Основни биологични характеристики на туморите. Етиология на туморите Съвременна полиетиологична теория за произхода на туморите

Във всеки конкретен случай на онкологично заболяване, като правило, е невъзможно да се установи каква е неговата пряка етиологична причина. Въпреки това е очевидно, че в основата му винаги стои увреждане на ДНК, причинено от един или друг фактор на външната или вътрешната среда на тялото („ракът е болест на гените“).

Канцерогените увреждат ДНК случайно (т.е. те не са специфични по отношение на нейните нуклеотидни последователности), но с увеличаване на дозата на канцерогенна експозиция, вероятността от увреждане в една от десетките трилиони клетки на тялото на тези гени, които "оркестриране" на клетъчното възпроизвеждане (протоонкогени и супресорни гени, възстановяване на гени на ДНК и програмирана клетъчна смърт).

Вирусна канцерогенеза. Известно е, че много вируси причиняват тумори при животни, съдържащи ДНК (например маймунски вирус SV40) и съдържащи РНК или ретровируси (например вирус на саркома на Rous). Получени са доказателства за вирусна етиология и редица човешки тумори: лимфом на Бъркит, назофарингеален рак (ДНК-съдържащ Epstein-Barr вирус), рак на маточната шийка (папиломен вирус), както и Т-клетъчна левкемия при възрастни (HTLV-1 ретровирус) и някои други.. Като цяло вирусите изглежда са "отговорни" за сравнително малка група човешки ракови заболявания.

химическа канцерогенеза. Известно е, че приблизително 20 химични канцерогена (промишлени, медицински и природни) причиняват тумори при хората. Установено е, че бенз(а)пиренът (BP), основният представител на голяма група полициклични ароматни въглеводороди (PAH), е широко разпространен в околната среда, както в резултат на човешка дейност, така и на природни явления (по-специално вулканични дейност). PAH включват метилхолантрен, диметилбенз (а) антрацен и др. Както беше отбелязано по-горе, пушенето на тютюн е най-опасното от гледна точка на канцерогенност (100 цигари съдържат 1,1-1,6 μg BP). Освен това тютюневият дим (състоящ се от газова фаза и прахови частици) съдържа дибенз(а)антрацен и никел, които са канцерогенни за хората. Смъртността от рак на белия дроб е правопропорционална на броя изпушени цигари на ден: хората, които пушат 16-25 цигари на ден, имат 30 пъти по-висок риск от развитие на рак на белия дроб, отколкото непушачите.

Канцерогенните нитрозо съединения (нитрозометил и нитрозоетил уреи, нитрозодиметиламини) причиняват тумори при всички изследвани животински видове. Особено внимание, което се отделя на този клас съединения, се дължи на възможността за техния ендогенен синтез в организма от нитрити (нитрати) и вторични амини, съдържащи се в храната. Вторичните амини могат да се образуват и в дебелото черво с участието на бактериална флора.

Химическите канцерогени се подразделят на проканцерогени (по-голямата част) и директни канцерогени. Проканцерогени 304

се превръщат в истински, крайни канцерогени в резултат на метаболитни трансформации, катализирани от тъканни ензими (неспецифични оксидази). Последните са локализирани предимно в ендоплазмения ретикулум. PAHтипабенз(а)пирен или диметилбенз(а)антрацен, както и проканцерогените, стават крайни канцерогени, превръщайки се в съответните епоксиди, а също и в резултат на спонтанни реакции.

Директните канцерогени (нитрозамини, р-пропионлактон, диметилкарбамил хлорид и др.) действат без предварителна метаболитна модификация.

Химическите канцерогени взаимодействат с клетъчната ДНК; присъединявайки се към него ковалентно, те образуват различни адукти и също така индуцират едно- и двуверижни скъсвания.

радиационна канцерогенеза. Канцерогенният ефект на йонизиращото лъчение става известен скоро след откриването на естествената радиоактивност (първият случай на радиационен рак на кожата е описан през 1902 г.). Йонизиращото лъчение може да причини тумори в почти всички органи, но най-често – тумори на кожата и костите, левкемия, както и ендокринно зависими тумори (рак на гърдата и яйчниците). Честотата и видовете злокачествени новообразувания, причинени от йонизиращо лъчение, зависят от много фактори, по-специално от проникващата способност на радиацията, естеството на въздействието (външно или вътрешно), органотропията на радионуклидите и разпределението на дозата във времето. - остра, хронична, фракционна експозиция и др.

ултравиолетова канцерогенеза. Продължителното излагане на слънчева светлина (техния ултравиолетов спектър) е основният индуктор на меланоми в открити участъци от кожата (глава, шия, ръце). В това отношение най-чувствителни са блондинките със светла кожа и коса.

Увреждането на ДНК е в основата на всички видове канцерогенеза.

Видовете канцерогенеза се различават по характера на пряко действащия генотоксичен фактор.

Многоетапна канцерогенеза. Карциногенезата е дълъг многоетапен процес на натрупване на генетични увреждания. Латентен период, т.е. периодът от първоначалните промени в клетката до първите клинични прояви на туморен растеж може да бъде 10-20 години. Туморите са с клонален произход, т.е. всеки първичен туморен фокус се състои от клонинг на клетки, потомци на една майчина трансформирана клетка, която е наследила основното си свойство - нерегулирано възпроизвеждане. Нормалните клетки около тумора не участват в процеса на злокачествен растеж.

В по-късните стадии на туморния процес често се появяват метастази - вторични огнища в отдалечени тъкани, което означава разпространение на тумора в тялото. Метастазите не са независимо възникнали тумори, а потомци на същия първично трансформиран

клетки. Първичните множествени тумори (няколко независимо възникващи тумора при един пациент) трябва да се разграничават от метастазите. В тези случаи най-често е възможно генетично предразположение към злокачествени новообразувания.

Има три основни етапа в процеса на канцерогенеза - инициация, промоция и прогресия.

Инициацията - първичното увреждане на клетката - е появата на мутация под въздействието на различни химични и физични фактори (виж по-горе) в един от гените, които регулират клетъчното възпроизвеждане. Клетката става "инициирана", т.е. потенциално способни на неограничено деление, но изискващи редица допълнителни условия за проявата на тази способност.

Промоция. Има много химикали, така наречените промотори (по-специално форболови естери), които не увреждат ДНК, не са канцерогенни, но чието хронично излагане на инициирани клетки води до появата на тумор. Основното нещо в промоцията, очевидно, е ефектът от стимулиране на клетъчното делене, поради което възниква критична маса от инициирани клетки. Това от своя страна допринася, първо, за освобождаването на инициираните клетки от тъканен контрол и, второ, за процеса на мутация.

Прогресия. Съществуващата някога идея, че туморният растеж е само количествено увеличаване на броя на хомогенните клетки, е абсолютно погрешна. Всъщност, наред с количественото нарастване на масата на тумора, той непрекъснато претърпява качествени промени и придобива нови свойства - все по-голяма автономност от регулаторните влияния на организма, деструктивен растеж, инвазивност, способност за образуване на метастази (обикновено липсват при ранните етапи) и накрая, невероятната му адаптивност към променящите се условия. Признаците на злокачествено заболяване на тумора възникват и се развиват независимо един от друг. Това е фундаменталната разлика между туморната прогресия, която никога не може да се счита за пълна, и нормалната тъканна диференциация, която винаги е строго програмирана до момента на формиране на крайната структура.

Прогресията се основава на клонова хетерогенност на тумора. В резултат на многократно делене трансформираната клетка произвежда клонинг от клетки, подобни на себе си - с първоначално същия генотип и фенотип. Въпреки това, поради нестабилността на генома, присъща на туморните клетки - това е тяхната основна характеристика и движещата сила на всички последващи метаморфози (в които дефектите в гена p53 очевидно играят ключова роля), се появяват нови клонове, които се различават гено- и фенотипно.

Развитието на рак на гърдата при животни се наблюдава и в резултат на нарушена функция на яйчниците по време на едностранна кастрация, резекция и облъчване на яйчниците и др. В резултат на тези ефекти в яйчниците се развиват фоликуларни кисти, причиняващи хиперестрогенизация и по-късни промени възникват в млечните жлези (фиброаденом, мастопатия, рак и тумори на яйчниците) и ендометриума.

Мнението за дисхормоналните влияния и на първо място за повишаването на естрогенната активност като една от основните причини за развитието на мастопатия и рак на гърдата се споделя от много учени. Установено е, че ендокринните влияния, които имат стимулиращ ефект върху процесите на епителна пролиферация в млечните жлези, зависят от сложното взаимодействие на хормоните на яйчниците (фоликуларни и лутеални), хормоните на надбъбречната кора и гонадотропните хормони на хипофизната жлеза, преди всичко на от фоликулостимулиращия хормон (FSH). Корелативното производство на тези хормони се осъществява поради влияния, произтичащи от хипоталамуса

региони и мозъчна кора. При различни дисхормонални нарушения функцията не само на яйчниците, но и на надбъбречните жлези, хипофизната жлеза или хипоталамуса може да пострада предимно (поради общи заболявания, т.е. интоксикации). Невъзможно е да се вземат предвид всички тези вредни влияния, които са се случили в миналото при пациенти с мастопатия и рак на гърдата във всеки отделен случай. Най-уязвими и подложени на различни груби външни въздействия са яйчниците (хронични и остри възпалителни процеси); очевидно тяхната дисфункция най-често е в основата на патогенезата на предракови заболявания и рак на гърдата при жените.

Според М. Н. Жактаев и О. В. Святухина (1972), въз основа на изследване на овариално-менструалната функция и състоянието на гениталните органи при 500 пациенти с мастопатия, 500 пациенти с рак на гърдата и 1000 здрави жени (виж стр. 617), то беше установено, че различни нарушения на менструалната функция са открити съответно при 81,3; 73 и 15,2%, а анамнеза за гинекологични заболявания при 52,2, 58,6 и 34,4 "/o (по време на прегледа гинекологични заболявания са открити при 33,4; 36,8 и 5,5% съответно) .

Тези данни показват по-чест и по-дълъг период на патологични състояния, а оттам и патогенетични влияния от страна на яйчниците върху млечните жлези при жени, страдащи от мастопатия и рак на гърдата. Според мен навременното пълно излекуване на възпалителните процеси на придатъците и матката може да предпази от развитието на патологични състояния в млечните жлези.

Вирусната природа на човешкия рак на гърдата не е доказана. Само мишки с чисти линии имат млечен фактор, наречен вирус на Битнер. Произходът на този вирус обаче все още не е изяснен. Някои автори смятат, че вирусът Bitner е екзогенен, докато други го смятат за ендогенен фактор, който се развива поради промени в ендогенните протеини (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939 и др.). Има изследвания, които свидетелстват за наличието на голямо количество от млечния фактор при мъжете, но те нямат рак на гърдата. Ако мъжете се инжектират с естрогени, тогава те развиват рак на гърдата (E. E. Pogosyants; Shimkin, et al.). Наличието на фактора мляко обаче не е достатъчно, за да причини рак на гърдата. Само при промени в ендокринния статус е възможно да се увеличи или рязко намали честотата на развитие на тумори при опитни животни. Млечният фактор при други животински видове и при хората все още не е установен.

Значението на фактора наследственост за развитието на рак на гърдата не е достатъчно проучено. Има съобщения, че сред близките роднини на пациентите този вид злокачествени тумори е по-често срещан от други. Според S. A. Holdin (1962), E. B. Field (1975), Winder, McMahon (1962) и други, ракът на гърдата понякога се среща при няколко сестри, майки и дъщери и т.н. Причините за тези фактори са неизвестни. E. B. Field съобщава, че дъщерите на жените. Ракът на гърдата (РМЖ) е злокачествена лезия на гръдната тъкан, обикновено нейните канали и лобули.

Епидемиология.
Доброкачествените тумори на гърдата са най-честият рак след рака на кожата и представляват 16% от всички ракови заболявания сред женското население. През последните 25 години в Русия се наблюдава значително увеличение на тази патология в различни региони - от 150 до 200% и повече, от показатели преди 1985 г. Ракът на гърдата се среща и при мъжете, но не в по-малък брой, отколкото при жените. Жените на възраст над 50 години са най-застрашени от развитие на рак на гърдата, като представляват 80% от всички случаи на това заболяване.

Етиология и патогенеза.
Въпреки факта, че причините за развитието на тумор на гърдата не са напълно известни, в научната общност съществува мнение, че този вид рак може да възникне поради комбинираното действие на няколко рискови фактора, включително:

Възраст. Рискът от рак на едната или двете гърди се увеличава с възрастта. Заболяването е много рядко при жени под 35-годишна възраст и 8 от 10 случая се срещат при жени на възраст 50 години и повече.
Случаи на рак и някои други патологии на гърдата в историята на пациента. Рискът от развитие на рак на гърдата се увеличава 3-4 пъти, ако жената е имала едно от следните заболявания, разстройства и състояния в миналото:
Предрак на гърдата, включително дуктален карцином (DCIS);
Фокален карцином (LCIS);
Атипична дуктална хиперплазия;
Лечение с лъчева терапия на Ходжкинов лимфом в млада възраст;
Плътна гръдна тъкан (когато гърдите са изградени предимно от жлезиста и съединителна тъкан с много малко мастна тъкан).
Хормонални фактори. Рискът от рак на гърдата се увеличава, ако:
Над 50 години и сте приемали естроген или прогестерон хормонозаместителна терапия повече от 10 години;
Нямате деца или раждате след 30 години;
Не е кърмила изобщо или е кърмила по-малко от година след раждането на бебето;
Имате менархе преди 12-годишна възраст или късна менопауза (след 50-годишна възраст);
Приемате противозачатъчни хапчета.

фактори на начина на живот.
Злоупотребата с алкохол. Продължителната употреба на продукти, съдържащи алкохол, като правило води до увреждане на черния дроб. Това директно увеличава риска от развитие на незлокачествен тумор на гърдата, тъй като черният дроб помага за контролиране на нивата на естроген Наднормено тегло. След менопаузата телесните мазнини са основният източник на естроген. Ако жената е с наднормено тегло, нивото на тези хормони в тялото може да се повиши значително, което от своя страна увеличава риска от рак на гърдата Тютюнопушене Генетични фактори (фамилна обремененост). Само 5-10% от случаите на злокачествени тумори на млечните жлези са свързани с наследствения онкоген BRCA1 или BRCA2. При условие, че няколко кръвни роднини имат рак на женската полова област или гърдата, може да се подозира наследяване на генетичен дефект Класификация Ракът на гърдата се описва съгласно четири класификационни схеми, всяка от които разглежда различни критерии и служи за различни цели: - хистологично описание ; - степен на диференциация (ниска, висока и средна класа); - статус на протеини и генна експресия; - туморен стадий по TNM градация. Понастоящем ракът на гърдата трябва да се класифицира предимно по хистологичен тип.

1.1 Локално напреднали (неинвазивни) видове тумори (предрак).

Дуктален карцином in situ; - лобуларен карцином in situ. 1.2 Инвазивни видове (самият рак). - дуктален инвазивен тумор (среща се в 80% от случаите); - лобуларен инвазивен тумор (в 10%). 1.3 Редки видове рак на гърдата. - възпалителни; - троен отрицателен. 1.4 Изключително редки видове рак на гърдата. - рак на Paget (засегнати ареола и зърно); - тръбен; - муцинозни; - медуларен.

Клиника и симптоми.
В началните стадии на рак на гърдата практически няма субективни симптоми, най-често туморът се открива случайно от самата жена или нейния партньор под формата на атипично уплътнение. Именно поради липсата на очевидни признаци на заболяването, жените след настъпването на менопаузата се препоръчват да се подлагат на рутинна мамография веднъж годишно. Всеки от следните признаци може да показва наличието на злокачествен тумор: - подуване на цялата гърда или част от нея; - кожни обриви по млечната жлеза, подобни на дразнене; - болезненост на зърното или промяна в положението му от нормално до прибрано; - зачервяване, лющене или загрубяване на областта на гърдите/зърната; - изпускане от зърното, което не е свързано с лактация; - необяснима промяна във формата на млечната жлеза (деформация); - плътно, неактивно уплътнение под формата на бучка в подмишницата. Тези симптоми могат да бъдат признаци и на по-леки състояния, като киста или инфекция, но във всеки случай, ако се появят аномалии в млечните жлези, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ.

Диагноза.
Една от важните превантивни мерки за рак на гърдата е ранната диагностика. Методи за ранна диагностика в зависимост от възрастта:

Жените над 20 години трябва да се самопреглеждат веднъж месечно в продължение на 3-5 дни след края на регламента. Всяка млечна жлеза и подмишницата трябва да се огледат и внимателно да се напипат, при установяване на промени да се посети гинеколог. Ако няма промени, е необходимо да се подлагате на медицински преглед на всеки 3 години.
Жените над 40 години трябва да посещават гинеколог за преглед веднъж годишно, както и скринингова мамография веднъж годишно.

При посещение на специалист се извършва проучване и преглед на пациента. При необходимост се дава направление за мамография или ултразвуково изследване на млечните жлези, в зависимост от резултатите от които може да се назначи биопсия. Събраният материал се изследва за наличие на атипични клетки, ако са открити, се оценяват техните хистологични характеристики. Също така, за да се определят характеристиките на тумора (неговото местоположение, разпространение, размер), се предписват изясняващи диагностични методи - ултразвук, магнитен резонанс или компютърна томография.

Лечение.
В зависимост от характеристиките на тумора, както и от общото състояние на пациента, се избира един от основните методи на лечение или комбинация от тях: - хирургия - лъчетерапия - химиотерапия - хормонална терапия - биологична терапия (насочена). . Повечето жени с рак на гърдата се подлагат на операция за отстраняване на тумора. В ранните стадии на някои видове рак е възможно да се извърши хирургична интервенция с отстраняване само на онкологичния фокус и запазване на млечната жлеза (органосъхраняваща хирургия):

Лумпектомия: едновременно се отстранява самият тумор и част от здравата тъкан около него;
Частична (сегментарна) мастектомия: операция за отстраняване на част от жлезата, тумора и някои нормални тъкани около огнището.При по-сериозни показания се извършва проста мастектомия - хирургично отстраняване на цялата гърда и част от лимфните възли от подмишница. Модифицирана радикална мастектомия - премахване на цялата жлеза, повече от аксиларните лимфни възли и част от мускулите на гръдния кош. При необходимост е показана неоадювантна терапия - химиотерапия преди операцията с цел намаляване размера на тумора. За да се намали рискът от рецидив и да се унищожат онези ракови клетки, които биха могли да останат в тялото, след операцията се предписва адювантна терапия (радиационна, хормонална или химиотерапия). Този метод използва високоенергийни рентгенови лъчи или други видове радиация, за да убие раковите клетки или да ги предпази от растеж. Използват се външни и вътрешни (запечатани игли, катетри и др.) източници на радиация. Химиотерапия.

Лечението на тумора се извършва с помощта на цитостатици. Предимството на този метод е, че действа системно и унищожава анормалните клетки навсякъде в тялото. Горните методи на лечение са локално насочени. хормонална терапия. Позволява ви да блокирате отделни хормони, които влияят положително върху развитието на неоплазми. При някои видове рак на гърдата (ранни стадии, метастатичен) се предписва тамоксифен. Страничен ефект на това лекарство е растежът на ендометриума, така че пациентът се препоръчва да се подложи на ултразвук на матката веднъж годишно и в случай на нетипично кървене незабавно да се консултира с лекар. За лечение на ранен стадий на рак на гърдата някои ароматозни инхибитори могат да се използват като адювантна терапия вместо тамоксифен или като заместител след 2 години употреба. За лечение на метастатичен рак се избира кое от двете лекарства е по-ефективно в конкретния случай Таргетна терапия. За разлика от химиотерапевтичните лекарства, биологичните лекарства (лапатиниб, трастузумаб) не действат върху самите атипични клетки, а върху протеини (HER2), които насърчават растежа на тумора. Те могат да се използват самостоятелно или в комбинация с други лечения.

Предотвратяване.
Очевидно рискът от развитие на рак на гърдата е пряко свързан с репродуктивното поведение и начина на живот на жената. Като превантивни мерки се препоръчва редовна физическа активност (ще намали риска с 15-25%), отказ от лоши навици и връщане към предишните норми, свързани с раждането и храненето на децата.

Рак на млечната жлеза. Епидемиология. Етиология. Патогенеза. Клиника , Ракът на гърдата е злокачествено новообразувание, което се развива от клетките на епитела на каналите и / или лобулите на паренхима на жлезата.

Епид-I. Ракът на гърдата заема 1-во място в структурата на онкологичната заболеваемост при жените. 2-ри в света. 5-то място на бел. Най-високи са нивата в САЩ.Най-ниска е регистрираната в африканските страни.Заболеваемостта от рак на гърдата нараства с възрастта, започвайки от 40 години и достигайки пик след години. При жените на 70 години годишният риск от рак на гърдата е 3 пъти по-висок, отколкото при жените на 40 години, а годишният риск от смърт от рак на гърдата е 5 пъти по-висок, отколкото при жените на 40 години.

Етиол-I. Доказана е наследствена предразположеност към рак на гърдата. Въз основа на това разграничете:

Спорадичен рак (около 68%); няма случаи на рак на гърдата и при двамата родители в 2 поколения;

Фамилен рак на гърдата (около 23%) Случаи на рак на гърдата при една или повече кръвни роднини;

Генетична предразположеност към рак в резултат на наличието на мутации в гените BRCA1/BRCA2 (около 9%). Има случаи на рак на гърдата при кръвни роднини, както и свързан рак (първична множественост - увреждане на яйчниците, дебелото черво).

Рисковите групи за рак на гърдата зависят от следните етиологични фактори:

1. Хормонални фактори:
а) ендогенна - хиперестрогенемия в резултат на:

Характеристики на менструалния цикъл (ранно менархе преди 12 години; късна менопауза след 55 години)

Детородна функция (нераждала, 1-во раждане след 30 години; аборти преди 18 години и след 30 години)

Характеристики на лактацията (хипо- и агалактия)

Характеристики на сексуалната активност (нейното отсъствие, късно начало, фригидност, механични методи на контрацепция)

Хормонозаместителна терапия в пре- и постменопауза за повече от 5 години.

Дългосрочна употреба на комбинирани орални контрацептиви: повече от 4 години преди първото раждане, повече от 15 години на всяка възраст.

2. Начин на живот и фактори на околната среда
- географско местоположение и хранене (висококалорична диета, прекомерна консумация на животински мазнини, ниска физическа активност)

Злоупотреба с алкохол (увеличава риска с 30%)

Тютюнопушене (до 16 години - увеличава риска 2 пъти)

Радиация (облъчване) и травма на млечните жлези

3. ендокринно-обменни нарушения. затлъстяване, атеросклероза, заболявания на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза

4. индивидуална история:

Възраст над 40 години

Предишен рак на гърдата или рак на яйчниците

5. Предишни заболявания на млечните жлези
- атипична хиперплазия на млечните жлези

6. Фамилна анамнеза: генетични фактори:
- наличие на преки роднини на рак на гърдата, рак на яйчниците, колоректален рак

Асоциация с наследствени синдроми (Cowden, BLOOM)
- мутации на BRCA-1 гени; BRCA-2

Патогенеза. Поради влиянието на факторите - активирането на пролиферативните процеси, актът на производство на FSH се увеличава. фоликул - увеличение. естрогени - пролиферация на маточната лигавица, епител на каналите на жлезите Защитни фактори: ранна бременност, първо дете момче, дълг. хранене.Клинични прояви на рак на гърдата.

1) безболезнена плътна формация с различни размери, заоблена или неправилна форма, с неравна повърхност, леко ограничение на подвижността (ако не расте в гръдната стена). Млечната жлеза често е деформирана (увеличена или намалена, има локална изпъкналост, изрязан контур).

2) кожни симптоми. а) симптом на набръчкване - кожата над тумора с показалеца и палеца се събира в широка гънка, бръчките, които се появяват в този случай, обикновено са успоредни; при рак успоредността на бръчките е нарушена, те се събират в една област (положителен симптом на "набръчкване")

б) симптом на мястото - когато се вземе подобно на предишното, се появява сплескана област на фиксирана кожа

в) симптом на ретракция (умбилизация) - при прием по подобие на предходния се появява лека ретракция

г) симптом на лимонова кора - лимфен оток на кожата, видим визуално

д) удебелена гънка на ареолата (симптом на Краузе)

д) обезцветяване на кожата над тумора

ж) ракова язва - не дълбока, по-плътна от околните тъкани, има подкопани ръбове, изпъкнали над повърхността на кожата и неравно дъно, покрито с мръсен налеп

3) симптоми от зърното. промени във формата и положението на зърното, прибиране на зърното и ограничаване на подвижността му до пълна фиксация (симптом на Pribram - изместване на тумора заедно със зърното - резултат от прорастването на тумора в отделителните канали на жлезата) , хеморагичен секрет от зърното

4) Увеличени аксиларни лимфни възли.

5) Изолиран оток.

вторични симптоми. кожна язва, кървене, вторична инфекция, костни метастази (гръбначен стълб, таз, бедро, ребра), черен дроб, бял дроб, метастази в плеврата.
Физикален преглед: асиметрия, уголемяване, различни нива на зърната, секреция от зърната, кожни промени, изправено и легнало положение, симптомите вижте по-горе.

инспекция. Инспекцията на млечните жлези трябва да се извършва при достатъчно осветление, на известно разстояние от пациента, като първо стои с ръце надолу, а след това с вдигнати нагоре ръце.

При изследване се установява локална или тотална хиперемия на кожата на гърдата; хиперемия може да се разпространи върху кожата на гръдния кош или коремната стена, горния крайник. В повечето случаи се съчетава с локално или тотално подуване на млечната жлеза, което се означава като симптом на "лимонова кора". Наличието на кожни язви, нодуларни уплътнения, крусти, фистули, разпадане на тъкани също са присъщи на туморния процес. При палпация изследвайте:

1) размери (диаметър) - обичайно е да се маркират до 1 см, до 2 см, от 2 до 5 см, над 5 см; измерванията обикновено се правят с линийка или компас;

2) анатомична форма - нодуларна, локално разпространена или локално инфилтративна, дифузно инфилтративна (заемаща по-голямата част или цялата млечна жлеза);

3) консистенция - плътна, плътно еластична, неравна;

4) локализация - централен, външни квадранти (горен и долен), вътрешни квадранти (горен и долен).

При палпация на регионален l. г. в аксиларните, подклавиалните и супраклавикуларните зони е важно да се установи:

а) липсата на уплътнени и уголемени L.s.;

б) наличие на увеличени или уплътнени Л.с.;

в) местоположението на уголемената л.у. под формата на верига или конгломерат от възли, споени заедно;

г) наличието или отсъствието на оток на горния крайник.

Комбинацията от анамнестична информация, данни от преглед и палпация е условие за определяне на клиничната форма на рак на гърдата: нодуларен, локален инфилтративен, дифузен инфилтративен или усложнен (инфилтративно-едематозен, инфилтративно-лимфанготичен, улцеративен).

Отделно се разглежда така наречената "окултна" форма на рак на гърдата, която се характеризира с комбинация от микроскопичен първичен тумор с големи метастатични лезии на регионални лимфни възли, по-често аксиларни.

От особен интерес е ракът на Paget, особена форма на рак на гърдата, която засяга зърното и ареолата. Според преобладаването на някои клинични симптоми при рак на Пейджет се различават екземаподобни (нодуларни, сълзещи обриви по кожата на ареолата), псориазисподобни (наличие на люспи и плаки в зърното и ареолата), язвени (кратер- като язва с плътни ръбове) и тумор (наличие на тумороподобни образувания в субареоларната зона или в областта на зърното) форма.

Растежът на тумора се причинява от различни етиологични агенти. Според експериментални изследвания туморът се развива под въздействието на йонизиращо и ултравиолетово лъчение, различни химикали, някои класове ДНК вируси с хоризонтално предаване; туморът може да се дължи на суперинфекция на определени РНК вируси и др.

В медицинската практика специалното внимание на лекаря може да бъде привлечено от пушещи жени и мъже, работници от определени професии, свързани с потенциално канцерогенни вещества (анилинови багрила, радиоактивно лъчение, азбест и др.). Изключването или намаляването на концентрацията на етиологични фактори е реален начин за намаляване на честотата на злокачествените тумори.

Ракова патогенеза. Туморите могат да бъдат доброкачествени и злокачествени. Първите се състоят предимно от еднотипни клетки, които не се различават съществено по морфология от нормалните клетки, с малък потенциал за растеж, без способност за инвазия и метастазиране. Много доброкачествени тумори запазват тези характеристики през целия живот на човека, рядко се дегенерират в съответни злокачествени тумори. Например, липома на подкожната тъкан, маточните фиброиди изключително рядко се трансформират в саркома. Въпреки това, доброкачествените тумори могат да бъдат етап от развитието на рак и саркома. И така, дифузната чревна полипоза през целия живот в почти 100% от случаите се превръща в рак. В много случаи етапът на запазване от тумора на характеристиките на доброкачествен растеж на тъкан (предрак) може да не е толкова очевиден, колкото при полипозата, но по един или друг начин съществува такъв етап, който отнема различен период от време. Злокачествеността е свързана с повтарящи се промени в генетичния апарат на туморните клетки, които са податливи на мутации много повече от нормалните клетки. В резултат на това възникват нови клетъчни клонинги, характеризиращи се с остър клетъчен полиморфизъм, атипия, кълняемост в съседни органи и способност да растат под формата на метастатични огнища в други органи и тъкани.рационални методи за диагностика и лечение на тези заболявания. Подчертаваме, че диагнозата - доброкачествен или злокачествен тумор - трябва да бъде незабавна и ясна. При установяване на първична диагноза методът на наблюдение, който отчита скоростта на туморния растеж, е път към грешката.В патогенезата на някои тумори генетичните фактори играят важна определяща роля. При животните ролята на генетичното предразположение е очевидна (на примера на високо- и нискоракови линии на мишки). При хората туморът може да бъде или единствената проява на геномен дефект, или част от различни нарушения в генома, водещи до множество малформации и тумори. Лекарят трябва да провежда специално наблюдение на членовете на такива семейства, да обсъжда с тях професионалните им дейности (необходимо е да се изключи контакт с потенциални канцерогени) и да избере система за медицински контрол (ранно откриване на тумор). Известните генетични тумори включват ретинобластом, невус базалноклетъчен карцином, трихоепителиом, множествена ендокринна аденоматоза, феохромоцитом, медуларен рак на щитовидната жлеза, параганглиом и полипоза на дебелото черво. Развитието на злокачествени тумори се увеличава с нарушения на имунологичния контрол (синдроми на имунна недостатъчност - агамаглобулинемия, атаксия-телеангиектазия и др.; продължителна употреба на имуносупресивни средства при трансплантация на органи и при някои заболявания). Такива пациенти също се нуждаят от по-често лекарско наблюдение за навременно откриване на тумора.

Инвазията и метастазите на злокачествен тумор определят хода на заболяването. Туморните клетки прорастват в съседни органи и тъкани, увреждат кръвоносните съдове и нервите. Инвазията често, например при кожен меланом, също определя времето на развитие на метастазите. Метастазите са едно от основните свойства на злокачествените тумори. Въпреки че има изолирани примери за метастази и морфологично доброкачествени тумори (например аденоми на щитовидната жлеза, панкреаса, деструктивна хидатидиформна бенка); това е рядко изключение. Доброкачествените тумори обикновено не метастазират.

Метастазите на злокачествените тумори се откриват в регионалните лимфни възли, както и в различни органи и тъкани. Познаването на пътищата за изтичане на лимфата е важно при прегледа на пациентите и планирането на лечението. В някои случаи се счита за задължително да се извърши операция на регионалните лимфни възли едновременно с отстраняването на първичния тумор. Същият подход се използва и при лъчева терапия, ако тя е основен метод на лечение (планира се и облъчване на регионалните лимфни възли). Различни тумори имат характеристики на метастази в отдалечени органи и тъкани. Например, ракът на гърдата по-често метастазира в костите, ракът на тестисите, ракът на бъбреците - в белите дробове, ракът на дебелото черво - в черния дроб и др. В повечето случаи възникват множествени метастази с различни размери, запазващи морфологичната структура и биологичните характеристики на първичен тумор. Най-често се засягат белите дробове, черния дроб, костите и мозъка.

Важно е да се знаят характеристиките на далечните метастази на всеки тумор, когато се прави заключение, че туморът е локализиран. Това е необходимо при планиране на операция и лъчева терапия, както и при динамично наблюдение.

Развитието на метастазите може да бъде различно. Например метастазите при рак на бъбреците се появяват главно през първата година след диагностицирането и операцията, а при рак на гърдата - в рамките на 2-5 години, понякога дори след година.

Рецидив на туморен растеж се появява в същата област през следващите месеци, ако операцията е била нерадикална или лъчетерапията и/или химиотерапията не са довели до истинска пълна регресия на тумора. Рецидивите са сходни по морфологична структура с първичния тумор, но могат да имат значителни разлики от него в биологичните характеристики.

Диагностика на тумори. Разговор между лекар и пациент. Лекарят обръща внимание на промяната на клиничните симптоми при хронични заболявания, задава някои конкретни въпроси. Прегледът при лекар може да бъде и предпазен - за активно откриване на симптомите и преглед. Значителна помощ в някои случаи осигурява редовното самоизследване на хората (палпация на млечната жлеза, изследване на пигментни невуси и др.). Разговорът и прегледът на лекаря допринасят за първоначална информация за формулирането на диагнозата.

цитологичен метод. Диагнозата на злокачествен тумор винаги трябва да се установява чрез цитологично и/или хистологично изследване. На цитологично изследване се подлагат материали, получени чрез туморна пункция, отпечатъци, промивки, течни центрофуги и др.. След пункцията незабавно се фиксират цитологични препарати и след това се използват необходимите оцветявания. Важна е ролята на цитологичния анализ при рак на гърдата (предоперативна пункция на тумора), рак на белия дроб (храчка, материали от бронхоскопия, трансторакална пункция), ранни стадии на рак на стомаха, хранопровода, устната кухина, вагината и други тумори. Трябва да се подчертае изключителното значение на цитологичния метод при рак in situ, когато възможностите на този метод са по-високи от тези на хистологичния. Ролята на цитологичното изследване за ранна диагностика е очевидна при рак на шийката на матката. Ако всяка жена редовно се подлага на цитологично изследване на петна, ракът на шийката на матката може да бъде диагностициран в ранен стадий и излекуван при 100% от пациентите.

ЛЕКЦИЯ № 30. Основи на хирургичната онкология

1. Общи положения

Онкологията е наука, която изучава проблемите на канцерогенезата (причини и механизми на развитие), диагностиката и лечението и профилактиката на туморните заболявания. Онкологията обръща голямо внимание на злокачествените новообразувания поради голямото им социално и медицинско значение. Онкологичните заболявания са втората водеща причина за смърт (веднага след заболяванията на сърдечно-съдовата система). Всяка година около 10 милиона души се разболяват от онкологични заболявания, половината от тях умират всяка година от тези заболявания. На съвременния етап ракът на белия дроб заема първо място по заболеваемост и смъртност, като изпреварва рака на стомаха при мъжете и рака на гърдата при жените. На трето място е ракът на дебелото черво. От всички злокачествени новообразувания по-голямата част са епителни тумори.

Доброкачествените тумори, както подсказва името, не са толкова опасни, колкото злокачествените. Няма атипия в туморната тъкан. Развитието на доброкачествен тумор се основава на процесите на проста хиперплазия на клетъчни и тъканни елементи. Растежът на такъв тумор е бавен, масата на тумора не расте в околните тъкани, а само ги избутва назад. В този случай често се образува псевдокапсула. Доброкачественият тумор никога не метастазира, в него няма процеси на гниене, следователно при тази патология не се развива интоксикация. Във връзка с всички горепосочени характеристики, доброкачественият тумор (с редки изключения) не води до смърт. Има такова нещо като относително доброкачествен тумор. Това е неоплазма, която расте в обема на ограничена кухина, например черепната кухина. Естествено, туморният растеж води до повишаване на вътречерепното налягане, компресия на жизненоважни структури и съответно смърт.

Злокачественото новообразувание се характеризира със следните характеристики:

1) клетъчна и тъканна атипия. Туморните клетки губят предишните си свойства и придобиват нови;

2) способността за автономен, т.е. неконтролиран от процесите на регулиране на организма, растеж;

3) бърз инфилтриращ растеж, т.е. покълване на околните тъкани от тумор;

4) способността за метастазиране.

Съществуват и редица заболявания, които са предшественици и предвестници на туморни заболявания. Това са така наречените облигатни (в резултат на заболяването задължително се развива тумор) и факултативни (в голям процент от случаите, но не е задължително да се развива тумор) предракови заболявания. Това са хронични възпалителни заболявания (хроничен атрофичен гастрит, синузит, фистули, остеомиелит), състояния, придружени от тъканна пролиферация (мастопатия, полипи, папиломи, невуси), ерозия на шийката на матката, както и редица специфични заболявания.

2. Класификация на туморите

Класификация по тъкан - източник на туморен растеж.

2. Злокачествен (рак):

2. Злокачествени (саркоми):

1. Доброкачествени (фиброиди):

1) лейомиоми (от гладка мускулна тъкан);

2) рабдомиоми (от напречно набраздени мускули).

2. Злокачествени (миосаркоми).

1. Доброкачествени (хемангиоми):

2. Злокачествени (ангиобластоми).

1) остри и хронични;

2) миелоидни и лимфобластични.

2) дермоидни кисти;

2. Злокачествени (тератобластоми).

Тумори от пигментни клетки.

1. Доброкачествени (пигментни невуси).

2. Злокачествен (меланом).

Международна клинична класификация за TNM

буква т (тумор)обозначава в тази класификация размера и разпространението на първичния фокус. За всяка локализация на тумора са разработени свои критерии, но във всеки случай тис(от лат. тумор in situ- "рак in situ") - не покълване на базалната мембрана, Т1 - най-малкият размер на тумора, Т4 - тумор със значителни размери с покълване на околните тъкани и разпад.

Буква N (нодулус)отразява състоянието на лимфния апарат. Nx - състоянието на регионалните лимфни възли е неизвестно, няма далечни метастази. N0 - потвърдена е липсата на метастази в лимфните възли. N1 - единични метастази в регионалните лимфни възли. N2 - множество лезии на регионални лимфни възли. N3 - метастази в отдалечени лимфни възли.

Буква М (метастази)отразява наличието на далечни метастази. Индекс 0 - няма далечни метастази. Индекс 1 показва наличието на метастази.

Има и специални буквени означения, които се поставят след хистопатологично изследване (невъзможно е да се поставят клинично).

Буква Р (проникване)отразява дълбочината на покълването на тумора на стената на кух орган.

буква Г (поколение)в тази класификация отразява степента на диференциация на туморните клетки. Колкото по-висок е индексът, толкова по-малко диференциран е туморът и по-лоша е прогнозата.

Клинично стадиране на рака по Трапезников

I етап. Тумор в органа, без метастази в регионалните лимфни възли.

II етап. Туморът не прораства в околните тъкани, но има единични метастази в регионалните лимфни възли.

III етап. Туморът прораства в околните тъкани, има метастази в лимфните възли. Ресектабилността на тумора на този етап вече е под въпрос. Не е възможно напълно да се отстранят туморните клетки по хирургичен път.

IV етап. Има далечни метастази на тумора. Въпреки че се смята, че на този етап е възможно само симптоматично лечение, може да се извърши резекция на първичния фокус на туморния растеж и единични метастази.

3. Етиология, патогенеза на туморите. Диагностика на туморно заболяване

Голям брой теории (химическа и вирусна канцерогенеза, дисембриогенеза) са представени за обяснение на етиологията на туморите. Според съвременните концепции злокачественото новообразувание възниква в резултат на действието на множество фактори, както външна, така и вътрешна среда на тялото. От факторите на околната среда най-важни са химикалите - канцерогени, които влизат в човешкото тяло с храна, въздух и вода. Във всеки случай канцерогенът причинява увреждане на генетичния апарат на клетката и нейната мутация. Клетката става потенциално безсмъртна. С провала на имунната защита на организма настъпва по-нататъшно възпроизвеждане на увредената клетка и промяна в нейните свойства (с всяко ново поколение клетките стават все по-злокачествени и автономни). Нарушаването на цитотоксичните имунни реакции играе много важна роля в развитието на туморно заболяване. Всеки ден в тялото се появяват около 10 хиляди потенциално туморни клетки, които се унищожават от лимфоцити убийци.

След около 800 деления на оригиналната клетка туморът придобива клинично откриваем размер (около 1 cm в диаметър). Целият период на предклиничния ход на туморното заболяване отнема 10-15 години. От момента на откриване на тумор до смърт (без лечение) остават 1,5-2 години.

Атипичните клетки се характеризират не само с морфологична, но и с метаболитна атипия. Във връзка с нарушаването на метаболитните процеси, туморната тъкан се превръща в капан за енергийните и пластични субстрати на тялото, освобождава голямо количество недостатъчно окислени метаболитни продукти и бързо води до изтощение на пациента и развитие на интоксикация. В тъканта на злокачествен тумор, поради бързия му растеж, адекватно микроциркулаторно легло няма време да се образува (съдовете нямат време да растат зад тумора), в резултат на това процесите на метаболизъм и тъканно дишане са нарушени, развиват се некробиотични процеси, което води до появата на огнища на туморен разпад, които образуват и поддържат състояние на интоксикация.

За да открие своевременно онкологично заболяване, лекарят трябва да има онкологична бдителност, т.е. е необходимо да се подозира наличието на тумор по време на изследването само въз основа на малки признаци. Установяването на диагноза въз основа на очевидни клинични признаци (кървене, остри болки, разпадане на тумора, перфорация в коремната кухина и др.) Вече е закъсняло, тъй като туморът се проявява клинично на етапи II-III. За пациента е важно неоплазмата да бъде открита възможно най-рано, на етап I, тогава вероятността пациентът да живее след лечението 5 години е 80-90%. В тази връзка важна роля придобиват скрининговите прегледи, които могат да се извършват по време на профилактичните прегледи. В нашите условия наличните методи за скрининг са флуорографско изследване и визуално откриване на рак на външни локализации (кожа, устна кухина, ректум, гърди, външни полови органи).

Прегледът на онкологично болен трябва да завърши с хистопатологично изследване на съмнително образувание. Диагнозата злокачествена неоплазма е несъстоятелна без морфологично потвърждение. Това винаги трябва да се помни.

4. Лечение на рак

Лечението трябва да бъде цялостно и да включва както консервативни мерки, така и хирургично лечение. Решението за обхвата на предстоящото лечение на онкологично болен се взема от консилиум, който включва онколог, хирург, химиотерапевт, рентгенолог и имунолог.

Хирургичното лечение може да предхожда консервативните мерки, да ги следва, но пълното излекуване на злокачествена неоплазма без отстраняване на първичния фокус е съмнително (с изключение на кръвни тумори, които се лекуват консервативно).

Хирургията за рак може да бъде:

Радикалните операции предполагат пълно отстраняване на патологичния фокус от тялото. Това е възможно благодарение на прилагането на следните принципи:

1) абластика. По време на операцията е необходимо стриктно да се спазва абластика, както и асептика. Абластичността на операцията е предотвратяване на разпространението на туморни клетки в здравите тъкани. За тази цел туморът се резецира в рамките на здрави тъкани, без да се засяга туморът. За да се провери абластичността след резекция, се извършва спешно цитологично изследване на отпечатъка от повърхността, останала след резекцията. Ако се открият туморни клетки, резекционният обем се увеличава;

2) зониране. Това е отстраняване на близки тъкани и регионални лимфни възли. Обемът на дисекцията на лимфните възли се определя в зависимост от разпространението на процеса, но винаги трябва да се помни, че радикалното отстраняване на лимфните възли води до появата на лимфостаза след операция;

3) антибласти. Това е унищожаване на локално напреднали туморни клетки, които във всеки случай се разсейват по време на операцията. Това се постига чрез разрязване на обиколката на патологичния фокус с противотуморни лекарства, регионална перфузия с тях.

Палиативната хирургия се извършва, ако е невъзможно да се извърши пълна радикална операция. В този случай се отстранява част от масива от туморна тъкан.

Извършват се симптоматични операции за коригиране на възникващи нарушения в дейността на органи и системи, свързани с наличието на туморен възел, например налагане на ентеростома или байпасна анастомоза в тумор, който запушва изходния участък на стомаха. Палиативните и симптоматични операции не могат да спасят пациента.

Хирургичното лечение на тумори обикновено се комбинира с други методи на лечение, като лъчетерапия, химиотерапия, хормонална и имунотерапия. Но тези видове лечение могат да се използват и самостоятелно (в хематологията, лъчелечение на рак на кожата). В предоперативния период могат да се прилагат лъчева терапия и химиотерапия с цел намаляване обема на тумора, премахване на перифокалното възпаление и инфилтрацията на околните тъкани. По правило курсът на предоперативно лечение не е дълъг, тъй като тези методи имат много странични ефекти и могат да доведат до усложнения в следоперативния период. По-голямата част от тези терапевтични мерки се извършват в следоперативния период. Ако пациентът има етапи II-III на процеса, хирургичното лечение трябва задължително да бъде допълнено със системен ефект върху тялото (химиотерапия), за да се потиснат възможните микрометастази. Разработени са специални схеми за постигане на възможно най-голямо отстраняване на туморните клетки от тялото, без да се упражнява токсичен ефект върху тялото. При някои тумори на репродуктивната сфера се използва хормонална терапия.

Етиология на рака

Предракови заболявания на червената граница на устните и устната лигавица. Класификация. Етиология, патогенеза, клиника, диагностика.

В момента повече от 10 милиона души в света се разболяват от рак всяка година, а около 7 милиона души умират (данни на СЗО - 2003 г.). Ракът е болест на гените.

Етиология на онкологичните заболявания:

1. Теорията за ембрионалната дистопия (Ю. Конгейм, 1882 г.)

2. Теория на хроничното неспецифично дразнене (Р. Вихров, 1885 г.)

3. Теория на химическата канцерогенеза (P. Pott, 1775.; L. Shabad, 1981)

4. Теория на инфекциозно-вирусната канцерогенеза (L. Zilber, 1946)

Екзогенни фактори: тютюнопушене (79%) - t°, токсини; хронични болести; излагане на канцерогени; радиоактивни вещества, разрушаване на имуномедиатори; хронични травми (9%); PR хигиена (47%): теория за имунния надзор, свързана с ендокринната и нервната система (херпес-кандидоза-лоша хигиена > разсеян имунитет > предрак); галваноза - увреждащото действие на различни метали върху епителните клетки (същият заряд на Ni, Co, W и други метални йони - възникване на отблъскващи сили), първите прояви са зачервяване, парене, сухота; тогава е възможно състояние на предрак.

Деление на клетките: здрави (:50) и ракови (: безкраен брой пъти). апоптоза.

канцерогени. В момента са известни повече от 1200. Източници на канцерогени. Онковирусите - известни са около 60, лесно започват раковия процес.

При повечето пациенти ракът се предхожда от някои заболявания на устната лигавица и червената граница на устните, които се наричат ​​предракови. Състоянието на предрака е микроскопично многоцентрично възникващо множество огнища на невъзпалителен атипичен растеж на незрял епител с тенденция към инфилтративен растеж - "спящи клетки". Допринасят за появата им на първо място наранявания, особено хронични, включително пушене и дъвчене на тютюн, бетел, пиене на наз, алкохол. Травмите се считат за външни фактори на канцерогенезата. Ракът често се предхожда от пролиферативни процеси, доброкачествени тумори, хронични възпалителни заболявания, придружени от ерозии и язви. Предраковото заболяване съществува дълго време (от няколко месеца до десетки години), след което може да се превърне (но не непременно) в рак. Навременното откриване и лечение на предракови заболявания елиминира заплахата от рак или дава възможност за своевременно, по-ефективно и безвредно лечение.

Патогенезата на туморния растеж:

- инициация - трансформация на нормални клетки в туморни клетки (поради вирус или канцероген);

Характерни състояния на имунната система по фази.

Всеки рак има предрак, но не всеки предрак има рак.

Посоки на предрака: прогресия; растеж без прогрес, регресия, без промяна.

В зависимост от степента на вероятност от злокачествено заболяване се разграничават задължителни и факултативни предракови процеси. Облигатните предракови заболявания без лечение непременно водят до развитие на рак след различни периоди. В повечето случаи те вече са рак in situ от самото начало. Факултативните предракови заболявания не винаги водят до рак. Ние приехме класификацията на предраковите заболявания, предложена от A. L. Mashkilleison през 1970 г. и одобрена с незначителни изменения през 1976 г. от Комитета за изследване на туморите на главата и шията на Всесъюзното научно медицинско дружество на онколозите.

Класификация на предраковите процеси на устната лигавица

А. С висока честота на злокачествено заболяване (задължително): 1) Болест на Боуен.

Б. С ниска честота на злокачествено заболяване (по избор): 1) верукозна и ерозивна левкоплакия; 2) папиломатоза; 3) ерозивно-язвени и хиперкератозни форми на лупус еритематозус и лихен планус; 4) пострадиационен стоматит.

Класификация на предраковите процеси на червената граница на устните

А. С висока честота на злокачествено заболяване (задължително):

1) брадавичен предрак; 2) ограничена предракова хиперкератоза; 3) абразивен предраков хейлит на Manganotti.

Б. С ниска честота на злокачествено заболяване (по избор): 1) левкоплакия; 2) кератоакантома; 3) кожен рог; 4) папилом с кератинизация; 5) ерозивно-язвени и хиперкератозни форми на лупус еритематозус и лихен планус; 6) пострадиационен хейлит.

Наблюдения - Ракът обича дясната страна.

По-долу е дадена информация за облигатни и някои факултативни предракови заболявания на лигавицата и червената граница на устните.

Болест на Боуен (morbus Bowen)

Боуен описва за първи път това заболяване през 1912 г. Това е рак in situ от самото начало. Етиология: хронична травма на устната лигавица.

Клинична картина. По-често се засяга задната част на устната кухина (небце, дъги). Лезията обикновено е единична, най-често изглежда като хиперемирано яркочервено петно, гладка или с кадифена повърхност поради малки папиларни израстъци. Централната зона е подобна на левкоплакия с малка неравна повърхност или на лихен планус с огнища на кератинизация на хиперемичен фон. Поради атрофия на лигавицата, фокусът потъва донякъде в сравнение с околните области, на някои места върху него се появява лесно кървяща ерозия. Размерът на лезията е от 1-2 mm до 5-6 cm, очертанията й са неравномерни, доста ясни. Печатът в основата не е определен. При локализиране на езика папилите на езика на мястото на лезията изчезват. Регионалните лимфни възли обикновено не се палпират. Субективните усещания са незначителни, но болката може да се изрази с ерозия. Клиничната картина на болестта на Боуен върху устната лигавица не винаги е ясно изразена. Заболяването може да се прояви само с малка област на хиперемия или да прилича на левкоплакия без тежко възпаление.

Заболяването продължава неопределено време, в някои случаи бързо настъпва инвазивен растеж, а травматизацията ускорява този процес, в други остава в стадий на рак in situ с години. Диагнозата трябва да бъде потвърдена чрез хистологично изследване.

Хистологично при болестта на Боуен се открива картина на интраепителен спиноцелуларен рак: полиморфизъм на клетките на спинозния слой до атипия, увеличаване на броя на митозите, тяхната неравномерност, гигантски клетки, многоядрени клетки, акантоза, в някои случаи хиперкератоза и паракератоза. Базалната мембрана и базалният слой са запазени. В горната част на стромата има малък инфилтрат от лимфоцити и плазмени клетки.

Диференциална диагноза се извършва с левкоплакия, лихен планус, хронично травматично увреждане, лупус еритематозус, сифилис.

Лечение.Изрязване на фокуса в рамките на здрави тъкани със задължително хистологично изследване, консултация с онколог.

Предрак на брадавици (praecancer verrucosus)

Описан от A.L. Mashkilleyson през 1965 г. Етиология:травма, повишена инсолация.

Среща се почти изключително на долната устна и изглежда като неболезнено полусферично възелче с брадавична повърхност с диаметър mm. Цветът на фокуса е от почти нормален цвят на червената граница до застояло червено. Отгоре възелът е покрит със сиви люспи, които трудно се отстраняват и се намира на непроменена червена граница или на фона на лека хиперемия.

При хистологичниизследването разкрива изразена ограничена пролиферация на епитела поради разширяването на стилоидния слой, в някои случаи хиперкератоза и паракератоза, полиморфизъм на клетките на шиповидния слой с различна тежест, до остър. Базалната мембрана е запазена. Преходът към инвазивна форма на рак става бързо - след 1-2 месеца от началото на заболяването.

Диференциална диагнозатрябва да се извършва предимно с папиломи и брадавици. Но папиломът има дръжка, а брадавицата има хипертрофичен рогов слой по периферията. Злокачествеността може да настъпи след 1-2 месеца. Диагнозата се уточнява след хистологично изследване.

Лечение: само хирургично (изрязване на фокуса с последващо хистологично изследване) заедно с онколог.

Ограничена предракова хиперкератоза на червената граница на устните (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Етиология: травма, повишена инсолация.

Клинична картина: мъжете боледуват по-често след 30 години. На страничната повърхност на червената граница на долната устна се появява многоъгълна зона на кератинизация, по-голяма от 2 mm. Лезията при повечето пациенти е, така да се каже, потопена в лигавицата, по-често леко потъва, но може да бъде донякъде повдигната, с плоска повърхност, покрита с тънки, плътно прилепнали люспи. При остъргване не може да се отстрани. Палпацията разкрива повърхностно ламелно уплътнение. Няма фонови промени, по-рядко тази форма на предрак се появява на фона на неспецифично възпаление.

При хистологичниизследването определя ограничена област на акантоза, често феномен на разпадане и полиморфизъм на клетките, хиперкератоза на повърхността.

Диференциална диагнозаизвършва се с лупус еритематозус, левкоплакия и лихен планус. Злокачествеността възниква след няколко месеца или години.

Лечение: съвместно с онколог, хирургично изрязване на фокуса с последващо хистологично изследване.

Абразивен предраков хейлит на Манганоти (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Тази форма е изолирана и описана от Manganotti през 1933 г. Среща се предимно при мъже над 50 години. За появата на това заболяване допринасят херпетична инфекция, повишена инсолация, механична травма, жлезист и метеорологичен хейлит, хиповитаминоза, заболявания на стомашно-чревния тракт.

клинична картина.На фона на леко ограничено или дифузно хронично катарално възпаление на долната устна се появява една, по-рядко няколко червени ерозии с гладка повърхност, която понякога е покрита с плътно прилепнала кървава или серозна кора. Отстранява се трудно, със слабо кървене. Ерозията, непокрита с кора, няма склонност към кървене. Няма уплътнение в основата. Ерозиите се характеризират с бавен ход, устойчиви на всякакъв вид лечение с мехлеми и приложения. Дълго съществуващи, те могат да се епителизират, но след това да се появят отново на същото или на други места.

При хистологично изследванеоткрива се дефект в епитела, в подлежащата съединителна тъкан - възпалителна инфилтрация. Епителът в краищата на ерозията е в състояние на акантоза или атрофичен. Епителните нишки се простират от него дълбоко в стромата. Шиповидните клетки на места са в различна степен на недовършеност и атипия. Цитологичното изследване може да открие явления на дискариоза на епителните клетки, елементи на възпаление, но по-често само възпаление.

Процесът продължава от 1-2 месеца до много години, без лечение води до злокачествено заболяване. Клинично това се проявява чрез уплътняване в основата и около ерозията, появата на папиларни израстъци на повърхността на ерозията, нейното леко кървене и кератинизация около ерозията. Диагнозата се уточнява чрез откриване на атипични клетки в остъргвания от лезията или чрез резултатите от хистологично изследване.

Диференциална диагнозатрябва да се извършва с ерозивни форми на левкоплакия, лихен планус, лупус еритематозус, пемфигус, еритема мултиформе ексудативен, актиничен хейлит, вторичен сифилис, херпесни ерозии.

Лечение. Необходимо е внимателно да се отстранят локалните дразнители, след това да се извърши саниране на устната кухина, включително пълноценно протезиране, категорично да се забрани пушенето и да се яде дразнеща храна и да се препоръча премахване на слънчевата светлина. Необходимо е да се идентифицират и лекуват съпътстващи заболявания на други органи и системи. Витамин А се предписва вътре (разтвор на ретинол ацетат в масло 3,44% или разтвор на ретинол палмитат в масло 5,5%), 10 капки 2-3 пъти на ден, мултивитамини. Приложенията се предписват локално с маслен разтвор на витамин А, с фоново възпаление - мехлеми с кортикостероиди и антибиотици. Консервативната терапия не трябва да се провежда повече от 1 месец. Най-добри резултати се постигат при хирургично отстраняване на фокуса в. в рамките на здрави тъкани.

Само при хейлит на Манганоти е приемлив опит за консервативно лечение. Лечението на всички видове облигатен предрак е хирургично - пълно изрязване на лезията в здравите тъкани, последвано от спешно хистологично изследване. Изрязаната тъкан се изследва чрез приготвяне на серийни срезове. Операциите трябва да бъдат предшествани от саниране на устната кухина и елиминиране на дразнители. Ако операцията не е възможна, е показана лъчева терапия.

Предотвратяване: подобряване на тялото, правилно хранене, премахване на вредните ефекти и лошите навици.

Кожен рог (cornu cutaneum)

Кожен рог - ограничена хиперплазия на епитела с мощна хиперкератоза, наподобяваща рог по вид и плътност. Етиологиянеизвестен.

Среща се на червената граница на устните, често долната, при хора над 60 години, безболезнена. Появява се бавно растящо, безболезнено, ограничено огнище с диаметър до 1 см, от основата на което се простира конусообразен мръсносив рог, плътен, споен с основата. Кожният рог е дългосрочно (години) съществуващо заболяване. Неговата злокачественост се проявява чрез появата на възпаление и уплътняване около основата на рога, повишена кератинизация. Диагнозата се уточнява след отстраняване на огнището и хистологичното му изследване. Лечениехирургично с последващо хистологично изследване.

Кератоакантомът е доброкачествен епидермален тумор, който се развива бързо и спонтанно регресира. Етиологията е неизвестна, предполагат, че имунните нарушения и наследственият фактор допринасят за появата на кератоакантома.

Заболяването се локализира на червената граница на устните, много рядко на езика. Кератоакантомът се проявява като плътен сиво-червен възел с фуниевидна вдлъбнатина в центъра, изпълнена с доста лесно отстраняващи се рогови маси. Туморът расте бързо и за един месец достига максималния си размер (2,5X1 см). Кератоакантомът е безболезнен, подвижен, не е споен с околните тъкани. След 6-8 месеца туморът или спонтанно регресира и изчезва, оставяйки белег, или става злокачествен, превръщайки се в рак. Кератоакантомът трябва да се разграничава от брадавичния предрак и рак. Ракът има по-плътна консистенция, плътна основа, след отстраняване на роговите маси се появява кървене. Кератоакантома диференциратс кожен рог, базалиом, плоскоклетъчен карцином.

Лечение:извършва се съвместно с онколог, хирургично изрязване на лезията или нейната диатермокоагулация, криотерапия, близкофокусна рентгенова терапия.

Папиломатозата е натрупване на множество папиломи върху кожата и лигавиците.

Етиология:травма, хронично възпаление.

Клинична картина: Боровски Е. В. (1984) разграничава следните видове папиломатоза:

Реактивна папиломатоза от различен характер:

възпалителна папиларна хиперплазия на лигавицата на твърдото небце и алвеоларните процеси;

травматична папиломатоза на букалната лигавица, устните, езика;

ромбоидна папиломатоза на езика.

Папиломатоза с непластична природа.

Папиломите са кръгли или гъбовидни, разположени на дръжка или на широка основа, консистенцията им е мека, с размери от 1-2 mm до 1-2 cm, палпацията е безболезнена. Реактивните папиломи спират да растат след спиране на стимула.

Папиломатозата с непластичен характер често е злокачествена. Появата на повишена кератинизация, кървене, плътен инфилтрат в основата, язва, бърз растеж показва злокачествено заболяване.

Лечение: хирургично с последващо хистологично изследване.

Лихен планус

Ако приемем автоимунния характер на заболяването с нарушение на локалните имунни механизми, които се развиват на фона на дефицит на естроген, винаги има психо-емоционален фактор.

Разпространение: жените боледуват по-често.

Форми: типичен, ексудативно-хиперемичен, ерозивно-язвен, хиперкератотичен, булозен, атипичен, инфилтративен.

Фактори, допринасящи за влошаване на клиничната картина: травма, галванизъм, кандидоза, захарен диабет, хипертония, диетични грешки.

Локализация: в устната кухина - лигавицата на бузите, езика, устните; върху кожата - предмишници, подбедрици.

Симптоми: ходът често е асимптоматичен, понякога има грапавост на лигавицата; понякога чувствителност, парене, болезненост.

Клинична картина: в устната кухина - бял дантелен модел, състоящ се от отделни малки папули, понякога сливащи се в плътно бяло петно, което се издига над повърхността на лигавицата. По кожата - синкаво-червени, с восъчен блясък, плоски, сърбящи папули от 0,2 до 1 cm в диаметър.

Диагностика: въз основа на клинични данни и изследване на устната лигавица.

Хистологична картина: епителът е кератинизиран, в папиларния слой се определя дифузен лимфоцитен инфилтрат, базалната мембрана е едематозна.

антихистамини (супрастин, диазолин, бикарфен, фенкарол)

психотропна терапия (валериана, божур, маточина, седуксен, феназепам)

витаминотерапия (вит.А, провитамин А-веторон-Т, вит.РР)

глюкокортикоиди (преднизон, дексаметазон, триамцион)

хистоглобулин - като блокер на освобождаването на хистамин

болкоуспокояващи (1% разтвор на пиромекаин, 5% разтвор на пиромекаин, метилурацилов мехлем, 10% лидокаинов аерозол, пантенол)

антисептици (разтвор на водороден прекис, разтвор на калиев перманганат, фурацилин)

епителизиращи средства (солкосерил, маслени разтвори вит.А и Е)

кортикостероидни мехлеми (целистодерм, адвантан)

Принципи на управление на пациента :

елиминиране на травматични фактори

саниране на устната кухина

кръвен тест за захар и естроген

Лихен планус (ерозивно-язвена форма)

Симптоми: болезнени, дълготрайни незарастващи ерозии по устната лигавица.

Клинична картина: ерозии с неправилна форма, покрити с фибринозна плака с папулозни елементи.

епителизиращи и регенериращи средства

необходимо е продължително лечение и смяна на лекарствата

Прогноза: Благоприятно, но ерозията не е склонна към епителизация за дълго време.

Ерозивно-язвените и хиперкератозните форми на лихен планус са незадължителен предрак; вероятността от злокачествено заболяване се увеличава при възрастните хора, които имат множество рискови фактори.

Автоимунно заболяване, кръвните неутрофили и базалната мембрана на кожата стават чужди на собственото тяло.

Разпространение: жените боледуват по-често.

Локализация:кожата и червената граница на устните, устната лигавица.

Форми: на червената граница на устните - типична, ерозивно-язвена, дълбока форма на Irgang-Kaposi. На лигавицата - типичен, ексудативно-хиперемичен, ерозивно-язвен.

Симптоми: сухота и стягане на червената граница на устните, безсимптомно протичане (с дълбока форма), болезненост при хранене във всички форми на устната лигавица.

Диагностика: обривите по лигавицата на устата винаги са съчетани с характерни промени по кожата на лицето.

Хистологична картина: паракератоза, интермитентна с хиперкератоза, вакуолна дегенерация на клетките на базалния слой на епитела, плътен инфилтрат в съединителната тъкан от лимфоцити, дегенерация на колагенови влакна.

синтетични антималарийни средства: делагил, плаквенил, хингамин

Дълготрайните лезии на лупус еритематозус, ако не се лекуват, могат да станат злокачествени.

Левкоплакия ("бяла плака")

Развива се като отговор на лигавицата на дългосрочно нараняване, често химическо (пушене), механично.

Разпространение: по-често при мъжете.

Форми: плосък, верукозен, ерозивен; възможна е комбинация от различни форми.

Симптоми: безсимптомно, понякога усещане за грапавост на лигавицата.

Клинична картина: ограничена област с бял цвят, неправилна форма, не се издига или надвишава повърхността на лигавицата, може да има пукнатини и ерозии. Повърхността на лезията е грапава или гладка.

Локализация: лигавицата на устните, бузите, ъглите на устата, по линията на затваряне на зъбите.

Диагностика: област на лигавицата, която не се отстранява чрез изстъргване.

с веркозни и ерозивни форми: тотална ексцизия в широк диапазон.

с плоски форми: вътре - аевит, пиридоксин; локално - апликации на маслен разтвор вит.А, 10% дибунол линимет.

Принципи на управление на пациента:

забрана за пушене на тютюн

саниране на устната кухина

елиминиране на травматични агенти

защита на червената граница на устните от пряка слънчева светлина (фотозащитни мехлеми)

ендокринологичен преглед (назначаване на тестостеронови блокери)

Появата е свързана с активирането на вируса Epstein-Barr.

Разпространение: среща се само при пациенти със СПИН.

Локализация:страничните повърхности на езика.

Симптоми: безсимптомно.

Клиника: ограничена област на удебеляване на лигавицата на опалово-бял цвят с неясни граници.

Диагностика:въз основа на серологични изследвания, потвърждаващи HIV инфекцията. Лечение: основно заболяване.

Прогноза: лошо (злокачествено).

Верукозните и ерозивни форми на левкоплакия са незадължителни предракови заболявания с висока степен на злокачествено заболяване.

Хронична фисура на устната

болезненост на устните, влошена от усмивка, хранене

Продължителното съществуване на хронична фисура на устната се счита за фоново заболяване, способно да злокачествено (6%), с удебеляване на ръбовете и основата, кератинизация в обиколката и малки папиломатозни израстъци в дълбочината на пукнатината са възможни.

тежки главоболия

пароксизмална болка, излъчваща по ствола на засегнатия нерв

парене и парестезия на инервираната област

Клинична картина: върху устната лигавица и кожата строго в зоната на инервация на 2-ри или 3-ти клон на тригеминалния нерв се появяват ерозии, покрити с фибринозен налеп, силно болезнени. Интраепидермалните везикули върху кожата са пълни с прозрачно серозно съдържание, характерно е стадирането на появата на везикули.

цитологични данни

аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства

противовъзпалителни и болкоуспокояващи лекарства

Рецидивите на херпес зостер показват значително намаляване на имунитета - необходимо е да се изключи HIV инфекция, злокачествено новообразувание, левкемия.

Доказан е автоимунният механизъм на заболяването.

Клинична картина: мехури по кожата от 0,5-5 см с отпусната гума_яркочервена ерозия; върху лигавицата на ерозия с остатъци от капака на пикочния мехур по краищата. На червената граница на устните: ерозиите са покрити с жълтеникаво-кафяви или хеморагични корички

Лечение:извършва се от дерматолог. Предписват се кортикостероиди и цитостатици.

Прогноза:относително благоприятен за ранна диагностика и навременно лечение; лошо без лечение (преди ерата на кортикостероидите повече от 50% са били фатални).

Злокачествена епителна неоплазма (рак)

асимптоматична или лека болка

увеличаване на регионалните лимфни възли

цитологични резултати

радикална операция на цервикални лимфни възли, засегнати от туморни метастази

Прогноза: зависи от местоположението, размера, вида на тумора, възрастта и здравословното състояние на пациента.

кератинизиращ плоскоклетъчен карцином

Разпространение:по-често при възрастни мъже.

Локализация:лигавицата на устните, езика, дъното на устата, бузите.

Клинична картина: бяло петно, плоско или надигнато над лигавицата; пукнатини, ерозия; в бъдеще се определя плътен инфилтрат, увеличени цервикални лимфни възли.

Диагностика:се основава на хистологично изследване на лезията след широкото й хирургично изрязване.

Лечение:широка ексцизия, евентуално лъчева терапия.

Прогноза: благоприятна с лезии на устните; лошо с увреждане на дъното на устата, основата на езика.

Зъболекарите, както лекарите от всеки друг профил, трябва да бъдат онкологично бдителни, когато преглеждат пациент. Независимо какви оплаквания има пациентът, прегледът на цялата устна кухина и червената граница на устните е закон за лекаря. Всяко отклонение от нормата трябва да привлече вниманието му. Ранните прояви на рак могат да останат незабелязани от пациентите и задължението на лекаря е да ги открие навреме, възможно най-рано. Концепцията за "онкологична бдителност" е преди всичко сборът от специфични познания по онкология, които позволяват на лекаря да проведе ранна или навременна диагностика на рак. Това понятие включва и познания за предраковите заболявания и тяхното лечение, познаване на организацията на онкологичната помощ, мрежата от онкологични лечебни заведения и бързото насочване на пациента към дестинацията. В трудни случаи на диагностика трябва да се мисли за възможността за растеж на злокачествен тумор и да се направи диагноза възможно най-скоро. Лечението без диагноза не трябва да се провежда повече от 7 дни. Необходимо е да се премахнат локалните дразнители, да не се използват средства, които насърчават растежа на тумора (каутеризация, физиотерапия и др.). В трудни случаи лекарят е длъжен да привлече по-опитни специалисти в изследването на пациента.

Лечението се извършва от онколози. След лечение на рак или предракови заболявания пациентите трябва да бъдат под диспансерно наблюдение. Клиниката на изразени форми на рак с различна локализация е описана в курса на хирургическата стоматология.

Рак на устната лигавица и червената граница на устните

На червената граница на устните и в устната лигавица в повечето случаи се развива кератинизиращ плоскоклетъчен карцином, по-рядко некератинизиращ. Това почти винаги е спиноцелуларен карцином, възникващ от клетките на шиловидния слой и много рядко базално-клетъчен карцином (обикновено на червената граница на долната устна).

Клиничното протичане на ранните форми на рак зависи от предишни предракови заболявания, от естеството на растежа (екзофитни, ендофитни, смесени форми). Ракът в началото може да протича безболезнено, но на езика, като правило, е придружен от болка, често силна, излъчваща. По външен вид в началото на заболяването се разграничават папиларни, инфилтративни и улцеративни форми.

папиларна форма. В началото се появява ограничено уплътнение под формата на брадавичен израстък на широка основа или на дръжка. Повърхността му е покрита с папиларни израстъци и често рогови маси. При палпация се определя плитка инфилтрация около и в основата. Туморът расте в ширина и дълбочина, доста бързо се разпада в центъра и се превръща в язвена форма.

Най-неблагоприятна е инфилтративната форма на рак. В началото на заболяването се появява безболезнено уплътнение, често разположено под лигавицата. Инфилтратът расте, разпада се в центъра, появява се типична ракова язва.

Язвената форма е най-честата, тъй като в повечето случаи туморът започва да се разпада рано и изглежда като ерозия, а след това като язва. С началото на инвазивен растеж е характерно за рака да се уплътни около язвата под формата на валяк и в основата, което се определя чрез палпация. В началния стадий уплътняването е незначително или изобщо не е клинично определено, след което поради бързия растеж на тумора се увеличава, понякога достигайки каменна плътност. В по-късните етапи разликата във формите не се определя, преобладава картината на улцерозно-инфилтративен растеж. Язвата обикновено има повдигнати, обърнати плътни ръбове, неравно гранулирано дъно, покрито със сиво-жълт налеп или сив некротичен налеп в устната кухина; на червената граница на устната, язвата е покрита с гъсто сиво покритие или, с кървене, с кърваво-сиви корички. Възпалителните явления в тъканите около рака са изразени или клинично липсват.

Ускоряване на растежа на тумора нараняване остри ръбове на зъбите, протези, ядене на гореща храна, пушене, обгаряне и т.н. Каутеризиращите агенти не могат да се използват за язви от всякаква етиология, но е особено опасно за злокачествени тумори. След метастази на рак в лимфните възли, последните стават по-плътни, уголемяват се и след това се спояват с околните тъкани. Ракът на езика метастазира особено рано, очевидно поради по-голямата му подвижност.

Ракът на устната кухина и червената граница на устните се отнася до рак на визуална локализация, което улеснява диагностиката му, позволява изследване и палпиране на лезията без специално оборудване. С помощта на стоматоскоп се виждат по-ранни морфологични изменения. Клиничната диагноза трябва да бъде потвърдена с морфологични изследвания - цитологичен или хистологичен метод.

Цитологичният метод на изследване позволява да се постави правилната диагноза в 90-95% от случаите. Материалът в такива случаи се взема чрез изстъргване или пункция.

Основните характеристики, които отличават раковата клетка от неракова, са следните: 1) порочната структура на клетъчната мембрана и вътреклетъчните мембрани, в резултат на което раковите клетки се отделят по-лесно от основната тъкан, губят своята цитоплазма , и се появяват "голи" ядра; 2) морфологична и химична анаплазия на ядрата, техните размери са различни (обикновено по-големи от нормалните), полихроматофилия, нередност в подреждането на хроматина, гигантски клетки, многоядрени клетки, туберозност на ядрата, митози и др.; 3) анаплазия на ядрото, увеличаване на техния брой; 4) допълнителни включвания в цитоплазмата и ядрото, признаци на дистрофия, фагоцитоза. Материал за цитологично изследване не винаги е възможно да се получи в достатъчни количества. "Меките", слабо диференцирани ракови образувания дават обилни остъргвания, а от "плътните", цирозни ракови образувания се получават оскъдни остъргвания, което не винаги е достатъчно.

Диференциалната диагноза на рак трябва да се извършва с левкоплакия, доброкачествени тумори, травматични и трофични язви, специфични лезии (туберкулоза, сифилис, проказа), язви с лихен планус и други хронични възпалителни процеси.

Понастоящем не може да се каже, че всички въпроси на етиологията на туморите са решени. Има пет основни теории за техния произход.

Основните теории за произхода на туморите

Теория на дразненето от Р. Вирхов

Преди повече от 100 години беше установено, че злокачествените тумори често се появяват в онези части на органите, където тъканите са по-податливи на травма (кардия, изход на стомаха, ректум, шийка на матката). Това позволи на R. Virchow да формулира теория, според която постоянната (или честата) травматизация на тъканите ускорява процесите на клетъчно делене, което на определен етап може да се трансформира в туморен растеж.

Теория на зародишните зачатъци от Д. Конгейм

Според теорията на Д. Конхайм в ранните етапи от развитието на ембриона в различни области може да се появят повече клетки, отколкото е необходимо за изграждането на съответната част от тялото. Някои клетки, които остават непотърсени, могат да образуват латентни примордии, потенциално притежаващи висока енергия на растеж, което е характерно за всички ембрионални тъкани. Тези рудименти са в латентно състояние, но под въздействието на определени фактори могат да растат, придобивайки туморни свойства. Понастоящем този механизъм на развитие е валиден за тясна категория неоплазми, наречени "дисембрионални" тумори.

Регенерационно-мутационна теория на Fisher-Wazels

В резултат на излагане на различни фактори, включително химически канцерогени, в тялото възникват дегенеративно-дистрофични процеси, придружени от регенерация. Според Fischer-Wazels регенерацията е "чувствителен" период от живота на клетките, когато може да настъпи туморна трансформация. Самата трансформация на нормалните регенериращи клетки в туморни клетки се случва, според теорията на автора, поради фини промени в метаструктурите, например в резултат на мутация.

вирусна теория

Вирусната теория за появата на тумори е разработена от L.A. Зилбер. Вирусът, нахлувайки в клетката, действа на генно ниво, нарушавайки регулацията на клетъчното делене. Влиянието на вируса се засилва от различни физични и химични фактори. Понастоящем ролята на вирусите (онковирусите) в развитието на някои тумори е ясно доказана.

имунологична теория

Най-младата теория за произхода на туморите. Според тази теория в тялото постоянно възникват различни мутации, включително туморна трансформация на клетките. Но имунната система бързо идентифицира "грешните" клетки и ги унищожава. Нарушаването на имунната система води до факта, че една от трансформираните клетки не се унищожава и е причина за развитието на неоплазми.

Нито една от представените теории не отразява една единствена схема на онкогенезата. Механизмите, описани в тях, са важни на определен етап от възникването на тумора и значението им за всеки тип неоплазма може да варира в много значителни граници.

Съвременна полиетиологична теория за произхода на туморите

В съответствие със съвременните възгледи, по време на развитието на различни видове неоплазми се разграничават следните причини за трансформация на туморни клетки:

Механични фактори: честа, повтаряща се травматизация на тъканите с последваща регенерация.

Химически канцерогени: локално и общо излагане на химикали (например рак на скротума при коминочистачи при излагане на сажди, плоскоклетъчен рак на белия дроб при пушене - излагане на полициклични ароматни въглеводороди, плеврален мезотелиом при работа с азбест и др.).

Физически канцерогени: UV (особено при рак на кожата), йонизиращо лъчение (тумори на костите, щитовидната жлеза, левкемия).

Онкогенни вируси: вирус на Epstein-Barr (роля в развитието на лимфома на Бъркит), вирус на Т-клетъчна левкемия (роля в генезиса на едноименното заболяване).

Характеристика на полиетиологичната теория е, че самото въздействие на външни канцерогенни фактори не предизвиква развитие на неоплазма. За появата на тумор е необходимо и наличието на вътрешни причини: генетична предразположеност и определено състояние на имунната и неврохуморалната система.

>> Патогенеза

Туморите са или доброкачествени, или злокачествени. Първите възникват главно в резултат на деленето на клетки от същия тип, които не се различават съществено по морфология от нормалните клетки, въпреки че има тенденция към повишен растеж. Доброкачественият тумор няма способността да инвазира и метастазира. Тя може да запази тези характеристики през целия живот на човека, но в някои случаи се превръща в рак. Например, липома на подкожната тъкан и маточните фиброиди в повечето случаи не се трансформират в саркома, а дифузната чревна полипоза в 100% от случаите се превръща в рак. По този начин доброкачествените тумори могат да бъдат начален етап развитие на раки саркоми, тоест предрак. Те са в състояние да поддържат характеристиките на доброкачествен растеж на тъканите за дълго време, но винаги съществува заплаха от тяхната по-нататъшна трансформация и дегенерация в рак.

Такава трансформация или злокачествено заболяване се обяснява от учените с факта, че има многократна промяна в генетичния апарат на туморните клетки. И тъй като тези клетки са склонни да мутират много повече от нормалните клетки, възникват нови клонове на клетки с характеристики, присъщи на рака. Това е рязък клетъчен полиморфизъм, атипия, способност за покълване и съседни тъкани и органи, унищожавайки ги и по този начин създавайки метастатични огнища на рак.

Доброкачествените и злокачествените тумори имат свои собствени клинични модели и характеристики на развитието на симптоматиката. При диагностицирането е важно незабавно да се направи ясна диагноза, като се определи вида на тумора. В никакъв случай не трябва да се ограничава до едно наблюдение на развитието на тумора (скоростта му на растеж и т.н.) при установяване на първичната диагноза. Необходимо е да се прибегне до най-рационалните методи за диагностика, за да се предотврати прогресирането на рака.

Генетичните фактори играят важна роля в патогенезата на някои тумори. При животните ролята на генетичната предразположеност е по-очевидна, отколкото при хората. Различни нарушения в генома водят до множество малформации, включително развитие на рак. Семейства с множество случаи раквзети под лекарско наблюдение. Лекарите разработват определена система за контрол, която позволява да се открие развитието на рак на ранен етап. Препоръчва се да се сведат до минимум етиологичните фактори, особено важно е да се изключи контакт с потенциални канцерогени. Най-често срещаните "генетични" тумори са: ретинобластом, феохромоцитом, невусен базалноклетъчен карцином, медуларен рак на щитовидната жлеза, трихоепителиом, множествена ендокринна аденоматоза, полипоза на дебелото черво, параганглиом.

Тумори се наблюдават дори при някои растения (слънчоглед, моркови, ряпа и др.), Въпреки че те са фундаментално различни от истинските ракови неоплазмипри хора или животни. Основните причини за появата и развитието им са бактериите и радиацията.

При ембрионалните форми на насекомите се наблюдават особени тъканни образувания, наподобяващи рак. Например, ларвите на Drosophila имат както доброкачествени, така и злокачествени тумори. Те възникват спонтанно или в резултат на излагане на рентгенови лъчи.

Доброкачествени тумори и саркоми се наблюдават при много риби, особено костите. Някои се разболяват от рак, като бичетата в Каспийско море. Специфични форми на ракнаблюдавани при риби, често срещани в конкретен резервоар. Например пъстървата, открита във водите на Швейцария и Нова Зеландия, обикновено има аденоми или аденокарциноми.

Да се развитие на ракможе да доведе до нарушения на имунологичния контрол: синдроми на имунна недостатъчност (агамаглобулинемия, атаксия, телеангиектазия и др.), Както и продължителна употреба на имуносупресивни средства (след трансплантация на органи и др.). Такива пациенти също трябва да бъдат под по-внимателно лекарско наблюдение, за да може на ранен етап да се забележи развитието на рака.

Развитие на ракдо голяма степен се определя от инвазия и метастази. По време на инвазия раковите клетки растат в съседни органи и тъкани, променяйки кръвоносните съдове и нервите. В повечето случаи инвазията води до развитие на ракови метастази (например при меланом на кожата). Променените нервни елементи създават фокални израстъци на рак, които са вплетени в други тъкани. Кръвоносните съдове имат по-тънки стени, пълни са с кръв и често са разширени. Поради нарушение на кръвоснабдяването на туморните тъкани в него се развива некроза (тъканна смърт). В областите на некроза както съдовете, така и нервите се разпадат.

По време на метастази туморните клетки се пренасят от кръвта в тялото. Метастазите са основните знак за рак. Въпреки че в изключителни случаи има примери за метастази на морфологично доброкачествен тумор (например с аденом на щитовидната жлеза, панкреас, разрушителна хидатидиформна мола). Но, като правило, доброкачествените тумори не причиняват метастази.

При наличие на рак метастазите се появяват предимно в регионалните лимфни възли и след това се появяват в други органи и тъкани. При изследване на пациент е много важно да се познават добре пътищата на лимфния отток. Често, едновременно с отстраняването на първичния тумор, се извършва операция на регионалните лимфни възли. Подобен метод се използва за лъчева терапия (ако е основният метод лечение на рак). Едновременно с облъчването на раков тумор се извършва и облъчване на регионалните лимфни възли.

Много тумори метастазират в доста отдалечени органи и тъкани. Например ракът на тестисите, ракът на бъбреците има способността да метастазира в белите дробове, ракът на дебелото черво - в черния дроб, рак на млечната жлеза- най-често в костите и др. Могат да се появят множество метастази с различна големина. В същото време те винаги запазват морфологичната структура и биологичните характеристики на първичния тумор. Белите дробове, костите, черния дроб и мозъка са засегнати по-често от другите органи. По време на наблюдение, изготвяне на заключение, както и за по-нататъшно планиране на лъчева терапия или операция е важно ясно да се знае локализацията на тумора и характеристиките на неговите далечни метастази.

Метастазите се развиват по различни начини и периодът на тяхното развитие може да варира. Например ракът на гърдата може да метастазира в рамките на 2-5 години, а понякога и след 10-15 години. Метастазите на рак на бъбреците обикновено се появяват през първата година след диагностицирането или операцията.

Туморите и ракът се срещат дори при птиците и то в различни форми. По-често се наблюдават епителни тумори в яйчниците и тумори на хемопоетичния апарат, различни видове левкемия и саркоми. Известно е, че доброкачествените и раковите тумори, както и саркомите и други видове тумори са по-чести при кокошките и вълнистите папагали, отколкото при патиците и гъските, както диви, така и домашни.

Тумори и ракнаблюдавани при много бозайници, включително котки и кучета, мишки и плъхове. Туморите се увеличават с възрастта и до края на живота честотата им нараства. Всеки вид често има определен тип тумор. Например при морските свинчета по-често се наблюдават липоми, при плъхове - фиброаденоми на млечните жлези и др.

Злокачествени тумори на някои органи

Както бе споменато по-рано, класификацията на видовете рак се прави в зависимост от това дали туморът принадлежи към определена тъкан. Има четири вида тъкан: епителна, мускулна, нервна и съединителна. Във всяка група се прави класификация според морфологичната структура и хистогенезата на тумора. Освен това се вземат предвид и други тъкани, които изграждат раковия тумор, тъй като няколко вида тъкан могат да бъдат част от туморния паренхим. Напоследък в онкологията имената на някои видове раквърху орган или част от него.

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходим е експертен съвет!