действие на серотонинергичните и допаминергичните системи.

Предполага се също, че нарушенията в опиоидното и норадренергичното предаване на нервните импулси в централната нервна система играят определена роля в патогенезата на акатизията. Но тези промени вероятно ще бъдат допълващи или вторични. Но смущенията в периферната връзка на нервната система нямат значение за развитието на синдрома на безпокойство.

Клинична картина

Акатизията се характеризира с чувство на вътрешно напрежение и безпокойство, което човек може да опише като чувство на тревожност. Психическият и физическият дискомфорт често е придружен от раздразнителност, нестабилност на емоциите с тенденция към депресивно настроение. При липса на изразени двигателни прояви, недостатъчно опитен или не много внимателен лекар може да обърка това състояние с други психични разстройства. Например, диагностицират се възбудена депресия, инверсия на афекта при биполярно афективно разстройство (маниакално-депресивна психоза в старата класификация) или дори признаци на развитие на психоза. Такава погрешна интерпретация на психичния компонент на акатизия води до неадекватна терапия, която може да влоши съществуващия синдром на безпокойство.

Вътрешният дискомфорт води до необходимостта постоянно да се променя позицията на тялото, да се прави нещо. Освен това извършените действия са съзнателни, човек може да ги потисне за кратко време с усилие на волята, като същевременно поддържа неподвижност. Но отклоняването на вниманието, влизането в разговор или изчерпването на възможността за вътрешен контрол води до бързо възобновяване на стереотипните движения.

Моторното безпокойство при акатизия може да има различна степен на тежест. Натоварването на краката и коленните стави донякъде облекчава състоянието. Затова най-често хората с неспокойствие се преместват в изправено положение (тъпчат се), ходят от ъгъл на ъгъл, опитват се да маршируват. В седнало положение те разместват краката си, променят позицията на крайниците си, нервничат, стават, почукват краката си по пода. Дори в леглото страдащият от акатизия може да движи краката си отново и отново. Тежка степен на синдрома със силно двигателно безпокойство и силен психо-емоционален стрес води до безсъние.

Форми на акатизия

Синдромът на безпокойство може да бъде остър (с развитие през първата седмица след началото на лечението или увеличаване на дозата на лекарството), хроничен (с продължителност повече от 6 месеца). При продължителна антипсихотична терапия акатизията може да бъде късна, като в този случай тя се развива няколко месеца след назначаването на антипсихотик и може да продължи дори след оттеглянето му. Отделно се отличава така наречената абстинентна акатизия, която се появява след рязко спиране на употребата на различни психотропни лекарства.

В зависимост от клиничната картина се разграничават двигателна, умствена и сензорна акатизия. В последния случай се появяват неприятни усещания в долните крайници, често погрешно диагностицирани като сенестопатии.

Диагностика

За потвърждаване на диагнозата акатизия не са необходими инструментални изследвания. Лекарят оценява историята, съществуващите психични и двигателни разстройства и задължително определя формата и тежестта на безпокойството. За стандартизиране на клиничния преглед се използва специално разработена скала на Barnes. И за изключване на екстрапирамидни разстройства се използват други скали.

Акатизията трябва да се разграничава от различни психични увреждания, екстрапирамидни усложнения на лекарствената терапия и синдром на неспокойните крака. Важно е да се установи причината за безпокойството, това ще помогне на лекаря да избере необходимата терапия и да вземе правилното решение по отношение на получените лекарства.

Лечение

За да се премахне акатизията, е необходимо да се спре употребата на лекарството, което е причинило развитието на този синдром. Ако това не е възможно, лекарят може да реши временно да спре лечението с антипсихотик или антидепресант с последваща замяна на лекарството. Например, такива тактики се използват при лечението на остро психотично състояние или депресивно разстройство, по време на поддържаща антипсихотична терапия. Понякога е ефективно да се намали дозата на основното средство с добавяне на спомагателни лекарства към режима на лечение.

За намаляване на тежестта на симптомите се използват бензодиазепини, антихолинергични и антипаркинсонови лекарства от различни групи, бета-блокери, амантадини и някои. Витамините от група В и ноотропите повишават ефективността на терапията. Изборът на лекарството и неговата дозировка се извършва само от лекар, често се използва комбинация от лекарства от различни групи. При тежка степен на акатизия е необходимо да се ускори елиминирането на основното лекарство от тялото, за което се предписва инфузионна терапия.

Прогнозата зависи от формата, тежестта и причината за акатизия. Дори при ранното започване на адекватна терапия и оттеглянето на основното лекарство, симптомите могат да продължат за доста дълго време. Това зависи от чувствителността на различни рецептори, персистирането на метаболитни нарушения, които са се развили в мозъка, и коморбидност. При първите признаци на акатизия е необходимо да информирате лекуващия лекар за това, което ще позволи разработването на правилната тактика за по-нататъшна терапия.

Представете си, че сте завладени от непоносимо желание да се движите, краката ви сякаш се носят нанякъде и с усилие на волята не можете да ги спрете. Това състояние може да бъде проява на акатизия, която често се свързва с употребата на мощни лекарства.

Акатизията не е просто симптом, а по-скоро сложен феномен, който включва, от една страна, вътрешни болезнени усещания за дискомфорт, желание за движение, тревожни чувства, безсъние и, от друга страна, външни двигателни прояви. В МКБ-10 този синдром принадлежи към групата на паркинсонизмите.

Симптоми и развитие на синдрома

Курсът на акатизия може да бъде доста лек, с леко чувство на вътрешно безпокойство, умерено безпокойство и напрежение. Такива симптоми са трудни за разпознаване дори за опитен лекар. При тежко протичане човек изпада в дълбока депресия, паника, става нервен и агресивен, изпитва силна умора, мъчително безпокойство. Той просто не е в състояние да седи тихо или да стои неподвижно. Двигателните симптоми на акатизия засягат най-често краката.Това не са просто пароксизмални потрепвания, а сложни двигателни действия. Пациентът клати крака, тропа на едно място, ходи напред-назад, шава, тътри се, кръстосва крака и прави други безсмислени стереотипни движения. Той не може да остане дълго време в една позиция. Колкото по-изразена е акатизията, толкова повече двигателно възбуждане се разпространява от краката към цялото тяло.

Какво чувстват такива хора? Вътрешните сетивни усещания могат да наподобяват сърбеж в краката, изтръпване, усукване в мускулите и ставите и необяснимо желание за движение. Психичният компонент на синдрома включва тревожност, страх, неспособност за отпускане, напрежение и безпокойство. Пациентите понякога изобщо не могат да опишат чувствата си. Следователно лекарите не винаги са в състояние да разберат оплакванията на пациента. Понякога акатизията е придружена от нетипични симптоми, например пациентът може да почувства, че пръстите му са студени, гърдите му започват да се чувстват студени. Необичайните клинични прояви включват неспокойни движения на очите и акатизия в един крак, ръка или страна на цялото тяло.

Защо възниква акатизия?

Най-честата причина за вътрешно двигателно безпокойство е употребата на психотропни лекарства, по-често традиционни антипсихотици. Рискови фактори за развитие на акатизия при приемане на антипсихотици са тревожност, афективност, анамнеза за неврологични разстройства, млада и напреднала възраст, бременност, деменция, онкология, мозъчно увреждане, дефицит на магнезий и желязо, генетично предразположение, както и комбинация от няколко психостимуланта и високи дози лекарства. Други причини могат да провокират синдрома:

някои психични заболявания, например шизофрения, тревожност, конверсия, афективни, истерични разстройства;
рядко, но има прояви на акатизия, когато човек се отдалечи от обща анестезия или електроконвулсивна терапия;
различни паркинсонизми и други екстрапирамидни разстройства, инсулти, неврологични заболявания, както и черепно-мозъчни травми;
лекарства, синдром на отнемане след интоксикация с никотин, опиати, барбитурати, бензодиазепини, алкохол;
седативни и неседативни антипсихотици, SSRI и други антидепресанти, литиеви препарати, антиконвулсанти, психостимуланти, бензодиазепини, антихистамини и антиеметици;
някои непсихотропни лекарства, като антибиотици, антивирусни и противотуберкулозни лекарства, интерферони, антиаритмични лекарства.

Класификация

Акатизията може да се развие в остра форма в първите дни или дори часове на приема на лекарства или може да започне след няколко седмици или месеци на лечение, докато симптомите намаляват след края на лечението или назначаването на по-ниска доза. Има и акатизия на отнемане, когато синдромът се развива през първите седмици след намаляване на дозата или преустановяване на антипсихотиците. Късната акатизия при лечение с психотропни лекарства може да се развие след шест месеца и дори след няколко години терапия, продължава дълго време, понякога за цял живот. Този двигателен синдром може да се прояви по различни начини, с доминиране на определени симптоми. В зависимост от това се разграничават следните форми на акатизия:

класически, при които психосензорните усещания и външните обективни симптоми се проявяват доста равномерно;
предимно сетивникогато неприятните усещания в ръцете, краката и други мускули излизат на преден план и двигателните нарушения са имплицитно изразени;
предимно психически, с високо ниво на вътрешно безпокойство, напрежение, тревожност;
предимно моторнитова е самият пример за човек, който не седи неподвижен, се проявява в по-голяма степен в двигателно безпокойство и безпокойство.

Отделно е необходимо да се подчертае такава форма като тазикинезия. Тазикинезия се различава от акатизия по липсата на вътрешни болезнени усещания. На първо място, пациентът показва желание постоянно да се движи, краката му са изтеглени някъде.

Тазикинезията често се проявява като преходно повишаване на двигателната активност, но понякога тазикинезията може да стане хронична.

Защо акатизията е опасна?

Двигателната тревожност при лекарствена акатизия е изпълнена с нарушение на лечебния процес. Просто е невъзможно да изпитате болезнени чувства, да не можете да седите неподвижно и в същото време да се чувствате комфортно. Поради това пациентите често изпитват враждебност към здравните работници, страх от лекарства и дори напълно отказват лечение. Акатизията пречи не само на пълноценната работа и обучение, но и на посещаването на психотерапевтични сесии и трудова рехабилитация.

Наличието на този синдром, особено в тежка форма, води до обостряне на пароксизмална шизофрения, невроза, депресия и всяко друго психично разстройство. Пациентът може да прояви агресия, импулсивност, желание да нарани себе си и другите. Суицидните тенденции също могат да бъдат изострени. Някои хора се опитват да заглушат болезнените усещания с алкохол, наркотици, антидепресанти, тютюнопушене, което само изостря нервността. Ако акатизията не бъде разпозната и лекувана навреме, пациентът може да развие по-дълбока психопатология, като дереализация, тежка тревожност, дисфория, деперсонализация и патологични промени в личността.

Лечение и профилактика

Методът на лечение на акатизия зависи пряко от причината. Това е, което трябва да се определи първо. Струва си да започнете с анализ на приетите лекарства, тъй като лекарствата са най-честата причина за синдрома. Режимът на дозиране трябва да се преразгледа, като е възможно да се намали дозата, да се заменят определени лекарства или да се добавят нови, които могат да засилят ефектите на антипсихотиците и антидепресантите без риск от екстрапирамидни странични ефекти. Диагнозата и лечението на акатизия при деца трябва да се подхожда по-внимателно. Ако дете в здраво състояние не може да седи на едно място дълго време поради черти на характера, тогава моторното безпокойство по време на лечението с лекарства не винаги трябва да се третира с повишено внимание. Това обаче е повод за по-внимателно наблюдение на детето и допълнителни изследвания. В повечето случаи политерапията помага да се елиминира проявата на акатизия, по-добре е да се предпише не само едно антипсихотично лекарство, но да се допълни с няколко други лекарства, като транквилизатор и бета-блокер.

анонимен , жена, 39 г

Здравейте, Игор Евгениевич! В един от отговорите си споменахте акатизия и затова искам да се обърна към вас. До октомври 2015 г. приемах венлаксор (85 mg) в продължение на 3 години и докато го приемах, състоянието ми внезапно се влоши: тежък синдром на раздразнените черва, треперене на крайниците, гадене, ужасна тревожност. След консултация с моя лекар отмених венлаксор за 3 седмици. Но след няколко седмици гаденето остана, почти не можех да ям и отслабнах много и най-важното - ужасно, всепоглъщащо безпокойство. Предписаха ми гидазепам и веднъж, когато бях особено болен, "еглонил", взех го по 50 mg на ден в продължение на 17 дни в края на ноември - началото. Декември 2015 г. На фона му ме заболяха гърдите и цикълът се измести. Но тревожността, гаденето не изчезнаха и в средата на декември, по препоръка на лекар, отидох в болницата, където ми предписаха Mirazep 15 mg на ден. Той помогна за съня и апетита, намали тревожността, но имах огромно чувство на слабост - физическа и психическа, която продължи и след изписването. Отначало го отдадох на обща отпадналост от случилото се през последните месеци, но не изчезна, главоболието започна да се засилва. От началото на февруари започнах постепенно да намалявам дозата на миразеп (от 15 mg) и до края на февруари донесох дозата до една четвърт (3,75 mg). И от 1 март започнах да имам странен феномен: изпитах силна нужда да се движа и започнах да се разхождам безцелно из стаята. В следващите дни това явление започна да се разраства и вече няколко седмици ме измъчва нещо като подуване отвътре, усещане за парене или гъделичкане в мускулите, много болезнено и за да го облекча, прекарвам по-голямата част от ден се движа из апартамента - ходя напред-назад, навеждам се, заемам различни позиции. Когато седна - искам да стана, когато стоя - да ходя, когато ходя - да седна и т.н. В същото време имам ужасно безсъние, изобщо не мога да спя без хапчета за сън. Опитвайки се да разбера какво се случва с мен, започнах да чета инструкциите на лекарствата и открих акатизия, чиито симптоми съответстват на сегашното ми състояние. Затова имам един въпрос: може ли онзи 2-седмичен прием на антипсихотик преди 3 месеца, който едва сега имаше ефект, да предизвика тази акатизия? Или приемане на миразеп (има ли странични ефекти на акатизия?) Изпитвали ли сте това и изчезва ли? Трябва да кажа, че никога досега не съм имал нещо подобно - винаги съм бил доста бавен човек, нямаше тикове или други двигателни нарушения. Психиатърът казва, че това е проява на тревожност, но никога не се е проявявала при мен така и това е напълно неестествено, ужасно състояние на вътрешно вълнение, което води до ужасно безпокойство. Наистина очаквам отговора ви, такова състояние е неизразимо мъчение!

Наистина, според описанието, много прилича на акатизия. Но този страничен ефект от приема на антипсихотици се проявява само по време на тяхното приложение и дори да е така, само 50 mg еглонил практически не могат да го причинят. Акатизията от антидепресанти е изключително рядко явление, както казват лекарите, казуистика. Освен това дозата от 3,75 mg дори не може да се нарече символична, тя е 10 пъти по-малка от терапевтичната. Следователно ситуацията не е ясна. Вашите препратки към "ужасна тревожност" все още не ни позволяват напълно да се откажем от идеята, че тревожността, а не акатизията, е причината за двигателното безпокойство. В такива случаи е обичайно да се фокусира върху критерия за фармакологична ефективност: акатизията се елиминира с антипаркинсонови лекарства (, акинетон, pk-Merz) и неселективни бета-блокери (анаприлин), а тревожността се елиминира с бензодиазепинови транквиланти (клоназепам). , диазепам, алпразолам, феназепам). Тези. "каквото помага, това е." Очевидно е, че трябва да отмените всичко, което приемате сега, и да опитате тези опции отделно. Разбира се - всичко под ръководството на Вашия лекар.

анонимно

Игор Евгениевич, благодаря за отговора! Благодаря ви за отговора и че признахте, че изглежда като акатизия. Страшно много ме притеснява неяснотата на ситуацията. Четох за много случаи, когато хората с акатизия са били подпомогнати от премахването на антипсихотик или антидепресант, но аз не приемам антипсихотик и отмених антидепресанта преди повече от 4 седмици, но няма подобрение, здравето ми е просто ужасяващо! От 3 седмици пия анаприлин в доза 80-90 мг, но не помага. Колкото до безпокойството, не е "психическо" безпокойство, добре го познавам, а физическо безпокойство - идва сякаш от самото тяло, сякаш всяка клетка е напрегната, сякаш през цялото време през мускулите тече слабо електричество. Що се отнася до антипаркинсоновите лекарства, доколкото разбрах, те се предписват на хора, страдащи от паркинсонова болест (и свързани с нея заболявания) и шизофрения, които приемат невролептици. И какво ще стане ако ги вземе човек, който няма тези нарушения, няма ли да се чувствам още по-зле? Имали ли сте такива случаи в практиката?

Трихексифенидил (циклодол) или бипериден (акинетон) се използват широко като коректори на страничните ефекти на невролептиците. Екстрапирамидните разстройства, които се развиват при прием на антипсихотици, всъщност са изкуствено предизвикан паркинсонизъм. "Коригиране на страничните ефекти на антипсихотиците" е едно от показанията за употребата на циклодол или акинетон, посочени в техните анотации. Акатизията, като правило, също се елиминира с помощта на тези лекарства. Възможен е положителен ефект, макар и по-слабо изразен при използване на амантадин (PK-Merz). Циклодолът изисква специална счетоводна форма на формуляри за рецепта, акинетон - обикновена рецепта, PK-Merz - може да се продава без рецепта. Също така, акатизията може да бъде облекчена от бензодиазепинови транквиланти (например феназепам), дифенхидрамин, кофеин. Но основният въпрос остава същият - откъде идва акатизията, ако няма антипсихотик? Случайно да са Ви инжектирали дългодействащи антипсихотици - флуанксол-депо, клопиксол-депо, модитен-депо, халоперидол-деканоат, рисполепт-конста, ксеплион?

анонимно

Игор Евгениевич, определено не съм имал инжекции с антипсихотици, имах само 2 седмици еглонил в капсули в началото на декември, по 50 mg всяка. Може би имам акатизия поради свръхчувствителност към миртазапин, защото той го има в страничните ефекти? Между другото, намерих информация от западни източници, че всъщност акатизията от антидепресанти е много по-често срещано явление, отколкото обикновено се смята. Факт е, че производителите в резултатите от проучвания често го записват като "възбуда, емоционална лабилност, тревожност" и т.н., и лекарите също често го тълкуват по този начин. Освен това е трудно да се опише, а на събеседника - да разбере колко неестествено е това състояние. Толкова е непоносимо, че често ти се иска да направиш нещо със себе си, само и само да мине - поне да си удариш главата в стената, за да си дойде всичко вътре! Ще си правя ядрено-магнитен резонанс на мозъка и само си мечтая да открият тумор там и да направя операция, само и само да мине това! Що се отнася до транквилизаторите - доколкото разбирам, те не лекуват това състояние, а само леко го заглушават (пробвах гидазепам, малко смекчава тежестта на състоянието, но в някои отношения дори става по-неприятно - напрежението седи вътре и не може да излезе при движения). Що се отнася до лекарствата, за които пишете, ако ги приемам, тогава само в болница, въпреки че сега се страхувам да отида там, като се има предвид резултатът от миналото лечение. Кой знае какви странични ефекти ще излязат този път - някаква тардивна дискинезия или дистония, а циклодола по принцип е тежък наркотик с халюцинации (!!!), какво ще ми стане от приема му?? Чувствам се притиснат в ъгъла, невъзможно е да живея така и практически няма изход ... Джулия

Акатизия не е изключена при прием на антидепресанти, но това е изключително рядко явление. Лично аз не съм го срещал в 18-годишната си практика и знам само за един потвърден случай от колега. Имате и миртазапин в такова малко количество. Очевидно си струва да се проведе тест за диазепам: ако с достатъчна доза транквилизатор "акатизията" напълно изчезне, тогава това все още не е акатизия, а невротична тревожност и възбуда. Циклодолът провокира психоза само в случай на тежко 5-10-кратно предозиране или при много възрастни хора. Тежко отравяне с халюцинации може да бъде причинено от огромно количество фармакологични агенти, приемането им в токсична доза.

анонимно

Игор Евгениевич, какво беше лечението на акатизия от антидепресант в случая, за който пишете? И успяхте ли да се отървете от него?

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Колко време отнема дексаметазонът да започне да действа?
	Мексидол таблетки как да приемате преди или след хранене
	Postinor - инструкции за употреба
	Малко кръв в тялото - причини, симптоми, лечение Забавете усвояването на желязото
	Pont du Gard: най-високият древен римски акведукт в света Паметник на архитектурата и историята на Франция®

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи