Рак в лимфните възли: признаци на рак, как се появява, диагноза и лечение. Увреждане на лимфните възли на шията от метастази на злокачествени тумори Диагностика и лечение на метастази в лимфните възли

Тумор (тумор, бластома, неоплазма, неоплазма) е патологичен процес, основан на неограничена и нерегулирана пролиферация на клетки със загуба на способността им да се диференцират. Науката, която изучава причините, механизмите на развитие, видовете, морфологията и клиничната картина на туморите, както и последствията от тях, се нарича онкология. За разлика от всички други видове клетъчно възпроизвеждане (по време на възпаление, репаративна регенерация, хипертрофия и др.), Туморният растеж няма адаптивен или компенсаторен смисъл. Това е чисто патологичен процес, който съществува толкова дълго, колкото животът на Земята. Освен това няма жив организъм, в който да не възникне тумор. Може да се развие във всички животни, птици, риби, насекоми и едноклетъчни растения. Въпреки това, туморите са най-чести при хората, като са втората водеща причина за смърт.

Епидемиология на туморите.В същото време най-малко 6 милиона души в света страдат от тумори, като около 2 милиона от тях умират всяка година. През годината се регистрират около 2 милиона нови случая на туморни заболявания. Увеличаване на заболеваемостта и смъртността от тумори се наблюдава във всички страни по света и във всички възрастови групи, но особено след 50 години, като мъжете боледуват 1,5 пъти по-често от жените. В структурата на заболеваемостта при мъжете от 1981 г. насам водещо място заемат ракът на белия дроб, стомаха и дебелото черво, а при жените - ракът на гърдата, матката и дебелото черво. Заболеваемостта от рак зависи от различни фактори - географски (тя варира в различните страни и региони), условия на труд, бит, екология и хранене на населението. До известна степен увеличаването на честотата на неоплазмите е свързано с увеличаване на продължителността на живота, тъй като туморите се развиват по-често при по-възрастни хора. В Русия в началото на 20-ти и 21-ви век броят на пациентите със злокачествени новообразувания е 303,3 на 100 000 души (т.е. около 1 500 000), като в рамките на една година 36,2% от тях са починали.

СТРУКТУРА НА ТУМОРИ

Туморите са изключително разнообразни, развиват се във всички тъкани и органи и могат да бъдат доброкачественИ злокачествен;освен това има тумори, които заемат междинна позиция между доброкачествени и злокачествени - "гранични тумори"Всички тумори обаче имат общи характеристики.

Туморите могат да имат разнообразна форма - или под формата на възли с различна големина и консистенция, или дифузно, без видими граници, да прорастват в околните тъкани. Туморната тъкан може да претърпи некроза и хиалиноза. калцификация. Туморът често разрушава кръвоносните съдове, което води до кървене.

Всеки тумор се състои от паренхим (клетки) и строма (извънклетъчен матрикс, включително строма, микроциркулационни съдове и нервни окончания). В зависимост от преобладаването на паренхима или стромата, туморът може да бъде мек или плътен. Стромата и паренхимът на неоплазмата се различават от нормалните структури на тъканите, от които е възникнал. Тази разлика между тумора и оригиналната тъкан се нарича атипия или анаплазия. Има морфологична, биохимична, имунологична и функционална атипия.

Морфологична атипиясе състои от два вида: тъкан и клетъчен.

Тъканна атипияхарактеризиращ се с нарушение на взаимоотношенията между различни елементи на оригиналната тъкан. Например, доброкачествен кожен тумор, папилом (фиг. 33), се различава от нормалната кожа по нарушаването на връзката между епидермиса и дермата: в някои области епидермисът е дълбоко и неравномерно потопен в дермата, в други фрагменти от дермата са локализирани в епидермиса. Броят на слоевете епидермални клетки в различните области на тумора е различен. Самите клетки обаче имат нормална структура.

Клетъчна атипиясе състои от патологични промени в клетките на туморния паренхим, при които те губят способността си да узряват и да се диференцират. Клетката обикновено спира в ранните етапи на диференциация, като често става подобна на ембрионалните клетки. Това състояние се нарича анаплазия: туморните клетки имат различни размери и форми, ядрата се увеличават по размер, имат грозен вид, заемат по-голямата част от цитоплазмата на клетката, в тях се увеличава количеството на хроматин и нуклеоли и постоянно се появяват неправилни митози. Вътреклетъчните структури също стават нетипични: митохондриите придобиват грозна форма, броят на кристалите в тях намалява, ендоплазменият ретикулум се разширява неравномерно и броят на рибозомите, лизозомите и различни включвания в цитоплазмата се увеличава. Колкото по-изразена е клетъчната атипия, толкова повече туморните клетки се различават от клетките на нормалната тъкан, толкова по-злокачествен е туморът и толкова по-тежка е прогнозата му. И обратното, колкото по-висока степен на диференциация са достигнали туморните клетки, толкова по-сходни са те с оригиналната тъкан, толкова по-доброкачествен е ходът на тумора.

Биохимична атипияотразява промените в метаболизма на тумора, което е в основата на неговия неконтролиран растеж.

Всички видове метаболизъм се променят, но най-характерните са промените във въглехидратния и енергийния метаболизъм, в резултат на което се увеличава анаеробната гликолиза 10-30 пъти и отслабва тъканното дишане. Получената ацидоза влияе неблагоприятно върху киселинно-алкалното състояние на кръвта и другите тъкани. В тумора синтезът на протеини и нуклеинови киселини преобладава над тяхното разграждане. Туморната тъкан активно абсорбира аминокиселини, конкурирайки се с нормалните тъкани, в нея настъпват както количествени, така и качествени промени в протеините и се нарушава липидният синтез. Туморът интензивно абсорбира вода и натрупва калиеви йони, които насърчават клетъчната пролиферация. В същото време концентрацията на калций намалява, в резултат на което междуклетъчните връзки са отслабени, което насърчава инфилтриращия растеж и метастазирането на тумора.

Имунологична атипиясе крие във факта, че туморните клетки се различават от нормалните по своята антигенна структура. Има гледна точка, че туморният процес, особено прогресията на тумора, възниква само при потискане на имунната система на организма, което почти винаги се наблюдава при пациенти с рак. Въпреки това, това инхибиране е до голяма степен медиирано от туморни антигени.

Функционална атипиявъзниква в резултат на развитието на морфологична, биохимична и имунологична атипия в туморите. Проявява се чрез промени във функциите, характерни за нормалните клетки на оригиналната тъкан. В някои случаи, например, при хормонопродуциращи тумори на ендокринните жлези, специфичната функция на техните клетки се повишава при липса на повишена нужда от хормони от тялото. В други случаи, поради спиране на узряването на туморните клетки, те спират специфичната си дейност. По този начин, при тумори на хемопоетичната тъкан, незрелите клетки от миелоидната и моноцитната серия губят функцията на фагоцитоза и следователно не участват в образуването на имунната защита на организма срещу тумора. В резултат на това пациентите с рак обикновено развиват имунен дефицит, което допринася за появата на инфекциозни усложнения. Често туморните клетки започват да изпълняват изкривена функция, която не е типична за тях: например клетките на колоиден рак на стомаха произвеждат специфична за червата слуз, плазмоцитомните клетки (аналози на плазмените клетки) при множествения миелом произвеждат необичайни протеини - парапротеини и др.

Атипичността на туморите се простира както до техните клетки, така и до стромата, което се случва заедно с атипичния растеж на туморните клетки.

РАСТЕЖ НА ТУМОРИ

Растежът на туморите е определяща характеристика на тумора, тъй като се характеризира безкрайности автономия. Това означава, че туморът не се подчинява на регулаторните въздействия на организма и расте, без да спира, колкото е животът на човека, в който възниква.

ВИДОВЕ ТУМОРЕН РАСТЕЖ

Експанзивен растежхарактеризиращ се с факта, че туморът расте сякаш "от себе си". Неговите клетки, докато се размножават, не излизат извън тумора, който, увеличавайки се по обем, изтласква околните тъкани, които се подлагат на атрофия и се заместват от съединителна тъкан. В резултат на това около тумора се образува капсула и туморният възел има ясни граници. Този растеж е типичен за доброкачествени неоплазми.

Инфилтриране, или инвазивен, растежът се състои от дифузна инфилтрация, врастване на туморни клетки в околните тъкани и тяхното унищожаване. В този случай е много трудно да се определят границите на тумора. Той расте в кръвоносните и лимфните съдове, клетките му проникват в кръвния или лимфния поток и се пренасят в други органи и области на тялото. Този растеж характеризира злокачествените тумори.

Екзофитен растежнаблюдава се само в кухи органи (стомах, черва, бронхи и др.) и се характеризира с разпространението на тумора главно в лумена на органа.

Ендофитен растежсъщо се среща в кухи органи, но в този случай туморът расте главно в дебелината на стената.

Едноцентричен растежхарактеризиращ се с появата на тумор в една област на тъканта и, съответно, един туморен възел.

Мулицентричен растежозначава появата на тумори едновременно в няколко области на орган или тъкан.

ВИДОВЕ ТУМОРИ

Има доброкачествени и злокачествени тумори.

Доброкачествени туморисе състоят от зрели диференцирани клетки и следователно са близки до оригиналната тъкан. При тях няма клетъчна атипия, но има тъканна атипия.Например, тумор от гладкомускулна тъкан - фиброиди (фиг. 34) се състои от мускулни снопове с различна дебелина, движещи се в различни посоки, образувайки множество вихри, като в някои области има повече мускулни клетки, в други - строма. Същите промени се наблюдават и в самата строма. Често в тумора се появяват огнища на хиалиноза или калцификация, което показва качествени промени в неговите протеини. Доброкачествените тумори растат бавно и имат експанзивен растеж, изтласквайки околната тъкан. Те не метастазират и нямат общ негативен ефект върху тялото.

Но на определено място морфологично доброкачествените тумори могат клинично да развият злокачествен ход. По този начин доброкачественият тумор на твърдата мозъчна обвивка, увеличавайки се по размер, компресира мозъка, което води до смъртта на пациента. В допълнение, доброкачествените тумори могат стават злокачествениили стават злокачественипридобиват характера на злокачествен тумор.

Злокачествени туморихарактеризира редица признаци: клетъчна и тъканна атипия, инфилтриращ (инвазивен) растеж, метастази, рецидив и общия ефект на тумора върху тялото.

Ориз. 34. Лейомиома. Снопове от гладкомускулни клетки с различна дебелина са разпределени неравномерно.

Клетъчна и тъканна атипияе, че туморът се състои от незрели, слабо диференцирани, анапластични клетки и атипична строма. Степента на атипия може да бъде различна - от относително ниска, когато клетките наподобяват оригиналната тъкан, до изразена, когато туморните клетки са подобни на ембрионалните и по външния им вид не може да се разпознае дори тъканта, от която е възникнал туморът. Ето защо според степента на морфологична атипиязлокачествените тумори могат да бъдат:

• добре диференциран (например плоскоклетъчен карцином, аденокарцином);
• слабо диференциран (например дребноклетъчен карцином, муцинозен карцином).

Инфилтриращ (инвазивен) растежне позволява точно определяне на границите на тумора. Поради инвазията на туморните клетки и разрушаването на околните тъкани, туморът може да прорасне в кръвоносни и лимфни съдове, което е условие за метастази.

Метастази- процесът на прехвърляне на туморни клетки или техните комплекси с потока на лимфа или кръв към други органи и развитието на вторични туморни възли в тях. Има няколко начина за прехвърляне на туморни клетки:

• лимфогенни метастазихарактеризира се с прехвърляне на туморни клетки през лимфните пътища и се развива главно при рак;
• хематогенни метастазисе извършва чрез кръвния поток и саркомите предимно метастазират по този начин;
• периневрални метастазинаблюдава се главно при тумори на нервната система, когато туморните клетки се разпространяват в периневралните пространства;
• контактни метастазивъзниква, когато туморните клетки се разпространяват през лигавиците или серозните мембрани в контакт една с друга (листа на плеврата, долната и горната устна и др.), докато туморът се премества от една лигавица или серозна мембрана към друга;
• смесени метастазихарактеризиращ се с наличието на няколко пътя на трансфер на туморни клетки. Например, при рак на стомаха, първо се развиват лимфогенни метастази в регионалните лимфни възли, а с напредването на тумора се появяват хематогенни метастази в черния дроб и други органи. Освен това, ако туморът расте в стената на стомаха и започне да контактува с перитонеума, се появяват контактни метастази - перитонеална карциноматоза.

Повторение- повторно развитие на тумора на мястото, където е бил отстранен хирургично или чрез лъчева терапия. Причината за рецидив са останалите туморни клетки. Някои доброкачествени тумори понякога могат да рецидивират след отстраняване.

Общ ефект на тумора върху тялотопричинени от метаболитни нарушения, дължащи се на необичайни рефлексни ефекти от тумора, повишена абсорбция на глюкоза, аминокиселини, витамини, липиди от нормалните тъкани и инхибиране на редокс процесите. Пациентите развиват анемия, хипоксия и бързо губят тегло до степен на кахексия или изтощение. Това може да бъде улеснено от вторични промени в самия тумор (некроза на неговата тъкан) и интоксикация на тялото с продукти на гниене.

ПРЕДТУМОРНИ ПРОЦЕСИ

Всеки тумор се предшества от някои други заболявания, обикновено свързани с непрекъснато повтарящи се процеси на увреждане на тъканите и постоянно протичащи репаративни реакции във връзка с това. Вероятно непрекъснатият стрес на регенерацията, метаболизма, синтеза на нови клетъчни и извънклетъчни структури води до кухите механизми на тези процеси, което се проявява в редица техни промени, които са като че ли междинни между нормалните и туморните. Предраковите заболявания включват:

• хронични възпалителни процеси,като хроничен бронхит, хроничен колит, хроничен холецистит и др.;
• метаплазия - промени в структурата и функцията на клетките, принадлежащи към един и същ тъканен зародиш. Метаплазията обикновено се развива в лигавиците в резултат на хронично възпаление. Пример за това е метаплазията на клетките на стомашната лигавица, които губят своята функция и започват да отделят чревна слуз, което показва дълбоко увреждане на възстановителните механизми;
• дисплазията е загуба на физиологично естество от репаративния процес и придобиване от клетките на непрекъснато нарастващ брой признаци на атипия. Има три степени на дисплазия, като първите две са обратими при интензивно лечение; третата степен се различава много слабо от атипията на тумора, поради което на практика тежката дисплазия се третира като началните форми на рак.

ПРИЧИНИ И МЕХАНИЗМИ ЗА ВЪЗНИКВАНЕ НА ТУМОРИ - ОНКОГЕНЕЗА

В момента са разкрити много факти, които позволяват да се проследят условията и механизмите на възникване на тумори, но все още не може да се приеме, че причините за тяхното развитие са точно известни. Въпреки това, въз основа на данни, особено получени през последните години благодарение на напредъка в молекулярната патология, можем да говорим с висока степен на вероятност за тези причини.

Причината за развитието на тумора са промените в молекулата на ДНК в клетъчния геном под въздействието на различни канцерогени - фактори, които могат да причинят генетични мутации. В този случай условие, улесняващо осъществяването на действието на канцерогените, е намаляването на ефективността на противотуморната защита, която се осъществява и на генетично ниво - с помощта на антикогени P 53, Rb. Има 3 групи канцерогени: химически, физически и вирусни.

Химически канцерогени. Според СЗО. Повече от 75% от човешките злокачествени тумори са причинени от излагане на химически фактори на околната среда. Туморите се причиняват главно от продукти на изгаряне на тютюн (около 40%): химически агенти, включени в храната (25-30%), и съединения, използвани в различни области на производство (около 10%). Известно е, че повече от 1500 химически съединения имат канцерогенен ефект. От тях поне 20 със сигурност са причина за тумори при хората. Най-опасните канцерогени принадлежат към няколко класа химикали.

Към органични химически канцерогениотнасям се:

• полициклични ароматни въглероди - 3,4-бензпирен, 20-метилхолантрен, диметилбензантрацен (стотици тонове от тези и подобни вещества се отделят в атмосферата на индустриалните градове всяка година);
• хетероциклични ароматни въглеводороди - дибензакридин. дибензкарбазол и др.;
• ароматни амини и амиди - 2-нафтиламин, бензидин и др.;
• органични вещества с канцерогенна активност - епоксиди, пластмаси, уретан, тетрахлорметан, хлоретиламин и др.

Неорганични канцерогенимогат да имат екзо- и ендогенен произход.

От околната среда в организма влизат екзогенни съединения - хромати, кобалт, берилиев оксид, арсен, азбест и редица други.

Ендогенните съединения се образуват в организма в резултат на модификация на нормалните метаболитни продукти. Такива потенциално канцерогенни вещества са метаболити на жлъчни киселини, естрогени, някои аминокиселини (тирозин, триптофан), липопероксидни съединения.

Физически канцерогени.Физическите канцерогени включват:

• радиоактивно излъчване на вещества, съдържащи 32 P, 131 I, 90 Sr и др.;
• рентгеново лъчение;
• ултравиолетово лъчение в свръхдози.

Изложените на радиация по време на аварии в ядрени реактори, както и по време на бомбардировките над Хирошима и Нагасаки, имат много по-висока честота на рак, отколкото в общото население.

ЕТАПИ НА ХИМИЧНА И ФИЗИЧНА КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Самите канцерогенни вещества не предизвикват растеж на тумора, поради което се наричат проканцерогениили преканцерогени.В тялото те претърпяват физични и химични трансформации, в резултат на което се превръщат в истински, крайни канцерогени. Именно тези канцерогени причиняват промени в генома на нормалната клетка, което води до трансформацията й в туморна клетка.

Етапите на канцерогенезата се състоят от два взаимосвързани процеса: иницииране и насърчаване.

В началния етап канцерогенът взаимодейства с ДНК участъци, съдържащи гени, които контролират деленето и узряването на клетките. Такива области се наричат протоонкогенен.Инициираната клетка става увековечен,т. е. безсмъртен.

На етапа на промоция, онкогенът се експресира и нормалната клетка се трансформира в туморна клетка и се образува неоплазма.

Биологични канцерогени.

Биологичните канцерогени включват онкогенни вируси. Въз основа на вида на вирусната нуклеинова киселина те се разделят на ДНК-съдържащи и РНК-съдържащи.

• ДНК вируси.Гените на ДНК онковирусите са способни директно да се вмъкнат в генома на целевата клетка. Част от ДНК онковирус (онкоген), интегрирана с клетъчния геном, може да извърши туморна трансформация на клетката. ДНК-съдържащите онковируси включват някои аденовируси, паповавируси и херпесвируси. като вируса на Epstein-Barr (който причинява развитието на лимфоми), вирусите на хепатит B и C.
• РНК вируси- ретровируси. Интегрирането на вирусни РНК гени в клетъчния геном не става директно, а след образуването на техните ДНК копия с помощта на ензима реверсетаза.

ЕТАПИ НА ВИРУСНА КАНЦЕРОГЕНЕЗА

• проникване на онкогенен вирус в клетка;
• включване на вирусен онкоген в клетъчния геном;
• онкогенна експресия;
• трансформация на нормална клетка в туморна клетка;
• образуване на туморен възел.

ТУМОРНА ТРАНСФОРМАЦИЯ НА КЛЕТКИ

Трансформацията на нормална генетична програма в програма за образуване на туморна атипия се случва на клетъчно ниво. Туморната трансформация се основава на персистиращи промени в ДНК. В този случай програмата за растеж на тумора се превръща в клетъчна програма, кодирана в нейния геном. Единственият краен резултат от действието на канцерогени от различно естество (химически, биологични, физически) върху клетките и тяхната туморна трансформация се осигурява чрез нарушаване на взаимодействието на онкогени и антионкогени в клетъчния геном.

ОСОБЕНОСТИ НА РАЗВИТИЕТО НА ТУМОРА

В динамиката на онкогенезата на злокачествени тумори от клетка към туморна тъкан могат да се разграничат няколко етапа:

• клетъчна пролиферациявърху ограничен участък от тъкан; на този етап морфологичната атипия все още не се появява;
• клетъчна дисплазия,характеризиращ се с постепенно натрупване на признаци на атипия:
• карцином in situ (рак на място) - клъстер от атипични туморни клетки, които все още нямат туморен растеж;
• проникване,или инвазивен, растежтуморна тъкан;
• туморна прогресия- увеличаване на злокачествеността в динамиката на онкогенезата. Това явление се дължи на факта, че докато туморът се развива, различни фактори действат върху неговите клетки, за да инхибират растежа им. В този случай част от клетките умират, но най-жизнеспособните оцеляват и продължават да се възпроизвеждат. Именно те се оказват най-злокачествени и предават свойствата си на своите потомци, които от своя страна подлежат на селекция, ставайки все по-злокачествени.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТУМОРИ

Туморите се класифицират въз основа на техните принадлежност към определена тъкан.Според този принцип се разграничават 7 групи тумори, всяка от които има доброкачествени и злокачествени форми.

1. Епителни тумори без специфична локализация.
2. Тумори на екзо- и ендокринни жлези и специфични епителни обвивки.
3. Тумори на меките тъкани.
4. Тумори от меланин-образуваща тъкан.
5. Тумори на нервната система и менингите.
6. Хемобластоми.
7. Тератоми (дисембрионални тумори).

Името на тумора се състои от две части - името на тъканта и окончанието "oma". Например, тумор на кост - остеома, мастна тъкан - липома, съдова тъкан - ангиома, жлезиста тъкан - аденом. Злокачествените тумори от епитела се наричат ​​рак (рак, карцином), а злокачествените тумори от мезенхима се наричат ​​саркоми, но името показва вида на мезенхимната тъкан - остеосаркома, миосаркома, ангиосаркома, фибросаркомаи така нататък.

ЕПИТЕЛНИ ТУМОРИ

Епителните тумори могат да бъдат доброкачествени или злокачествени.

ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ЕПИТЕЛНИ ТУМОРИ

Доброкачествените епителни тумори могат да възникнат от повърхностния епител и се наричат ​​папиломи, а от жлезистия епител – аденоми. И двете имат паренхим и строма и се характеризират само с тъканна атипия.

Папиломи(виж фиг. 33) възникват от плосък или преходен епител - в кожата, лигавиците на фаринкса, гласните струни, пикочния мехур, уретерите и бъбречното легенче и др.

Те имат вид на папили или карфиол, могат да бъдат единични или множествени, а понякога и с дръжка. Тъканният атипизъм се проявява в нарушение на една от основните характеристики на всеки епител - сложност, т.е. определено разположение на клетките, както и полярност, т.е. нарушение на базалните и апикалните ръбове на клетките, но в същото време базалната мембрана е запазена - най-важният признак за експанзивен, а не инвазивен растеж.

Протичането на папиломи от различни видове покривен епител е различно. Ако кожните папиломи (брадавици) растат бавно и не причиняват много безпокойство на човек, тогава папиломите на гласните струни често се повтарят след отстраняване, а папиломите на пикочния мехур често се улцерират, което води до кървене и появата на кръв в урината. (хематурия). Всеки папилом може да се малигнизира, превръщайки се в рак.

Аденомможе да се появи навсякъде, където има жлезист епител - в млечната, щитовидната и други жлези, в лигавиците на стомаха, червата, бронхите, матката и др. Има експанзивен растеж и има вид на възел, добре отграничен от околните. тъкан. Аденом на лигавицата на крачка се нарича аденоматозен полипАденомът, в който преобладава паренхимът, има мека консистенция и се нарича прост аденом.Ако преобладава стромата. туморът е плътен и се нарича фиброаденом. Фиброаденомите се срещат особено често в млечните жлези (фиг. 35).

Тъканната атипия на аденомите се проявява във факта, че техните жлезисти структури имат различни размери и форми; епителът може да расте и да се разклонява под формата на папили, понякога под формата на трабекули. Често жлезистите образувания в аденома нямат отделителни канали, така че образуваният секрет разтяга жлезите и целият тумор се оказва съставен от кухини - кисти, пълни с течно или лигавично съдържание. Такъв аденом се нарича цистаденом. Най-често те възникват в яйчниците и понякога достигат огромни размери. Аденомите на ендокринните жлези обикновено имат повишена функция, което се проявява с ендокринни нарушения. Аденомите могат да се злокачествени, превръщайки се в рак (аденокарцином).

ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ЕПИТЕЛНИ ТУМОРИ

Ракът може да се развие във всеки орган, където има епителна тъкан и е най-честата форма на злокачествени тумори. Има всички признаци на злокачествено заболяване. Ракът, подобно на други злокачествени новообразувания, се предхожда от предракови процеси. На някакъв етап от развитието си клетките придобиват признаци на анаплазия и започват да се размножават. При тях е ясно изразена клетъчната атипия. повишена митотична активност, много нередовни митози. Всичко това обаче се случва в епителния слой и не се разпространява извън базалната мембрана, т.е. все още няма инвазивен туморен растеж. Тази много начална форма на рак се нарича "рак in situ" или карцином in situ (фиг. 36). Ранната диагностика на преинвазивния рак позволява своевременно подходящо, обикновено хирургично, лечение с благоприятна прогноза.

Повечето други форми на рак са макроскопски оформени като възел с неясни граници, които се сливат с околната тъкан. Понякога раковият тумор дифузно расте в орган, който става по-плътен, стените на кухите органи стават по-дебели и луменът на кухината намалява. Често раковият тумор се разязвява, което може да причини кървене. Въз основа на степента на намаляване на признаците на зрялост се разграничават няколко форми на рак.

Плоскоклетъчен карцином развива се в кожата и лигавиците. покрити с плосък епител: в устната кухина, хранопровода, влагалището, шийката на матката и др. В зависимост от вида на сквамозния епител има два вида плоскоклетъчен карцином - кератинизиращ и некератинизиращ.Тези тумори принадлежат към диференцирани форми на рак. Епителните клетки имат всички признаци на клетъчна атипия. Инфилтриращият растеж е придружен от нарушаване на клетъчната полярност и сложност, както и от разрушаване на базалната мембрана. Туморът се състои от нишки от плосък епител, които инфилтрират подлежащата тъкан, образувайки комплекси и клъстери. При плоскоклетъчен кератинизиращ рак атипичните епидермални клетки са разположени концентрично, като запазват способността си да кератинизират. Тези кератинизирани гнезда от ракови клетки се наричат "ракови перли"(фиг. 37).

Ориз. 36. Карцином in situ на шийката на матката. а - слоят на покривния епител на лигавицата е удебелен, клетките му са полиморфни, атипични, ядрата са хиперхромни, има много митози; b - базалната мембрана е запазена; в - подлежаща съединителна тъкан; г - кръвоносни съдове.

Плоскоклетъчният карцином може да се развие и върху лигавици, покрити с призматичен или колонен епител, но само ако в резултат на хроничен патологичен процес е настъпила метаплазията му в стратифициран плосък епител. Плоскоклетъчният карцином расте сравнително бавно и дава лимфогенни метастази доста късно.

Аденокарином - рак на жлезите, който се появява в органи, които имат жлези. Аденокарциномът включва няколко морфологични разновидности, някои от които са диференцирани, а други са недиференцирани форми на рак. Атипичните туморни клетки образуват жлезисти структури с различни размери и форми без базална мембрана или отделителни канали. В клетките на туморния паренхим се експресират хиперхромни ядра, има много неправилни митози и има и стромална атипия (фиг. 38). Жлезистите комплекси растат в околната тъкан, без да бъдат ограничени от нищо, унищожават лимфните съдове, чиито лумени са пълни с ракови клетки. Това създава условия за лимфогенно метастазиране на аденокарцинома, което се развива сравнително късно.

Ориз. 37. Плоскоклетъчен кератинизиращ рак на белия дроб. RJ - „ракови перли“.

Твърд рак. При тази форма на тумор раковите клетки образуват компактни, произволно разположени групи, разделени от слоеве строма. Солидният рак се отнася до недиференцирани форми на рак; той показва клетъчна и тъканна анаплазия. Туморът бързо инфилтрира околните тъкани и рано метастазира.

Дребноклетъчен рак - форма на изключително недиференциран рак, състоящ се от малки, кръгли, хиперхроматични клетки, наподобяващи лимфоцити. Често само чрез използването на специални методи за изследване може да се установи, че тези клетки принадлежат към епителните клетки. Понякога туморните клетки стават малко удължени и приличат на овесени зърна (овесен клетъчен карцином), понякога стават големи (едроклетъчен карцином). Туморът е изключително злокачествен, расте бързо и дава рано обширни лимфни и хематогенни метастази.

Ориз. 38. Аденокарцином на стомаха. а - жлезисти образувания на тумора: б - митози в ракови клетки.

МЕЗЕНХИМНИ ТУМОРИ

От мезенхима се развиват съединителна, мастна, мускулна тъкан, кръвоносни и лимфни съдове, синовиални мембрани, хрущяли и кости. Във всяка от тези тъкани могат да възникнат доброкачествени и злокачествени тумори (фиг. 39). Сред мезенхимните тумори са важни групата тумори на меките тъкани, мастната тъкан и групата на първичните костни тумори, които се срещат най-често.

ТУМОРИ НА МЕКИТЕ ТЪКАНИ

Доброкачествени мезенхимни тумори.Те включват фиброма, миома, хемангиома, липома.

Фибромасе развива от зряла фиброзна съединителна тъкан. Намира се навсякъде, където има съединителна тъкан и следователно във всички органи, но по-често в кожата, млечната жлеза и матката. Фибромата се характеризира с тъканна атипия, която се проявява чрез неправилно, хаотично подреждане на влакната на съединителната тъкан и неравномерно разпределение на кръвоносните съдове. Туморът расте експанзивно и има капсула. В зависимост от преобладаването на стромата или паренхима, фибромата може да бъде плътна или мека. Значението на фибромата зависи от нейната локализация - кожната фиброма не причинява особено безпокойство на пациента, но фиброма в гръбначния канал може да причини тежки смущения в нервната дейност.

миома- тумор на мускулната тъкан. В зависимост от двата вида мускули, фиброидите имат два варианта: тези, произлизащи от гладките мускули, се наричат ​​лейомиоми, а тези от набраздените мускули се наричат ​​рабдомиоми. Тъканната атипия се състои от неравна дебелина на мускулните снопчета, които се движат в различни посоки и образуват вихри. Тумори, при които стромата е силно развита, се наричат ​​фибромиоми. Най-често лейомиомите се откриват в матката, където понякога достигат значителни размери. Рабдомиомата е по-рядък тумор, който може да се появи в мускулите на езика, в миокарда и в други органи, съдържащи набраздена мускулна тъкан.

Ориз. 39. Мезенхимни тумори, а - солидна фиброма на подкожната тъкан; b - фиброма на мека кожа; в - множество лейомиоми на матката; г - фибросаркома на меките тъкани на рамото.

Ориз. 40. Диференциран фибросарком.

Хемангиоми- група тумори от кръвоносни съдове. В зависимост от това от кои съдове възниква туморният растеж се разграничават капилярни, венозни и кавернозни хемангиоми.Капилярен хемангиомОбикновено е вродена и локализирана в кожата под формата на лилави петна с неравна повърхност.Венозна ангиомасе състои от съдови кухини. наподобяващи вени.Кавернозен хемангиомсъщо се състои от съдови кухини с различни размери и форми, с неравни стенидебелина. В съдовите кухини често се образуват кръвни съсиреци. При нараняване кавернозният хемангиом може да причини обилно кървене. Венозните и кавернозните ангиоми се срещат най-често в черния дроб, мускулите, а понякога и в костите и мозъка.

Лупома - тумор от мастна тъкан, расте експанзивно под формата на един или множество възли, обикновено има капсула. Най-често се намира в подкожната мастна тъкан, но може да се появи навсякъде, където има мастна тъкан. Понякога липома достига много големи размери.

Злокачествени мезенхимни тумори.Тези тумори имат общото наименование саркома и при разрязване приличат на рибено месо. Те се развиват от същите тъкани (мезенхимни производни) като доброкачествените мезенхимни тумори. Те се характеризират с изразена клетъчна и тъканна атипия, както и хематогенни метастази, в резултат на което метастазите се появяват доста бързо и са широко разпространени. Следователно саркомите са много злокачествени. Има няколко вида саркоми на меките тъкани: фибросаркома, липосаркома, миосаркома, ангиосаркома.

Фибросаркомавъзниква от фиброзна съединителна тъкан, има вид на възел с неясни граници и инфилтрира околните тъкани. Състои се от атипични фибробластоподобни кръгли или полиморфни клетки и незрели колагенови влакна (фиг. 40). Фибросаркомът обикновено се появява в рамото, бедрото и меките тъкани на други части на тялото. Характеризира се с изразено злокачествено заболяване.

Липосаркомасе развива от незрели мастни клетки (липоцити) и липобласти. Може да достигне големи размери и да не метастазира дълго време. Туморът е относително рядък.

МиосаркотаВ зависимост от вида на мускулната тъкан те се делят на лейомиосаркома и рабдомиосаркома.Клетките на тези тумори са изключително нетипични и полиморфни, често напълно губят приликата си с мускулната тъкан, поради което идентифицирането на оригиналната тъкан е възможно само с помощта на електронен микроскоп.

Ангиосаркома- злокачествен тумор от съдов произход. Състои се от атипични ендотелни клетки и перицити. Той е силно злокачествен и дава ранни хематогенни метастази.

ПЪРВИЧНИ КОСТНИ ТУМОРИ

Доброкачествени костни тумори.

Хондрома- тумор от хиалинен хрущял, който расте под формата на плътен възел или възли в областта на ставите на ръцете, краката, прешлените и таза. Хистологично се състои от произволно подреждане на хиалинови хрущялни клетки, затворени в основно вещество.

Остеомавъзниква в костите, най-често в костите на черепа. Хистологично се състои от произволно разположени костни греди, между които расте съединителна тъкан. Сред остеомите заема специално място „гигантоклетъчен тумор“ (доброкачествен остеобластом),който се състои от многоядрени гигантски клетки. Нейната особеност е следната. че разрушава костта, но не метастазира.

Злокачествени костни тумори.

Остеосаркомвъзниква в костите, често след нараняване. Състои се от атипични остеобласти с голям брой неправилни митози. Туморът бързо разрушава костта, прораства в околните тъкани и дава множество хематогенни метастази, особено в черния дроб и белите дробове. Белият дроб, засегнат от метастази, има вид на "калдъръмена улица".

Хондросаркомът се състои от атипични хрущялни клетки; тъканта му често е лигава и некротична. Хондросаркомът расте относително бавно и метастазира по-късно от другите саркоми.

ТУМОРИ НА МЕЛАНИН-ФОРМИРАЩАТА ТЪКАН

Тъкан, образуваща меланине вид нервна тъкан и включва меланобластни клетки и меланоцити, съдържащи пигмента меланин. Тези клетки образуват тумороподобни доброкачествени образувания - невуси (фиг. 41).

Ориз. 41. Пигментен невус. Клетките, синтезиращи меланин, образуват острови (а), разделени от слоеве съединителна тъкан (б). Меланинови зърна в цитоплазмата на клетките на съединителната тъкан (c).

Тяхната травматизация често причинява трансформацията на невус в злокачествен тумор - меланом. Меланомът се развива не само от невуси, но и от други тъкани, съдържащи клетки, образуващи меланин - пигментната мембрана на очите, менингите и надбъбречната медула. Външно меланомът е възел или плака с черен или кафяв цвят с черни включвания. Хистологично - клъстер от полиморфни, грозни клетки, съдържащи включвания на кафяв меланин, с много митози, понякога с зони на кръвоизлив и некроза. Меланомът е труден за лечение.

Лимфни възли на коремната кухина и ретроперитонеалното пространство и таза - лечение на напреднал рак

Ако туморът не е открит на ранен етап, той започва да се разпространява в други части на тялото. Една от най-честите „мишени“ на метастазите са лимфните възли. Освен това повечето злокачествени тумори на коремните органи дават метастази в близките части на лимфната система.

Това означава, че с голяма степен на вероятност пациентът, едновременно с лечението на първичния тумор, ще трябва да лекува и метастази в лимфни възли на коремната кухина, ретроперитонеума и таза. В съвременните условия тактиката на лечение включва едновременно лечение на първичния тумор и метастазите в лимфните възли. Кибернож (радиохирургия), или хирургично отстраняванезасегнати лимфни възли (ако първичният тумор е извършен), както и лъчетерапиязасегнати лимфни възли или такива, към които туморният процес би могъл да се разпространи с голяма степен на вероятност. Също така се използва широко като лечение на метастази (включително в лимфни възли). химиотерапия.

Комбинирано лечение на метастази в лимфните възли

Традиционно локалното разпространение на първични туморни клетки в близките лимфни възли е доста често срещано. Ако е избран изборът на радикален метод на лечение операция, пациентът се препоръчва отстраняване на близките лимфни възли. Ако лимфните възли са засегнати от далечни метастази (лимфогенни метастази), хирургичното им лечение (втора операция) може да бъде затруднено поради тежестта на състоянието на пациента или големия обем на необходимата интервенция.

В случай на множество метастази, пациентът е показан за химиотерапия, а за лечение на единични метастази в световната практика широко се използва високопрецизна лъчева терапия IMRT. Също така лъчетерапията се комбинира с хирургично лечение на първичния тумор, след което повечето световни протоколи предвиждат облъчване на отстраненото туморно легло и лимфни възли.

Метастази в лимфните възли на коремната кухина и ретроперитонеума, план за лъчева терапия IMRT на модерен линеен ускорител в клиниката Spizhenko в Киев

Лечение на метастази в лимфната система с CyberKnife

Радиохирургичната система CyberKnife е най-ефективният метод за борба с раковите метастази

В много случаи, за да се лекуват метастази в лимфните възли, не е необходимо да се използва хирургична интервенция, която е свързана с необходимостта от анестезия, увреждане на здравата тъкан при достъп до метастазата, както и възстановителен период по време на заздравяването. . Такава безкръвна алтернатива на традиционната хирургия е стереотактичната радиохирургия, реализирана с помощта на системата CyberKnife.

Няма ясна препоръка, че метастазите в лимфните възли трябва да се лекуват с CyberKnife. В някои случаи, лечението на метастази в лимфните възли на коремната кухина, ретроперитонеалното пространство и таза, може да се постигне по-голяма ефективност чрез радикално лечение с помощта на високоточен линеен ускорител (IMRT). Следователно, както всяко друго лечение, радиохирургията на CyberKnife за метастази в лимфните възли се предписва след интердисциплинарна консултация, при която лекари от различни специализации разглеждат всички аспекти на конкретен случай, за да определят най-ефективния режим на лечение.

Ако пациентът е показан за радиохирургия на CyberKnife, се извършва предварително планиране, по време на което въз основа на диагностични данни от CT и MRI ще се създаде триизмерен модел на относителното положение на засегнатия лимфен възел, околните здрави тъкани, а също и близките структури на тялото, в които е недопустимо подаване на йонизиращо лъчение.

По време на всяка от лечебните сесии (фракции), CyberKnife, въз основа на плана за лечение, ще достави много единични лъчи йонизиращо лъчение, в пресечната точка на които ще се образува зона с висока доза, съответстваща на формата и обема на метастазите в лимфната възел. В допълнение, лечението на метастази с помощта на CyberKnife може да бъде включено във фракция (сесия) за лечение на първичния тумор или други метастази.

По правило цената на лечението с CyberKnife е по-ниска, отколкото при операция, т.к няма нужда от анестезия или възстановителен период.

Цената на лечението

Цената на лечението на метастази в лимфните възли в клиниката Spizhenko за всеки пациент се определя индивидуално след консултация със специалист от клиниката.

Можете обаче да разберете предварителната цена на лечението в нашия онкологичен център, като попълните прост формуляр, като използвате бутона по-долу.

След попълване на формуляра специалисти от клиниката Spizhenko ще се свържат с вас и ще ви посъветват относно цената на лечението.

Диагностика

компютърна томография (CT)не винаги позволява да се разграничат метастазите и непроменената тъкан на лимфните възли. Магнитен резонанс (ЯМР)има леко предимство пред CT, тъй като MRI ви позволява по-точно да определите етапа на туморния процес в тазовите органи.

Какво представляват метастазите и откъде идват?

При значителен брой пациенти, когато туморът расте и не е получил достатъчно или навременно лечение, се появяват метастази - вторични туморни възли - в близки и далечни органи. Лечението на метастази е по-лесно, когато те са с малък обем, но микрометастазите и циркулиращите туморни клетки често не се откриват от наличните диагностични методи.

Метастазите могат да се появят под формата на единични възли (единични метастази), но могат да бъдат и множествени. Това зависи от характеристиките на самия тумор и етапа на неговото развитие.

Има следните начини за метастази на ракови тумори: лимфогенен, хематогененИ смесен.

• лимфогенен- когато туморните клетки, проникнали в лимфен възел, преминават през лимфния поток до най-близките (регионални) или отдалечени лимфни възли. Раковите тумори на вътрешните органи: хранопровода, стомаха, дебелото черво, ларинкса, шийката на матката често изпращат туморни клетки по този път до лимфните възли.
• хематогенен- когато раковите клетки, прониквайки в кръвоносен съд, преминават през кръвния поток към други органи (бели дробове, черен дроб, кости на скелета и др.). По този начин се появяват метастази от ракови тумори на лимфната и хемопоетична тъкан, саркома, хипернефрома, хорионепителиома.

Лимфни възли на коремната кухинаразделени на париетални и вътрешни:

• париетални (париетални) възликонцентрирани в лумбалната област. Сред тях са левите лумбални лимфни възли, които включват страничните аортни, преаортни и пост-аортни възли, междинни лумбални възли, разположени между порталната и долната празна вена; и десните лумбални възли, които включват латералните кавални, прекавални и посткавални лимфни възли.
• висцерални (висцерални) възлиподредени в няколко реда. Някои от тях са разположени по пътя на лимфата от органите по големите спланхични съдове и техните клони, останалите се събират в областта на портите на паренхимните органи и в близост до кухите органи.

лимфа от стомаханавлиза в левите стомашни възли, разположени в областта на малката кривина на стомаха; леви и десни гастроепиплоични възли, разположени в областта на голямата кривина на стомаха; чернодробни възли, следващи по чернодробните съдове; панкреатични и далачни възли, разположени в хилуса на далака; пилорни възли, преминаващи по гастродуоденалната артерия; и в сърдечните възли, които образуват лимфния пръстен на кардията.

За ракови тумори в коремна кухина(стомаха) и тазовата кухина(яйчник), разпространението на процеса се случва в целия перитонеум под формата на малки „прахови“ метастази с развитието на хеморагичен излив - асцит.

Метастатичен рак на яйчницитеможе да възникне от всеки орган, засегнат от рак, но най-често се наблюдава, когато туморните клетки се пренасят или чрез кръвния поток, или ретроградно през лимфния тракт (). Метастатичният рак на яйчниците има бърз растеж и по-злокачествено протичане. Най-често се засягат и двата яйчника. Туморът рано се разпространява в тазовия перитонеум, образувайки множество туберозни туморни възли.

С метастази рак на яйчницитев различни органи на първо място са метастазите в перитонеума, на второ място - в ретроперитонеалните лимфни възли, след това - голям оментум, илиачни лимфни възли, черен дроб, малък оментум, втори яйчник, плевра и диафрагма, мезентериални лимфни възли, мезентериум на червата, параметралните влакна, ингвиналните лимфни възли, белите дробове, далака, матката, цервикалните лимфни възли, бъбреците, надбъбречните жлези, пъпа.

В кожата туморният възел е ограничен от розова съединителнотъканна капсула. Снопове от туморни клетки са разположени хаотично. При по-голямо увеличение се определят пръчковидни хиперхроматични клетъчни ядра.

Основни елементи: 1. туморни гладкомускулни клетки

2. съединителнотъканна капсула

№ 127. миксома

Туморът се състои от редки, свободно разположени клетки. При по-голямо увеличение се забелязва разклонения характер на клетките. Клетките лежат в базофилна слузеста хомогенна субстанция.

Основни елементи: 1. процес клетки

2. базофилно вещество

№ 128. Лимфангиом на езика

Микрослайд показва част от езика. От повърхността се вижда многослоен плосък некератинизиращ епител, папилите са ясно изразени. Епителният слой е удебелен, с акантоза (потопен растеж на епитела). Под епитела в мускулната тъкан се определя образуване на лимфни съдове. Съдовете са разположени хаотично, свити, разширени и пълни с лимфа. Стромата е фиброзна, с кръгли клетъчни инфилтрати. Туморът има инфилтративен модел на растеж.

Основни елементи: 1. туморни съдове

2. кръгли клетъчни инфилтрати

3. епителна акантоза

№ 129. Хемангиом на езика

Пробата показва част от езика със сквамозен епителен слой и папили. В субепителната мускулна тъкан се открива туморен възел с кръгла форма. Структурата на тумора в различните области не е еднаква. В центъра има компактно разположени полигонални клетки, които образуват малки съдове от капилярен тип. В периферията на възела се виждат кавернозни съдове с широк лумен с неправилна форма, съдържащи единични червени кръвни клетки.

Основни елементи: 1. капилярни туморни съдове

2. кавернозен тумор съдове

№ 130. Капилярен ангиом на кожата

Променя се микроскопичната структура на кожата. При многослоен плосък епител роговият слой е широк (хиперкератоза), епителният слой и интерпапиларните процеси на епидермиса са удебелени (акантоза), има рогови кисти и тапи. В дермата многобройни и пълнокръвни капиляри са разположени хаотично, на места под формата на плексуси. При по-голямо увеличение се забелязват образуващи се капиляри и клетъчни инфилтрати.

Основни елементи: 1. туморни капиляри

2. променен епител

3. клетъчни инфилтрати

№ 131. Кавернозен и чернодробен ангиом

В черния дроб има пълнокръвни съдови образувания от кавернозен тип. При по-голямо увеличение се виждат тънки съдови стени, стромата е фиброзна и на места хиалинизирана. Околните чернодробни клетки са без изразени изменения.

Основни елементи: 1. туморни съдове

2. чернодробни клетки

№ 132. Хондрома

Структурата на тумора наподобява хиалинен хрущял, в който клетките са разпределени неравномерно, а в интерстициалното вещество има мозаечна базофилия. При по-голямо увеличение се забелязва замъглен клетъчен полиморфизъм, отделни клетки без капсули, а някои капсули имат две или повече ядра.

Основни елементи: 1. туморни хрущялни клетки

2. базофилни огнища в хрущялната субстанция

№ 133. Фибросаркома

Тумор с клетъчна (хистоидна) структура. Клетъчните шнурове и снопове са хаотично преплетени, образувайки ветрилообразни и пръстеновидни структури. При по-голямо увеличение често се забелязва клетъчен и особено ядрен полиморфизъм;

Основни елементи: 1. клетъчни нишки

2. клетъчен полиморфизъм

3. ядрен полиморфизъм

4. фигури на ядрено делене

No 134 Ангиосаркома

При ниско увеличение туморът се определя под формата на отделни клетъчни клъстери, разположени в безструктурна розова маса. При по-голямо увеличение в центъра на туморните комплекси се вижда недиференциран кръвоносен съд, около който са разположени муфестовидно туморните клетки. Безструктурни розови маси около тумора са некротична туморна тъкан.

Основни елементи

2. съд в центъра на комплекса

3. зона на некроза в туморната тъкан

No 135 Миксосарком

Туморът е представен от мека фиброзна клетъчна тъкан, образуваща хаотично насочени нишки и съдържаща голям брой малки съдове. При по-голямо увеличение се виждат полиморфни туморни клетки, някои удължени, някои звездовидни. Клетъчните ядра са хиперхромни и в някои от тях се установяват патологични митози.

Основни елементи: 1. снопове от туморна тъкан

2. клетъчен полиморфизъм

№ 136. Миосарком

Мускулните туморни клетки образуват снопове с различен размер, подредени произволно. При по-голямо увеличение се вижда изразен полиморфизъм на туморните клетки - те са с различна форма, ядрата им са с различна големина, а в някои от тях има фигури на патологични митози. Срещат се и многоядрени клетки. Съдовете в тумора са разширени, кръвоснабдени, по периферията им има кръвоизливи.

Основни елементи: 1. снопове от туморни клетки

2. клетъчен полиморфизъм

№ 137. Хондросаркома

Туморът донякъде наподобява структурата на хиалиновия хрущял. Туморът показва тъканна и клетъчна атипия. Клетките са неравномерно разпределени. Междинното вещество е на петна лилаво-розово, а на места с отлагане на варовикови соли е тъмно синьо. При по-голямо увеличение се забелязва клетъчен полиморфизъм и хиперхромия.

Основни елементи: 1. полиморфни клетки

2. ядрена хиперхромия

3. варовикови отлагания

№ 138. Ретинобластом

Хистологичният препарат показва задната камера на очната ябълка. Хороидеята и ретината са сплескани и атрофични. В близост до ретината има тумор, образуван от удължени базофилни клетки. Туморните израстъци имат структура с форма на розетка: в центъра на комплекса се намира кръвоносен съд, а туморните клетки са разположени радиално наоколо под формата на муфа. По периферията на комплексите се вижда некроза - бледо оцветена еозинофилна маса с малки тъмносини включвания на ядрен прах. Туморът също така съдържа калцификации - бучки, големи тъмносини конгломерати.

Основни елементи: 1. туморни "розетки"

2. огнища на туморна некроза

3. калцификации в тумора

№ 139. Пигментиран невус (белега по рождение)

В папиларния слой на кожата и по-дълбоко, както и на границата с епидермиса има струпвания от клетки, които са интензивно оцветени в кафяво. При по-голямо увеличение се забелязва плътно съдържание на меланин в цитоплазмата на големи клетки (невусни клетки) и в удължени клетки на съединителната тъкан (меланофори).

Основни елементи: 1. меланин в невусните клетки

2. меланин в меланофорите

№ 140. Син невус

В дермата, в нейните папиларни и ретикуларни слоеве, се виждат хаотично разположени клъстери от клетки с високо съдържание на кафявия пигмент меланин. Това е тумор. Клетките съдържат бучки и зърна меланинов пигмент, които са ясно видими при по-голямо увеличение. Бучки пигмент лежат свободно между клетките.

Основни елементи: 1. меланин в туморните клетки

2. свободно лежащ пигмент

No 141. Меланом

В част от окото има хороид с голямо количество кафяво-кафяв пигмент (меланин) и туморен слой, състоящ се от плътно съседни клетки. В тумора има и големи отлагания на меланин, предимно в периферията. При по-голямо увеличение се забелязва хаотично подреждане на полиморфни клетки с модели на ядрено делене. Малки зрънца и бучки меланин се виждат в цитоплазмата и извън клетките.

Основни елементи: 1. хориоидея

2. тумор

3. полиморфни клетки

4. меланин

№ 142. Симпатигониом

Туморът има лобуларна структура и се състои от малки кръгли клетки, разположени хаотично и компактно. При по-голямо увеличение се идентифицират клетки, които имат хиперхромно кръгло-овално ядро ​​и много тесен ръб на цитоплазмата. Те приличат на симпатогония. Туморните клетки на места образуват т. нар. псевдорозетки. Псевдогнездото е изградено от пръстеновидно разположени клетки, в центъра има меко влакнесто съдържание, оцветено в розово.

Основни елементи: 1. туморни лобули

2. туморна симпатогония

3. псевдо-гнезда

№ 143. Galioneuroma

Тумор с клетъчна фиброзна структура с полета на некроза и огнища на отлагане на варовикови соли с тъмно син цвят. Бучките от строма образуват връзки, движещи се в различни посоки. Филцови влакнести структури. Клетките от ганглиозен тип са разпределени неравномерно. При по-голямо увеличение тези клетки са полиморфни, ядрата и цитоплазмата имат цвят с различна интензивност. Има клетки с две ядра. Около клетките от ганглиозен тип има сателитни клетки.

Основни елементи: 1. клетки от ганглиозен тип

2. сателитни клетки

3. клетъчни шнурове

4. полинекроза

5. джобове от варовикови отлагания

№ 144. Менингиом

В тумора клетките са подредени в концентрични структури и спирали, в центъра на които има кръвоносен съд. В някои концентрични структури лежат псамоми - образувания с тъмно син цвят, понякога наслоени, с кръгла форма. Това са отлагания на варовити соли в некробиотични, фиброзни и хиалинизирани зони на тумора. При по-голямо увеличение се забелязват овални, удължени или многоъгълни клетки; клетъчните ядра са кръгли овални и бледи.

Основни елементи: 1. клетъчни концентрични структури
2. псамоми

№ 145. Неврогенен сарком (злокачествен неврилемом )

Туморът се състои от полиморфни клетки, по-голямата част от които имат вретеновидна форма. Ядрата са полиморфни, видими са фигурите на деленето им. Откриват се многоядрени образувания (симпласти). Клетките образуват снопове, вървящи в различни посоки. Определят се "палисадни" структури (тела на Verocai) - редуващи се участъци от паралелни ядра с участъци, състоящи се от влакна. В тумора могат да се открият нервни стволове с нормална структура.

Основни елементи: 1. туморни клетки

2. фигури на ядрено делене

3. симпласти

4. Телца на Верокай

5. нервни стволове

№ 146. Тератома

Туморът се състои от съединителна тъкан, в която произволно се редуват участъци от добре диференциран зрял стратифициран плосък епител, чревен и респираторен епител, образувайки органоидни структури. Има елементи от периферни нерви, мастна тъкан, гладка мускулатура и хрущял.

Основни елементи: 1. съединителна тъкан

2. епител

3. нервни стволове

4. мастна тъкан

№ 147. Тератобластома

Туморът разкрива огнища на пролиферация на незрял чревен, респираторен, стратифициран плосък епител, незрели набраздени мускули, хрущял, разположен сред незряла, рехава, понякога миксоматозна мезенхимна тъкан. Виждат се области, съответстващи на невробластома. Сред незрелите елементи от ембрионалния тип има области на зряла тератомна тъкан.

Основни елементи: 1. огнища на образуване на слуз в мезенхимната тъкан

2. незрял епител

3. незрели набраздени мускули

4. области на невробластом

5. области на зрял тератом

No 148. Фиброзен епулис

Повърхността на епулиса е покрита с плосък епител с акантотични израстъци. Епулисът се състои от снопчета зряла съединителна тъкан, подредени без определен ред, хаотично, с малък брой кръвоносни и лимфни съдове. Възпалителните инфилтрати са разположени периваскуларно и сред съединителнотъканните структури. При по-голямо увеличение възпалителните инфилтрати се състоят предимно от плазмени и лимфоидни клетки, сред които са неутрофили.

Основни елементи: 1. съединителнотъканни снопчета

2. възпалителен клетъчен инфилтрат

3. епител с акантотични израстъци

№ 149. Гигантоклетъчен епулис

Клетъчна структура на Epulis. Основният му структурен компонент са гигантски клетки с неправилна форма с голям брой ядра. При по-голямо увеличение сред гигантските клетки се срещат мононуклеарни клетки с овално ядро ​​и червени кръвни клетки, свободно разположени и под формата на клъстери (кръвни острови).

Основни елементи: 1. гигантски клетки

3. червени кръвни клетки

4. кръвни острови

№ 150. Ангиоматозен епулис

Епулисът е покрит със стратифициран плосък епител с масивни акантотични израстъци. Epulis съдържа голям брой съдове, предимно от венозен тип. При по-голямо увеличение между съдовете има клетъчни елементи и тънки слоеве съединителна тъкан, левкоцити.

Основни елементи: 1. съдове

2. съединителнотъканни снопове

3. неутрофили

4. епител с акантотични израстъци

№ 151. Фиброзна костна дисплазия

В костта се открива тумороподобна пролиферация на клетъчно-фиброзна тъкан без образуване на капсула. На границата се виждат клъстери от остеокласти, поради което съществуващата кост се реабсорбира. Клетъчно-фиброзната тъкан е представена от колаген, ретикулинови влакна и фибробластоподобни клетки, сред които произволно са разположени примитивни костни греди и области на непълна остеогенеза (области на остеоидна тъкан).

Основни елементи: 1. колагенови и ретикулинови влакна

2. фибробластоподобни клетки

3. примитивни костни греди

4. остеокласти

№ 152. Еозинофилен гранулом

В костта се идентифицира огнище на разрушаване, в което се виждат големи хистиоцити с ясно дефинирани кръгли или овални ядра, фино диспергиран хроматин и ясно видими едно или две нуклеоли, с широка зона на цитоплазма, оцветена оксифилно. В допълнение към хистиоцитите, еозинофилният гранулом съдържа еозинофили, малък брой лимфоцити, плазмени клетки, левкоцити без ядро, многоядрени гигантски клетки, фибробласти и ксантомни клетки. Виждат се области на клетъчен разпад, кръвоизливи и области на пролиферация на съединителната тъкан.

Основни елементи: 1. хистиоцити

2. еозинофили

3. области на клетъчен разпад

4. огнища на фиброза

№ 153. Радикуларна киста

Вътрешният слой на стената на кистата се състои от стратифициран плосък епител с различна дебелина. На места епителът е десквамиран и повърхността е представена от гранулационен вал. Епителът е разположен върху мембраната на съединителната тъкан на снопната структура. Периваскуларни кръгли клетъчни инфилтрати, холестеролни кристали и ксантомни клетки се откриват локално в капсулата.

Основни елементи: 1. стена на кистата

3. съединителнотъканна мембрана

4. клетъчни инфилтрати

№ 154. Фоликуларна киста

Стената на кистата се състои от гранулационна тъкан с различна степен на зрялост и снопове колагенови влакна. Вътрешната повърхност на кистата е облицована със стратифициран плосък епител, който е разположен върху гранулационна тъкан.

Основни елементи: 1. гранулационна тъкан

2. снопове колагенови влакна

3. стратифициран плосък епител

№ 155. Примордиална киста (кератоциста)

Стената на кистата е тънка, представена от влакна на съединителната тъкан, вътрешната повърхност е облицована със стратифициран плосък епител с изразена паракератоза. В стената на кистата се виждат острови от одонтогенен епител. Съдържанието на кистата е рогова маса.

Основни елементи: 1. фиброзна капсула

2. стратифициран плосък епител

3. острови от одонтогенен епител

№ 156 Смесен тумор на слюнчената жлеза

Структурата на тумора е разнообразна. Клетките образуват шнурове и гнезда с неправилна форма. На места се виждат жлезисти тръбички, в лумена на които е натрупан хомогенен розов секрет. Сред туморните клетки има "езера" от базофилно вещество (мукоиден компонент), в които се намират звездовидни клетки (миксоиден компонент). Има зони с хрущялни клетки (хондроиден компонент). При по-голямо увеличение туморните клики са кръгло-овални, като на места образуват примитивни жлези.

Основни елементи: 1. нишки от туморни клетки

2. мукоидни езера

3. миксоидни лезии

4. хондроидни области

№ 157. Мукоепидермоиден тумор

Туморът се състои от епителни нишки и жлези, които са предимно кистозни и съдържат еозинофилни секрети. Стромата е развита и представена от снопове колагенови влакна с малък брой фиброцити и фибробласти. При по-голямо увеличение епителните клетки на места са от епидермоиден тип, на други са ясно жлезисти.

Основни елементи: 1. Епидермоидни клетъчни листове

№ 158. Папиларен цистаденолимфом

Туморът се състои от жлезисти структури, в които се откриват кисти и папиларни израстъци, както и лимфоидна тъкан с наличие на светли центрове на възпроизвеждане. При по-голямо увеличение жлезистите структури и кистозните кухини на папилите са облицовани с двуслоен епител. Кистите съдържат еозинофилни маси.

Основни елементи: 1. жлезиста структура

2. папили

4. лимфоидна тъкан

5. леки развъдници

№ 159. Ациноклетъчен тумор

Тумор на жлезистата структура. Туморните клетки са групирани в малки и доста големи алвеоларни структури. Понякога има малки кистозни образувания, пълни с базофилно съдържание.

Основни елементи: 1. алвеоларни туморни структури

2. кистозни образувания

№ 160. Аденокарцином на слюнчената жлеза

В съединителната тъкан се откриват пролиферации на туморни полиморфни жлези. Клетките, които образуват жлезите, са кубични, цилиндрични, с неправилна форма с хиперхромни ядра. Луменът на жлезите съдържа базофилно или оксифилно съдържание. В туморната строма има лимфохистиоцитни инфилтрати.

Основни елементи: 1. полиморфни жлези

2. полиморфни клетки

3. лимфохистиоцитни инфилтрати

No 161. Амелобластома

Тумор с гнездна структура. По периферията на гнездата високите цилиндрични клетки са подредени в палисада и с приближаването им към центъра те все повече се разхлабват, стават звездовидни и образуват епителен ретикулум, в който се виждат кухини. Хомогенни маси лежат в центъра на някои гнездови образувания.

Основни елементи: 1. вложени структури

2. колонен епител

3. епителен ретикулум

№ 162. Злокачествен амелобластом

Туморът е представен от острови или фоликули от епителни клетки, разположени в съединителната тъкан. Централните участъци на фоликулите се състоят от многоъгълни клетки, наподобяващи пулпата на зъбен орган. При по-голямо увеличение се вижда, че епителните клетки, изграждащи фоликулите, са хиперхроматични, полиморфни, а в някои от тях се откриват митози, включително и атипични.

Основни елементи: 1. епителни туморни фоликули

2. клетъчен полиморфизъм

3. митози в епителните клетки

No 163. Циментома

Туморът се състои от клетъчно-фиброзна съединителна тъкан, в която във виолетов цвят са разположени интензивно калцирани кръгли или лобулирани циментовидни маси - цементикули. Най-често цементикулите лежат изолирани, но някои са слети помежду си.

Основни елементи: 1. съединителна тъкан

2. цементикули

№ 164. Тумор на Абрикосов

Туморът се състои от големи клетки, ядрата им са кръгли и разположени централно. Цитоплазмата е оцветена в бледо розово. При по-голямо увеличение се забелязва грануларност на цитоплазмата. Зърната в клетката са разпръснати равномерно. Стромата в тумора е слабо представена. Деликатни фиброзни структури обграждат малки комплекси от туморни клетки, образуващи клетки.

Основни елементи: 1. туморни клетъчни комплекси

2. зърна в цитоплазмата на туморните клетки

№ 165. Остеобластокластома

Туморът се състои от продълговати клетки с кръгло или овално ядро, сред които има многоядрени гигантски клетки - остеокласти. В тумора се виждат новообразувани костни греди, които са заобиколени от мононуклеарни клетки - остеобласти.

Основни елементи: 1. гигантски клетки - остеокласти

2. костни греди

3. остеобласти

№ 166. Остеома на челюстните кости

При малко увеличение туморът е представен от солидна костна маса с фиброзна и ламеларна структура с много тесни съдови канали. При по-голямо увеличение се наблюдава умерен клетъчен полиморфизъм.

Основни елементи: 1. костна маса с влакнеста структура

2. костна маса от ламеларна структура

3. тесни съдови канали

4. туморни клетки

№ 167. Мозък при левкемия

В мозъка са ясно видими огнища на левкемична инфилтрация, заобиколени от зона на диапедезни кръвоизливи. При по-голямо увеличение се идентифицират миелоидни, слабо диференцирани клетки с кръгла форма, чиито ядра са бедни на хроматин.

В мозъка има картина на перицелуларен и периваскуларен оток.

Основни елементи: 1. левкемичен инфилтрат

2. кръвоизлив

№ 168. Миокард при левкемия

Структурата на миокарда и ендокарда е запазена. В миокардната строма и в дебелината на ендокарда има левкемични инфилтрати от слабо диференцирани клетки. При по-голямо увеличение инфилтратите се състоят от миелоидни, слабо диференцирани клетки. Техните ядра са големи, с неправилна форма, а ръбът на цитоплазмата е тесен.

Основни елементи: 1. левкемични инфилтрати в миокардната строма

2. левкемични инфилтрати в ендокарда

3. туморни полиморфни клетки

№ 169. Лимфен възел при левкемия

Фоликуларната структура на лимфните възли се променя поради пролиферацията на кръгли малки клетки. При по-голямо увеличение се определят малки клетки с хиперхромно ядро; почти изцяло заема цитоплазмата. Те приличат на лимфоцити. Подобни клетки се виждат и в капсулата на лимфните възли и околната мастна тъкан.

Основни елементи: 1. лимфоцитоподобни елементи

№ 170. Костен мозък на тръбната кост на възрастен в нормални условия и при хронична миелоидна левкемия

Има два раздела в подготовката. В един от тях костният мозък на тръбната кост на възрастен е нормален: кухините на костния мозък са пълни с мастна тъкан, няма огнища на хемопоеза. В друг участък кухините на костния мозък се разширяват, костните греди се изтъняват. В пространствата на костния мозък има дифузна пролиферация на туморни незрели и зрели клетки от гранулоцитната серия, откриват се мегакариоцити и малък брой мастни клетки.

Основни елементи: 1. дифузни инфилтрати от зрели и незрели гранулоцити

2. мегакариоцити

3. атрофични костни греди

№ 171. Черен дроб при миелоидна левкемия

При ниско увеличение е ясно, че чернодробната структура е изтрита поради дифузна инфилтрация на туморни клетки. При по-голямо увеличение се вижда изразеният им полиморфизъм: някои от клетките са големи, с бобовидно ядро ​​и гранулиран хроматин. В други клетки ядрата са слабо сегментирани, на външен вид приличат на ленто-ядрени левкоцити. Има единични белези със сегментирано ядро ​​и еозинофилна цитоплазма. Оцелелите хепатоцити са атрофични, с гранулирана цитоплазма и съдържат жълто-кафяв пигмент - липофусцин.

Основни елементи: 1. полиморфна дифузна туморна пролиферация

2. атрофични хепатоцити

№ 172. Левкемични инфилтрати в бъбреците с лимфоцитна левкемия

Препаратът съдържа разрез от бъбрек. В стромата се виждат дифузни и фокални левкемични инфилтрати от слабо диференцирани клетки. При по-голямо увеличение инфилтратите се състоят от бласти с лимфоцелуларен произход, които се характеризират с високо ядрено-цитоплазмено съотношение.

Основни елементи: 1. левкемични инфилтрати в стромата

2. бластни клетки

№ 173. Плазмоцитом

Хистологичният разрез разкрива дифузно пролифериращи плазмени клетки от различен тип. Те обикновено съдържат тъмно оцветени, ексцентрично разположени ядра и доста изобилна базофилна цитоплазма. Виждат се ядра с фина хроматинова структура и бледа цитоплазма.

Основни елементи: 1. полета на плазмени клетки

№ 174. Лимфогрануломатоза

Структурата на лимфните възли се губи, липсват лимфни фоликули и се виждат полета на склероза. При по-голямо увеличение се определят големи базофилни клетки с голямо хиперхромно ядро ​​- клетки на Ходжкин; гигантски клетки с централно разположение на две или повече ядра - клетки на Березовски-Щернберг; еозинофили; ретикуларни и лимфоидни клетки, неутрофили. Има огнища на некроза.

Основни елементи: 1. Клетки на Ходжкин

2. Клетки на Березовски-Щернберг

3. еозинофили

4. огнища на некроза

5. полета на склероза

№ 175. Липоидоза и липосклероза на аортата.

Оцветяване с хематоксилин + Судан III

Препаратът показва разрез на аортата. На мястото на удебеляване на интимата се виждат отлагания на липоиди под формата на зърна и бучки с жълтеникаво-оранжев цвят - липоидоза. Интимата на мястото на отлагане на липоиди е удебелена поради разрастване на съединителната тъкан - липосклероза. При по-голямо увеличение се забелязва, че липоидите се намират в интерстициалното вещество и в цитоплазмата на клетките (ксантомни клетки).

Основни елементи: 1. липоиди в интерстициалната субстанция на интимата

2. интимна склероза

3. ксантомни клетки

№ 176. Атероматозна плака в аортата
Оцветяване по Van Gieson.

Препаратът показва напречно сечение на аортата. Вътрешният слой на аортата (интима) има удебеляване, подобно на плака, което изпъква в лумена. На повърхността плаката е покрита със съединителна тъкан (фиброзна капачка), а в подлежащите участъци се вижда безструктурна маса от атероматоза и прозрачни, игловидни холестеролни кристали. При по-голямо увеличение на места по периферията на детрита има ксантомни клетки - големи клетки със светла, пенеста на вид цитоплазма.

Основни елементи: 1. покритие на плака

2. атероматозна маса

3. холестеролови кристали

4. ксантомни клетки

№ 177. Мозъчни съдове при артериална хипертония

Препаратът съдържа част от мозъка. Артериолите имат тесен лумен и удебелени стени. Слоевете не са дефинирани. При оцветяване с хематоксилин и еозин стената на артериолите е хомогенна и розова. При оцветяване по Van Gieson стената е жълто-розова: в съдовете се виждат обрасли влакнести тъкани и безструктурни жълти маси (хиалиноза).

Основни елементи: 1. хиалинизирани артериоларни стени

2. разрастване на съединителната тъкан в стената на артериолите

№ 178. Мозък по време на хипертонична криза

Препаратът съдържа част от мозъка. Има гофриране и разрушаване на базалната мембрана на ендотела на артериолите и своеобразно разположение на ядрата му под формата на палисада, което е израз на спазъм. Стената на артериолите е удебелена, хомогенна, бледа, структурата е изтрита. Понякога се наблюдава пролиферация на адвентициални клетки и глиални елементи на мозъчната тъкан. В стените на други артериоли се откриват области с интензивен розов цвят, безструктурни, леко гранулирани - фибриноидна некроза. Има светъл ръб около съдовете, глиални и ганглийни клетки - оток. В мозъчната тъкан има фокални натрупвания на червени кръвни клетки.

Основни елементи: 1. плазмено импрегниране на стените на артериолите

2. фибриноидна некроза на стените на артериолите
3. подуване

4. хиалинизирани артериоларни стени

5. диапедезни кръвоизливи

№ 179. Артернолосклероза на бъбреците

Оцветяване според Wine Gizon + според Gornovsky.

Повърхността на пъпката е неравна и вълнообразна. Под капсулата, в местата на ретракция, гломерулите са склеротични, малки и розови на цвят, тубулите са свити и близо един до друг (атрофия) В местата на изпъкналост под капсулата се виждат големи гломерули и тубули (хипертрофия). . Стените на мускулните артерии са значително удебелени, луменът им е стеснен. Тъканта на такива съдове съдържа много черни еластични влакна (хипереластоза), гладкомускулни клетки и съединителна тъкан (миофиброза).

Основни елементи: 1. склеротични гломерули

2. хипертрофирани гломерули

3. артериална хипереластоза

4. артериална миофиброза

№ 180. Повтарящ се инфаркт на миокарда

В миокарда се определят области на некроза с неправилна форма и розов цвят. В тях се виждат контурите на кардиомиоцити и ядрен прах. Около инфарктите има пълнокръвни съдове и кръглоклетъчни инфилтрати (демаркационен вал). В други области на миокарда се е образувала гранулационна тъкан на мястото на мъртвите мускулни клетки.

Основни елементи: 1. зона на некроза

2. демаркационна зона

3. гранулационна тъкан

№ 181. Прогресивна кардиосклероза

В миокарда има огнища на некробиоза и некроза на кардиомиоцитите, области на гранулация и зряла съединителна тъкан, кръгли клетъчни инфилтрати и пълнокръвни съдове.

Основни елементи: 1. огнища на некробиоза на кардиомиоцитите

2. огнища на некроза на кардиомиоцитите

3. области на гранулационна тъкан

4. области на съединителната тъкан

№ 182. Миокардит на Абрамов-Фидлер

В миокарда има неравномерно кръвоснабдяване, огнища на "опустошение" (некроза). Има слаба напречна набразденост в цитоплазмата на кардиомиоцитите. В краищата на отделните мускулни клетки има издувания във формата на колба, съдържащи 2-3 ядра - "мускулни пъпки". Стромата е рехава (едематозна), инфилтрирана с плазмени клетки, лимфоцити, еозинофили и макрофаги.

Основни елементи: 1. огнища на миокардна девастация

2. „мускулни бъбреци“

3. разхлабена (едематозна) строма

4. плазмени клетки

5. лимфоцити

6. еозинофили

№ 183. Дифузен ендокардит (валвулит на Талалаев)

Платното на митралната клапа в напречното сечение е неравномерно удебелено и предимно влакнесто поради оток. Отбелязва се фокална базофилия - места на дезорганизация и натрупване на кисели мукополизахариди. При по-голямо увеличение се отбелязва запазване на ендотела, покриващ клапното платно.

Основни елементи: 1. зони на дефибрация

2. огнища на базофилия

3. запазен ендотел

№ 184. Остър брадавичен ендокардит

На напречен разрез на платното на митралната клапа се забелязва неравномерното му удебеляване. На повърхността се виждат брадавични фибринови отлагания с интензивен розов цвят. При по-голямо увеличение има нарушение на целостта на ендотела на мястото на отлагане на фибрин. В дебелината на клапното платно има натрупвания на хистиоцити и фибриноидна некроза (безструктурна розова маса).

Основни елементи: 1. фибринови отлагания (брадавица)

2. натрупвания на хистиоцити

3. дефект на ендотелната обвивка

№ 185. Рецидивиращ брадавичен ендокардит

При препарата платното на митралната клапа се разрязва с част от предсърдието и камерата. В дисталния участък платното на клапата е удебелено с форма на клуб, с брадавично покритие от фибрин с интензивен розов цвят. Клубовидното удебеляване представлява организирана фибринозна маса, в която се виждат снопчета колагенови влакна и новообразувани съдове. Свежите огнища на дезорганизация са базофилни. Областите на фибриноидна некроза са безструктурни и розови на цвят, видими в дебелината на организираната брадавица. По повърхността на брадавицата има пресни отлагания от фибрин, а в дебелината й има натрупвания от хистиоцити.

Основни елементи: 1. организирана брадавица

2. фибринозни отлагания

3. новообразувани съдове

4. натрупване на хистиоцити

№ 186 Склеротична клапа при ревматична болест на сърцето

Коремната кухина е областта на тялото, разположена между диафрагмата и конвенционалната линия, минаваща през таза.

Съдържа органи и анатомични образувания, които се разделят на две групи: интраперитонеално разположени (под или под висцералния слой на перитонеума) и екстраперитонеално разположени (в ретроперитонеалната част).

Първата група включва: стомах, далак, част от червата, жлъчен мехур, коремна аорта. Втората група са надбъбречните жлези, панкреаса, уретерите и основната част на дванадесетопръстника. Органите, частично покрити със серозна мембрана, включват черния дроб.

Лимфомът е съвкупност от атипични (с променена ДНК) клетки на лимфната система, образуващи злокачествен тумор. Този тип неоплазия има тенденция да се разпространява в лимфоидната тъкан (жлези, възли, костен мозък и далак), засягайки нея и близките органи.

Лимфната система е част от съдовата система и представлява мрежа от сложно преплетени съдове, през които тече безцветна течност (лимфа), пренасяща лимфоцити. Това е защитата на тялото от вируси, инфекции, чужди импланти и туморни образувания.

В перитонеума и ретроперитонеалното пространство има висцерални (от вътрешната страна) и париетални (по стените) лимфни възли (LN). Чрез лимфните съдове течността, разположена между клетките на тъканите и органите на коремната кухина, навлиза в кръвта.

Тук се произвеждат лимфоцити, а също така се усвояват протеини и мазнини. Тумор, състоящ се от неконтролируемо делящи се клетки от тази част на лимфната система, е абдоминален лимфом.

причини

Причините, които провокират образуването и развитието на лимфома, не са установени. Но бяха идентифицирани рискови фактори, които присъстваха при пациенти с такава неоплазма в коремната кухина:

1. Вирусни инфекции. Те включват вируса на Epstein-Barr, който причинява, в допълнение към лимфома, заболявания на черния дроб и коремните органи, които произвеждат слуз. А също и ХИВ, вирусен хепатит С, херпес;
2. Бактериални инфекции. За неоплазията на абдоминалните лимфни възли най-опасен е хеликобактер пилори, който засяга лигавицата на стомаха, дванадесетопръстника и причинява дисфункция на храносмилателната система;
3. Химикали. Тези вещества, прониквайки във вътрешните органи на перитонеума (стомашно-чревния тракт, черния дроб) в излишни количества, могат да провокират мутация на клетките на лимфната система. Това включва химикали, използвани в опасни производства, както и някои лекарства;
4. Имуносупресивни лекарства. Тази терапия се използва при заболявания, когато собствените имунни клетки атакуват здрава тъкан или след трансплантация на орган, за да се предотврати отхвърлянето на органа;
5. Генетична паметорган за подобни заболявания при кръвни роднини.

Видове

Има повече от тридесет вида лимфоми. Те се различават по състав, място на първична локализация, размер и други характеристики. Но е обичайно да се разграничават две големи групи неоплазии:

Лимфом на Ходжкин, или иначе – лимфогрануломатоза. Отличава се с наличието на особени грануломи, състоящи се от клетки на Sternberg (големи многоядрени клетки с размер 20 микрона) и има 6 разновидности.

Такива тумори са склонни да се развиват от В-лимфоцити и засягат предимно мъжкото население на възраст 20-25 години и 50-55 години. Характеризира се с безболезнено увеличение на лимфните възли с образуването на няколко групи.

Лимфомът на Ходжкин започва да се разпространява от далака с постепенен преход към други лимфни възли и се проявява под формата на значителна интоксикация на тялото: силно изпотяване през нощта, загуба на тегло и продължителна повишена температура (38 0). В бъдеще това води до пълно изтощение и смърт. Но лимфогрануломатозата може да бъде успешно лекувана;

Неходжкинов лимфом или лимфосарком. Има 61 вида и се открива предимно при пациенти на 60 и повече години. Туморите от този тип нямат клетки на Стенберг, а са представени от Т-клетки и В-клетки.

Въз основа на скоростта на развитие те разграничават агресивен лимфосарком, характеризиращ се с бърз растеж и метастази и / или покълване в други тъкани, както и индолентен лимфосарком, който расте бавно, но е склонен към рецидив и има непредсказуем характер.

Въпреки това, агресивните неходжкинови лимфоми реагират по-добре на лечение.

Вие сте на 18 години? Ако да, щракнете тук, за да видите снимки.

[свиване]

Етапи и усложнения

Етапът на растеж на лимфома е най-важната информация за определяне на лечението. Индикаторът включва не само размера на тумора, но и хода на заболяването и инфекцията на други органи и тъкани. Онкологията на лимфната система на коремната кухина е разделена на 4 етапа:

1. Първи етапвключва неоплазми, засягащи една група лимфни възли. Ако туморът е локализиран в един лимфен възел или далак, тогава туморът се обозначава само I. И ако се намира в други органи на коремната кухина, тогава той допълнително се обозначава с E;
2. Втори етапсе различава по разпространението си в повече от една група лимфни възли, но субдиафрагмална локализация. Поражението на един лимфен възел и един съседен орган (тъкан) се маркира с II. В допълнение към цифровото обозначение, този тип е маркиран с буквата E;
3. Трети етапвключва разпространението на лимфома към орган или тъкан на гръдния кош и един лимфен възел. В този случай се поставя допълнително Е на мястото на неоплазията в далака и се отбелязват няколко LN от двете страни на диафрагмата.
4. Четвърти етапговори за дифузно разпространение на тумора в много органи, отдалечени от първичната локализация.

За детайлизиране на етапа на развитие на раков тумор се използват и буквени обозначения за характеризиране на наличието (В) или отсъствието (А) на такъв симптомен комплекс: нощно изпотяване, треска с температура над 38 градуса и загуба на тегло с повече от 10%.

Симптоми

В зависимост от локализацията, всички видове лимфоми имат специфични симптоми. Признаците за развитие на неоплазия в коремната кухина могат да включват:

• чревна непроходимост, на етапа на притискане с увеличени лимфни възли;
• усещане за пълнота в стомаха, с минимален прием на храна поради туморен натиск;
• нарастваразмер на далака и/или черния дроб;
• загуба на апетит, гадене, болка в областта, където се намира туморът, повръщане;
• метеоризъм, затруднения с дефекацията (запек или обратно) и асцит (изпълване на коремната кухина с течност).

Могат също да присъстват общи признаци на лимфом:

• незабележимо увеличение на размера на LU групите;
• внезапна немотивирана загуба на тегло;
• треска и повишено нощно изпотяване;
• слабост и незабавна умора.

С нарастването на тумора нивото на тромбоцитите, левкоцитите и червените кръвни клетки в кръвта намалява, което води до анемия, кръвоизливи и чести кръвоизливи.

Диагностика

За да постави диагноза, специалистът събира информация от пациента за проявите и хода на заболяването, случаите на рак при роднини и характеристиките на тялото му (алергии, предишни заболявания и др.).

Това е последвано от палпиране на коремните лимфни възли, както и на черния дроб и далака, за да се идентифицират характерни уплътнения. Основният начин за потвърждаване на диагнозата лимфом е хистологичното доказателство за наличието на клетки на Stenberg в лимфния възел. За тази употреба:

• Общ и биохимичен кръвен тест. Проверяват се нивата на протеините, чернодробните и бъбречните тестове и тестът на Кумбс. Изследват се количествени показатели на лимфоцити, левкоцити и еритроцити. Определят се хемоглобин, ESR и тромбоцити. Кръвта се изследва и за ХИВ и хепатит, тъй като тези заболявания често придружават лимфома;
• Иглена биопсия.Тази процедура се извършва с помощта на дълга куха игла, която се довежда до засегнатия лимфен възел и взема парче тъкан. След това биоматериалът се изследва за цитология. Ако възникне асцит, изливът се изпраща за анализ. Ако туморът е разположен в коремната кухина по труднодостъпен начин, операцията се извършва под ултразвуков или компютърен контрол;
• Ексцизионна биопсия. Това включва изрязване на целия LN от коремната кухина за по-нататъшен хистологичен, морфологичен и имунофенотипен анализ, тъй като пункцията често не е достатъчна за точна диагноза. Степента на развитие на процеса се определя чрез биопсия на костен мозък (трепанобиопсия на илиума).

За да се изясни вида на лимфома, както и степента на развитие и разпространение, се извършват следните допълнителни инструментални изследвания:

• компютърна томография;
• Ехография на всички лимфни възли и органи (периферни, ретроперитонеални и интраабдоминални);
• радионуклидно изследване на костната система.

Инструменталните методи позволяват да се наблюдава реакцията на лимфома към използваната терапия и да се определи ефективността на лечението.

Лечение

Химиотерапията и лъчетерапията се считат за основните и най-ефективни методи при лечението на абдоминална неоплазия. Комбинирането им също е разрешено.

Химиотерапия

Този метод се провежда в началните етапи на развитие на коремен тумор. Това включва използването на противотуморни химикали (цитостатици), които са насочени към унищожаване на ракови клетки, които имат висока скорост на делене. Провеждат се процедури (от 4 до 6) за блокиране на развитието на тумора (максимална ремисия).

Всеки тип лимфом изисква селективен подход при такова лечение: полихимиотерапията (няколко лекарства) се използва при лимфогрануломатоза на абдоминалните лимфни възли, а лимфосаркомът изисква индивидуален подход в зависимост от морфологията и злокачественото заболяване.

Цитостатиците се прилагат интрамускулно, в областта на неоплазията или директно в нея, интравенозно, в захранващата артерия или перорално. Те се различават по метода на действие, химичния състав и природата. Основни видове:

• антибиотици;
• хормони;
• алкилиращи лекарства;
• антиметаболити.

Лъчетерапия

Това лечение се използва в първия стадий на развитие на коремен тумор при липса на значими симптоми (интоксикация). Основава се на облъчване на образуванието с насочено точково лъчение.

Под въздействието на рентгеновото лъчение мутиралите клетки спират да се развиват и умират. За да предотвратите рецидиви, лъчът се насочва не само към засегнатия лимфен възел, но и към близките групи.

Комбинирана терапия

Този вид терапия включва едновременно използване на лъчева и химиотерапия. Това се практикува от втория етап на развитие на лимфома, който вече е засегнал няколко лимфни възли, и при наличие на тежка интоксикация.

Прогноза

Благоприятният резултат от лечението на абдоминалния лимфом след приложената терапия варира в зависимост от стадия на откриване, органа на локализация и вида на тумора.

Първият и вторият етап на развитие на неоплазията (локализирана, локализирана или фокална) се характеризират със средно 90 процента и 70 процента преживяемост съответно на пет години.

При тумори на стомаха и далака тази цифра е още по-висока – 95-100%. А чернодробната неоплазия се характеризира с персистираща ремисия (утихване) в 70 и 60% от случаите на 1-ви и 2-ри етап на растеж.

Третият стадий гарантира средно петгодишна преживяемост за 65% от пациентите. По този показател се откроява чернодробният лимфом, който се характеризира с висок темп на растеж и агресивни метастази. Нейната прогноза е 30%.

За последния стадий вероятността за оцеляване до 5 години е 30% (с изключение на чернодробната неоплазма).