Недостатъчност на аортната клапа: видове заболявания и схеми на лечение. Аортна (клапна) стеноза (I35.0) Дивергенция на систолното платно

сайт - медицински портал за сърцето и кръвоносните съдове. Тук ще намерите информация за причините, клиничните прояви, диагнозата, традиционните и народни методи за лечение на кардиологични заболявания при възрастни и деца. А също и за това как да поддържаме сърцето здраво, а кръвоносните съдове чисти до дълбока старост.

Не използвайте информацията, публикувана на сайта, без предварително да се консултирате с Вашия лекар!

Авторите на сайта са практикуващи медицински специалисти. Всяка статия е концентрат от техния личен опит и знания, усъвършенствани от години на обучение в университета, получени от колеги и в процеса на следдипломно обучение. Те не само споделят уникална информация в статии, но и провеждат виртуален прием - отговарят на въпроси, които задавате в коментарите, дават препоръки и ви помагат да разберете резултатите от прегледите и назначенията.

Всички теми, дори тези, които са много трудни за разбиране, са представени на прост, разбираем език и са предназначени за читатели без медицинско образование. За ваше удобство всички теми са разделени на категории.

аритмия

По данни на Световната здравна организация повече от 40% от хората над 50 години страдат от аритмии - нарушения на сърдечния ритъм. Не само те обаче. Това коварно заболяване се открива дори при деца и често през първата или втората година от живота. Защо е хитър? И фактът, че понякога прикрива патологиите на други жизненоважни органи като сърдечно заболяване. Друга неприятна характеристика на аритмията е тайната на курса: докато болестта не отиде твърде далеч, не можете да познаете за това ...

• как да открием аритмия на ранен етап;
• кои негови форми са най-опасни и защо;
• кога пациентът е достатъчен и в какви случаи е невъзможно да се направи без операция;
• как и колко живеят с аритмия;
• кои атаки на ритъмни нарушения изискват незабавно повикване на линейка и за кои е достатъчно да вземете успокоително хапче.

А също и всичко за симптомите, профилактиката, диагностиката и лечението на различните видове аритмии.

атеросклероза

Фактът, че основната роля в развитието на атеросклерозата играе излишъкът от холестерол в храната, е написан във всички вестници, но защо тогава в семейства, където всички се хранят по един и същи начин, само един човек често се разболява? Атеросклерозата е известна от повече от век, но голяма част от нейната природа остава неразгадана. Това повод за отчаяние ли е? Разбира се, че не! Специалистите на сайта разказват какъв успех е постигнала съвременната медицина в борбата с това заболяване, как да го предотвратим и как да го лекуваме ефективно.

• защо маргаринът е по-вреден от маслото за хора със съдови заболявания;
• и колко е опасно;
• защо диетите без холестерол не помагат;
• какво ще трябва да бъде изоставено за цял живот от пациенти с;
• как да избегнем и запазим яснотата на ума до дълбока старост.

Сърдечни заболявания

В допълнение към ангина пекторис, хипертония, инфаркт на миокарда и вродени сърдечни дефекти, има много други сърдечни заболявания, за които мнозина дори не са чували. Знаете ли, например, че - не само планетата, но и диагнозата? Или че тумор може да расте в сърдечния мускул? Едноименната рубрика разказва за тези и други заболявания на сърцето при възрастни и деца.

• и как да се окаже спешна помощ на пациент в това състояние;
• какво и какво да се направи, за да не премине първото във второто;
• защо сърцето на алкохолиците се увеличава по размер;
• каква е опасността от пролапс на митралната клапа;
• какви симптоми могат да се подозират за сърдечно заболяване при вас и вашето дете;
• кои сърдечни заболявания застрашават повече жените и кои мъжете.

Съдови заболявания

Съдовете проникват в цялото човешко тяло, така че симптомите на тяхното поражение са много, много разнообразни. Много съдови заболявания в началото не притесняват много пациента, но водят до ужасни усложнения, увреждане и дори смърт. Може ли човек без медицинско образование да идентифицира съдова патология в себе си? Разбира се, да, ако знае техните клинични прояви, за които ще разкаже този раздел.

Освен това съдържа информация:

• за лекарства и народни средства за лечение на кръвоносни съдове;
• относно кой лекар да се свържете, ако подозирате съдови проблеми;
• какви съдови патологии са смъртоносни;
• какво причинява подуване на вените;
• как да поддържаме здравето на вените и артериите за цял живот.

Разширени вени

Разширените вени (разширени вени) е заболяване, при което лумените на някои вени (на краката, хранопровода, ректума и др.) стават твърде широки, което води до нарушен кръвен поток в засегнатия орган или част от тялото. В напреднали случаи това заболяване се лекува много трудно, но на първия етап е напълно възможно да се ограничи. Как да направите това, прочетете в раздела "Варикоза".

Кликнете върху снимката за уголемяване

От него ще научите още:

• какви мехлеми съществуват за лечение на разширени вени и кой е по-ефективен;
• защо лекарите забраняват на някои пациенти с разширени вени на долните крайници да бягат;
• и кого застрашава;
• как да укрепите вените с народни средства;
• как да се избегне образуването на кръвни съсиреци в засегнатите вени.

налягане

- толкова често срещано заболяване, че мнозина го смятат за ... нормално състояние. Оттук и статистиката: само 9% от хората с високо кръвно налягане го поддържат под контрол. И 20% от пациентите с хипертония изобщо се смятат за здрави, тъй като заболяването им е безсимптомно. Но рискът да получите инфаркт или инсулт от това не е по-малък! въпреки че е по-малко опасен от високото, той също причинява много проблеми и заплашва със сериозни усложнения.

Освен това ще научите:

• как да „измамите“ наследствеността, ако и двамата родители страдат от хипертония;
• как да помогнете на себе си и на близките си с хипертонична криза;
• защо кръвното налягане се повишава в млада възраст;
• как да контролирате кръвното налягане без лекарства, като използвате билки и определени храни.

Диагностика

Разделът, посветен на диагностиката на заболяванията на сърцето и кръвоносните съдове, съдържа статии за видовете изследвания, на които се подлагат сърдечните пациенти. А също и за показанията и противопоказанията към тях, интерпретацията на резултатите, ефективността и реда на процедурите.

Тук ще намерите и отговори на въпроси:

• на какви видове диагностични тестове трябва да се подлагат дори здрави хора;
• защо се предписва ангиография за тези, които са имали миокарден инфаркт и инсулт;

Удар

Инсултът (остър мозъчно-съдов инцидент) неизменно се нарежда сред десетте най-опасни заболявания. Най-застрашени от развитието му са хората над 55 години, хипертониците, пушачите и страдащите от депресия. Оказва се, че оптимизмът и добродушието намаляват риска от инсулти почти 2 пъти! Но има и други фактори, които ефективно помагат да се избегне.

Разделът за инсулта разказва за причините, видовете, симптомите и лечението на това коварно заболяване. А също и за рехабилитационните мерки, които помагат за възстановяване на загубените функции на тези, които са го имали.

Освен това тук ще научите:

• за разликата в клиничните прояви на инсултите при мъжете и жените;
• за това какво е прединсултно състояние;
• за народни средства за лечение на последствията от инсулти;
• за съвременните методи за бързо възстановяване след инсулт.

сърдечен удар

Смята се, че инфарктът на миокарда е заболяване на възрастните мъже. Но все още представлява най-голяма опасност не за тях, а за хората в трудоспособна възраст и жените над 75 години. Тези групи имат най-висока смъртност. Никой обаче не бива да се отпуска: днес инфарктите застигат дори млади, атлетични и здрави хора. По-точно неизследвана.

В рубриката „Инфаркт” експертите разказват за всичко, което е важно да знаят всички, които искат да избегнат това заболяване. А тези, които вече са претърпели инфаркт на миокарда, ще намерят тук много полезни съвети за лечение и рехабилитация.

• за това какви заболявания понякога се маскират като инфаркт;
• как да се осигури спешна помощ при остра болка в сърцето;
• за разликите в клиниката и хода на миокардния инфаркт при мъжете и жените;
• за противоинфарктна диета и безопасен за сърцето начин на живот;
• защо пациент с инфаркт трябва да бъде заведен на лекар в рамките на 90 минути.

Нарушения на пулса

Говорейки за нарушения на пулса, обикновено имаме предвид неговата честота. Въпреки това, лекарят оценява не само сърдечната честота на пациента, но и други показатели на пулсовата вълна: ритъм, пълнене, напрежение, форма ... Римският хирург Гален веднъж описва цели 27 от неговите характеристики!

Промените в индивидуалните параметри на пулса отразяват състоянието не само на сърцето и кръвоносните съдове, но и на други системи на тялото, например ендокринната система. Искате ли да научите повече за това? Прочетете рубриката.

Тук ще намерите отговори на въпроси:

• защо, ако се оплаквате от нарушения на пулса, може да ви насочат за преглед на щитовидната жлеза;
• дали бавният сърдечен ритъм (брадикардия) може да причини сърдечен арест;
• какво пише и защо е опасно;
• как пулсът и скоростта на изгаряне на мазнини са свързани при отслабване.

Операции

Много заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, които преди 20-30 години обричаха хората на инвалидност за цял живот, днес се лекуват успешно. Обикновено хирургически. Съвременната кардиохирургия спасява дори тези, които доскоро не са оставяли никакъв шанс за живот. И повечето операции вече се извършват чрез малки пробиви, а не разрези, както преди. Това не само дава висок козметичен ефект, но и се понася много по-лесно. И също така намалява няколко пъти времето за следоперативна рехабилитация.

В раздел „Операции“ ще намерите материали за хирургични методи за лечение на разширени вени, съдов байпас, поставяне на интраваскуларни стентове, протези на сърдечни клапи и много други.

Ще научите също:

• каква техника не оставя белези;
• как операциите на сърцето и кръвоносните съдове влияят върху качеството на живот на пациента;
• какви са разликите между операции и съдове;
• при какви заболявания се провежда и каква е продължителността на здравословния живот след него;
• кое е по-добре за сърдечно заболяване - да се лекува с хапчета и инжекции или да се оперира.

Почивка

„Други“ включва материали, които не отговарят на темите на други раздели на сайта. Съдържа информация за редки сърдечни заболявания, митове, заблуди и интересни факти за здравето на сърцето, неясни симптоми, тяхното значение, постиженията на съвременната кардиология и много други.

• за оказване на първа помощ на себе си и на други хора при различни спешни състояния;
• относно детето;
• за остри кръвоизливи и методи за тяхното спиране;
• за и хранителни навици;
• за народните методи за укрепване и подобряване на сърдечно-съдовата система.

Препарати

„Наркотици“ е може би най-важният раздел на сайта. В крайна сметка най-ценната информация за болестта е как да се лекува. Ние не представяме тук магически рецепти за лечение на сериозни заболявания с една таблетка, ние честно и правдиво разказваме всичко за лекарствата, каквито са. За какво са полезни и лоши, за кого са показани и противопоказани, как се различават от аналозите и как влияят на тялото. Това не са призиви за самолечение, това е необходимо, за да сте добре запознати с „оръжието“, с което ще трябва да се борите с болестта.

Тук ще намерите:

• прегледи и сравнение на групи лекарства;
• информация какво може да се приема без лекарско предписание и какво не трябва да се приема в никакъв случай;
• списък на причините за избора на едно или друго средство;
• информация за евтини аналози на скъпи вносни лекарства;
• данни за страничните ефекти на сърдечните лекарства, които производителите премълчават.

И още много, много важни, полезни и ценни неща, които ще ви направят по-здрави, по-силни и по-щастливи!

Нека сърцето и кръвоносните ви съдове винаги са здрави!

Всяко сърдечно заболяване е свързано с аномалия на клапите. Дефектите на аортната клапа са особено опасни, тъй като аортата е най-голямата и важна артерия в тялото. И когато се наруши работата на апарата, който доставя кислород на всички части на тялото и мозъка, човек е практически неработоспособен.

Аортната клапа понякога се образува вътреутробно вече с дефекти. А понякога сърдечните дефекти се придобиват с възрастта. Но каквато и да е причината за нарушаването на дейността на тази клапа, медицината вече е намерила лечение в такива случаи - смяна на аортна клапа.

Анатомия на лявата страна на сърцето. Функции на аортната клапа

Четирикамерната структура на сърцето трябва да работи в перфектна хармония, за да изпълни основната си функция да осигурява на тялото хранителни вещества и въздух, пренасяни от кръвта. Основният ни орган се състои от две предсърдия и две вентрикули.

Дясната и лявата част са разделени от междукамерна преграда. Също така в сърцето има 4 клапи, които регулират кръвния поток. Те се отварят в една посока и се затварят плътно, така че кръвта да се движи само в една посока.

Сърдечният мускул има три слоя: ендокард, миокард (дебел мускулен слой) и ендокард (външен). Какво се случва в сърцето? Изчерпаната кръв, която се е отказала от целия си кислород, се връща в дясната камера. Артериалната кръв преминава през лявата камера. Ще разгледаме подробно само лявата камера и работата на нейния главен клапан - аортния.

Лявата камера има конусовидна форма. Тя е по-тънка и тясна от дясната. Вентрикулът се свързва с лявото предсърдие през атриовентрикуларния отвор. Листата на митралната клапа са прикрепени директно към ръбовете на отвора. Митралната клапа е двукуспидна.

Аортната клапа (valve aortae) се състои от 3 куспиди. Наименувани са три клапи: дясна, лява и задна полулунна (valvulae semilunares dextra, sinistra, posterior). Листата се образуват от добре развита дупликация на ендокарда.

Мускулите на предсърдията от вентрикуларните мускули са изолирани от плоча от десния и левия фиброзни пръстени. Левият фиброзен пръстен (anulus fibrosus sinister) обгражда атриовентрикуларния отвор, но не напълно. Предните части на пръстена са прикрепени към корена на аортата.

Как работи лявата страна на сърцето? Влиза кръв, митралната клапа се затваря и се получава тласък - свиване. Свиването на стените на сърцето изтласква кръвта през аортната клапа в най-широката артерия, аортата.

При всяко свиване на вентрикула, клапите се притискат към стените на съда, осигурявайки свободен поток от наситена с кислород кръв. Когато лявата камера се отпусне за част от секундата, за да напълни отново кухината с кръв, аортната клапа на сърцето се затваря. Това е един сърдечен цикъл.

Вродени и придобити дефекти на аортната клапа

Ако има проблеми с аортната клапа по време на вътрематочното развитие на бебето, трудно се забелязва. Обикновено дефектът се забелязва след раждането, тъй като кръвта на детето обикаля клапата, веднага в аортата през отворения дуктус артериозус. Възможно е да се забележат отклонения в развитието на сърцето само благодарение на ехокардиографията и то само от 6 месеца.

Най-честата клапна аномалия е развитието на 2 платна вместо 3. Този сърдечен порок се нарича бикуспидна аортна клапа. Аномалията не застрашава детето. Но 2 врати се износват по-бързо. И в зряла възраст понякога е необходима поддържаща терапия или операция. По-рядко се среща дефект като еднолистов клапан. Тогава клапата се износва още по-бързо.

Друга аномалия е вродената стеноза на аортната клапа. Полулунните издатини или се сливат, или самият клапен фиброзен пръстен, към който са прикрепени, е прекалено тесен. Тогава налягането между аортата и вентрикула е различно. С течение на времето стенозата се увеличава. А прекъсванията в работата на сърцето пречат на детето да се развива напълно, за него е трудно да спортува дори в училищния фитнес. Сериозно нарушение на кръвния поток през аортата в даден момент може да доведе до внезапна смърт на дете.

Придобитите пороци са резултат от тютюнопушене, неумерено хранене, заседнал и напрегнат начин на живот. Тъй като в тялото всичко е свързано, след 45-50 години всички леки заболявания обикновено се превръщат в болести. Аортната клапа на сърцето се износва малко с напредването на възрастта, тъй като работи постоянно. Експлоатацията на ресурсите на тялото ви, липсата на сън износват тези важни части на сърцето по-бързо.

аортна стеноза

Какво е стеноза в медицината? Стеноза означава стесняване на лумена на съда. Аортната стеноза е стесняване на клапата, която отделя лявата камера на сърцето от аортата. Разграничете незначителни, умерени и тежки. Този дефект може да засегне митралната и аортната клапа.

При лек клапен дефект човек не усеща болка или други сигнални симптоми, тъй като повишената работа на лявата камера ще може да компенсира лошото функциониране на клапата за известно време. След това, когато компенсаторните възможности на лявата камера постепенно се изчерпват, започва слабост и лошо здраве.

Аортата е основният кръвен поток. Ако клапата е счупена, всички жизненоважни органи ще страдат от липса на кръвоснабдяване.

Причините за стеноза на сърдечните клапи са:

1. Вродено заболяване на клапата: фиброзен филм, бикуспидна клапа, тесен пръстен.
2. Белег, образуван от съединителна тъкан точно под клапата.
3. Инфекциозен ендокардит. Бактериите, които са попаднали върху тъканите на сърцето, променят тъканта. Поради колонията от бактерии, съединителната тъкан расте върху тъканите и клапите.
4. Деформиращ остеит.
5. Автоимунни проблеми: ревматоиден артрит, лупус еритематозус. Поради тези заболявания съединителната тъкан расте на мястото, където е прикрепена клапата. Образуват се израстъци, върху които се отлага повече калций. Има калцификация, за която ще си припомним по-късно.
6. атеросклероза.

За съжаление, в повечето случаи аортната стеноза е фатална, ако клапата не се смени навреме.

Етапи и симптоми на стеноза

Лекарите разграничават 4 етапа на стеноза. В началото практически няма болка или дискомфорт. Всеки етап има набор от симптоми. И колкото по-сериозен е етапът на развитие на стенозата, толкова по-бързо е необходима операцията.

• Първият етап се нарича етап на компенсация. Сърцето все още се справя с натоварването. Отклонението се счита за незначително, когато хлабината на клапана е 1,2 cm 2 или повече. И налягането е 10-35 мм. rt. Изкуство. На този етап от заболяването няма симптоми.
• Субкомпенсация. Първите симптоми се появяват веднага след тренировка (задух, слабост, сърцебиене).
• Декомпенсация. Характеризира се с факта, че симптомите се появяват не само след физическо натоварване, но и в спокойно състояние.
• Последният етап се нарича терминал. Това е етапът, когато вече са настъпили силни промени в анатомичната структура на сърцето.

Симптомите на тежка стеноза са:

• белодробен оток;
• диспнея;
• понякога пристъпи на задушаване, особено през нощта;
• плеврит;
• сърдечна кашлица;
• болка в областта на гърдите.

При преглед кардиологът открива обикновено влажни хрипове в белите дробове по време на слушане. Пулсът е слаб. Чуват се шумове в сърцето, усеща се вибрация, създадена от турбулентността на кръвните потоци.

Стенозата става критична, когато луменът е само 0,7 cm 2 . Налягането е повече от 80 mm. rt. Изкуство. По това време рискът от смърт е висок. И дори операция за отстраняване на дефекта едва ли ще промени ситуацията. Ето защо е по-добре да се консултирате с лекар в субкомпенсаторния период.

Развитие на калцификация

Този дефект се развива в резултат на дегенеративен процес в тъканта на аортната клапа. Калцификацията може да доведе до тежка сърдечна недостатъчност, инсулт, генерализирана атеросклероза. Постепенно платната на аортната клапа се покриват с варовиков израстък. И клапата е калцирана. Тоест клапите на клапаните престават да се затварят напълно и също се отварят слабо. Когато бикуспидалната аортна клапа се образува при раждането, калцификацията я прави неработеща по-бързо.

Освен това калцификацията се развива в резултат на нарушаване на ендокринната система. Калциевите соли, когато не се разтварят в кръвта, се натрупват по стените на кръвоносните съдове и по клапите на сърцето. Или проблем с бъбреците. Поликистозният или бъбречният нефрит също водят до калцификация.

Основните симптоми ще бъдат:

• аортна недостатъчност;
• разширяване на лявата камера (хипертрофия);
• прекъсвания в работата на сърцето.

Човек трябва да се грижи за здравето си. Болката в областта на гръдния кош и нарастващата честота на периодичните стенокардни пристъпи трябва да са сигнал за кардиологичен преглед. Без операция за калцификация в повечето случаи човек умира в рамките на 5-6 години.

Аортна регургитация

По време на диастола кръвта от лявата камера се влива в аортата под налягане. Така започва системното кръвообращение. Но при регургитация клапата "връща" кръвта обратно във вентрикула.

Клапната регургитация, или с други думи недостатъчност на аортната клапа, има същите етапи като клапната стеноза. Причините за това състояние на клапите са или аневризма, или сифилис, или споменатият остър ревматизъм.

Симптомите на дефицит са:

• ниско налягане;
• световъртеж;
• чести припадъци;
• подуване на краката;
• счупен пулс.

Тежката недостатъчност води до ангина пекторис и камерно разширение, както при стеноза. И такъв пациент също се нуждае от операция за смяна на клапата в близко бъдеще.

уплътнение на клапана

Стенозата може да се образува поради факта, че ендогенните фактори причиняват появата на различни израстъци върху клапните клапи. Аортната клапа се уплътнява и започва да работи неправилно. Причините, довели до запечатването на аортната клапа, могат да бъдат много нелекувани заболявания. Например:

• Автоимунни заболявания.
• Инфекциозни лезии (бруцелоза, туберкулоза, сепсис).
• Хипертония. В резултат на продължителна хипертония тъканите стават по-плътни и груби. Следователно с течение на времето разликата се стеснява.
• Атеросклерозата е запушване на тъканите с липидни плаки.

Удебеляването на тъканите също е често срещан признак на стареене. Консолидацията неизбежно ще доведе до стеноза и регургитация.

Диагностика

Първоначално пациентът трябва да предостави на лекаря цялата необходима информация за поставяне на диагнозата под формата на точно описание на заболяванията. Въз основа на медицинската история на пациента, кардиологът предписва диагностични процедури, за да знае допълнителна медицинска информация.

Изисква се да бъдат назначени:

• Рентгенов. Сянката на лявата камера е увеличена. Това се вижда от дъгата на контура на сърцето. Има и признаци на белодробна хипертония.
• ЕКГ. При прегледа се установява камерно разширение и аритмия.
• Ехокардиография. На него лекарят забелязва дали има уплътнение на клапите и удебеляване на стените на вентрикула.
• Сондиране на кухини. Кардиологът трябва да знае точната стойност: колко налягането в аортната кухина се различава от налягането от другата страна на клапата.
• Фонокардиография. Регистрират се шумове по време на работата на сърцето (систоличен и диастоличен шум).
• Вентрикулография. Предписва се за откриване на недостатъчност на митралната клапа.

При стеноза електрокардиограмата показва нарушения в ритъма и проводимостта на биотоковете. На рентгеновата снимка можете ясно да видите признаци на потъмняване. Това показва конгестия в белите дробове. Ясно се вижда колко са разширени аортата и лявата камера. А коронарографията показва, че количеството кръв, изхвърлена от аортата, е по-малко. Това също е косвен признак на стеноза. Но ангиография се прави само за хора над 35 години.

Кардиологът обръща внимание и на симптомите, които са видими и без апарати. Бледност на кожата, симптом на Musset, симптом на Muller - такива признаци показват, че пациентът най-вероятно има недостатъчност на аортната клапа. Освен това бикуспидалната аортна клапа е по-податлива на недостатъчност. Лекарят трябва да вземе предвид вродените характеристики.

Какви други признаци могат да подскажат диагноза на кардиолог? Ако при измерване на налягането лекарят забележи, че горното е много по-високо от нормалното, а долното (диастолното) е твърде ниско, това е причина да насочи пациента към ехокардиография и радиография. Допълнителният шум по време на диастола, чут през стетоскоп, също не предвещава нищо добро. Това също е знак за провал.

Лечение с лекарства

За лечение на недостатъчност в началния етап могат да се предписват лекарства от следните класове:

• периферни вазодилататори, които включват нитроглицерин и неговите аналози;
• диуретиците се предписват само при определени показания;
• блокери на калциевите канали, като дилтиазем.

Ако налягането е много ниско, нитроглицериновите препарати се комбинират с допамин. Но бета-блокерите са противопоказани в случай на недостатъчност на аортната клапа.

Смяна на аортна клапа

Операциите за смяна на аортна клапа вече се извършват доста успешно. И то с минимален риск.

По време на операцията сърцето се свързва с машина сърце-бял дроб. На пациента се дава и пълна анестезия. Как един хирург може да извърши тази минимално инвазивна операция? Има 2 начина:

1. Катетърът се вкарва директно във феморалната вена и се изкачва към аортата срещу потока на кръвта. Вентилът е фиксиран и тръбата е отстранена.
2. Новата клапа се вкарва през разрез в гърдите отляво. Поставя се изкуствена клапа, която щраква на място, минавайки през апикалната част на сърцето и лесно се изхвърля от тялото.

Минимално инвазивната хирургия е подходяща за тези пациенти, които имат съпътстващи заболявания и е невъзможно да се отвори гръдния кош. И след такава операция човек веднага чувства облекчение, тъй като дефектите се елиминират. И ако няма оплаквания за благосъстоянието, може да бъде изписан за един ден.

Трябва да се отбележи, че изкуствените клапи изискват постоянен прием на антикоагуланти. Механичните могат да причинят съсирване на кръвта. Следователно след операцията незабавно се предписва Варфарин. Но има клапани, направени от биологични материали, които са по-подходящи за хората. Ако е инсталирана клапа от свинския перикард, тогава лекарството се предписва само за няколко седмици след операцията и след това се отменя, тъй като тъканта се вкоренява добре.

Аортна балонна валвулопластика

Понякога се предписва аортна балонна валвулопластика. Това е безболезнена операция според последните разработки. Лекарят контролира всички действия, извършващи се чрез специално рентгеново оборудване. Катетър с балон се прокарва до аортния отвор, след което балонът се поставя на мястото на клапата и се разширява. Това елиминира проблема със стенозата на клапата.

На кого е показана операцията? На първо място, такава операция се извършва при деца с вроден дефект, когато вместо трикуспидална аортна клапа се образува уникуспидална или бикуспидална. Показан е за бременни жени и хора преди друга трансплантация на сърдечна клапа.

След тази операция периодът на възстановяване е само от 2 дни до 2 седмици. Освен това се пренася много лесно и е подходящ за хора с лошо здраве и дори деца.

Физичните свойства на ултразвука определят методологичните особености на ехокардиографията. Ултразвукът с честотата, използвана в медицината, практически не преминава през въздуха.Непреодолимо препятствие по пътя на ултразвуковия лъч може да бъде белодробната тъкан между гръдния кош и сърцето, както и малка въздушна междина между повърхността на сензора и кожата. За да се елиминира последното препятствие, върху кожата се нанася специален гел, който измества въздуха изпод сензора. За да елиминирате влиянието на белодробната тъкан, за да инсталирате сензора, изберете точките, където сърцето е в непосредствена близост до гръдния кош - "ултразвуков прозорец". Това са зоната на абсолютна сърдечна тъпота (3-5 междуребрие вляво от гръдната кост), така нареченият парастернален достъп и зоната на апикалния импулс (апикален достъп). Има също субкостален достъп (при мечовидния процес в хипохондриума) и супрастернален (в югуларната ямка над гръдната кост). Сензорът е инсталиран в междуребрието поради факта, че ултразвукът не прониква в дълбочината на костната тъкан, като се отразява напълно от нея. В педиатричната практика поради липсата на осификация на хрущяла е възможно изследване и през ребрата.

Пациентът по време на изследването обикновено лежи по гръб с повдигната горна част на торса, но понякога за по-добро прилепване на сърцето към гръдната стена се използва легнало положение от лявата страна.

При пациенти с белодробни заболявания, придружени от емфизем, както и при лица с други причини за "малък ултразвуков прозорец" (масивен гръден кош, калцификация на костален хрущял при възрастни хора и др.), ехокардиографията става трудна или невъзможна. Подобни затруднения се срещат при 10-16% от пациентите и са основният недостатък на този метод.

Ултразвукова анатомия на сърцето в различни режими на ехолокация

I. Едномерна (М-) ехокардиография.

За уеднаквяване на изследванията в ехокардиографията са предложени 5 стандартни позиции, т.е. посоки на ултразвуковия лъч от парастерналния достъп. Задължителни за всяко изследване са 3 от тях (фиг. 3).

Ориз. 3. Основни стандартни позиции на трансдюсери за едномерна ехокардиография (М-режим).

Позиция I - ултразвуковият лъч е насочен по късата ос на сърцето и преминава през дясната камера, интервентрикуларната преграда, кухината на лявата камера на нивото на сухожилните нишки на митралната клапа, задната стена на лявата вентрикул.

Стандартна позиция на сондата II - накланяйки сондата малко по-високо и по-медиално, лъчът ще премине през дясната камера, лявата камера на нивото на ръбовете на куспидите на митралната клапа.

Н.М. Мухарлямов (1987) номерира стандартните позиции в обратен ред, тъй като изследването в М-режим започва по-често с ехолокация на аортата, след което сензорът се накланя надолу към останалите позиции.

Изображение на сърдечни структури в I стандартна позиция.

В това положение се получава информация за размера на камерните кухини, дебелината на стените на лявата камера, нарушения контрактилитет на миокарда и големината на сърдечния дебит (фиг. 4).

панкреас- кухината на дясната камера в диастола (нормално до 2,6 cm)

Тмжп - септум в интервентрикуларната преграда в диастола

Tzslzh(d)- дебелината на задната стена на лявата камера в диастола

KDR– краен диастолен размер на лявата камера

DAC- краен систолен размер на лявата камера

Rxs. 4. M - ехокардиограма в I стандартна позиция на сензора.

По време на систола дясната камера и интервентрикуларната преграда (IVS) се придвижват от трансдюсера към лявата камера. Задна стена на лявата камера (PLV), противоположна. движейки се към сензора. В диастола посоката на движение на тези структури е обърната и диастолната скорост на LVL е нормално 2 пъти по-висока от систолната. Следователно ендокардният LVL описва вълна с леко изкачване и стръмно спускане. Епикардът на LVL извършва подобно движение, но с по-малка амплитуда. Преди систоличното повишаване на LVW се записва малък прорез a, дължащ се на разширяването на кухината на лявата камера по време на предсърдната систола.

Основните показатели, измерени в I неподвижно положение.

1. Краен диостоличен размер (EDD) на лявата камера (краен динстоличен диаметър, EDD) - разстоянието в диастола по късата ос на сърцето между ендокарда на лявата камера и IVS на нивото на началото на QRS комплекс на синхронно записаната ЕКГ. CDR обикновено е 4,7-5,2 см. Увеличаване на CDR се наблюдава при дилатация на кухината на лявата камера, намаляване на заболявания, водещи до намаляване на неговия обем (митрална стеноза, хипертрофична

кардиомиопатия).

2. Краен систолен размер (ESD) на лявата камера (краен систолен диаметър, ESD) - разстоянието в края на систолата между ендокардните повърхности на RVF и IVS в мястото на най-високата точка на повишаване на SLV. CSR е в средата, той е 3,2-3,5 см. CSR се увеличава с дилатация на лявата камера, с нарушение на нейния контрактилитет. Намаляване на CFR възниква, в допълнение към причините, причиняващи намаляване на CDR, в случай на недостатъчност на митралната клапа (поради обема на регургитация).

Като се има предвид фактът, че лявата камера има форма на елипсоид, е възможно да се определи нейният обем по размера на късата ос. Най-често използваната формула е L.Teicholtz et al. (1972).

= 7,0 * 3

V(24*D)D(cm3),

където D е предно-задното измерение в систола или диастола.

Разликата между крайния диастоличен обем (EDV) и крайния систолен обем (ESV) ще даде ударен обем ( UO):

UO - KDO - KSO (ml).

Познаване на сърдечната честота, телесната площ ( Св), могат да се определят други хемодинамични параметри.

Поразителен индекс (ПИ):

UI=UO/Св

Минутен обем на кръвообращението ( МОК):

IOC \u003d HR сърдечна честота

Сърдечен индекс ( SI): SI = МОК/ст

3. Дебелината на ZSLYAS в диастола (Tzslzh (d)) - нормално е 0,8-1,0 cm и се увеличава при хипертрофия на стените на лявата камера.

4. Дебелината на ZSLZh в систола (Tzslzh (s)) е средно 1,5-1,8 см. Наблюдава се намаляване на Tzslzh (s) с намаляване на контрактилитета на миокарда.

За да се оцени контрактилитета на дадена област на миокарда, често се използва индикатор за неговото систолно удебеляване - съотношението на диастолната дебелина към систолната дебелина. Норма Tzslzh (d) / Tzslzh (s) - около 65%. Също толкова важен показател за локалния миокарден контрактилитет е величината на неговата систолна екскурзия, т.е. амплитуда на движение на ендокарда по време на сърдечна контракция. Систоличното отклонение на ZSLZh е нормално - I см. Намаляване на систолното отклонение (хипокинеза) до пълна неподвижност (миокардна акинезия) може да се наблюдава при лезии на сърдечния мускул с различна етиология (IBO, кардиомиопатия и др.). Увеличаване на амплитудата на движение на миокарда (хиперкинеза) се наблюдава при недостатъчност на моралната и аортната клапа, хиперкинетичен синдром (анемия, тиреотоксикоза и др.). Локалната хиперкинеза често се определя при ИБС в непокътнати области на миокарда като компенсаторен механизъм в отговор на намаляване на контрактилитета в засегнатите области.

5. Дебелината на междукамерната преграда в диастола (Tmzhp (d)) - нормално 0,6-0,8 cm.

6. Систолна екскурзия на IVS - нормално е 0,4-0,6 cm и обикновено е половината от екскурзията на ZSLZh. Причините за хипокинезата на IVS са подобни на причините за намаляване на систолното отклонение на PSLV. В допълнение към горепосочените причини за хиперкинеза на RVL, миокардна дистрофия с различна етиология в началните стадии на заболяването може да доведе до умерена хиперкинеза на IVS.

При някои заболявания движението на интервентрикуларната преграда се променя обратно - не към ZSLZh, както се наблюдава в нормата, а успоредно на него. Тази форма на движение на IVS се нарича "парадоксална" и възниква при тежка хипертрофия на лявата камера. неговото "изпъкване" в систола, за разлика от свиването на съседните зони на миокарда, се наблюдава при аневризми на лявата камера.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, в допълнение към измерванията на стените на сърцето, описани по-горе, и изчисляването на хемодинамичните обеми, са предложени няколко високо информативни индикатора (Pombo J. et al., 1971):

1. Фракция на изтласкване - съотношението на ударния обем към стойността на крайния диастоличен обем, изразено като процент или (по-рядко) като десетична дроб:

FV \u003d UO / KDO 100% (норма 50-75%)

2. Степента на скъсяване на предно-задния размер на лявата камера в систола (%ΔS):

%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (норма 30-43%)

3. Скорост на циркулаторно скъсяване на миокардните влакна

(Vвж). За да се изчисли този показател, първо е необходимо да се определи времето на изтласкване на лявата камера от ехограмата, което се измерва в началото на систоличното покачване на ендокарда на LVL до неговия апекс (фиг. 4).

Vcf=KDR-KSR/ Тениска KDR (околна среда/ с), където Тениска- период на изгнание

Нормална стойност Vвж 0,9-1,45 (v/s тиня s-1).

Характеристика на всички измервания в I стандартна позиция е необходимостта ултразвуковият лъч да се насочва строго перпендикулярно на IVS и ZSLZh, т.е. по късата ос на сърцето. Ако това условие не е изпълнено, резултатите от измерването ще бъдат надценени или подценени. За да се елиминират такива грешки, е желателно първо да се получи двуизмерно изображение на сърцето по дългата ос от парастерналния подход, след което под контрола на получената B-сканограма, задайте курсора на желаната позиция и разгънете изображение в М-режим.

Изображение на структурите на сърцето във II стандартна позиция на сензора (фиг. 5)

Ултразвуковият лъч преминава през ръбовете на куспидите на митралната клапа (МК), чието движение дава основна информация за състоянието на куспидите и нарушението на трансмитралния кръвоток.

По време на вентрикуларна систола куспидите са затворени и фиксирани в една линия (SD интервал). В началото на диастола (точка D) кръвта започва да тече от предсърдията във вентрикулите, отваряйки клапите. В този случай предният лист се движи нагоре към X сензора (D-E интервал), задният лист се движи надолу в обратна посока. В края на периода на бързо пълнене амплитудата на дивергенцията на клапите е максимална (точка Е). След това интензивността на кръвния поток през митралния отвор намалява, което води до частично покриване на клапите (точка F) в средата на диастола. В края на диастола трансмитралният кръвен поток се увеличава отново поради предсърдно свиване, което се отразява на ехограмата от втория пик на отваряне на клапата (точка А). В бъдеще клапите са напълно затворени в систола на вентрикулите и цикълът се повтаря.

Фиг. 5. М-ехокардиограма във II стандартна позиция на сондата .

По този начин, поради неравномерността на трансмитралния кръвен поток ("двуфазно" пълнене на лявата камера), движението на куспидите на моралната клапа е представено от два пика. Формата на движение на предното крило наподобява буквата "М", задното - "W". Задното платно на MV е по-малко от предното, поради което амплитудата на отварянето му е малка и визуализацията му често е трудна.

Клинично и двата пика на диастолното камерно пълнене могат да се проявят съответно с III и IV сърдечни тонове.

Основните показатели на ехокардиограмата във II стандартна позиция

1. 
   Амплитудата на диастоличното отваряне на предното платно на възпроизвеждащия клапан (вертикално изместване на платното в интервала D-E) е нормата от 1,8 cm.

1. 
   Диастолната дивергенция на клапите (на височината на пика Е) е норма от 2,7 см. Стойностите на двата показателя намаляват с митрална стеноза и могат леко да се повишат с "чиста" недостатъчност на митралната клапа.

1. 
   Скоростта на ранна диастолна оклузия на предната морална куспида (определена от наклона на сечението E-F). Намаляването на скоростта (обикновено 13-16 cm / s) е един от чувствителните признаци на ранните стадии на митрална стеноза.

1. 
   Продължителността на диастолната дивергенция на митралните куспи (от момента на отваряне на куспидите до точката на затваряне в D-C интервала) е нормата от 0,47 s. При липса на тахикардия, намаляването на този показател може да означава повишаване на крайното диастолно налягане вляво.

1. 
   вентрикул (KDDLV). 5. Скорост на диастолично отваряне на предния лист

(определя се от наклона на участъка D-E и обикновено е 27,6 cm / s) - Намаляването на скоростта на отваряне на клапаните също може да бъде косвен признак за увеличаване на LVCD.

Изображение на структурите на сърцето в III стандартна позиция на сензора (фиг. 6).

Ехограмата в тази позиция предоставя информация за състоянието на корена на аортата, куспидите на аортната клапа и лявото предсърдие.

Ориз. 6. М-ехокардиограма в стандартна позиция на трансдюсера.

Ултразвуковият лъч, преминавайки през предната и задната стена на основата на аортата, създава изображение под формата на две успоредни вълнообразни линии. Над предната аортна машина е изходният тракт на дясната камера, под задната стена на корена на аортата, която също е предната стена на лявото предсърдие, е кухината на лявото предсърдие. Движението на стените на аортата под формата на успоредни воли се дължи на изместването на корена на аортата заедно с фиброзния пръстен отпред към сондата по време на систола.

В лумена на основата на аортата се записва движението на платната на аортната клапа (обикновено дясното коронарно платно отгоре и лявото коронарно платно отдолу). По време на изтласкването на кръвта от лявата камера, дясната коронарна клапа се отваря напред към трансдюсера (нагоре на ехограмата), лявата коронарна платна се отваря в обратна посока. По време на цялата систола клапите са в напълно отворено състояние, в съседство със стените на аортата и са фиксирани на ехограмата под формата на две успоредни линии, разположени на малко разстояние съответно от предната и задната стена на аортата.

В края на систола клапите се затварят бързо и се затварят, движейки се една към друга. В резултат на това платната на аортната клапа по време на систола на лявата камера описват фигура, наподобяваща "кутия". Горната и долната стена на тази "кутия" се образуват от ехо сигнали от аортните платна, които са напълно отворени по време на периода на изтласкване, а "страничните стени" се образуват от разминаването и затварянето на клапните платна. В диастола платната на аортната клапа са затворени и фиксирани под формата на една линия, успоредна на стените на аортата и разположена в центъра на нейния лумен. Формата на движението на затворените клапи прилича на "змия" поради колебания в основата на аортата в началото и края на камерната диастола.

По този начин характерната форма на движение на куспидите на аортната клапа в норма е редуването на "кутия" и "змия" в лумена на аортната основа.

Основните индикатори, записани в III стандартна позиция на сензора.

1. 
   Луменът на основата на аортата се определя от разстоянието между вътрешните повърхности на стените на аортата в средата или в края на диастола и не надвишава 3,3 cm в норма.Наблюдава се разширяване на лумена на корена на аортата с вродени малформации (тетрада на Fallot), синдром на Marfan, аортни аневризми с различна локализация.
2. 
   Систолна дивергенция на платната на аортната клапа - разстоянието между отворените платна в началото на систола; нормално 1,7-1,9 см. Отворът на клапите намалява при стеноза на аортния отвор.
3. 
   Систолично отклонение на стените на аортата - амплитудата на изместване на корена на аортата по време на систола. Нормално тя е около 1 cm за задната стена на аортата и намалява с намаляване на сърдечния дебит.
4. 
   Размерът на кухината на лявото предсърдие - измерва се в самото начало на вентрикуларната диастола в мястото на най-голямото изместване на корена на аортата към сензора. Обикновено предсърдната кухина е приблизително равна на диаметъра на основата на аортата (съотношението на тези размери е не повече от 1,2) и не надвишава 3,2 см. Значителна дилатация на лявото предсърдие (размер на кухината от 5 cm или повече) е почти винаги се придружава от развитието на постоянна форма на предсърдно мъждене.

II. Двуизмерна ехокардиография.

Изображение на структурите на сърцето в надлъжен разрез по дългата ос на сърцето от парастерналния достъп (фиг. 7)

1 - psmk; 2 - zsmk; 3 - папиларен мускул; 4 - акорди.

Фигура 7. Двуизмерна ехокардиограма в разрез по дългата ос от парастернален изглед.

В тази проекция добре се визуализират основата на аортата, движението на куспидите на аортната клапа, кухината на лявото предсърдие, митралната клапа и лявата камера. Обикновено платната на аортната и митралната клапа са тънки и се движат в противоположни посоки. При дефекти подвижността на клапите намалява, дебелината и ехогенността на клапите се увеличават поради склеротични промени. Хипертрофията на сърцето се определя в тази проекция от промени в съответните кухини и стени на вентрикулите.

Напречно сечение от парастерналния достъп с къса ос на нивото на ръбовете на митралните платна (фиг. 8)

1- ПСМК; 2-ЗСМК.

Ориз. 8. Разрез по късата ос от парастерналния подход на нивото на ръбовете на отворените митрални клапи.

Лявата камера в този участък изглежда като кръг, към който дясната камера приляга отпред под формата на полумесец. Проекцията дава пенна информация за размера на левия атриовентрикуларен отвор, който нормално е 4-6 cm2. Разстоянието между комисурите обикновено е малко по-голямо, отколкото между клапите в момента на тяхното максимално отваряне. При ревматизъм, поради развитието на сраствания в комисурите, интеркомисуралният размер може да бъде по-малък от интервалния размер. В съвременните ехокардиографи е възможно не само да се определи размерът, но и директно да се измери площта на митралния отвор и неговия периметър (нося W.L. et al., 197S).

Напречно сечение от парастерналния подход по късата ос на сърцето на нивото на основата на аортата (фиг. 9)

1-дясна коронарна куспида;

2-ляво коронарно платно;

3-некоронарен куспид.

Ориз. 9. Разрез по късата ос от парастерналния подход на ниво корен на аортата.

В центъра на изображението се вижда кръгъл разрез през аортата и всичките 3 платна на аортната клапа. Под аортата са кухините на лявото и дясното предсърдие, над аортата под формата на дъга - кухината на дясната камера. Визуализират се междупредсърдната преграда, трикуспидалната клапа, а при по-голям наклон на сензора се визуализира една от куспидите на клапата на белодробната артерия.

Проекция на 4 камери на сърцето от апикалния достъп (фиг. 10)

1-междупредсърдна преграда

2-интервентрикуларна преграда

Ориз. 10. Схема на двумерна ехограма от апикалния достъп в проекцията на 4 камери.

Трансдюсерът се поставя над сърдечния връх, така че изображението на екрана изглежда "с главата надолу": предсърдията са отдолу, вентрикулите са отгоре. В тази проекция добре се визуализират аневризми на лявата камера, някои вродени дефекти (дефекти на интервентрикуларната и междупредсърдната преграда).

Ехокардиография при някои сърдечни заболявания.

Ревматична болест на сърцето.

митрална стеноза.

Ревматичният ендокардит води до морфологични промени в митралната клапа: платната растат заедно по комисурите, удебеляват се и стават неактивни.

Сухожилните нишки се променят и скъсяват фиброзно, засягат се папиларните мускули. Деформацията на платната и нарушен трансмитрален кръвен поток водят до промяна във формата на движение на платната, което се определя на ехограмата. С развитието на стенозата трансмитралният кръвен поток престава да бъде "двуфазен", както е в нормата, и става постоянен през стеснения отвор през цялата диастола.

Листата на митралната клапа в този случай не са покрити в средата на диастола и са разположени по цялата й дължина в най-отворено състояние. На едномерна ехограма това се проявява чрез намаляване на скоростта на ранна диастолна оклузия на листовете (наклона на зоната EF) и прехода на нормалното М-образно движение на листовете към U-образно с тежка стеноза. Клинично при такъв пациент протодиастолният и пресистолният шум, съответстващ на Е- и А-пиковете на М-ехограмата на митралната клапа, се превръща в шум, който заема цялата диастола. На фиг. 11 показва динамиката на едномерна ехограма на митралната клапа по време на развитието на умерена и тежка митрална стеноза. Умерената стеноза (фиг. 11.6) се характеризира с намаляване на скоростта на ранното диастолно покриване на предното листо (наклон на EF), намаляване на диастолното разминаване на платната (маркирани със стрелки) и относително увеличение на DC интервал. Тежката стеноза се проявява с U-образно еднопосочно движение на клапите (фиг. 11в).

Фиг.11 Динамика на М-ехограмата на митралната клапа при развитие на стеноза: а-нормално; b-умерена стеноза; ин-експресирана стеноза.

Еднопосочното движение на листовката е патогномоничен признак на ревматична стеноза. Поради сраствания по дължината на комисурите, предното листо при отваряне издърпва по-малкото задно листо, което също се движи към сензора, а не встрани от него, както е нормално (фиг. P., фиг. 12).

Ориз. 12. A-M-ехокардиограма във II стандартна позиция на сензора. митрална стеноза. Еднопосочно U-образно движение на листчетата МК.

B-куполообразно движение на PSMK върху двуизмерна ехокардиограма (обозначено със стрелка). 1 - амплитудата на отклонението на клапаните на МС; 2 - PSMK; 3 - ZSMK.

Съществен ехографски признак на митрална стеноза е увеличаването на размера на кухината на лявото предсърдие, измерено в III стандартна позиция на сензора (повече от 4-5 cm, нормата е 3-3,2 cm).

Характеристики на клапни промени при ревматични лезии на ръбовете на клапите и сраствания по комисурите) определят характерните признаци на стеноза на двуизмерна ехокардиограма.

В надлъжен разрез от парастерналния подход се определя "куполообразното" движение на предното листо. Това се дължи на факта, че тялото на клапана се движи с по-голяма амплитуда от неговия ръб (фиг. 12, B). Подвижността на ръба е ограничена от сраствания, докато тялото на клапана може да остане непокътнато за дълго време. В резултат на това, в момента на диастолното отваряне на клапата, изпълненото с кръв тяло на платното се "издува" в кухината на лявата камера. Клинично в този момент се чува щракване при отваряне на митралната клапа. Произходът на звуковия феномен е подобен на памука на надуто от вятъра платно или отварящ се парашут и се дължи на фиксацията на крилото от двете страни - от фиброзния пръстен в основата и слепванията по ръба. С прогресирането на дефекта, когато тялото на клапата също става твърдо, феноменът не се определя.

Деформацията на митралната клапа под формата на "рибешка уста" възниква в по-късните стадии на дефекта. Това е фуниевидна клапа, дължаща се на срастване на платната по комисурите и скъсяване на сухожилието. нишки. Занитващите клапи образуват "глава", а удебелените, еднопосочно движещи се ръбове наподобяват отвора на устата на риба (фиг. 13а).

Деформация на клапата под формата на дупка - митрален отвор под формата на празнина, образувана от запечатаните ръбове на клапите (rve. 13.6).

а б

Ориз. 13. Типични деформации на клапните платна при митрална стеноза.

Двуизмерна ехокардиограма в секции по късата ос на нивото на ръбовете на митралните куспиди по време на максималното им отваряне ви позволява да измерите площта на митралния отвор: умерена стеноза на площ от 2,3 -3,0 cm 2, изразени - 1,7-2,2 cm 2, критични - 1,6 cm 2 или по-малко. Пациентите с тежка и критична стеноза подлежат на хирургично лечение.

В допълнение към горните директни признаци на малформация, с развитието на белодробна хипертония и хипертрофия на десните сърдечни участъци, едноизмерната и двуизмерната ехокардиография разкрива съответните промени.

И така, основните признаци на митрална 1 "o стеноза при ехокардиография са:

1. Еднопосочно U-образно движение на листчето върху едномерна ехограма.

2. Куполообразно движение на предната куспида на 2D ехокардиография.

3. Намаляване на амплитудата на отваряне на листовете при едноизмерна и двуизмерна ехокардиография, намаляване на площта на митралния отвор при двуизмерна ехокардиография.

1. 
   Дилатация на лявото предсърдие.

недостатъчност на митралната клапа

В сравнение с митралната стеноза, ехокардиографията е от много по-малко значение при диагностицирането на този дефект, тъй като се оценяват само индиректни признаци. Директен признак - струя регургитация - се записва чрез доплерова ехокардиография.

1. 
   Признаци на недостатъчност на митралната клапа (MIV) при едномерна ехокардиография
2. 
   Повишена систолна екскурзия на задната стена и интервентрикуларната преграда, умерена дилатация на кухината на лявата камера / дъщеря (признаци на обемно претоварване на LV).

3. Увеличена екскурзия на задната стена на лявото предсърдие в III позиция на сензора (1 cm или повече); умерена хипертрофия на лявото предсърдие.

4. „Прекомерна“ амплитуда на отваряне на предното крило (над 2,7 см).

5. Умерено намаляване на скоростта на ранна диастолна оклузия на платната (EF наклон), което обаче не достига степента на намаляване на този показател при стеноза.

При "chnst" NMC движението на линиите остава многопосочно.

Признаците на NMC при двуизмерна ехокардиография също трябва да включват понякога определено нарушение на затварянето на клапите.

Митрален дефект с преобладаване на стеноза.

Ехокардиографията съответства на тази при митрална стеноза, но се регистрират и промени в лявата камера (повишена екскурзия на стените, дилатация на кухината), което не се наблюдава при "чиста" стеноза.

Митрален дефект с преобладаване на недостатъчност.

За разлика от "чистата" недостатъчност се определя еднопосочно диастолно движение на клапите. За разлика от преобладаващата стеноза, скоростта на ранното диастолно покритие на предното листо (EF) е умерено намалена и движението му не достига U-образна форма (двуфазността продължава - пик Е, последван от "плато").

Аортна стеноза

Сонографската диагностика на аортни дефекти е трудна поради трудностите при визуализиране както на непокътнати, така и на деформирани клапи и се основава главно на индиректни признаци.

Основният симптом на аортна стеноза е намаляването на систолното отклонение на клапите на аортната клапа, тяхната деформация и удебеляване. Естеството на деформацията на клапата зависи от етиологията на дефекта: при ревматична стеноза (фиг. 14.6) се определят сраствания по комисурите с дупка в центъра на клапата; с атеросклеротични лезии телата на клапите се деформират, между които остават празнини (фиг. 14в). Следователно, при атеросклеротично заболяване, въпреки изразената аускултаторна картина, стенозата обикновено не е толкова значителна, колкото при ревматизъм.

Фигура 14. Схема на деформация на клапите при стеноза на аортния отвор, а-нормални платна в диастола и систола; б-ревматизъм атеросклероза. RH - дясно коронарно платно, LL - ляво коронарно платно, LL - некоронарно платно.

Индиректен признак на аортна стеноза е хипертрофия на миокарда на лявата камера без увеличаване на неговата кухина в резултат на претоварване с налягане. Дебелината на стената се измерва в I стандартна позиция на трансдюсера или на двуизмерна ехокардиограма.

Недостатъчност на аортната клапа

При този дефект се определя дилатацията на кухината на лявата камера в резултат на обемно претоварване и увеличаване на систолното отклонение на стените му поради обема на регургитация. Директният поток на регургитация може да бъде записан чрез доплерова ехокардиография.

Струя регургитация, насочваща се към диастола към отворения преден митрален ръб (фиг. 15, а - посочено със стрелка), може да причини трептене с малка амплитуда (фиг. 15, b - посочено със стрелка).

Фиг.15. Недостатъчност на аортната клапа: а-двуизмерна хограма, б-едноизмерна ЕхоКГ във II стандартна позиция на сензора.

Понякога на двуизмерна ехограма можете да видите разширяването на корена на аортата, нарушение на диастоличното затваряне на клапите. На едномерна ехограма на основата на аортата това съответства на симптома на диастолното незатваряне ("отделяне") на клапите. На фиг. 16 показва диаграма на М-ехограмата на основата на аортата при пациент с комбинирана аортна малформация. Признак на стеноза е намаляването на амплитудата на систолното разминаване на клапите (1), признак на недостатъчност - диастолното "отделяне" на клапите (2). Платната на аортната клапа са удебелени, повишена ехогенност.

Фиг. 16 Схема на М-ехограмата на основата на аортата с комбиниран аортен дефект.

При комбинация от стеноза и недостатъчност се определя и смесен тип хипертрофия на лявата камера - нейната кухина се увеличава (както при недостатъчност) и дебелина на стената (както при стеноза).

Хипертрофична кардиомиопатия

В диагностиката на кардиомиопатията ехокардиографията играе водеща роля. В зависимост от преобладаващата локализация на хипертрофията се разграничават няколко форми на хипертрофична кардиомиопатия (ПСМП), някои от които са показани на фиг. 17;

За асиметрична хипертрофия на интервентрикуларната преграда се казва, че дебелината й надвишава дебелината на задната стена повече от 1,3 пъти. Най-честата (почти 90% от всички HCM) е обструктивна форма, по-рано наричана "идиопатична хипертрофична субаортна стеноза" (фиг. 17, d). Дебелината на IVS при пациенти достига 2-3 cm (нормата е 0,8 cm). Приближавайки се до предното платно на митралната клапа или хипертрофирали папиларни мускули, по този начин създава обструкция на изходния тракт. Ускореният систолен кръвен поток в зоната на обструкция поради хидродинамични сили (ефект на крилото) издърпва предното платно към хипертрофиралия IVS, влошавайки стенозата на изходния тракт.

На едномерна ехограма в стандартна позиция P се откриват следните признаци на обструктивен HCM (фиг. 18):

1. Увеличаване на дебелината на IVS и намаляване на неговата систолна екскурзия поради фиброзни промени в миокарда.

2. Предно систолно отклонение на митралните платна и конвергенция на предното платно с междукамерната преграда.

Ориз. 17. Форми на GKMP:

а-асиметрична интервентрикуларна преграда;

b-концентрична лява камера;

ин-апикален (необструктивен);

r-асиметрични базални части на IVS, стрелката показва зоната на обструкция на изходния тракт на LV.

Rie. 18. Ехокардиограма на пациент с обструктивен HCM. Увеличаване на дебелината на IVS. Стрелката показва систоличното отклонение на митралните платна към септума.

На ехограмата на основата на аортата в позиция III на трансдюсера, поради намаляване на сърдечния дебит, може да се наблюдава средносистолно запушване на куспидите на аортната клапа, чиято форма на движение в този случай наподобява М-образно движение на митралните куспиди (фиг. 19).

Ориз. 19. Средно-систолна оклузия на куспидите на аортната клапа (стрелка) при обструктивен HCM.

Дилатационна кардиомиопия

Разширената (застойна) кардиомиопатия (DCMP) се характеризира с дифузно миокардно увреждане с дилатация неякухини на сърцето и рязко намаляване неговиятконтрактилна функция (фиг. 20).

Фиг.20. Схема на ехокардиография на пациент с DCMP: а - двуизмерна ехокардиография, изразена дилатация на всички камери на сърцето; b- M-EchoCG-хипокинеза на IVS и ZSLZH, дилатация на RV и LV кухини, увеличаване на разстоянието от предната MV листна (пик Е) до септума, характерно движение на MV платната.

В допълнение към дилатацията на кухините, намаляването на контрактилитета на миокарда, включително спадане на фракцията на изтласкване, DCM се характеризира с образуването на кръвни съсиреци в разширените кухини с чести тромбоемболични усложнения.

Поради намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера, LVDD се увеличава, което се проявява на EchoCG чрез характерното движение на митралните куспиди. Първият тип (фиг. 20, а) се характеризира с високи скорости на отваряне и затваряне на клапите (тесни пикове Е и А), ниска точка F. Тази форма се описва като "диамантено" движение на митралната листовки, което се счита за характерно за аневризма на лявата камера на фона на ИБС (J. Burgess et al., 1973) (фиг. 21а).

Вторият тип, напротив, се характеризира с намаляване на скоростта на ранната диастолна оклузия на предния лист на митралната клапа, разширяване на двата пика с пресистолна деформация поради увеличаване на периода на AS и появата на на един вид "стъпка" в този сегмент (фиг. 21, b - обозначено със стрелка).

Ориз. 21. Видове движение на платната на митралната клапа при ДКМП.

Митралните листове са добре разположени на фона на разширените кухини на левите части на сърцето и се движат в антифаза ("рибено гърло" според H. Feigenbaum, 1976).

Често е трудно да се разграничи DCM от дилатацията на сърдечните кухини при други заболявания.

В по-късните етапи на циркулаторна недостатъчност поради коронарна артериална болест може да се наблюдава и дилатация не само в лявата, но и в дясната част на сърцето. Въпреки това, при ИБС преобладава хипертрофията на лявата камера, дебелината на стените й обикновено е по-голяма от нормалното. При DCM, като правило, има дифузна лезия на всички камери на сърцето, въпреки че има случаи с преобладаваща лезия на една от вентрикулите. Дебелината на стените на лявата камера при DCM обикновено не надвишава нормата. Ако има лека хипертрофия на стените (не повече от 1,2 см), тогава визуално миокардът все още изглежда "изтънен" на фона на изразена дилатация на кухините. ИБС се характеризира с "мозайка" от увреждане на миокарда: засегнатите хипокинетични зони са в съседство с интактните, в които се наблюдава компенсаторна хиперкинеза. При DCM дифузният процес причинява тотална миокардна хипокинетичност. Степента на хипокинеза на различни области може да бъде различна поради различната степен на тяхното увреждане, но хиперкинетичните зони никога не се откриват в DCM.

Ехокардиографска картина на дилатация на сърдечните кухини, подобна на DCM, може да се наблюдава при тежък миокардит, както и при алкохолно сърдечно заболяване. За поставяне на диагнозата в тези случаи е необходимо да се съпоставят ехокардиографските данни с клиничната картина на заболяването и данни от други изследвания.

Библиография

1. Дворяковски И.В., Чурсин В.И., Сафонов В.В. Ултразвукова диагностика в педиатрията. - Л .: Медицина, 1987. -160 с.

2. Зарецки В.В., Бобков В.В., Олбинская Л.И. Клинична ехокардиография. - М.: Медицина, 1979. - 247 стр.

3. Инструментални методи за изследване на сърдечно-съдовата система (Наръчник) / Ed. Т.С. Виноградова. - М.: Медицина, 1986. - 416 стр.

4. Интерпретация на двуизмерна ехокардиограма / Yu.T. Малая, И.И. Яблучански, Ю.Г. Горб и др. - Харков: Вища школа, 1989. 223 с.

5. Клинична ултразвукова диагностика: Ръководство за лекари: T.I / N.M. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Лтысов и др.; изд. Н.М. Мухарлямова. - М.: Медицина, 1987. - 328 стр.

6. Маколкин В.И. Придобити сърдечни дефекти. - М.: Медицина, 1986. - 256 стр.

7. Михайлов С.С. Клинична анатомия на сърцето. - М.: Медицина, 1987. - 288 стр.

8. Моисеев B.C., Сумароков A.V., Styazhkin V.Yu. кардиомиопатия. - М.: Медипина, 1993. - 176 стр.

9. Мухарлямов Н.М. кардиомиопатия. - М.: Медицина, 1990. - 288 стр.

10. Соловьов Г.М. и др.. Сърдечна хирургия в »хокардиографското изследване. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.

11. Feigenbaui) H. Ехогардиография. - Филаделфия: Lea and Febiger, 1976.-495p.

РЕОГРАФИЯ

реография -безкръвен метод за изследване на кръвообращението, основан на графична регистрация на промените в електрическото съпротивление на живите тъкани по време на преминаването на електрически ток през тях. Увеличаването на кръвонапълването на съдовете по време на систола води до намаляване на електрическото съпротивление на изследваните части на тялото.

Реографията отразява промяната в кръвоснабдяването на изследваната област на тялото (орган) по време на сърдечния цикъл и скоростта на движение на кръвта в съдовете.

Артериално налягане -интегрален показател, който отразява резултата от взаимодействието на много фактори, най-важните от които са систоличният кръвен обем и общото съпротивление на кръвния поток на резистивните съдове. Промените в минутния обем на кръвта (MBV) участват в поддържането на известно постоянство на средното налягане в артериалната система, което се определя от връзката между стойностите на MBV и артериалното периферно съдово съпротивление. Като се има предвид координацията между потока и съпротивлението, средното налягане е вид физиологична константа.

Основните параметри на общата хемодинамика включват ударен и минутен кръвен обем, средно системно артериално налягане, общо периферно съдово съпротивление, артериално и венозно налягане.

Средно хемодинамично налягане в mm Hg.

Правилните стойности на Rdr. зависи от възрастта и пола.

При оценката на функционалното състояние на кръвоносния апарат са важни параметрите на централната хемодинамика: ударен (систоличен) обем и сърдечен дебит (минутен кръвен обем). Ударен обем -количеството кръв, което се изхвърля от сърцето при всяко свиване (нормата е в рамките на 50-75 ml), сърдечен дебит(минутен обем кръв) - количеството кръв, изхвърлено от сърцето за 1 минута (нормата на IOC е 3,5-8 литра кръв). Стойността на IOC зависи от пола, възрастта, промените в температурата на околната среда и други фактори.

Един от неинвазивните методи за изследване на централните хемодинамични параметри е методът на тетраполярната торакална реография, който се счита за най-удобен за практическо използване в клиниката.

Основните му предимства, заедно с висока надеждност - общата грешка е не повече от 15%, включват лекотата на регистрация и изчисляване на основните показатели, възможността за многократни повторни изследвания, общото прекарано време не надвишава 15 минути. Индикаторите на централната хемодинамика, определени чрез метода на тетраполярната торакална реография и хемодинамичните параметри, определени чрез инвазивни методи (методът на Fick, методът на разреждане на багрилото, методът на термично разреждане) са силно свързани помежду си.

Определяне на ударния обем (SV) чрез трансторакална тетраполярна реография по Kubitschek и Yu.T. Pushkar

реография -безкръвен метод за изследване на кръвообращението, регистриране на електрическото съпротивление (импеданс или неговата активна съставка) на живите тъкани, което се променя с колебания в кръвоснабдяването по време на сърдечния цикъл в момента, в който през тях преминава променлив ток. В чужбина методът на импедансна кардиография или тетраполярна торакална реография е широко използван за определяне на хемодинамиката на лявата камера на сърцето.

Kubitschek (1966) регистрира стойността на импеданса на тялото според принципа на измерване с четири електрода. В този случай бяха поставени два пръстеновидни електрода на шията и два на гърдите, на нивото на мечовидния процес. За прилагане на метода са необходими: реоплетизмограф RPG 2-02, регистратор с ширина на запис 40-60 mm. Регистрирането на обемна реография и нейното първо производно се извършва най-добре успоредно с ЕКГ запис (стандартно отвеждане II) и FCG на аускултаторния канал.

Методика

Калибрирайте скалата на записа. Устройството осигурява две стойности на калибровъчния сигнал на основната реограма 0,1 и 0,5 см. Амплитудата на калибровъчния сигнал съответно е 1 и 5 см/сек. Изборът на мащаба на запис и стойността на калибровъчния сигнал зависи от големината на амплитудата на диференцираната реограма.

Схема на приложение на електрода:

Междуелектродното състояние L се измерва със сантиметрова лента между средата на потенциалните електроди № 2 и № 3 по предната повърхност на гръдния кош.

Индикаторът със стрелка на предния панел на устройството непрекъснато показва стойността на базовия импеданс (Z). При свободно дишане на пациента записваме 10-20 комплекса.

Амплитудата на диференцираната реограма (Ad) във всеки от комплексите се определя като разстоянието (в ома за 1 сек) от нулевата линия до върха на диференцираната крива.

Средното време на изтласкване (Ti) се определя в същите комплекси като разстоянието между началото на бързото издигане на диференцираната крива до долната точка на инцизурата или от точката, съответстваща на 15% от височината, до долната точка на инцизурата. Понякога началото на този период може да се определи от началото на стъпката на кривата, което съответства на края на фазата на изометричното свиване. Когато инцизурата е слабо изразена, краят на периода на изгнание може да се определи от началото на II тон на FCG с добавяне на постоянно време на забавяне на кривата на диференцираната реограма с 15-20

Стойностите на измерените L, Z, Ad и Ti се прехвърлят към формулата за определяне на SV:

SV - ударен обем (ml),

K е коефициент в зависимост от местата на поставяне на електродите, от вида на използваното устройство (за тази техника

К=0,9);

G - кръвно специфично съпротивление (ohm/cm) N=150;

L е разстоянието между електродите (cm);

Z - междуелектродно съпротивление;

Ad - амплитуда на диференцираната реограма

Tu - време на изгнание (сек).

Индекс на напрежение - време:

TT1=SADCHSStp.

Методът на тетраполярната торакална реография се използва широко за определяне на вида на централната хемодинамика при пациенти с хипертония. Разпределението обикновено се извършва според стойността на сърдечния индекс (CI). И така, пациентите със сърдечен индекс (CI) над M + 15% от стойността му при здрави индивиди принадлежат към хиперкинетичния тип хемодинамика, съответно с CI по-малко от M-15% от стойността му при здрави индивиди, пациентите се класифицират като група с хипокинетичен тип. Когато стойността на SI е от М-15% до М+15%, състоянието на кръвообращението се счита за еукинетично.

Понастоящем е общоприет фактът, че хипертонията е хемодинамично хетерогенна и изисква диференциран подход на лечение в зависимост от типа на кръвообращението.

ЛИТЕРАТУРА

1. Касирски I.A. Наръчник по функционална диагностика. - М.: Медицина, 1970.

2. Пушкар Ю.Т., Болипов В.М., Елизарова Н.А. Определяне на сърдечния дебит чрез тетраполярна торакална реография и нейните метрологични възможности // Кардиология. - 1977. - № 7. - стр.85-90.

3. Харисън Т.Р. Вътрешни заболявания. - М .: Медицина, т.7, 1993.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Фонокардиографията (ФКГ) е метод за графичен запис на сърдечни тонове и шумове и тяхната диагностична интерпретация. FCG значително допълва аускултацията, въвежда много фундаментално нови неща в изследването на сърдечните звуци. Тя ви позволява обективно да оцените интензивността и продължителността на сърдечните звуци и шумове. Въпреки това, правилното тълкуване е възможно в комбинация с клиниката на заболяването. Чувствителността на човешкото ухо е по-значима от тази на FCG сензора. Използването на канали с различни честотни характеристики позволява селективно записване на сърдечни звуци, определяне на III и IV тонове, които не се чуват по време на аускултация. Определянето на формата на шума ви позволява да установите неговия генезис и да разрешите проблема с теления характер в различни точки на сърцето. Едновременният синхронен запис на PCG и ЕКГ разкрива редица важни модели в корелацията на сърдечните тонове с ЕКГ.

Методика на фонокардиографското изследване

Записването на PCG се извършва с помощта на фонокардиограф, който се състои от микрофон, усилвател, система от честотни филтри и записващо устройство. Микрофон, разположен в различни точки в областта на сърцето, възприема звуковите вибрации и ги превръща в електрически. Последните се усилват и предават на система от честотни филтри, които отделят една или друга група честоти от всички сърдечни тонове и след това ги предават на различни регистрационни канали, което позволява селективно регистриране на ниски, средни и високи честоти.

Стаята, в която се записва FCG, трябва да бъде изолирана от шум. Обикновено FCG се записва след 5-минутна почивка на субекта в легнало положение. Предварителната аускултация и клиничните данни са определящи при избора на основни и допълнителни точки за запис, специални техники (запис в странично положение, изправено положение, след физическо натоварване и др.). Обикновено FCG се записва при задържане на дъха при издишване и, ако е необходимо, на височината на вдишване и по време на дишане. Необходима е абсолютна тишина, когато се използват въздушни микрофони за запис. Сензори за вибрации - улавят и записват треперенето на гърдите, по-малко чувствителни, но по-удобни при практическа работа.

В момента двете най-разпространени системи за честотна характеристика са Maass-Weber и Mannheimer. Системата Maass-Weber се използва в домашни фонокардиографи, немски и австрийски. Системата на Манхаймер се използва в шведските устройства

"Мингограф".

Честотна характеристика според Maass-Weber:

Най-голямо практическо значение има каналът с аукултивна характеристика. FCG, записан на този канал, се сравнява подробно с аускултаторните данни.

На канали с нискочестотна характеристика се записват III и IV тонове, I и II тонове са ясно видими в случаите, когато са покрити с шум в аускултаторния канал.

На високочестотния канал високочестотният шум се записва добре. За практическа работа е добре да се използват аускултаторни, нискочестотни и високочестотни характеристики.

FCG трябва да има следните специални обозначения (в допълнение към името на субекта, дата и т.н.): ЕКГ отвеждане (обикновено II стандарт), честотна характеристика на каналите и точки на запис. Отбелязват се и всички допълнителни техники: запис в позиция на лявата страна, след физическо натоварване, при дишане и др.

Нормална фонокардиограма се състои от трептения на I, II и често III и IV сърдечни тонове. Систолната и диастолната пауза на аускултаторния канал съответства на права линия, без флуктуации, наречена изоакустична.

Схема на нормален PCG. Q-I тон. а - началният, мускулен компонент на тон I;

B - централен, клапен компонент на I тон;

B - крайният компонент на I тон;

А - аортен компонент на II тон;

P - белодробен (pulmonalis) компонент на II тон

При синхронен запис на PCG с електрокардиограма, флуктуациите на I тона се определят на нивото на S вълната на електрокардиограмата, а II тонът се определя в края на Т вълната.

Нормалният I тон в областта на върха на сърцето и в проекцията на митралната клапа се състои от три основни групи трептения. Първоначалните нискочестотни флуктуации с малка амплитуда са мускулният компонент на тон I, дължащ се на свиването на мускулите на вентрикулите. Централната част на I тон, или както се нарича - основният сегмент - по-чести трептения, големи амплитуди, поради затварянето на митралната и трикуспидалната клапа. Крайната част на първия тон е колебания с малка амплитуда, свързани с отварянето на клапите на аортата и белодробната артерия и вибрациите на стените на големите съдове. Максималната амплитуда на I тон се определя от централната му част. На върха на сърцето е IVa "2 пъти амплитудата на II тон.

Началото на централната част на I тон е на 0,04-0,06 секунди от началото на Q вълната на синхронно записаната ЕКГ. Този интервал е получил името на интервал Q-I тон, период на трансформация или трансформация. То съответства на времето между началото на камерното възбуждане и затварянето на митралната клапа. Колкото по-високо е налягането в лявото предсърдие, толкова по-висок е Q-I тонът. Q-I тонът не може да бъде абсолютен признак на митрална стеноза, може би - с инфаркт на миокарда.

II тон в основата на сърцето е 2 пъти или повече по-висок от I тон. В неговия състав често се вижда първата група трептения с голяма амплитуда, съответстваща на затварянето на аортните клапи, аортният компонент на II тон. Втората група трептения, 1,5-2 пъти по-малка по амплитуда, съответства на затварянето на клапите на белодробната артерия - белодробния компонент на II тон. Интервалът между аортния и белодробния компонент е 0,02-0,04 секунди. Причинява се от физиологично забавяне на края на систолата на дясната камера.

Нормален III тон често се среща при млади хора под 30 години, астеници и спортисти. Това е слаб и нискочестотен звук и затова се чува по-рядко, отколкото се регистрира. III тон е добре записан на нискочестотния канал под формата на 2-3 редки трептения с малка амплитуда, следващи 0,12-0,18 секунди след тон II. Произходът на III тон е свързан с мускулни флуктуации във фазата на бързо пълнене на лявата камера (лява камера III тон) и дясната камера (дясна камера III тон).

Нормален IV тон, предсърдният тон се определя по-рядко от III тон, в същия контингент. Това също е слаб нискочестотен звук, който обикновено не се чува по време на аускултинг. Определя се на нискочестотния канал под формата на 1-2 редки трептения с малка амплитуда, разположени в края на P, синхронно записана ЕКГ. IV тон се дължи на предсърдна контракция. Тотален галоп - чува се 4-кратен ритъм (има 3-ти и 4-ти тон), наблюдава се при тахикардия или брадикардия.

Препоръчително е да започнете анализа на PCG с описание на тоновете и времевите интервали, свързани с тях. След това се описват шумовете. Всички допълнителни техники и тяхното въздействие върху тонове и шумове са в края на анализа. Заключението може да бъде точно, диференциално диагностично, предполагаемо.

Патологични промени във фонокардиограмата.

патология на тонуса.

Отслабване на тона I -намаляването на амплитудата му е от независимо значение в областта на митралната и трикуспидалната клапа. Основно се определя в сравнение с амплитудата на II тон. Отслабването на първия тон се основава на следните причини: разрушаване на атриовентрикуларните клапи, главно на митралната клапа, ограничаване на подвижността на клапата, калцификация, намалена контрактилна функция на миокарда, с миокардит, затлъстяване, микседем, недостатъчност на митралната клапа.

Усилване на 1-ви тонпротича с фиброза на атриовентрикуларните клапи със запазване на тяхната подвижност, с бързо повишаване на интравентрикуларното налягане. При скъсяване на P-Q интервала тонът се повишава, а при удължаване се понижава. Наблюдава се при тахикардия (хипертиреоидизъм, анемия) и често при стеноза на митралната клапа. При пълна атриовентрикуларна блокада се отбелязва най-високата амплитуда на първия тон ("оръден" тон според N.D. Strazhenko), когато P вълната е в непосредствена близост до QRS комплекса.

Разделяне на I тондо 0,03-0,04 секунди с увеличение на двата компонента възниква при митрално-трикуспидна стеноза поради едновременно затваряне на митралната и трикуспидалната клапа. Също така се извършва в блокадата на краката на снопа His в резултат на асинхронизъм в свиването на вентрикулите

Отслабване на II тонима независима стойност върху аортата, където се причинява от разрушаване на аортните клапи или рязко ограничаване на тяхната подвижност. Намаляването на налягането в аортата и белодробната артерия също води до отслабване на II тон.

Укрепване на II тонвърху аортата или върху белодробната артерия е свързано с повишаване на кръвното налягане в тези съдове, удебеляване на клапната строма (хипертония, симптоматична хипертония, хипертония на белодробната циркулация, атеросклеротични промени).

Разделяне на II тонсе характеризира със стабилно забавяне на белодробния компонент, независимо от фазите на дишането, - "фиксирано" разделяне на втория тон, според терминологията на чуждестранни автори. Това се случва, когато фазата на изтласкване на кръв от дясната камера се удължи, което води до по-късно затваряне на клапите на белодробната артерия. Това се случва, когато има пречка за изтичане на кръв от дясната камера - стеноза на белодробната артерия, когато дясното сърце е препълнено с кръв. Белодробният компонент на II тон се увеличава, става равен на аортния и дори го надвишава с повишено кръвоснабдяване на белодробната циркулация и намалява или напълно изчезва с малко кръвоснабдяване на белодробната циркулация. Патологичното разцепване на II тон също се отбелязва с блокадата на десния крак на неговия сноп. Развитието на тежка белодробна хипертония с промени в съдовете на белодробната циркулация води до скъсяване на фазата на изтласкване на кръвта от дясната камера, до по-ранно затваряне на клапите на белодробната артерия и следователно до намаляване на степента на разцепване на втория тон. След това големият компонент се слива с аортния, в резултат на което се определя голям неразделен II тон, най-изразен в областта на белодробната артерия, който се определя по време на аускултация като рязко подчертан. Такъв II тон е признак на тежка белодробна хипертония.

Разделянето на II тон със забавяне на аортния компонент е рядко и се нарича "парадоксално". Дължи се на рязко забавяне на фазата на изтласкване на кръвта от лявата камера със стеноза на аортния отвор или субклазуларна стеноза, както и с блокада на левия крак на снопа His.

Патологичен III тон -голяма амплитуда, фиксирана върху аускултаторния канал и добре чуваема по време на аускултация, свързана с повишен диастолен кръвен поток към вентрикулите или с рязко отслабване на миокардния тон (миокарден инфаркт). Появата на патологичен III тон причинява тричленен ритъм - протодиастоличен галоп.

Патологичен IV тонсъщо се характеризира с увеличаване на амплитудата и фиксация върху аускултаторния канал. Най-често възниква при претоварване на дясното предсърдие с вродени сърдечни дефекти. Появата на патологичен предсърден тон причинява пресистолната форма на ритъма на галоп.

За характеризиране на тоновете се използва нискочестотен FKG запис.

Понякога щракване или късно систолно щракване се записва на FCG по време на систола. Най-добре се чува по време на издишване на върха и в точката на Боткин. Щракнете върху PCG тясна група от трептения, записани на средночестотния или високочестотен канал на PCG, в началото или в края на систолата и свързани с пролапса на митралната клапа.

В диастола се записва екстратон - при митрална стеноза се появява щракване на отвора на митралната клапа (отворен snep "O.S."). OS - състои се от 2-5 вибрации, с продължителност 0,02-0,05 ", задължително се вижда на високочестотния канал, на разстояние 0,03-0,11" от началото на втория тон. Колкото по-високо е налягането в лявото предсърдие, толкова по-късо е разстоянието II тон - 08.

При стеноза на 3-листовата клапа - тонът на отваряне на трикуспидалната клапа е аналог на щракването на отварянето на митралната клапа. Кратко и рядко, по-добре се аускултира отдясно и отляво на мечовидния израстък, в четвъртото междуребрие вляво от гръдната кост. По-добре се чува при издишване, отделено от II тон на разстояние 0,06 "- 0,08".

За анализ на модела на шума се използват средно- и високочестотни канали.

Характеристика на шума:

1. връзка с фазите на сърдечния цикъл (систолна и диастолна);

2. продължителност и форма на шума;

3. времево съотношение на шум и тонове;

4. честотна характеристика

5. по времетраене и времеви връзки. I. Систолично:а) протосистоличен;

Б) мезосистолна;

Б) късна систолна;

Г) холо или пансистолично.

Схема на промените в тоновете и шумовете при придобити сърдечни пороци.

OS m - тон на отваряне на митралната клапа;

OS t - тон на отваряне на трикуенидалната клапа;

I m - митрален компонент на I тон;

I t - трикуспиден компонент на I тон;

1 - недостатъчност на митралната клапа;

2 - митрална стеноза;

3 - митрална стеноза и недостатъчност на митралната клапа;

4 - недостатъчност на аортната клапа;

5 - стеноза на устието на аортата;

6 - аортна стеноза и недостатъчност на аортната клапа;

7 - недостатъчност на трикуспидалната клапа;

8 - трикуспидна стеноза;

9 - трикуспидна стеноза и недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Функционалните систолни шумове са с ниска амплитуда, ниска честота, отделени от I тон с 0,05", с продължителност по-малка от 0,5" систола, обикновено имат нарастващ характер или имат ромбовидна форма. За диференциална диагноза се използва физическа активност, тест на Valsalva, взема се предвид проводимостта, тест с амилнитрит е повишаване на функционалния шум.

ЛИТЕРАТУРА

Касирски И.А. Наръчник по функционална диагностика. - М.: Медицина, 1970. Харисън Т.Р. Вътрешни заболявания. - М.: Медицина,

Аортната недостатъчност е патологична промяна в работата на сърцето, характеризираща се с незатвореност на клапните платна. Това води до обратен кръвен поток от аортата към лявата камера. Патологията има сериозни последствия.

Ако не се погрижите за лечението навреме, тогава всичко става по-сложно. Органите не получават необходимото количество кислород. Това води до увеличаване на сърдечната честота, за да компенсира недостига. Ако не се намесите, тогава пациентът е обречен. След известно време сърцето се увеличава, след това се появява оток, поради скокове на налягането вътре в органа, клапата на лявото предсърдие може да се провали. Важно е навреме да се свържете с терапевт, кардиолог или ревматолог.

Аортната недостатъчност се разделя на 3 степени. Те се различават по разминаването на клапните клапи. На пръв поглед изглежда просто. То:

• Синусите на Валсалва - те се намират зад аортните синуси, непосредствено зад клапите, които често се наричат ​​полулунни. От това място започват коронарните артерии.
• Фиброзен пръстен - има висока якост и ясно разделя началото на аортата и лявото предсърдие.
• Полулунни куспиди - те са три, те продължават ендокардния слой на сърцето.

Крилата са подредени в кръгова линия. Когато вентилът е затворен при здрав човек, празнината между платната напълно липсва. Степента и тежестта на недостатъчност на аортната клапа зависи от размера на празнината по време на конвергенцията.

Първа степен

Първата степен се характеризира с леки симптоми. Разминаването на клапаните е не повече от 5 mm. Не се чувства по-различно от нормалното.

Недостатъчност на аортната клапа от 1-ва степен се проявява с леки симптоми. При регургитация обемът на кръвта е не повече от 15%. Компенсацията възниква поради повишени удари на лявата камера.

Пациентите може дори да не забележат патологични прояви. Когато заболяването е в етап на компенсация, тогава терапията може да бъде пропусната, ограничена до превантивни действия. На пациентите се предписва наблюдение от кардиолог, както и редовни проверки за ултразвук.

Втора специалност

Недостатъчността на аортната клапа, която принадлежи към 2-ра степен, има симптоми с по-изразена проява, докато разминаването на клапите е 5-10 mm. Ако този процес настъпи при дете, тогава признаците са едва забележими.

Ако в случай на аортна недостатъчност обемът на върнатата кръв е 15-30%, тогава патологията се отнася до заболяване от втора степен. Симптомите не са силно изразени, но може да се появи задух и често сърцебиене.

За компенсиране на дефекта се включват мускулите и лявата предсърдна клапа. В повечето случаи пациентите се оплакват от задух при леко натоварване, повишена умора, силен сърдечен ритъм и болка.

По време на прегледи с помощта на модерно оборудване се открива увеличаване на сърдечната честота, ударът на върха се измества леко надолу, границите на сърдечната тъпота се разширяват (вляво с 10-20 mm). При използване на рентгеново изследване се вижда увеличение на лявото предсърдие надолу.

С помощта на аускултация можете ясно да чуете шумове по гръдната кост от лявата страна - това са признаци на аортен диастоличен шум. Също така при втората степен на недостатъчност се проявява систоличен шум. Що се отнася до пулса, той е увеличен и изразен.

Трета степен

Третата степен на недостатъчност, наричана още тежка, е с разминаване над 10 мм. Пациентите се нуждаят от сериозно лечение. Най-често се предписва операция, последвана от лекарствена терапия.

Когато патологията е 3-та степен, аортата губи повече от 50% от кръвта. За да компенсира загубата, сърдечният орган ускорява ритъма.

По принцип пациентите често се оплакват от:

• задух в покой или при минимално усилие;
• болка в областта на сърцето;
• повишена умора;
• постоянна слабост;
• тахикардия.

При проучвания се определя силно увеличение на размера на границите на тъпота на сърцето надолу и вляво. Промяната също се случва в правилната посока. Що се отнася до удара на върха, той е подсилен (разлят).

При пациенти с трета степен на недостатъчност епигастричният регион пулсира. Това показва, че патологията включва десните камери на сърцето в процеса.

По време на изследването се появява изразен систоличен, диастоличен шум и шум на Флинт. Чуват се в областта на второто междуребрие от дясната страна. Имат подчертан характер.

Важно е при първите, дори незначителни симптоми, да потърсите медицинска помощ от терапевти и кардиолози.

Симптоми, признаци и причини

Когато започне да се развива недостатъчност на аортната клапа, симптомите не се появяват веднага. Този период се характеризира с липса на сериозни оплаквания. Натоварването се компенсира от левокамерната клапа - тя е в състояние да издържи на обратен ток за дълго време, но след това се разтяга и малко се деформира. Още по това време има болки, замайване и често сърцебиене.

Първите симптоми на дефицит:

• има известно усещане за пулсация на цервикалните вени;
• силни удари в областта на сърцето;
• повишена честота на свиване на сърдечния мускул (минимизиране на обратния кръвен поток);
• притискаща и стискаща болка в областта на гръдния кош (със силен обратен кръвен поток);
• появата на замаяност, честа загуба на съзнание (възниква при лошо снабдяване на мозъка с кислород);
• появата на обща слабост и намалена физическа активност.

По време на хронично заболяване се появяват следните симптоми:

• болка в сърдечната област дори в спокойно състояние, без усилие;
• по време на тренировка бързо се появява умора;
• постоянен шум в ушите и усещане за силно пулсиране във вените;
• появата на припадък по време на рязка промяна в позицията на тялото;
• силно главоболие в предната област;
• видима с просто око пулсация на артериите.

Когато патологията е в степен на декомпенсация, метаболизмът в белите дробове е нарушен (често се наблюдава от появата на астма).

Аортната недостатъчност е придружена от силно замаяност, припадък, както и болка в гръдната кухина или горните й части, чести задух и сърцебиене без ритъм.

Причини за заболяването:

• вродено заболяване на аортната клапа.
• усложнения след ревматична треска.
• ендокардит (наличие на бактериална инфекция във вътрешността на сърцето).
• промени с възрастта - това се дължи на износване на аортната клапа.
• увеличаване на размера на аортата - възниква патологичен процес с хипертония в аортата.
• втвърдяване на артериите (като усложнение на атеросклерозата).
• аортна дисекация, когато вътрешните слоеве на главната артерия се отделят от средните слоеве.
• нарушение на функционалността на аортната клапа след нейната подмяна (протезиране).

По-рядко срещани причини са:

• нараняване на аортната клапа;
• автоимунни заболявания;
• последствия от сифилис;
• анкилозиращ спондилит;
• прояви на дифузен тип заболявания, свързани със съединителната тъкан;
• усложнения след лъчева терапия.

Важно е да се консултирате с лекар при първите прояви.

Характеристики на заболяването при деца

Много деца дълго време не забелязват проблеми и не се оплакват от болестта. В повечето случаи се чувстват добре, но това не трае дълго. Много от тях все още могат да се занимават със спортни тренировки. Но първото нещо, което ги измъчва, е задухът и повишеният пулс. При тези симптоми е важно незабавно да се консултирате със специалист.

Първоначално се забелязва дискомфорт при умерено усилие. В бъдеще недостатъчността на аортната клапа се проявява дори в покой. Притеснява се от задух, силна пулсация на артериите, разположени на шията. Лечението трябва да бъде качествено и навременно.

Симптомите на заболяването могат да се проявят като шум в областта на най-голямата артерия. Що се отнася до физическото развитие, при децата то не се променя с недостатъчност, но има забележимо побеляване на кожата на лицето.

Когато се разглежда ехокардиограмата, недостатъчността на аортната клапа се изразява като умерено увеличение на лумена в устието на артерията. Има и шумове в областта на лявата страна на гърдите, което показва напредъка на разминаването между венчелистчетата на полулунните амортисьори (повече от 10 mm). Силните сътресения се обясняват с повишената работа на лявата камера и атриума в режим на компенсация.

Диагностични методи

За да оцените правилно промените във функционалността на сърцето и неговите системи, трябва да се подложите на качествена диагноза:

1. доплерография;
2. радиография (ефективно определя патологичните промени в клапите и тъканите на сърцето);
3. ехокардиография;
4. фонокардиография (определя шумове в сърцето и аортата);

По време на проверката специалистите обръщат внимание на:

• тен (ако е блед, това означава недостатъчно кръвоснабдяване на малките периферни съдове);
• ритмично разширяване или свиване на зеницата;
• езиково състояние. Пулсации, промяна на формата (забележими при преглед);
• поклащане на главата (неволно), което се случва в ритъма на сърцето (това се причинява от силни удари в каротидните артерии);
• видима пулсация на цервикалните съдове;
• сърдечни импулси и тяхната сила при палпация.

Пулсът е нестабилен, има рецесии и увеличения. С помощта на аускултация на сърдечния орган и неговите съдове е възможно бързо и точно да се идентифицират шумове и други признаци.

Лечение

В самото начало аортната недостатъчност може да не изисква специално лечение (първа степен), приложими са само превантивни методи. По-късно се предписва терапевтично или кардиологично лечение. Пациентите трябва да следват препоръките на специалистите относно начина на организиране на живота.

Важно е да ограничите физическата активност, да спрете да пушите и да пиете алкохол, да се подлагате на систематичен ултразвук или ЕКГ.

При медицинско лечение на заболяването лекарите предписват:

Ако заболяването е в последната степен, тогава само хирургическата интервенция ще помогне.

Случаи, когато пациентът се нуждае от спешна консултация с хирург:

• когато здравословното състояние се е влошило рязко и обратното изтласкване към лявата камера е 25%;
• с нарушения на лявата камера;
• при връщане на 50% от обема на кръвта;
• рязко увеличаване на размера на вентрикула (повече от 5-6 cm).

Днес има два вида операции:

1. Хирургическа интервенция, свързана с въвеждането на импланта. Извършва се, когато обратното изтласкване на аортната клапа е повече от 60% (заслужава да се отбележи, че днес биологичните протези почти не се използват).
2. Операция под формата на интрааортна балонна контрапулсация. Извършва се с лека деформация на клапните платна (с 30% изтласкване на кръв).

Аортна недостатъчност може да не се появи, ако се вземат навременни превантивни мерки срещу ревматични, сифилисни и атеросклеротични патологии.

Това е хирургическата помощ, която помага да се отървете от разглежданите проблеми. Навременността и качеството на предприетите мерки могат значително да увеличат шанса човек да се върне към нормалния живот.

Може също да се интересувате от:

Признаци на коронарна болест на сърцето при мъжете: диагностични методи
Задух при сърдечна недостатъчност и лечението му с народни средства

22162 0

Обикновено АК се състои от три полумесеца. При 0,5% от популацията се установява вродена бикуспидална клапа, която е предразположена към дегенеративни промени с развитие на комбиниран аортен дефект под формата на регургитация и стеноза (фиг. 1). В допълнение, тези хора имат повишен риск от дисекация на аортата. Бикуспидалната клапа може да бъде диагностицирана по време на рутинна ехокардиография. При пациенти в напреднала възраст, както и при дългосрочна артериална хипертония, фокалните склеротични промени в AV често се появяват без значителна обструкция. Минималната аортна регургитация също не е необичайна, особено при възрастни хора.

Ориз. 1. Типичен изглед на вроден бикуспидален AV (парастернален напречен разрез). Стрелката сочи кръглата форма на отвора на клапана.

Аортната стеноза е най-честото тежко клапно сърдечно заболяване в европейската популация, индикация за хирургично лечение. Заболяването започва с фокална склероза, която, разпространявайки се, води до изразено удебеляване, калцификация и неподвижност на полулунните аортни куспи. Тези промени се разпознават добре чрез ехокардиография. Наличието дори на лека аортна стеноза, при която се отбелязва само леко ускоряване на кръвотока (максимална скорост ‹2,5 m/s), води до отчетливо влошаване на сърдечно-съдовата прогноза. Тежката аортна стеноза (площ на аортния отвор ‹1,0 cm2 или индекс на площ ‹0,6 cm2) изисква внимателна оценка на клиничните симптоми или признаци на влошаване на LV функцията, чиято поява става индикация за AV заместване. Най-важните ехокардиографски параметри, които характеризират тежестта на аортната стеноза, са средните и максималните градиенти на аортната клапа, както и площта на аортния отвор, която обикновено се изчислява с помощта на уравнението за непрекъснатост на кръвния поток:

SAO = SLVOT × VTILVOT / VTI,

където SAO е площта на аортния отвор; SLVOT - площта на напречното сечение на изходящия тракт на LV, изчислена чрез неговия диаметър D, като π × D2/4; VTILVOT - времеинтеграл на линейната скорост в изходния тракт на лявата камера (изчислено в импулсен доплеров режим); VTI е времевият интеграл на линейната скорост на кръвния поток през AV (изчислен в режим на Доплер с постоянна вълна; Фиг. 2).

Ориз. 2. А - принципът на уравнението за непрекъснатост на потока. От закона за запазване на масата следва, че произведението на площта на напречното сечение и средната скорост на потока или интеграла на неговата скорост (v) е постоянен за всяка секция на тръбата, което се отразява в уравнението за непрекъснатост на кръвния поток в горния ляв ъгъл на фигурата. Площта на аортния отвор се изчислява чрез решаване на уравнението за CSA2.

B - пример за използване на уравнението за непрекъснатост на кръвния поток при тежка аортна стеноза.

I) Аортна стеноза (стрелка) в парастернален надлъжен разрез; забележете концентрична LV хипертрофия.

II) Увеличено изображение на AV областта с измерване на диаметъра на изходния тракт на LV (D) на разстояние 2 cm от AV анулуса.

III) Запис на кръвотока в изходния тракт на лявата камера в импулсен доплеров режим с изчисляване на интеграла на скоростта във времето (VTILVOT).

IV) Записване на кръвния поток през АК в режим на доплер с постоянна вълна с изчисляване на интеграла на скоростта във времето (VTIAS). От уравнението за непрекъснатост на кръвния поток площта на аортния отвор (A) се изчислява по формулата: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, което е 0,6 cm2 и съответства на тежка стеноза.

Понякога, особено при трансезофагеална ехокардиография, площта на стеснения аортен отвор може да се определи директно чрез планиметричен метод. Трябва да се помни, че площта на аортния отвор не зависи от SV, следователно, в случай на нарушена LV функция, тя остава единственият надежден показател за оценка на тежестта на аортната стеноза.

Понякога, в случай на тежка ЛК дисфункция и съмнение за тежка аортна стеноза, стрес ехокардиографията с добутамин помага за изясняване на клапната функция и прогнозата.

Сред всички клапни дефекти, аортната регургитация е най-трудната за EchoCG оценка на нейната тежест. Причините за аортна регургитация могат да бъдат разширение на възходящата аорта (например при синдром на Марфан), калцификация на клапа, инфекциозен ендокардит, дегенеративни промени като пролапс, ревматично заболяване и др. Тежестта на аортната регургитация може да бъде оценена полуколичествено в по следните начини (фиг. 3):

• оценка на клапната морфология и степента на увеличение на ЛК;
• определяне на съотношението на ширината на основата на регургитационна струя към диаметъра на изходния тракт на LV в парастерналния надлъжен участък (≥65% е признак на тежка регургитация);
• изчисляване на полувремето на градиента на налягането между аортата и лявата камера според потока на аортна регургитация, записан в доплер режим с постоянна вълна (полувремето на градиента на налягането <250 ms е характерен признак на тежка регургитация );
• регистрирането на холодиастоличен обратен кръвен поток в низходящата аорта (от супраклавикуларния подход) със скорост в края на диастола >16 cm/s показва тежка регургитация.

Ориз. 3. Аортна регургитация.

А - парастернален надлъжен разрез: струята на регургитация (в диастола) заема целия изходящ тракт на ЛК.

B - увеличен трансезофагеален образ на АС по дългата ос: пролапс на некоронарния аортен полумесец (стрелка).

B - аортна регургитация в режим на доплер с постоянна вълна. Бялата линия показва наклона, съответстващ на намаляването на диастолната скорост на аортна регургитация, което може да се използва за определяне на полуживота на градиента на налягането между аортата и лявата камера.

D - импулсно доплерово изследване на кръвния поток в низходящата аорта от супраклавикуларния подход: ясно изразен холодиастолен обратен поток (стрелката показва обратния кръвен поток, продължаващ до края на диастолата). BoA - възходяща аорта.

Важна част от прегледа на пациенти с умерена и тежка аортна регургитация е оценката на ЛК функцията (размер и EF) и диаметъра на асцендентната аорта.

Признаци на увреждане на АК при инфекциозен ендокардит са вегетации, новопоявила се аортна регургитация, структурни дефекти на полулунните клапи и преход на процеса към перивалвуларни тъкани с образуване на парааортни абсцеси и фистули (например между корена на аортата и LA). ). Такива усложнения се разпознават особено добре по време на трансезофагеално изследване.

Франк А. Флахскампф, Йенс-Уве Фойгт и Вернер Г. Даниел